Д.м.н. В.П. Лупанов
Институт кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва

"Мне все больше и больше представляется очевидным, что сочетание гипертонической болезни с ом и связанной с ним коронарной недостаточностью настолько часто встречается в практике и так преобладает над "чистыми" формами, что возникает задача рассматривать эти патологические состояния не только в их типичном изолированном виде, но и в часто встречающемся комплексе"

А.Л. Мясников "Гипертоническая болезнь и ", 1965

Дозы БАБ и кратность назначения отдельных препаратов всегда следует подбирать индивидуально, ориентируясь на клинический эффект, ЧСС и уровень АД.

Установлено, что БАБ у пациентов, перенесших , приблизительно на 25% уменьшают риск повторного инфаркта и внезапной сердечной смерти . У больных, перенесших , лучше использовать липофильные (растворимые в жирах) БАБ: бетаксолол, метопролол, пропранолол, тимолол.

Многие больные ИБС с АГ имеют безболевую ишемию миокарда, а ретардные формы БАБ уменьшают количество эпизодов и общую длительность безболевой ишемии (важно при этом подавление бессимптомной ишемии именно в утренние часы). БАБ для таких больных более эффективны (снижают риск фатальных и нефатальных коронарных событий), чем антагонисты кальция продленного действия.

При недостаточном эффекте БАБ можно использовать у больных ИБС с АГ в комбинации с диуретиками, дигидропиридиновыми антагонистами кальция, нитратами. В рекомендациях Американского кардиологического колледжа и Американской ассоциации сердца при недостаточной эффективности БАБ у больных ИБС в первую очередь предлагается добавлять длительно действующие дигидропиридиновые антагонисты кальция.

Из новых БАБ заслуживает внимания карведилол , обладающий b- и a 1 адреноблокирующими, а также антиоксидантными свойствами. Благодаря артериальной дилатации, он снижает посленагрузку на сердце и тормозит нейрогуморальную вазоконстрикторную активацию сосудов и сердца. Препарат обладает выраженным антиангинальным, антиишемическим и пролонгированным антигипертензивным эффектом, поэтому с успехом применяется при сочетании ИБС и АГ . Из БАБ с вазодилатирующими свойствами у карведилола обнаружено кардиопротекторное действие при хронической сердечной недостаточности. Препарат безопасен у больных с систолической дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 40%).

Соталол среди БАБ является препаратом выбора для лечения АГ у больных с серьезными нарушениями ритма сердца.

Антагонисты кальция

Блокаторы медленных кальциевых каналов (антагонисты кальция) относятся к числу препаратов первого выбора при лечении АГ и стенокардии . Препараты достаточно эффективны и хорошо переносимы. Антагонисты кальция особенно показаны больным стабильной стенокардией и пожилым пациентам. Вазодилатирующий эффект препаратов осуществляется не только посредством прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, но и опосредованно, через потенцирование высвобождения оксида азота (NO) из эндотелия сосудов. Другими благоприятными эффектами антагонистов кальция у больных ИБС в сочетании с АГ являются: антиатерогенный, антипролиферативный, антиагрегационный. В таблице 2 представлены основные антагонисты кальция, их средние терапевтические дозы и кратность приема.

Для регулярного лечения стенокардии и АГ предпочтение следует отдавать длительно действующим антагонистам кальция, таким как амлодипин, фелодипин, пролонгированная форма дилтиазема, исрадипин, верапамил . У этой группы больных не рекомендуется широкое использование коротко действующих дигидропиридинов (нифедипина и др.), так как они могут вызывать ишемические осложнения . В этих случаях неблагоприятные эффекты могут быть связаны с уменьшением коронарной перфузии вследствие быстрого падения АД и увеличения ЧСС (рефлекторная ), с увеличением симпатической активности и сократимости миокарда, что, соответственно, приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. Имеются сообщения о том, что при использовании нифедипина в больших дозах повышается смертность больных, перенесших . Назначение больным с нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда короткодействующих дигидропиридинов противопоказано.

У больных с сочетанием АГ и ИБС особенно важно постепенное снижение АД без симпатической активации и рефлекторной тахикардии. Поэтому если необходимо назначение препаратов вазодилатирующего действия, приводяших к развитию тахикардии, обязательно следует присоединять БАБ. Работами последних лет было показано, что у больных с АГ нет оснований для отказа от применения антагонистов кальция, в том числе и нифедипина короткого действия в небольших дозах (до 60 мг), как для регулярного длительного лечения, так и особенно для купирования нетяжелых гипертонических ов при условии индивидуального выбора лечения с учетом показаний и противопоказаний, а также риска побочных эффектов и неблагоприятного взаимодействия с другими препаратами .

У больных ИБС после перенесенного инфаркта без зубца Q и сохранной функцией левого желудочка риск повторных сердечнососудистых осложнений и смертность уменьшаются при применении верапамила и дилтиазема; эти препараты могут быть вполне адекватной заменой БАБ в тех случаях, когда последние противопоказаны (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный , и др.) или вызывают побочные эффекты (например, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение половой функции у мужчин, депрессию). Верапамил и дилтиазем противопоказаны при нарушениях проводимости (увеличение вероятности АВ блокады) и сердечной недостаточности. Надо учитывать отрицательное инотропное действие дилтиазема и верапамила и стараться не назначать их больным с нарушением систолической функции левого желудочка, особенно при клинических проявлениях сердечной недостаточности .

Исследование систолической гипертонии в Европе (SYSTEUR) у 4695 больных старше 60 лет с изолированной систолической АГ показало способность дигидропиридина длительного действия (нитрендипина) при комбинации с ингибитором АПФ (эналаприлом) и тиазидным диуретиком (гидрохлортиазидом) предупреждать развитие мозгового а через 2 года применения на 44% по сравнению с плацебо . Наблюдалось также снижение частоты развития всех фатальных и нефатальных сердечнососудистых осложнений на 31% (р

Недавно проведен метаанализ, основанный на сведениях о 22 743 больных в 10 исследованиях сравнительного изучения клинических эффектов антагонистов кальция, в которых длительность наблюдения составляла не менее 2х лет. Было показано, что антагонисты кальция длительного действия в качестве препаратов первой линии для лечения гипертонии все же уступают другим антигипертензивным средствам (диуретикам, БАБ, ингибиторам АПФ): при применении антагонистов кальция как препаратов первой линии на 27% был выше риск развития инфаркта миокарда и на 26% сердечной недостаточности . Так как в этих наблюдениях снижение АД под влиянием различных лекарств было одинаковым, разница в клиническом эффекте была обусловлена какимито другими (не гипотензивными) их свойствами, требующими дальнейшего изучения (возможно, это прямое антиатеросклеротическое действие).

Безопасность применения длительно действующего антагониста кальция амлодипина подтверждается не только у пациентов с АГ,

но и у больных ИБС. Амлодипин наиболее подходит для терапии АГ у больных, которые не хотят или забывают регулярно принимать лекарственные препараты. Препарат не влиял на риск смертельных исходов и кардиоваскулярных осложнений у больных ИБС, не ухудшал течения самой стенокардии . Амлодипин показан для лечения гипертонии и ишемии миокарда, вызванной как ирующим ом коронарных артерий, так и спазмами коронарных артерий (вариантная ). Комбинированная терапия амлодипином и b-адреноблокатором обеспечивает дополнительный антиангинальный и гипотензивный эффект.

Антагонисты кальция используются и для коррекции повышенного АД у пациентов с нестабильной стенокардией. У больных с поражением периферических артерий обсуждается целесообразность преимущественного использования антагонистов кальция.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) являются эффективными и безопасными средствами . Помимо снижения АД, препараты оказывают благоприятное воздействие на механизмы появления и прогрессирования сердечнососудистых осложнений , эффективно снижают смертность больных сердечной ю. Их рекомендуется назначать при левожелудочковой дисфункции, перенесенном инфаркте миокарда, ической нефропатии. В таблице 3 представлены основные ингибиторы АПФ, их средние дозы и кратность приема.

Дозу ингибитора АПФ и кратность его приема в течение суток подбирают таким образом, чтобы обеспечить 24–часовой контроль уровня АД и в то же время не допустить чрезмерного снижения АД на максимуме действия препарата. Для этого обязательно необходимо измерять АД на максимуме действия данного препарата и в конце междозового интервала (т.е. обычно через 24 ч после приема ингибитора АПФ длительного действия).

Гипертоническая болезнь и хроническая сердечная (особенно с систолической дисфункцией левого желудочка) являются основными показаниями для применения блокаторов ангиотензированных рецепторов.

Диуретики

Диуретики являются одной из основных групп в лечении АГ. По данным многочисленных исследований, диуретики являются препаратами выбора при лечении больных пожилого возраста с изолированной систолической гипертонией и сердечной ю . Наиболее часто назначаются тиазидные и близкие к ним диуретики: гидрохлортиазид, индапамид и др., поскольку они самые доступные и дешевые. Обычное лечение АГ не предполагает использование калийсберегающих и петлевых диуретиков.

Показано, что наряду со снижением АД при длительном приеме диуретиков (индапамид) происходит обратное развитие гипертрофии левого желудочка по данным эхокардиографии (в больщей степени, чем при приеме ингибиторов АПФ), особенно у пациентов с повышенной массой миокарда левого желудочка.

Больным АГ, перенесшим ранее и имеющим нарушения ритма сердца, не рекомендуется назначение тиазидных диуретиков в виде монотерапии изза опасности развития жизнеопасных аритмий (препараты снижают уровень калия и магния).

У больных ИБС с АГ необходимо ограничить применение таких периферических вазодилататоров, как гидралазин и миноксидил изза побочных эффектов в виде тахикардии, головной боли, появлении или учащении стенокардии, задержки натрия и воды.

При сочетании ИБС и АГ трудно обойтись в лечении без нитратов, особенно в периоды ухудшения состояния и увеличения нагрузок. Часто лечение стенокардии начинают именно с нитратов в различных лекарственных формах. В последние годы значительно расширился их арсенал за счет новых соединений и лекаственных форм . Предпочтение отдается изосорбид5мононитратам пролонгированного действия . Эти препараты обладают выраженным антиангиальным и антиишемическим действием, переносятся лучше, чем препараты изосорбида динитрата, и при правильном назначении (использование ретардных форм в дозах не менее 40 мг 1 раз в сутки) редко вызывают появление толерантности. Однако наличие побочных эффектов (головная боль и др.) и отсутствие убедительных доказательств их благоприятного влияния на прогноз больных стабильной стенокардией при длительных наблюдениях ограничивают их более широкое применение. У больных стенокардией после перенесенного инфаркта миокарда нитраты чаще применяются в сочетании с ингибиторами АПФ, потенцирующими их эффект и предупреждающими развитие толерантности. У больных, перенесших , нитраты целесообразно комбинировать с БАБ, которые обладают кардиопротективным действием и также усиливают антиангинальный эффект нитратов, поскольку снижают степень увеличения ЧСС во время физической нагрузки.

Другие группы препаратов

Кроме традиционных антиангинальных препаратов с гемодинамическим механизмом действия, в лечении больных стенокардией, рефрактерной к терапии, эффективны лекарственные средства, уменьшающие нарушения метаболизма миокарда во время ишемии. В комбинации с БАБ или антагонистами кальция цитопротективный препарат триметазидин оказывает аддитивный антиангинальный и антиишемический эффект и хорошо переносится больными. Лечение препаратом может способствовать сохранению жизнеспособности миокарда (гибернируюший миокард) до проведения операции реваскуляризации миокарда (ангиопластика или аортокоронарное шунтирование).

Эксперты ВОЗ, опираясь на результаты исследования по оптимальному контролю АГ, при отсутствии склонности к кровотечениям рекомендуют к антигипертензивной терапии добавлять малые дозы ацетилсалициловой кислоты 75125 мг ежедневно, а при непереносимости альтернативную антиагрегантную терапию дипиридамолом , тиклопидином или клопидогрелем , особенно у лиц при осложненной форме АГ и у пожилых пациентов, для более эффективной профилактики осложнений.

Нежелательные гемодинамические и структурные изменения, сопровождающие гипертонию, действуют однонаправленно с повышенным уровнем липидов, что приводит к очаговому отложению липидных частиц в стенке артерий и образованию в дальнейшем атеросклеротической бляшки. Поэтому включение в терапию больных АГ и ИБС гиполипидемических препаратов (статинов) с целевым снижением уровня общего холестерина менее 5,0 ммоль/л и холестерина ЛПНП менее 2,6 ммоль/л вполне оправдано. Обнаруженные у статинов противовоспалительные свойства и благоприятное влияние на функцию эндотелия (восстановление нарушенной эндотелийзависимой вазодилатации) имеют большое значение в терапии рассматриваемой группы больных.

При выборе гипотензивного препарата для длительной терапии больных ИБС важно учитывать не только его гипотензивную активность, но и возможное влияние на другие факторы риска развития и прогрессирования ИБС, сопутствующие заболевания и возникновение возможных осложнений у пациентов, уже стадающих ИБС. В таблице 5 суммированы факторы для выбора индивидуального лечения артериальной гипертонии у больных ИБС.

При длительном лечении больных ИБС с АГ следует стремиться к монотерапии (т.к. аддитивный эффект некоторых препаратов подтвержден не во всех исследованиях),

но при этом необходимо подобрать лекарственный препарат с хорошей эффективностью, лучшей переносимостью, удобный для применения и не слишком дорогой для больного. Однако большинство исследований свидетельствуют о необходимости использования у большинства больных ИБС со стенокардией II функционального класса и выше в сочетании с АГ комбинированной терапии двумя, а то и тремя препаратами, принадлежащим к разным группам по механизму их гипотензивного действия, что усложняет режим приема, увеличивает стоимость лечения и снижает приверженность пациентов к терапии. Учитывая, что эффективность «желательных» комбинаций препаратов примерно одинакова, при индивидуальном подборе такого лечения необходимо принимать во внимание переносимость и приемлемость для больного того или иного сочетания препаратов. Причем подбор препарата осуществляется чаще на основании самооценки больного, либо – динамики приступов стенокардии, частоты сердечных сокращений и уровня АД. Реже для этих целей используют нагрузочные пробы, суточное мониторирование АД и ЭКГ.

Комбинированные антигипертензивные препараты позволяют увеличить эффективность лечения, добиться снижения АД до целевого уровня у гораздо большего числа больных с АГ, чем при монотерапии, повысить приверженность пациентов к лечению без увеличения нежелательных побочных эффектов . Наиболее часто комбинируют БАБ, ингибиторы АПФ, ангагонисты кальция продленного действия и ингибиторы ангиотензиновых рецепторов с тиазидными диуретиками или индапамидом в низких дозах, что может повысить эффективность лечения и улучшить его переносимость . Врачам известны такие комбинации как гидрохлортиазид 25 мг в комбинации с бисопрололом 5 или 10 мг, каптоприл 50 мг + гидрохлортиазид 25 мг, метопролол 100 мг + фелодипинретард 5 мг, лозартан 50 или 100 мг + гидрохлортиазид 12,5 или 25 мг. Рекомендации по здоровому образу жизни (прекращение курения, снижение веса, уменьшение потребления алкоголя, комплексная модификация диеты, ограничение потребления соли, повышение физической активности) необходимо соблюдать независимо от назначения того или иного препарата. Кроме того, очень важно достичь полного взаимопонимания врача с больным в вопросах лечения.

Таким образом, своевременное и адекватное лечение АГ у больных ИБС может осуществляться различными группами препаратов, оно позволяет улучшить качество жизни, снизить риск не только мозговых, но и сердечных осложнений, а также смертность и инвалидизацию у этой категории больных.

Литература:
1. Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Б., Карпов Ю.А. Артериальная . Справочное руководство по диагностике и лечению. М,: Ремедиум, 1999. – 139 стр.

2. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Лечение артериальной гипертензии. Часть. I, .М., ЗАО Информатик, 1999, 216 стр.

3. Профилактика, диагностика и лечение первичной артериальной гипертонии в Российской Федерации. Первый доклад экспертов Научного общества по изучению артериальной гипертонии, Всероссийского научного общества кардиологов и Межведомственного совета по сердечнососудистым заболеваниям (ДАГ 1). Русский медицинский журнал 2000; № 8: с. 318346.

4. Чазов Е.И. Ишемическая болезнь сердца и возможности повышения эффективности ее лечения. Форум. Ишемическая болезнь сердца 2000; № 1: с. 25.

5. Чазов Е.И. Проблема лечения больных ишемической болезнью сердца. Терапевтический архив 2000: № 9: с. 59.

6. Кардиология: краткое руководство. Под ред. акад. РАМН Ю.П.Никитина. Новосибирск, 2001, 160 стр.

7. Yusuf S., Peto R., Lewis J. et al. Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials. Prog Cardiovasc Dis 1985; 25: 335371.

8. ACC/AHA/ACPASIM guidelines for the management of patients with chronic stable angina (Gibbons R.J, Chatteerjee K, Daley J, et al.) J Am Coll Cardiol 1999; 33:20922197.

9. Габрусенко С.А., Наумов В.Г., Беленков Ю.Н. Опыт курсового применения карведилола у больных ишемической болезнью сердца со стабильной стенокардией. Кардиология 2000; № 10: с. 1317.

10. Белоусов Ю.Б., Леонова М.В. Антагонисты кальция пролонгированного действия и сердечнососудистая заболеваемость: новые данные доказательной медицины. Кардиология 2001; № 4: с. 8793.

11. Метелица В.И. Новое в лечении хронической ишемической болезни сердца., М., 1999, 209 стр.

12. Васильева Н.Н., Лупанов В.П., Наумов В.Г. Оценка эффективности длительного лечения коринфаром больных постинфарктным кардиосклерозом со стенокардией и желудочковыми нарушениями ритма сердца.Кардиология 2000; № 4: с. 1518.

13. Карпов Ю.А. Применение антагонистов кальция у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца: современное состояние вопроса. Кардиология 2000; №10: с. 5255.

14 . World Health Organization International Society of Hypertension guidelines for the management of hypertension. J Hypertension 1999; 17: 2: 151195.

15. Должны ли антагонисты кальция длительного действия быть лекарствами первого выбора (первой линии) при лечении гипертонии? (Подготовлено Н.А.Грацианским). Кардиология 2000; № 11: с. 54.

16. Pitt B., Byington R.P., Furberg C.D. et al. Effect of amlodipine on progression of atherosclerosis and occurence of clinical events. Circulation 2000; 102: 15031510.

17. Карпов Ю.А. Лечение артериальной гипертонии: выбор первого препарата. Русский медицинский журнал 2001; № 10: с. 396400.

18. Yusuf S., Lonn E. Antiischaemic effects of ACE inhibitors: review of current clinical evidence and ongoing clinical trials. Eur Heart J 1998; 19, suppl. J: J36J44.

19. Смирнов А.А., Надеева О.И., Уваров А.В, Ужегов К.С. Применение фозиноприла при лечении рефрактерной стенокардии у лиц пожилого возраста. Клин мед 1999; №10:с.3538.

20. The SOLVD Investigations. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive cardiac failure. N Enl J Med 1991; 325: 293302.

21. Neal B., MacMahon S. PROGRESS (perindopril protection against recurrent stroke study): rationale and design. PROGRESS Management Committee. J Hypertens 1995: 13 (12, Pt 2), 18691873.

22. Ивлева А.Я. Клиническое применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и антагонистов ангиотензина II. М. Издво Миклош, 1998, 158 стр.

23. Место диуретиков в гипотензивной терапии больных артериальной гипертонией с сопутствующими заболеваниями Круглый стол. (Материалы подгот. проф. Б.А. Сидоренко, Н.Е. Романова). Кардиология 2000; № 5: с. 8396.

24. Лупанов В.П. Применение нитратов при стенокардии. Русский медицинский журнал 2000; № 2: с. 6570.

25. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В., Савченко М.В и др. Подходят ли комбинированные антигипертензивные препараты для начальной терапии гипертонической болезни? Кардиология 2001; № 6: с. 8087.

26. Кобалава Ж.Д. Место комбинированной антигипертензивной терапии в современном лечении артериальной гипертонии. Клин фармакология и терапия 2001; 10(3): 15.

«Мне все больше и больше представляется очевидным, что сочетание гипертонической болезни с атеросклерозом и связанной с ним коронарной недостаточностью настолько часто встречается в практике и так преобладает над «чистыми» формами, что возникает задача рассматривать эти патологические состояния не только в их типичном изолированном виде, но и в часто встречающемся комплексе»

А. Л. Мясников. Гипертоническая болезнь и атеросклероз. 1965

Артериальная гипертония (АГ) является одним из важнейших факторов риска атеросклероза, главным образом ишемической болезни сердца (ИБС) и поражения сосудов головного мозга, поэтому эти заболевания часто сопутствуют друг другу. Особенно часто встречается сочетание ИБС (ее различных форм — стенокардии, инфаркта миокарда, аритмии) и АГ. Эти больные имеют самый высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений и смертности.

Известно, что в возникновении ИБС важную роль играют структурные, морфологические и функциональные процессы, приводящие к стенозированию коронарных сосудов и вызывающие нарушения гемодинамики. Повышение артериального давления (АД) через механизм дисфункции эндотелия, ремоделирования резистивных артерий, гипертрофию левого желудочка может привести к ИБС, нарастанию стенокардии. При этом функциональные и структурные изменения внутримозговых артерий, возникающие у больных АГ при длительном течении заболевания, могут быть причиной разнообразных неврологических и психических расстройств, а также предрасполагать к развитию инсульта или преходящего нарушения мозгового кровообращения.

Изменения со стороны сердца в ответ на избыточную нагрузку вследствие высокого системного давления заключаются прежде всего в развитии гипертрофии миокарда левого желудочка, характеризующейся увеличением толщины его стенки. В конечном итоге функция левого желудочка сердца ухудшается, полость его расширяется, появляются признаки сердечной недостаточности. Кроме того, может развиться и стенокардия — как следствие быстро прогрессирующей коронарной болезни сердца и повышения потребности миокарда в кислороде, обусловленной увеличением массы миокарда.

Лечение пациентов с АГ в сочетании с ИБС

При лечении АГ у больных ИБС следует учитывать не только преобладание тех или иных механизмов формирования ишемической (коронарной) болезни, но и причины гипертензии. Таким образом, наличие АГ у пациента с ИБС свидетельствует о высоком риске сердечно-сосудистых осложнений, который пропорционален степени повышения АД (при этом большее значение имеет величина диастолического давления).

В настоящее время существует большое число препаратов, применяющихся у больных ИБС с АГ, поэтому перед практическим врачом часто встает вопрос, какому препарату отдать предпочтение.

Главной задачей при лечении таких пациентов является максимальное снижение общего риска осложнений (предупреждение инфаркта миокарда, инсульта, поражения органов-мишеней) и смертности от этих заболеваний. Это предполагает не только адекватное снижение АД, но и коррекцию других модифицируемых факторов риска, таких как курение, гиперхолестеринемия, сахарный диабет, влияние на гипертрофию левого желудочка, а также лечение сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний.

При лечении ИБС и АГ в каждом конкретном случае необходимо учитывать сопутствующие заболевания, возраст, метаболические нарушения (наличие сахарного диабета, гиперхолестеринемии и др.). При этом необходимо придерживаться общепринятых в настоящее время принципов медикаментозного лечения АГ:

предпочтительное использование сочетаний лекарственных средств (или комбинированных препаратов) для усиления гипотензивного эффекта с минимумом побочного действия;
смена одного гипотензивного средства на препарат другого класса при недостаточном эффекте или плохой переносимости (при повышении дозы или до включения в терапию других препаратов);
использование препаратов длительного действия, обеспечивающих 24-часовой контроль при однократном приеме;
непрерывность терапии, исключающую возможность курсового лечения .

До недавнего времени при оценке роли снижения систолического АД полагали, что избыточное его снижение повышает риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний; сейчас же, напротив, большие опасения вызывает чрезмерное снижение диастолического АД, поскольку это может привести к развитию инфаркта миокарда за счет снижения его перфузии.

При лечении АГ необходимо также учитывать ряд характеристик выбранного лекарственного средства: механизм его действия, выраженность гипотензивного эффекта, взаимодействие с другими препаратами, доказанность снижения числа осложнений и улучшения прогноза при длительных контролируемых наблюдениях, число приемов в день, приемлемую цену и доступность препарата, возможность нормализации АД (систолическое АД должно поддерживаться ниже 140 и диастолическое АД ниже 90 мм рт. ст.), особенно в предутренние и утренние часы.

Для достоверной оценки эффективности гипотензивной терапии целесообразно использовать суточное мониторирование АД.

β-адреноблокаторы. В отсутствие противопоказаний β-адреноблокаторы предпочтительней в качестве начальной терапии. В первую очередь их рекомендуют назначать при наличии стенокардии, перенесенного инфаркта миокарда, тахиаритмии, сердечной недостаточности. У пациентов с хронической стабильной стенокардией напряжения β-адреноблокаторы уменьшают частоту сердечных сокращений (ЧСС) и АД во время нагрузки, повышая тем самым порог ишемии и позволяя задержать или предупредить ангинозный приступ. Кроме того, β-адреноблокаторы уменьшают постнагрузку и сократимость миокарда, что ведет к снижению потребности миокарда в кислороде, повышают доставку кислорода к миокарду, благодаря снижению ЧСС и увеличению времени диастолической перфузии миокарда.

При стенокардии после инфаркта миокарда при наличии АГ следует начинать лечение с β-адреноблокаторов — эффективных, безопасных, относительно недорогих препаратов, характеризующихся постоянным гипотензивным эффектом при длительном применении.

Первый практический вопрос, возникающий в ходе терапии: какой из препаратов этой группы следует предпочесть? Известно, что они различаются по таким фармакологическим особенностям, как кардиоселективность, наличие симпатомиметической активности, влияние на сократительную способность миокарда, продолжительность эффекта. Уменьшение сердечного выброса и активности ренина, снижение периферического сосудистого сопротивления лежат в основе их гипотензивного эффекта.

При лечении больных ИБС в сочетании с АГ рекомендуется отдавать предпочтение селективным β-адреноблокаторам, таким как атенолол, метопролол (беталок), бисопролол (конкор), а также обладающим вазодилатирующим эффектом — карведилолу (дилатренд), небивололу (небилет). Пролонгированные формы кардиоселективных β-адреноблокаторов (бисопролол) позволяют контролировать предутренний подъем и среднесуточные колебания АД, не изменяя его суточный ритм у больных АГ.

В приводятся основные β-адреноблокаторы, их суточные дозы и кратность приема.

Дозы препаратов и кратность назначения всегда следует подбирать индивидуально, ориентируясь на клинический эффект, ЧСС и уровень АД.

Установлено, что β-адреноблокаторы, применяющиеся у пациентов, перенесших инфаркт миокарда, приблизительно на 25% уменьшают риск повторного инфаркта и внезапной сердечной смерти . У больных, перенесших инфаркт миокарда, лучше использовать липофильные β-адреноблокаторы: бетаксолол, метопролол, пропранолол, тимолол.

Многие больные ИБС с АГ имеют безболевую ишемию миокарда, а ретардные формы β-адреноблокаторов уменьшают количество эпизодов и общую длительность безболевой ишемии. Эти препараты у указанных больных более эффективны (снижают риск фатальных и нефатальных коронарных событий), чем антагонисты кальция пролонгированного действия. Особенно важно, что β-адреноблокаторы подавляют бессимптомную ишемию в утренние часы. При недостаточном эффекте монотерапии для больных АГ и ИБС их следует использовать в комбинации с диуретиками, дигидропиридиновыми антагонистами кальция.

В рекомендациях Европейского общества кардиологов по лечению стабильной стенокардии при недостаточной эффективности β-адреноблокаторов у больных ИБС в первую очередь предлагается добавлять длительно действующие дигидропиридиновые антагонисты кальция (амлодипин и др.).

Из β-адреноблокаторов заслуживает внимания карведилол, который обладает β- и α 1 -адреноблокирующими, а также антиоксидантными свойствами. Благодаря артериальной дилатации, он снижает постнагрузку на сердце и тормозит нейрогуморальную вазоконстрикторную активацию сосудов и сердца. Препарат обладает выраженным антиангинальным и пролонгированным антигипертензивным эффектом, поэтому с успехом применяется при сочетании ИБС и АГ.

У карведилола, принадлежащего к β-адреноблокаторам с вазодилатирующими свойствами, обнаружено кардиопротекторное действие при хронической сердечной недостаточности. Препарат безопасен у больных с систолической дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 30-40%). Соталол (соталекс) из этой группы является препаратом выбора для лечения ИБС и АГ у больных с серьезными нарушениями ритма сердца.

Недавно появилось сообщение (L. H. Lindholm и соавт., 2005), что применение β-адреноблокаторов по сравнению с гипотензивными препаратами других классов сопровождается более высокой частотой развития инсульта. По мнению авторов, результаты метаанализа рандомизированных клинических исcледований могут свидетельствовать о нецелесообразности использования β-адреноблокаторов как препаратов первого ряда для лечения АГ, а также в качестве препаратов сравнения (контроля) в рандомизированных испытаниях гипотензивных средств . К этому факту надо относиться с должным вниманием и пытаться подходить дифференцированно к комбинированному лечению больных АГ и ИБС.

Противопоказаниями к использованию β-адреноблокаторов являются: предсердно-желудочковая блокада II, III степени, выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 45 уд./мин). С осторожностью следует назначать данные препараты пациентам с бронхиальной астмой, сахарным диабетом, синдромом Рейно и другими заболеваниями периферических сосудов.

Антагонисты кальция. Блокаторы медленных кальциевых каналов относятся к числу препаратов первого выбора при лечении АГ и стенокардии. Препараты эффективны и хорошо переносятся больными. Антагонисты кальция особенно показаны больным АГ со стабильной стенокардией и пожилым пациентам с сопутствующими поражениями периферических артерий, атеросклеротическим поражением каротидных артерий, а также с суправентрикулярной тахикардией (верапамил, дилтиазем). Вазодилатирующий эффект препаратов осуществляется посредством прямого действия на гладкую мускулатуру сосудистой стенки, а также через потенцирование высвобождения оксида азота из эндотелия сосудов. Другими благоприятными эффектами этих препаратов у больных ИБС в сочетании с АГ являются: антиатерогенный, антипролиферативный, антиагрегационный.

В представлены основные антагонисты кальция, их средние терапевтические дозы и кратность приема.

Для регулярного лечения стенокардии и АГ предпочтение следует отдавать длительно действующим антагонистам кальция, таким как амлодипин (норваск), фелодипин (плендил), дилтиазем ретард (кардил), исрадипин (ломир), верапамил ретард. АК с замедленным высвобождением лекарственного вещества обеспечивают постоянство терапевтической концентрации препарата.

У больных стенокардией в сочетании с АГ не рекомендуется широкое использование короткодействующих дигидропиридинов (нифедипина и др.), так как они могут вызывать ишемические осложнения. В этих случаях неблагоприятные эффекты могут быть связаны с уменьшением коронарной перфузии вследствие быстрого падения АД и увеличением ЧСС (рефлекторная тахикардия), а также с увеличением симпатической активности и сократимости миокарда, что, соответственно, приводит к увеличению потребности миокарда в кислороде. Имеются сообщения о том, что при использовании нифедипина короткого действия в больших дозах повышается смертность больных, перенесших инфаркт миокарда. Назначение больным с нестабильной стенокардией или острым инфарктом миокарда короткодействующих дигидропиридинов противопоказано.

Однако у больных с АГ нет оснований для отказа от применения антагонистов кальция, в том числе и нифедипина короткого действия в небольших дозах (до 60 мг) как для длительного регулярного лечения, так и особенно для купирования нетяжелых гипертонических кризов. Обязательными условиями при этом являются: индивидуальный выбор лечения с учетом показаний и противопоказаний, риска побочных эффектов, а также неблагоприятного взаимодействия с другими препаратами.

При сочетании ИБС с АГ особенно важно постепенное снижение АД без симпатической активации и рефлекторной тахикардии. Поэтому если необходимо назначение препаратов вазодилатирующего действия, приводящих к развитию тахикардии, обязательно следует присоединить β-адреноблокаторы.

У больных ИБС после перенесенного инфаркта без зубца Q и сохранной функцией левого желудочка риск повторных сердечно-сосудистых осложнений и смертность уменьшаются при применении верапамила и дилтиазема. Эти препараты могут быть адекватной заменой β-адреноблокаторов в тех случаях, когда последние противопоказаны (бронхиальная астма, тяжелый обструктивный бронхит, сахарный диабет и др.), но и могут вызывать побочные эффекты (например, общую слабость, повышенную утомляемость, нарушение половой функции у мужчин, депрессию). Верапамил и дилтиазем противопоказаны при нарушениях проводимости (увеличение вероятности атриовентрикулярной блокады), при синдроме слабости синусового узла и сердечной недостаточности. У больных с нарушением систолической функции левого желудочка, особенно при клинических проявлениях сердечной недостаточности, необходимо избегать назначения дилтиазема и верапамила, учитывая их отрицательное инотропное действие. Вместе с тем недавно завершившееся исследование INVEST (International Verapamil SR/Trandolapril Study) показало, что лечение больных АГ и ИБС на фоне назначения верапамила-SR с последующим добавлением трандолаприла столь же эффективно в плане предупреждения повторных коронарных событий, как и терапия бета-блокатором (атенолол) с добавлением гидрохлортиазида . Оба режима комбинированной терапии оказали одинаковое влияние на смертность, частоту инфаркта миокарда или инсультов, обеспечивали хороший контроль АД (> 70% пациентов достигли АД < 140/90 мм рт. ст.), снизили частоту случаев стенокардии с 67% в начале лечения до 28% через 2 года с низкой потребностью в реваскуляризации миокарда (у 2%). Минимальная частота сердечно-сосудистых осложнений отмечалась при уровне систолического АД около 120 мм рт. ст. Исследование INVEST подтвердило безопасность применения антагонистов кальция для лечения АГ у больных ИБС и безопасность снижения АД у этой категории больных.

Исследование систолической гипертонии в Европе (Syst-Eur) у 4695 больных старше 60 лет с изолированной систолической АГ показало способность дигидропиридина длительного действия (нитрендипина) при комбинации с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) (эналаприлом) и тиазидным диуретиком (гидрохлортиазидом) предупреждать развитие инсульта через 2 года применения (на 44% по сравнению с плацебо). На фоне снижения систолического АД наблюдалось также снижение частоты развития всех фатальных и нефатальных сердечно-сосудистых осложнений на 31% (р < 0001) .

Недавно проводился метаанализ сравнительного изучения клинических эффектов антагонистов кальция, основанный на сведениях о 22 743 больных в 10 исследованиях, в которых длительность наблюдения составляла не менее 2 лет. Было показано, что антагонисты кальция длительного действия в качестве препаратов первой линии для лечения АГ все же уступают другим гипотензивным средствам (диуретикам, β-блокаторам, ингибиторам АПФ): при применении антагонистов кальция как препаратов первой линии на 27% был выше риск развития инфаркта миокарда и на 26% — сердечной недостаточности . Так как в этих наблюдениях снижение АД под влиянием различных лекарств оказалось одинаковым, разница в клиническом эффекте была обусловлена какими-то другими (не гипотензивными) их свойствами, требующими дальнейшего изучения. Безопасность применения длительно действующего антагониста кальция амлодипина (норваска) подтверждается не только у пациентов с изолированной АГ, но и у больных АГ с ИБС. Препарат не влиял на риск смертельных исходов и кардиоваскулярных осложнений у больных ИБС, не ухудшал течения самой стенокардии. Норваск показан для лечения АГ и ИБС, вызванной как стенозирующим атеросклерозом коронарных артерий, так и спазмами коронарных артерий (вариантная стенокардия) .

Результаты исследования CAMELOT (Comparison of Amlodipine vs Enalapril to Limit Occurrences of Thrombosis) , в которое были включены 1997 пациентов, продемонстрировали возможность дальнейшего снижения АД и риска сердечно-сосудистых осложнений через 24 мес лечения у больных с исходным АД равным 129/78 мм рт. ст. Показано преимущество амлодипина (10 мг/сут) перед эналаприлом (20 мг/сут): амлодипин обладал не только гипотензивным, но и антиишемическим действием. Комбинированная терапия норваском и β-адреноблокатором обеспечивает дополнительный антиангинальный и гипотензивный эффект. Антагонистов кальция используют и для коррекции повышенного АД у пациентов с нестабильной стенокардией. У больных ИБС с поражением периферических артерий обсуждается целесообразность преимущественного использования антагонистов кальция.

Литература

Рекомендации Европейского Общества Гипертонии и Европейского Общества Кардиологии по ведению пациентов с артериальной гипертонией, 2003 г.
Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии. Российские рекомендации (второй пересмотр). Комитет экспертов Всероссийского научного общества кардиологов. М., 2004. 19 с.
Чазова И. Е., Ощепкова Е. В., Чихладзе Н. М. Профилактика, диагностика и лечение артериальной гипертонии: пособие для практикующих врачей. М., 2003.
Yusuf S., Peto R., Lewis J. et al. Beta blockade during and after myocardial infarction: an overview of the randomized trials// Prog Cardiovasc Dis. 1985; 25: 335-371.
Документ о соглашении экспертов по блокаторам β-адренергических рецепторов. Рабочая группа Европейского общества кардиологов по бета-блокаторам// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. 2005. № 1. С. 99-124.
Guidelines on the management of stable angina pectoris — executive summary. The Task Force on the Management of stable angina pectoris of the European Society of Cardiology (Fox K. et al.) Eur Heart J 2006; 27: 1341-1381.
Lindholm L. H., Carlberg B., Samuelsson O. Should beta blockers remain first choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analysis// Lancet. 2005; 366: 1545-1553.
Pepine C., Handberg E. M., Cooper-deHoff R. M. et al. A calcium antagonist vs non-calcium antagonist hypertension treatment strategy for patients with coronary artery disease. The International Verapamil-Trandolapril Study (INVEST): a randomized controlled trial// JAMA. 2003; 290: 2805-2816.
Staessen J. A., Fagard R., Thijs L. et al. Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial investigators. Randomized double-blind comparison of placebo and active treatment for older patients with isolated systolic hypertension// Lancet. 1997; 350: 757-764.
Карпов Ю. А. Применение антагонистов кальция у больных артериальной гипертонией и ишемической болезнью сердца: современное состояние вопроса// Кардиология. 2000. № 10. С. 52-55.
Белоусов Ю. Б., Леонова М. В. Антагонисты кальция пролонгированного действия и сердечно-сосудистая заболеваемость: новые данные доказательной медицины// Кардиология. 2001. № 4. С. 87-93.
Pitt B., Byington R. P., Furberg C. D. et al. Effect of amlodipine on progression of arteriosclerosis and occurrence of clinical events// Circulation. 2000; 102: 1503-1510.
Nissen S. E., Tuzcu E. M., Libby P. et al. Effect of antihypertensive agents on cardiovascular events in patients with coronary disease and normal blood pressure: the CAMELOT study: a randomized controlled trial// JAMA. 2004; 292: 2217-2225.
Кобалава Ж. Д., Котовская Ю. В. Антигипертензивная терапия и ишемическая болезнь сердца: клиническое и практическое значение исследования CAMELOT// Сердце. 2005. Т. 4. № 5. С. 287-293.
Кобалава Ж. Д., Моисеев В. С. Новое в последних международных рекомендациях по артериальной гипертонии// Клиническая фармакология и терапия. 2004. № 13 (3). С. 10-18.
Смирнов А. А., Надеева О. И., Уваров А. В., Ужегов К. С. Применение фозиноприла при лечении рефрактерной стенокардии у лиц пожилого возраста// Клиническая медицина. 1999. № 10. С. 35-38.
The SOLVD Investigations. Effect of enalapril on survival in patients with reduced left ventricular ejection fraction and congestive cardiac failure. N Enl J Med 1991; 325: 293-302.
Шальнова С. А., Деев А. Д., Вихирева О. В. и др. Распространенность артериальной гипертонии в России. Информированность, лечение, контроль// Профилактика заболеваний и укрепление здоровья. 2001. № 2. С. 3-7.
Waeber B. Treatment strategy to control blood pressure optimally in hypertensive patients// Blood Pressure. 2001; 10: 62-73.
Седьмой доклад Объединенного Национального Комитета США по профилактике, диагностике, оценке и лечению артериальной гипертонии, 2003 г.
PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of perindopril-based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals with previous stroke and transient ischaemic attack// Lancet. 2001; 358: 1033-1041.
The EURopean trial On reduction of cardiac events with Perindopril in stable coronary Artery disease investigators. Efficacy of perindopril in reduction of cardiovascular events among patients with stable coronary artery disease: randomized, double-blind, placebo-controlled, multicentre trial (the EUROPA study)// Lancet. 2003; 362: 782-788.
Карпов Ю. А., Шальнова С. А., Деев А. Д. Результаты клинического этапа национальной программы ПРЕМЬЕРА// Прогресс в кардиологии. 2006. № 2. С. 1-4.
Комбинированная терапия больных артериальной гипертонией. Методическое письмо (И. Е. Чазова, С. А. Бойцов, О. Д. Остроумова). М., 2004. 48 с.
Sever P., Dahler B., Poulter N. et al. for the ASCOT Investigations. Lancet 2003; 361: 1149-1158.
Маколкин В. И. Сходство патогенеза артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца — одно из условий единого подхода к терапии// Артериальная гипертензия. 2005. Т. 11. № 2: 17-21.
Чазов Е. И. Проблема лечения больных ишемической болезнью сердца// Терапевтический архив. 2000. № 9. С. 5-9.
Лупанов В. П. Лечение артериальной гипертонии у больных ишемической болезнью сердца// Русский медицинский журнал. 2002. № 1. С. 26-32.
Сорокин Е. В. Современные подходы к лечению артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца// Кардиология. 2006. № 4. С. 81-84.
Арабидзе Г. Г., Белоусов Ю. Б., Карпов Ю. А. Артериальная гипертония (справочное руководство по диагностике и лечению). М., 1999. 139 с.
Yusuf S., Sleight P., Pogue J. et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular events in high-risk patients. The Неаrt Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators// N Engl J Med. 2000; 342: 145-153.
Holzgreve H. Moving toward earlier medical intention in hypertension// Mediographia. 2005; 27(2): 127-132.

В. П. Лупанов , доктор медицинских наук, профессор
НИИ клинической кардиологии им. А. Л. Мясникова РКНПК Росздрава, Москва

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ.

ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Климатогеографическая характеристика изучаемого района.

1.2 Состояние сердечно - сосудистой системы и особенности течения артериальной гипертонии и ишемической болезни сердца в условиях высоких широт.

1.3 Роль суточного мониторирования ЭКГ - в клинической практике.

1.4 Структурно функциональные изменения сердца при АГ и их связь с данными ХМЭКГ.

Глава 2 МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Организация и критерии отбора пациентов исследование.

2.2 Методы специальных исследований

2.2.1 Электрокардиография.

2.2.2 Биохимические методы.

2.2.3 Эхокардиография.

2.2.4 Ультразвуковое дуплексное сканирование сонных артерий экстракраниального отдела головы.

2.2.5 Холтеровское мониторирование ЭКГ.

2.2.6 Велоэргометрическая проба.

2.3 Статистическая обработка материала.

Глава 3 РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1 Характеристика артериальной гипертонии: распространенность факторов, влияющих на прогноз и оценка общего сердечнососудистого риска.

3.1.2 Курение.

3.1.3 Липидный спектр.

3.1.4 Уровень адаптации.

3.2 Сравнительная ультразвуковая характеристика атеросклеротических бляшек, выявленных в сосудах брахиоцефального ствола в группах артериальной гипертонии, артериальной гипертонии в сочетании с ИБС и группе контроля.

3.3 Сравнительная характеристика результатов эхокардиографии в группах артериальной гипертонии, артериальной гипертонии в сочетании с ИБС и группе контроля.

3.4 Сравнительная характеристика результатов холтеровского мониторирования ЭКГ в группах артериальной гипертонии, артериальной гипертонии в сочетании с ИБС и группе контроля

3.5 Сравнительная характеристика результатов велоэргометрии в группах артериальной гипертонии, артериальной гипертонии в сочетании с ИБС и группе контроля.

Введение диссертации (часть автореферата) на тему «Поражение органов мишеней у больных артериальной гипертонией в сочетании с ИБС, проживающих в условиях Среднего Приобья.»

Актуальность темы. На организм человека, проживающего в условиях высоких широт, воздействуют неблагоприятные климатоэкологические факторы, которые способствуют напряжению важнейших функциональных систем организма человека, в том числе сердечнососудистой системы. Причиной прямого ангио - и кардиотропного эффекта на севере служат перепады атмосферного давления, холодовое воздействие, колебание активности магнитного поля.

Кондинский район находится в южной части Ханты-Мансийского округа. Климат района континентальный с суровым, продолжительным зимним периодом, непродолжительным летним и короткими переходными весенним и осенним периодами. Основными факторами, определяющими климатические особенности региона, являются равнинный рельеф территории, открытость для проникновения северных и южных воздушных масс и наличия на западе Уральских гор, служащих естественной преградой. Для данного района характерны резкие смены погоды, как в летние, так и в зимние периоды, а также поздневесенние и раннеосенние заморозки. Преобладающее направление ветров западное, юго-западное и северное. Среднегодовая температура воздуха -0,8 °С. Абсолютный минимум температуры составил -51 °С, абсолютный максимум +35 °С. Продолжительность безморозного периода составляет в среднем 120 дней, устойчивых морозов - 169 дней. Постоянный снежный покров образуется в конце октября, дата схода - конец апреля .

Многими исследователями «северная» артериальная гипертония выделяется как отдельная нозологическая форма, являющаяся одной из типичных болезней адаптации к экстремальным условиям высоких широт, характеризующаяся ранним началом, малосимптомным течением, быстрым прогрессированием и увеличением массы миокарда левого желудочка. Темпы, которыми в течение последних лет прирастает количество больных с заболеваниями сердечно.сосудистой системы, наряду с увеличением удельного веса лиц молодого возраста, придает проблеме роста сердечно сосудистых заболеваний высокую социальную значимость.

На территории автономного округа отмечается рост болезненности системы органов кровообращения с 79,7 в 2001 году, до 115,5 в 2007 году. В 7 муниципальных образованиях автономного округа распространенность заболеваний системы органов кровообращения в 2007 году превышает распространения в целом по округу, в этот список входит и Кондинский район 133. Лидирующие позиции занимают: артериальная гипертония (рост болезненности по округу с 36,8 в 2001 году до 60,8 в 2007 году, в Кондинском районе 35,2 за 2007) и ИБС (рост болезненности с 13,5 в 2001 году до 17,8 в 2007 году по округу, в Кондинском районе 25,6) .

Проблемы сохранения здоровья населения Севера в условиях высоких широт решались практической и научной медициной с начала освоения этих регионов России . Наиболее полную картину влияния климатических и геофизических условий Севера на здоровье человека показали исследования прошлого столетия . Большая часть этих исследований была проведена учеными Сибирского отделения РАМН . Изучение медицинских проблем Севера проводилось также в научных учреждениях г. Тюмени, в частности, в Филиале ГУ РЖИ со РАМН «Тюменский кардиологический центр» и в Тюменской Медицинской Академии . Однако климатические, холодовые и геомагнитные воздействия различаются в разных регионах Тюменского Севера, от максимальных изменений свойственных Заполярью и Приполярью, до умеренных присущих Приобью. Поэтому результаты, полученные в одном регионе невозможно экстраполировать на другой регион. Возникает необходимость проведения собственных исследований. Необходимость разработки социальных и лечебных мероприятий по охране здоровья лиц, проживающих в условиях Среднего Приобья, определяет важность настоящей работы.

Цель исследования: Исследовать состояние органов мишеней у больных артериальной гипертонии в сочетании с ИБС, проживающих в условиях Среднего Приобья.

Задачи исследования

1. Оценить частоту факторов риска развития сердечнососудистых заболеваний у больных артериальной гипертонией, артериальной гипертонией в сочетании с ИБС и практически здоровой группы проживающих в условиях севера. " 4

2. Изучить показатели состояния сердца по данным эхокардиографии у больных артериальной гипертонией, артериальной гипертонией в сочетании с ИБС и практически здоровой группы проживающих в условиях севера.

3. Изучить показатели суточного ритма ЧСС, вариабельность сердечного ритма по данным холтеровского мониторирования ЭКГ у больных артериальной гипертонией, артериальной гипертонией в сочетании с ИБС и практически здоровой группы проживающих в условиях севера.

4. Оценить состояние сонных артерий по данным ультразвуковой диагностики у больных артериальной гипертонией, артериальной гипертонией в сочетании с ИБС и практически здоровой группы проживающих в условиях севера.

5. Сравнить изучаемые параметры с показателями у здоровых людей, проживающих в условиях Среднего Приобья

Научная новизна исследования:

Впервые показана широкая распространенность факторов риска сердечнососудистой патологии (курение, ожирение, атерогенная дислипидемия) у здоровых лиц, проживающих в условиях Среднего Приобья. Высокая частота факторов риска ИБС у здоровых лиц Среднего Приобья ассоциируется с нарушениями процессов адаптации сердечнососудистой систем к неблагоприятным факторам окружающей среды. Впервые обнаружено, что у части здоровых лиц Среднего Приобья (средний возраст 50,7 +5,5 лет) имеется поражение миокарда и сосудов в виде гипертрофии левого желудочка (у 10%), атеросклеротического поражения восходящего отдела аорты (у 12%) и сонных артерий (у 38%).

Впервые выявлено, что у больных артериальной гипертонией, проживающих в условиях Среднего Приобья, наиболее частым вариантом ремоделирования левого желудочка является концентрическое ремоделирование левого желудочка.

Для больных ИБС в сочетании с артериальной гипертонией, характерна большая тяжесть морфологических изменений сердца, в сравнении пациентами группы артериальная гипертония без ИБС и группой контроля, что проявляется в более выраженной гипертрофии стенок сердца и меньшей величиной фракции выброса левого желудочка.

Показана ультразвуковая эхохарактеристика атеросклеротических бляшек (строение, локализация, распространенность). Выявлено более выраженное атеросклеротическое поражение сосудов брахиоцефального ствола у пациентов группы АГШБС, в сравнении пациентами группы артериальная гипертония без ИБС и группой контроля, что проявляется преобладанием: умеренного утолщения КИМ, большим числом бляшек 3-4 типа и более распространенными поражениями бифуркации ОСА.

Практическая значимость работы: 1. Полученные в ходе исследования данные о широкой распространенности факторов риска сердечнососудистой патологии, как среди здоровых лиц, так и среди больных артериальной гипертонией и при ее сочетании с ИБС, а также особенностях поражения органов - мишеней у указанных лиц указывает на необходимость проведения широких лечебно-профилактических мероприятий по охране здоровья населения Среднего Приобья.

2. Включение в профилактические медицинские осмотры метода ультразвукового дуплексного сканирования у лиц с факторами риска развития ССЗ позволит выявить патологию различных сосудистых бассейнов с определением локализации, значимости по гемодинамики, структурных особенностей атеросклеротических бляшек.

Положения, выносимые на защиту:

1 У здоровых лиц, проживающих в условиях Среднего Приобья, выявлена высокая распространенность факторов риска сердечнососудистой патологии (54% курение, 46% ожирение, 52% гиперлипидемия). У части здоровых лиц Среднего Приобья имеется поражение сосудов брахиоцефального ствола, проявляющиеся в утолщение КИМ (у 52%), развитием бляшек 1 -2 типа (у 26%), с преимущественной локализацией в бифуркации ОСА, и сердца в виде гипертрофии левого желудочка (у 10%), атеросклеротического поражения восходящего отдела аорты (у 12%).

2 Преобладающим структурно-геометрическим изменением левого желудочка у больных с АГ и ИБС является концентрическое ремоделирование левого желудочка

3 У больных АГ преобладает сглаженность циркадного профиля ритма, отражающего истощение адаптивных резервов сердца, и клинически ассоциируется с плохим прогнозом. У пациентов с патологией сердечно сосудистой системы чаще регистрируются желудочковые аритмии, что ассоциируется с высоким риском развития аритмической смерти 4 Стенозирующий процесс брахиоцефальных артерий более выражен при сочетании артериальной гипертензии и ИБС, был представлен преобладанием бляшек 3-4 типа, и более распространенной локализацией бляшек в области бифуркации сонных артерии.

Апробация работы:

Материалы диссертации доложены на научно-практической конференции с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень 2008); на V терапевтическом форуме "Актуальные вопросы диагностики и лечения наиболее распространенных заболеваний внутренних органов" (Тюмень 2008); научно-практическая конференция с международным участием «Актуальные вопросы кардиологии» (Тюмень 2009). Апробация диссертации состоялась 21 апреля 2009 г. На заседании проблемной комиссии «Медико-социальные и клинические проблемы здоровья населения Западно-Сибирского территориально - промышленного комплекса» в Тюменской Государственной Медицинской Академии.

Публикации:

Структура и объем диссертации:

Диссертация изложена на 109 страницах машинописного текста, содержит 8 таблиц и 10 рисунков. Состоит из введения, обзора литературы,

Заключение диссертации по теме «Кардиология», Шевелева, Оксана Евгеньевна

1. Среди факторов высокого суммарного риска развития ССЗ, преобладающими были: ожирение (51% в группах АГИБС и АГ, 46% контрольная группа), курение (52% группа АГ\ИБС, 42% АГ и 54% группе контроля), гиперхолестеремия (68%) в группе АГШБС, 60% АГ и 52%) группе сравнения). В группе практически здоровых лиц проживающих в условиях Среднего Приобья выявлено поражение сосудов брахиоцефального ствола, проявляющиеся в утолщение КИМ у 52%>, развитием бляшек 1-2 типа у 26%, с преимущественной локализацией в бифуркации ОСА, у 10% развитие концентрического ремоделирования левого желудочка, по данным ЭХОКГ.

2. У больных артериальной гипертонией и артериальной гипертонией в сочетании с ИБС, проживающих в условиях Среднего Приобья, наиболее частым вариантом геометрического ремоделирования левого желудочка является концентрическое ремоделирование.

3. Эктопическая активность миокарда, по данным холтеровского мониторирования ЭКГ, в группе здоровых достоверно чаще проявлялась наджелудочковыми нарушениями ритма, а в группах артериальной гипертонии и артериальной гипертонии в сочетании с ИБС желудочковыми нарушениями ритма.

4. Атеросклеротическое поражение сосудов брахиоцефального ствола, по данным ультразвукового исследования, более выражено у пациентов группы артериальная гипертония в сочетании с ИБС, что проявляется преобладанием: умеренного утолщения КИМ, большим числом атеросклеротических бляшек 3-4 типа и более распространенным поражения бифуркации ОСА.

2 С целью доклинической диагностики атеросклероза магистральных артерий головы, при обнаружении систолического шума на сонных артериях или клинических - признаков ишемии других сосудистых бассейнов необходимо проводить дуплексное сканирование брахиоцефальных артерий. Каждый случай выявленного стенотического поражения сонных артерий требует пристального внимания со стороны врача кардиолога. При гемодинамически незначимых поражениях сонных артерий целесообразно проводить диагностику сосудов не менее одного раза в год. При стенозе более 50%, сопровождающиеся клиническими проявлениями (энцефалопатия, преходящие нарушение мозгового кровообращения, инсульт) и стенозах более 75% без клинических проявлений необходима консультация ангиохирурга для решения вопроса об оперативной коррекции.

3 ЭХОКГ - контроль величин ММЛЖ и ИММЛЖ с оценкой типа структурной модели ЛЖ и состояния диастолической функции необходимо проводить всем лицам, включая здоровых, с целью раннего выявления увеличения ММЛЖ, патологических типов ремоделирования.

Список литературы диссертационного исследования кандидат медицинских наук Шевелева, Оксана Евгеньевна, 2009 год

1. Нормативы физического развития взрослого населения Ханты-Мансийского автономного округа: Методические рекомендации/Жвавый Н.Ф. Тюмень 1995 г

2. Баевский P.M., Берсенева А.П. Оценка адаптационных возможностей организма и риск развития заболевания. Москва «Медицина» 1997

3. Скавронская Т.В Распространенность гипертонической болезни и ее особенности у работников газовой промышленности в условиях крайнего севера: Афтореф дис. . кон. мед. наук. Москва 2007, 24с

4. Кузнецов В.А. Сравнительная характеристика сочетания ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии у больных среднего Приобья и юга Тюменской области: Тез. докл. Актуальные вопроса инвазивной и консервативной кардиологии научн. конф. 2003 г.

5. Коробицын. А.А Состояние гемодинамики у северян трудоспособного возраста// Экология человека 1999 №3 С 42-45

6. Гапон Л.И, Шуркевич Н.П., Ветошкин А.С. Структурные изменения миокарда при различном суточном профиле артериального давления у больных артериальной гипертонии в условиях экспедиционной вахты на Крайнем Севере. Кардиология 2005; 1: 51-56.

7. Шестакова Г.Н. Состояние сердечно-сосудитой и дыхательной системы у коренного населения ханты Севера Тюменской области. Автореф. дис.кон. мед. наук. Тюмень 2004.

8. Сыдыкова Л.А. Дислипидемия у больных сахарным диабетом 2 типа в республике Саха (Якутия). Автореф. дис.кон. мед. наук. Якутск 2006.

9. Попов А.И, Токарев С.А, Уманская Е.Л, Буганов А.А. Распространенность артериальной гипертонии и факторов сердечнососудитого риска среди населения Крайнего Севера. Профилактика заболеваний и укрепления здоровья 2005; 1: 40-43 с

10. Ю.Шестерикова Н.В, Буганов А.А. Функциональные изменения у лиц с артериальной гипертонией в условиях высоких широт. Гигиена санитарная 2003; 6: 93-95

11. Климатическая характеристика района в соответствии с рекомендациями СНиП 23-01-99 по ближайшей метеостанции Кондинское. 2007

12. Смазнов В.Ю. Курение, риск сердечнососудистой смерти и социальный градиент в мужской популяции Тюмени: Автореф дис. . кон. мед наук Новосибирск 2007, 19с

13. Акимова Е.В Ишемическая болезнь сердца и факторы риска в Тюмени: распространенность, динамика, прогнозирование. Автореф дис. . доктора мед наук. Томск 2003, -40 с

14. Сравнительная характеристика сочетания ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии у больных Среднего Приобья и юга

15. Акимова Е.В, Драчева Л.В, Гакова Е.Н Курение и риск сердечнососудистой смерти в мужской популяции Тюмени. Сборник тезисов докладов «актуальные вопроса лечения сердечно-сосудистых заболеваний» Тюмень 1998. с 17-19

16. Арутюнов Г.П. Курение как фактор риска у пациентов с сердечнососудистыми заболеваниями. Сердце 2006; Том 4; 4: 3-11

17. Чазов Е.Н. Проблемы первичной и вторичной профилактики сердечнососудистых заболеваний. Терапевтический архив. 2002; 9: 5-8.

18. Лобанова Л.П. Распространенность компонентов метаболического синдрома и фактическое питание у пришлого населения Крайнего севера. Автореф. дис.кон. мед. наук. Надым 2008.

19. Тагильцева Н.В. Терапевтические аспекты климактерического синдрома у женщин с абдоминальным типом ожирения. Автореф. дис. .кон. мед. наук. Екатеринбург 2006.

20. Константинов В.В, Жуковский Г.С, Тимофеева Т.Н и др. ишемическая болезнь сердца, факторы риска и смертность среди мужского населения в связи с уровнем образования. Кардиология 1996; 1: 37-41

21. Маколкин В.И. Микроциркуляция в кардиологии. Москва «Визарт» 2004; 136с.

22. Перова Н.В, Метельская В.А, Мамедов М.Н. органов Р.Г. Методы раннего выявления и коррекции метаболического синдрома. Профил. забол. укреп здоров. 2001; 1: 18-31

23. Плавинская С.И. Роль факторов риска и их сочетание в прогнозе ишемической болезни сердца в мужской и женской популяциях крупного промышленного города. Автореф. дис.кон. мед. наук. Санкт Петербург. 1993

24. Шальнова С.А. Факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний и показатели ожидаемой продолжительности жизни населения России. Автореф. дис.кон. мед. наук. Москва 1999

25. Шальнова С.А, Деев А.Д, Шестов Д.Б и др. Прогностическая оценка эпидемиологических характеристик ишемической болезни сердца. Кардиология 1997; 9: 49-54

26. Евдокимова О.В, Иванова А.Э, Гапон Л.И. Клиническая эффективность мероприятий по изменению образа жизни у пациентов с ожирением и артериальной гипертонией. Тез. докл. Актуальные вопросы кардиологии. Тюмень 2008

27. Каюмова М.М, Акимова Е.В, Сенаторова О.В, Смазнов В.Ю, Гафаров В.В, Кузнецов В.А. Динамика распространенности избыточной массы тале у мужчин средних возрастных групп г Тюмени. Тез. докл. Актуальные вопросы кардиологии. Тюмень 2008

28. Мамедов М.Н, Чепуртна Н.А, Органова Р.Г. Суммарный сердечнососудистый риск: от теории к практики. Москва. 2008

29. Чибисов С.М., Бреус Т.К., Илларионова Т.С. Морфофункциональное состояние сердца в условиях магнитной бури. Бюл. экспер. биол. 2001;12:627-630

30. Белялов Ф.И., Исхакова Г.И. Связь гелиогеофизических факторов и течения нестабильной стенокардии. Тер арх. 2002;9:34-36

31. Шеенко О.Н. Состояние здоровья населения районов Крайнего Севера, проблемы и перспективы его сохранения и укрепления// Здравоохранение. 2001.- .№> 11.- С. 30-41.

32. Данишевский Г. М. Патология человека и профилактика заболеваний на Севере. М., 1968.- 412 с.

33. Деряпа Н.Р., Матусов А.Л., Рябинин И.Ф. Человек в Антарктиде. Л.: «Медицина», 1975.- 184 с.

34. Сабирова 3. Ф. Оценка смертности населения в регионах нефтехимии //Здравоохранение РФ. 2000.- №2.- С.39 - 41

35. Хаснулин В.И. Введение в полярную медицину. Новосибирск. «СО РАМН», 1998.- 337 с.

36. Ягья Н.С. Здоровье населения Севера. Л. «Медицина», 1980.- 256 с.

37. Казначеев В.П. Современные аспекты адаптации. Новосибирск, 1980.192 с.

38. Труфакин В.А., Бабенко А.И. Медико-демографические проблемы формирования населения Сибири // Бюлл. СО РАМН.-2001.- №3. С. 60-65.

39. Казначеев В.П. Фундаментальные закономерности динамики населения северных районов Сибири: проблемы и перспективы / / Тез. докл.

40. Медицинские и экологические проблемы Северных районов Сибири -Томск Стрежевой, 1998.- С. 12-15.

41. Бруй Б. П., Дмитриев В. И. Особенности смертности населения трудоспособного возраста в Российской Федерации\\ Здравоохранение РФ.-1998.- №6,- С.44 47.

42. Капилевич Л.В., .Байков А.Н., Медведев М.А. Комплексный подход к оценке экологической ситуации в нефтедобывающих районах и охране здоровья нефтяников Сибири// Тез. докл. 3 съезда физиологов Сибири и Дальнего Востока Новосибирск, 1997.- С. 13 - 14.

43. Капилевич Л.В., Байков А.Н. Медведев М.А. Комплексный медико-экологический мониторинг северных нефтегазодобывающих районов Западной Сибири // Тез. докл. XVII съезда Всерос. Физиол. Общества им. Павлова. Ростов- на- Дону, 1998.- С 443.

44. Алюхин Ю.С., Иванов К.П. Изменения теплопродукции сердца при температурной адаптации организма // Докл. АН СССР.- 1974.-Т.214. №5.- с. 1225 1227.

45. Турчинский В.И. Ишемическая болезнь сердца на Крайнем Севере. Новосибирск, «Наука», 1980.- 281 с.

46. Овчаров Е. А. Охрана здоровья нефтяников Западной Сибири в производственном объединении // Здравоохранение РФ. 1998.- №4.-С. 29-31.

47. Агаджанян Н.А., Власова И.Г., Алпатов A.M. Адаптация человека и животных к экстремальным условиям внешней среды. М., Изд-во УДН. 1985,-С. 138 184.

48. Буганов А.А., Уманская Е.Л., Саламатина Л.В. Вопросы профилактической кардиологии в экологически нестабильном районе Крайнего Севера. Надым, 2000. 204 с.

49. Турчинский В.И., Меликов С.А., Ардышева О.Н. Эпидемиология сердечно сосудистых заболеваний., у аборигенов Крайнего Севера,

50. Сибири, в зависимости от их образа жизни. //. Тез. докл. научно-практическая конференции. Анадырь, 1984. - С 83.

51. Казначеев В.П., Казначеев С.В. Клинические аспекты полярной медицины. М., 1986-206 с

52. Поликарпов JI.C. Артериальная гипертония в экологических условиях Крайнего Севера у пришлого населения. Медико-санитарное обеспечение населения Крайнего Севера. Красноярск, 1982. С. 104108

53. Хаснулин В.И., Шургая A.M., Хаснулина А.В., Севостьянова Е.В. Кардиометеопатии на Севере. Новосибирск. 2000. «СО РАМН», 2000.222 с.

54. Авцын А.П., Жаворонков А.А., Марачеев А.Г. Патология человека на Севере. М., «Медицина», 1985. 415 с.

55. Агаджанян Н.А., Губин Д.Г. Десинхроноз: механизмы развития от молекулярно генетического до организменного уровня / / Успехи физиологических наук.- 2004.- Т. 35.№2. С. 57 - 72.

56. Агаджанян Н.А., Хрущев B.JI. Динамика некоторых физиологических показателей человека при вахтовом экспедиционном методе труда в Заполярье // Бюл.СО АМН СССР.- 1984. №2.- С. 79- 83.

57. Хрущев B.JI. Здоровье человека на Севере. Медицинская энциклопедия северянина. Новый Уренгой, 1994,- 508 с.

58. Хаснулин В.И, Селятицкая В.Г., Полюхович В.В. Преждевременное старение человека на Севере. Сборник тезисов докладов «13 Международный конгресс по приполярной медицине, в рамках Международного Полярного года » 2006 г

59. Карпин В.А Медико-экологический мониторинг заболеваний сердечно-сосудситой системы на урбанизированном Севере. Кардиология 2003; 1: 51 -54 с

60. Макаров В.М., Попова З.П., Алексеев В.П и др. Распространенность ишемической болезни сердца и факторов риска среди мужской популяции Якутска. Актуальные вопросы клинической медицины в условиях севера. Якутскт 1992; 40-41

61. Авцын А.П., Жаворонков А.А., Марачев А.Г., Милованов А.П. патология человека на Севере. М: Медицина 1985.

62. Аронов А.М, Лупанов В.Г, Михеев Т.Г. Функциональные пробы в кардиологии. Лекция III, IV. Кардиология 1995; 12: 83-93.

63. Бахшалиев А.Б, Соломонов А.Л, Харченко В.И, Андреев Э.Ф. Клинические аспекты применения физической нагрузке при артериальной гипертонии. Кардиология 1987; 7: 85-89.

64. Свищенко Е.П, Коваленко В.Н. Гипертоническая болезнь вторичные гипертонии. Киев «Либщь» 2002

65. Макаров Л.М. Холтеровское мониторирование. М. Медпрактика 2000; 217 с.

66. Саламатина Л.В, Бутанов А. А, Уманская Е.Л, Иевлева Г.И. Хронобиологические подходы к диагностике артериальной гипертонии на Крайнем севере. Медицина труда и промышленная экология. 2003; 2: 6-11

67. Макаров Л.М. Особенности вариабельности циркадного ритма сердца в условиях свободной активности\\Физиология человека т24 №2 1988 C56-62D

68. Рябыкина Г.В. Использование холтеровского мониторирования ЭКГ для диагностики ишемии миокарда у больных с различной сердечнососудистой патологией. Сердце 2005; Том1; 6: 283-292

69. Коняева Е.Б, Дубов П.Б. «Немая» ишемия миокрда у больных гипертонической болезнью. Кардиология 1993; 1: 77-81

70. Шевырев В.А, Позднякова Н.В, Татарченко И.П, Бутина Ю.А. Клиническая оценка ишемии миокарда при холтеровском мониторировании и нагрузочных тестах в прогнозе кардиальных событий. Вестник Аритмологии. 2005; 39:

71. Аретинский В.Б, Мазырина М.В, Антюфьев В.Ф. Оценка диагностических возможностей холтеровского мониторирования ЭКГ для объективизации ишемических изменений у пациентов с патологией сосудов сердца и мозга. Вестник Аритмологии. 2005; 39:

72. Гончаров Н.И, Зыкова И.Е, Гончарова А.Г. К вопросу о прогнозировании течения соматических заболеваний по циркадному индексу. Вестник Аритмологии. 2005; 39

73. Махарова Н.В, Романова А.Н, Томская Т.Ю. Выраженность коронарного атеросклероза и электрокардиографические признаки ишемии при холтеровском мониторировании у больных ИБС. Вестник Аритмологии. 2005; 39:

74. Рыбикина Г.В. Использование холтеровского мониторирования ЭКГ для диагностики ишемии миокарда у больных с различной сердечнососудистой патологией. Сердце 2005; том 1;6: 283-292

75. Макаров JI.M Особенности вариабельности циркадного ритма сердца в условиях свободной активности. Физиология человека т24 №2 1988; 56-62с

76. Макаров JT.M Холтеровское мониторирование. М. Медпрактика 2000; 217с

77. Коняева Е. Б., Косенко А. И., Дубов П. Б. и др. Безболевое снижение сегмента ST при суточном мониторировании ЭКГ у больных гипертонической болезнью. Тер архив 1991;4:40-4;

78. Агаджанян Н.А., Губин Г. Д., Губин Д.Г., Радыш И.В. Хроноархитектоника биоритмов и среда обитания. Тюмень.: «Тюменский государственный университет», 1998. 168 с.

79. Питгендрих К. Циркадианные системы: общая перспектива. Биологические ритмы / под. ред. Ю. Ашоффа: Пер. с англ.- М., «Мир», 1984.-Т. 1.-С. 22 -53.

80. Багдасарян Р.А. Механизмы формирования циркадианной ритмичности деятельности почки и водно-солевого обмена. // Проблемы хронобиологии.- 1990.- Т1.-№1.- С. 50 81.

81. Губин ДГ„ Губин Г.Д., Гапон Л.И. Преимущества использования хронобиологических нормативов при анализе данных амбулаторного мониторинга артериального давления // Вестник Аритмологии.- 2000 №16.- С. 84-94.

82. Горбунов В.М. 24-х часовое автоматическое мониторирование артериального давления. (Рекомендации для врачей) // Кардиология. 1997. -№6. -С 83-84

83. Джанашия П.Х, Потешкина Н.Г, Гайдукова Н.И, Шогенов З.С, Туев А.В. Взаимосвязь структурно-функционального и электрофизиологического ремоделирования миокарда у больных артериальной гипертонии. Российский кардиологический журнал 2005; 1: 28-32

84. Верещагина Г.Н, Вихман Е.А, Платонова Т.Б. Сравнительная структурно-геометрическая характеристика левого желудочка у мужчин с артериальной гипертонией в различных возрастных группах. Сибирский консилиум 2004; 10: 14-18

85. Хозяинова Н.Ю. Царева В.М Структурно-геометрическое ремоделирование, и структурно-функциональная перестройка миокарда у больных артериальной гипертонией в зависимости от пола и возраста. Российский кардиологический журнал 2005; 3:20-24

86. Лещинский Л.А, Мультановский Б.Л, Пономарев С.Б, Петров А.Г. Артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца: клинико-эхокардиографические аспекты. Клиническая медицина 2003; 11: 42-45

87. Верещагина Г.Н, Вихман Е.А, Платонова Т.Б, Ботжаргалын Содгрэл. Сравнительная структурно-геометрическая характеристика левого желудочка у мужчин с артериальной гипертензией в разных возрастных группах. Сибирский Консилиум 2004; 10: 14-18

88. Шляхто Е.В. Копрати А.О. Ремоделирование сердца при гипертонической болезни. Сердце 2005; 5: 232-234

89. Бондарев Ж.В, Дерябина Т.И. Сократительная функция и ремоделирование левого желудочка у больных ишемической болезнью сердца и артериальной гипертонии. Тюменский медицинский журнал 2004; 1: 44-45

90. Ховаев Ю.А, Бер М.Д, Ховаева Я.Б, Головской Б.В Ремоделирование сердца у лиц с предгипертонией. Вестник Аритмологии. 2005; 39:

91. Шапошник И.И, Богданов Д.В, Эктова Н.А. Структурно-функциональные варианты поражения сердца при гипертонической болезни. Вестник Аритмологии. 2005; 39:

92. Шопин А.Н, Козлов С.Е. Возрастные особенности структурно-геометрического состояния левого желудочка у практически здоровых лиц с факторами риска ишемической болезни сердца. Вестник Аритмологии. 2005; 39:

93. Григоричева Е.А. Результаты 10-летнего проспективного наблюдения за больными артериального гипертензией с разными геометрическмим типами ремоделирования левого желудочка. Вестник Аритмологии. 2005; 39

94. Картакова Е.Ю. Эхокардиологическая характеристика состояния сердца у работников вахтового труда, в процессе адаптации к условиям севера. Вестник Аритмологии. 2005; 39:

95. Агеев Ф. Т. Эволюция представлений о диастолической функции сердца// Сердечн. недостат.- 2000.- Т. 1.№2. С. 48 - 51.

96. Цоколов А.В., Вертелкин А.В., Фисун А.Я. Стратификация риска и гипертрофия миокарда левого желудочка у лиц с артериальной гипертензией.// Тез. докл. Конгресса кардиологов стран СНГ Санкт-Петербург, 2003.-с. 308.

97. Шугушев Х.Х., Василенков. В.М. Показатели реполяризации желудочков у больных с увеличенной массой миокарда левого желудочка // Кардиология. 2001.- №4.- С. 59-63.

98. Агеев Ф.Т., Овчинников А.Г. Диастолическая дисфункция как проявление ремоделирования сердца // Сердечн. Недостат.- 2003.- Т.З. №4. -С. 191-195.

99. Беленков Ю.Н. Роль нарушений систолы и диастолы в развитии сердечной недостаточности // Тер. арх. 1994.- Т.вв.- №9.-С. 3-7.

100. Флоря В.Г. Роль ремоделирования левого желудочка в патогенезе хронической недостаточности кровообращения // Кардиология. 1997.-№5.- С. 63 - 70.

101. Глотов М.Н., Мазур Н.А. Диастолическая функция JDK убольных гипертонической болезнью // Кардиология. 1994. - №1. - С. 89-93.

102. Кадин С. В., Баранов B.J1. Ремоделирование левого желудочка у больных первичным гипотиреозом в зависимости от уровня артериального давления // Тез. докл. Конгресса кардиологов стран СНГ- Санкт-Петербург, 2003. С. 110.

103. Юренев А.П., Коздоба О.А., Беснева З.В. и др. Характеристика гипертрофии левого желудочка у больных с различными формами артериальной гипертонии по данным эхокардиографии / / Кардиология. 1985. -№5. -С 60-62

104. Шляхто Е.В., Конради А.О., Захаров Д.В., Рудоманов о.г. Структурно-функциональные изменения миокарда у больных гипертонической болезнью // Кардиология. 1999.- №2. - С. 49 - 55.

105. Григоричева Е.А.,Празднов А.С. Функциональное состояниелевого желудочка у больных эссенциальной гипертонией с различными типам гипертрофии левого желудочка в покое и при ручной изометрической нагрузке // Кардиология. -1999.-№7. С. 20 -25.

106. Новиков В.И, Новикова Т.Н., Кузьмина-Крутецкая С.Р., Ироносов В.Е. Оценка диастолической функции сердца и ее роль в развитии сердечной недостаточности // Кардиология. 2001.-№2.- С. 78 -85.

107. Тодуа Ф.И Влияние ряда атерогенных факторов риска на состояние комплекса интима-медиа общей сонной артерии//Кардиология 2003. №3. -С 50-53

108. Дудко В.А, Карпов Р.С. Атеросклероз сосудов сердца и головного мозга. Томск. 2003 г - 416

109. Кобалава Ж.Д, Котовская Ю.В Артериальная гипертония и атеросклероза: обзор результатов исследования ELSA. Сердце 2004; Том 1; 3: 144-150

110. Титов В.Н Физиологическая роль интимы артерии в поддержании «частоты» внутренней среды организма. Специфичность воспалительного поражения интимы при атеросклерозе. Кардиология 2006; 9: 10-23

111. Мониторинг атеросклероза аорты у мужчин г Якутска за 40-летний период. Сборник тезисов докладов «X Российско Японский международный медицинский симпозиум «Якутия - 2003»» (соавт.: Воронова О.В, Аргунов В.А, Галахов И.Е, Жданов В.С).

112. Атеросклероз сонных артерий и цереброваскулярная патология. Сборник тезисов докладов «X Российско Японский международный медицинский симпозиум «Якутия - 2003»» (соавт.: Аргунов В.А, Винничук С.А).

113. Бархатов Д.Ю., Джибладзе Д.Н, Никитин Ю.М. Значение гемодинамических факторов при различных формах атеросклеротического поражения магистральных артерий головы. Ангиология и сосудистая хирургия. 1998; 2: 36-46

114. Верещагин Н.В, Моргунов В.А, Гулевская Т.С. Патология головного мозга при атеросклерозе и артериального гипертонии. Москва «Медицина» 1997

115. Кухтевич И.И Церебральный атеросклероз. Москва «Медицина». 1998.

116. Плотников М.П., Усов В.Ю., Соколов А. А. Оценка гемодинамической значимости экстракраниальных стенозов сонных артерий. Ангиология и сосудистая хирургия. 1997; 2: 5-9

117. Никитина Ю.М. Ультразвуковая доплеровская диагностика сосудистых заболеваний. Москва «Видар». 1998

118. Вдовенко С.В, Кузнецов В.А, Криночкин Д.В, Зырянов И.П, Семухин М.В, Доний. Е.А Ультразвуковая оценка состояния аорты в ранней диагностике атеросклероза. Вестник Аритмологии. 2005; 39:

119. Сорокин А.В, Коровина О.В, Пестова Д.П. Взаимосвязь индекса массы миокарда левого желудочка и толщины комплекса интима-медиа у лиц с различным уровнем артериального давления. Вестник Аритмологии. 2005; 39:

120. Алексеев В.П. Особенности распространения атеросклероза у жителей Якутии: Автореф. Дис. канд. мед. наук.-М., 1968.- 25 с.

121. Лупанов В.П. Функциональные нагрузочные пробы в диагностики ИБС. Сердце 2004; Том1; 6: 294-305

122. Мур-Ид М., Салзмен Ф. Внутренняя временная упорядоченность. Биологические ритмы / под. ред. Ю. Ашоффа: Пер. с англ. М. «Мир», 1984.-Т.1. - С. 240-274.

123. Кривощевок С.Г Психофизиологические механизмы адаптации идезадаптации на Севере. Тезис доклада 13 Международного конгресса по приполярной медицине в рамках Международного Полярного Года. 2006 г.

124. Терещенко С.Н, Чуич Н.Г, Джаиани Н.А. Что мы знаем о частоте сердечных сокращений, и что дает ее урежение? Кардиология 2007; 6: 78-84

125. Goldberg R., Larson М., Levy D. Factors associated with survival to 75 years of age in middle-aged men and women: the Framingham Study. Arch Intern Med 1996; 156: 505-509

126. Kannel W.B. Office assessment of coronary candidates and risk factor insights from the Framingham study. J Hypertension 1991; 9: Suppl: 13-19

127. DiFrancesco D., Camm A. Heart rate lowering by specific and selective if current ingibition with ivabradin. Drug 2004;64616 1757-1765

128. Siche J.P. Heart rate and sympathetic risk. Ann Cordiol Angiol 1998; 47: 404-410

129. Sajadieh A., Nielsen O.W., Rasmussen V. et al. Increased heart rate and reduced heart-rate variability are associated with subclinical inflammation in middle-aged and subjects with no apparent heart disease. Eur Heart J 2004; 25: 363-370

130. Heidlan U.E., Strauer B.E. Left ventricular muscle mass and elevated heart rate are associated with coronary plague disruption. Circulation 2001; 104: 1477-1482

131. Berton G.S., Cordiano R., Palmieri R. et al. Can J Cardiol 2002; 18: 495-502

132. Kitzman D.W. Diastolic heart failure in the elderly // Heart Fail. Rev. 2002.-V.7. - P. 17-27.

133. Meiler S.E.L., Boudoulas H., Unverforth D.V. Diastolic time in congestive heart failure // Am. Lleart J. 1987.- V.114. -№5.- P. 1192 -1198.

134. Agabiti-Rosei E., Muiesan M.L. Hypertension and diastolic function 11 Drugs.- 1993. -Vol. 46. P. 61- 67.

135. Little W.C., Downes Th.R. Clinical evaluation of left ventricular diastolic performance // Prog. Cardiovasc. Dis. 1990. -V.32. - P. 273 - 290.

136. Berkoff IT., Levine R. Management of the vascular patients with multisystem atherosclerosis //Prog. Cardiovasc. Dis. -1987.- Vol. P. 347368.

137. Salonen L., Salonen R. Ultrasonically assessed carotid morphology and the risk of coronary heart disease // Atheroscl. Thromb. -1991. -Vol. 11.-P. 1245-1249

138. MacMahon S., Rodberg A. The effect of antihypertensive treatment on vascular disease: reappraisl of the evidence in 1994. J. Vase. Med.Biol., 1993,4,265-271

139. Hitnze U., Wupper F., Mickley H., Moller M. Effects of beta-blockers on the relation between QT interval and heart rate in survivors of acute myocardial infarction. Annals of Noninvasive Electrocardiology. 1998 3 (4) p.319-326

140. Ewing D.,Nelson J., Travis P. New method for assessing cardiac parasympathetic using 24-hour electrocardiogram. Brit. Heart J. 1984 52 p.396-402.

141. Casolo G., Balli E., Taddei Т., Amuhasi J., Gori C. Decreased spontaneous heart rate veriability in congestive heart failure.//Amer J Cardiology 1989;15:p.l 162-1167.

142. Ewing D.,Nelson J., Travis P. New method for assessing cardiac parasympathetic using 24-hour electrocardiogram. Brit. Heart J. 1984 52 p.396-402

143. Makarov L.M., Belokon N.A., Laan M.I. Belozerov Y.M., Shkolnikova M.A., Kruglikov I.V. Holter monitoring in the long QT syndrome of children and adolescents. //COR VASA 32(6): 474-483 1990.

144. Molnar J, Rosenthal J, Weiss S, Somberg C. QT interval dispersion in healthy subjects and survivors of sudden cardiac death:Circadian variation and twenty four-hour assesement.//Amer J Cardiol 1997 Vol 79 N1 May 1190-1193

145. Makarov L, Shkolnikova M. Circadian heart rate in children with high risk of sudden death during Holter monitoring.//Annals of Noninvasive Electrocardiology Vol 3, N 3 Part 2, July 1998, p. 37.

146. Mathias C, Alam M. Circadian changes of the cardiovascular system and the autonomic nervous system. In: Malik M., Camm A (eds.) Heart Rate Variability. Armonk, NY, Futura Publ.Co 1995.p.21-30

147. Mathias C, Anand P, Armstrong E et al. A human eguivalent of an experiment chronic nusleus tractus solitarius lesion.// J Neurol 1990; 237(suppll):s54.

148. Galassi A., Kaski J., Crea F., Pupita J., Garrielidis S., Tousoulius D., Maseri A. Heart rate response during exersise testing and ambulatory ECG monitoring in patientis with syndrome X. Amer Heart J 1991 V 122 N2 p.45 8-463.

149. Asmar R, Benetos A, Pannier B, et al. Prevalence and circadian variations of ST-segment depression and its concomitant blood pressure changes in asymptomatic systemic hypertension. Am J Cardiol 1996;77(5):384-90;I

150. Siegel D, Cheitlin MD, Seeley DG, et al. Silent myocardial ischemia in men with systemic hypertension and without clinical evidence of coronary artery disease. Am J Cardiol 1992;70(l):86-90

151. Picaso E, Lucarini AR, Lattanri F, Marini C. ST-segment depression elicited by dipyridamole infusion in asymptomatic hypertensive patients. Hypertension 1990;16:19-25

152. Salcedo EE, Marwick TH, Korzick DH, et al. Left ventricular hypertrophy sensitizes the myocadium to the development of ischemia. Eur Heart J 1990; 11 (Suppl G):72-8

153. Scheler S, Motz W, Vester J, Strauer BE. Transient myocardial ischemia in hypertensive heart disease. Am J Cardiol 1990;65:51G-5G.

154. Kannel W.B. Left ventricular hypertrophy as a risk factor: the Framingham experience. // J Hypertens. 1991. - V.9. №2 - P. 3 - 9.

155. Parati G., Rienzo M.D., Mancia G. Neuarl cardiovascular regulation and 24-hour blood pressure and heart rate variability. // Ann.N.Y.Acad. Sci. 1996. V.783. - P.47 - 63.

156. Pickering T.G. The ninth Sir George Pickering memorial lecture Ambulatory monitoring and definition of hypertension // J.Hypertens. -1992.-V. 10.-P. 401-409.

157. Portaluppi F. et al. The Rhythms of Blood Pressure in Humans. Exogenous and endogenous components and Implications for Diagnosis and Treatment / F.Portaluppi, J.Waterhouse, D.Minors. // Ann.N.Y.Acad.Sci. 1996. - V.783. - P. 1-9.

158. Ralph M.R., Foster R.G., Davis F.C. Transplanted s uprachiasmatic nucleus determines circadian period. // Science. 1990. - V. 247. - P. 975 -978.1.I

159. Cornelissen G., Halberg F., Schwartzkopff O. et al. Chronomes, time structure, for chronobioengineering for "a full life" // Biomed. Instrum. Technol. 1999. - V.33. №2 - P. 152 - 187.

160. Gubin D., Gubin G Some general effects of aging upon circadian parameters of cardiovascular variables assessed longitudinally by ambulatory monitoring. // Chronobiol. InteTat. 2001. - V.18. -№3/. -P. 1106-1107

161. Gubin D.G., Gubin G.D., Halberg F., Cornelissen G. Aging is accompanied by increased variability and circadian dessimination of blood pressure (BP) biorhythms // Abstr. XXXIII Inernat. Congr. Physiol. St. Petersburg, 1997. -P. 41-42.

162. Sabbah H.N., Kono Т., Stein P.D. et al. Left ventricular shape changes during the course of evolving heart failure // Am J Physiol 1992.- V.263.-P. 4266 -4270.

163. Tomlinson C.W. Left ventricular geometry and function in experimental heart failure. // Can J Cardiol. 1987.- №3,- P. 305 -310.

164. Devereux R.B., Pickering Т.О., Harshfield G.A. et al. Left ventricular hypertrophy in patients with hypertension: importance of blood pressure responses to regularly recurring stress // Circulation. 1983.- №68.- P. 470 -476.

165. Muiesan M., Pasini G., Salvetti M. et al. Cardiac and vascular structural changes: prevalence and relation to ambulatory pressure inmiddle-aged general population in Northern Italy: the Vobano Study. // Hypertens. 1996.№27.-P. 1046-1052

166. Verdecchia P., Schillaci G., Guerrien M. et al. Circadian blood pressure changes and left ventricular hyperttophy in essential hypertension / / Circulation. 1990. -№81.-P. 528 - 536.

167. Grossman W., Lorell B.H Hemodynamic aspects of left ventricular remodeling after myocardial infarction. // Circulation. 1993. - V.87.-№7. -P. VII-28 - VII-30.

168. Ganau A., Devereux R.B., Roman MJ. et al. Patterns of left ventricular hypertrophy and geometric remodeling in essential hypertension // J. Amer.Coll.Cardiology. 1992.- V.19. - P. 1550 - 1558.

169. Vaziri S., Lason M., Laur M. . Influence of blood pressure on left atrial size: the Framingham Heart Study // Hypertens. 1995.-№25. -P. 1155-1160.

170. Koren M.J., Devereux R.B., Casale P.N. et al. Relation of left ventricular mass and geometry to morbidity and mirtality // Am. J. Hypertens -1991. -№114. P. 345 - 352.

171. Vakili В., Okin P., Devereux R. Prognostik implications of left ventricular hypertrophy // Am. Heart J. 2001. - V.141. - P. 334 - 341.

Обратите внимание, представленные выше научные тексты размещены для ознакомления и получены посредством распознавания оригинальных текстов диссертаций (OCR). В связи с чем, в них могут содержаться ошибки, связанные с несовершенством алгоритмов распознавания. В PDF файлах диссертаций и авторефератов, которые мы доставляем, подобных ошибок нет.

Catad_tema Артериальная гипертензия - статьи

Рациональная терапия артериальной гипертензии с сопутствующей ишемической болезнью сердца

И.И.Чукаева, Н.В.Орлова, М.В.Соловьева
ГБОУ ВПО Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И.Пирогова, Москва

Резюме
Артериальная гипертензия является одним из распространенных сердечно-сосудистых заболеваний, обусловливающих инвалидизацию и смертность населения. В рекомендациях Европейского общества по гипертонии и Европейского общества кардиологов 2013 г. определены новые подходы проведения гипотензивной терапии. Для контроля за артериальным давлением рекомендовано 5 основных групп препаратов. Многочисленные многоцентровые исследования подтверждают высокую эффективность ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (периндоприл) и антагонистов кальция (амлодипин). Препараты обладают доказанным выраженным гипотензивным и кардиопротективным эффектами. Фиксированная комбинация престариума с антагонистом кальция амлодипином (Престанс) за счет синергичного действия позволяет достичь большей эффективности и может быть рекомендована в терапии сочетанных патологий артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца.
Ключевые слова: артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, гипотензивные препараты, кардиопротективные эффекты, комбинированная терапия, Престанс. Артериальная гипертензия (АГ) продолжает оставаться одним из самых распространенных видов сердечно-сосудистой патологии. При сочетании АГ с ишемической болезнью сердца (ИБС) риски для больного увеличиваются многократно, поэтому очень важно максимально эффективно лечить таких пациентов. Несмотря на определенные успехи в лечении АГ, в реальной клинической практике все еще остается много серьезных проблем.

Так, российское исследование КОНСТАНТА наблюдало больных АГ в амбулаторных условиях. Включенные в исследование 2617 пациентов имели высокий и очень высокий риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ССО), но на момент включения в исследование у них не был достигнут целевой уровень артериального давления (АД), хотя продолжительность болезни была в среднем 11(11,6±7,9) лет.

Согласно выводам этого исследования«…причина отсутствия достижения контроля АД в реальной российской клинической практике – назначение свободных допустимых, но нерациональных комбинаций антигипертензивных препаратов…» (АГП).

Целью лечения больного АГ является достижение максимальной степени снижения общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Это предполагает воздействие на все выявленные обратимые факторы риска, такие как курение, высокий уровень холестерина, нарушение толерантности к глюкозе (НТГ), и соответствующее лечение сопутствующих заболеваний, равно как и коррекцию самого по себе повышенного АД. Со гласно последним рекомендациям Европейского общества по гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC) 2013 г. целевым является уровень АДВ рекомендациях ESH/ESC 2013 г. определены новые подходы к началу проведения гипотензивной терапии. При изолированном повышении систолического АД>140мм рт. ст. и при диастолическом АДСреди рекомендованных АГП сохранили свою актуальность 5 основных классов:
1) диуретики;
2) b-адреноблокаторы (b-АБ);
3) антагонисты кальция (АК);
4) ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ);
5) блокаторы рецепторов ангиотензина (БРА).

Ни один из препаратов первых пяти основных классов антигипертензивных средств не имеет значимого преимущества друг перед другом в отношении снижения АД. При этом в некоторых клинических ситуациях определенные группы препаратов более эффективны, чем другие.

В качестве дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут использоваться a-АБ и агонисты имидазолиновых рецепторов. При выборе АГП необходимо в первую очередь оценить эффективность, вероятность развития побочных эффектов и преимущества лекарственного средства в определенной клинической ситуации (см. таблицу).

Количество назначаемых препаратов зависит от исходного уровня АД и сопутствующих заболеваний. Например, при АГ 1-й степени и отсутствии ССО возможно достижение целевого АД на фоне монотерапии примерно у 50% больных. При АГ 2 и 3-й степени, наличии поражения органов-мишеней, ассоциированных клинических состояний, СД и метаболического синдрома (МС) в большинстве случаев может потребоваться комбинация двух или трех препаратов. В настоящее время возможно использование двух стратегий стартовой терапии АГ:
1) монотерапия при небольшом повышении АД и низком/среднем сердечно-сосудистом риске;
2) комбинированная терапия при выраженном повышении АД и высоком/очень высоком сердечно-сосудистом риске.

При отсутствии или недостаточной эффективности препарата 1-го выбора для максимального снижения АД до желаемого уровня предпочтительнее добавление 2-го препарата, чем повышение дозировки исходного. Проведенный метаанализ более 40 исследований доказал, что комбинация двух препаратов из любых двух классов антигипертензивных средств позволяет достичь снижения АД намного сильнее, чем повышение дозы одного препарата.

Комбинированная терапия имеет значительное превосходство перед монотерапией, так как:

воздействует на разные прессорные механизмы развития АГ у пациента;
имеется синергизм (аддитивность) действия препаратов;
предупреждаются нежелательные эффекты компенсаторных реакций (например, уменьшение с помощью диуретиков проявлений вторичного гиперальдостеронизма, который наблюдается при монотерапии практически любым АГП);
применение каждого из лекарственных средств в сниженных дозировках уменьшает количество дозозависимых побочных эффектов. Это особенно важно, когда речь идет о непрерывном лечении на протяжении многих лет.

При комбинированной терапии в большинстве случаев назначение препаратов с разными механизмами действия позволяет, с одной стороны, добиться целевого АД, а с другой – минимизировать количество побочных эффектов. Комбинированная терапия позволяет также подавить контррегуляторные механизмы повышения АД. Применение фиксированных комбинаций АГП в одной таблетке повышает приверженность больных лечению. У 15– 20% пациентов контроль АД не может быть достигнут при использовании двух препаратов. В этом случае используется комбинация из трех лекарственных средств и более.

При использовании комбинированной терапии следует учитывать, что все комбинации основных АГП (ИАПФ, БРА, тиазидных и тиазидоподобных диуретиков – ТД, b-АБ, дигидропиридиновых и недигидропиридиновых АК) делятся на рациональные, возможные и нерациональные, на что обращено особое внимание в рекомендациях ESH/ESC 2013 г.

Среди комбинаций двух АГП предпочтительными являются: ИАПФ+ТД; БРА+ТД; ИАПФ+АК; БРА+АК; АК+ТД. Целесообразная комбинация (с некоторыми ограничениями) – b-АБ+ТД. К нерациональным относится комбинация двух разных блокаторов ренин-ангиотензиновой системы (см. рисунок). АГ является одним из важнейших факторов риска развития ИБС, а также ее осложнений. Она является самым частым сопутствующим состоянием при ИБС, так как встречается в 60% случаев. С другой стороны, и среди пациентов с АГ ИБС выявляется очень часто. По предварительным результатам эпидемиологического этапа российской национальной программы ПРЕМЬЕРА, в ходе которого изучалась частота обнаружения АГ и ИБС (отдельно и в сочетании), последняя была выявлена у 66% больных АГ. Таким образом, можно утверждать, что пациенты с сочетанием АГ и ИБС являются самой многочисленной группой как в популяции пациентов с АГ, так и в популяции больных с ИБС. В связи с этим лечение пациентов с сочетанием АГ и ИБС занимает центральное место в структуре вторичной профилактики ССЗ и должно соответствовать современным рекомендациям по лечению этих состояний.

При ведении таких больных в амбулаторных условиях необходимо учитывать основные цели лечения ИБС, которые представляют собой прежде всего улучшение прогноза (отдаленного исхода заболевания), что может увеличивать продолжительность и улучшение качества жизни пациентов. Программа ведения больных, страдающих АГ и ИБС, включает в себя разнообразные мероприятия, в том числе использование медикаментозных препаратов, способных купировать проявления ИБС, а также предотвращать обострения данного заболевания. Медикаментозные препараты, используемые в этом случае, должны осуществлять антиатеросклеротическое, антиангинальное, антиишемическое и антитромботическое действие.

Препараты, используемые при лечении ИБС, в том числе и после инфаркта миокарда (ИМ), имеют разную доказательную базу. Наибольшее значение имеет использование препаратов, относящихся к классу IА (полезность и эффективность лечения несомненна и доказана в многоцентровых рандомизированных клинических исследованиях). Фактически это те препараты, которые обязательно (при отсутствии противопоказаний) нужно применять всем пациентам при ИБС, особенно после ИМ. К классу IA относятся:

ацетилсалициловая кислота (при отсутствии противопоказаний);
b-АБ (при отсутствии противопоказаний);
ИАПФ;
гиполипидемические препараты.

Класс препаратов	Абсолютные показания	Абсолютные противопоказания	Относительные противопоказания
ТД	ХСН Пожилые больные Изолированная систолическая АГ	Подагра	МС НТГ Беременность Гипокалиемия Гиперкальциемия
b-АБ	ХСН ИБС Диабетическая нефропатия Недиабетическая нефропатия Протеинурия/МАУ ГЛЖ МС СД Перенесенный ИМ Тахиаритмии Беременность Пожилые Кашель при приеме ИАПФ	Бронхиальная астма АВ-блокада (2–3-й степени)	МС НТГ Спортсмены и физически активные пациенты ХОБЛ
ИАПФ	ХСН ИБС Диабетическая нефропатия Недиабетическая нефропатия Протеинурия/МАУ ГЛЖ МС СД Атеросклероз сонных артерий Дисфункция ЛЖ Перенесенный ИМ	Беременность Гиперкалиемия Двусторонний стеноз почечных артерий	Женщины, способные к деторождению
АК дигидропиридиновые	ИБС Пожилые больные Изолированная систолическая АГ ГЛЖ Атеросклероз сонных и коронарных артерий Беременность		ХСН Тахиаритмия
АК (верапамил/ дилтиазем)	ИБС Атеросклероз сонных артерий Суправентрикулярные тахиаритмии	АВ-блокада 2–3-й степени ХСН
a-Адренергические блокаторы	Гипертрофия предстательной железы НТГ Дислипидемия	Нет	Ортостатическая гипотензия
БРА	ХСН ИБС Диабетическая нефропатия Недиабетическая нефропатия Протеинурия/МАУ ГЛЖ Мерцательная аритмия пароксизмальная МС СД Дисфункция ЛЖ Пожилые Кашель при приеме ИАПФ	Беременность Двусторонний стеноз почечных артерий Гиперкалиемия	Женщины, способные у деторождению
Агонисты имидазолиновых рецепторов	МС или ожирение НТГ СД МАУ	Нет	АВ-блокада 2–3-й степени Тяжелая сердечная недостаточность
Примечание. ГЛЖ – гипертрофия ЛЖ, ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких, МАУ – микроальбуминурия.

Среди препаратов, продемонстрировавших способность оказывать положительное влияние при ИБС (с АГ и без нее), особое место занимают блокирующие ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (РААС). РААС играет центральную роль как в возникновении АГ, так и в реализации патофизиологических процессов, которые в конечном итоге приводят к серьезным ССО, таким как мозговой инсульт, ИМ, сосудистое ремоделирование, нефропатия, застойная сердечная недостаточность и др.

ИАПФ стали одним из первых классов препаратов, доказавших свою эффективность в отношении предотвращения сердечно-сосудистых событий. Создание ИАПФ было связано с революционными изменениями в подходах к лечению пациентов с АГ и высоким риском ССЗ. С патогенетической точки зрения ИАПФ уменьшают эффекты ангиотензина II путем блокирования последнего этапа превращения ангиотензина I в ангиотензин II. Какие же задачи, помимо снижения АД, решают у пациентов с ИБС препараты, блокирующие РААС?

Показано, что ИАПФ обладают антиатеросклеротическими свойствами, снижая продукцию ряда молекул адгезии, участвующих в формировании атеросклеротических бляшек, улучшают эндотелиальную функцию, снижают оксидативный стресс, уменьшают концентрацию в плазме провоспалительных цитокинов. Так, в субисследовании PERTINENT в рамках исследования EUROPA было продемонстрировано, что ингибирование АПФ периндоприлом (престариум) способно улучшать эндотелиальную функцию в соответствии со степенью снижения ангиотензина II, повышать уровень брадикинина и оксида азота, уменьшать апноэ и снижать уровень фактора некроза опухоли. Результаты целого ряда исследований свидетельствуют в пользу того, что блокада РААС может оказать положительное действие на структуру крупных артерий: их жесткость и толщину интима–медиа, прежде всего общей сонной артерии. К такого рода свидетельствам, в частности, относятся данные о том, что РААС может вносить вклад в повышение жесткости сосудистой стенки путем изменения структуры внеклеточного матрикса в медиа-слое сосуда, а также то, что у лиц с увеличением толщины интима–медиа общей сонной артерии имеются повышенные уровни АПФ.

Результаты проведенного многоцентрового двойного слепого рандомизированного плацебо-контролируемого клинического исследования EUROPA (European Trial on the Reduction of Cardiac Events with Perindopril in Stable Coronary Artery Disease) доказали преимущество использования престариума у больных с сочетанной патологией АГ и ИБС не только в качестве гипотензивного средства, но и как препарата с кардиопротективными эффектами с возможностью использования его для вторичной профилактики. Положительное влияние на прогноз периндоприла (престариум) у больных с наличием АГ, ИБС, факторами риска сердечно-сосудистых событий подтверждается и в других многоцентровых исследованиях: ASCOT, ADVANCE, PROGRESS, PREAMI, РЕР-СHF, PERSPECTIVE.

Амлодипин является АК группы дигидропиридинов длительного действия и входит в число рекомендованных гипотензивных препаратов, а также обладает анти-ишемическими свойствами. Проведенное рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование TOMHS (Treatment of mild hypertension study) по сравнению представителей основных групп АГП выявило способность амлодипина не только снижать АД у больных АГ, но и оказывать наиболее выраженный эффект по снижению массы миокарда левого желудочка (ЛЖ). Снижение АД на фоне терапии амлодипином не сопровождалось выраженным изменением частоты сердечных сокращений. Кардиопротективный эффект амлодипина у больных АГ был подтвержден и другими многоцентровыми исследованиями: ALLHAT, VALUE, ASCOT, ACCOMPLISH. Эффективность использования амлодипина у больных с ИБС была изучена в многочисленных исследованиях. Вмногоцентровом исследовании CAPE изучалось влияние амлодипина на частоту, продолжительность и выраженность эпизодов ишемии по данным мониторирова-ния электрокардиографии в течение 2 сут. Полученные данные подтвердили антиишемическую эффективность препарата, оцененную по эпизодам депрессии сегмента ST. В группе больных, получавших амлодипин, отмечали также снижение приступов стенокардических болей и потребность дополнительного применения нитратов.

Изучение влияния амлодипина на прогноз у больных с ИБС проводилось в исследовании PREVENT. Было выявлено снижение числа госпитализаций, связанных с сердечной патологией, и потребностей в проведении операций реваскуляризации миокарда, снижение декомпенсаций хронической сердечной недостаточности (ХСН) и частоты ангинозных приступов. В исследованиях PREVENT, CAMELOT, CAPARES проводилось изучение антиатеро-склеротического действия амлодипина. Больным с ИБС применяли ангиографическое исследование коронарных сосудов. Были подтверждены антиишемические, ан-тиатеросклеротические эффекты амлодипина, а также снижение риска развития ССО.

Престариум и амлодипин с эффектом применяются в лечении АГ и ИБС. Препараты используются как в качестве монотерапии, так и в составе комбинированной терапии. В рекомендациях ESH/ESC 2013 г. отмечается, что применение комбинаций из фиксированных доз двух АГП в одной таблетке обладает рядом преимуществ: уменьшает число таблеток для ежедневного приема, повышает приверженность лечению и эффективнее контролирует АД. На современном этапе существуют комбинированные препараты с разной дозировкой входящих в него компонентов, что позволяет индивидуализировать лечение. В настоящее время для лечения АГ появилась новая фиксированная комбинация ИАПФ престариума А и АК амлодипина (Престанс). Препарат разработан в 4 вариантах: 5/5, 10/5, 5/10 и 10/10 мг. За счет комбинации престариума и амлодипина достигается синергичное действие, обусловливающее выраженный антигипертензивный эффект. Так, исследованием КОНСТАНТА было подтверждено, что Престанс приводит к быстрому, хорошо переносимому снижению АД и нормализации его у 80% больных. Доступность Престанса в 4 дозировках позволяет использовать препарат при любой степени АГ.

За счет комбинации периндоприла аргинина/амлодипина препарат с успехом может быть применен у больных с сочетанной патологией АГ и ИБС для снижения АД, достижения контроля за приступами стенокардии и вторичной профилактики ССО.

Проведенные исследования STRONG и SYMBIO по применению Престанса подтверждают его высокую гипотензивную эффективность у больных АГ, включая пациентов с неконтролируемой АГ. Фиксированная комбинация престариума с АК амлодипином (Престанс, Лаборатории Сервье, Франция) может быть рекомендована больным АГ с сопутствующей ИБС для достижения антигипертен-зивного, антиангинального, антиатеросклеротического и профилактического эффектов.

Сведения об авторах
Чукаева Ирина Ивановна – д-р мед. наук, проф. каф. поликлин. терапии №2 лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ им. Н.И.Пирогова.
Орлова Наталья Васильевна – д-р мед. наук, проф. каф. поликлин. терапии №2 лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ.
Соловьева Марина Владимировна – канд. мед. наук, доц. каф. поликлин. терапии №2 лечебного факультета ГБОУ ВПО РНИМУ.

Список использованной литературы

1. Диагностика и лечение артериальной гипертензии. Рекомендации Российского медицинского общества по артериальной гипертонии и Всероссийского научного общества кардиологов. Российские рекомендации, 4-й пересмотр. 2010.
2. Кардиоваскулярная профилактика. Национальные рекомендации ВНОК. Кардиоваск. терапия и профилактика. (Прил. 2). 2011; 10 (6): 1–64.
3. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Лукьянова Е.А. Комбинированная терапия артериальной гипертонии с использованием фиксированной комбинации периндоприла аргинина/амлодипина в реальной клинической практике: организация и основные результаты программы КОНСТАНТА. Кардиология. 2013; 6: 25–34.
4. Приказ Министерства здравоохранения РФ от 9 ноября 2012 г. №708н «Об утверждении стандарта первичной медико-санитарной помощи при первичной артериальной гипертензии (гипертонической болезни)». 5 Рекомендации Европейского общества по гипертонии (ESH) и Европейского общества кардиологов (ESC) 2013 г. по лечению артериальной гипертонии. J Hypertension 2013; 31 (7): 1281–357.
6. Рекомендации по лечению артериальной гипертонии Европейского общества по артериальной гипертонии 2009 г.
7. Чукаева И.И., Клепикова М.В., Орлова Н.В. и др. Выраженность маркеров воспаления у женщин с артериальной гипертензией и ожирением на фоне нарушений липидного обмена. Системные гипертензии. 2011; 8 (1): 48–53.
8. Школа здоровья. Артериальная гипертония. Материалы для пациентов. Под ред. Р.Г.Оганова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего

профессионального образования «Новгородский государственный университет имени Ярослава Мудрого»

Институт медицинского образования

Контрольная работа

По дисциплине «Сестринское дело в гериатрии» на тему:

«Артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца»

Выполнила:

Ледзевирова

Татьяна Васильевна

Великий Новгород 2013

Введение

1. Строение и функции сердца, коронарные артерии

5. Особенности течения ИБС у пожилых людей

Введение

Для начала я вас познакомлю с такими неприятными и крайне опасными болезнями, как гипертония и ишемическая болезнь сердца. Заболевания сердечно-сосудистой системы являются ведущей причиной смертности и инвалидности во всем мире. По данным исследователей, в Российской Федерации смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в 8 раз выше, чем во Франции, и составляет примерно 58% от общей структуры смертности. Ежегодно от сердечно-сосудистых в нашей стране умирает более 1,2 миллиона человек, в то время как в Европе чуть более 300 тыс. Ведущая роль в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний принадлежит ишемической болезни сердца (ИБС) - 35%. Если так продолжится и далее, то население России к 2030 году составит примерно 85 млн. Это пугающие цифры. Но ситуацию изменить можно и нужно, если каждый из нас будет знать о ней. «Знаешь - вооружен» - говорили древние.

Артериальная гипертония - это, пожалуй, самое распространенное заболевание всей сердечно-сосудистой системы. Словом «гипертония» обозначают стабильно повышенное артериальное давление. Повышение артериального давления происходит тогда, когда имеется сужение артерий и/или их более мелких ответвлений - артериол. Артерии - основные транспортные магистрали, по которым кровь доставляется во все ткани организма. У некоторых людей артериолы часто суживаются, вначале из-за спазма, а позже их просвет остается постоянно суженным вследствие утолщения стенки, и тогда, чтобы поток крови преодолел эти сужения, усиливается работа сердца и больше крови выбрасывается в сосудистое русло. У таких людей, как правило, и развивается гипертония.

В нашей стране примерно 40% взрослого населения имеют повышенный уровень артериального давления. При этом знают о наличии у них заболевания около 37% мужчин и 58% женщин, а лечатся - лишь 22 и 46% из них. Должным образом контролируют свое артериальное давление лишь 5,7% мужчин и 17,5% женщин.

Ишемическая болезнь сердца - это поражение миокарда, вызванное нарушением кровотока в коронарных артериях. Именно поэтому в медицинской практике нередко используют термин коронарная болезнь сердца.

Для того чтобы разобраться с ИБС и гипертонией, я должен рассмотреть строение и принцип работы сердца

1. Строение и функция сердца, коронарные артерии

Чтобы разобраться в ИБС, давайте для начала рассмотрим то, что поражает ИБС - наше сердце.

Сердце это полый мышечный орган, состоящий из четырех камер: 2-х предсердий и 2-х желудочков. По размерам оно равно сжатому кулаку и находится в грудной клетке сразу за грудиной. Масса сердца примерно равна 1/175 -1/200 от массы тела и составляет от 200 до 400 граммов.

Условно можно поделить сердце на две половины: левую и правую. В левой половине (это левое предсердие и левый желудочек) течет артериальная кровь, богатая кислородом, от легких ко всеми органам и тканям организма. Миокард, т.е. мышца сердца, левого желудочка очень мощный и способен переносить высокие нагрузки. Между левым предсердием и левым желудочком находится митральный клапан, состоящий из 2-х створок. Левый желудочек открывается в аорту через аортальный (он имеет 3 створки) клапан. В основании аортального клапана со стороны аорты находятся устья коронарных или венечных артерий сердца.

Правая половина, состоящая также из предсердия и желудочка, прокачивает венозную кровь, бедную кислородом и богатую углекислым газом от всех органов и тканей организма к легким. Между правым предсердием и желудочком находится трикуспидальный, т.е. трехстворчатый клапан, а желудочек от легочной артерии отделяет одноименный клапан, клапан легочной артерии.

Сердце находится в сердечной сумке, выполняющая амортизирующую функцию. В сердечной сумке находится жидкость, которая смазывает сердце и предотвращает трение. Ее объем может достигать в норме 50 мл.

Работает сердце по одному и единственному закону «Всё или ничего». Его работа совершается циклически. Перед началом сокращения сердце находится в расслабленном состоянии и пассивно заполняется кровью. Затем сокращаются предсердия и досылают в желудочки дополнительную порцию крови. После этого предсердия расслабляются.

Затем наступает фаза систолы, т.е. сокращения желудочков и кровь выбрасывается в аорту к органам и в легочную артерию к легким. После мощного сокращения желудочки расслабляются и наступает фаза диастолы.

Сердце сокращается благодаря одному уникальному свойству. Оно называется автоматизм, т.е. это способность самостоятельно создавать нервные импульсы и под их воздействием сокращаться. Такой особенности нет ни в одном органе. Генерирует эти импульсы особый участок сердца, находящийся в правом предсердии, так называемый водитель ритма. От него импульсы идут по сложной проводящей системе к миокарду.

Как мы уже говорили выше, сердце кровоснабжается за счет коронарных артерий, левой и правой, которые заполняются кровью только в фазу диастолы. Коронарные артерии играют решающую роль в жизнедеятельности сердечной мышцы. Кровь, протекающая по ним, приносит кислород и питательные вещества ко всем клеткам сердца. Когда коронарные артерии проходимы сердце работает адекватно и не устает. Если артерии поражены атеросклерозом и из-за этого узкие, то миокард не может работать на полную мощность, ему не хватает кислорода, и из-за этого начинаются биохимические, а потом и тканевые изменения, развивается ИБС.

Как выглядят коронарные артерии?

От аорты отходят две крупные коронарные артерии правая и левая. Левая главная коронарная артерия имеет две крупные ветви:

· Передняя нисходящая артерия, которая доставляет кровь к передней и передне-боковой стенке левого желудочка и к бoльшей части стенки, разделяющей изнутри два желудочка

· Огибающая артерия, которая проходит между левым предсердием и желудочком и доставляет кровь к боковой стенке левого желудочка. Реже огибающая артерия снабжает кровью верхнюю и заднюю часть левого желудочка

Правая коронарная артерия доставляет кровь к правому желудочку, к нижней и задней стенке левого желудочка.

Что такое коллатерали?

Основные коронарные артерии ветвятся на более мелкие кровеносные сосуды, которые образуют сеть по всему миокарду. Эти маленькие по диаметру кровеносные сосуды называются коллатералями. Если сердце здорово, роль коллатеральных артерий в снабжении миокарда кровью не значительна. При нарушении коронарного кровотока, вызванного препятствием в просвете коронарной артерии, коллатерали помогают увеличить приток крови к миокарду. Именно благодаря этим маленьким «запасным» сосудам размер поражения миокарда при прекращении коронарного кровотока в какой-нибудь основной коронарной артерии меньше, чем мог бы быть.

2. Симптомы ишемической болезни сердца

ИБС является самой обширной патологией сердца и насчитывает множество ее форм.

Начнем по порядку.

a. Внезапная сердечная или коронарная смерть - это самая тяжелая из всех форм ИБС. Она характеризуется высокой летальностью. Смерть наступает почти что мгновенно или в ближайшие 6 часов от начала приступа выраженной боли за грудиной, но обычно в течение часа. Причинами такой сердечной катастрофы являются разного рода аритмии, полная закупорка коронарных артерий, выраженная электрическая нестабильность миокарда. Провоцирующим фактором является прием алкоголя. Как правило, пациенты даже не знают о наличии у них ИБС, но имеют множество факторов риска.

b. Инфаркт миокарда. Грозная и нередко инвалидизирующая форма ИБС. При инфаркте миокарда возникает сильная, часто раздирающая, боль в области сердца или за грудиной, отдающая в левую лопатку, руку, нижнюю челюсть. Боль продолжается более 30 минут, при приеме нитроглицерина полностью не проходит и лишь ненадолго уменьшается. Появляется чувство нехватки воздуха, может появиться холодный пот, резкая слабость, снижение артериального давления, тошнота, рвота, чувство страха. Прием нитропрепаратов не помогает. Участок сердечной мышцы, лишенный питания, омертвевает, теряет прочность, эластичность и способность сокращаться. А здоровая часть сердца продолжает работать с максимальным напряжением и, сокращаясь, может разорвать омертвевший участок. Не случайно в просторечии инфаркт именуется разрывом сердца! Стоит только в этом состоянии человеку предпринять хоть малейшее физическое усилие, как он оказывается на грани гибели. Таким образом, смысл лечения состоит в том, чтобы место разрыва зарубцевалось и сердце получило возможность нормально работать и дальше. Это достигается как с помощью медикаментов, так и с помощью специально подобранных физических упражнений.

c. Стенокардия. У пациента появляется боль или дискомфорт за грудиной, в левой половине грудной клетки, тяжесть и чувство давления в области сердца - как будто положили что-то тяжелое на грудь. В старину говорили, у человека «грудная жаба». Боль может быть различной по характеру: давящая, сжимающая, колющая. Она может отдавать (иррадиировать) в левую руку, под левую лопатку, нижнюю челюсть, область желудка и сопровождаться появлением выраженной слабости, холодного пота, чувства страха смерти. Иногда при нагрузке возникает не боль, а чувство нехватки воздуха, проходящее в покое. Длительность приступа стенокардии обычно несколько минут. Так как боль в области сердца часто возникает при движении, человек вынужден останавливаться. В связи с этим стенокардию образно называют «болезнью обозревателей витрин», - после нескольких минут покоя боль, как правило, проходит.

d. Нарушения сердечного ритма и проводимости. Еще одна форма ИБС. Она насчитывает большое количество различных видов. В их основе лежит нарушение проведения импульса по проводящей системе сердца. Проявляется она ощущениями перебоев в работе сердца, чувством «замирания», «клокотания» в груди. Нарушения сердечного ритма и проводимости могут возникать под влиянием эндокринных, обменных нарушений, при интоксикациях и лекарственных воздействиях. В ряде случаев аритмии могут возникать при структурных изменениях проводящей системе сердца и заболеваний миокарда.

e. Сердечная недостаточность. Сердечная недостаточность проявляется неспособностью сердца обеспечивать достаточным поступлением крови к органам за счет снижения сократительной активности. В основу сердечной недостаточности лежит нарушение сократительной функции миокарда как из-за его гибели при инфаркте, так и при нарушении ритма и проводимости сердца. В любом случае сердце сокращается неадекватно и функция его неудовлетворительная. Проявляется сердечная недостаточность одышкой, слабостью при нагрузках и в покое, отеками ног, увеличением печени и набухании шейных вен. Врач может услышать хрипы в легких.

3. Факторы развития ишемической болезни сердца

Факторы риска - это особенности, которые способствуют развитию, прогрессированию и проявлению заболевания.

В развитии ИБС играют роль многие факторы риска. На некоторые из них можно повлиять, на другие - нельзя. Те факторы, на которые мы можем повлиять, называются устранимыми или модифицируемыми, на которые не можем - неустранимыми или немодифицируемыми.

1. Немодифицируемые. Неустранимые факторы риска - это возраст, пол, раса и наследственность. Так, мужчины более подвержены развитию ИБС, чем женщины. Такая тенденция сохраняется приблизительно до 50-55 лет, то есть до наступления менопаузы у женщин, когда выработка женских половых гормонов (эстрогенов), обладающих выраженным «защитным» действием на сердце и коронарные артерии, значительно снижается. После 55 лет частота развития ИБС у мужчин и женщин приблизительно одинакова. Ничего не поделаешь и с такой отчетливой тенденцией, как учащение и отягощение заболеваний сердца и сосудов с возрастом. Кроме того, как уже отмечалось, на заболеваемость влияет раса: жители Европы, а точнее проживающие в Скандинавских странах, страдают ИБС и артериальной гипертонией в несколько раз чаще, чем лица негроидной расы. Раннее развитие ИБС часто происходит, когда у прямых родственников пациента по мужской линии предки перенесли инфаркт миокарда или умерли от внезапного сердечного заболевания до 55 лет, а у прямых родственников по женской линии был инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть до 65 лет.

2. Модифицируемые. Несмотря на невозможность изменить ни свой возраст, ни свой пол, человек в состоянии повлиять на свое состояние в будущем, исключив устранимые факторы риска. Многие из устранимых факторов риска взаимосвязаны, поэтому, исключив или уменьшив один из них, можно устранить другой. Так, снижение содержания жиров в пище приводит не только к снижению уровня холестерина крови, но и к снижению массы тела, что, в свою очередь, ведет к снижению артериального давления. Все вместе это способствует уменьшению риска ИБС. И так перечислим их.

· Ожирение - это избыточное накопление жировой ткани в организме. Более половины людей в мире в возрасте старше 45 лет имеют избыточный вес. Каковы же причины избыточного веса? В подавляющем большинстве случаев ожирение имеет алиментарное происхождение. Это означает, что причинами избыточного веса является переедание с чрезмерным употреблением высококалорийной, в первую очередь жирной пищи. Второй по значимости причиной ожирения является недостаточная физическая активность.

· Курение - один из наиболее важных факторов развития ИБС. Курение с высокой степенью вероятности способствует развитию ИБС, особенно если комбинируется с повышением уровня общего холестерина. В среднем курение укорачивает жизнь на 7 лет. У курильщиков также повышается содержание окиси углерода в крови, что приводит к снижению количества кислорода, который может поступить в клетки организма. Кроме того, никотин, содержащийся в табачном дыме, приводит к спазму артерий, тем самым, приводя к повышению артериального давления.

· Важным фактором риска ИБС является сахарный диабет. При наличии диабета риск ИБС возрастает в среднем более чем в 2 раза. Больные СД часто страдают коронарной болезнью и имеют худший прогноз, особенно при развитии инфаркта миокарда. Полагают, что при длительности явного сахарного диабета 10 лет и более, независимо от его типа, все больные имеют достаточно выраженный атеросклероз. Инфаркт миокарда - самая частая причина смерти пациентов с диабетом.

· Эмоциональный стресс может играть роль в развитии ИБС, инфаркта миокарда или привести к внезапной смерти. При хроническом стрессе сердце начинает работать с повышенной нагрузкой, повышается артериальное давление, ухудшается доставка кислорода и питательных веществ к органам. Для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний от стресса необходимо выявить причины его возникновения и попытаться уменьшить его воздействие.

· Гиподинамию или недостаточную физическую активность по праву называют болезнью ХХ, а теперь и ХХI, века. Она представляет собой еще один устранимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому для сохранения и улучшения здоровья важно быть физически активным. В наше время во многих сферах жизни отпала необходимость в физическом труде. Известно, что ИБС в 4-5 раз чаще встречается у мужчин в возрасте до 40-50 лет, которые занимались легким трудом (по сравнению с выполняющими тяжелую физическую работу); у спортсменов низкий риск ИБС сохраняется лишь в том случае, если они остаются физически активными после ухода из большого спорта.

· Артериальная гипертония хорошо известна, как фактор риска ИБС. Гипертрофия (увеличение размеров) левого желудочка как следствие артериальной гипертонии - независимый сильный прогностический фактор смертности от коронарной болезни.

· Повышенная свертываемость крови. Тромбоз коронарной артерии - важнейший механизм образования инфаркта миокарда и недостаточности кровообращения. Он способствует и росту атеросклеротических бляшек в коронарных артериях. Нарушения, предрасполагающие к повышенному образованию тромбов, являются факторами риска развития осложнений ИБС.

· метаболический синдром.

· Стрессы.

4. Гипертония как фактор риска ИБС

Значение повышенного АД как ФР развития ИБС, и сердечной недостаточности доказано многочисленными исследованиями. Его значимость еще больше возрастает, если учесть, что 20-30 % лиц среднего возраста в России страдают АГ и при этом 30-40 % из них не знают о своем заболевании, а те, кто знает, лечатся нерегулярно и плохо контролируют АД. Выявить этот Фактор Риска очень просто, а многие исследования, в том числе проведенные в других странах, убедительно доказали, что путем активного выявления и регулярного лечения АГ можно приблизительно на 42-50 % снизить смертность на 15 % -- от ИБС. Причины недостаточной эффективности лечения АГ как меры профилактики ИБС пока остаются предметом дискуссии.

Необходимость медикаментозного лечения пациентов с АД выше 180/105 мм рт.ст. не вызывает особого сомнения. Что касается случаев «мягкой» АГ (140--180/90-105 мм рт.ст.), то принятие решения о назначении длительной медикаментозной терапии может оказаться не совсем простым. В подобных случаях, как и при лечении дислипидемий, можно исходить из оценки общего риска: чем выше риск развития ИБС, тем при более низких цифрах повышенного АД следует начинать медикаментозное лечение. В то же время важным аспектом контроля АГ остаются немедикаментозные мероприятия, направленные на модификацию образа жизни. Доказана эффективность снижения массы тела, особенно «верхнего» ожирения, умеренного ограничения потребления ионов Na (до 2 г), умеренности в потреблении алкоголя, регулярных физических упражнений, увеличения потребления калия. Нет доказательств эффективности повышения потребления ионов кальция, магния, рыбьего жира, а также целесообразности релаксации, умеренности в потреблении кофеина. При небольшом повышении АД перечисленных мер иногда бывает достаточно для его нормализации и снижения дозы гипотензивных препаратов.

В случае медикаментозного лечения АГ обычно используют ступенчатые схемы: начинают с лечения одним препаратом, а в случае его малой эффективности добавляют препараты из другой фармакологической группы. Чаще всего терапию начинают с диуретинов и b-блокаторов, однако можно начать и с любого препарата, входящего в одну из 5-ти групп наиболее популярных гипотензивных средств. При выборе начальной гипотензивной терапии исходят из наличия сопутствующих состояний и других факторов риска. Наиболее перспективными гипотензивными препаратами являются ингибиторы ангио-тензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы рецепторов к ангиотензину.

Также повышенное систолическое давление является причиной гипертрофии миокарда левого желудочка, что по данным ЭКГ повышает развитие атеросклероза коронарных артерий в 2-3 раза. Результаты последующих клинических и, особенно, эпидемиологических наблюдений не оставляют сомнения, что гипертония является важнейшим фактором риска ИБС. На основании 14-летних проспективных исследований в Фремингеме обнаружено, что между развитием ИБС и уровнем артериального давления существует прямая корреляция. Даже при уровне давления в опасной зоне у мужчин до 50 лет (140/90-- 150/94 мм рт. ст.) ИБС развивалась в 2 раза чаще, чем при нормальном давлении. Такие же данные получены многими другими исследователями, в том числе в нашей стране.

Двадцатилетние наблюдения, относящиеся к военнослужащим в Британии и США, привели Р.Д. Прайнис (1975) к выводу, что даже очень незначительная разница в артериальном давлении имеет значение в разграничении групп, у которых в дальнейшем разовьется или не разовьется ИБС.

По сводным данным,артериальная гипертония (систолическое давление 140, диастолическое > 90 мм рт. ст.) у мужчин в возрасте 35--44 лет увеличивает риск развития ишемической болезни в 1,5--6 раз. В упомянутой выше группе здоровых мужчин, инженеров НИИ в возрасте от 35 до 44 лет, артериальная гипертония (?160/95 мм рт. ст.) была обнаружена Н.А. Кручининой в 13,9% случаев, а среди 56 человек с ИБС -- в 3 раза чаще (36%).

Основываясь на наблюдениях о частоте сочетания атеросклероза и гипертонии, А.Л. Мясников (1960) выдвинул теорию, согласно которой атеросклероз и гипертония являются единой болезнью. Сущность ее заключается в центральных нервных нарушениях и связанных с ними нарушениях функции и структуры артериальной стенки. Опыт все же показывает, что эти заболевания очень часто протекают изолированно.

Действительно, в некоторых случаях одна и та же причина (например, психоэмоциональное перенапряжение) может способствовать развитию и того и другого заболевания. Но, вероятно, характер этого перенапряжения, разные условия, разная наследственная основа определят, разовьется или не разовьется то или иное заболевание. Хорошо известна «блокадная» и «постблокадная» гипертония в Ленинграде, которая определенно не сопровождалась увеличением частоты случаев атеросклероза.

Нарушение липидного обмена, наследственные гиперлипопротеидемии являются основой для развития атеросклероза, но не гипертонии. Против представления о единой патогенетической основе гипертонической болезни и ИБС говорит отсутствие параллелизма в их распространении. В то время, например, как с 1955 по 1964 г. смертность от ИБС у мужчин повсеместно в цивилизованных странах увеличилась, смертность от гипертонической болезни в большинстве стран уменьшилась или мало изменилась, а в Японии (где смертность от ИБС не наросла) увеличилась.

5. Особенности течения ИБС у лиц пожилого возраста

Сердечно-сосудистая система с возрастом в первую очередь подвергается изменениям. Люди пожилого и старческого возраста составляют основной контингент больных ИБС. 3/4 случаев летальных исходов от ИБС приходится на лица старше 65 лет, и почти 80% лиц, умерших от инфаркта миокарда, относятся к данной возрастной группе. Ежегодная смертность среди больных этой категории составляет 2-3%, кроме этого, еще у 2-3% больных может развиться нефатальный инфаркт миокарда. Распознавание стенокардии и инфаркта миокарда у пожилых и особенно старых людей затруднено в связи со своеобразным течением ишемической болезни сердца.

Особенности ИБС в пожилом и старческом возрасте:

1. Клинические особенности течения ИБС у пожилых больных на фоне различных заболеваний с единой атеросклеротической этиологией выражаются в том, что типичные формы ИБС встречаются менее чем в половине случаев, с возрастом нарастает частота атипичных форм ИБС в виде трансформации болевых синдромов и эквивалентов стенокардии.

2. В пожилом и старческом возрасте значительно чаще наблюдается безболевая форма ишемической болезни сердца. Эквивалентом боли нередко является приступообразная одышка.

3. Отсутствие жалоб на боли в ряде случаев может быть обусловлено изменениями психической сферы.

4. У больных пожилого возраста с сочетанием ИБС и АГ преобладают безболевые эпизоды ишемии миокарда, причем они могут наблюдаться на фоне увеличения АД и ЧСС. Безболевые эпизоды ишемии чаще встречаются у больных с нарушенным суточным ритмом АД (ночной гипертонией и недостаточным снижением АД ночью) и повышенной вариабельностью САД.

5. Среди причин возникновения острого коронарного синдрома у пожилых можно выделить: инфекционные или хронические соматические заболевания в стадии обострения, приводящие к дестабилизации ИБС, отказ от медикаментозной терапии, бесконтрольный прием лекарственных препаратов, приводящий к дестабилизации, изменение чувствительности к ранее подходящим дозам лекарств с возникновением экстрасистолии, атриовентрикулярных блокад, приводящих к дестабилизации ИБС.

6. Риск осложнений при плановых инвазивных исследованиях у пожилых повышен незначительно, поэтому пожилой возраст не должен служить препятствием для направления больного на коронароангиографическое исследование.

Таким образом, выявление особенностей течения ИБС у лиц пожилого и старческого возраста ставит перед врачами разных специальностей множество вопросов о тактике ведения таких пациентов и использовании наиболее оптимальных схем лечения.

ишемический болезнь сердце гипертония

Список используемой литературы

1. Избранные лекции по гериатрии: К.И. Прощаев, А.Н. Ильницкий, С.С. Коновалов -- Санкт-Петербург, Прайм-Еврознак, 2008 г.- 800 с.

2. Основы гериатрической кардиологии: руководство. Яковлев В.М., Хайт Г.Я. 2011.- 424 с

3. Руководство по геронтологии и гериатрии: руководство. В 4-х томах. Том 4 / Под ред. В.Н. Ярыгина, А.С. Мелентьева. 2008. - 528 с.: ил.

Размещено на Allbest.ru

Подобные документы

История лечения аритмии сердца и атеросклероза. Воспалительные заболевания сердца. Порок сердца и гипертония. Инфекционные причины возникновения миокардита. Ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, сердечная недостаточность и коронарные заболевания.

реферат , добавлен 21.02.2011

Результаты обследования больного с диагнозом "ишемическая болезнь сердца, острый Q-позитивный инфаркт миокарда, артериальная гипертония 3 ст., сердечная недостаточность II А, формирующаяся аневризма аорты". Лечение и профилактика данного заболевания.

история болезни , добавлен 22.12.2013

Классификация ишемической болезни сердца. Факторы риска развития ИБС. Стенокардия: клиника; дифференциальный диагноз. Купирование приступа стенокардии. Лечение в межприступный период. Лечебное питание при ИБС. Профилактика ишемической болезни сердца.

контрольная работа , добавлен 16.03.2011

Классификация, клиническая картина проявления ишемической болезни сердца. Значение генетических факторов в развитии коронарной болезни сердца. Методы диагностики, лечении. Модификация образа жизни. Роль фельдшера в профилактике ишемической болезни сердца.

дипломная работа , добавлен 28.05.2015

Повышенное давление как один из трех факторов риска ишемической болезни сердца. Причины артериальной гипертонии. Факторы, увеличивающие риск развития артериальной гипертензии. Осложнения артериальной гипертензии. Контроль над давлением и профилактика.

презентация , добавлен 06.03.2013

Патология сердечно-сосудистой системы - первичные заболевания сердца: миокардит, кардиомиопатия и поражения сердца при различных заболеваниях. Сердечная недостаточность, ее симптомы и причины патологии: атеросклероз, ишемическая болезнь; гипертония.

презентация , добавлен 18.04.2013

Классификация ишемической болезни сердца: внезапная коронарная смерть, стенокардия, инфаркт миокарда, кардиосклероз. Выявление факторов риска. Патогенез ишемической болезни сердца. Исследование сердечно-сосудистой системы. Лечение инфаркта миокарда.

реферат , добавлен 16.06.2009

Общие принципы строения сердца, механизмы развития артериальной гипертонии, повреждение миокарда при ишемической болезни сердца. Антропометрические методы исследования, расчет индекса массы тела, талиево-бедренного коэффициента, биохимические методы.

дипломная работа , добавлен 27.04.2010

Распространенность клинических форм ишемической болезни сердца, гендерный, возрастной и психологический аспекты болезни сердца. Разработка психокоррекционной программы с целью улучшения психологического благополучия людей с ишемической болезнью сердца.

дипломная работа , добавлен 20.11.2011

Этиология и патогенез атеросклероза, его клиническое протекание, особенности лечения. Основные признаки ишемической болезни сердца. Классификация разновидностей болезни. Стенокардия как самая легкая форма ИБС. Симптомы заболевания, препараты и лечение.

Лечение артериальной гипертонии и ИБС: две болезни - единый подход. Комбинированная терапия ишемической болезни сердца и артериальной гипертонии