Воспаление мозговых оболочек, вызванное проникшими в них микобактериями туберкулеза. Проявляется резко наступающим после продромальных явлений ухудшением самочувствия больного с гипертермией, головной болью, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, расстройством сознания, менингеальным симптомокомплексом. Туберкулезный менингит диагностируется преимущественно при сопоставлении клинических данных с результатами исследования ликвора. Проводится длительное и комплексное лечение, состоящее из противотуберкулезной, дегидратационной, дезинтоксикационной, витаминной и симптоматической терапии.
МКБ-10
A17.0
Общие сведения
Морфологически наблюдается серозно-фибринозное воспаление оболочек с наличием бугорков. Изменения в сосудах оболочек (некроз, тромбоз) могут стать причиной расстройства кровообращения отдельной области мозгового вещества. У пациентов, проходивших лечение, воспаление оболочек носит локальный характер, отмечается формирование сращений и рубцов. У детей часто возникает гидроцефалия .
Симптомы туберкулезного менингита
Периоды течения
Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Его наличие отличает туберкулезный менингит от других менингитов. Характеризуется появлением цефалгии (головной боли) по вечерам, субъективного ухудшения самочувствия, раздражительности или апатии. Затем цефалгия усиливается, возникает тошнота , может наблюдаться рвота . Зачастую отмечается субфебрилитет. При обращении к врачу в этом периоде заподозрить туберкулезный менингит не удается в виду неспецифичности указанной симптоматики.
Период раздражения манифестирует резким нарастанием симптомов с подъемом температуры тела до 39 °С. Головная боль носит интенсивный характер, сопровождается повышенной чувствительностью к свету (светобоязнь), звукам (гиперакузия), прикосновениям (кожная гиперестезия). Усугубляется вялость и сонливость. Отмечается появление и исчезновение красных пятен в различных участках кожного покрова, что связано с расстройством вегетативной сосудистой иннервации. Возникают менингеальные симптомы: ригидность (напряженность) мышц затылка, симптомы Брудзинского и Кернига. Изначально они носят нечеткий характер, затем постепенно усиливаются. К концу второго периода (спустя 8-14 дней) пациент заторможен, сознание спутано, характерна типичная менингеальная поза «легавой собаки».
Период парезов и параличей (терминальный) сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.
Клинические формы
Базилярный туберкулезный менингит в 70% случаев имеет постепенное развитие с наличием продромального периода, длительность которого варьирует в пределах 1-4 недель. В периоде раздражения нарастает цефалгия, возникает анорексия , типична рвота «фонтаном», усиливается сонливость и вялость. Прогрессирующий менингеальный синдром сопровождается присоединением нарушений со стороны черепно-мозговых нервов (ЧМН): косоглазия , анизокории , ухудшения зрения, опущения верхнего века , тугоухости . В 40% случаев при офтальмоскопии определяется застой диска зрительного нерва. Возможно поражение лицевого нерва (асимметрия лица). Прогрессирование менингита приводит к возникновению бульбарных симптомов (дизартрии и дисфонии, поперхивания), свидетельствующих о поражении IX, Х и XII пар ЧМН. При отсутствии адекватной терапии базилярный менингит переходит в терминальный период.
Туберкулезный менингоэнцефалит обычно соответствует третьему периоду течения менингита. Типично преобладание симптомов энцефалита : парезов или параличей спастического типа, выпадений чувствительности, двух- или односторонних гиперкинезов . Сознание утрачено. Отмечается тахикардия , аритмия , расстройства дыхания вплоть до дыхания Чейна-Стокса, образуются пролежни . Дальнейшее прогрессирование менингоэнцефалита оканчивается летальным исходом.
Спинальный туберкулезный менингит наблюдается редко. Как правило, манифестирует с признаков поражения церебральных оболочек. Затем во 2-3 периодах присоединяются боли опоясывающего типа, обусловленные распространением туберкулеза на спинальные корешки. При блокаде ликворных путей корешковые боли носят такой интенсивный характер, что не снимаются даже при помощи наркотических анальгетиков. Дальнейшее прогрессирование сопровождается тазовыми расстройствами: вначале задержкой, а затем недержанием мочи и кала. Наблюдаются периферические вялые параличи, моно- и парапарезы.
Диагностика
Туберкулезный менингит диагностируется фтизиатром совместно со специалистами в области неврологии . Первостепенное значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции . Изменения могут быть выявлены уже в продроме. Бесцветная прозрачная цереброспинальная жидкость вытекает с повышенным давлением 300-500 мм вод. ст., иногда струей. Отмечается цитоз - повышение клеточных элементов до 600 в 1 мм3 (при норме - 3-5 в 1 мм3). В начале заболевания он носит нейтрофильно-лимфоцитарный характер, затем становится лимфоцитарным. Снижается концентрация хлоридов и глюкозы. Особое внимание уделяют показателю уровня глюкозы: чем он ниже, тем более серьезен прогноз.
Типичным признаком является выпадение паутинообразной фибринозной пленки, образующейся при стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение 12-24 ч. Положительны реакции Панди и Нонне-Aпельта. Наличие белково-клеточной диссоциации (относительно небольшой цитоз при высокой концентрации белка) характерно для блока в циркуляции цереброспинальной жидкости. Обнаружение микобактерий туберкулеза в цереброспинальной жидкости в настоящее время происходит лишь в 5-10% случаев, хотя ранее оно составляло от 40% до 60%. Увеличить выявляемость микобактерий позволяет центрифугирование ликвора.
Туберкулезный менингоэнцефалит отличается от базилярного менингита более выраженным подъемом уровня белка (4-5 г/л в сравнении с 1,5-2 г/л при базилярной форме), не очень большим цитозом (до 100 клеток в 1 мм3), большим снижением концентрации глюкозы. Спинальный туберкулезный менингит обычно сопровождается желтой окраской цереброспинальной жидкости (ксантохромией), незначительным повышением ее давления, цитозом до 80 клеток в 1 мм3, выраженным уменьшением концентрации глюкозы.
В ходе диагностического поиска туберкулезный менингит дифференцируют от серозного и гнойного менингита, клещевого энцефалита, менингизма, сопутствующего некоторым острым инфекциям (гриппу, дизентерии, пневмонии и т. п.). С целью дифференциальной диагностики с другими церебральными поражениями может проводиться КТ или МРТ головного мозга .
Лечение туберкулезного менингита
Специфическое противотуберкулезное лечение начинают при малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита, поскольку прогноз напрямую зависит от своевременности терапии. Наиболее оптимальной считается схема лечения, включающая изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Вначале препараты вводятся парентерально, затем внутрь. При улучшении состояния спустя 2-3 мес. отменяют этамбутол и пиразинамид, снижают дозу изониазида. Прием последнего в сочетании с рифампицином продолжают не менее 9 мес.
Параллельно проводят лечение, назначенное неврологом . Оно состоит из дегидратационной (гидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид, маннитол) и дезинтоксикационной (инфузии декстрана, солевых р-ров) терапии, глютаминовой кислоты, витаминов (С, В1 и B6). В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия; спинальный туберкулезный менингит является показанием для введения препаратов непосредственно в субарахноидальное пространство. При наличии парезов в схему лечения включают неосмтигмин, АТФ; при развитии атрофии зрительного нерва - никотиновую кислоту, папаверин, гепарин, пирогенал.
В течение 1-2 мес. пациент должен придерживаться постельного режима. Затем постепенно расширяют режим и в конце 3-его месяца пациенту разрешают ходить. Результативность лечения оценивают по изменениям в цереброспинальной жидкости. В день проведения контрольной люмбальной пункции необходим постельный режим. ЛФК и массаж рекомендуют не ранее 4-5 мес. заболевания. В течение 2-3 лет после окончания терапии пациентам, перенесшим туберкулезный менингит, следует 2 раза в год проходить 2-месячные противорецидивные курсы лечения.
Прогноз и профилактика
Без специфической терапии туберкулезный менингит оканчивается летальным исходом на 20-25 день. При своевременно начатой и длительной терапии благоприятный исход отмечается у 90-95% пациентов. Неблагоприятен прогноз при запоздалой установке диагноза и поздно начатой терапии. Возможны осложнения в виде возникновения рецидивов, формирования эпилепсии и развития нейроэндокринных расстройств.
К профилактическим мерам относятся все известные способы предупреждения туберкулеза: профилактические прививки вакциной БЦЖ, туберкулинодиагностика , ежегодное прохождение флюорографии , специфические анализы крови (квантифероновый и T-spot тесты), раннее выявление заболевших, обследование контактной группы лиц и т. п.
Туберкулезный менингит — это воспалительный процесс в оболочках головного и спинного мозга. Он не заразен, поэтому контакт с больным человеком не может спровоцировать развитие патологии. Первопричиной заболевания всегда является активный или перенесенный ранее туберкулез.
Еще недавно болезнь считалась смертельной, но в настоящее время в 15-25% случаев человека удается спасти. Однако положительный исход возможен только при условии незамедлительного начала лечения после того, как проявились первые симптомы.
Как передается и другие причины
Возбудитель туберкулезного менингита – патогенная микобактерия, устойчивая к кислоте. Она характеризуется вирулентностью, то есть способностью заражать организм. Степень поражения в каждом случае будет разной, все зависит от особенностей организма конкретного человека и внешних факторов.
- Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
- Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
- Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
- Здоровья Вам и Вашим близким!
Развитие туберкулеза, который и является опорной точкой для менингита, в большинстве случаев провоцируют человеческие или бычьи возбудители. Микобактерия M. Bovis чаще всего выделяется в селах и деревнях, где она передается алиментарным путем. У людей, страдающих болезнью иммунодефицита, также есть риск заражения птичьим туберкулезом.
Bovis и другие представители вида Mycobacterium являются прокариотами: их цитоплазма не содержит высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи и лизосом. С другой стороны, в микобактериях отсутствуют и характерные для части прокариотов плазмиды, которые отвечают за динамику генома микроорганизмов.
По форме микобактерия напоминает прямую или немного изогнутую палочку со слегка закругленными концами. Большинство из этих микроорганизмов тонкие и длинные с размерами 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Однако бычий вид всегда толще и короче.
Микобактерии неподвижны, не образуют микроспор и капсул, а их строение выглядит следующим образом:
- микрокапсула;
- клеточная стенка;
- гомогенная бактериальная цитоплазма;
- цитоплазматическая мембрана;
- ядерная субстанция.
Микрокапсула представляет собой стенку из 3-4 слоев толщиной 200-250 нм. Она состоит из полисахаридов и защищает микобактерию от воздействия внешней среды.
Микрокапсула надежно прикреплена к клеточной стенке, которая обеспечивает микроорганизму механическую, осмотическую и химическую защиту. В клеточной стенке содержатся липиды – именно их фосфатидная фракция обеспечивает вирулентность всего вида Mycobacterium.
Главные переносчики антигенных свойств микобактерий – белки, в том числе, туберкулин. По полисахаридам в кровяной сыворотке больных туберкулезом обнаруживают антитела. Липиды же отвечают за устойчивость микроорганизмов перед воздействием кислот и щелочей.
При туберкулезе страдают многие органы в теле человека: легкие, кости, почки, кожные покровы, кишечник, лимфоузлы. В результате возникает «холодное» воспаление, которое чаще всего имеет гранулематозный характер и провоцирует появление большого количества бугорков, склонных к распаду.
Течение болезни
Основным источником попадания микобактерий в оболочки мозга считается гематогенный. Весь патологический процесс развивается на протяжении двух этапов.
Вначале происходит сенсибилизация организма. Микобактерии прорываются через гематоэнцефалический барьер, инфицируя сосудистые сплетений мягкой оболочки мозга. После этого микроорганизмы продвигаются в ликвор, где провоцируют развитие бациллярного менингита — специфического воспаления оболочек основания мозга.
По мере продвижения микобактерий по организму, в тканях мозга и в его менингеальных оболочках образуются микроскопические туберкулы, которые могут появляться также в костях позвоночника и черепа. Еще одной причиной возникновения туберкул может стать милиарный туберкулез.
Именно туберкулы вызывают развитие трех патологических процессов, которые представляют собой клиническую картину туберкулезного менингита:
- воспаление менингеальных оболочек;
- формирования серой желейной массы в основании головного мозга;
- воспаление и сужение артерий, ведущих к мозгу, с последующим местным мозговым нарушением.
По мере развития заболевания начинают страдать не только мозговые оболочки, но и стенки мозговых сосудов. Патологоанатомы относят эти патологические изменения к результатам гиперергических воспалений.
Паренхима мозга при туберкулезном менингите страдает меньше. Хотя в коре, подкорке и стволе обнаруживаются очаги воспаления, обычно они локализуются только вблизи пораженных сосудов.
Классификация
Всего выделяют три вида туберкулезного менингита, которые характеризуются степенью распространенности и конкретным местом локализации заболевания:
| Базилярный |
|
| Цереброспинальный менингоэнцефалит |
|
| Серозный туберкулезный менингит |
|
При менингеальной форме заболевания больного с большой долей вероятности ожидает благоприятный исход. Осложнения и рецидивы в таких случаях крайне редки.
Симптомы туберкулезного менингита
У маленьких детей, и особенно у новорожденных, симптомы туберкулезного менингита встречаются гораздо чаще, чем у взрослых.
Периодов развития заболевания различают три:
- продромальный;
- раздражения;
- терминальный (парезы, раздражения).
Продромальный период длится от одной до восьми недель, при этом он характеризуется постепенным развитием. Первые признаки – головная боль и головокружения. Затем появляется тошнота, реже – лихорадка.
Больной жалуется на задержку стула и мочеиспускания, повышенную температуру тела. Однако науке известны случаи, когда заболевание протекало без изменений температуры.
Спустя 8-14 дней симптомы внезапно усиливаются. Температура тела резко повышается до критической отметки в 38-39 градусов, появляется боль во лбу и затылке. Больной чувствует сонливость, слабость во всем теле, помутнение сознания.
Чуть позже появляются запоры без вздутия живота, непереносимость света и шума, гиперестезия кожных покровов. Со стороны вегетососудистой системы наблюдается стойкий дермографизм. На лице и груди возникают красные пятна, которые исчезают так же неожиданно, как и появляются.
По истечении недели с момента появления симптомов у больных возникает слабо выраженный менингеальный синдром, он же симптом Кернига и Брудзинского, который сопровождается головной болью, тошнотой и ригидностью мышц затылка.
В случае, когда в организме превышено содержание серозного экссудата, в основании мозга возникает раздражение краниальных нервов.
Это состояние сопровождается рядом симптомов, среди которых выделяют:
- проблемы со зрением;
- косоглазие;
- паралич век;
- глухота;
- по-разному расширенные зрачки;
- отек глазного дна.
При наличии гидроцефалии степень выраженности заболевания не имеет значения: во всех случаях экссудат блокирует определенные цереброспинальные соединения с мозгом, что может стать причиной обморока. Если такие симптомы наблюдаются регулярно, они могут предвещать для больных неблагоприятный исход.
Если же экссудат блокирует спинной мозг, у больного может проявиться не только слабость двигательных нервов, но и паралич обеих ног.
На 15-24 день заболевания наступает терминальный период, который характеризуется симптомами энцефалита, среди которых наблюдается:
- потеря сознания;
- тахикардия;
- дыхание Чейна-Стокса;
- экстремально высокая температура – 40 градусов;
- паралич нижних конечностей;
- парезы.
Спинальная форма на втором и третьем периодах характеризуется сильными опоясывающими болями, параличами обеих ног и пролежнями.
Диагностика
В идеале диагноз «туберкулезный менингит» должен быть поставлен по прошествии десяти дней с момента появления симптомов. В таком случае шансы на благоприятный исход лечения будут максимальными. Постановка диагноза по прошествии 15 дней считается поздней.
Диагноз туберкулезного менингита поставить непросто.
Тревожным сигналом должно выступать наличие всех признаков болезни сразу:
- продром;
- интоксикация;
- запоры, затруднение мочеиспускания;
- ладьевидный живот;
- симптомы черепно-мозговой травмы;
- определенный характер спинномозговая жидкость;
- клиническая динамика.
Место локализации туберкулезной инфекции в организме может быть любым.
Поэтому врачи при осмотре больного обращают внимание на присутствие:
- туберкулеза лимфоузлов;
- результатов рентгена, показавших признаки туберкулеза;
- увеличения печени и/или селезенки;
- хориоидального туберкулеза.
Коварство болезни в том, что даже при тяжелой стадии тест на туберкулин может оказаться отрицательным.
К счастью, есть другие признаки, которые помогают распознать заболевание при диагностике:
- высокое давление в спинном мозге;
- прозрачная спинномозговая жидкость;
- формирование сеточки фибрина;
- повышенное содержание белка — 0,8-1,5-2,0 г/л при норме 0,15-
0,45 г/л. - пониженное содержание сахара в крови.
Как , так и характеризуются внезапным и острым началом. Туберкулезный менингит у ВИЧ-инфицированных прогрессирует медленнее, но протекают не менее тяжело. Радостным фактом может служить только то, что микобактерии выявляются лишь у 1 человека из 10-ти.
Высокую вероятность развития заболевания демонстрирует туберкулезное поражение органов либо наличие родственников, которые перенесли туберкулез. При этом самый надежный способ подтвердить или опровергнуть диагноз – получить цереброспинальную жидкость при проведении спинальной пункции.
Лечение
При первых же подозрениях на туберкулезный менингит человеку требуется срочная госпитализация в больницу. В условиях медучреждения врачи смогут сделать рентген, выполнить лабораторное обследование, провести спинальную функцию. Точный диагноз поможет подобрать грамотно лечение.
Если никак не лечить туберкулезный менингит, все может закончиться летальным исходом.
Терапия осложнений
Самый страшный диагноз, который может услышать больной туберкулезом, — «окклюзионная гидроцефалия».
Таким требуется энергичная дегидратационная терапия:
- инъекции глюкозы;
- сульфат магния внутримышечно;
- массажи;
- утренняя зарядка;
- лечебная гимнастика.
Конкретные методы лечения туберкулеза зависят от локализации поражения – легочной, костной или другой. Серьезные хирургическое вмешательства возможны только через год после окончательного выздоровления и выписки из стационара.
Однако само лечение на этом не заканчивается. После завершения стационарного лечения пациенту рекомендуется отправиться в санаторий, где в течение 4-5 месяцев будет продолжаться специфическая терапия.
Вернувшись домой, больной должен проводить специфическую терапию следующие 18 месяцев уже самостоятельно. После окончания лечения следующие 2 года рекомендуется проводить антибактериальное лечение: весной и осенью по 2-3 месяца.
Профилактика
В основном, туберкулез распространен среди социально неблагополучных слоев населения.
Выделяют пять главных факторов, которые провоцируют развитие заболевания:
- плохие социально-экономические условия;
- низкий уровень жизни;
- большое количество лиц без определенного места жительства;
- высокий уровень безработицы;
- увеличение числа нелегальных мигрантов.
По данным статистики, мужчины страдают от туберкулеза в 3,3 раза чаще, чем женщины, причем частотность случаев заражения не зависит от региона проживания. Заболеванию более подвержены граждане в возрасте от 20 до 39 лет.
Еще один статистический факт: туберкулез среди заключенных в исправительных учреждениях России встречается в 42 раза чаще, чем в среднем по стране.
Для профилактики заболевания проводят следующие методы:
- профилактические и противоэпидемические мероприятия;
- выявление больных на ранних стадиях;
- выделение средств на лекарства;
- организация обязательных медицинских осмотров при принятии на работу на фермы, где зафиксированы случаи туберкулеза КРС;
- переселение в изолированную жилплощадь больных туберкулезом, которые проживают в коммуналках;
- организация первичной вакцинации.
Диспансерное наблюдение
После стационарного лечения от туберкулезного менингита больной должен наблюдаться у врача еще 2-3 года, чтобы исключить риски рецидивов заболевания.
Поскольку последствия туберкулезного менингита могут быть довольно серьезными, вопрос о трудоспособности или продолжении образования может ставиться минимум через 1 год после выписки из стационара. Однако даже по прошествии этого времени больным не рекомендуют возвращаться к физическому труду. Также им противопоказаны резкие перепады температур.
Во время стационарного лечения больному показан строгий постельный режим в течение 1-2 месяцев. После этого ему назначают более щадящий режим, в ходе которого разрешается сидячий прим пищи, прогулки по палате, пользование туалетом. Затем больного переводят на режим тренировок, в течение которого он ходит в столовую, прогуливается по территории медучреждения и принимает участие в трудовых процессах.
После полного излечения пациента переводят из противотуберкулезного диспансера в медучреждение по месту жительства, где больному причисляют 1 диспансерную группу.
Когда больной не посещает стационар для исследований, работники медучреждения должны регулярно его наблюдать. Первый год после выписки врачам следует посещать пациента на дому.
Важно, чтобы на бывшего больного не влияли факторы, которые могут спровоцировать рецидив:
- переохлаждение;
- чрезмерные физические нагрузки:
- перегревание;
- преждевременно возвращение к работе.
Если в первый год присутствуют выраженные признаки остаточных явлений, человеку присваивается 1 группа инвалидности, он считается нетрудоспособным и нуждается в постоянном уходе. При удовлетворительном состоянии человек признается профессионально нетрудоспособным, но не нуждающимся в уходе. Через год после полного выздоровления бывший больной может вернуться к работе.
Несмотря на то, что туберкулезный менингит – очень тяжелое заболевание, оно поддается лечению с помощью современных методов. До 80% излечившихся успешно возвращаются в профессию или продолжают учиться.
Заболевание СПИД передается вирусом (ВИЧ), который имеет лимфотропное и нейротропное свойство. Это значит, что вирус способен нанести вред нервной системе, вызывая такие заболевания, как невропатия, ВИЧ энцефалопатия, деменция, психозы.
Попадая в организм человека, вирус в течение нескольких дней распространяется по тканям. Когда острая воспалительная фаза стихает, заболевание переходит в вялотекущий процесс, который длится несколько лет. После стадии затишья начинается интенсивное размножение вируса. В этом периоде начинается стадия клинических проявлений других болезней:
- грибковых;
- бактериальных;
- онкологических.
Иммунная система зараженного человека постепенно разрушается. Заболевание через несколько лет заканчивается летальным исходом.
Поражения нервной системы
В медицине называются симптомы ВИЧ энцефалопатии по-разному: СПИД-дементный синдром, нейроспид, ВИЧ-ассоциированнные нейрокогнитивные нарушения. Изначально у пациентов выявляли нарушения нервной системы, связанные с цитамегаловирусной инфекцией, туберкулезом, кандидозом. По мере изучения механизмов поражения ЦНС стали выделять первичное поражение нервной системы.
Некоторые пациенты сохраняют свое психическое здоровье длительное время. Однако нарушения постепенно усугубляются и в результате появляются психические расстройства. Объясняются патологии несколькими факторами:
- стресс от поставленного диагноза;
- прием препаратов против ВИЧ;
- быстрое проникновение вируса в ткани мозга.
Тяжесть течения нейрокогнитивных нарушений подразделяют на несколько стадий:
- Бессимптомные. Пациенты не могут выполнить сложные профессиональные задачи. В остальном симптомы мало влияют на качество жизни.
- Легкие. У больных появляются проблемы в профессиональной деятельности, в общении с окружающими, в выполнении бытовой работы.
- Тяжелые. Больной становится инвалидом. По мере развития слабоумия человек теряет способность обслуживать себя.
Помимо психических расстройств, у пациентов развиваются атрофические и воспалительные процессы в тканях головного мозга. Нередко развивается ВИЧ энцефалит или менингит. У ВИЧ больного при и энцефалите проявляются признаки этих патологий. Заболевания часто становятся причиной смерти пациентов.
Важно знать! Скорость разрушения вирусом нейронов зависит от таких факторов как: травмы, употребление наркотиков, текущие воспалительные процессы, туберкулез, почечная и печеночная недостаточность.
Развитие ВИЧ энцефалопатии
Деменция развивается вследствие повреждения клеток мозговой ткани вирусом. У больных поражаются нейроглиальные клетки (астроциты), повреждаются клетки микроглии, которые активно участвуют в борьбе с инфекцией и воспалением. Среди прочих причин выделяют ускорение смерти нейронов (). У больных нарушается электролитный баланс в мозговых тканях.
Патологические процессы имеют циклический характер и зависят от состояния иммунной системы больного. Возможно, это обстоятельство объясняет ранее развитие слабоумия у некоторых пациентов.
В дальнейшем к разрушению нейронов присоединяются другие воспалительные процессы. Ткани мозга начинают активно атаковать микробы, вирусы, грибковая инфекция, простейшие. У больных в результате интоксикации нарушается микроциркуляция в тканях мозга, что приводит к повышению внутричерепного давления, снижению содержания кислорода в крови.
Мозг больного начинает разрушаться. Процесс этот может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет. Однако на фоне туберкулеза, микоплазмоза и других инфекций процесс разрушения мозга ускоряется. Прогноз для жизни пациента неблагоприятный, который исчисляется несколькими днями или неделями.
Проявления ВИЧ энцефалопатии
У пациентов появляются обсессивно-компульсивные расстройства. Больные могут длительное время изучать и осматривать свое тело, их преследуют навязчивые воспоминания о половых связях, которые привели к инфицированию, не оставляют мысли о смерти, тревога за близких.
В некоторых случаях развивается делирий (безумие). Обычно первые симптомы появляются ночью и не отпускают больного в течение нескольких часов или дней. Основными проявлениями делирия являются:
- нарушение ориентации;
- неузнавание себя и окружающих;
- снижение концентрации внимания;
- рассеянность;
- психомоторное возбуждение;
- испуг;
- агрессия.
Обычно днем пациенту становится легче, однако ночью делирий может снова проявиться. Нарушение сознания у больного сопровождается временной потерей памяти. Во время приступов у пациентов наблюдаются бессмысленные повторяющиеся действия, фантазии.
Важно! Делирий часто развивается у пациентов, употребляющих психотропные препараты, лекарства от ВИЧ, алкоголь и наркотики. Риск возникновения психологического нарушения увеличивается, если у больного развивается менингит, цитомегаловирусный энцефалит, бактериемия, саркома Капоши, гипоксия.
Помимо психических расстройств у каждого второго пациента развивается судорожный синдром. Обычно наблюдаются у больных с цитомегаловирусной инфекцией, кислородной недостаточностью, заболеваниями печени и почек. В некоторых случаях судороги вызывают лекарственные препараты. У носителей ВИЧ инфекции может появиться афазия, нарушение внимания и памяти.
Одним из тяжелых осложнений энцефалопатии является деменция. Обычно встречается у каждого пятого пациента. У больных деменция проявляется следующими симптомами:
- ухудшение когнитивной функции;
- снижение внимания;
- потеря памяти;
- нарушения координации;
- апатия;
- быстрая утомляемость;
- раздражительность.
Деменция у ВИЧ пациентов быстро прогрессирует, не поддается лечению и приводит к летальному исходу. На поздних стадиях заболевания развивается СПИД-дементный синдром на фоне грибковой или вирусной инфекции. У пациентов снижается интеллект.
Важно! СПИД-дементный синдром чаще развивается у лиц с токсоплазмозом, менингитом, лимфомой.
Патология является следствием острой энцефалопатии. У больных вначале появляется сонливость, недомогание, судороги. Далее присоединяется забывчивость, неустойчивая походка, недержание мочи, перепады настроения, двигательные расстройства, депрессия.
Нарушения личности пациентов побуждают их делать «неразумные» поступки. Это осложняет лечение и поддержание качества жизни больного на должном уровне. Разрушение мозговой ткани приводит к тому, что у некоторых пациентов появляется рискованное поведение, которое ставит под угрозу их жизнь.
К другим отклонениям в поведении относятся пристрастие к алкоголю и наркотикам, рискованное сексуальное поведение (приводит к передаче ВИЧ), склонность к насилию.
Заключение
Так что же лежит в основе ВИЧ энцефалопатии, и какой прогноз для пациентов? Во-первых, поражение нервной системы при ВИЧ – это уже аксиома, так как нервная ткань склонна к повреждению вирусом и страдает с первых лет развития болезни. Во-вторых, в любом случае вирус проникает через гематоэнцефалический барьер. Прогноз для жизни пациентов при разрушении мозга неблагоприятный.
Инфицирование вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция) может протекать в виде:латентного вирусоносительства
синдрома приобретенного иммунодефицита - СПИД (являющегося конечной стадией ВИЧ-инфекции)
ВИЧ-инфекция, как правило, сопровождается разнообразной неврологической симптоматикой. Выделяют две группы неврологических проявлений, связанных с ВИЧ-инфекцией:
Первая группа
– следствие непосредственного, прямого поражения ЦНС и периферической нервной системы ретровирусом.
Вторая группа
включает патологические состояния, являющиеся следствием иммунодефицита. Это оппортунистические (вторичные или параллельные) инфекции с поражением центральной и периферической нервной системы, саркома Капоши с локализацией в ткани мозга, первичные лимфомы ЦНС.
ВИЧ тропен к клеткам иммунной и нервной систем . Вирус направленно поражает клетки, имеющие на своей мембране молекулу СD4-рецептора. Среди клеток иммунной системы этот рецептор имеют в основном Т-лимфоциты, выполняющие функции хелперных клеток. В меньшей степени этот белок представлен на мембранах других клеток, в частности клеток нервной системы, особенно микроглии, клеток сосудистой стенки и др. ВИЧ связывается с СD4-рецептором клетки при участии своего поверхностного белка, который в последующем может экспрессироваться на поверхности инфицированной клетки. Поражение иммунной системы при ВИЧ-инфекции связано не только с прямым или непрямым (при участии иммунных механизмов) цитотоксическим влиянием вируса на Т-хелперные клетки, но и нарушением регуляции иммунного ответа.
Т-лимфоциты-хелперы осуществляют:
координацию и стимуляцию пролиферации и дифференцировки всех клеток иммунной системы
стимулируют продукцию антител В-клетками
продуцируют различные цитокины
координирующие работу иммунной системы
Недостаток и/или изменения активности хелперов приводят к нарушению иммунного ответа на многие вирусы, бактерии, простейшие, многие из которых при отсутствии иммунодефицита имеют условно-патогенное значение. Дисрегуляция в работе иммунной системы проявляется и тем, что наряду с иммунодефицитом у больных СПИДом отмечаются аутоиммунные реакции , т.е. неконтролируемые реакции на собственные антигены. Некоторые неврологические проявления СПИДа также связаны с аутоиммунными реакциями, например полиневропатия и асептический менингит .Непосредственное воздействие вируса на нервную ткань является следствием биохимических изменений в пораженных клетках и развитием аутоиммунных реакций на антигены мозга.
Причиной развития неврологической симптоматики является:
прямой цитопатический эффект
нарушения взаимодействия между клетками нервной системы по типу дисбаланса в иммунной системе
Среди оппортунистических инфекций наиболее часто наблюдается поражение мозга:
цитомегаловирусами
вирусами группы герпеса
токсоплазмой
гистоплазмой
грибами
Многие заболевания, например первичная лимфома ЦНС или криптококковый менингит, наблюдаются только у больных СПИДом .
Некоторые заболевания развиваются при одновременном инфицировании мозга ВИЧ и другими инфекционными агентами , например прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия связана с одновременным воздействием ВИЧ и 1С-вируса, а саркома Капоши, вероятно, развивается при одновременном воздействии на эндотелий сосудов ВИЧ и вируса Эпштейна-Барра.
Первичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции
Морфологически прямое поражение ВИЧ мозга приводит к развитию подострого гигантоклеточного энцефалита с участками демиелинизации. В ткани мозга могут быть выявлены моноциты с большим количеством вируса, проникшие из периферической крови. Эти клетки могут сливаться, образуя гигантские многоядерные образования с огромным количеством вирусного материала, что и явилось причиной обозначения этого энцефалита как гигантоклеточного. В то же время характерным является несоответствие тяжести клинических проявлений и степени патоморфологических изменений. Клинические проявления.
Симптомы прямого (первичного) поражения нервной системы при ВИЧ-инфекции классифицируются в несколько групп.
1. ВИЧ-ассоциированный познавательно-двигательный комплекс . В этот комплекс нарушений, обозначаемый ранее как СПИД-деменция, сейчас включают три заболевания – ВИЧ-ассоциированную деменцию, ВИЧ-ассоциированную миелопатию и ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства.
ВИЧ-ассоциированная деменция . Больные с этими расстройствами страдают прежде всего от нарушений познавательной способности. У этих больных наблюдаются проявления слабоумия (деменции) субкортикального типа, которое характеризуется замедлением психомоторных процессов, невнимательностью, снижением памяти, нарушением процессов анализа информации, что затрудняет работу и повседневную жизнь больных. Чаще это проявляется забывчивостью, медлительностью, снижением концентрации внимания, затруднениями при счете и чтении. Могут наблюдаться апатия, ограничение мотиваций. В редких случаях болезнь может проявляться аффективными расстройствами (психозом) или припадками. При неврологическом осмотре этих больных выявляются тремор, замедление быстрых, повторяющихся движений, пошатывание, атаксия, гипертонус мышц, генерализованная гиперрефлексия, симптомы орального автоматизма. В начальных стадиях слабоумие выявляется только при нейропсихологическом тестировании. В последующем деменция может быстро прогрессировать до тяжелого состояния. Данная клиническая картина наблюдается у 8-16 % больных СПИДом, однако при учете данных аутопсии этот уровень повышается до 66 %. В 3,3 % случаев деменция может являться первым симптомом ВИЧ-инфекции.
ВИЧ-ассоциированная миелопатия . При этой патологии преобладают двигательные расстройства, преимущественно в нижних конечностях, связанные с поражением спинного мозга (вакуольная миелопатия). Отмечается значительное снижение силы в ногах, повышение мышечного тонуса по спастическому типу, атаксия. Часто выявляются и расстройства познавательной деятельности, однако слабость в ногах и нарушения походки выступают на первый план. Двигательные расстройства могут затрагивать не только нижние, но и верхние конечности. Возможны нарушения чувствительности по проводниковому типу. Миелопатия носит скорее диффузный, чем сегментарный характер, поэтому, как правило, не отмечается «уровня» двигательных и чувствительных расстройств. Характерно отсутствие болей. В цереброспинальной жидкости отмечаются неспецифические изменения в виде плеоцитоза, повышение содержания общего белка, возможно выявление ВИЧ. Распространение миелопатии среди больных СПИДом достигает 20%.
ВИЧ-ассоциированные минимальные познавательно-двигательные расстройства . Этот синдромокомплекс включает наименее выраженные нарушения. Характерные клинические симптомы и изменения нейропсихологических тестов аналогичны таковым при деменции, но в гораздо меньшей степени. Часто наблюдается забывчивость, замедление мыслительных процессов, снижение способности концентрировать внимание, нарушение походки, иногда неловкость в руках, изменения личности с ограничением мотивации.
2. Другие поражения ЦНС, связанные с ВИЧ-инфекцией .
У детей первичное поражение ЦНС часто является наиболее ранним симптомом ВИЧ-инфекции и обозначается как прогрессирующая ВИЧ-ассоциированная энцефалопатия детей . Для этого заболевания характерны задержка развития, мышечная гипертония, микроцефалия и кальцификация базальных ганглиев.
Практически у всех ВИЧ-инфицированных в той или иной степени можно выявить симптомы острого асептического менингита , который возникает сразу после инфицирования и патогенетически скорее всего связан с аутоиммунными реакциями при первичном ответе на антигены вируса. Этот серозный менингит проявляется симптомами острого воспаления оболочек (умеренно выраженный общемозговой и менингеальный синдромы), иногда с поражением черепных нервов. Клинические проявления обычно регрессируют самостоятельно в течение 1-4 нед.
3. ВИЧ-ассоциированные симптомы поражения периферической нервной системы .
У больных СПИДом часто наблюдаются воспалительные полинейропатии в виде:
Подострой мультифокальной множественной полиневропатии
или множественных невритов с преимущественным поражением нижних конечностей. В этиологии этих нарушений, помимо ВИЧ, возможна роль вирусов рода Herpesvirus.
Тяжелая форма подострой сенсомоторной полиневропатии или быстро развивающиеся периферические параличи при преимущественно моторных полиневропатиях встречаются реже.
Дистальными полиневропатиями с преобладанием чувствительных нарушений в виде парестезии и дизестезий преимущественно в области свода стопы и пальцев ног, иногда с легкой слабостью и снижением коленных рефлексов ВИЧ-инфекция сопровождается наиболее часто.
А также ВИЧ-инфекция проявляется:
Миопатическим синдромом
иногда сопровождается ВИЧ-инфекция. Для этого синдрома характерно подострое развитие проксимальной мышечной слабости с миалгиями, повышением утомляемости мышц и увеличением уровня креатинкиназы в сыворотке. Изменения ЭМГ близки к наблюдаемым при полиомиозитах, а при биопсии мышц выявляется де– и регенерация миофибрилл, периваскулярное и интерстициальное воспаление.
Оппортунистические заболевания нервной системы при ВИЧ-инфекции
Наиболее важными из этой группы заболеваний является:
прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия
церебральный токсоплазмоз
криптококковые менингиты
энцефалиты и полирадикулоневриты, вызванные цитомегаловирусом и вирусами рода Herpesvirus
туберкулез с поражением мозга
первичная лимфома ЦНС
При прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии отмечается клинические проявления многоочагового поражения белого вещества головного мозга в виде гемипарезов и гемигипестезий, гемианопсий, статической и динамической атаксии, которые могут сопровождаться снижением интеллекта, припадками. Симптомы медленно неуклонно прогрессируют до полной обездвиженности больных. Причиной этой энцефалопатии является паповавирус JC, действующий одновременно с ВИЧ. Помимо очагов демиелинизации, патогномонично выявление глиальных клеток с характерными включениями вокруг областей разрушения миелина. Эффективного лечения при этом заболевании нет. Прогноз неблагоприятный, так как максимальная продолжительность жизни после появления первых симптомов не превышает 2 мес.
Криптококковые менингиты вызываются грибом Cryptococcus neofomans. Этот менингит, как правило, характеризуется выраженным менингеальным и общемозговым синдромами. Диагноз устанавливается при посеве цереброспинальной жидкости на криптококк. У многих больных это заболевание является первым проявлением перехода из стадии латентного вирусоносительства в стадию СПИДа. Специфическое лечение (амфотерицин В) приводит к регрессу симптоматики.
Тяжелая мультифокальная полирадикулоневропатия , вызываемая цитомегаловирусом практически не поддается лечению. Этот синдром, как правило, сопровождается другими проявлениями инфекции: пневмониями, колитами, ритинитами и др.
К развитию туберкулезного менингита, абсцессов мозга приводит Реактивация латентной инфекции, вызванной Micobacterium tuberculosis.
Тяжелые диффузные энцефалиты у больных СПИДом могут быть вызваны вирусами Herpes simplex и Varicella zoster.
Первичная лимфома ЦНС (преимущественно В-типа, в генезе которой большое значение имеет инфекция вирусом Эпштейна– Барра) и саркома Капоши, иногда приводящая к развитию внутримозговых кровоизлияний могут выявляться У 5 % больных СПИДом. Первичная лимфома ЦНС – специфичное для СПИДа проявление. Пролиферируют обычно атипичные лимфоциты. Опухоль распространяется периваскулярно, а клиническая картина зависит от локализации и объема опухоли.
Сразу хочу сказать, что столкнулась с этой проблемой полтора месяца назад, и каких-либо знаний по этой теме у меня нет. Поэтому прошу не судить строго, если что-то неправильно напишу... В середине февраля муж попал в больницу с диагнозом бак эндокардит. Не наркоман, это пишу потому, что в больнице сказали, что у них часто такие диагнозы бывают. Там сделали анализ на ВИЧ, оказался +. Шок был у всех, у него в том числе. Но сейчас не об этом. Первоначально лечение эндокардита дало положительную динамику, но в процессе лечения врачи проигнорировали симптомы начинающейся ОПН, хоть он неоднократно говорил им о своём самочувствии. Списывали всё на действие антибиотиков, ну и "естественный" ответ - вам плохо, потому что у вас ВИЧ. Отреагировали только тогда, когда полностью отказали почки... Перевели в реанимацию острой почечной недостаточности. там он скоро месяц. Был почти 3 недели на диализе, несколько раз переливание крови... Сейчас функция почек практически полностью восстановлена. Но пока лечили почки, существенно снизили дозу антибиотиков и динамика в лечении эндокардита пропала. Да ещё и менингит появился... Говорят, что гнойный. Туда ему вызвали инфекциониста из СПИД центра, взяли анализы. Сказали, что с иммункой всё очень плохо (прозвучало уже СПИД, а не ВИЧ) и назначили АРВТ (Реатаз + Ритонавир + Абакавир + Ламивудин). Прошло полторы недели с момента обнаружения менингита и начала приёма АРВТ. Врач сказал, что динамика отрицательная. На мой вопрос, в чём это проявляется, ответил, что появилась сонливость и заторможенность... Сказал, что он "медленно угасает", и чтобы особых надежд на выздоровление я не питала. А я не знаю, как можно не питать надежд, я ими сейчас и живу... По какой-то неведомой мне причине не дают ознакомиться с результатами анализов... Дают расплывчатые, уклончивые ответы на вопросы, а то и вообще не дают... Пыталась выяснить, брали ли анализы на криптококковый менингит, молчат. Про вирусную нагрузку и иммунный статус, тоже. У меня уже возникла мысль отправить туда специалистов из Инвитро, чтобы анализы взяли, чтоб хоть какой-то информацией располагать, и инфекциониста платного найти... Может, кто-то сталкивался с подобной ситуацией? Или просто что-то может посоветовать, что мне предпринять, чтобы спасти мужа... Просто про его болезни читала, что и с ВИЧ при АДЕКВАТНОМ лечении исход благоприятным может быть. Только вот как и где это адекватное лечение взять???
Для того,что бы получить какие-то рекомендации нужны конкретные данные. А в в своем сообщении налили море воды. Понятно,что вас переполняют эмоции,но.. эмоциями делу не поможешь.
А теперь о главном. Врачи обязаны предоставить вам копии медицинских документов:анализ,выписок,обследований как официальной супруге.
Вот ссылка на то,как это сделать )
Получаете копии,в графическом редакторе затираете личные данный и четко сформулировав вопросы выкладываете в свою тему.
И не забудьте указать ВСЕ препараты,которые принимает пациент с дозировками и датами начала.