Повышение ад является фактором риска заболевания. Гипертоническая болезнь. Факторы риска и причины возникновения. Классификация и лечение. Все о гипертонии

Артериальная гипертензия (АГ) – симптом, характеризующийся подъемом давления в кровотоке, которому в наши дни люди не уделяют должного внимания, особенно на ранних стадиях. Это может привести к тяжелым последствиям (инфаркт миокарда, инсульт, злокачественная гипертензия). В этой статье будут рассмотрены механизмы, причины и факторы риска, влияющие на повышение артериального давления (АД).

Традиционно считается, что гипертензия характерна для лиц старшего и пожилого возраста. Действительно, после 40 лет риск стойкого повышения кровяного давления растет. Однако и в более молодом возрасте при определенных условиях могут возникнуть эпизоды повышения АД.

Коварность заболевания заключается в том, что особенно на ранних стадиях гипертензии у лиц моложе 40 лет нарушение, как правило, не имеет яркой симптоматики. Жалобы зачастую появляются при прогрессировании процесса и значительном увеличении показателей кровяного давления.

При отсутствии своевременного лечения, бесконтрольном приеме препаратов АГ провоцирует развитие гипертонии, которая приобретает тяжелое, злокачественное течение. В этом случае достигнуть нормальных цифр давления и подобрать подходящие лекарственные средства достаточно затруднительно. Лечение причин АГ на ранних стадиях значительно снижает риск развития осложнений.

Как развивается нарушение?

АД складывается из двух показателей: систолическое и диастолическое. Первое отражает силу, с которой сердечная мышца выталкивает кровь в сосуды, и ответное сопротивление, оказываемое сосудистой стенкой. Диастолическое давление отражает эластические свойства сосудов, благодаря которым кровяное давление удерживается на определенном уровне между сосудистыми сокращениями. Регуляция АД осуществляется несколькими механизмами, и гипертензия развивается при нарушении любого из них.

Атеросклеротические изменения сосудистой стенки приводят к сужению просвета. В этой ситуации сердцу нужно увеличить силу выброса крови и сокращаться сильнее, чтобы необходимый объем крови поступал в сосудистое русло.

Что приводит к сужению просвета:

Этиология

Поскольку АД регулируется достаточно большим количеством механизмов, причин для развития гипертензии также достаточно много. В первую очередь, следует отметить, что выделяют первичную и вторичную артериальную гипертензию. Рассмотрим их особенности:

Факторы риска

Кроме непосредственных причин, приводящих к развитию АГ, существует ряд факторов риска. Каждый из них не является прямой причиной стойкого подъема давления, но они могут оказывать косвенное воздействие. Следует отметить, чем больше факторов риска у отдельно взятого человека, тем больше вероятность развития артериальной гипертензии.

Такими факторами являются:

Есть ли шанс избежать нарушения?

отказ от табакокурения и злоупотребления алкоголем;
рациональное, сбалансированное питание;
регулярные легкие нагрузки;
регулярное прохождение медицинских осмотров (позволяет своевременно выявить наличие заболеваний способных привести к развитию гипертензии);
нормализовать режим труда/отдыха.

Не следует пренебрегать ухудшением самочувствия, при первых сбоях АД необходимо незамедлительно обращаться к врачу.

Специалист, проведя ряд анализов и обследований, сможет назначить корректное лечение. При своевременном обращении к специалисту, соблюдении всех рекомендаций, приеме препаратов артериальная гипертензия не вызывает тяжелых симптомов и не приводит к развитию опасных для жизни осложнений.

Смотрите также:

Поставьте оценку статье!

В данной статье Вашему вниманию будет представлена информация относительно основных механизмов формирования данной патологии, а также самых важных факторов, которые принимают участие в развитии гипертонии.

Причин развития данной патологии на самом деле очень много, причем все они весьма разнообразны. В зависимости от причин, которые приводят к развитию данного заболевания, выделяют такие формы гипертонии:

Гемодинамическая артериальная гипертония – является результатом нарушений кровообращения внутри сердца, а также по артериям. Данный вид артериальной гипертонии наблюдается, как правило, при наличии атеросклероза либо при патологиях, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца.
Нейрогенная артериальная гипертония – развивается на фоне нарушения нервных механизмов регулирования давления. Чаще всего она наблюдается при энцефалопатии, возникшей из-за атеросклероза, и опухолях головного мозга.
Эндокринная артериальная гипертония – возникает в результате заболеваний эндокринной системы, которые сопровождаются чрезмерным выделением гормонов, которым свойственно повышать артериальное давление. В данном случае речь идет о таких недугах как: токсический зоб, болезнь Иценко-Кушинга, ренинома, феохромоцитома .
Лекарственная артериальная гипертония – возникает вследствие приема лекарственных препаратов, которые способствуют повышению артериального давления.
Нефрогенная артериальная гипертония – является следствием различных патологий почек, при которых отмечается разрушение почечной ткани либо нарушения кровообращения внутри данного органа. Данная форма гипертонии может наблюдаться при пиелонефрите, атеросклерозе почечных артерий, после удаления почек, при гломерулонефрите.

Все вышеперечисленные формы данного заболевания сопровождаются нарушениями регуляции давления. Бытует мнение, что эссенциальная гипертония возникает из-за генетических нарушений, при которых утрачивается равновесие электролитов во внеклеточной среде либо внутри клетки. Симптоматические виды данного заболевания дают о себе знать на фоне нарушений нейрогуморальных механизмов регуляции давления, которые в свою очередь возникают из-за различных патологий в организме.

Предрасполагающие факторы играют немаловажную роль в формировании данной патологии. Все данного рода факторы представляют собой те или иные условия как внутренней, так и внешней среды. Именно эти условия провоцируют ускоренное развитие данного заболевания, так как им присуще нарушать работу внутренних органов, а также обмен веществ. К основным факторам риска возникновения данного заболевания можно отнести:

Читать еще:

Оставить отзыв

Вы можете добавить свои комментарии и отзывы к данной статье при условии соблюдения Правил обсуждения.

Артериальная гипертензия является не патологией как таковой, а состоянием, которое может развиться под влиянием многочисленных факторов.

Зная основные механизмы развития артериальной гипертензии, понимая, что может спровоцировать прогрессирование и усугубить состояние, можно избежать целого ряда серьезных заболеваний, вызванных высоким артериальным давлением.

Артериальная гипертония – это заболевание, при котором отмечается стойкое повышенное артериальное давление, от 140/90 мм. рт. ст. и выше, сопровождающееся нарушением функционирования других внутренних органов.

Факторы, ставшие толчком к ее развитию, могут быть самыми разными.

В зависимости от причины, вызвавшей заболевание, выделяют различные виды артериальной гипертензии. Существуют также внешние и внутренние факторы, которые служат предпосылками к гипертонии. Ниже подробно рассмотрены классификации и формы артериальной гипертонии, а также факторы риска, вызывающие ее.

Классификация артериальной гипертензии по этиологии

Артериальная гипертония классифицируется по множеству признаков и параметров, один из них – этиология или причины возникновения болезни. Этиологическая классификация артериальной гипертензии следующая:

Эссенциальная артериальная гипертензия или первичная гипертония – наиболее распространенная форма заболевания, на нее приходится до 80% всех случаев. Несмотря на многолетние исследования, до сих пор точно установить, что становится толчком к развитию, не установлено. Внешние и внутренние факторы могут в значительной степени повлиять на прогрессирование болезни.
Симптоматическая или вторичная гипертония – эта форма является последствием или осложнением других патологий, которые влияют на кровообращение и регуляцию артериального давления.

Симптоматическая артериальная гипертония в свою очередь может быть гемодинамической, нейрогенной, эндокринной, нефрогенной и лекарственной.

В первом случае патология развивается по причине нарушений нормального кровотока в сердце и сосудах. Факторы, провоцирующие подобную дисфункцию – атеросклероз, пороки сердца и другие патологии клапанного сердечного аппарата или сосудов.

Нейрогенная артериальная гипертензия является последствием нарушений работы нервных центров в головном мозге, отвечающим за регуляцию кровяного давления. Нарушения могут быть вызваны также атеросклерозом, новообразованиями в головном мозге, энцефалопатией, травмами.

Эндокринная гипертония, как можно понять из названия, вызывается дисфункциями органов эндокринной системы человека. Существуют заболевания, при которых происходит выброс в большом количестве гормонов, влияющих на показатели артериального давления. Это:

Синдром Иценко-Кушинга, при котором надпочечники вырабатывают в избытке кортикостероидные гормоны;
Феохромоцитома – чрезмерная выработка адреналина и норадреналина;
Токсический зоб – выброс гормонов щитовидной железы;
Ренинома – избыток ренина в организме.

Нефрогенная форма заболевания диагностируется при патологиях почек, связанных с нарушением кровообращения внутри этого органа или же разрушением их тканей. Это пиелонефрит, гломерулонефрит, атеросклероз почечных артерий, удаление одной почки.

Лекарственная гипертония является побочным эффектом после длительного курса терапии определенными медикаментами.

Факторы риска развития артериальной гипертензии

Многие люди с традают заболеваниями почек или сосудов, но далеко не у всех них развивается артериальная гипертензия. Существуют факторы риска, которые при определенной предрасположенности к высокому давлению могут стать толчком к развитию этого состояния.

Это те условия, которые косвенно или прямо влияют на функционирование сердца, кровообращение и работу других систем организма, нарушают обмены процессы и тем самым существенно повышают риск развития тех патологий, при которых неминуемо изменяется артериальное давление.

В то же время резко повысится и не вернуться в норму давление может и у совершенно здорового человека, который до этого никогда не жаловался на проблемы с сердцем, почками или щитовидной железой. Факторы риска развития артериальной гипертонии следующие:

Возрастные изменения. Недаром несколько десятков лет повышенное артериальное давление считалось болезнью почти всех стариков. После 45 лет все системы организма начинают работать менее интенсивно, ткани и сосуды изнашиваются и уже не могут полноценно выполнять свои функции. К 55 годам вероятность развития артериальной гипертензии возрастает. А все, кому за 60, автоматически попадают в группу риска.
Пол. Женщины заболевают гипертонией в более молодом возрасте, чем мужчины – обычно в период начала менопаузы, то есть,лет. Но мужчины болеют чаще, хотя и первые симптомы могут проявиться только после 55 лет.
Дурные привычки – в группу риска попадают даже молодые люди в возрасте до 35 лет, если они неконтролируемо употребляют спиртное и выкуривают более 10 сигарет в день.
Хронические заболевания. Сахарный диабет, хроническая почечная или печеночная недостаточность – все это тоже факторы риска развития артериальной гипертензии.
Избыточный вес. Ожирение пагубно сказывается на работе практически всех органов и систем, самыми опасными осложнениями являются ишемическая болезнь сердца, сахарный диабет по типу 2 и гипертоническая болезнь.
Постоянные стрессы, переутомление, недосыпание – эти факторы риска очень серьезно подрывают работу сердечно-сосудистой системы и наносят вред всему организму.
Неправильный образ жизни. Постоянные физические нагрузки или наоборот, отсутствие физической активности, несбалансированное питание вызывают вначале нарушение обмена веществ, а затем и дисфункции сердца и сосудов.
Злоупотребление солью и солеными продуктами. Пищевой натрий необходим для осуществления множества обменных процессов в организме человека. Но современный человек, сам того не замечая, употребляет соль в избытке вместе с продуктами питания, усугубляет ситуацию пристрастие к копченостям, соленой рыбе, соленьям и маринадам. Избыток соли вызывает спазм сосудов, задерживает в организме жидкость и провоцирует развитие гипертонической болезни.

В группу риска попадают люди, у которых отмечается более 2 перечисленных выше факторов, и при этом у них в семье есть родственники, страдающие патологически высоким артериальным давлением. Если пациенту уже поставлен диагноз гипертоническая болезнь, то эти факторы риска могут усугубить течение болезни и вызвать осложнения.

С другой стороны, даже находясь в группе риска, если эти факторы устранить, можно контролировать свое давление и не допустить печальных последствий.

Если отмечаются периодические скачки артериального давления, и при этом совпадают два и более фактора риска, пора задуматься о профилактике гипертонической болезни.

Профилактические меры

Каждый врач может сказать – если была диагностирован синдром артериальной гипертензии, полностью излечить эту болезнь уже невозможно ни медикаментами, ни народными средствами. Но ее можно не допустить, если соблюдать определенные профилактические меры. Прежде всего – это сбалансированное правильное питание, в котором будут преобладать продукты, способствующие укреплению сосудов и поддержанию работы сердечной мышцы.

Скопление холестерина в организме, атеросклероз в большой степени влияют на показатели артериального давления. Потому тем, кто в группе риска и абсолютно всем пожилым людям следует отказаться от жирной, жареной, хорошо приправленной солью и перцем пищи, тяжелых мясных блюд и копченостей.

Употреблять нужно продукты, богатые калием и кальцием. Это:

Любые сорта капусты – пекинская, белокочанная, брюссельская, брокколи или цветная;
Овощи семейства пасленовых – томаты, картофель, - и бобовые;
Кисломолочные продукты – йогурты, кефир, ряженка, сметана, творог.

Очень полезны лук, чеснок, любая зелень, семечки, орехи, семена льна и масла из них. Эти продукты должны быть на столе гипертоника или склонного к нему человека каждый день. Такая диета в сочетании с посильной физической активностью позволит держать вес в норме и контролировать показатели тонометра. Какие факторы риска при артериальной гипертонии - об этом расскажет видео в этой статье.

Факторы риска развития артериальной гипертензии

ВСЕ О ГИПЕРТОНИИ

Факторы риска развития сердечно-сосудистых осложнений

НЕИЗМЕНЯЕМЫЕ ФАКТОРЫ РИСКА

1. Возраст старше 55 лет для мужчин и старше 65 лет для женщин

При одинаковых цифрах артериального давления риск развития осложнений (инсульта, инфаркта миокарда и других) у пожилых людей в 10 раз выше, чем у лиц среднего возраста, и в 100 раз выше, чем у молодых. Поэтому в пожилом возрасте крайне важно адекватное лечение артериальной гипертонии, то есть достижение нормальных величин артериального давления.

Чем больше ваших родственников страдают гипертонией, чем выше риск ее развития у вас. Если у ваших родственников мужского пола (отец, родные братья, дядья и др.) инфаркты и инсульты были в возрасте до 55 лет, а у родственников женского пола (мать, родные сестры, тетки и др.) - в возрасте до 65 лет, то риск развития осложнений артериальной гипертонии у вас существенно повышается. Кроме того, может наследоваться склонность к повышенному содержанию холестерина в крови, что также может быть одной из причин осложнений артериальной гипертонии.

3. Мужской пол, а также физиологическая или хирургическая менопауза у женщин.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ (ИЗМЕНЯЕМЫЕ) ФАКТОРЫ РИСКА

1. Курение - независимый фактор сердечно-сосудистых заболеваний, увеличивающий риск осложнений в 1,4 раза. Оно оказывает крайне негативное влияние не только на сердечно-сосудистую систему, увеличивая нагрузку на сердце, вызывая сужение сосудов, по и на весь организм. Курение повышает риск развития атеросклероза: больные, выкуривающие 1-4 сигареты в день, в 2 раза чаще умирают от сердечно-сосудистых осложнений по сравнению с некурящими. В случае же курения 25 и более сигарет в день риск гибели от осложнения повышается в 25 раз. Курение также увеличивает риск развития рака легких, мочевого пузыря, хронической обструктивной болезни легких, язвенной болезни, поражения периферических артерий. У курящих беременных выше риск выкидышей, рождения недоношенных детей и детей с низкой массой тела.

2. Дислипидемия. В анализах патологией является общий холестерин сыворотки крови натощак более 6,5 ммоль/л, или холестерин липопротеидов низкой плотности более 4,0 ммоль/л, или холестерин липопротеидов высокой плотности менее 1,0 ммоль/л (для мужчин) и менее 1,2 ммоль/л (для женщин).

Холестерин - это жир, необходимый для строительства клеток, некоторых гормонов и желчных кислот. Без него организм не может полноценно функционировать. Но при этом его избыток может оказывать противоположное, негативное действие. Большая часть холестерина образуется в печени, а меньшая - поступает с пищей. Жиры в целом и холестерин в частности не растворяются в крови. Поэтому для их транспортировки маленькие шарики холестерина окружаются слоем белка, в результате чего формируются холестериново-белковые комплексы (липопротеиды). Самыми важными формами холестерина липопротеидов являются холестерин липопротеидов низкой плотности и холестерин липопротеидов высокой плотности, находящиеся в равновесии друг с другом. Липопротеиды низкой плотности транспортируют холестерин в различные части человеческого тела, а по пути холестерин может откладываться в стенке артериальных сосудов, что может быть причиной их уплотнения и сужения (атеросклероза). Поэтому холестерин липопротеидов низкой плотности называют «плохим». Липопротеиды высокой плотности переносят избыток холестерина в печень, откуда он попадает в кишечник и покидает организм. В связи с этим холестерин липопротеидов высокой плотности называют «хорошим».

Дислипидемия - это нарушение равновесия в крови циркулирующих жировых частиц в сторону так называемого «плохого» холестерина, повинного в развитии атеросклероза (холестерин липопротеидов низкой плотности) при снижении «хорошего», защищающего нас от него и связанных с ним осложнении (инсульта, инфаркта миокарда, поражения артерий ног и других) (холестерин липопротеидов высокой плотности).

3. Мужской тип ожирения

Мужской или абдоминальный тип ожирения характеризуется отложением жира в подкожно-жировой клетчатке живота и сопровождается увеличением окружности талии (у мужчинсм и более, у женщин - 88 см и более) («яблокообразное ожирение»).

Помогает выявить тип распределения жировой ткани вычисление так называемого «индекса талия-бедро» по формуле:

ИТБ = ОТ/ОБ, где ИТБ - индекс талия-бедро, ОТ - окружность талии, ОБ - окружность бедра.

При ИТБ < 0,8 имеет место бедренно-ягодичный тип распределении жировой ткани (женский). при ИТБ = 0,8-0,9 - промежуточный тип, а при ИТБ > 0,9 - абдоминальный (мужской).

При нарастании веса тела повышается артериальное давление, что, наряду с необходимостью обеспечить кровью возросшую массу, вынуждает сердце работать с повышенной нагрузкой. Также возрастает уровень общего холестерина и холестерина липопротеидов низкой плотности при снижении холестерина липопротеидов высокой плотности. Все это повышает риск таких грозных осложнений, как инсульт и инфаркт. Кроме того, избыточная масса тела повышает риск сахарного диабета типа 2, желчнокаменной болезни, болезней суставов, включая подагру, нарушения менструального цикла, бесплодие, нарушения дыхания в ночное время (синдром ночного апноэ). Уже в 1913 году страховые компании в США использовали таблицы, где масса тела служила прогностическим показателем длительности жизни, а в 1940 году были опубликованы первые таблицы «идеальной» массы тела.

4. Сахарный диабет

Больные сахарным диабетом гораздо чаще страдают ишемической болезнью сердца и имеют худший прогноз в плане развития сердечно-сосудистых осложнений. Следует иметь в виду, что у больных данным заболеванием имеет место целый «букет» факторов риска сердечно сосудистых осложнений (избыточная масса тела, дислипидемия при недостаточной компенсации заболевания и т. д.).

5. Малоподвижный образ жизни и психологические перегрузки (стрессы) дома и на работе

Постоянно действующая стрессовая ситуация, внутренняя нестабильность приводят к тому, что люди начинают больше курить, употреблять алкоголь, а иногда и переедать. Эти действия приводят к обратному результату и еще больше усугубляют состояние нестабильности.

Таким образом, риск развития тяжелых осложнений складывается из уровня артериального давления и наличия других факторов риска.

Определение индивидуального риска (то есть риска развития осложнений именно у нас) необходимо врачу для решения вопроса о способах коррекции имеющегося повышенного артериального давления.

Поэтому очень важно понимать, что даже при наличии «небольшого» повышения артериального давления (первой степени) может быть очень высоким риск развития осложнений. К примеру, если вы человек пенсионного возраста, курите и/или имеете «плохую» (врачи говорят «отягощенную») наследственность.

Помните, артериальная гипертония первой степени может быть не менее (иногда даже более) опасна в плане развития осложнений, чем артериальная гипертония третьей степени.

Только лечащий врач сможет оценить реальную вероятность развития осложнений и решить вопрос о способах коррекции повышенного артериального давления.

Фибрилляция предсердий, ассоциированная с артериальной гипертензией

Фибрилляция предсердий (ФП) и артериальная гипертензия (АГ) – две наиболее распространенные, зачастую сочетающиеся патологии сердечно-сосудистой системы. Частота возникновения данных заболеваний увеличивается с возрастом, они приводят к многочисленным осложнениям и высокому уровню смертности. Несмотря на то что взаимосвязь данных патологий до конца не изучена, лечение АГ является далеко не новым подходом в коррекции ФП. У пациентов с данным видом предсердных тахиаритмий агрессивное лечение АГ может предотвратить структурные изменения миокарда, снизить частоту тромбоэмболических осложнений и замедлить или предупредить появление ФП. Специфическая фармакотерапия играет важнейшую роль в первичной и вторичной профилактике ФП и ее осложнений.

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенным видом аритмий сердца и главным фактором риска развития инсульта и смертности в целом. По общим подсчетам, распространенность ФП в общей популяции составляет около 0,4 % и увеличивается с возрастом. Согласно результатам исследования ATRIA, распространенность ФП среди лиц моложе 55 лет составляла 0,1 %, тогда как среди пациентов старше 80 лет – 9,0 %. Среди лиц старше 60 лет ФП была диагностирована приблизительно в 4 % случаев. Это означает, что 1 из 25 человек старше 60 лет страдает данной патологией, причем риск ее развития после 60 лет резко возрастает.

В связи с широкой распространенностью среди населения артериальной гипертензии (АГ) с ней связано больше случаев ФП, чем с каким-либо другим фактором риска. Риск развития ФП у пациентов, страдающих гипертензией, по сравнению с пациентами с нормальным артериальным давлением (АД) выше в 1,9 раза. В свою очередь ФП служит независимым фактором риска развития инсульта, который увеличивается в 3–5 раз .

Исследования общей популяции пациентов, страдающих АГ, показали, что пожилой возраст пациента и увеличение массы левого желудочка служат независимым предиктором возникновения ФП.

Артериальная гипертензия как фактор риска фибрилляции предсердий

Раньше ФП считалась частым осложнением ревматической болезни сердца. Однако ввиду малой распространенности данного заболевания в настоящее время преобладают другие факторы риска развития предсердных тахиаритмий. В данный момент АГ является наиболее частым, независимым и видоизменяемым фактором риска ФП. Относительный риск (ОР) развития ФП при АГ сравнительно невелик (ОР от 1,4 до 2,1) по сравнению с другими заболеваниями, такими как сердечная недостаточность (ОР от 6,1 до 17,5) и клапанные пороки (ОР от 2,2 до 8,3). Однако ввиду того, что АГ имеет высокую распространенность в мире, она является главным фактором риска ФП .

В ряде когортных исследований было показано, что в Северной Америке АГ присутствовала у 50–53 % пациентов с ФП и являлась причиной данной тахиаритмии в 15 % случаев. Частота возникновения ФП у пациентов с АГ составила 94 случая на 1000 больных в год. В когорте пациентов с АГ было выявлено, что те больные, у кого впоследствии развилась ФП, амбулаторно имели более высокие значения систолического АД .

Анатомически ушко левого предсердия нередко служит субстратом для возникновения инсульта. Оно представляет собой остаток эмбрионального предсердия – удлиненный мешок, состоящий из трабекул гребенчатых мышц, выстланный эндотелием. Сократимость ушка левого предсердия при ФП падает, однако степень ее снижения может значительно варьироваться и это способствует стазу крови – основополагающему процессу формирования тромбов в ушке левого предсердия при ФП, который, как предполагают, опосредуется диастолической дисфункцией левого желудочка. Гипертензия как наиболее распространенный фактор риска инсульта ведет к прогрессивному усилению стаза .

Атриомегалия служит независимым фактором риска развития ФП. У пожилых пациентов с данным типом тахиаритмии инсульт встречается чаще. Развитие и поддержание ФП связаны с изменениями структуры миокарда, его функционирования, а также электрических свойств – ремоделированием сердца. Патогенез ФП весьма сложен и сочетает множество факторов, однако в настоящее время точно известно, что данный вид аритмии предсердий ассоциирован с аномальным стазом в предсердиях, структурными изменениями в сердце и нарушением консистенции крови .

Длительно текущая АГ, особенно неадекватно контролируемая, приводит к гипертрофии левого желудочка, что является наиболее показательным проявлением поражения органов-мишеней при АГ. Гипертрофия левого желудочка сама по себе является независимым предиктором сердечно-сосудистых событий. Вследствие постепенного снижения эластичности миокарда левого желудочка, увеличения его ригидности и изменения давления наполнения левого желудочка при его гипертрофии развиваются диастолическая дисфункция и ремоделирование левого предсердия, его дилатация и фиброзирование. Такие изменения в левом предсердии лежат в основе патогенеза ФП .

В ряде популяционных исследований гипертрофию левого желудочка, диастолическую дисфункцию и дилатацию левого желудочка использовали в качестве маркеров, предсказывающих риск возникновения кардиоваскулярных событий и ФП. В ходе исследований было выявлено, что с высокой вероятностью диастолическая дисфункция ассоциирована с повышенным риском возникновения ФП. Во Фремингемском исследовании уровень систолического АД и длительность течения АГ выступали признаком, позволяющим предположить ремоделирование левого желудочка у таких пациентов . В исследовании с участием 1655 пожилых пациентов было показано, что больные, у которых объем левого желудочка был увеличен на 30 %, имели на 48 % больший риск возникновения ФП .

Лечение фибрилляции предсердий, ассоциированной с артериальной гипертензией

В настоящий момент существует множество доказательств того, что структурные и функциональные изменения миокарда ведут к возникновению ФП, вследствие чего аритмия может быть скорректированной посредством применения специфической антигипертензивной терапии. Однако, несмотря на большие успехи в понимании многих электрофизиологических механизмов формирования и поддержания ФП, сегодня не существует универсального метода лечения.

Проведенные исследования в области патогенеза ФП показали, что в основе данного вида аритмии лежит активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Таким образом, мишенью для лечения ФП должна быть коррекция указанных нейрогормональных нарушений . У пациентов с АГ снижение АД различными препаратами ассоциировано с регрессом желудочковой гипертрофии. Некоторые препараты, такие как блокаторы кальциевых каналов и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), обладают наиболее значительным действием на структуру миокарда независимо от значений понижения давления.

В рандомизированном сравнительном исследовании терапии верапамилом и атенололом группы пожилых пациентов верапамил уменьшал массу и улучшал наполнение левого желудочка в отличие от атенолола, несмотря на то что оба препарата имели одинаковую эффективность в снижении АД. В ходе проведения двух крупных мета-анализов было выяснено, что ИАПФ и блокаторы кальциевых каналов оказывают более значимый эффект на регресс гипертрофии левого желудочка, чем β-адреноблокаторы, диуретики и α-адреноблокаторы. Даже пациенты с нормальной массой левого желудочка после 8–12-месячного агрессивного снижения АД блокаторами кальциевых каналов показали улучшение уровня наполняемости желудочка, уменьшение толщины стенки и массы левого желудочка .

Увеличение левого желудочка также обратимо при применении антигипертензивной терапии. У пациентов с АГ лечение гидрохлоротиазидом уменьшало размеры левого желудочка в большей степени, чем прием антигипертензивных препаратов других классов. У пациентов с дилатацией левого предсердия клонидин, атенолол и дилтиазем также уменьшали размеры данной камеры сердца, в то время как празозин и клонидин не обладали таким эффектом, несмотря на эквивалентную способность препаратов снижать АД. Другие исследования демонстрировали уменьшение размеров левого предсердия разной степени при применении верапамила или лабеталола вне зависимости от влияния данных препаратов на массу и толщину стенки левого желудочка.

Таким образом, снижение АД уменьшает гипертрофию левого желудочка и дилатацию левого предсердия. Однако определенные классы антигипертензивных препаратов, применяемые для этих целей, производят больший эффект. Проведенные недавно исследования оценивали эффективность антигипертензивной терапии у пациентов с риском развития ФП. Среднее АД у пациентов после перенесенного инфаркта миокарда составляло 120/78 мм рт. ст. при этом лечение ИАПФ трандолаприлом было ассоциировано со снижением частоты возникновения ФП с 5,3 до 2,8 % (р < 0,01 в период последующих 2–4 лет) .

В исследовании Ю.Г. Шварц изучалось действие лозартана на пациентов с АГ после купирования приступа пароксизмальной мерцательной аритмии. В ходе эксперимента было выявлено, что лозартан обладает существенной эффективностью и хорошей переносимостью при лечении АГ у больных пароксизмальной мерцательной аритмией. Что особенно важно, лечение упомянутым препаратом пациентов с сочетанием пароксизмальной мерцательной аритмии и АГ сопровождалось достоверным уменьшением частоты пароксизмов аритмии в отличие от больных, леченных нифедипином и атенололом. Таким образом, авторы предположили, что положительное влияние лозартана на клиническое течение пароксизмальной мерцательной аритмии в большей мере обусловлено его специфическим влиянием на миокард и в меньшей – изменением гемодинамики и вегетативного статуса. Полученные данные были подтверждены другими исследованиями, где была показана взаимосвязь регресса гипертрофии левого желудочка и антиаритмического эффекта антигипертензивной терапии.

Проведенный мета-анализ показал, что применение ИАПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина II на 28 % снижает риск возникновения ФП у пациентов с АГ. В ходе проспективных рандомизированных контролируемых исследований было выявлено, что подавление РААС с помощью антагонистов рецепторов ангиотензина II уменьшает частоту возникновения ФП на 16–33 %, при этом число инсультов у таких пациентов также значительно снижается .

В международном проспективном рандомизированном двойном слепом исследовании LIFE оценивалась эффективность терапии лозартаном и атенололом у больных ФП, а также профилактическое воздействие этих препаратов на возникновение ФП. В ходе исследования было выявлено, что, несмотря на одинаковое снижение АД, терапия лозартаном оказалась эффективнее лечения атенололом. Первичной комбинированной конечной точки (смерть от сердечно-сосудистой причины, инсульт, инфаркт миокарда) достигли 36 пациентов в группе лозартана и 67 больных в группе атенолола (ОР = 0,58; р = 0,009). Смерть от сердечно-сосудистых причин отмечена в 20 случаях при приеме антагонистов рецепторов ангиотензина II и у 38 больных, принимавших атенолол (ОР = 0,58; р = 0,048). Инсульт развился у 18 против 38 пациентов групп лозартана и атенолола соответственно (ОР = 0,55; р = 0,039), а инфаркт миокарда – у 11 и 8 больных (различия недостоверны).

Терапия лозартаном при сравнении с β-блокадой сопровождалась тенденцией к снижению общей смертности (30 против 49 случаев, р = 0,09), меньшей частотой имплантации искусственного водителя ритма (5 против 15; р = 0,06) и внезапной смерти (9 против 17; р = 0,18). Кроме того, в группе лозартана реже встречались случаи рецидивов ФП и такая же частота госпитализаций по поводу стенокардии и сердечной недостаточности .

Среди пациентов с синусовым ритмом новые случаи ФП зарегистрированы у 150 пациентов в группе лозартана и у 221 больного в группе атенолола (ОР = 0,67; р < 0,001). Более того, терапия антагонистами рецепторов ангиотензина II сопровождалась тенденцией к более длительному сохранению синусового ритма (1809 ± 225 дней против 1709 ± 254 дней в группе атенолола; р = 0,057). Пациенты с ФП имели двух-, трех- и пятикратный риск развития сердечно-сосудистых событий, инсульта и госпитализации по поводу сердечной недостаточности соответственно. Однако в группе лозартана комбинированная конечная точка и инсульт встречались реже, чем в группе атенолола (31 против 51 случая; ОР = 0,6; р = 0,03 и 19 против 38 случаев; ОР = 0,49; р = 0,01 соответственно). Таким образом, отмечено примерно 25 %-ное снижение частоты инсульта при терапии антагонистами рецепторов ангиотензина II по сравнению с β-блокадой .

Похожие результаты были получены S.R. Heckbert и соавт. . Они изучали влияние терапии ИАПФ, антагонистами рецепторов ангиотензина II и β-адреноблокаторами на частоту возникновения пароксизмов ФП у пациентов с АГ. В результате эксперимента наибольшей эффективностью обладали ИАПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II по сравнению с β-адреноблокаторами. Аналогичные результаты были получены и коллективом авторов во главе с B.A. Schaer .

В своем исследовании (J-RHYTHM II) T. Yamashita и соавт. сравнивали эффективность дигидропиридинового блокатора кальциевых каналов амлодипина с эффективностью антагониста рецепторов ангиотензина II кандесартана у пациентов с пароксизмальной формой мерцательной аритмии, ассоциированной с АГ. В ходе исследования было выявлено, что амлодипин и кандесартан с одинаковой эффективностью уменьшают частоту возникновения ФП у пациентов с АГ.

Перегрузка кальцием играет главную роль в развитии электрического и механического ремоделирования во время ФП. Длительные периоды предсердных тахиаритмий вызывают укорочение предсердного эффективного рефрактерного периода, что снижает эффект различных мероприятий, направленных на купирование приступа аритмии. В некоторых исследованиях изучали эффект верапамила и амлодипина у таких пациентов. Было показано, что верапамил может уменьшить прогрессирование электрического и механического ремоделирования. Защитный эффект низких и средних доз данных препаратов, оказывая протективное действие на почки и продукцию ими ренина, способствует их благоприятному влиянию на сердечно-сосудистую систему.

В течение многих лет β-адреноблокаторы широко применяли для лечения АГ, однако в настоящее время эти препараты не являются средством первой линии для коррекции АД. На данный момент о влиянии β-адреноблокаторов на ремоделирование предсердий и желудочков известно сравнительно немного.

В своем исследовании Е.Е. Романов и соавт. изучали влияние антигипертензивной терапии препаратами групп блокаторов кальциевых каналов и ИАПФ на течение пароксизмальной формы ФП у пациентов с АГ, имеющих признаки структурно-функционального ремоделирования миокарда. Было показано, что блокаторы кальциевых каналов и ИАПФ одинаково эффективно снижают АД. Адекватный контроль давления у таких пациентов позволяет достоверно снизить частоту пароксизмов ФП на 80 % по сравнению с использованием только “классических” антиаритмических средств. При этом препараты группы ИАПФ продемонстрировали устойчивую противорецидивную активность, в то время как при использовании препаратов группы блокаторов кальциевых каналов протективный эффект в отношении ФП уменьшался к 12-му месяцу исследования на 7,9 %. Антигипертензивная терапия препаратами группы ИАПФ в отличие от блокаторов кальциевых каналов приводит к улучшению параметров структурно-функционального ремоделирования миокарда и уменьшению продолжительности пароксизмов ФП на 61,5 %, что, возможно, обусловлено специфической блокадой РААС.

R. Fogari и соавт. изучали влияние комбинации препаратов валсартан/амлодипин и атенолол/амлодипин на частоту возникновения пароксизмов ФП у пациентов с АГ в сочетании с сахарным диабетом 2 типа. Комбинацию препаратов применяли в качестве дополнения к основной антиаритмической терапии. Через 12 месяцев после начала исследования было выявлено, что комбинация валсартан/амлодипин оказалась более эффективной в отношении предотвращения появления пароксизмов ФП, чем сочетание атенолол/амлодипин. Кроме того, было показано, что максимум действия валсартан и амлодипин проявляли, являясь дополнением к терапии амиодароном или пропафеноном, чем в случае с другими антиаритмическими препаратами или в отсутствие таковых. Таким образом, несмотря на сходный гипотензивный эффект, комбинация валсартан/амлодипин оказалась более действенной в сочетании с амиодароном или пропафеноном, чем атенолол с амлодипином в отношении профилактики возникновения эпизодов ФП у пациентов с АГ и сахарным диабетом 2 типа.

Заключение

Как уже упоминалось, последствия наличия у пациентов АГ, проявляющиеся в виде дилатации левого предсердия и гипертрофии левого желудочка, приводят к развитию сердечно-сосудистых событий, в числе которых находится и ФП. В прошлом многие ученые акцентировали свое внимание на электрических аспектах данного вида аритмии. Однако в настоящий момент большее значение придается факторам (в т. ч. АГ), которые могут спровоцировать фибрилляцию. Перспективным терапевтическим подходом является коррекция структурных и электрических изменений миокарда. В связи с этим ИАПФ и антагонисты рецепторов ангиотензина II представляются наиболее эффективными препаратами для лечения АГ и предотвращения развития ФП.

Факторы риска развития гипертонии

Управляемые факторы риска
Неуправляемые факторы риска

Факторы риска - это определенные обстоятельства, которые увеличивают вероятность возникновения какого-либо заболевания (в нашем случае - гипертонии). Устранение факторов риска позволяет снизить вероятность заболевания или повысить эффективность лечения. Как правило, факторы риска делятся на две группы:

Управляемые факторы риска (человек может на них воздействовать) - ожирение; злоупотребление алкоголем; курение; стресс; низкая физическая активность и проч.;
Неуправляемые факторы риска (не зависящие от человека) - возраст, наследственность.

Управляемые факторы риска

Человек не в силах устранить врожденную предрасположенность к заболеваниям, но контролировать свою жизнь он в силах:

проходите ежегодичное медицинское обследование;
избегайте стрессов;
употребляйте много фруктов и овощей;
количество поваренной соли в суточном рационе не должно превышать 5 грамм;
не злоупотребляйте алкоголем;
поддерживайте нормальную массу тела;
не курите.

Неуправляемые факторы риска

Хотя человек не в силах влиять на эти факторы, знать о них необходимо.

География гипертонии

Такие факторы, как средняя продолжительность жизни в регионе; экология; традиции и некоторые другие, влияют на распространенность гипертонии в конкретных странах. Так, в экономически развитых странах (США, Япония, страны Европы, Россия) показатель заболеваемости гипертонией высок (регистрируется у трети населения). Во многих странах «третьего мира» этот показатель намного ниже, а у представителей некоторых малых народностей гипертония не встречается.

Нулевая. Некоторые, изолированно проживающие, малые народности;
Низкая (до 15% населения). У сельского населения Латинской и Южной Америки, Китая и Африки;
Высокая (15-30% населения). Большинство развитых стран;
Очень высокая (более 30% населения). Россия, Финляндия, Польша, Украина, северные регионы Японии, афроамериканцы США. Объясняется чрезмерным употреблением в пищу поваренной соли, жирной пищи и алкоголя.

Наследственность

Родителей не выбирают. Этим все сказано - если у вас есть два или более родственников, которые страдали повышенным АД до 55 лет, вы подвержены гипертонии. Наследственная предрасположенность не только достоверный фактор риска возникновения артериальной гипертензии, но и позволяет предсказать характер и исход заболевания.

Генетики пытаются найти ген, отвечающий за наследственную передачу гипертонии, но пока точно установить его не удалось. На момент написания этого материала (2010 год) ни одна из генетических теорий не подтверждена. По всей видимости, артериальная гипертензия обусловлена нарушением нескольких генных механизмов, передаваемых по наследству.

Врачи выделяют следующие гены, «виновные» в гипертонии:

ангиотензиноген;
ангиотензин-превращающий фермент (АПФ);
рецептор к ангиотензину-II;
альдостерон-синтетаза;
гаптоглобин;
кальцинейтрин;
G-белок.

В качестве примера для иллюстрации наследственности гипертонии можно привести синдром резистентности к инсулину и метаболический синдром (им страдают около 20% гипертоников). У людей с этим синдромом повышен уровень инсулина и «плохого» холестерина. Как правило, такие больные страдают от ожирения (при избыточном весе вероятность развития гипертонии на 50% больше, чем у людей с нормальным весом).

Мужчины или женщины?

В молодости и среднем возрасте АД чаще повышается у мужчин. Но, после 50 лет, когда у женщин в период менопаузы снижается уровень эстрогена (половой гормон), число женщин-гипертоников превышает число гипертоников-мужчин.

С возрастом кровяное давление человека повышается по вполне объяснимым причинам - ухудшается работа печени, хуже выводится соль, артерии становятся менее эластичными, увеличивается масса тела. Стадия первичной (эссенциальной) гипертонии наступает, как правило, к 50 годам. В это время возрастает риск нарушений кровообращения сердца и головного мозга. Без надлежащего лечения продолжительность жизни значительно сокращается.

3471 0

Артериальная гипертензия, т.е. повышение систолического АД более 139 мм рт.ст. и/или диастолического давления более 89 мм рт.ст., - одна из основных модифицируемых причин преждевременной смерти. На нее приходится почти половина всех случаев развития заболеваний системы кровообращения в мире. Во многих странах артериальной гипертензией страдают до 30% взрослого населения, из них 50-60% могли бы улучшить свое состояние с помощью регулярных физических упражнений, поддержания оптимальной массы тела и употребления в пищу фруктов и овощей. Вероятность развития болезни сердца удваивается при повышении диастолического АД на каждые 10 мм рт.ст. или систолического АД на 20 мм рт.ст.

Обычно АД повышается с возрастом, за исключением случаев малого потребления соли, высокой физической активности и отсутствия ожирения. Большинство натуральных продуктов питания содержат соль, консервированная еда может содержать много соли, а люди часто добавляют соль по вкусу. Все это способствует повышению АД у гипертоников и у четверти людей с нормальным давлением, особенно с возрастом. В дополнение к изменениям образа жизни для контроля артериальной гипертензии может потребоваться медикаментозная терапия.

Изменение образа жизни

АД можно снизить при изменении образа жизни либо с помощью фармакотерапии. Эффективность первого способа была оценена при мягкой артериальной гипертензии. АД умеренно снижалось у пациентов, которые ограничивали потребление соли, увеличивали употребление калия, снижали употребление алкогольных напитков, занимались уменьшением массы тела, основывали диету на жирах рыбы, увеличивали физическую активность и бросали курить. Изменение образа жизни может снизить риск развития ССЗ, предотвратить необходимость возобновления приема ЛС после окончания курса лечения или снизить их дозу. Терапия, основанная только на этих изменениях, может быть достаточна в случае мягкой артериальной гипертензии, однако рекомендовать ее следует всем пациентам, принимающим ЛС. Необходимо чаще повторять описанные рекомендации, поскольку пациенты не всегда следуют им в долгосрочной перспективе.

снижение массы тела (для пациентов с избыточной массой тела);
снижение потребления соли (менее 6 г/сут);
ограничение употребления этилового спирта (менее 10-30 г/сут для мужчин, менее 10-20 г/сут для женщин);
регулярные упражнения для людей, ведущих сидячий образ жизни;
отказ от курения;
изменение диеты в случае гиперлипидемии.

Медикаментозное лечение

Решение о начале лечения должно быть основано как на показателях АД, так и на общем уровне риска ССЗ. Поскольку факторы риска могут взаимодействовать, общий риск для пациентов с артериальной гипертензией может быть высок даже при умеренном повышении АД. У пациентов с установленным ССЗ или поражением органов-мишеней, например гипертрофией ЛЖ или микроальбуминурией, выбор препарата зависит от нозологии.

Крупномасштабные контролируемые исследования показали, что фармакологическое снижение АД существенно уменьшает риск заболеваемости и смертности от ССЗ. Медикаментозная терапия необходима при постоянном сохранении систолического АД на уровне 160 мм рт.ст. и более и/или диастолического АД на уровне 100 мм. рт.ст. и более, а также при вышеупомянутых поражениях органов-мишеней. Пациентам с систолическим АД 140-159 мм рт.ст. и/или диастолическим АД 90-99 мм рт.ст. лечение обычно назначают в соответствии с общим риском, что обычно также означает прием ЛС, за исключением тех случаев, когда риск ниже 1%. Пациентам с более низким АД и отсутствием других факторов риска медикаментозная терапия, как правило, не требуется.

Annika Rosengren, Joep Perk и Jean Dallongeville

Профилактика сердечно-сосудистых заболеваний

Для цитирования: Маколкин В.И. Артериальная гипертензия - фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний // РМЖ. 2002. №19. С. 862

ММА имени И.М. Сеченова

К ак известно, эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) ассоциируется со сложной картиной структурных изменений сердечно-сосудистой системы, что выражается в развитии гипертрофии левого желудочка и изменении его формы (ремоделирование), утолщении стенок крупных и мышечных артерий, ремоделировании небольших мышечных артерий (что приводит к увеличению отношения «стенка:просвет»), снижении количества и удлинении небольших артерий и артериол. Одни из них связаны с начальными стадиями развития эссенциальной артериальной гипертензии (АГ), другие являются адаптивной реакцией на возникшие изменения гемодинамики. Клиницистам давно известно, что у лиц, длительно страдающих АГ, с гораздо большей частотой (по сравнению с лицами, имеющими нормальные показатели АД) развиваются инфаркт миокарда, мозговой инсульт, изменения сосудов глазного дна и хроническая почечная недостаточнось . Эта закономерность хорошо демонстрируется предложенной в 1991 г. Dzau и Вraunwald схемой «сердечно-сосудистого континиума», представляющего из себя цепь связанных между собой событий, начиная от факторов риска (включающих и АГ) и заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью. Эта цепь может быть прервана на любом этапе развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, внезапной смертью (коронарной или аритмической). С позиций современных знаний движущим фактором, ведущим к поступательному движению в цепи сердечно-сосудистого континиума, следует, прежде всего, назвать широкий спектр расстройств нейро-гормональной регуляции. Имеется в виду нарушение баланса факторов так называемого прессорного звена (катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, вазопрессин, система эндотелинов, фактор роста, аргинин-вазопрессин, система цитокинов, ингибитор активатора плазминогена) и депрессорного звена (система натрийуретических пептидов, простациклин, брадикинин, тканевой активатор плазминогена, монооксид азота, адреномедуллин), как на плазменном (циркулирующем) уровне, так и на тканевом. При этом если эффекты циркулирующих систем носят приспособительный и кратковременный характер, то тканевые системы вызывают хронические неблагоприятные и трудно устранимые последствия. Применительно к АГ следует также учитывать роль самого повышения АД, оказывающего гемодинамическую нагрузку на всю систему кровообращения. Так, данные исследования MRFIT , продемонстрировали четкую зависимость риска ишемической болезни сердца (ИБС) от уровня АД и позволили количественно оценить вклад в степень этого риска систолического (САД) и диастолического давления (ДАД). Независимо от степени повышения САД и ДАД наибольший риск был выше по сравнению с лицами, имевшими АД<120 и 80 мм рт.ст. При этом был отмечено большее значение САД. В известном Фрамингемском исследовании при повышении АД также был выявлен рост риска летальной ИБС, при этом подтвердилась более значимая роль САД для развития всех проявлений ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная смерть). Интересно отметить, что у мужчин с возрастом выявилась большая значимость САД, тогда как ДАД с возрастом обнаруживало тенденцию к снижению. Весьма интересны исследования отечественных авторов, проведенных в рамках проекта Липидных Исследовательских Клиник . Исследования проводились в одном из районов гг. Москвы и Санкт-Петербурга. Проспективное наблюдение за смертностью осуществлялось в течение 19 лет у 7815 мужчин в возрасте 40-59 лет и в течение 14 лет у 3074 женщин в возрасте 30-69 лет При анализе относительного риска смертности от ИБС в зависимости от формы АГ оказалось, что относительный риск (ОР) смертности для лиц с изолированой диастолической АГ (ИДАГ) составил 1,2, при систолической АГ (ИСАГ) - 1,8, для систоло-диастолической АГ - 2,4 по сравнению с лицами, не имевшими повышенного АД.

В то же время масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) слабо коррелирует с однократно измеренным АД. Связь оказывается более тесной при проведении суточного мониторирования АД (СМАД). Так, средние величины суточного АД теснее коррелируют с ММЛЖ, а ночное снижение АД обнаруживает обратную корреляцию с ММЛЖ. Несомненно, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) представляет сложную реакцию не только на АГ, но и на весь спектр перечисленных выше трофических факторов.

Наличие ГЛЖ у больных АГ ассоциируется с более высоким риском заболеваемости и смертности . В рамках Фрамингемского исследования показано, что наличие ГЛЖ сопряжено с пятикратным увеличением смертности в течение 5 лет наблюдения. В другом исследовании наблюдалось 1893 пациентов, при эхокардиографическом исследовании у которых выявлена ГЛЖ. По истечении 6 лет наблюдения было отмечено, что при увеличении толщины задней стенки левого желудочка на 1 мм риск смертельных осложнений увеличивался в 7 раз.

В отношении мозгового инсульта большинство проспективных исследований также подтвердило большую роль САД. В исследовании MRFIT относительный риск развития инсульта составил 8,2 для САД и всего 4,4 - для ДАД. Данные отечественных авторов указывают несколько меньшие величины: так, относительный риск для ИСАГ составил 3,2, при ИДАГ - 1,3, но при одновременном повышении САД и ДАД относительный риск возрастал до 4,1.

Поражение почек - третий по частоте поражения орган-мишень. В давние годы, когда отсутствовали эффективные антигипертензивные препараты, злокачественная и тяжелая АГ всего в течение 5 лет приводили к терминальной почечной недостаточности. Результаты MRFIT свидетельствуют о высокой непрерывной положительной связи между АГ и риском развития хронической почечной недостаточности (ХПН). В V докладе ОНК (1995) отмечен рост риска развития ХПН при возрастании степени повышения АД. При этом величина САД была более точным предиктором развития ХПН, нежели уровень ДАД. Однако хотя адекватное лечение АГ и снижало частоту ИБС и мозгового инсульта, существенного снижения частоты ХПН достигнуто не было .

Сочетание АГ с другим фактором риска - сахарным диабетом (СД) в еще большей степени увеличивает риск развития ХПН, как, впрочем, и ИБС, мозгового инсульта. Так, согласно результатам Фрамингемского исследования у больных СД в сочетании с АГ серьезные сердечно-сосудистые сложнения выявляют в 5 раз чаще , нежели в сопоставимых возрастных группах общей популяции .

Ни у кого не вызывает сомнения, что систематическое лечение АГ с эффективным контролем ее уровня является краеугольным камнем предотвращения «движения» по пути сердечно-сосудистого континуума.

Важность снижения АД известна врачам давно. Еще в достаточно раннем исследовании HDFP при 5-ти летнем наблюдении за 10940 больными (в возрасте 30-69 лет) с ДАД>90 мм рт.ст., получавшими «систематическое» лечение «старыми» препаратами по так называемой «ступенчатой» схеме (хлорталидон или триамтерен, резерпин или метилдопа, гидралазин, гуанетидин), было отмечено снижение смертности от всех сердечно-сосудистых заболеваний на 17% по сравнению с больными, леченными «обычным» методом. Повторное обследование спустя 12 лет показало, что ГЛЖ в группе «систематически» леченных была менее выраженной.

Ситуация в лечении АГ изменилась в значительно лучшую сторону с введением новых, более эффективных антигипертензивных препаратов и особенно ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). С полным основанием последнюю четверть 20 века можно назвать «эрой иАПФ». Дело в том, что эти препараты наряду с отчетливым антигипертензивным эффектом оказывают и выраженное органопротективное действие, связанное с воздействием на тканевые РААС различных органов. Суммируя многочисленные исследования, посвященные механизмам действия иАПФ, можно выделить несколько положений об их защитных свойствах в отношении сердечно-сосудистой системы :

Кардиопротективные эффекты иАПФ

восстановление баланса между потребностью и обеспечением миокарда О 2 ;
снижение пред- и постнагрузки левого желудочка;
уменьшение объемов и массы левого желудочка;
замедление (реверсия) ремоделирования левого желудочка;
уменьшение симпатической стимуляции;
антиаритмический эффект.

Вазопротективные эффекты иАПФ

потенциально прямой антиатерогенный эффект;
антипролиферативный и антимиграционный эффект в отношении гладкомышечных клеток, моноцитов, нейтрофилов;
улучшение функции эндотелия;
антитромбоцитарный эффект;
усиление эндогенного фибринолиза;
улучшение податливости артерий и их тонуса.

Нефропротективный эффект иАПФ связан со снижением внутриклубочковой гипертензии, увеличением скорости клубочковой фильтрации, уменьшением протеинурии, увеличением выделения натрия и снижением калийуреза, ростом общего диуреза . В эксперименте дозы иАПФ, даже не являющиеся антигипертензивными, вызывают уменьшение внутриклубочкового матрикса, тормозят пролиферацию мезангиальных клеток и развитие склероза клубочков .

Многообразные органопротективные действия иАПФ дополняются также метаболическими эффектами: так чувствительность рецепторов к инсулину повышается, что ведет к усилению потребления глюкозы, синтез липопротеи дов высокой плотности увеличивается, тогда как синтез триглицеридов снижается и происходит усиленный распад липопротеидов очень низкой плотности.

Органопротективный эффект иАПФ у больных АГ подтвержден многочисленными исследованиями. Среди большого количества иАПФ следует обратить внимание на лизиноприл , обладающий весьма оригинальными свойствами. Лизиноприл - единственный гидрофильный ингибитор АПФ, не распределяющийся в жировой ткани, с продолжительностью действия 24-30 час. Эти свойства позволяют считать его препаратом выбора при лечении тучных пациентов с АГ. В этом плане большой интерес представляет многоцентровое двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование TROPHY , в котором сравнивалась эффективность 12-недельной терапии 232 больных с ожирением и АГ лизиноприлом и гидрохлортиазидом (под контролем суточного мониторирования АД). Больные с уровнем ДАД 90-109 мм рт.ст. были рандомизированы на лечение лизиноприлом 10, 20 или 40 мг 1 раз в день, гидрохлортиазидом 12,5, 25 или 50 мг. Средний показатель индекса массы тела статистически достоверно не различался в разных группах больных. Данные СМАД показали, что лизиноприл и гидрохлортиазид эффективно снижали АД на протяжении суток по сравнению с плацебо (р<0,001). Однако отличный эффект (нормализация АД) при лечении лизиноприлом достигался чаще, чем при использовании гидрохлортиазида, кроме того, лизиноприл лучше снижал ДАД, чем гидрохлортиазид. Отмечено также, что основная часть больных (57%), принимавших лизиноприл, оставались на дозе 10 мг в течение всего периода лечения, в то время как большинству больных, получавших гидрохлортиазид (71%) необходимо было увеличение дозы до 25-50 мг в сутки (так называемый «эффект ускользания»). У тучных больных особый интерес представляет уникальная фармакологическая особенность лизиноприла - гидрофильность. В отличие от других иАПФ лизиноприл не распределяется в жировой ткани, что позволяет создавать более высокие концентрации в крови, эндотелии сосудов и других органах и тканях. Применение лизиноприла особенно оправдано также у больных с различными нарушениями углеводного обмена, в том числе в рамках метаболического синдрома.

Ингибиторы АПФ весьма эффективны и в отношении обратного развития ГЛЖ. Так в исследовании SAMPLE были включены 206 больных с АГ и ГЛЖ. Лечение лизиноприлом в дозе 20 мг/сут в сочетании с гидрохлортиазидом (12,5-25 мг/сут) и без него показало (наряду с эффективным снижением АД) и уменьшение индекса массы миокарда левого желудочка на 15,8%. В другом исследовании назначение в течение 12 мес лизиноприла в дозе 10 мг/сут больным после трансплантации почек выявило (наряду со снижением АД) у 46% больных снижение индекса массы миокарда левого желудочка не менее чем на 15% . Лечение больных АГ лизиноприлом в течение 12 недель показало статистически достоверное уменьшение толщины межжелудочковой перегородки и задней стенки ЛЖ . В другой работе лечение в течение 3 лет лизиноприлом больных АГ выявило статистически достоверное снижение индекса массы миокарда левого желудочка в концу 1 года, к концу же 3-го года это уменьшение статистически не отличалось от результатов, полученных в конце 1-го года лечения . В этой же работе выявлено статистически достоверное снижение соотношения «медиа/просвет» и улучшение функции эндотелия, о чем свидетельствовала более выраженная реакция сосудов на введение ацетилхолина.

Наряду с регрессией ГЛЖ лизиноприл вызывает обратное развитие миокардиального фиброза - патологического процесса, ведущего неизбежно к значительному нарушению диастолической функции сердца. В проспективном рандомизированном двойном слепом исследовании в течение 6 месяцев сравнивалось действие лизиноприла и гидрохлортиазида у пациентов с АГ, ГЛЖ и дисфункцией левого желудочка . На фоне лечения выявлено уменьшение объемной фракции коллагена на 8,7% (р<0,05 по сравнению с гидрохлортиазидом), а также объемной фракции маркера фиброза (гидроксипролина) в миокарда не 16,2% (р<0,0001 по сравнению с гидрохлортиазидом). Одновременно происходило улучшение диастолической функции сердца, что выражалось в увеличении соотношения пикового кровотока в период раннего наполнения левого желудочка и систолы левого предсердия (Е/А) с 0,72 до 0,91 (р<0,05 по сравнению с гидрохлортиазидом) и снижению времени изоволюмического расслабления с 123 мсек до 81 мсек (р<0,0002). Одновременно было выявлено и статистически достоверное уменьшение диаметра кардиомиоцитов. В другом исследовании 6-ти месячное лечение лизиноприлом больных АГ выявило нормализацию сывороточной концентрации PIIP (аминотерминального пептида проколлагена III типа), что коррелировало со скоростью раннего трансмитрального потока .

Несомненный интерес представляют исследования эффективности лизиноприла у больных АГ и диабетической нефропатией. На фоне лечения лизиноприлом в средней дозе 13,5 мг и контроле на 4,8,19 и 40 недели лечения, отмечено достоверное снижение альбуминурии с 49,7 до 25,9 мкг/мин и нормализация АД .

Лизиноприл вызывает также и замедление прогрессирования ретинопатии у больных инсулинзависимым сахарным диабетом. В исследовании EUCLID , включавшем 530 больных инсулинзависимым сахарным диабетом, 265 человек получали лизиноприл в дозе 10 мг (при необходмости - 20 мг/сут) в течение 24 месяцев. По окончании лечения у больных. получавших лизиноприл, общая экскреция альбумина была на 18% ниже; при исходной же микроальбуминурии снижение ее отмечалось на 49,7%. Лизиноприл снижал прогрессирование ретинопатии на две и более степени (р=0,05) и прогрессирование пролиферативной ретинопатии (р=0,03).

В рамках «движения» сердечно-сосудистого континиума несомненный интерес представляет взаимоотношение ИБС и ингибиторов АПФ.

Принципиально возможен антиишемической эффект иАПФ , механизм действия которого можно представить следующим образом:

нормализация функции эндотелия и усиление эндотелийзависимой коронарной вазодилатации;
новообразование капилляров в миокарде;
стимуляция высвобождения оксида азота и простациклина;
цитопротективный эффект, опосредуемый брадикинином через В 2 -рецепторы;
уменьшение потребности миокарда в кислороде в результате обратного развития ГЛЖ у больных АГ;
торможение миграции тромбоцитов и усиление фибринолитической активности крови.

В ряде исследований показан антиишемический эффект иАПФ. Так, еще в середине 80-х годов в работах Lai C. и Strozzi C. продемонстрировали антиишемический эффект каптоприла и эналаприла у больных стабильной стенокардией (и нормальным АД) . Как указывает Opie L.H. в своей обстоятельной монографии, посященной иАПФ, результат лечения ИБС зависит от достаточно большого количества факторов, в том числе и от наличия АГ. Тем не менее в последние годы интерес к иАПФ, как препарату, возможно, полезному при стенокардии, появился вновь. Так, показано, что через 12 месяцев лечения эналаприлом суммарное количество эпизодов ишемии (использовалось Холтеровское мониторирование) у больных, перенесших инфаркт миокарда, уменьшилось на 61% (по сравнению с традиционной терапией антиангинальными препаратами с гемодинамическим механизмом действия) .

В настоящее время антиишемический эффект иАПФ во многом связывается с антиатеросклеротическим действием этих препаратов. Снижение активности ангиотензина-II (посредством назначения иАПФ) ведет к замедлению (блокаде?) таких процессов, как нейрогормональная и цитокиновая активация, воздействию на воспалительные процессы, оксидативный стресс, продукции индуцибельной NO-синтетазе, апоптоз и фибринолитический дисбаланс. В настоящее время проводится несколько крупных международных многоцентровых исследований (ALLHAT , EUROPA , PEACE ), призванных уточнить возможную роль иАПФ в снижении частоты фатальных и нефатальных коронарных эпизодов у больных с документированной ИБС. В завершенном исследовании НОРЕ убедительно показана польза назначения иАПФ (рамиприла) в предупреждении инфаркта миокарда, мозгового инсульта и сердечно-сосудистых смертей.

В рамках саттелитного симпозиума (Европейский конгрес кардиологов, Берлин, 2002) Ferrari R. привел данные, что предварительное назначение иАПФ (периндоприла) снижает продукцию лактата (являющегося маркером ишемии) у больных ИБС при проведении теста частой предсердной стимуляции (вызывающей появление ишемии).

Таким образом, можно с уверенностью утверждать о большой роли иАПФ в предупреждении развития поражения органов-мишеней (и обратном развитии уже существующих изменений) у больных АГ.

Литература:

1. Чукаева И.И., Корочкин И.М., Прохорова Т.Ф. и соавт. Антиишемический и противовоспалительный эффекты ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и их роль в ремоделировании сердца у больных, перенесших инфаркт миокарда //Кардиология, 2000, 11, 17-23.

2. Шальнова С.А., Деев А.Д., Вихирева О.В. и соавт. Распространенность артериальной гипертонии в России: информированность, лечение, контроль // Профилактика заболеваний и укрепление здоровья.-2001;2:3-7.

3. Шальнова С.А., Деев А.Д., Оганов Р.Г., Шестов Д.Б. Роль систолического и диастолического давления для прогноза смертности от сердечно-сосудистых заболеваний//Кардиоваскулярная терапия и профилактика.- 2002; 1: 10-15.

4. Balazsi I., Takacs J. The effect of lisinopril on hypertensive patients suffering in diabetic nephropathy.//Diabetologia Hungarica, 2 issue of volume VII.

5. Brilla C.G., Funck R.C., Rupp H. Lisinopril-mediated regression of myocardial fibrosis in patients with hypertensiye heart disease.//Circulation, 2000; 102(12):1388-93.

6. Cooper M.S. //Am.J.Card., 1990.

7. Eichstaedt N. et al.//Perfusion, 1994; 7:424, 426-428.

8. Hernandez D., Lacalzada J.,Salido E. Regression of left ventricular hypertrophy by lisinopril after renal transplantation.//Kidney Int., 2000; 58(2):889-897.

9. Kannel W.B.,Dawber T.R.,McGee D.L. Perspectives of systolic Hypertension: the Framingham study.//Circulation 1986; 61:1179-82.

10. Klag M.,Whelton P.,Randall B. et al. Blood pressure and end-stage renal disease in men.//N.Engl.J.Med.,1996,334,13-18.

11. Lai C., Onnis E.,et al. Antiischaemic activity of ACE inhibitor enalepril in normotensive petients with stable effort angina.//Am.Coll.Card. 1987; 9:192A.

12. Laviades C.,Mayor G. et al.// Am.J.Hyper. 1994; 7(1): 52-58.

13. Lonn E.M. et al. //Circulation, 1994; 90:2056-69.

14. Mancia G.,Zanchetti A. et al. Study on ambulatory monitoring of blood pressure and lisinopril evaluation.//Circulation, 1997; 95(6): 1464-70.

15. Medvedeva A.,Simonaviciene A.,Koch S. et al. Additive effect of ACE-inhibitors, A-II receptor antagonists and endotelin receptor A specific blockers on incides of progression in renal damage model// 37 ERA-EDTA Congress Book,2000,p.169.

16. Opie L.H.//Angiotensin Converting Enzyme Ihibitors. Third Edition.1999.

17. Rizzony D. et al.//J.Hyper.,1997.

18. Strozzi C.,Cocco G.,Portaluppi F. et al. Effect of captopril on physical work capacity of normotensie patients with stable effort angina pectoris.//Cardiology 1987; 74:226-228.

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Факторы, способствующие возникновению гипертонии. Причины развития гипертонии
В формировании артериальной гипертонии принимают участие многочисленные весьма сложные механизмы, при всем при этом само заболевание может быть осложнено еще и разнообразными факторами. В данной статье Вашему вниманию будет представлена информация относительно основных механизмов формирования данной патологии, а также самых важных факторов, которые принимают участие в развитии гипертонии.

Артериальная гипертония представляет собой одну из патологий сердечно-сосудистой системы, сопровождающуюся стойким повышением артериального давления , а также изменениями функционирования внутренних органов. Причины, способствующие развитию данного заболевания, являются весьма разнообразными. Чуть ниже Вы сможете ознакомиться с формами данного недуга в зависимости от причин, которые провоцируют их развитие. На сегодняшний день выделяют еще и целый ряд факторов, которые предрасполагают к формированию данного состояния.

Причины, способствующие развитию артериальной гипертонии. Этиологическая классификация гипертонии

Классификация артериальной гипертонии

1. Гипертоническая болезнь или эссенциальная гипертония – отмечается примерно в восьмидесяти процентах случаев данной патологии. На самом деле истинную причину развития данного заболевания не удалось установить до сих пор. Зато известны многочисленные факторы внешней и внутренней среды, которые провоцируют возникновение данного недуга.

2. Симптоматическая гипертония – возникает на фоне других патологий, сопровождающихся нарушением механизма регуляции артериального давления.

Гемодинамическая артериальная гипертония – является результатом нарушений кровообращения внутри сердца, а также по артериям. Данный вид артериальной гипертонии наблюдается, как правило, при наличии атеросклероза либо при патологиях, сопровождающихся поражением клапанного аппарата сердца.
Нейрогенная артериальная гипертония – развивается на фоне нарушения нервных механизмов регулирования давления. Чаще всего она наблюдается при энцефалопатии , возникшей из-за атеросклероза, и опухолях головного мозга .
Эндокринная артериальная гипертония – возникает в результате заболеваний эндокринной системы, которые сопровождаются чрезмерным выделением гормонов , которым свойственно повышать артериальное давление. В данном случае речь идет о таких недугах как: токсический зоб, болезнь Иценко-Кушинга, ренинома, феохромоцитома .
Лекарственная артериальная гипертония – возникает вследствие приема лекарственных препаратов, которые способствуют повышению артериального давления.
Нефрогенная артериальная гипертония – является следствием различных патологий почек , при которых отмечается разрушение почечной ткани либо нарушения кровообращения внутри данного органа. Данная форма гипертонии может наблюдаться при пиелонефрите , атеросклерозе почечных артерий, после удаления почек, при гломерулонефрите .

Факторы риска возникновения артериальной гипертонии

Пол – у сильной половины человечества данная патология наблюдается чаще, нежели у слабой половины.

Хронические патологии – если у человека имеется в наличии хроническое заболевание печени или почек либо сахарный диабет , тогда риск возникновения артериальной гипертонии в его конкретном случае значительно выше.

Возраст – чем старше человек, тем выше риск развития данного заболевания. Так, к примеру, особенно часто им болеют люди в возрасте от сорока пяти до шестидесяти лет.