Субклинический тиреотоксикоз
Асим Хасан
Резюме:
Благодаря скрининговому определению ТТГ, чаще выявляется субклинический тиреотоксикоз. Субклинический гипертиреоз характеризуется пониженной концентрацией тиреотропного гормона (ТТГ) у пациентов с нормальным уровнем Т4 и Т3. При этом могут проявляться незначительные симптомы и признаки тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоз подразделяется на эндогенный у больных с избыточной продукцией тиреоидных гормонов, связанной с узловыми образованиями щитовидной железы или болезнью Грейвса; а также экзогенный со сниженной концентрацией в сыворотке крови тиреотропного гормона в результате лечения левотироксином. Субклинический гипертиреоз часто встречается у пожилых людей с автономной функцией многоузлового зоба или одиночного узла.
Остеопороз и фибрилляция предсердий являются осложнения субклинического гипертиреоза, которые могут быть показанием для назначения лечения. Исследования показывают возможное увеличение смертности от всех причин у пациентов с субклиническим гипертиреозом в возрасте старше 60 лет, особенно у пожилых мужчин.
У многих пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом, которые не имеют узловых образований щитовидной железы или осложнений вследствие избыточной секреции тиреоидных гормонов, лечение не является необходимым, но каждые 6 месяцев должен проводиться контроль функции щитовидной железы. У пожилых пациентов с фибрилляцией предсердий или остеопорозом, которые могут быть вызваны или усугубляются легким избытком тиреоидных гормонов, терапия 131 I является лучшим вариантом в начале лечения.
У больных с экзогенным субклиническим тиреотоксикозом, доза левотироксина должна быть уменьшена, за исключением пациентов с предшествующим раком щитовидной железы, нуждающимся в полном подавлении ТТГ. Доза левотироксина используемая для лечения гипотиреоза может быть снижена, если у пациента развиваются пароксизмы фибрилляции предсердий, стенокардия, сердечная недостаточность или ускоренная потеря костной ткани.
Введение
Доступность чувствительных тестов для тиреотропного гормона (ТТГ) привело к диагностике пациентов, имеющих низкие концентрации ТТГ в сыворотке крови (<0,5 мЕд/л) с нормальным уровнем свободного тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3); эти лабораторные данные описаны как субклинический тиреотоксикоз.
Субклинический тиреотоксикоз лабораторно диагностируется как пониженный уровень в сыворотки крови тиреотропного гормона (ТТГ), при нормальных значениях свободных тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Пациенты с субклиническим тиреотоксикозом часто имеют малосимптомное течение или совсем отсутствие симптомов заболевания.
Субклинический тиреотоксикоз лабораторно характеризуется низким или неопределяемым уровнем тиреотропного гормона (ТТГ), с нормальными концентрациями свободного тироксина (Т4) и общего или свободного трийодтиронина (T3). В настоящее время используются методы, которые могут обнаружить ТТГ менее 0,01-0,02 мМЕ/л. Субклинический тиреотоксикоз можно разделить на два типа; обнаруживают пониженный уровень ТТГ (0,1-0,4 мМЕ/л), и подавленный уровень ТТГ (менее 0,1 мМЕ/л). Это может произойти из-за повышенной эндогенной секреции гормонов щитовидной железы, назначения тиреоидных гормонов для лечения рака щитовидной железы или непреднамеренного чрезмерного введения тиреоидных гормонов. Манифестация тиреотоксикоза выше у лиц с подавленной концентрацией ТТГ в отличие от тех, кто имеет низкий, но определяемый уровень ТТГ. Субклинический тиреотоксикоз связан с повышенным риском развития фибрилляции предсердий у пациентов пожилого возраста, а также со снижением минеральной плотности костной ткани женщин в постменопаузе.
Субклинический гипертиреоз связан с повышенным риском развития фибрилляции предсердий и, главным образом, у женщин в постменопаузе, снижением минеральной плотности костной ткани.
Причины
Субклинический тиреотоксикоз может быть связан с эндогенной гиперпродукцией тиреоидных гормонов; или он может быть экзогенным в результате преднамеренного приема супрессивных доз левотироксина для подавления рака щитовидной железы или неумышленного чрезмерного введения гормонов у пациентов с гипотиреозом.
Частыми причинами эндогенного субклинического тиреотоксикоза являются болезнь Грейвса, функционально активная аденома щитовидной железы, и токсический многоузловой зоб. Транзиторное снижение ТТГ может произойти во время подострого, безболевого или послеродового тиреоидита. Соотношение между потреблением йода населением и распространенностью дисфункции щитовидной железы находится в обратной зависимости с более высокой встречаемостью при йодном дефиците. Дифференциальный диагноз субклинического тиреотоксикоза тот же, что и манифестного. Как субклинический тиреотоксикоз, так и манифестный может быть постоянным или транзиторным.
Экзогенный субклинический тиреотоксикоз
В США более 10 миллионов человек и около 200 миллионов людей во всем мире, принимают тиреоидные гормоны. Большинство из них находятся под угрозой субклинического тиреотоксикоза, преднамеренно или непреднамеренно. Пациенты, принимающие левотироксин, около 25% имеют низкое содержание в сыворотки крови тиреотропного гормона (ТТГ), в одном исследовании 5% имели ТТГ менее 0,1 мЕд/л.
Некоторые из этих пациентов имеют гипотиреоз, и субклинический тиреотоксикоз в них не является целью приема гормонов щитовидной железы. Тем не менее, субклинический тиреотоксикоз является целью введения супрессивных доз левотироксина у больных с раком щитовидной железы и у некоторых пациентов с многоузловым или диффузным зобом, или облучением головы и шеи в анамнезе. У этих пациентов преимущества подавления ТТГ компенсирует риски, связанные с субклиническим тиреотоксикозом.
Эндогенный субклинический тиреотоксикоз
Аденомы щитовидной железы и многоузловой зоб, самостоятельно продуцирующие тиреоидные гормоны, являются наиболее частыми причинами эндогенного субклинического тиреотоксикоза. У лиц старше 55 лет, субклинический гипертиреоз вследствие многоузлового зоба был диагностирован у 57% больных, в то время как из-за болезни Грейвса только 6%.
Одно визуализирующее исследование показало, что субклинический тиреотоксикоз был у 22% больных с многоузловым зобом и 28% имели автономный участок гиперфункции щитовидной железы.
К субклиническому тиреотоксикозу может привести тиреоидит, а также было показано, что встречается в 63% случаев с эутиреоидными офтальмопатиями и в 4% у пациентов с болезнью Грейвса в период ремиссии. Может наблюдаться у пациентов с болезнью Грейвса до начала манифестного гипертиреоза. Кроме того, беременным женщинам, главным образом в первом триместре беременности, с токсикозом или трофобластической болезнью, с высокой концентрацией хорионического гонадотропина в сыворотке крови, может быть поставлен диагноз субклинического тиреотоксикоза.
Эпидемиология и этиология
Многочисленные крупные исследования проводились на распространенность субклинического тиреотоксикоза. Данные этих исследований, в основном у лиц в возрасте старше 55-60 лет, представлены следующим образом:
Случаи возникновения субклинического тиреотоксикоза варьируют в различных исследованиях из-за изменчивости в определении уровня ТТГ, изучаемого возраста популяции пациентов, и введения гормонов щитовидной железы. Возникновение субклинического гипертиреоза в популяции колеблется от 0,7 до 12,4%.
В США проводилось медицинское исследование (NHANES III), которое не включало в себя людей с диагностированной патологией щитовидной железы, было зарегистрировано 0,7% от 16,533 лиц с субклиническим гипертиреозом (ТТГ <0,1 мЕд/л). Субклинический тиреотоксикоз более распространен в районах с легким и умеренным дефицитом йода.
Было показано, что распространенность субклинического тиреотоксикоза может достигать 15% у пациентов старше 70 лет в областях с йодным дефицитом. Это наиболее часто встречается у людей, получающих лечение тиреоидными гормонами, где распространенность может достигать до 20%. Кроме того, субклиническая дисфункция щитовидной железы чаще встречается у женщин, курящих и пожилых людей.
Наиболее частым условием является прием тиреоидных гормонов, при котором распространенность может достигать до 20%. Кроме того, субклиническая дисфункция щитовидной железы чаще встречается у женщин, курящих и лиц пожилого возраста.
Обычно субклинический тиреотоксикоз не прогрессирует до манифестного. Факторы риска, влияющие на основной процесс, включают уровень подавление ТТГ. В одном проспективном исследовании в течение 41 месяца оценивали 102 женщин старше 60 лет с субклиническим тиреотоксикозом с концентрациями ТТГ от 0,1 до 0,4 мМЕ/л.
Среди этих женщин, у 2,9% развился явный гипертиреоз; в 3,9% уровень ТТГ снизился менее чем до 0,1 мМЕ/л, при нормальных значениях Т3 и Т4; в 23,5% ТТГ нормализовался; и в 69,5% уровень ТТГ оставался в пределах 0,1 - 0,4 мМЕ /л. Это эквивалентно развитию 1% манифестного тиреотоксикоза в год.
Единственным достоверным фактором прогрессирования было предварительное значение ТТГ менее 0,2 мМЕ/л. Женщины старше 65 лет с субклиническим тиреотоксикозом и ТТГ менее 0,1 мМЕ/л имели 27% развития явного гипертиреоза в течение следующих 2-х лет, показывая, что шансы прогрессирования выше у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 мМЕ/л.
Шансы прогрессирования выше у пациентов с уровнем ТТГ менее 0,1 мМЕ/л.
Ретроспективные исследования естественного течения субклинического гипертиреоза показали, что течение тиреотоксикоза более непредсказуемо у пациентов с болезнью Грейвса, чем с диффузным токсическим многоузловым зобом. При болезни Грейвса, пациенты могут перейти в стадию ремиссии, прогрессировать, или их состояние может не изменяться до 3-х лет наблюдения, в то время как большинство больных с многоузловым зобом имеют устойчивую функцию щитовидной железы в течение того же периода наблюдения. Чаще многоузловой зоб в йоддефицитных районах, а также введение йода, включая йодсодержащие препараты, такие как амиодарон, могут ускорить субклинический тиреотоксикоз.
В перспективном исследовании 40-60% пациентов с субклиническим гипертиреозом имели нормальные результаты. Это наиболее возможно у лиц с незначительным снижением уровня ТТГ (например, от 0,1 до 0,5 мЕд/л) в начальной стадии исследования. В исследовании системы первичной помощи, которая включала 422,242 субъекта без явной дисфункции щитовидной железы, 52% из них имели уровень сывороточного ТТГ <0,35 мМЕ/л исходно, после этого имели нормальный уровень ТТГ без какого-либо лечения.
Есть противоречивые данные о частоте прогрессирования от субклинического до явного тиреотоксикоза. Прогрессирование к манифестному гипертиреозу, кажется, связано с уровнем ТТГ лежащим в основе диагностики.
В основе доклада общества из Шотландии, в течение 4 месяцев исследовали 2024 человек, с субнормальным уровнем ТТГ (<0,4 мЕд/л) отдельно с нормальным свободным или общим тироксином (Т4) и общим трийодтиронином (T3). В течение первого года исследования, общее развитие от субклинического до явного гипертиреоза составило 6,1%. У пациентов с постоянным состоянием субклинического гипертиреоза, который не прогрессировал в следующем году, дальнейшие скорости прогрессирования на 2, 5 и 7 лет были 0,6, 0,7 и 0,5%, соответственно. Отмечено, что число пациентов, у которых состояние прогрессировало до явного гипертиреоза, было мало, прогрессия примерно в два раза чаще встречается у пациентов с ТТГ в сыворотке крови <0,1 мЕд/л по сравнению с ТСГ 0,1-0,4 мЕд/л.
В исследовании, проведенном в Новой Зеландии, 96 пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом (ТСГ <0,25 мМЕ/л), развитие гипертиреоза произошло в 8% в течение 1 года, и увеличилось до 26% в течение 5 лет. Через 5 лет прогрессирование субклинического гипертиреоза до явного, вследствие болезни Грейвса, узлового зоба и автономных узлов наблюдалось у 9, 21 и 61% больных соответственно.
В исследовании, проведенном в Бразилии, из 48 женщин старше 65 лет, которым дважды подтвердили ТТГ <0,1 мЕд/л, 20% с узловыми образованиями щитовидной железы и 40% с болезнью Грейвса, уровень ТТГ прогрессировал до явного гипертиреоза в течение 2 лет. В другом исследовании женщин старше 60 лет с легким тиреотоксикозом (ТТГ 0,1-0,4 мЕд/л), прогрессирование явного гипертиреоза было нечастым (примерно 1% в год).
Великобритания провела исследование, которое показало, что у 20,3% больных с субклиническим тиреотоксикозом с ТТГ <0,1 мЕд/л развивается явный гипертиреоз в среднем за 32 месяцев на 6,8% больше, чем при исходном уровне ТТГ 0.1-0.39 мЕд/л.
У пациентов старше 60 лет в Фрамингейском исследовании с ТТГ <0,1 мЕд/л, только у 4,3% уровень ТТГ прогрессировал до манифестного тиреотоксикоза в течение после последующих 4-х лет.
Клинические результаты
Основными органами-мишенями, поражающимися при субклиническом тиреотоксикозе, являются кости и сердечно-сосудистая система, хотя могут развиваться отклонения и в других системах (см. таблицу 10.1).
Таблица 10.1 Клинические проявления субклинического тиреотоксикоза
| Сердечные проявления: |
| Синусовая тахикардия и мерцательная аритмия |
| Повышение сократительной способности миокарда |
| Гипертрофия левого желудочка, межжелудочковой перегородки и задней стенки миокарда |
| Увеличение фибрилляции предсердий |
| Проявления со стороны костной ткани: |
| Снижение плотности костной ткани, особенно у женщин в постменопаузе |
| Увеличение биохимических маркеров повышенной резорбции кости |
| Увеличение экскреции с мочой пиридинолина и дезоксипиридинолина |
| Увеличение экскреции гидроксипролина |
| Другое: |
| Тревожный сон |
| Расстройства настроения |
| Лабораторные изменения: |
| Повышение концентрации в сыворотке крови секс-связывающего глобулина |
| Повышенные концентрации в сыворотке крови печеночных ферментов и креатинкиназы |
| Снижение в сыворотке крови концентрации общего холестерина и ЛПНП |
Мерцательная аритмия
Результаты проспективного когортного исследования, в котором участвовало около 2000 пациентов старше 60 лет (без мерцательной аритмии) в течение 10 лет, сообщает о повышение фибрилляций предсердий у лиц с субклиническим тиреотоксикозом.
Для пациентов со значениями ТТГ менее 0,1 мЕд/л, или 0,1-0,4 мЕд/л, или в пределах нормального диапазона, общая частота фибрилляции предсердий составила 28, 16 и 11% соответственно. У лабораторно подтвержденных эутиреоидных лиц, концентрация ТТГ и свободного Т4 могут быть также связаны с риском мерцательной аритмии. В исследовании на популяции из 1426 пациентов, лица с низким уровнем ТТГ имели более высокий риск развития фибрилляции предсердий, чем пациенты с эутиреозом. Сопоставимые результаты были замечены в другом популяционном исследовании из 5519 эутиреоидных (нормальный ТТГ и свободный Т4) лиц пожилого возраста. Более высокая концентрация в сыворотке крови свободного Т4 (но в пределах нормы) была независимо связана с фибрилляцией предсердий.
Минеральный обмен
Субклинический тиреотоксикоз может снижать минеральную плотность костей (МПК), преимущественно в кортикальном слое, хотя на это может влиять период заболевания, другие связанные с ним факторы риска потери кости и уровень ингибирования ТТГ. Потеря плотности костной ткани при гипертиреозе является следствием увеличения разрушения кости из-за дисбаланса между резорбцией кости и ее образованием, что приводит к снижению МПК и увеличению маркеров костного обмена. Хотя явный тиреотоксикоз связан с повышенным риском переломов, данные не характерны для субклинического гипертиреоза.
Субклинический тиреотоксикоз значительно влияет на МПКТ у женщин в постменопаузе. В перекрестном анализе женщин с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом (ТТГ 0,01-0,1 мЕд/л), женщины в постменопаузе имели выраженное снижение МПК на уровне бедренной и поясничной областей, тогда как женщины в пременопаузе имели только умеренное снижение МПК в области бедренной кости по сравнению с контрольной эутиреоидной группой. При мета-анализе 12 исследований обнаружена связь между значительным снижением МПК у женщин в постменопаузе, по сравнению с женщинами в пременопаузе или мужчинами.
Существует доказательство того, что субнормальный ТТГ приводит к увеличению маркеров разрушения кости, особенно у женщин в постменопаузе с экзогенным субклиническим тиреотоксикозом. Данные подтверждают перестройку костной ткани у женщин в постменопаузе с субклиническим тиреотоксикозом. В течение 2 лет наблюдали женщин в постклимактерическом периоде с субклиническим тиреотоксикозом (ТТГ менее 0,2 мЕд/л) из-за многоузлового зоба, получавших или не получавших терапию радиоактивным йодом. Пациенты, получавшие лечение радиоактивным йодом, имели нормальный уровень ТТГ и не имели значительных изменений МПК поясничного и тазобедренного суставов, в то время как у пациентов с низким уровнем ТТГ была постоянная потеря костной массы примерно на 1-2% в год. В одном исследовании отмечено значительное увеличение МПК у пациентов с явным или субклиническим тиреотоксикозом (2,8 и 1,5% соответственно) после 6 месяцев эутиреоидного состояния.
Качество жизни
У лиц с субклиническим тиреотоксикозом, особенно у лиц моложе 50 лет, возможно усиление симпатоадреналовой активности. Качество жизни и избыточная активность гормонов щитовидной железы были проанализированы у 23 пациентов в возрасте 43 лет, у которых уровень ТТГ был ниже 0,3 мЕд/л.
У лиц с низким уровнем ТТГ частота раздражительности, тремора, непереносимости тепла, сердцебиения и потливости была выше, а здоровье и самочувствие хуже, по сравнению с пациентами контрольной эутиреоидной группы. Однако в других исследованиях, не было обнаружено зависимости между концентрациями ТТГ и показателями качества жизни, связанными со здоровьем, у пациентов, которые лечились от гипертиреоза, или в популяционном исследовании женщин, включавших участников с субклиническим тиреотоксикозом.
Сообщается, что у пациентов с экзогенным субклиническим гипертиреозом отмечались нарушения сна и снижение физической нагрузки с влиянием или без влияния на темперамент, или психологическое состояние. В исследовании пациентов с гипотиреозом, на стандартной дозе левотироксина, в сравнении с более высокой дозой препарата, физический аспект и общая шкала здоровья были хуже в группе с субклиническим тиреотоксикозом. В то время как психологическое здоровье, темперамент и физическое обучение были лучше.
В другом шестимесячном рандомизированном исследовании увеличение T4, и продолжение подавления TТГ по сравнению с нормализацией TТГ, у 24 пациентов с анамнезом карциномы щитовидной железы, не было существенных изменений ни в одном из составляющих качества жизни в обеих группах.
В другом открытом исследовании, в котором испытуемым давали дозу тироксина на 50 мкг выше или ниже нормальной дозы, у субъектов с более высокой дозой улучшалось «самочувствие» при использованием визуальной аналоговой шкалы, по сравнению с исходной.
У пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом показатели как физического, так и психологического здоровья, по-видимому, ниже, чем у контрольной эутиреоидной группы. Низкая эффективность была обусловлена клиническими симптомами, связанными с избытком тиреоидных гормонов.
Таким образом, качество жизни может быть улучшено у некоторых пациентов с субклиническим тиреотоксикозом, главным образом с эндогенной формой. Несовпадение результатов, возможно, связано с различиями в продолжительности субклинического гипертиреоза, степенью подавления ТТГ и популяцией пациентов.
Оценка
Пациентам с субклиническим тиреотоксикозом следует задавать вопросы о симптомах гипертиреоза (например, тремор, сердцебиение, непереносимость тепла), а также об анамнезе патологии щитовидной железы, воздействие йодсодержащего рентгенконтрастного вещества или йода, содержащегося в растительных продуктах, и терапии, которая может стимулировать щитовидную железу (высокие дозы глюкокортикоидов, тироксин). Женщин детородного возраста следует спрашивать о возможной беременности. Кроме того, все пациенты должны обследоваться на наличие увеличения и узловых образований щитовидной железы.
Диагностика
Отрицательная обратная связь между уровнем тироксина, трийодтиронина и уровнем и тиреотропного гормона прямо пропорциональна. Таким образом, даже небольшое повышение концентрации Т4 и Т3 в сыворотке крови (вызванное экзогенным или эндогенным избытком тиреоидных гормонов) подавляет секрецию ТТГ. Существует общее мнение, что измерение ТТГ в сыворотке является наиболее чувствительным показателем активности тиреоидных гормонов без гипофизарной или гипоталамической патологии. Главным образом начальным скрининговым тестом на заболевание щитовидной железы является сывороточный ТТГ.
Если концентрация ТТГ в сыворотке крови субнормальна (<0,5 мЕд/л), анализ крови на ТТГ следует повторить вместе со свободными Т4 и Т3 для подтверждения диагноза субклинического тиреотоксикоза. Диагноз субклинического тиреотоксикоза зависит от сочетания низкого уровня ТТГ в сыворотке и нормального уровня Т4 и Т3. Данные изменения могут протекать с клиникой гипертиреоза или иметь бессимптомное течение. Поскольку концентрация ТТГ в сыворотке может быть снижена временно, уровень ТТГ вместе со свободными Т4 и Т3 должен быть переоценен через 1-3 месяца для подтверждения диагноза.
Субклинический тиреотоксикоз следует отличать от других диагнозов с пониженной концентраций ТТГ, которые не связаны с функциональной активностью щитовидной железы, например, центрального гипотиреоза. У некоторых пациентов с центральным гипотиреозом наблюдается низкий уровень ТТГ в сыворотке крови и нормальная (но обычно низкая или низко нормальная) концентрация свободных Т4 и Т3. Заболевания щитовидной железы, больные нетиреоидными заболеваниями с эутиреозом, особенно те, которые получают высокие дозы глюкокортикоидов или дофамина, могут иметь низкий уровень ТТГ в сыворотке и низкие нормальные свободные концентрации Т4 и Т3. Концентрация ТТГ может оставаться на низком уровне в течение нескольких месяцев, что может изменить нормальные концентрации Т4 и Т3 у пациентов, получавших лечение от гипертиреоза или вызванных гипертиреозом, вызванных тиреоидитом и психическими заболеваниями, особенно эмоциональными расстройствами. Уровни Т4 и Т3, как правило, ниже у пациентов с этими расстройствами, тогда как у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом концентрация Т4 и Т3 может быть в диапазоне от среднего до высокого нормального.
Когда диагноз субклинического тиреотоксикоза сомнителен, может оказать помощь оценка 24-часового поглощения радиоактивного йода и сканирование щитовидной железы. Низкий уровень TТГ в сыворотке крови в сочетании с высоким или относительно высоким поглощением 131I за 24 ч, или фокальной областью повышенного поглощения радифармпрепарата, будет подтверждать диагноз субклинического гипертиреоза.
У пациентов, не принимающих левотироксин, у которых имеются стойкие субнормальные значения ТТГ и у которых рассматривается назначение лечения, применяют радиоизотопное сканирование, чтобы помочь установить этиологию субклинического тиреотоксикоза (таблица 10.2). Женщины детородного возраста должны иметь отрицательный тест на беременность, прежде чем проводить сканирование радиоактивным йодом.
Низкий уровень ТТГ в сыворотке может объясняться, если при сканировании обнаруживается одна или несколько зон с повышенным поглощением радиофармпрепарата. Если есть очаговые области повышенного поглощения, то ультразвуковое исследование щитовидной железы будет полезно для определения отдельных узелков. У пациентов с низким или отсутствием поглощения радиоактивного йода причиной может быть тиреоидит или недавнее воздействие йода.
У женщин в постменопаузе или других пациентов с риском развития остеопороза исследование костной денситометрии может быть полезным при принятии решения о необходимости лечения субклинического гипертиреоза или дальнейшего наблюдения.
Таблица 10.2. Причины субклинического тиреотоксикоза
| I. Тиреотоксикоз с нормальным или высоким поглощением радиоактивного йода: |
| 1. Функциональная автномия щитовидной железы (поглощение может быть низким, если недавняя нагрузка йодом приводит к йод-индуцированному тиреотоксикозу): |
| Токсическая аденома |
| Токсический многоузловой зоб |
| 2. Аутоиммунная патология щитовидной железы: |
| Болезнь Грейвса |
| Хашитоксикоз |
| 3. Тиреотоксикоз, опосредованный хорионическим гонадотропином: Трофобластическая болезнь |
| Пузырный занос |
| 4. ТТГ-опосредованный тиреотоксикоз: |
| ТТГ-секретирующая аденома гипофиза |
| Неопухолевый ТТГ-опосредованный гипертиреоз |
| II. Тиреотоксикоз с минимальным поглощением радиоактивного йода: |
| 1. Экзогенное потребление тиреоидных гормонов: |
| Чрезмерная заместительная терапия |
| Преднамеренная супрессивная терапия |
| Пищевой тиреотоксикоз |
| Амиодарон-индуцированный тиреотоксикоз |
| 2. Тиреоидиты: |
| Подострый гранулематозный (де Кервена) тиреоидит |
| Безболевой тиреоидит («молчащий», лимфоцитарный тиреоидит) |
| Послеродовой тиреоидит |
| Пальпаторный тиреоидит |
| Радиационный тиреоидит |
| 3. Эктопический гипертиреоз |
| Struma ovarii |
| Метастазы фолликулярного рака щитовидной железы |
Беременность
Диагноз субклинического или явного тиреотоксикоза во время беременности может быть затруднен из-за изменений в функции щитовидной железы, которые происходят во время нормальной беременности. Транзиторный субклинический тиреотоксикоз в первом триместре считается нормальным физиологическим состоянием. Может иметь место истинный субклинический тиреотоксикоз, но он не связан с отрицательными результатами во время беременности и не требует терапии. Кроме того, у беременных с явным гипертиреозом целью лечения является поддержание концентрации Т4 в сыворотке в нормальном диапазоне и концентрациях ТТГ в сыворотке крови в низко-нормальном или подавленном диапазоне (то есть для поддержания постоянного, но минимального умеренного гипертиреоза).
Нет единого мнения относительно скрининга среди населения субклинического тиреотоксикоза. Критерием для одобрения скринингового теста должно быть то, что диагностика и лечение состояния у бессимптомных пациентов приведут к значительному улучшению результатов в отношении здоровья по сравнению с людьми, которые не проходят скрининг. В 2004 году целевая группа по превентивным службам США определила, что имеется достаточно доказательств того, что подавленная концентрация ТТГ является фактором риска для будущего развития фибрилляции предсердий, но нет данных, показывающих, может ли какое-либо лечение предотвратить это осложнение. Аналогичным образом, группа, состоящая из членов Американской ассоциации клинических эндокринологов, Американской ассоциации щитовидной железы и общества эндокринологов, опубликовала выводы своего консенсуса с предложением о проведении скрининга функции щитовидной железы населения. Тем не менее, подчеркивается, что рекомендации, основанные на доказательной медицине, основаны на популяциях, и что врачи должны использовать свое лучшее клиническое заключение в ситуации скрининга отдельных пациентов.
Варианты лечения
Варианты терапии у пациентов с субклиническим тиреотоксикозом сходны с вариантами лечения при явном тиреотоксикозе и зависят от основной причины. Бета-блокаторы полезны для симптоматического контроля гиперактивности симпатоадреналовой системы (например, сердцебиение, тремор).
У людей с болезнью Грейвса или узловым зобом с функциональной автономией варианты терапии включают медикаментозное, хирургическое лечение и лечение радиоактивным йодом.
У пациентов с низким или отсутствием поглощения радиофармпрепарата щитовидной железой, причиной субклинического тиреотоксикоза может быть тиреоидит или экзогенный прием тиреоидных гормонов (таблица 10.2). Большинство пациентов с тиреоидитом не нуждаются в лечении, так как дисфункция щитовидной железы редко бывает тяжелой и носит временный характер. Тем не менее, оценку функции щитовидной железы следует повторять с самого начала каждые 4-8 недель до нормализации. Пациенты могут получить симптоматически бета-блокаторы.
Субклинический тиреотоксикоз лабораторно диагностируется низким уровнем тиреотропного гормона (ТТГ), но нормальным уровнем свободных тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). Пациенты с субклиническим тиреотоксикозом часто имеют малосимптомное течение или совсем не имеют симптомов гипертиреоза.
Наиболее частыми причинами субклинического тиреотоксикоза являются терапия левотироксином, автономно функционирующие аденомы щитовидной железы и многоузловой зоб.
Субклинический тиреотоксикоз связан с повышенным риском фибрилляции предсердий и, главным образом, у женщин в постменопаузе, уменьшает минеральную плотность костной ткани.
Пациенты, получающие заместительную терапию тиреоидными гормонами при гипотиреозе и имеющие значения ТТГ ниже нормы, должны иметь оттитрованную дозу для поддержания нормального уровня ТТГ в сыворотке (приблизительно 0,5-5,0 мЕд/л).
Для пациентов с злокачественными новообразованиями щитовидной железы и у некоторых пациентов с доброкачественными узловыми образованиями щитовидной железы, субклинический тиреотоксикоз является целью лечения тиреоидными гормонами. У этих пациентов преимущества ингибирования TТГ считаются превышающими риски субклинического тиреотоксикоза.
У лиц с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом с высоким риском сердечных или костных осложнений (т.е. у пожилых людей) и у которых уровень ТТГ составляет менее 0,1 мЕд/л, рекомендуется лечение основной причины субклинического гипертиреоза.
Для пациентов, у которых концентрация ТТГ составляет от 0,1 до 0,5 мЕд/л, лечение рекомендуется, если плотность костной ткани низкая и / или если при сцинтиграфии щитовидной железы обнаруживается одна или несколько очаговых зон с высоким поглощением. Если плотность костной ткани нормальная и сканирование щитовидной железы не показывает очаговую область повышенного поглощения, обычно пациенты остаются под динамическое наблюдение. У этих пациентов ТТГ, свободные Т4 и Т3 контролируются каждые 6 месяцев.
Для пациентов с эндогенным субклиническим тиреотоксикозом с низким риском сердечных или костных осложнений (молодые особи, женщины в пременопаузе) и TТГ менее 0,1 мЕд/л лечение рекомендуется, если сцинтиграфия показывает одну или несколько очаговых областей с высоким поглощением. Для пациентов с низким риском, у которых значение TТГ составляет от 0,1 до 0,5 мЕд/л, рекомендуется только наблюдение. Контроль ТТГ, свободных Т4 и Т3 каждые 6 месяцев.
Варианты лечения пациентов с субклиническим тиреотоксикозом сходны с вариантами лечения при явном гипертиреозе и зависят от основной причины.
Вывод
Субклинический тиреотоксикоз определяется низким или необнаруживаемым уровнем тиреотропного гормона сыворотки крови, с нормальным уровнем свободных тироксина и трийодтиронина. Это может быть вызвано эндогенной гиперпродукцией гормонов щитовидной железы, введением супрессивных доз тиреоидных гормонов для лечения злокачественных образований щитовидной железы или передозировкой гормонами щитовидной железы. Скорость развития явного гипертиреоза повышена у пациентов с подавленными уровнями тиреотропного гормона по сравнению с теми, у кого низкий, но обнаруживаемый уровень. Субклинический тиреотоксикоз связан с повышенным риском фибрилляции предсердий у пожилых людей и с пониженной минерализацией костной ткани у женщин в постменопаузе. Возможные взаимосвязи между субклиническим тиреотоксикозом и качеством жизненных факторов, познавательными способностями и повышенной смертностью являются спорными. Проспективные рандомизированные контролируемые исследования необходимы для рассмотрения результатов раннего лечения потенциальных патологий, чтобы помочь определить, следует ли отстаивать скрининг в бессимптомной общей популяции.
Субклинический гипотиреоз
Асим Хасан
Резюме
Субклинический гипотиреоз характеризуется нормальным уровнем свободных T4 и T3, и незначительно повышенным TТГ (не более 10 мЕд/л) в сыворотке крови. Что представляет собой умеренную форму гипотиреоза и является следствием очень чувствительной обратной связи между щитовидной железой и гипофизом. В этой ситуации небольшое снижение выработки тиреоидных гормонов щитовидной железой, в котором уровень Т4 в сыворотке все еще находится в пределах нормы, приводит к повышению уровня ТТГ (обычно до 10 мЕд/л).
Является ли субклинический гипотиреоз серьезной проблемой для здоровья, которая требует терапии, остается предметом дебатов. Некоторые пациенты могут иметь умеренные симптомы гипотиреоза, а также повышенные уровни липидов и другие факторы риска развития атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. С течением времени может наблюдаться прогрессирование до явного гипотиреоза, особенно если в сыворотке крови высокие уровни антитиреоидных антител. С другой стороны, большинство пациентов имеют бессимптомное течение, особенно, когда уровни TТГ составляет менее 10 мЕд/л, а связь между атеросклерозом по-прежнему не до конца изучена.
Субклинический гипотиреоз чаще всего возникает в результате аутоиммунного тиреоидита Хашимото. Основным осложнением тиреоидита Хашимото является прогрессирующий гипотиреоз. Большинство пациентов с аутоиммунным тиреоидитом первоначально имеют небольшой зоб и субклинический гипотиреоз. Что контрастирует с явным гипотиреозом, при котором уровни свободного T4 субнормальные. Клиническая картина выраженной микседемы обычно ясна, но при субклиническом гипотиреозе симптомы слабо выражены или могут полностью отсутствовать. Это привело к рекомендациям некоторых профессиональных организаций о проведении скрининга на гипотиреоз, особенно в группах повышенного риска, таких как пожилые женщины, где распространенность высокая (до 20% у женщин старше 65 лет) и у беременных женщин, у которых нелеченный гипотиреоз может вызвать неблагоприятные исходы у ребенка.
Лечение субклинического гипотиреоза является предметом дебатов, но часто назначается из-за наличия симптомов; дислипидемии, которая может быть скоррегирована терапией левотироксином; и положительных титров антитиреоидных антител, которые предсказывают со временем более высокую вероятность прогрессирования до явного гипотиреоза. Достаточно дать левотироксин для нормализации ТТГ и регрессии зоба.
Субклинический тиреотоксикоз – заболевание довольно редкое, диагностируемое у пациенток в возрасте от 18 до 55 лет. Для каждой возрастной категории характерны свои особенности течения болезни и ее проявления. Медики доказали связь между уровнем содержания в организме йода и степенью риска возникновения тиреотоксикоза.
У пациентов пожилого возраста спровоцировать развитие тяжелого недуга может попытка увеличить содержание йода с помощью приема йодсодержащих лекарственных препаратов.
Особенности заболевания и причины его возникновения
Субклинический тиреотоксикоз является одной из форм патологического процесса, вызывающего в организме значительные изменения, связанные с возросшей выработкой тиреотропного гормона щитовидной железы. Главная особенность болезни заключается в том, что ему в большей степени подвержены женщины старшего возраста и представители негроидной расы.
Основная причина развития субклинического тиреотоксикоза – острая нехватка йода, которая возникает у тех, кто зачастую отказывает себе в полноценном отдыхе или постоянно находится в сложных для нормального существования условиях. Немаловажен и правильный рацион, в котором должны присутствовать , содержащие йод. Их отсутствие также отрицательно сказывается на состоянии здоровья и качестве выработки гормонов щитовидки.
Для того чтобы врач мог назначить адекватное и эффективное лечение ему важно знать причины возникшего нарушения функциональности щитовидной железы, изменение уровня ТТГ, Т3 и Т4. Специалисты эндокринологи разделяют такие причины на внешние и внутренние. Внешние – это:
- прием пероральных контрацептивов, созданных на основе гормональных препаратов;
- оперативные вмешательства;
- прием лекарственных средств, оказывающих влияние на функциональность щитовидки
- лечение заболеваний, связанных с недостаточным содержанием йода.
Важно! Субклинический, значит начавший свое развитие задолго до появления первых симптомов. Так при наличии базедовой болезни субклинический тиреотоксикоз не проявляется явно.
Внутренние факторы, влияющие на развитие субклинического тиреотоксикоза – это нарушение общего гормонального фона в послеродовом периоде, наличие таких сложных болезней, как или диффузный токсический зоб, состоящий из множества узлов. О существовании в организме пациентки субклинического тиреотоксикоза можно судить по изменениям в функциональности некоторых органов и систем:
- сбой в работе сердца и сосудов;
- нарушения нервной системы;
- дисфункция пищеварительного тракта.
Симптомы патологии
Проявляется заболевание в виде нарушения сна и повышенной возбудимости, быстрой утомляемости и неспособности выносить физические нагрузки. Основными проявлениями болезни можно считать:
- раздражительность;
- хроническую усталость;
- внезапные приступы тахикардии с увеличение числа сердечных сокращений до 100 ударов в минуту;
- потливость;
- сухость во рту;
- частые подъемы артериального давления;
- частая смена настроения;
- усиленная перистальтика;
- постоянное чувство голода и отсутствие прибавки в весе.
Еще одна особенность заключается в том, что несмотря на нарушения сна больные не жалуются на состояние «разбитости» и прекрасно справляются со своими профессиональными обязанностями.
Методы диагностики
Субклинический тиреотоксикоз принадлежит к числу болезней, способствующих возникновению тяжелых осложнений. Отсутствие своевременного и эффективного лечения может привести к развитию:
- старческого слабоумия;
- ишемической болезни сердца;
- гипертонии;
- остеопороза.
Своевременное обращение к специалистам и адекватное лечение поможет избежать тяжелых последствий и справиться с недугом. Точная диагностика проводится с помощью подробного обследования, которое включает:
- исследование крови;
- электрокардиографию.
Важно! Исследование крови позволяет установить точный уровень содержания в организме пациента ТГ3 и ТГ4, а также определить содержание тиреотропного гормона если показатели первых двух гормонов не превышают нормы.
Во время инструментального обследования с помощью ультразвукового излучения изучает структуру и параметры щитовидной железы. ЭКГ позволяет обнаружить нарушения в работе сердца.
Субклинический тиреотоксикоз протекает на фоне мерцательной аритмии и становится причиной развития тромбозов или тромбоэмболии. Сопутствующими этому заболеванию являются:
- атеросклероз;
- ишемическая болезнь сердца;
- инфаркт миокарда;
- стенокардия.
Важно обратить внимание на изменение веса пациента. Нарушение содержания ТТГ, ТГ4 и ТГ3 приводит к сбою в обмене веществ. Особенно это касается жирового обмена. Пациент стремительно набирает вес.
Во время визуального осмотра врач может выявить не только изменение внешнего вида лица больного, при развитии базедовой болезни заметно снижается острота зрения и изменяется вид глаз. Характерный признак базедовой болезни – .
Терапевтические мероприятия подбираются в соответствии с полученными результатами анализов и инструментальных обследований. В большинстве случаев лечение направлено на нормализацию уровня сахара гемоглобина крови, борьбу с нарушениями гормонального равновесия, устранение последствий субклинического тиреотоксикоза в виде болезней сердца и сосудов, нормализацию функциональности нервной системы.
Терапия
Для того чтобы избавить пациента от субклинического тиреотоксикоза врачам потребуется сделать все необходимое, чтобы нормализовать работу щитовидки. Медикаментозное лечение требует назначения препаратов, оказывающих влияние на функциональность щитовидки. Воздействуя непосредственно на саму железу, они снижают ее активность. Это способствует сокращению выработки гормонов и восстановлению прежней функции .
Зачастую эндокринологи назначают прием глюкокортикостероидов, но их дозировка и схема приема разрабатываются индивидуально в каждом отдельном случае. Дело в том, что огромную роль в развитии субклинического тиреотоксикоза играет возраст больного и индивидуальная реакция организма на действие подобранных врачом лекарственных препаратов.
Один из самых эффективных методов терапии – лечение с помощью радиоактивного йода. Попадая в организм, он скапливается в структуре щитовидной железы, потом лишние ее клетки погибают и на их месте появляется соединительная ткань. Превышение дозировки или неправильно подобранная схема приема лекарственного препарата приводит к тому, что уровень содержания йода заметно возрастает, а функциональность железы снижается. Соответственно падает и выработка гормонов, что становится причиной развития гипотиреоза.
Зачастую медики отказываются от экстренных мер, являясь сторонниками выжидательной тактики. Для поддержания нужного уровня ТТГ, ТГ3 и ТГ4 в организме пациента ему назначают пожизненную гормональную терапию. Если особых нарушений нет, то важно постоянно контролировать состояние и всегда быть готовым повести поддерживающую терапию.
Огромной популярностью у больных и медиков пользуются . Лечение отварами и настоями дает прекрасные результаты, но, кроме того, эндокринологи настоятельно рекомендуют своим пациентам несколько раз в году проводить определенное время в тех местах, где окружающая среда и качество питьевой воды способствуют быстрому выздоровлению.
Многие люди, страдающие субклиническим тиреотоксикозом, приезжают на отдых и лечение в санатории и дома отдыха, расположенные в Амурской области. Несмотря на отсутствие здесь специализированных медицинских центров Благовещенск признан одним из лучших городов, где проводится эффективное лечение субклинического тиреотоксикоза.
Если лечите недуг с помощью народных средств, приготовленных в домашних условиях, можно воспользоваться старинными рецептами, которые известны с давних времен и для приготовления составов не нужны какие-либо редкие и труднодоступные составляющие. Однако точный рецепт каждому пациенту сможет подсказать только лечащий врач.
Заболевание, связанное с щитовидной железой, тиреотоксикоз — имеет несколько проявлений. Одно из них — субклинический тиреотоксикоз (субклинический гипертиреоз), который при возникновении никак себя не проявляет. Больной чувствует себя как обычно, его ничего не беспокоит, хотя в крови уже имеются гормоны щитовидной железы в аномальном количестве. Очень важно выявить заболевание именно в этот период.
Как выявляется субклинический тиреотоксикоз?
Диагностируется это заболевание путем сдачи крови. Если в крови обнаружено снижение тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), а гормоны щитовидной железы в норме (трийодтиронин — Т3 — и тироксин — Т4), то можно говорить о субклиническом тиреотоксикозе.
Гипофиз при помощи тиреотропного гормона контролирует выработку гормонов щитовидной железой. Если щитовидная железа начинает вырабатывать больше гормонов, в этом случае ТТГ уменьшается.
В какой-то момент гипофиз начинает замечать, что железа в состоянии начать вырабатывать больше гормонов Т3 и Т4, и начинает сокращать выработку тиреотропного гормона. В это время и происходит субклинический тиреотоксикоз. Бывают случаи, когда гипофиз сокращает выработку ТТГ и по другим причинам, например, из-за приема некоторых лекарственных препаратов.
Причины возникновения субклинического тиреотоксикоза
Заболевание часто встречается у женщин преклонного возраста. Возникновению субклинического тиреотоксикоза могут послужить как внешние, так и внутренние факторы. Если говорить о внутренних причинах, то это скрытая форма Базедовой болезни, когда она еще в начальной стадии развития.
К другим причинам можно отнести многоузловой зоб щитовидной железы, прием определенной группы лекарств, аденому щитовидной железы или послеродовой период.
К внешним факторам относится прием медикаментозных препаратов, чаще всего это L-тироксин, который назначают при удалении щитовидной железы или сбоях в ее работе. Причиной могут стать и другие препараты, которые назначаются для стимуляции работы щитовидки.
Симптомы субклинического тиреотоксикоза
Как уже было сказано выше, заболевание протекает бессимптомно. Сам термин заболевания говорит об отсутствии клинических проявлений. Но, как при любом другом заболевании, все же некоторые изменения можно заметить. Начинает изменяться деятельность следующих органов:
- Сердечно-сосудистой системы.
- Нервной системы.
- Желудочно-кишечного тракта.
Со стороны работы сердца может наблюдаться тахикардия. Даже в спокойном состоянии пульс выдает 90-100 ударов в минуту. А если напрячься физически, то начинаются резкие сердечные сокращения. Даже если физическое напряжение несильное, пульс учащается на 30-40%. При движении или усилении работы мышц даже незначительно чувствуется одышка и усиленное потоотделение.
Другим симптомом тиреотоксикоза может стать повышенное артериальное давление.
Со стороны нервной системы могут наблюдаться следующие симптомы:
- беспокоит бессонница;
- скачки в настроении;
- повышенная возбудимость.
Возможен плохой ночной сон и раннее пробуждение, но днем пациент не чувствует сонливости. Это связано с тем, что в организме присутствует избыток гормонов щитовидной железы, поэтому человек может чувствовать бодрость и повышенную возбудимость.
Плохой сон и бессонница — характерные признаки данного заболевания.
При данном виде заболевания человек слишком эмоционален, он остро реагирует на все проявления. Настроение его может резко меняться. Присутствуют признаки нервозности. Умственные способности в это время остаются в норме, человек может быть неусидчивым, но энергичность и тяга к познаниям компенсируют этот недостаток.
При поражении ЖКТ может быть жидкий стул и плохая перистальтика. Часто пациента беспокоит голод, из-за этого он может много есть, но вес все равно снижается. Только у 5% больных может быть резкое похудение при видимой гиперфункции щитовидной железы. Чаще это не так заметно. А в некоторых случаях пациент даже может набрать лишний вес.
Диагностирование болезни
Если все же имеются подозрения на субклинический тиреотоксикоз, то врач порекомендует пройти обследование:
- Анализы крови на гормоны.
- Эхокардиография.
- Ультразвуковое исследование щитовидной железы.
Первое, что нужно узнать, это наличие и количество гормонов в организме. Как уже было сказано, свидетельствовать о субклиническом тиреотоксикозе может малое количество ТТГ при нормальном уровне гормонов щитовидной железы. ЭКГ может выявить нарушение ритма сердца и другие аномалии. УЗИ щитовидки может подтвердить диагноз и выявить сопутствующие болезни, которые могут также требовать незамедлительного лечения.
Лечение субклинического тиреотоксикоза
К ним можно отнести женщин, чьи близкие родственники имели заболевания щитовидной железы, больных сахарным диабетом первого типа, людей с другими аутоиммунными болезнями.
Если при диагностике было выявлено данное заболевание, первоначально следует выяснить у пациента, применяет ли он препараты, замещающие гормоны щитовидной железы. Если да, то придется откорректировать прием этих препаратов, чаще всего может быть назначен L-тироксин.
Если такие препараты не используются, то врач может отправить на повторное частичное обследование.
Сдаются анализы на гормоны, УЗИ, делается сцинтиграфия — это вид исследования с применением радиоактивного йода. Если возникает необходимость, применяются КТ и МРТ, а также пункция щитовидной железы.
После результатов всех исследований чаще всего вырабатывается тактика наблюдения за пациентом, в случае необходимости назначается курс лечения.
Тактика наблюдения связана с бессимптомностью болезни, она чаще всего применяется, если пациент молодого возраста, без наличия хронических заболеваний.
Если больной старческого возраста с наличием остеопороза или приступов стенокардии, то лечение проводится главным образом путем устранения основной болезни, которая вызвала субклинический тиреотоксикоз.
Народные методы лечения
При субклиническом тиреотоксикозе можно применять народное лечение. Оно может быть в первую очередь направлено на устранение симптомов болезни. Так как часты нарушения пищеварения и щитовидной железы при данном заболевании, можно применять в целях лечения свеклу. Рекомендуется каждый день съедать 100-150 г сырой свеклы. Она действует на пищеварение и содержит в себе много йода, что так важно для нормализации работы этих двух систем.
Субклинический тиреотоксикоз - устойчивое состояние. Возможные причины возникновения тиреотоксикоза. Его характерные симптомы, анализы для выявления и эффективные методы лечения.
Тиреотоксикоз - устойчивый синдром, который выражается в высоком уровне гормонов щитовидной железы. Провоцируют это состояние чаще всего болезни: диффузный и узловой токсический зоб, аутоиммунный тиреоидит и подострый тиреоидит. Субклинический тиреотоксикоз считается средним по степени тяжести. Это определяют в зависимости от признаков выраженности.
Диагностика субклинического тиреотоксикоза чаще характерна для представительниц прекрасной половины человечества. Диффузный токсический зоб обнаруживается в довольно широком возрастном диапазоне. Минимальный возраст пациенток 18, максимальный до 45 лет. Женщинам после 50 лет следует опасаться узлового токсического зоба.
Субклинический тиреотоксикоз: симптомы
Возможные причины возникновения тиреотоксикоза:
- недостаток йода;
- аномалии внутриутробного развития;
- полное или частичное удаление щитовидной железы;
- применение радиоактивного йода;
- воспаление щитовидной железы.
Субклинический, значит «до возникновения симптомов», когда состояние организма уже нарушено, а признаков как таковых еще нет. Поэтому выявление симптомов субклинического тиреотоксикоза процесс сложный и не всегда успешный. Заявленные симптомы схожи с признаками других заболеваний щитовидной железы.
Субклинический тиреотоксикоз, лечение которого обязательно, симптомы имеет следующие:
- увеличиваются щели глаз, появляется отек век, состояние выпученных глаз;
- появляется отдышка;
- наблюдается высокий уровень артериального давления, недостаточная работа сердечной мышцы, незначительное учащение сердцебиения;
- уменьшение массы тела и не проходящая усталость;
- депрессия, расстройство сна;
- женское бесплодие и аменорея, мужская импотенция.
Субклинический тиреотоксикоз: лечение
Появление похожих симптомов должно служить руководством к проведению исследований. Необходимые анализы на тиреотоксикоз:
- сдаётся общий анализ крови;
- электрокардиограмма;
- ультразвуковое исследование железы;
УЗИ является главным показателем для формирования диагноза.
Субклинический тиреотоксикоз показателен пониженным уровнем тиреотропина при стандартных показаниях тироксина и трийодтиронина.
Тиреотоксикоз лечить не нужно в таких случаях:
- Тиреотоксикоз гестационный, временный возникающий во время беременности;
- Когда тиреотоксикоз сопутствует аутоиммунному тиреоидиту;
- Если тиреотоксикоз спровоцирован подострым тиреоидитом.
Тиреотоксикоз лечится разными методами: медикаментозным и оперативным. Также широко распространено лечение радиоактивным йодом и физические методы лечения.
Консервативный метод - это медикоментозная терапия, оперативный - хирургическое вмешательство. Использование радиоактивного йода относительно безопасный способ. При котором под влиянием бета- радиации происходит гибель клеток щитовидной железы наиболее активно концентрируемых гормоны. Результаты начинают проявляться после 2 недель лечения.
Синдром тиреотоксикоза – это состояние, вызванное избыточной концентрацией гормонов щитовидной железы в крови. Причиной этого явления могут стать некоторые заболевания тиреоидной ткани и центральных звеньев эндокринной системы. Кроме того, тиреотоксикоз может быть вызван ошибочным назначением врачом больших доз гормональных препаратов. Передозировка лекарственных средств иногда связана и с симуляцией пациентами болезней щитовидной железы.
Основные патологии, провоцирующие тиреотоксикоз:
- диффузный токсический зоб;
- узловой токсический зоб;
- аутоиммунный тиреоидит (в начале болезни);
- подострый тиреоидит (в начале болезни).
Тиреотоксикоз встречается значительно реже, чем снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз) . Синдром в основном диагностируется у женщин молодого и зрелого возраста. Так, диффузный токсический зоб чаще бывает у пациенток от 18 до 44 лет, а узловой токсический зоб – после 50 лет.
Есть связь между частотой тиреотоксикоза и йодной недостаточностью. Чем меньше в рационе населения важных для щитовидной железы микроэлементов, тем чаще фиксируется тиреотоксикоз. Старт лечения йодного дефицита в пожилом возрасте тоже повышает риск тиреотоксикоза.
Выраженность синдрома определяется степенями тяжести. Если у пациента обнаруживается развернутая картина заболевания, то ему ставят диагноз манифестного тиреотоксикоза. Если жалоб практически нет, то синдром оценивают как субклинический.
Даже начальные явления тиреотоксикоза требуют тщательного обследования у эндокринолога. В зависимости от выявленных причин и осложнений, пациенту может быть рекомендовано наблюдение, консервативное или радикальное лечение.
Признаки субклинического тиреотоксикоза
Симптомы этого состояния слабовыраженные или совсем не выявляются. Само название подчеркивает отсутствие яркой клинической картины заболевания .
Тем не менее субклинический тиреотоксикоз может сопровождаться некоторыми симптомами. Изменения можно заметить в деятельности:
- сердечно-сосудистой системы;
- нервной системы;
- пищеварительного тракта.
Пациентов с субклиническим тиреотоксикозом достаточно часто беспокоит учащенный ритм сердца (тахикардия). Пульс даже в покое равен 90–100 ударам в минуту. При физической нагрузке у больных фиксируется резкое возрастание частоты сердечных сокращений. Даже при минимальных усилиях ритм учащается на 30–50% и более. Кроме того, движение или упражнения вызывают одышку и усиленное потоотделение.
Такая реакция сердца связана с повышенным тонусом симпатической нервной системы при тиреотоксикозе. Эта же причина стимулирует нарастание системного артериального давления. В результате пациенты сталкиваются с артериальной гипертензией, требующей лечения.
Для нервной системы при субклиническом тиреотоксикозе характерны:
- симптомы нарушения сна;
- лабильность настроения;
- повышенная возбудимость.
Больные испытывают трудности с засыпанием, несколько раз просыпаются в середине ночи и встают раньше звонка будильника. Бессонница при тиреотоксикозе не ведет к дневной сонливости. Наоборот, избыток гормонов щитовидной железы поддерживает бодрость и работоспособность.
Пациенты отличаются высокой эмоциональностью. Они остро реагируют на слова и поступки окружающих. При субклиническом тиреотоксикозе может быть частая смена настроения. Иногда отмечается тревожность и раздражительность, симптомы невроза.
Умственные способности при этом заболевании не снижаются. У пациентов плохая концентрация внимания и усидчивость, но высокая энергичность часто компенсирует эти недостатки.
Симптомы повреждения желудочно-кишечного тракта при субклиническом тиреотоксикозе связаны с усилением перистальтики и жидким стулом. Пациенты испытывают сильный голод, много едят, но их вес снижается. Похудение при легкой гиперфункции щитовидной железы малозаметно и составляет около 5%. В некоторых случаях субклинический тиреотоксикоз даже провоцирует прибавку массы тела. Отдельного лечения пищеварительной системы обычно не требуется.
Лабораторные симптомы заболевания
При подозрении на субклинический тиреотоксикоз врач рекомендует сделать анализы крови, ЭКГ, УЗИ щитовидной железы и другие исследования.
Основа диагноза – результаты гормональных проб. Для тиреотоксикоза в субклинической стадии характерно снижение уровня тиреотропина (ТТГ) при нормальных значениях тиреоидных гормонов (Т4 и Т3).
Такие результаты отражают реакцию гипофиза на избыточное выделение щитовидной железой в кровь активных веществ. ТТГ подавляется по принципу обратной связи. Если тиреотоксикоз функциональный, то снижение этого тропного гормона замедляет работу тиреоцитов. Если нарушение более серьезное, то далее синдром переходит в манифестную стадию (одновременное снижение ТТГ и повышение Т3 и Т4).
Другие анализы крови могут выявить вторичный сахарный диабет, повышение гемоглобина. Эти состояния требуют отдельного лечения.
На ЭКГ при субклиническом тиреотоксикозе отмечают тахикардию. Могут быть и другие нарушения ритма.
УЗИ щитовидной железы помогает поставить правильный диагноз и выбрать тактику лечения.
Лечение синдрома
Субклинический тиреотоксикоз не требует коррекции гормонального статуса, если он не ухудшает самочувствия больного.
Не проводится лечение:
- у беременных с физиологическим тиреотоксикозом (вариант нормы);
- у больных аутоиммунным тиреоидитом;
- у больных подострым тиреоидитом.
Если у пациента выявлен диффузный токсический зоб, то требуется консервативная (таблетками) или радикальная тактика (хирургическое лечение, радиофармпрепараты).
В случае токсических узлов пациенту поможет только радикальное лечение.
(2 оценок, среднее: 5,00 из 5)