Алексей Парамонов
Боль - это древнейший механизм, позволяющий многоклеточным существам фиксировать повреждения тканей и принимать меры по защите организма. Большую роль в понимании боли играют эмоции. Даже интенсивность обычной физиологической боли во многом зависит от эмоционального восприятия человека - кто-то с трудом переносит дискомфорт от мелких царапин, а кто-то запросто может лечить зубы без анестезии. Несмотря на то что изучению этого феномена посвящены тысячи исследований, полного понимания подобной взаимосвязи пока нет. Традиционно невролог определяет болевой порог при помощи тупой иглы, однако этот метод не даёт объективной картины.
Болевой порог - его «высота» - зависит от нескольких факторов:
- генетический фактор - есть «сверхчувствительные» и «бесчувственные» семьи;
- психологический статус - наличие тревоги, депрессии и других психических расстройств;
- предыдущий опыт - если пациент уже испытывал боль в подобной ситуации, то в следующий раз он воспримет её острее;
- различные заболевания - если повышает болевой порог, то некоторые неврологические болезни, наоборот, его понижают.
Важный момент: всё сказанное выше касается только физиологической боли. Жалоба «везде болит» - пример патологической боли. Подобные состояния могут быть как проявлением депрессии и хронической тревоги, так и следствием проблем, косвенно с ними связанных (самый подходящий пример - это ).
Одна из важнейших классификаций боли - по её типу. Дело в том, что каждый тип имеет специфические признаки и характерен для определённой группы патологических состояний. Установив тип боли, врач может отвергнуть часть возможных диагнозов и сформировать обоснованный план обследования.
Подобная классификация разделяет боль на ноцицептивную, нейропатическую и психогенную.
Ноцицептивная боль
Обычно ноцицептивная боль - это острая физиологическая боль, сигнализирующая о травме или болезни. Она несёт предупреждающую функцию. Как правило, её источник чётко очерчен - боль в мышцах и костях при ушибе, боль при нагноении (абсцессе) подкожной клетчатки. Существует и висцеральный вариант ноцицептивной боли, её источник - внутренние органы. Несмотря на то что висцеральная боль не так чётко локализована, каждый орган имеет свой «болевой профиль». В зависимости от места и условий возникновения, врач определяет причину боли. Так, сердечная боль может распространяться на половину грудной клетки, отдавать в руку, лопатку и челюсть. При наличии подобных симптомов врач в первую очередь будет исключать сердечные патологии.
Кроме того, здесь важны и условия возникновения боли. Если она возникает при ходьбе, а во время остановки прекращается - это существенный аргумент в пользу её сердечного происхождения. Если же похожая боль возникает, когда человек лежит или сидит, но стоит ему встать, как она проходит - врач будет думать уже о пищеводе и его воспалении. В любом случае ноцицептивная боль - важный подсказчик при поиске органического заболевания (воспаления, опухоли, гнойника, язвы).
Этот тип боли можно описать словами «ломящий», «давящий», «распирающий», «волнообразный» или «схваткообразный».
Нейропатическая боль
Нейропатическая боль сопряжена с поражением самой нервной системы, причём с поражением на любом её уровне - от периферических нервов до головного мозга. Для такой боли характерно отсутствие очевидной болезни вне нервной системы - обычно её называют «прокалывающей», «режущей», «колющей», «жгучей» . Часто нейропатическая боль сочетается с чувствительными, двигательными и вегетативными расстройствами нервной системы.
В зависимости от поражения нервной системы боль может проявляться на периферии в виде жжения и ощущения холода в ногах (при сахарном диабете, алкогольной болезни) и на любом уровне позвоночного столба с распространением в грудную клетку, переднюю стенку живота и конечности (при радикулитах). Кроме того, боль может быть признаком поражения одного нерва (тройничная невралгия, постгерпетическая невралгия) или создавать сложную палитру неврологических симптомов, если повреждены пути проведения в спинном и головном мозге.
Психогенная боль
Психогенные боли возникают при различных психических расстройствах (например при депрессии). Они могут имитировать заболевание какого-либо органа, но в отличие от истинной болезни жалобы отличаются необыкновенной интенсивностью и монотонностью - боль может длиться непрерывно в течение многих часов, дней, месяцев и лет. Больной описывает подобные состояние как «мучительные» и «изматывающие» . Порой болезненные ощущения могут достигать такой выраженности, что человека госпитализируют с подозрением на инфаркт миокарда или острый аппендицит. Исключение органического заболевания и многомесячная/многолетняя история боли - признак её психогенной природы.
Как справиться с болью
Первоначально на травму реагируют ноцицептивные рецепторы, но через некоторое время, если раздражение не повторяется, сигнал от них стихает. Параллельно включается антиноцицептивная система, которая подавляет боль, - мозг таким образом сообщает, что получил достаточно информации о событии. В острейшей фазе травмы, если возбуждение ноцицептивных рецепторов чрезмерно, лучше всего купируют боль опиоидные анальгетики.
Через 2-3 дня после травмы боль вновь усиливается, но на этот раз за счёт отёка, воспаления и выработки воспалительных веществ - простагландинов. В этом случае эффективны нестероидные противовоспалительные средства - ибупрофен, диклофенак . По мере заживления раны, если в процесс вовлечён нерв, может возникать нейропатическая боль. Нейропатическая боль плохо контролируется нестероидными средами и опиоидами, оптимальное решение для неё - антиконвульсанты (например прегабалин) и некоторые антидепрессанты .Однако острая и хроническая боли практически всегда сообщают о патологии или о травме. Хроническая боль может быть связана с сохраняющимся органическим заболеванием, например с растущей опухолью, но чаще всего первоначального источника уже нет - боль поддерживает себя сама посредством механизма патологического рефлекса. Отличной моделью самоподдерживающейся хронической боли можно назвать миофасциальный болевой синдром - хронический мышечный спазм провоцирует боль, которая, в свою очередь, усиливает мышечный спазм.
Мы часто испытываем боль и каждый раз обращаться к врачу нет необходимости, особенно если боль уже известна - мы знаем её причину и умеем с ней справляться. В случае новой боли, когда человек не понимает её природу, или боли, сопровождающейся настораживающими симптомами (тошнота, понос, запор, одышка, колебания давления и температуры тела), нужно обратиться к специалисту. Иногда, чтобы избавиться от болезненных ощущений, достаточно подобрать обезболивающее и научить человека избегать причин боли, например, не допускать гиподинамии при миофасциальном синдроме.
Если острая боль прошла быстро, и вы при этом понимаете её причину, то идти к врачу не нужно. Но имейте в виду: иногда - после «светлого» промежутка - один тип боли может смениться другим (как это бывает при аппендиците).
Для безрецептурного отпуска доступны, прежде всего, ибупрофен и парацетамол, они позволяют справиться со случайной, не грозящей осложнениями болью (в голове, спине, после небольших травм и при болезненной менструации). Но если в течение пяти дней эти препараты не помогли - следует обратиться к врачу.
10747 0
Анатомия ноцицептивной системы
Восприятие повреждающих воздействий осуществляется ноцицепторами.Ноцицепторы, впервые обнаруженные в 1969 г. E.Perl и A.Iggo, представляют из себя неинкапсулированные окончания А8 и С-иффсрентов.
В зависимости от модальности (природы возбуждающего стимула) ноцицепторы разделяют на механоноцицепторы, термоноцицепторы и полимодальные ноцицепторы.
Первый нейрон ноцицептивного пути от туловища и конечностей распологается в спинальных ганглиях, от головы и пица - в тригеминальной ганглии.
Большая часть ноцицептивных афферентов попадает спинной мозг через задние корешки и оканчиваются на нейронах заднегo рога. Шведский нейрогистолог B.Rexed в 1952 году предложил разделение серого вещества спинного мозга, которое в настоящее время носит его имя - пластины Рекседа.
Обработанная спинальными нейронами ноцицептивная информация устремляется в головной мозг по спиноталамическому (включающему нео- и палеоспиноталамический тракт), спиномезенцефальному,
спиноретикулярному трактам и задним столбам спинного мозга. Задача ноцицептивной информации - обеспечить узнавание повреждающего воздействия и его локализацию, активировать реакцию избегания блокировать чрезмерный ноцицептивный поток. Ноцицептивная информация от головы и лица передается по системе тройничного нерва.
Классификация боли
Различают три основных типа болевых синдромов:соматогенные (ноцицептивная боль),
неврогенные (нейропатическая боль),
психогенные (психогенная боль).
К ноцицептивным относят синдромы, возникающие при активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей. Ноцицептивную боль разделяют на соматическую и висцеральную. Клинически выделяют посттравматический и послеоперационный болевыe синдромы, боль при воспалении суставов, мышц, онкологическую боль, боль при желчнокаменной болезни и многие другие.
Нейропатическая боль - это боль, возникающая как прямое следствие повреждения или болезни, затрагивающей соматосенсорную систему (Neu PSIG of IASP, 2007). Наиболее яркими примерами нейропатической боли являются невралгии, фантомный синдром, боль при периферической невропатии, деафферентационная боль и таламический болевой синдром.
Психогенная боль возникает вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяется психологическими и социальными факторами. Считают, что определяющим в механизме возникновения психогенной боли является психическое состояние человека. Вероятно, под маской психогенной боли скрывается нейропатическая боль, механизм которой мы еще не знаем.
В клинической практике чаще приходится встречаться с микстными формами болевых синдромов (сочетанный болевой синдром), что целесообразно отражать в диагнозе для построения лечебной тактики.
Весьма важным является разделение боли по временным параметрам на острую и хроническую. Острая боль возникает в результате ноцицептивного воздействия, которое может быть обусловлено травмой, заболеванием, а также дисфункцией мышц и внутренних органов. Этот тип боли обычно сопровождается нейро-эндокринным стрессом, выраженность которого пропорциональна интенсивности воздействия.
Острая боль "предназначена" для обнаружения, локализации и ограничения повреждения тканей, поэтому ее еще называют ноцицептивной болью. Наиболее распространенные виды острой боли: посттравматическая, послеоперапионая. боль в родах, а также боль, сопряженная с острыми заболеваниями внутренних органов.
В большинстве случаев острая боль разрешается самостоятельно или в результате лечения в течение нескольких дней или недель. В тех случаях, когда вследствие нарушенной регенерации или неправильного лечения боль сохраняется, она переходит в категорию хронической. Хроническая боль характеризуется тем, что сохраняется после разрешения острой фазы заболевания или по истечении времени, достаточного для излечения. В большинстве случаев этот период варьирует от 1 до 6 мес.
Причиной хронической боли может быть периферическое ноцицептивное воздействие, а также дисфункция периферической или центральной нервной системы. Нейроэндокринная реакция на стресс ослаблена или отсутствует, отмечаются выраженные нарушения сна и аффективные pастройства.
Важной с теоретических и клинических позиций является классификация, предложенная Г.Н.Крыжановским (1997,2005), разделившим боль на физиологическую и патологическую. В норме боль - механизм физиологической защиты Ее появление вызывает адаптационные реакции, направленные на устранение ноцицептивного воздействия боли.
Патологическая боль теряет свои защитные функции, она имеет дезадаптивное и патологическое значение для организма. Непреодолимая, тяжелая, патологическая боль вызывает психические и эмоциональные расстройства, дезинтеграцию деятельности ЦНС, нередкие суицидальные действия, структурно-функциональные изменения и повреждения во внутренних органах и сердечно-сосудистой системе, дистрофические изменения тканей, нарушение вегетативных функций и эндокринной системы, вторичный иммунный дефицит.
Миологическая боль может возникать при различных формах соматической патологии и патологии нервной системы, приобретая статус самостоятельной нозологии.
Проявления патологической боли (Крыжановский Г.Н., 1997):
Каузалгия
Гиперпатия
Гипералгезия
Аллодиния
Расширение и появление новых рецептивных зон
Отраженная боль
Спонтанные приступы боли без провокации
Нарастание интенсивности боли во время спонтанного или спровоцированного приступа
Постоянная, непреходящая боль, не зависящая от стимуляции
Обнаружив перечисленные клинические признаки, врач может диагностировать наличие у пациента патологической боли с возможными подчас фатальными последствиями. Особо хотелось бы остановиться на объяснении терминов, связанных с понятием "боль", поскольку в практической деятельности врачи не всегда их верно употребляют.
Объяснение терминов, связанных с понятием "боль"
|
Аллодиния |
Восприятие неноцицептивной стимуляции как |
|
Аналгезия |
Отсутствие восприятия боли |
|
Анестезия |
Отсутствие восприятия всех видов чувствительности |
|
Anestesia dolorosa |
Ощущение боли в области тела, которая находится в состоянии анестезии |
|
Дизестезия |
Неприятные или патологические ощущения как при стимуляции, так и при ее отсутствии |
|
Гипоалгезия |
Ослабленная реакция на ноцицептивный стимул |
|
Гипералгезия |
Чрезмерная реакция на ноцицептивный стимул |
|
Гиперестезия |
Чрезмерная реакция на слабый ненопипептивный стимул |
|
Гиперпатия |
Сочетание гиперестезии, аллодинии и гипер-алгезии, обычно сопряженное с повышенной реактивностью и сохраняющееся после прекращения раздражения. |
|
Гипоестезия |
Снижение кожной чувствительности (т.е. тактильной, температурной и чувства давления) |
|
Невралгия |
Боль в зоне иннервации одного или нескольких нервов |
|
Парестезия |
Патологические ощущения, воспринимаемые при отсутствии явной стимуляции |
|
Каузалгия |
Интенсивная, жгучая, нередко - непереносимая боль |
Характерно появление зон постоянной болезненности и повышения болевой чувствительности (снижение порогов) в месте повреждения (гипералгезия). Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и охватывать здоровые участки ткани. Выделяют первичную и вторичную гипералгезию.
Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, вторичная гипералгезия -вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани. Для зоны первичной гипералгезии характерно снижение порога боли (ПБ) и порога переносимости боли (ППБ) на механические и температурные стимулы. Зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный ПБ и сниженный ППБ только на механические раздражители.
Причина первичной гипералгезии заключается в сенситизации ноцицепторов - неинкапсулированных окончаний А8 и С-афферентов. Сеситизация ноцицепторов возникает в результате действия патогенов: выделяющихся из поврежденных клеток (гистамин, серотонин. АТФ, лейкотриены, интерлейкин 1. фактор некроза onухоли а, эндотелины, простагландины и др.), образующихся в плазме крови (брадикинин), выделяющихся из терминалей С-ефферентов (субстапия Р, нейрокинин А).
Появление зон вторичной гипералгезии после повреждения тканей обусловлено сенситизацией центральных ноцицептивных нейронов, главным образом задних рогов спинного мозга. Зона вторичной гипералгезии может быть значительно удалена от места повреждения, или даже находиться на противоположной стороне тела.
Как правило, сенситизация ноцицептивных нейронов, вызванная повреждением тканей, сохраняется несколько часов и даже дней. Во многом это обусловлено механизмами нейрональной пластичности. Массивный вход кальция в клетки через NMDA-регулируемые каналы анресссирует гены раннего реагирования, которые в свою очередь через эффекторные гены изменяют и метаболизм нейронов и рецепторный ансамбль на их мембране, вследствие чего нейроны на длительное время становятся гипервозбулимыми. Активация генов раннего регулирования и нейропластические изменения происходят уже через 15 минут после повреждения тканей.
В дальнейшем сенситизация нейронов может происходить и в структурах, расположенных выше дорсального рога, включая сенсомоторную кору больших полушарий, формируя морфологический субстрат патологической алгической системы.
Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что кора большого мозга играет значительную роль в перцепции боли и функционировании антиноцицептивной системы. Существенную роль в этом играет опиоидергическая и серотонинергическая системы, а кортикофугальный контроль является одним из компонентов в механизмах аналгетического действия ряда лекарственных средств.
Экспериментальные исследования показали, что удаление соматосенсорной коры, ответственной за перцепцию боли, задерживает развитие болевого синдрома, вызываемого повреждением седалищного нерва, но не предотвращает его развитие в более поздние сроки.
Удаление же фронтальной коры, ответственной за эмоциональную окраску боли, не только задерживает развитие, но и купирует возникновение болевого синдрома у значительного числа животных. Разные зоны соматосенсорной коры неоднозначно относятся к развитию патологической алгической системы (ПАС).
Удаление первичной коры (S1) задерживает развитие ПАС, удаление вторичной коры (S2), напротив способствует развитию ПАС.
Висцеральная боль возникает в результате заболеваний и дисфункций внутренних органов и их облочек. Описано четыре подтипа висцеральной боли: истинная локализованная висцеральная боль; локализованная париетальная боль; иррадиирующая висцеральная боль; иррадиирующая париетальная боль.
Висцеральная боль нередко сопровождается вегетативной дисфункцией (тошнотой, рвотой, гипергидрозом, нестабильностью артериального давления и сердечной деятельности). Феномен иррадиации висцеральной боли (зоны Захарьина-Геда) обусловлен конвергенцией висцеральных и соматических импульсов на нейронах широкого динамического диапазона спинного мозга.
Р.Г. Есин, О.Р. Есин, Г.Д. Ахмадеева, Г.В. Салихова
Ноцицептивные болевые синдромы возникают в результате активации ноцицепторов в поврежденных тканях. Характерно появление зон постоянной болезненности и повышения болевой чувствительности (снижение порогов) в месте повреждения (гипералгезия). Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и охватывать здоровые участки ткани. Выделяют первичную и вторичную гипералгезию. Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, вторичная гипералгезия - вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани. Для зоны первичной гипералгезии характерно снижение порога боли (ПБ) ино| о! а переносимости боли (ППБ) на механические и температурные. 1м мулы. Зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный ПБ и
I ниженный ППБ только на механические раздражители.
Причина первичной гипералгезии заключается в сенситизации т-цицепторов - неинкапсулированных окончаний А8 и С-аффе- /ынтов. Сеситизация ноцицепторов возникает в результате действия
* и о! снов: выделяющихся из поврежденных клеток (гистамин, ььроюнин, АТФ, лейкотриены, интерлейкин). фактор некроза ни\ холи а, эндотелины, простагландины и др.), образующихся в и ш ше крови (брадикинин), выделяющихся из терминалей С- фферентов (субстапия Р. нейрокинин А).
Появление зон вторичной гипералгезии после повреждения тканей обусловлено сенситизацией центральных ноцицептивных и* иронов, главным образом задних рогов спинного мозга. Зона ишричной гипералгезии может быть значительно удалена от места нонреждения, или даже находиться на противоположной стороне тела.
Как правило, сенситизация ноцицептивных нейронов, вызванная нонреждением тканей, сохраняется несколько часов и даже дней Во мнш ом это обусловлено механизмами нейрональной пластичности. Массивный вход кальция в клетки через NМ^А-регулируемые каналы к кроссирует гены раннего реагирования, которые в свою очередь через ффскюрные гены изменяют и метаболизм нейронов и рецепторный анс шбль на их мембране, вследствие чего нейроны на длительное нремя становятся гипервозбулимыми. Активация генов раннего реш ирования и нейропластические изменения происходят уже через 15 минут после повреждения тканей.
В дальнейшем сенситизация нейронов может происходить и в
I фукгурах, расположенных выше дорсального рога, включая ядра
111 шуса и сенсомоторную кору больших полушарий, формируя мифологический субстрат патологической алгической системы.
Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о 1ом. чю кора большого мозга играет значительную роль в перцепции и ш и функционировании антиноцицептивной системы. Сущест- и» иную роль в этом играет опиоидергическая и серотонинергическая и I *мы, а кортикофугальный контроль является одним из компонен- н»и в механизмах аналгетического действия ряда лекарственных
1|1 1С1В.
)кспериментальные исследования показали, что удаление соматосенсорной коры, 01ветственной за перцепцию боли, задерживает развитие болевого синдрома, вызываемого повреждением седалищного нерва, но не предотвращает его развитие в более поздние сроки. Удаление же фронтальной коры, ответственной за эмоциональную окраску боли, не только задерживает развитие, но и купирует возникновение болевого синдрома у значительного числа животных. Разные зоны соматосенсорной коры неоднозначно относятся к развитию патологической алгической системы (ПАС). Удаление первичной коры (81) задерживает развитие ПАС, удаление вторичной коры (82), напротив способствует развитию ПАС.
Висцеральная боль возникает в результате заболеваний и дисфункций внутренних органов и их облочек. Описано четыре подтипа висцеральной боли: истинная локализованная висцеральная боль; локализованная париетальная боль; иррадиирующая висцеральная боль; иррадиирующая париетальная боль. Висцеральная боль нередко сопровождается вегетативной дисфункцией (тошнотой, рвотой, гипергидрозом, нестабильностью артериального давления и сердечной деятельности). Феномен иррадиации висцеральной боли (зоны Захарьина-Геда) обусловлен конвергенцией висцеральных и соматических импульсов на нейронах широкого динамического диапазона спинного мозга.
© А. Р. Соатов, А. А. Семенихин, 2013 УДК 616-009.7:615.217.2
Типы боли и основные группы антиноцицептивных средств*
Н. А. Осипова, В. В. Петрова
ФГБУ «Московский научно-исследовательский онкологический институт имени П. А. Герцена» Министерства здравоохранения РФ, Москва
The types of pain and basic groups of antinociceptic agents
N. A. Osipova, V V Petrova Moscow Cancer Institute named after P. A. Hertzen, Moscow
В лекции подробно рассмотрены различные типы боли, их источники и локализация, пути передачи болевых сигналов, а также соответствующие методы защиты и борьбы с болью. Представлен критический обзор препаратов, предназначенных для лечения болевого синдрома различной этиологии. Ключевые слова: ноцицептивная боль, соматическая боль, висцеральная боль, гиперальгезия, лечение боли, антиноцицептивные средства.
The lecture is dedicated to different types of pain, its reasons and localization as well as neural ways of pain signal transmitting and corresponding methods of prevention and pain management. The lecture includes critical overview of drugs and anesthetic agents applied for treating pain of different etiology. Keywords: nociceptive pain, somatic pain, visceral pain, hyperalgesia, pain management, antinociceptive agents
Типы боли
Выделяют два основных типа боли: ноцицептивная и нейропатическая, различающихся патогенетическими механизмами их формирования. Боль, обусловленную травмой, в том числе хирургической, относят к ноцицептивной; ее следует оценивать с учетом характера, масштабов, локализации повреждения тканей, временного фактора.
Ноцицептивная боль - это боль, возникающая вследствие стимуляции ноцицепторов при повреждении кожи, глубоких тканей, костных структур, внутренних органов, согласно
описанным выше механизмам афферентной им-пульсации и нейротрансмиттерным процессам. В интактном организме такая боль появляется сразу при нанесении локального болевого стимула и проходит при его быстром прекращении . Однако применительно к хирургии, речь идет о более или менее длительном ноцицептив-ном воздействии и нередко о значительных масштабах повреждения разных видов тканей, что создает условия для развития в них воспаления и персистирования боли, формирования и закрепления патологической хронической боли.
Ноцицептивная боль подразделяется на соматическую и висцеральную в зависимости от
Таблица 1. Типы и источники боли
Типы боли Источники боли
Ноцицептивная Активация ноцицепторов
Соматическая При повреждении, воспалении кожи, мягких тканей, мышц, фасций,
сухожилий, костей, суставов
Висцеральная При повреждении оболочек внутренних полостей, внутренних органов
(паренхиматозных и полых), перерастяжении или спазме полых органов,
сосудов; ишемии, воспалении, отеке органов
Нейропатическая Повреждение периферических или центральных нервных структур
Психологический компонент боли Страх предстоящей боли, неустраненная боль, стресс, депрессия,
нарушение сна
* Третья глава из книги Н. А. Осиповой, В. В. Петровой // «Боль в хирургии. Средства и способы защиты»
локализации повреждения: соматические ткани (кожа, мягкие ткани, мышцы, сухожилия, суставы, кости) или внутренние органы и ткани -оболочки внутренних полостей, капсулы внутренних органов, внутренние органы, клетчатка. Неврологические механизмы соматической и висцеральной ноцицептивной боли неидентичны, что имеет не только научное, но и клиническое значение (табл. 1).
Соматическая боль, вызванная раздражением соматических афферентных ноцицепторов, например, при механической травме кожи и подлежащих тканей, имеет локализованный характер в месте повреждения и хорошо устраняется традиционными анальгетическими средствами -опиоидными или неопиоидными в зависимости от интенсивности боли.
Висцеральная боль имеет ряд специфических отличий от соматической. Периферическая иннервация разных внутренних органов функционально различна. Рецепторы многих органов при активации в ответ на повреждение не вызывают сознательного восприятия стимула и определенного сенсорного в том числе болевого ощущения. Центральная организация висцеральных ноцицептивных механизмов по сравнению с соматической ноцицептивной системой характеризуется значительно меньшим количеством сепаратных сенсорных путей. . Висцеральные рецепторы участвуют в формировании сенсорных ощущений, в том числе боли, и взаимосвязаны с автономной регуляцией. Афферентная иннервация внутренних органов содержит также индифферентные («молчащие») волокна, которые могут становиться активными при повреждении и воспалении органа. Этот тип рецепторов участвует в формировании хронической висцеральной боли, поддерживает длительную активацию спинальных рефлексов, нарушение автономной регуляции и функции внутренних органов. Повреждение и воспаление внутренних органов нарушает нормальный паттерн их моторики и секреции, что в свою очередь резко изменяет среду вокруг
рецепторов и приводит к их активации, последующему развитию сенситизации и висцеральной гиперальгезии.
При этом может происходить передача сигналов от поврежденного органа к другим органам (т.н. висцеро-висцеральная гиперальгезия) или к проекционным зонам соматических тканей (висцеросоматическая гиперальгезия). Таким образом, при разных висцеральных алгогенных ситуациях висцеральная гиперальгезия может принимать разные формы (табл. 2).
Гиперальгезию в поврежденном органе рассматривают как первичную, а висцеросоматиче-скую и висцеро-висцеральную - как вторичную, т. к. она возникает не в зоне первичного повреждения .
Источниками висцеральной боли могут быть: образование и накопление в поврежденном органе болевых субстанций (кинины, простаглан-дины, гидрокситриптамин, гистамин и др), ненормальное растяжение или сокращение гладкой мускулатуры полых органов, растяжение капсулы паренхиматозного органа (печень, селезенка), аноксия гладких мышц, тракция или компрессия связок, сосудов; зоны некроза органов (поджелудочная железа, миокард), воспалительные процессы. Многие из этих факторов действуют при внутриполостных хирургических вмешательствах, что определяет их более высокую травматичность и больший риск послеоперационных дисфункций и осложнений по сравнению с неполостными операциями. С целью снижения этого риска ведутся исследования по совершенствованию методов анестезиологической защиты, активно разрабатываются и внедряются малоинвазивные торако-, лапароскопические и другие эндоскопические операции. Пролонгированная стимуляция висцеральных рецепторов сопровождается возбуждением соответствующих спинальных нейронов и вовлечением в этот процесс соматических нейронов спинного мозга (т.н. висцеросоматическое взаимодействие). Эти механизмы опосредуются ЫМОЛ-рецепторами и ответственны за
Таблица 2. Виды гиперальгезии при висцеральной боли
Вид гиперальгезии Локализация
1. Висцеральная Сам орган при его ноцицептивной стимуляции или воспалении
2. Висцеросоматическая Зоны соматических тканей, куда проецируется висцеральная гиперальгезия
3. Висцеро-висцеральная Передача гиперальгезии с первоначально вовлеченного внутреннего органа на другие, чья сегментарная афферентная иннервация частично перекрывается
развитие висцеральной гиперальгезии и периферической сенситизации.
Нейропатическая боль (НПБ) является особым и наиболее тяжелым проявлением боли, связанной с повреждениями и заболеваниями периферической или центральной сомато-сенсорной нервной системы. Она развивается вследствие травматического, токсического, ишемического повреждения нервных образований и характеризуется ненормальными сенсорными ощущениями, усугубляющими эту патологическую боль. НПБ может быть жгучей, колющей, спонтанно возникающей, пароксиз-мальной, может провоцироваться неболевыми стимулами, например движением, прикосновением (т. н. аллодиния), распространяется ра-диально от зоны повреждения нерва . Основные патофизиологические механизмы НПБ включают периферическую и центральную сенситизацию (повышение возбудимости периферических и спинальных ноцицептивных структур), спонтанную эктопическую активность поврежденных нервов, симпатически усиленную боль за счет высвобождения норадре-налина, стимулирующего нервные окончания с вовлечением в процесс возбуждения соседних нейронов при одновременном снижении нисходящего тормозного контроля этих процессов с многообразными тяжелыми сенсорными расстройствами . Наиболее тяжелым проявлением НПБ является фантомный болевой синдром после ампутации конечностей, связанный с пересечением всех нервов конечности (деафферентация) и формированием перевозбуждения ноцицептивных структур. НПБ часто устойчива к терапии обычными анальге-тическими средствами, длительно существует и не уменьшается с течением времени . Механизмы НПБ уточняются в экспериментальных исследованиях. Ясно, что присхо-дит нарушение процессов сенсорной информации, повышение возбудимости (сенситизация) ноцицептивных структур, страдает ингибирую-щий контроль .
Продолжается разработка специальных подходов к профилактике и лечению НПБ, направленных на снижение перевозбуждения периферических и центральных структур сенсорной нервной системы. В зависимости от этиологии клинических проявлений используются НПВП, местные аппликации мазей и пластырей с местными анестетиками, глю-кокортикоидами или НПВП; миорелаксанты
центрального действия, ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, антидепрессанты, антиконвульсанты. Последние представляются наиболее перспективными применительно к тяжелым нейропатическим болевым синдромам, связанным с травмой нервных структур.
Персистирующая/воспалительная боль в зоне хирургического или другого инвазивного воздействия развивается при продолжающейся стимуляции ноцицепторов медиаторами боли и воспаления, если эти процессы не контролируются профилактическими и лечебными средствами. Неустраненная персистирующая послеоперационная боль является основой хронического послеоперационного болевого синдрома. Описаны разные его виды: постторакотомиче-ский, постмастэктомический, постгистерэкто-мический, постгерниотомический и др. . Такая персистирующая боль по данным этих авторов может продолжаться дни, недели, месяцы, годы. Проводимые в мире исследования указывают на высокую значимость проблемы персистирующей послеоперационной боли и ее предотвращения. Развитию такой боли могут способствовать многие факторы, действующие перед, во время и после операции. В числе предоперационных факторов - психосоциальный статус пациента, исходная боль в месте предстоящего вмешательства, другие сопутствующие болевые синдромы; в числе интрао-перационных - хирургический доступ, степень инвазивности вмешательства и повреждения нервных структур; в числе послеоперационных - неустраненная послеоперационная боль, средства ее лечения и дозы, рецидив болезни (злокачественная опухоль, грыжа и др.), качество ведения пациента (наблюдение, консультации лечащего врача или в клинике боли, использование специальных тестирующих методов и др.) .
Следует учитывать нередкое сочетание разных типов боли. В хирургии при внутриполост-ных операциях неизбежна активация механизмов как соматической, так и висцеральной боли. При неполостных и внутриполостных операциях, сопровождающихся травмой, пересечением нервов, сплетений создаются условия для развития на фоне соматической и висцеральной боли проявлений нейропатической боли с последующей ее хронизацией.
Нельзя недооценивать значение психологического компонента, сопутствующего боли или
ожидаемой боли, что особенно актуально для хирургических клиник. Психологическое состояние пациента существенно влияет на его болевую реактивность и, наоборот, наличие боли сопровождается отрицательными эмоциональными реакциями, нарушает стабильность психологического статуса. Этому есть объективное обоснование. Например, у пациентов, поступающих на операционный стол без премедикации (т. е. находящихся в состоянии психоэмоционального напряжения), при сенсометрическом исследовании регистрируется существенное изменение реакций на электрокожный раздражитель по сравнению с исходными: порог боли значительно снижается (боль обостряется), либо, напротив, повышается (т. е. болевая реактивность снижается). При этом выявлены важные закономерности при сравнении анальгетиче-ского действия стандартной дозы фентанила 0,005 мг/кг у людей со сниженной и повышенной эмоциональной болевой реакцией. У пациентов с эмоциональной стресс-анальгезией фента-нил вызывал достоверное возрастание порогов боли - в 4 раза, а у пациентов с высокой эмоциональной болевой реактивностью пороги боли существенно не изменялись, оставаясь низкими . В этом же исследовании установлена ведущая роль бензодиазепинов в устранении предоперационного эмоционального стресса и достижении оптимального фона для проявления анальгетического эффекта опиоида.
Наряду с этим, известны т.н. психосоматические болевые синдромы, связанные с психоэмоциональными перегрузками разного рода, а также соматопсихологические, развивающиеся на фоне органических заболеваний (например, онкологических), когда психологический компонент вносит существенный вклад в обработку и модуляцию болевой информации, усиливая боль, так что в конечном итоге формируется картина смешанной соматической, соматопсихологической и психосоматической боли .
Правильная оценка типа боли и ее интенсивности в зависимости от характера, локализации и масштабов хирургического вмешательства лежит в основе назначения средств ее адекватной терапии. Еще более важен профилактический патогенетический подход к плановому выбору конкретных антиноцицептивных средств для оперативных вмешательств разного типа, чтобы избежать неполноценной анестезиологической защиты (АЗ), формирования сильного
послеоперационного болевого синдрома и его хронизации.
Основные группы средств защиты от боли, связанной с травмой тканей
В хирургической клинике специалистам приходится иметь дело с острой болью разного типа интенсивности, продолжительности, влияющих на определение тактики не только обезболивания, но и ведения пациента в целом. Так, в случае непредвиденной, внезапно возникшей острой боли, связанной с основным (хирургическим) или сопутствующим заболеванием (перфорация полого органа живота, острый приступ печеночной/почечной колики, стенокардии и др.), обезболивание начинают, установив причину боли и тактику ее устранения (хирургическое лечение или лекарственная терапия заболевания, вызвавшего боль).
В плановой хирургии речь идет о заранее прогнозируемой боли, когда известно время нанесения хирургической травмы, локализация вмешательства, предполагаемые зоны и масштабы повреждения тканей и нервных структур. При этом подход к защите пациента от боли, в отличие от обезболивания при фактически развившейся острой боли, должен быть превентивным, направленным на торможение процессов запуска ноцицептивных механизмов до начала действия хирургической травмы.
В основе построения адекватной АЗ пациента в хирургии лежат рассмотренные выше многоуровневые нейротрансмиттерные механизмы но-цицепции. Исследования по совершенствованию АЗ в разных областях хирургии активно ведутся в мире, и, наряду с известными традиционными средствами системной и регионарной анестезии и анальгезии, в последние годы обоснована значимость ряда специальных средств антино-цицептивного действия, повышающих эффективность и уменьшающих недостатки традиционных средств.
Средства, использование которых целесообразно для защиты пациента от боли на всех этапах хирургического лечения, делятся прежде всего на 2 основные группы:
Антиноцицептивные средства системного
действия;
Антиноцицептивные средства местного
(регионарного) действия.
Антиноцицептивные средства системного действия
Эти лекарственные средства подавляют тот или иной механизм боли, поступая в системный кровоток при разных способах введения (внутривенно, внутримышечно, подкожно, путем ингаляции, внутрь, ректально, трансдермально, трансмукозально) и воздействуя на соответствующие мишени. Многочисленные средства системного действия включают препараты самых разных фармакологических групп, отличающихся определенными антиноцицептивными механизмами и свойствами. Их мишенями могут быть периферические рецепторы, сегментарные или центральные ноцицептивные структуры, включая кору головного мозга.
Существуют разные классификации системных антиноцицептивных средств, основанные на их химической структуре, механизме действия, клинических эффектах, а также учитывающие правила их медицинского использования (контролируемые и неконтролируемые) . Эти классификации включают разные группы анальгетических препаратов, основным фармакологическим свойством которых является устранение или ослабление боли. Однако в анестезиологии кроме собственно анальгети-ческих используются другие средства системного действия с антиноцицептивными свойствами, которые принадлежат к иным фармакологическим группам и играют не менее важную роль в анестезиологической защите пациента.
Их действие ориентировано на разные звенья ноцицептивной системы и механизмы формирования острой боли, связанной с оперативным вмешательством.
Антиноцицептивные средства местного (регионарного) действия (местные анестетики)
В отличие от средств системного действия местные анестетики оказывают свое действие при подведении их непосредственно к нервным структурам разного уровня (терминальным окончаниям, нервным волокнам, стволам, сплетениям, структурам спинного мозга). В зависимости от этого местная анестезия может быть поверхностной, инфильтрационной, проводниковой, регионарной или нейроаксиальной (спи-нальной, эпидуральной). Местные анестетики блокируют генерацию и распространение потенциала действия в нервных тканях главным образом за счет угнетения функции каналов Ыа+ в аксональных мембранах . Каналы Ыа+ являются специфическими рецепторами для молекул местных анестетиков. Разная чувствительность нервов к местным анестетикам может проявляться клинически значимой разницей блокады соматической сенсорной иннервации, моторных и преганглионарных симпатических волокон , что наряду с желаемой сенсорной блокадой может сопровождаться дополнительными побочными эффектами.
Литература
1. Бабаян Э. А., Гаевский А. В., Бардин Е. В. Правовые аспекты оборота наркотических, психотропных, сильнодействующих, ядовитых веществ и прокурсоров. М.: МЦФЭР; 2000.
2. Яхно Н. Н. ред. Боль: Руководство для врачей и студентов. М.: МЕДпресс; 2009.
3. Данилов А. Б., Давыдов О. С. Нейропатическая боль. М.: БОРГЕС; 2007: 56-57.
4. Кукушкин М. Л., Табеева Т. Р., Подчуфарова Е. В. Болевой синдром: патофизиология, клиника, лечение. П/ред. Н. Н. Яхно М.: ИМАпресс; 2011.
5. Яхно Н. Н., Алексеева В. В., Подчуфаровой Е. В., Кукушкина М. Л. ред. Невропатическая боль: клинические наблюдения. М.; 2009.
6. Осипова Н. А., Абузарова Г. Р. Нейропатическая боль в онкологии. М.; 2006.
7. Осипова Н. А., Абузарова Г. Р., Петрова В. В. Принципы применения анальгетических средств при острой и хронической боли. Клинические рекомендации. М.; 2011.
8. Осипова Н. А. Оценка эффекта наркотических, аналгети-ческих и психотропных средств в клинической анестезиологии. М.: Медицина; 1988: 137-179.
9. Смольников П. В. Боль: Выбор защиты. Фармакологический справочник. М.: МАИК. «Наука/Интерпериодика», 2001.
10. Штрибель Х. В. Терапия хронической боли. Практическое руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2005; 26-29.
11. Basbaum А., BushellM. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. In: Pain 2005-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Ed. Justins D.M. IASP Press. Seattle. 2005; 3-12.
12. Basbaum А., BushellM. C., Devor M. Pain: Basic Mechanisms. In: Pain 2008-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. IASP Press. Seattle. 2008; 3-10.
13. Butterworth J. F., Strichartz G. R. Molecular mechanisms of local anaesthesia: a review. Anaesthesiology, 1990; 72: 711-73.
14. Cervero F. Mechanisms of visceral pain. In: Pain 2002-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. IASP Press. Seattle. 2002; 403-411.
15. Dickenson A. H., Bee L. A. Neurobiological mechanisms of neuropathic pain and its treatment. Pain 2008- an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 277-286.
16. Giamberardino M. A. Urogenital pain and phnenomena of viscero-visceral hyperalgesia. Pain 2002-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Ed. Giamberardino M.A. IASP Press. Seattle. 2002; 413-422.
17. Hansson P. T. Neuropatic pain: definition, diagnostic criteria, clinical phenomenalogy and differential diagnostic issues. Pain 2008- an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Eds Castro-Lopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 271-276.
18. Jensen T. S. Management of neuropathic pain. Pain 2008-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. Eds CastroLopes, Raja S., Shmelz M. IASP Press. Seattle. 2008; 287295.
19. Kehlet H. Persistent postsurgical pain: surgical risk factors and strategies for prevention. In: Pain 2008-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. IASP Press. Seattle. 2008; 153-158.
20. McMahon C. B. Neuropathic pain mechanisms In: Pain 2002-an Updated Review. Refresher Course Syllabus. IASP Press. Seattle. 2002; 155-163.
21. Veering B. Focus on adjuvants in regional anaesthesia. Euroanaesthesia.Vienna, Austria. Refresher Course Lectures. ESA 2005; 217-221.
Уважаемые коллеги!
В начале этого года в издательстве «Медицинское информационное агентство» вышла в свет монография известнейшего специалиста в области лечения послеоперационной боли, многолетнего руководителя отдела анестезиологии и реаниматологии НИИ онкологии им П. А. Герцена, заслуженного деятеля науки РФ, профессора Н. А. Осиповой «Боль в хирургии. Средства и способы защиты», написанная в соавторстве со старшим научным сотрудником, к. м. н. В. В. Петровой.
Дефицит специальной литературы, посвященной вопросам послеоперационного обезболивания, делает это событие особенно значимым. Можно сказать, что со времен появления в России монографии М. Ферранте «Послеоперационная боль» российские анестезиологи не получали столь полноценного руководства по борьбе с болью у пациентов, перенесших различные хирургические вмешательства. Авторы представляют наиболее современные данные по анатомо-физиологическим основам боли, молекулярно-генетическим и нейротранс-миттерным механизмам ее формирования.
В книге дан критический анализ различных не-опиоидных и опиоидных анальгетиков, средств, не относящихся к анальгетикам, но оказывающих влияние на ЫМЭЛ-рецепторы. Особое внимание уделяется нейропатическому компоненту послеоперационной боли, значимость которого редко учитывается практикующими врачами. Огромный интерес вызывает глава, посвященная профилактике фантомно-болевого синдрома, вопросу, который считается нерешенным во всем мире, но успешно решается в стенах НИИ онкологии им. П. А. Герцена. Отдельные главы посвящены вопросам периоперационной анальгезии в ортопедической клинике, анестезиологической защите пациентов при внутри-полостных операциях, вмешательствах на голове и шее. В этом номере журнала мы представляем одну из глав монографии Н. А. Осиповой и В. В. Петровой, представляющую типы боли и основные группы средств защиты от боли в хирургии.
Надеемся, что она заинтересует вас, и вы захотите ознакомиться с монографией в целом.
Главный редактор, проф. А. М. Овечкин
Проблема боли и обезболивание. Ноцицептивная и антиноцициптивная системы.
Боль – своеобразное психофизиологическое, мотивационно-эмоциональное состояние человека, возникающее при действии сверхсильных раздражителей.
Боль – сигнал о разрушительном действии раздражителей или о степени кислородного голодания тканей, нарушающих их жизнедеятельность. С точки зрения врача это важный стимул, благодаря которому человек обращается к врачу.
Проявления боли.
1) Психические явления. Это переживание боли, которое складывается из своеобразных ощущений и эмоций в виде страха, беспокойства, тревоги.
Формируется специфическое поведение.
2) Двигательные явления:
а) в виде повышения тонуса мышц и повышенной готовности к оборонительным действиям.
б) в виде защитных оборонительных рефлексов, которые при чрезмерной боли могут тормозиться.
3) Вегетативные явления связаны с активацией при боли симпатической системы, которая влияет на внутренние органы, вызывая их ответную реакцию в виде возбуждения или торможения активности, изменения ЧСС, тонуса сосудов, потоотделения и т. д.
Портрет боли.
Субъективно болевое раздражение сопровождается:
а) ощущениями в виде колющих, режущих, ноющих, жгучих, зудящих состояний. Возможно ощущение тошноты.
б) Самочувствием – общее недомогание, плохое настроение, вплоть до возникновения аффективных состояний. Самочувствие связано и с вегетативными изменениями.
Виды боли:
1) соматическая → поверхностная (кожа)
глубокая (мышцы, кости, суставы, соединительная ткань);
2) Висцеральная (различные органы, сокращения гладких мышц, сопровождаемые ишемией).
Разновидности боли.
1) Боль в животе. Внутренние органы хорошо снабжены болевыми рецепторами, Иногда боли в животе маскируют психогенные заболевания, при которых снижается выработка опиатов. Но чаще всего боль в животе – следствие заболевания органов пищеварения.
Острые боли могут возникать при анатомическом повреждении внутренних органов (перфорация язвы, ущемление кишки, нарушении кровотока и т. д.).
Чаще всего причина болей в животе – нарушение моторной функции ЖКТ.
Болевые рецепторы локализованы в мышечных слоях стенки полых органов, а в печени, почке, селезенке – в капсуле органа. Поэтому чрезмерное растяжение или сокращение сопровождается болевыми импульсами.
Механизм возникновения боли при спазмах пищевода, желчных или панкреатических протоков, анатомических сфинктеров связан с явлениями спастической дискинезии , нарушением их эвакуаторной функции. В этих случаях препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру, снимают боль.
2) Головная боль. Ее 20 видов. Обычно тупая, плохо локализованная.
Факторы ее вызывающие: недосыпание, переутомление, несвоевременный прием пищи, заболевания внутренних органов, растяжение или спазм артерий, вен, повышение внутричерепного давления.
3) Мышечная боль – при судорожном сокращении мышц, ишемии, растяжении, но не при уколах, надрезах мышечной ткани.
4) Повышение чувствительности отдельных участков нервной системы (ганглиолиты, симпаталгии).
Боль возникает приступами. Может усиливаться под влиянием эмоций, неблагоприятных факторов или перемене метеоусловий. Сопровождается снижением тактильной чувствительности, зудом, сосудистыми реакциями, потоотделением, трофическими расстройствами.
5) Фантомные боли – боли в отсутствующих после ампутации конечностях.
6) Каузалгические боли. Это жгучие боли, возникающие в послеоперационных рубцах иногда при действии света, шума.
7) Висцеральные боли .
Болевая чувствительность.
Высокая – у вегетативных нервов, брыжейки, надкостницы, слизистых, артерий, капсул органов.
Низкая – у вен, мышцы сердца, но не у перикарда, вещества мозга.
Истинная висцеральная боль – это боль во внутренних органах. Плохо локализуется, имеет различные оттенки: тупая, жгучая, колющая, режущая, ноющая. Примером могут служить кишечная или почечная колики, чрезмерное растяжение мочевого пузыря.
8) Отраженные боли.
А) Это висцерокутанные боли. Возникают в определенных областях при заболевании внутренних органов. Это зоны Захарина – Геда. Отраженная боль может появиться:
1) в соответствующем больному органу дерматоме;
2) За пределами соответствующего дерматома.
Б) Висцеро-висцеральные рефлексы. Это боли в здоровом органе при заболевании другого органа. Например, при инфаркте миокарда боль в области аппендикса.
Особенности болевого восприятия.
Феномен двойной боли проявляется в появлении «ранней» и «поздней» боли.
При кратковременном сверхсильном раздражении вначале возникает четкое ощущение боли с точной локализацией. Это связано с проведением болевого сигнала по волнам А болевого пути.
Затем возникает разлитое, неопределенной локализации чувство боли. Связано с распространением возбуждения по волнам группы С.
Если раздражитель неподвижен (воткнутая игла), ощущение боли исчезает. Нет болевого ощущения и при медленном движении раздражителя.
Изменение болевой чувствительности.
1) Гипералгезия – повышенная болевая чувствительность. Безболезненные стимулы становятся болезненными.
2) Аналгезия – отсутствие болевой чувствительности. Аномалия вредная для организма. Может быть врожденной и приобретенной.
Причина : отсутствие элементов пути проведения, болевой информации или повышение порога болевой чувствительности.
Адаптации к боли нет . Изменяется лишь эмоциональная окрашенность (боль из жгучей становится тупой и т. д.). При переключении внимания чувство боли может быть ослаблено.
Типы ответных реакций на боль.
1) Активный тип реакции проявляется в активации защитных реакций.
Это проявляется:
а) в активации САС (симпатоадреналовой системы) и связанными с этим повышением ЧСС, АД, перераспределении гемодинамики, активации энергообмена, усилении потоотделения.
б) в торможении деятельности органов, не участвующих в защитных реакциях;
в) в повышении моторной активности;
г) в формировании эмоций;
д) в формировании поведенческой реакции, направленной на поиск выхода из ситуации.
2) Пассивный тип реакции.
При сверхсильных болевых раздражениях развивается болевой шок. В основе – тяжелая форма сердечной недостаточности. Это тип реакции на боль связан с истощением адаптивных реакций.
Ноцицептивная и антиноцицептивная системы.
Ноцицептивная система восприятия боли. Имеет рецепторный, проводниковый отдел и центральное представительство. Медиатор этой системы – вещество Р.
Антиноцицептивная система – система обезболивания в организме, которое существляется путем воздействия эндорфинов и энкефалинов (опиоидные пептиды) на опиоидные рецепторы различных структур ЦНС: околоводопроводного серого вещества, ядер шва ретикулярной формации среднего мозга, гипоталамуса, таламуса, соматосенсорной зоны коры.
Характеристика ноцицептивной системы.
Периферический отдел болевого анализатора.
Представлен рецепторами боли, которые по предложению Ч. Шерлингтона называют ноцицепторами (от латинского слова «nocere» - разрушать).
Эти высокопороговые рецепторы, реагирующие на раздражающее действие факторов. По механизму возбуждения ноцицепторы делят на механоноцицепторы и хемоноцицепторы.
Механорецепторы расположены преимущественно в коже, фасциях, суставных сумках и слизистых оболочках пищеварительного тракта. Это свободные нервные окончания группы А Δ (дельта; скорость проведения 4 – 30 м/с). Реагируют на деформирующие воздействия, возникающие при растяжении или сжатии тканей. Большинство из них хорошо адаптируются.
Хеморецепторы расположены также на коже и слизистых внутренних органов, в стенках мелких артерий. Представлены свободными нервными окончаниями группы С со скоростью проведения 0,4 – 2 м/с. Реагируют на химические вещества и воздействия, создающие дефицит О 2 в тканях нарушающие процесс окисления (т.е. на алгогены).
К таким веществам относятся:
1) тканевые алгогены – серотонин, гистамин, АХ и другие, образуются при разрушении тучных клеток соединительной ткани.
2) плазменные алгогены: брадикинин, простагландины. Выполняют функцию модуляторов, повышая чувствительность хемоноцицепторов.
3) Тахикинины при повреждающих воздействиях выделяются из окончаний нервов (вещество Р). Воздействуют местно на мембранные рецепторы того же нервного окончания.
Наличие специфических ноцицепторов и специфических путей проведения болевой информации позволило сформулировать теорию специфичности боли (Фрей М.,1895г.). Существует и неспецифическая теория боли.
Согласно этой теории, ощущение боли формируется при действии очень сильных раздражителей на специфические для них рецепторы (например, свет, звук могут вызвать болевые ощущения).
В настоящее время считается, что обе эти теории справедливы.
Проводниковый отдел.
I нейрон – тело в чувствительном ганглии соответствующих нервов, иннервирующих определенные участки организма.
II нейрон – в задних рогах спинного мозга. Далее болевая информация проводится двумя путями: специфическим (лемнисковым) и неспецифическим (экстралемнисковым).
Специфический путь начинается от вставочных нейронов спинного мозга. В составе спиноталамического тракта импульсы поступают к специфическим ядрам таламуса, (III нейрон), аксоны III нейрона достигают коры.
Неспецифический путь несет информацию от вставочного нейрона к различным структурам мозга. Выделяют три основных тракта, неоспиноталамический, спиноталамический и спиномезэнцефалический. Возбуждение по этим трактам поступает в неспецифические ядра таламуса, оттуда во все отделы коры больших полушарий.
Корковый отдел.
Специфический путь заканчивается в соматосенсорной зоне коры.
Здесь происходит формирование острой, точно локализованной боли. Кроме того, за счет связей с моторной корой осуществляются моторные акты при воздействии болевых раздражений, происходит осознание и выработка программ поведения при болевом воздействии.
Неспецифический путь проецируется в различные области коры. Особое значение имеет проекция в орбитофронтальную область коры, которая участвует в организации эмоционального и вегетативного компонентов боли.
Характеристика антиноцицептивной системы.
Функция антиноцицептивной системы заключается в контроле над активностью ноцицептивной системы и предотвращении ее перевозбуждения. Ограничительная функция проявляется увеличением тормозного влияния антиноцицептивной системы на ноцицептивную систему в ответ на нарастающий по силе болевой стимул. При сверхсильных болевых раздражителях может развиться болевой шок, т. к. возможности антиноцицептивной системы не безграничны.
Антиноцицептивная система представляет совокупность структур, расположенных на разных уровнях ЦНС.
Первый уровень представлен комплексом структур среднего, продолговатого и спинного мозга, к которым относятся околоводопроводное серое вещество, ядра шва и ретикулярной формации, а также желатинозная субстанция спинного мозга . Возбуждение этих структур по нисходящим путям оказывает тормозное влияние на «ворота боли» спинного мозга (на второй нейрон пути проведения болевой информации), угнетая восходящий поток болевой информации.
Структуры этого уровня объединяются в морфофункциональную «систему нисходящего тормозного контроля». Медиаторами являются серотонин и опиоиды.
Второй уровень представлен гипоталамусом , который:
1) оказывает нисходящее тормозное влияние на ноцицептивные структуры спинного мозга;
2) активизирует систему «нисходящего тормозного контроля», т. е. первый уровень антиноцицептивной системы;
3) тормозит таламические ноцицептивные нейроны. Медиаторами этого уровня являются катехоламины, адренергические вещества и опиоиды.
Третьим уровнем является кора больших полушарий, а именно II соматотропная зона. Этому уровню отводится ведущая роль в формировании активности других уровней антиноцицептивной системы формирование адекватных реакций на повреждающие факторы.
Механизм деятельности антиноцицептивной системы.
Антиноцицептивная система оказывает свое действие посредством:
1) эндогенных опиоидных веществ: эндорфинов, энкефалинов, и динорфинов. Эти вещества, связываются с опиоидными рецепторами, имеющимися во многих тканях организма, особенно в ЦНС. При взаимодействии с рецептором возникает пре – или постсинаптическое торможение в ноцицептивной системе. Следствием этого являются состояния аналгезии или гипоалгезии;
2) В механизме регуляции болевой чувствительности участвуют и неопиоидные пептиды: нейротензин, ангиотензин II, кальцитонин, бомбезин, холецистокинин, которые оказывают также тормозной эффект на проведение болевой импульсации. Эти вещества образуются в различных отделах ЦНС и имеют соответствующие рецепторы на нейронах, переключающих болевую импульсацию.
Каждое из этих веществ блокирует определенные виды боли: нейротензин - висцеральную боль; холецистокинин – боль вследствие термических раздражений.
3) В купировании определенных видов боли участвуют и непептидные вещества: серотонин, катехоламины.
В деятельности антиноцицептивной системы различают несколько механизмов, отличающихся друг от друга по длительности действия и нейрохимической природе.
Срочный механизм – активируется непосредственно действием болевого стимула и осуществляется с участием структур нисходящего тормозного контроля, Осуществляется серотонином, опиоидами, адренергическими веществами.
Этот механизм обеспечивает конкурентную аналгезию на более слабое раздражение, если одновременно на другое рецептивное поле действует более сильный.
Короткодействующий механизм активируется при кратковременном действии на организм болевых факторов. Центр – в гипоталамусе (вентромедиальное ядро) механизм – адренергический.
Его роль:
1) ограничивает восходящий ноцицептивный поток на уровне спинного мозга и супраспинальном уровне;
2) обеспечивает аналгезию при сочетании действия ноцицептивного и стрессогенного факторов.
Длительнодействующий механизм активизируется при длительном действии на организм ноциогенных факторов. Центром является латеральное и супраоптическое ядра гипоталамуса. Механизм опиоидный. Действует через структуры нисходящего тормозного контроля. Имеет эффект последействия.
Функции:
1) ограничение восходящего ноцицептивного потока на всех уровнях ноцицептивной системы;
2) регуляция активности структур нисходящего контроля;
3) обеспечивает выделение ноцицептивной информации из общего потока афферентных сигналов, их оценку и эмоциональную окраску.
Тонический механизм поддерживает постоянную активность антиноцицептивной системы. Центры тонического контроля находятся в орбитальной и фронтальной областях коры больших полушарий. Нейрохимический механизм – опиоидные и пептидергические вещества
Теоретические основы обезболивания и наркоза.
Обезболивание можно достичь, воздействуя на ноцицептивную или антиноцицептивную системы.
Воздействия на ноцицептивную систему сводятся к следующему:
1) регуляция состава микросреды вокруг нервных окончаний (например, ацетилсалициловая кислота нейтрализует простагландины);
2) блокада проведения возбуждения на разных уровнях болевого анализатора.
По локализации блокады различают местную проводниковую и общую анестезию (наркоз).
Наркоз – это воздействие на систему боли и сознание.
Раньше выключается сознание, затем болевая реакция. Есть несколько стадий развития наркоза: от возбуждения до торможения.
Биоэлектрические явления при наркозе.
1) ПП не меняется, но может снижаться при длительном действии.
2) ВПСП – уменьшается до 1/10 нормальной величины за счет нарушения выделения медиатора в синапсах ноцицептивной системы и в синапсах ЦНС.
3) Чувствительность постсинаптической мембраны снижается за счет нарушения открытия каналов для Na.
Мембранная теория наркоза.
Угнетение проницаемости мембраны для Na + связано с растворением наркотического вещества в липидном слое мембраны и изменения ее свойств и условий работы ионных каналов.
Воздействия на антиноцицептивную систему.
С целью обезболивания можно усилить антиноцицептивную систему:
1) стимуляцией выработки опиатов;
2) блокированием опиоидных рецепторов наркотическими веществами. Этим воздействием достигается:
а) блокирование проведения боли в таламус;
б) воздействие на ретикулярную формацию, а она регулирует сон, эмоции, настроение, память.
Но длительное применение наркотиков:
1) снижает чувствительность опиоидных рецепторов и дозу приходится увеличивать;
2) снижается и прекращается выработка собственных опиоидов.
Обезболивание можно достичь, воздействуя на биологически активные точки, а также методом суггестивной терапии (внушение, введение плацебо вместо обезболивающего вещества).