Иммунитет (лат. immunitas - освобождение от чего-либо) - защита организма от генетически чужеродных организмов и веществ, к которым относятся микроорганизмы, вирусы, черви, различные белки, клетки, в том числе и измененные собственные. При этом особенно важно, что иммунная система уничтожает и свои собственные клетки, которые изменились генетически. А это происходит постоянно. Известно, что при клеточном делении, которое постоянно происходит в организме человека, одна из миллиона образовавшихся клеток мутантная, т. е. генетически чужеродна. В организме человека благодаря мутациям в каждый конкретный момент должно быть около 10-20 млн мутантных клеток. Их совместное неправильное функционирование должно было бы быстро привести к гибели организма. Почему же этого не происходит? Ответ на этот вопрос дали лауреаты Нобелевской премии П. Медавар и Ф. Вернет. П. Медавар доказал, что механизмы иммунитета удивительно точны. Они способны отличить чужеродную клетку, содержащую всего один нуклеотид, отличающийся от генома собственного организма. Ф. Вернет постулировал положение (названное аксиомой Бернета), что центральным биологическим механизмом иммунитета является распознавание своего и чужого.
Основоположниками иммунологии - науки об иммунитете - являются Луи Пастер, Илья Мечников и Пауль Эрлих. В 1881 г. Л. Пастер разработал принципы создания вакцин из ослабленных микроорганизмов с целью предупреждения развития инфекционных заболеваний.
И. Мечников создал клеточную (фагоцитарную) теорию иммунитета. П. Эрлих открыл антитела и создал гуморальную теорию иммунитета, установив, что антитела передаются ребенку с грудным молоком, создавая пассивный иммунитет. Эрлих разработал метод изготовления дифтерийного антитоксина , благодаря чему были спасены миллионы детских жизней. В 1908 г. И. Мечников и П. Эрлих были удостоены Нобелевской премии за работы по теории иммунитета. Выше мы писали об открытии в 1900 г. групп крови К. Ландштейнером. Он первым доказал наличие иммунологических различий индивидуумов в пределах одного вида.
Известно, что организм отторгает пересаженные чужеродные ткани. В 40-х гг. XX в. было доказано, что этот процесс опосредован иммунологическими механизмами. Однако отторжение происходит не сразу и зависит от другого феномена- иммунологической толерантности, открытой в 1953 г. одновременно и независимо друг от друга П. Медаваром и М. Гашеком. Изучая совместно с хирургами методы пересадки кожи при лечении глубоких ожогов, П. Медавар доказал, что механизм, с помощью которого элиминируется чужая кожа, принадлежит к общей категории активно приобретенных иммунных реакций. Иммунологическая толерантность (лат. tolerantia -терпение) - это распознавание и специфическая терпимость (напомним, что механизмы иммунитета, распознавая чужеродное, нетерпимы к нему).
К специфическим факторам защиты относятся гуморальное и клеточное звенья иммунитета . Фагоцитоз и опосредованное комплементом разрушение клеток относятся к неспецифическим факторам защиты .
Несмотря на принципиальное отличие специфических факторов защиты от неспецифических, которое заключается в способности распознавать антигены и сохранять память о нем, функционально они тесно связаны. Так, развитие иммунного ответа невозможно без участия макрофагов , в то же время активность макрофагов регулируется лимфоцитами .
Органы кроветворения и иммунной системы тесно связаны между собой общностью происхождения, строения и функции. Лимфоцит является основной структурной и функциональной единицей иммунной системы. Одно из важнейших достижений в области иммунологии - открытие двух независимых популяций лимфоцитов: тимусзависимых ( T-лимфоцитов) и независимых от тимуса ( B-лимфоцитов), которые функционируют совместно. Родоначальницами всех клеток крови и иммунной (лимфоидной) системы считают полипотентные стволовые клетки костного мозга , из которых путем деления и дифференцировки образуются в конечном итоге форменные элементы, поступающие в кровь: эритроциты , лейкоциты , тромбоциты . Кроветворение в эмбриогенезе у человека меняет свою локализацию.
Для реализации иммунного ответа недостаточно лишь Т- и В-лимфоцитов. Согласно современной трехклеточной схеме кооперации образование антител осуществляется благодаря совместной функции макрофага , T- и B- лимфоцитов. При этом макрофаг передает антиген В-лимфоциту, но лишь после воздействия T-хелперного фактора лимфоцит начинает размножаться и дифференцироваться в плазматическую клетку. Один В-лимфоцит производит сотни плазматических клеток , вырабатывающих антитела .
Помимо этого, лимфоциты вырабатывают, способствующие развитию имунного ответа.
Итак, основная функция иммунной системы. это нейтрализация, разрушение или удаление генетически чужеродных веществ, попадание которых в организм и вызывает развитие иммунного ответа. Иммунитет специфичен. Длительность жизни циркулирующих Т-лимфоцитов достигает 4 . 6 месяцев. В отличие от них, В-лимфоциты рециркулируют медленнее, но продолжительность их жизни исчисляется несколькими неделями.
Основное свойство клеток иммунной системы - их способность взаимодействовать с огромным количеством антигенов . В настоящее время общепринята точка зрения, согласно которой каждый B-лимфоцит программируется в кроветворной миелоидной ткани костного мозга , а каждый T-лимфоцит - в корковом веществе тимуса . В процессе программирования на плазмалемме появляются белки-рецепторы , комплементарные определенному антигену. Связывание данного антигена с рецептором вызывает каскад реакций, которые приводят к пролиферации данной клетки и образованию множества потомков, реагирующих только с данным антигеном. Одним из важнейших свойств иммунной системы является
Клеточный иммунный ответ формируется при трансплантации органов и тканей, инфицировании вирусами, злокачественном опухолевом росте. В клеточном иммунитете участвует Тц (Тк), реагирующий с антигеном в комплексе с гликопротеинами MHC I класса в плазматической мембране клетки-мишени. Цитотоксическая Т-клетка убивает клетку, инфицированную вирусом, в том случае, если она узнает с помощью своих рецепторов фрагменты вирусных белков, связанные с молекулами МНС класса I на поверхности зараженной клетки. Связывание Тц с мишенями ведет к высвобождению цитотоксическими клетками порообразующих белков, называемых перфоринами, которые полимеризуются в плазматической мембране клетки-мишени, превращаясь в трансмембранные каналы. Как полагают, эти каналы делают мембрану проницаемой, что способствует гибели клетки.
Механизм гуморального иммунитета
Гуморальный иммунный ответ обеспечивают В-лимфоциты при участии Тх и макрофагов (антигенпрезентирующих клеток).
Попавший в организм антиген поглощается макрофагом. Макрофаг расщепляет его на фрагменты, которые в комплексе с молекулами MHC класса II появляются на поверхности клетки. Такая обработка антигена макрофагом называется процессированием антигена.
Для дальнейшего развития иммунного ответа на антиген необходимо участие Тх. Но прежде Тх должны быть активированы сами. Эта активация происходит тогда, когда антиген, обработанный макрофагом, распознается Тх. «Узнавание» Тх-клеткой комплекса «антиген + молекула МНС II класса» на поверхности макрофага (т.е. специфичное взаимодействие рецептора этого Т-лимфоцита со своим лигандом) стимулирует секрецию интерлейкина-1 (ИЛ-1) макрофагом. Под воздействием ИЛ-1 активизируются синтез и секреция ИЛ-2 Тх-клеткой. Выделение Тх-клеткой ИЛ-2 стимулирует ее пролиферацию. Такой процесс может быть расценен как аутокринная стимуляция, так как клетка реагирует на тот агент, который сама синтезирует и секретирует. Увеличение численности Тх необходимо для реализации оптимального иммунного ответа. Тх активируют В-клетки путем секреции ИЛ-2.
Активация В-лимфоцита происходит также при прямом взаимодействии антигена с иммуноглобулиновым рецептором В-клетки. В-лимфоцит сам процессирует антиген и представляет его фрагмент в комплексе с молекулой МНС II класса на клеточной поверхности. Этот комплекс узнает уже задействованный в иммунной реакции Тх. Узнавание рецептором Тх-клетки комплекса «АГ + молекула МНС II класса» на поверхности В-лимфоцита приводит к секреции Тх-клеткой интерлейкинов,под действием которых В-клетка размножается и дифференцируется с образованием плазматических клеток и В-клеток памяти. Так, ИЛ-4 инициирует активацию В-клетки, ИЛ-5 стимулирует пролиферацию активированных В-клеток, ИЛ-6 вызывает созревание активированных В-клеток и превращение их в плазматические клетки, секретирующие антитела. Интерферон привлекает и активирует макрофаги, которые начинают более активно фагоцитировать и разрушать внедрившиеся микроорганизмы.
Передача большого количества переработанных макрофагом антигенов обеспечивает пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов в направлении образования плазмоцитов, вырабатывающих специфические антитела на конкретный вид антигена.
Для того что бы начать выработку антител В-клетки должны превратится в плазмоциты. Процесс плазмоцитогенеза сопровождается потерей способности клеток к делению и движению и уменьшением количества поверхностных иммуноглобулинов в цитолемме. Продолжительность жизни плазмоцитов составляет несколько недель. Лимфобласты и незрелые плазматические клетки из лимфатических узлов, где они образуются, способны проникать в выносящие лимфатические сосуды и заселять соседние лимфатические узлы. Часть образованных из них мелких клеток, напоминающих по виду лимфоциты, проникает в кровеносные сосуды. Они имеют центрально расположенное ядро, окруженное узким ободком цитоплазмы, в которой видна развитая гранулярная эндоплазматическая сеть. Эти клетки получили название лимфоплазмоцитов.
Т-супрессоры (Тс), подавляют способность лимфоцитов участвовать в выработке антител и таким образом обеспечивают иммунологическую толерантность, т.е. нечувствительность к определенным антигенам. Они регулируют количество образующихся плазматических клеток и количество антител, синтезируемых этими клетками. Оказалось, что тормозить выработку антител может и особая субпопуляция В-лимфоцитов, которые получили название В-супрессоров. Показано, что Т- и В-супрессоры могут действовать подавляюще также на реакции клеточного иммунитета.
Есть способность нашего организма защищать самого себя от болезнетворных микроорганизмов, химических агентов, а также от собственных больных и некондиционных клеток.
Биологический смысл иммунитета заключается в обеспечении целостности и поддержании постоянства состава организма на генетическом и молекулярном уровне в течение всей его жизни.
Реализуется иммунитет благодаря иммунной системе, в которой выделяют органы центральные, а также периферические. В них образуются иммунокомпетентные клетки. К центральным органам относят костный красный мозг и вилочковую железу (тимус). Периферические органы – это селезенка, лимфоузлы, а также лимфоидная ткань, находящаюся в некоторых органах. Иммунная защита сложно устроена. Давайте разберемся, какие формы, виды и механизмы иммунитета существуют.
- Неспецифический иммунитет направлен против всех микроорганизмов, независимо от их природы. Он осуществляется различными веществами, которые выделяют железы кожи, пищеварительного и дыхательного тракта. Например, в желудке среда сильнокислая, благодаря чему ряд микробов гибнет. В слюне находится лизоцим, обладающий сильныи антибактериальным действием и т.д. К неспецифическому иммунитету также относится фагоцитоз – захватывание и переваривание микробных клеток лейкоцитами.
- Специфический иммунитет направлен против конкретного вида микроорганизмов. Осуществляется специфический иммунитет за счет Т-лимфоцитов и антител. На каждый вид микробов вырабатываются организмом свои антитела.
Видов иммунитета тоже два, каждый из них, в свою очередь, подразделяется еще на две группы.
- Естественный иммунитет передается по наследству или приобретается после перенесенных болезней. Он, соответственно, и подразделяется на врожденный и приобретенный.
- Искусственный иммунитет человек приобретает после прививок – введения вакцин, сывороток и иммуноглобулинов. Вакцинация способствует появлению активного искусственного иммунитета, так как в организм попадают либо убитые, либо ослабленные культуры микробов, а организм потом сам на них вырабатывает иммунитет. Так действуют вакцины против полиомиелита, туберкулеза, дифтерии и некоторых других инфекционных заболеваний. Активный иммунитет вырабатывается на годы или на всю жизнь.
При введении сывороток или иммуноглобулинов в попадают уже готовые антитела, которые циркулируют в организме и защищают его в течение нескольких месяцев. Так как организм получает готовые антитела, этот вид искусственного иммунитета называется пассивным.
И, наконец, существует два основных механизма, за счет которых осуществляются иммунные реакции. Это гуморальный и клеточный иммунитет. По названию видно, что гуморальный иммунитет реализуется за счет образования определенных веществ, а клеточный – благодаря работе определенных клеток организма.
Гуморальный иммунитет
Этот механизм иммунитета проявляется при образовании антител к антигенам – чужеродным химическим веществам, а также микробным клеткам. Основополагающую роль в гуморальном иммунитете берут на себя В-лимфоциты. Именно они распознают чужеродные структуры в организме, а потом вырабатывают на них антитела – специфические вещества белковой природы, которые еще называют иммуноглобулинами.
Антитела, которые вырабатываются, исключительно специфичны, то есть взаимодействовать они могут только с теми чужеродными частицами, которые вызвали образование этих антител.
Иммуноглобулины (Ig) находятся в крови (сывороточные), на поверхности иммунокомпетентных клеток (поверхностные), а также в секретах желудочно-кишечного тракта, слезной жидкости, грудном молоке (секреторные иммуноглобулины).
Кроме того, что антигены высоко специфичны, у них есть еще и другие биологические характеристики. Они имеют один или несколько активных центров, которыми взаимодействуют с антигенами. Чаще их два и больше. Прочность связи активный центр антитела – антиген зависит от пространственной структуры веществ, вступающих в связи (т.е. антитела и антигена), а также количества активных центров у одного иммуноглобулина. С одним антигеном могут связываться сразу несколько антител.
У иммуноглобулинов существует своя классификация с помощью латинских букв. В соответствии с ней иммуноглобулины подразделяются на Ig G, Ig M, Ig A, Ig D и Ig E. Они отличаются по структуре и функциям. Одни появляются сразу после инфицирования, а другие – позже.
Комплекс антиген-антитело активизирует систему комплемента (белковой субстанции), что способствует дальнейшему поглощению фагоцитами микробных клеток.
За счет антител формируется иммунитет после перенесенных инфекций, а также после . Они способствуют нейтрализации токсинов, попадающих в организм. У вирусов антитела блокируют рецепторы, препятствуя поглощению их клетками организма. Антитела участвуют в опсонизации («смачивании микробов»), благодаря чему антигены легче заглатываются и перевариваются макрофагами.
Клеточный иммунитет
Как было уже сказано, клеточный иммунитет осуществляется за счет иммунокомпетентных клеток. Это Т-лимфоциты и фагоциты. И если защита от бактерий организма происходит, в основном, за счет гуморального механизма, то противовирусная, противогрибковая, а также противоопухолевая защита – за счет клеточных механизмов иммунитета.
- Т-лимфоциты подразделяются на три класса:
- Т-киллеры (непосредственно контактируют с чужеродной клеткой или поврежденными клетками собственного организма и разрушают их)
- Т-хелперы (вырабатывают цитокины и интерферон, которые затем активизируют макрофаги)
- Т-супрессоры (контролируют силу иммунного ответа, его продолжительность)
Как видим, клеточный и гуморальный иммунитеты между собой связаны.
Вторая группа иммунокомпетентных клеток, участвующих в клеточных иммунных реакциях, – это фагоциты. Фактически, это лейкоциты разных видов, которые находятся либо в крови (циркулирующие фагоциты), либо в тканях (тканевые фагоциты). В крови циркулируют гранулоциты (нейтрофилы, базофилы, эозинофилы) и моноциты. Тканевые фагоциты находятся в соединительной ткани, селезенке, лимфоузлах, легких, эндокринных клетках поджелудочной железы и др.
Процесс уничтожения антигена фагоцитами называется фагоцитоз. Он крайне важен для обеспечения иммунной защиты организма.
Фагоцитоз проходит поэтапно:
- Хемотаксис. Фагоциты направляются к антигену. Этому могут способствовать определенные компоненты комплемента, некоторые лейкотриены, а также продукты, выделяемые патогенными микробами.
- Адгезия (приклеивание) фагоцитов-макрофагов к эндотелию сосудов.
- Проход фагоцитов через стенку и выход за его пределы
- Опсонизация. Антитела обволакивают поверхность чужеродной частицы, им помогают компоненты комплемента. Это облегчает поглощение фагоцитами антигена. Потом фагоцит прикрепляется к антигену.
- Собственно фагоцитоз. Чужеродная частица поглощается фагоцитом: вначале образуется фагосома – специфическая вакуоля, которая потом соединяется с лизосомой, где находятся лизосомальные ферменты, переваривающие антиген).
- Активизация процессов метаболизма в фагоците, способствующая осуществлению фагоцитоза.
- Разрушение антигена.
Процесс фагоцитоза может быть завершенным и незавершенным. В первом случае антиген фагоцитируется успешно и полностью, во втором – нет. Незавершенностью фагоцитоза пользуются некоторые патогенные микроорганизмы в своих целях (гонококки, микобактерии туберкулеза).
Узнайте как можно поддержать иммунитет своего организма.
Иммунитет – важнейший процесс нашего организма, помогающий поддерживать его целостность, защищающий его от вредных микроорганизмов и чужеродных агентов. Клеточный и гуморальный – два механизма, которые, слаженно действуя, взаимодополняют друг друга и помогают сохранить здоровье и жизнь. Эти механизмы достаточно сложные, но ведь и наш организм в целом – очень сложная самоорганизующаяся система.
Как сказано, в организме предсуществуют антитела и РТК к любому произвольно взятому антигену. Эти антитела и РТК присутствуют на поверхности лимфоцитов, образуя там антигенраспознающие рецепторы. Чрезвычайно важно, что один лимфоцит может синтезировать антитела (или РТК) только одной специфичности, не отличающиеся друг от друга по структуре активного центра. Это формулируется как принцип “один лимфоцит - одно и антитело”.
Каким же образом антиген, попадая в организм, вызывает усиленный синтез именно тех антител, которые специфично реагируют только с ними? Ответ на этот вопрос дала теория селекции клонов австралийского исследователя Ф.М. Бернета. Согласно этой теории, одна клетка синтезирует лишь один тип антител, которые локализуются на ее поверхности. Репертуар антител формируется до и независимо от встречи с антигеном. Роль антигена заключатся лишь в том, чтобы найти клетку, несущую на своей мембране антитело, реагирующее именно с ним, и активировать эту клетку. Активированный лимфоцит вступает в деление и дифференцировку. В результате из одной клетки возникает 500 - 1000 генетически идентичных клеток (клон). Клон синтезирует один и тот же тип антител, способных специфически распознавать антиген и соединяться с ним (рис. 16). В этом и заключается суть иммунного ответа: селекции нужных клонов и их стимуляции к делению.
В основе образования лимфоцитов-киллеров тот же принцип: селекция антигенов Т-лимфоцита, несущего на своей поверхности РТК нужной специфичности, и стимуляция его деления и дифференцировки. В результате образуется клон однотипных Т-киллеров. Они несут на своей поверхности большое количество РТК. Последние взаимодействуют с антигеном, входящим в состав чужеродной клетки, и способных убивают эти клетки.
Киллер ничего не может сделать с растворимым антигеном - ни обезвредить его, ни удалить из организма. Но лимфоцит-киллер очень активно убивает клетки, содержащие чужеродный антиген. Поэтому он проходит мимо растворимого антигена, но не пропускает антиген, находящийся на поверхности “чужой” клетки.
Детальное изучение реакции иммунитета показало, что для образования клона клеток, продуцирующих антитела, или клона Т-киллеров необходимо участие специальных лимфоцитов-помощников (Т-хэлперов). Сами по себе они не способны ни вырабатывать антитела, ни убивать клетки-мишени. Но, распознавая чужеродный антиген, они реагируют на него выработкой ростовых и дифференцированных факторов. Данные факторы необходимы для размножения и созревания антителообразующих и киллерных лимфоцитов. В этой связи интересно вспомнить о вирусе СПИДа, вызывающем сильное поражение иммунной системы. Вирус ВИЧ поражает именно Т-хэлперы, делая иммунную систему не способной ни к выработке антител, ни к образованию Т-киллеров.
11. Эффекторные механизмы иммунитета
Как антитела или Т-киллеры удаляют из организма чужеродные вещества или клетки? В случае киллеров РТК выполняют лишь функцию “наводчика” - они распознают соответствующие мишени и прикрепляют к ним клетку-убийцу. Так распознаются клетки, зараженные вирусом. Сам по себе РТК не опасен для клетки-мишени, но “идущие за ним” Т-клетки представляют огромный разрушительный потенциал. В случае антител мы встречаемся со сходной ситуацией. Сами по себе антитела безвредны для клеток, несущих антиген, но при встрече с антигенами, циркулирующими или входящими в состав клеточной стенки микроорганизма, к антителам подключается с и с т е м а к о м п л е м е н т а. Она резко усиливает действие антител. Комплемент сообщает образующемуся комплексу антиген - антитело биологическую активность: токсичность, сродство с фагоцитирующим клеткам и способность вызывать воспаление.
Первый компонент этой системы (С3) распознает комплекс антиген - антитело. Распознавание ведет к появлению у него ферментативной активности к последующему компоненту. Последовательная активация всех компонентов системы комплемента имеет ряд последствий. Во-первых , происходит каскадное усиление реакции. При этом продуктов реакции образуется несравнимо больше, чем исходных реагирующие веществ. Во-вторых , на поверхности бактерии фиксируются компоненты (С9) комплемента, резко усиливающих фагоцитоз этих клеток. В-третьих , при ферментативном расщеплении белков системы комплемента образуются фрагменты, обладающие мощной воспалительной активностью. И, наконец , при включении в комплекс антиген-антитело последнего компонента комплемента этот комплекс приобретает способность “продырявливать” клеточную мембрану и тем самым убивать чужеродные клетки. Таким образом, система комплемента - важнейшее звено в защитных реакциях организма.
Однако комплемент активируется любым комплексом антиген-антитело, вредным или безвредным для организма. Воспалительная реакция на безвредные антигены, регулярно попадающие в организм, может вести к аллергическим, то есть извращенным, реакциям иммунитета. Аллергия развивается при повторном попадания антигена в организм. Например, при повторном введении антитоксичных сывороток, или у мукомолов на белки муки, или при многократной инъекции фармацевтических препаратов (в частности, некоторых антибиотиков). Борьба с аллергическими болезнями состоит в подавлении либо самой реакции иммунитета, либо в нейтрализации образующихся при аллергии веществ, вызывающих воспаление.
Иммунитет (от лат. immunitas – освобождение или избавление от чего-либо, неприкосновенность) – это способ защиты организма от генетически чужеродных веществ – АГ (экзогенного и эндогенного происхождения).
Биологический смысл иммунитета: поддержание гомеостаза (постоянства внутренней среды организма), т. е. структурной и функциональной целостности организма.
ВИДЫ ИММУНИТЕТА
Виды иммунитета:
- По локализации действия на организм : общий и местный .
- По происхождению : врожденный и приобретенный .
- По направленности действия : инфекционный и неинфекционный .
- Также различают : гуморальный , клеточный (тканевой) и фагоцитарный .
1. ИММУНИТЕТ ПО ЛОКАЛИЗАЦИИ ДЕЙСТВИЯ НА ОРГАНИЗМ ДЕЛИТСЯ НА ОБЩИЙ И МЕСТНЫЙ .
Общий иммунитет (реакции целостности организма) – это иммунитет, который связан с защитными механизмами всего организма (реакции целостного организма).
Он формируется с участием сывороточных АТ, содержащихся в крови и лимфе, которые в свою очередь циркулируют по всему организму.
Местный иммунитет (местные защитные реакции) – это иммунитет, который связан с защитными механизмами некоторых органов, тканей (местные защитные реакции).
Такой иммунитет формируется без участия сывороточных АТ. Доказано, что в иммунитете слизистых оболочек большое значение имеют секреторные антитела – иммуноглобулины класса А.
2. ИММУНИТЕТ ПО ПРОИСХОЖДЕНИЮ ДЕЛИТСЯ НА ВРОЖДЕННЫЙ И ПРИОБРЕТЕННЫЙ .
Врожденный иммунитет (неспецифический, естественный, наследственный, генетический, видовой, породный, индивидуальный, конституционный) – это такая невосприимчивость организма, которая генетически присуща животным данного вида и передается по наследству.
Врожденный иммунитет иногда удается приодолеть ослаблением общей резистентности организма (облучением, обработкой гидрокортизоном, спленэктомией, голоданием).
Например : иммунитет человека к чуме собак и чуме крс; иммунитет животных к гонорее и проказе.
Приобретенный иммунитет (специфический) – это такую невосприимчивость организма, которая формируется в процессе индивидуального развития организма в течение его жизни.
Приобретенный иммунитет чаще всего является относительным. При попадании в организм большого числа возбудителей заболевания, он может быть преодолен, хотя заболевание в этих случаях протекает легче.
Приобретенный делится на естественный (активный и пассивный) и искусственный (активный и пассивный).
Естественный иммунитет – приобретается естественным путем.
Естественный активный – после переболевания (антимикробный и антитоксический).
Естественный пассивный – плацнтарный, колостральный, трансовариальный.
Искусственный иммунитет – проявляется в результате введения в организм ослабеленных или убитых м-ов, их АГ или готовых АТ.
Искусственный активный – вакцинный иммунитет (вакцина).
Искусственный пассивный – сывороточный иммунитет (сыворотка).
Активный иммунитет – организм сам вырабатывает АТ после перенесенного заболевания или активной иммунизации. Он более стойкий и более длительный (может сохраняться долгие годы, а может и всю жизнь).
Пассивный иммунитет – за счет готовых АТ, искусственно вводимых при пассивной иммунизации. Он менее стойкий и менее длительный (наступает через несколько часов после введения АТ и продолжается от 2-3 недель до нескольких месяцев).
3. ИММУНИТЕТ ПО НАПРАВЛЕННОСТИ ДЕЙСТВИЯ ДЕЛИТСЯ НА ИНФЕКЦИОННЫЙ И НЕИНФЕКЦИОННЫЙ .
Инфекционный иммунитет – это иммунитет, направленный против инфекционных агентов и их токсинов.
Инфекционный иммунитет делится на антимикробный (противовирусный, антибактериальный, противогрибковый, антипротозойный) и антитоксический.
Антимикробный иммунитет (противовирусный, антибактериальный, противогрибковый, антипротозойный) – это иммунитет, при котором защитные реакции организма направлены на самого микроба, убивая или задерживая его размножение.
Антитоксический иммунитет – это иммунитет, при котором защитное действие направлено на нейтрализацию токсических продуктов микроба (например, при столбняке).
Неинфекционный иммунитет – это иммунитет, направленный против клеток и макромолекул индивидуумов того же или другого вида.
Неинфекционный иммунитет делится на трансплантационный, противоопухолевый и др.
Трансплантационный иммунитет – это иммунитет, который развивается при пересадки тканей.
Антимикробный иммунитет бывает стерильным и нестерильным .
Стерильный иммунитет (иммунитет есть, возбудителя нет) – существует после исчезновения возбудителя из организма. Тоесть когда после перенесенной болезни организм освобождается от возбудителя болезни, сохраняя при этом невосприимчивость.
Нестерильный (инфекционный) иммунитет (иммунитет есть если есть возбудитель) – существует лишь при наличии в организме возбудителя. Тоесть когда при некоторых инфекционных болезнях иммунитет сохраняется только при наличии в организме возбудителя болезни (туберкулез, бруцеллез, сап, сифилис и т.д.).
4. ТАКЖЕ РАЗЛИЧАЮТ ГУМОРАЛЬНЫЙ, КЛЕТОЧНЫЙ (ТКАНЕВОЙ) И ФАГОЦИТАРНЫЙ ИММУНИТЕТ.
Гуморальный иммунитет - защита преимущественно обеспечивается АТ;
Клеточный (тканевый) иммунитет - невосприимчивость обуславливается защитными функциями тканей (фагоцитоз макрофагами, Ig, АТ);
Фагоцитарный иммунитет - связан со специфически сенсибилизированными (иммунными) фагоцитами.
- постоянные,
- проявляющиеся после проникновения патогенного микроба.
ПО ХАРАКТЕРУ И ДИАПАЗОНУ ДЕЙСТВИЯ РАЗЛИЧАЮТ:
- специфические механизмы и факторы,
- неспецифические механизмы и факторы.
Специфические механизмы и факторы – эффективны только к строго определенному виду или серотипу микроба.
Неспецифические механизмы и факторы – одинаково эффективны по отношению к любому патогенному микробу.