›

Вазоспастическая стенокардия симптомы. Чем опасна вазоспастическая (вариантная) стенокардия? Причины и механизм развития


Для цитирования: Садовникова И.И. Вазоспастическая стенокардия. Некоторые вопросы терапии // РМЖ. 2009. №18. С. 1169

Актуальность исследования ишемической болезни сердца (ИБС) неоспорима. Ею страдают около 5-8% мужчин в возрасте от 20 до 44 лет и 18-24,5% в возрасте от 45 до 69 лет. Распространенность ИБС у женщин несколько меньше и в старшей возрастной группе обычно не превышает 13-15%. Статистические данные смертности при данной патологии представлены высокими показателями: в конце ХХ в. в нашей стране она составила 28,9%, в США - 27,9%, в странах, где сердечно-сосудистые заболевания находятся на 1-м месте, от ИБС погибает до 75% пациентов.

Прогрессирование данного заболевания связано с увеличением распространенности среди населения факторов риска, таких как курение, гиподинамия, ожире-ние. Отчетливо повышается процент людей, страдающих артериальной гипертонией, сахарным диабетом, ги-перхолестеринемией. Все это звенья одной цепи, при-водящей к развитию атеросклероза, лежащего в основе формирования ИБС.
Клиническая классификация ИБС (ВКНЦ АМН СССР, 1984 г.).
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца)
2. Стенокардия
2.1. напряжения
2.1.1. впервые возникшая
2.1.2. стабильная
2.1.3. прогрессирующая (нестабильная)
2.2. спонтанная (особая, вариантная, вазоспастическая, Принцметала)
3. Инфаркт миокарда
3.1. крупноочаговый (трансмуральный)
3.2. мелкоочаговый
4. Постинфарктный кардиосклероз
5. Сердечная недостаточность
6. Нарушения ритма
Разнообразие клинических проявлений заболевания привело к расширению вышеприведенной классификации [А.В. Струтынский, Г.Е. Ройтберг, 2003]
1. Внезапная сердечная смерть (первичная остановка сердца).
2. Стенокардия
2.1. Стабильная стенокардия напряжения (функциональные классы от I до IV).
2.2. Нестабильная стенокардия.
2.2.1. Впервые возникшая.
2.2.2. Прогрессирующая стенокардия
2.2.3. Ранняя постинфарктная или послеоперационная стенокардия.
2.3. Спонтанная (вазоспастическая, вариантная, Принцметала) стенокардия.
3. Безболевая ишемия миокарда.
4. Микроваскулярная стенокардия («синдром Х»).
5. Инфаркт миокарда
5.1. Инфаркт миокарда с формированием зубца Q (крупноочаговый, трансмуральный).
5.2. Инфаркт миокарда без формирования зубца Q (мелкоочаговый).
6. Постинфарктный кардиосклероз.
7. Сердечная недостаточность (форма, стадия).
8. Нарушения сердечного ритма и проводимости.
Стенокардия («грудная жаба») представляет собой фактически клинический синдром, проявляющийся единственным характерным признаком - болью. При-чи-ны, провоцирующие возникновение болевого приступа, позволили выделить 2 принципиально разных вида стенокардии: «классическая», описанная Ге-бер-деном (He-ber-den, 1772 г.), и вариантная (Принц-метал, 1959 г.), встречающаяся у 2-3% больных. В основе классической Геберденовской стенокардии лежит гипоксия миокарда, возникающая в результате несоответствия между кислородной потребностью миокарда и снабжением его кислородом вследствие количественной или качественной недостаточности коронарного кровоснабжения. Особенностью вариантной стенокардии является возникновение ее в покое или на фоне обычных для больного физических нагрузок, и причиной является вы-раженное транзиторное снижение доставки кислорода.
Локализация болевых ощущений в последнем случае аналогична другим видам стенокардии, однако более интенсивна и продолжительна - 20 мин. и дольше. Описано необычное течение приступа - периоды нарастания и убывания боли примерно равны, в отличие от классического варианта, где боль прекращается внезапно.
Для вариантной стенокардии характерна цикличность приступов: появление болей приблизительно в одинаковое время дня и ночи (чаще от 4 до 6 утра), возможность возникать сериями из 2-5 приступов подряд с небольшими интервалами времени.
Важнейшим диагностическим критерием стенокардии Принцметала является подъем сегмента ST ЭКГ в момент боевого приступа от 2 до 30 мм, что указывает на ишемию субэпикардиального слоя миокарда. По окончании приступа все изменения нивелируются. Во время болевого синдрома гораздо чаще, чем при классической стенокардии, появляются аритмии, в особенности желудочковые (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, фибрилляция).
Прогноз вариантной стенокардии довольно серье-зен. В первые 6 мес. от возникновения заболевания 10% умирают, у 20% больных развивается инфаркт миокарда. Далее наступает ремиссия, симптомы могут возобновиться спустя годы. Прогноз зависит от частоты возникновения приступов, их тяжести, от степени распространенности коронарного атеросклероза.
Изучение механизма возникновения особой формы стенокардии ведется и до настоящего времени.
Принцметал и соавт. (1959 г.) провели серию опытов на лабораторных животных (собаках) с экспериментально вызванной временной закупоркой крупной ветви венечных артерий. На основании полученных данных предположили - причиной возникновения местного нарушения миокарда во время приступа angina pectoris inversa является временное повышение тонуса некоторых их крупных коронарных артерий, пораженных атеросклеротическим процессом, вызывающим критическое сужение просвета сосуда вплоть до его временного закрытия.
Дальнейшими исследованиями других авторов была доказана главенствующая роль в возникновении приступов спазма коронарных сосудов, в силу чего основное название стенокардии Принцметала в настоящее время - вазоспастическая стенокардия (под «коронарным спазмом» подразумевается преходящий стеноз эпикардиальной коронарной артерии (артерий) за счет повышения ее тонуса, приводящий к значительному ограничению коронарного кровотока и в финале к развитию ишемии миокарда).
Также было отчетливо показано, что наличие атеросклеротически измененных коронарных сосудов не патогномонично для данного заболевания.
Так, анализ базы данных MEDLINE Cochrane Database of Systematic Reviews вплоть до июня 2004 г. выявил в 10% случаев у больных с инфарктом миокарда (женского пола) нормальные или необструктированные коронарные артерии (по данным результатов ангиографии). У мужчин этот показатель достигает 6%. Ишемия с подъемом сегмента ST при необструктивном атеросклеротическом поражении коронарных артерий чаще развивается у женщин (до 20%). По-видимому, это объясняется атеросклеротической эндотелиальной дисфункцией, которая и сама по себе связана с повышенным риском сердечно-сосудистых осложнений и развитием коронарной обструкции.
Рассмотрим некоторые аспекты проблемы эндотелиальной дисфункции как основного выдвигаемого механизма патологических изменений.
Общая масса эндотелия у человека колеблется в пределах 1600-1900 г, что превышает массу печени. Эн-до-телий является источником большого количества био-логически активных веществ, играющих важную роль в регуляции сосудистого тонуса и сердечной деятельности. Наиболее важным медиатором является NO (окись азота) - свободный радикал, образующийся в эн-до-телии из L-аргинина под действием кальций/каль-моду-лин-за-ви-симой изоформы фермента NO-синтазы (другое его название - эндотелиальный релаксирующий фактор, открыт в 1980 г.). Активируя изанилат-ци-клазу, NO увеличивает образование ц-ГМФ в гладкомышечных клетках, тромбоцитах, что обусловливает расслабление сосудов, ингибирует пролиферацию гладкомышечных клеток и тормозит активность тромбоцитов и макрофагов. Снижение синтеза NO эндотелиальными клетками является основой патогенетических процессов одновременно с аномальной сосудистой реактивностью, изменениями в структуре и росте сосудов. Одновременно с оксидом азота на любое усиление метаболизма сердечной мышцы и увеличение потребности миокарда в кислороде происходит высвобождение из клеток эндотелия простациклина РGI2, обладающего также мощным антиагрегантным действием. Прямыми вазодилататорами (эндотелийзависимыми) являются аденозин, брадикинин, субстанция Р, ацетилхолин.
Дисфункция эндотелия - дисбаланс между медиаторами, обеспечивающими в норме оптимальное течение всех эндотелийзависимых процессов. Происходит уменьшение выработки простациклина и оксида азота параллельно увеличению выброса вазоконстрикторов из эндотелия (ангиотензин II, эндотелин, тромбоксан А2, серотонин), что приводит к повышению тонуса сосудистой стенки и увеличению пристеночной агрегации тромбоцитов.
Изменение выработки эндотелийрелаксирующего фактора четко коррелирует с возрастом, уровнем холестерина плазмы и общим числом основных факторов риска. Наиболее сильная связь отмечена с полом пациента. Предполагается, что снижение уровня эстрогенов у женщин в период менопаузы приводит к ослаблению синтеза NO, тем самым объясняется повышение процента больных женского пола в возрастной группе после 50-55 лет.
Важно, что на ранних стадиях дисфункция эндотелия является частично обратимой при условии исключения неблагоприятного фактора, например курения или назначения гиполипидемических препаратов.
Анализируя результаты многочисленных исследований в отношении вазоспастической стенокардии, можно сделать вывод о возможности ее возникновения при атеросклеротически неизмененных коронарных артериях в условиях лишь локального поражения эндотелия коронарной артерии. Клинически это выражается преимущественно ночным вариантом болей. Сочетание коронарного спазма с фиксированным анатомическим стенозом коронарной артерии дает появление болей в ночное время и стенокардии напряжения в дневные часы на фоне физического и психоэмоционального напряжения.
Проведение нагрузочных тестов у данных больных выявляет следующие закономерности: при пробе с физической нагрузкой - отрицательные результаты, подтверждающие высокую степень толерантности к физической нагрузке, холодовая проба в 15-20% фиксирует ишемические изменения RST.
В лечении стенокардии Принцметала обязательно должны соблюдаться общие рекомендации: избегать действия провоцирующих факторов: курение, холод, эмоциональные нагрузки и прием некоторых препаратов, вызывающих вазоконстрикцию (эфедрин, амфетамины). Устранение факторов риска ИБС.
Медикаментозная терапия включает в себя:
- антиагреганты (ацетилсалициловая кислота);
- нитраты (сублингвально во время приступа, пролонгированные профилактически);
- антагонисты кальция.
Последняя группа особенно актуальна в применении в лечении вазоспастической стенокардии. В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (1997) и Американского колледжа кардиологов (1999) антагонисты кальция являются обязательным компонентом антиангинальной терапии стенокардии как при монотерапии, так и в комбинированных вариантах.
Антагонисты кальция - группа препаратов, основным действием которых является способность тормозить ток кальция внутрь гладкомышечных клеток через специальные каналы («медленные кальциевые каналы»), в силу чего препараты именуются блокаторами кальциевого входа (calcium entry blockers). Препараты представлены тремя подгруппами, сильно отличающимися по химической структуре, фармакокинетике и фармакодинамике (производные фенилалкиламина, дигидропиридина, бензотиазепина). Однако у всех присутствует вазодилатирующий эффект.
В свойствах представителей дигидропиридинов (нифедипин) преобладает эффект периферической вазодилатации, а воздействие на миокард и проводящую систему сердца практически отсутствует. Это создает максимальные условия для применения их в лечении вазоспастической стенокардии.
Особенностью нифедипина в отличие от других представителей антагонистов кальция является отсутсвие накопления в организме, поэтому при регулярном применении в одной и той же дозировке его действие не изменяется.
Побочные действия препарата в основном связаны с избыточной вазодилатацией, что приводит к повышению тонуса симпатической нервной системы и появлению следующих жалоб: чувство жара, гиперемия лица, головная боль, значительное снижение артериального давления. Од-на-ко при применении нифедипина пролонгированного действия нарастание концентрации препарата происходит постепенно, поэтому повышения тонуса симпатической нервной системы практически не на-блюдается, соответственно значительно меньше ве-ро-ятность побочных эффектов.

Литература
1. Гасилин В.С., Сидоренко Б.А. Стенокардия. М., 1981.
2. Дупляков Д.В. Современные возможности изучения минимального атеросклеротического поражения сосудов с помощью ультразвука высокого разрешения. Cardiosite.ru
3. Дупляков Д.В. Неинвазивная диагностика спазма коронарных артерий. Функциональная и ультразвуковая диагностика. №1. 2002.
3. Карпов Ю.А. Применение антагонистов кальция у больных артериальной гипертензией и ИБС. Современное состояние вопроса. Кардиология, 2, 1999.
4. Кукес В.Г. и соавт. Сравнительная клинико-фармакологическая характеристика гипотензивного эффекта и безопасности блокаторов медленных кальциевых каналов короткого и пролонгированного действия. Medlinks.ru.
5. Лупанов. Стабильная стенокардия. Тактика лечения и ведения больных в стационаре и амбулаторных условиях // РМЖ. №10, 2004.
6. Марцевич С.Ю. Антагонисты кальция - эффективное и безопасное применение у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Лекция. 04.2004 г.
7. Марцевич С.Ю. Антагонисты кальция -принципы терапии в свете данных доказательных исследований. 2003.
8. Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно-сосудистая система. М., 2003.
9. Стенокардия при неизмененных коронарных артериях не всегда течет благоприятно. Jama, 2005. 294.
10. Усманов Р.И. и соавт. Дисфункция эндотелия и ремоделирование левого желудочка при сердечной недостаточности и их коррекция небивололом // РКЖ, №2, 2002.
11. Черкашин Д.В. Клиническое значение и коррекция эндотелиальной дисфункции. Клинические лекции. 2004.
12. Fleckenstein A.,Tritthart H., et al. EINE NEUE Gruppe kompetitiver Ca-Antagonisten (Iproveratril, D6000, Prenylamin) mit starken Hemeffekten auf die elektromekanische Koppelung im Warmblutermyocard// Pflugers Arch 1969, 307, R25.
13. Fox K.M., Jespersen C.M.,FerrariR.,Rehnqvist N. How European cardiologists perceive the role of calcium antagonists in the treatment of stable angina.// Eur.Heart J.1997,18 Suppl. A-A113-A116.
14. Figulla H. Et al. Diltiazem improves cardiac function and exercise capacity in patients with dilated cardiomyopathy. Resilts of the diltiazem in dilated cardiomyopathy. // Circulation 1996, 94, 346-352.
15. Jariwalla A.G.,Anderson E.G.. Production of ischaemic cardiac pain by nifedipine.// Br.Med.J. 1978, 1, 1181-1183.
16. Rehnqvist N. Et al. Effects of metoprolol vs verapamil in patients with stable angina pectoris. The Angina Prognosis Study in Stockholm (APSIS)// Eur. Heart J. 1996, 17, 76-81.
17. Muracami T. Et al. Clinical morbidities in subject with Doppler-evaluated endothelial dysfunction of coronary artery. Jam Card. 1998, 31 (Suppl), 418A.
18. Recommendations of the Task Forse of the European Society of Cardiology. Management of stable angina pectoris. Eur. Heart J 1997, 18, 394-413.
19. ACC/AHA/ACP - ASIM Guidelines for the management of patients with chronic stable angina. Circulation 1999,99, 2829-48.


Определение

Вазоспастическая стенокардия является формой стенокардии, обусловленной спазмом коронарных артерий, возникающего внезапно в сегменте крупной эпикардиальной артерии, в результате чего резко снижается коронарный кровоток и возникает, как правило, трансмуральная ишемия миокарда, проявляющаяся элевацией сегмента ST на ЭКГ. C. Conti (1985) дает рабочее определение коронароспазму как транзиторному уменьшению просвета эпикардиальной артерии, достигающему степени, достаточной для провоцирования ишемии миокарда при отсутствии повышения ЧСС и АД.

В 1959 г. Принцметал впервые описал заболевание, при котором в состоянии полного покоя внезапно, без действия видимых провоцирующих факторов, ночью или в ранние утренние часы возникает циклически повторяющаяся ангинозная боль, вызванная спазмом коронарных артерий и в большинстве случаев сопровождающаяся выраженным преходящим подъемом сегмента ST на ЭКГ.

По патогенетическому принципу A. Maseri (1980) классифицировал стенокардию как первичную (вазоспастическая стенокардия), связанную с преходящими нарушенимия коронарной перфузии вследствие изменения тонуса коронарных артерий и реологических свойств крови, и вторичную (стенокардия напряжения), возникающую вследствие повышения потребления кислорода миокардом при ограничении его поставки в результате коронарного атеросклероза.

Терминология

Термин «вазоспастическая стенокардия» используется нами для определения категории больных ИБС с преобладанием в клинической картине заболевания симптомов и инструментальных признаков, характерных для ишемии, развившейся вследствие спазма венечных артерий. Термин применяется как синоним «спонтанной», «вариантной», «ангиоспастической», «особой» формы стенокардии или стенокардии Принцметала и выбран не случайно, поскольку наиболее часто используется в зарубежной литературе и, с нашей точки зрения, наилучшим образом отражает механизмы, ответственные за развитие ишемии.

Эпидемиология

Вазоспастическую стенокардию выявляют у 2% пациентов, госпитализированных с клиническими проявлениями нестабильной стенокардии. Чаще это лица в возрасте 50-60 лет, мужчины и женщины в соотношении 5:1. Курение - доказанный фактор риска вазоспастической стенокардии. Употребление алкоголя, кокаина, флуороурацила, суматриптана может вызывать вазоспастическую стенокардию. В некоторых случаях вазоспастическая стенокардия может ассоциироваться с такими вазомоторными нарушениями, как мигрень и синдром Рейно.

Патогенез

Механизмы развития вазоспастической стенокардии до конца не выяснены, хотя предполагают, что в их основе лежат гиперреактивность гладкомышечных клеток и дисфункция эндотелия сосудов, что приводит к выраженному спазму коронарных артерий и их кратковременному динамическому стенозу. Рассматривается влияние нескольких предрасполагающих факторов, таких как повышение внутриклеточной рокиназной активности, нарушение АТФ-чувствительности калиевых каналов, транспорта №+ и Н+, дисбаланс вегетативной нервной системы, повышение концентрации эндотелина. Прекращение или резкое уменьшение коронарного кровообращения приводит к глубокой, чаще трансмуральной ишемии миокарда, снижению локальной сократимости ЛЖ и электрической нестабильности миокарда, проявляющейся нарушением ритма и проводимости.

Морфологические изменения коронарных сосудов у больных с вазоспастической стенокардией весьма вариабельны. В одних случаях выявляют более или менее выраженный фиксированныи стеноз проксимальной коронарной артерии, иногда с признаками нестабильной атеромы. В других - атеросклеротическое сужение крупных коронарных артерий может быть минимальным или даже отсутствовать совсем. В последнем случае можно предположить спазм коронарных артерий на уровне мелких интрамуральных коронарных сосудов, морфологические изменения которых обычно не выявляют при коронароангиографии. Иногда в процесс вазоспазма может вовлекаться несколько коронарных сегментов (мультикоронарный спазм).

Клинические проявления

Характеристика ангинозной боли

Интенсивные болевые приступы возникают в покое, часто ночью во время сна или в ранние утренние часы (4-6 часов утра). Болевым приступам, как правило, не предшествуют какие-либо провоцирующие факторы, повышающие потребность миокарда в кислороде (повышение ЧСС и АД, др.) (рис. 3.7).

Рис. 3.7.

При вазоспастической стенокардии отмечают значительное преобладание эпизодов ишемии в ночное и утреннее время. Напротив, при стабильной стенокардии эпизоды возникали преимущественно в дневное время (утренний, обеденный, вечерний пик)

Боль локализуется за грудиной и иррадиирует в левую руку, плечо и лопатку. Продолжительность боли - от 3-10 мин, реже - до 20-30 мин. Нередко на фоне болевого приступа возникает брадикардия. Тахикардия может появиться на высоте приступа или в конце его, но лишь как следствие рефлекторной симпатической активации. Боль может сопровождаться одышкой, слабостью, потливостью, головокружением, что связано с дисфункцией ЛЖ и выраженными вегетативными нарушениями. Во время приступа вариантной стенокардии могут развиться преходящие внутрижелудочковые и AV-блокады, частая желудочковая экстрасистолия высоких градаций, пароксизмальная тахикардия и даже фибрилляция желудочков, внезапное формирование AV-блокады II или III степени, остановка синусного узла, что нередко сопровождается синкопальным состоянием.

Клинические варианты вазоспастической стенокардии I

Очевидным является и тот факт, что Принцметал впервые описал лишь особую, наиболее тяжелую форму вазоспастической стенокардии и, по-видимому, термин «стенокардия Принцметала» не может охватить весь широкий спектр клинических проявлений вазоспастической стенокардии.

A. Maseri и S. Chierchia (1985), основываясь на патогенетическом подходе, предложили выделять следующие формы стенокардии: стенокардию напряжения, вазоспастическую и смешанную. В патогенезе двух последних вариантов течения ИБС вазоспазм играет ведущую роль. Следует также помнить, что у пациентов с исходно стабильной стенокардией или редкими приступами вазоспастической стенокардии при дестабилизации атеромы усиливаются механизмы динамической коронарной обструкции, что может привести к преобладанию в клинической картине заболевания симптомов коронарного вазоспазма. В этих случаях вазоспазм является характерным проявлением нестабильной стенокардии.

Смешанная стенокардия - форма ИБС, для которой характерно сочетание клинических признаков как стабильной, так и вазоспастической стенокардии.

У ряда больных с наличием диагностированного стеноза коронарных артерий типичные приступы стабильной стенокардии напряжения сочетаются с ночными приступами спонтанной стенокардии. В данном случае приступы стенокардии напряжения возникают в дневные часы и обычно провоцируются физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, повышением АД. Приступы вазоспастической стенокардии, обусловленные спазмом коронарных артерий, развиваются спонтанно ночью или под утро (рис. 3.8). Толерантность к физической нагрузке у этих больных может быть существенно снижена из-за наличия стеноза коронарных артерий.

Рис. 3.8.

Смешанная стенокардия - типичные приступы стенокардии напряжения, чаще в дневное время, сочетаются с ночными спонтанными приступами, возникающими при отсутствии повышения ЧСС и АД и сопровождающимися элевацией или депрессией сегмента ST?

Особого внимания требует ситуация, когда у пациента со стенокардией напряжения впервые появляются приступы спонтанной стенокардии, что обычно свидетельствует об обострении ИБС, вызванном дестабилизацией атеромы.

Второй вариант - собственно вазоспастическая стенокардия, описанная Принцметалом. Выявляют преимущественно у лиц молодого возраста, у которых отсутствует гемодинамически значимая окклюзия коронарных артерий. Спонтанная стенокардия может быть единственным клиническим проявлением ИБС, а стенокардия напряжения отсутствует. Для этих больных, как правило, характерна высокая толерантность к физической нагрузке.

Диагностика

Классическим ЭКГ-признаком вазоспастической стенокардии является элевация сегмента ST, свидетельствующая о наличии трансмуральной ишемии миокарда, обусловленной преходящей динамической окклюзией коронарных артерий. (рис. 3.9) Реже отмечают ишемическую депрессию сегмента ST, что свидетельствует об отсутствии полной окклюзии крупной коронарной артерии или наличии спазма более мелких артерий и артериол при хорошем развитии коллатералей.

Рис. 3.9.

(а) и ЭКГ (б) у больного с вазоспастической стенокардией: а) тренд сегмента SТ, полученный при суточном мониторировании ЭКГ у пациента с ИБС. По первому каналу осуществляли запись ЭКГ в отведении У5, по второму - V, по оси ординат регистрировали амплитуду отклонения сегмента SТ (мм), по оси абсцисс - время суток. В отведении У5 за период с 5 до 7часов 30мин утра зарегистрирована серия эпизодов ишемии (элевация сегмента SТ до 5мм). Эпизоды имеют четкую цикличность, амплитуда отклонения сегмента ST волнообразно увеличивается и уменьшается. Большинство эпизодов сопровождалось желудочковой экстрасистолией, короткими периодами желудочковой тахикардии. При повторном мониторировании сохранялась цикличность и время преимущественного возникновения эпизодов (ночные и утренние часы); б) ЭКГ при вазоспастической стенокардии - во время спонтанного приступа ангинозной боли, возникшего в ночное время, при холтеровском мониторировании выявлена элевация сегмента SТ, желудочковая бигеминия, пароксизм желудочковой тахикардии (с частотой >140уд./мин)

С помощью суточного мониторирования ЭКГ можно диагностировать важный отличительный признак вазоспастической стенокардии - быстрое, скачкообразное смещение сегмента ST и быструю его нормализацию после окончания спастической реакции. Для стенокардии напряжения, наоборот, характерно плавное постепенное смещение сегмента ST на фоне повышения ЧСС и столь же медленное возвращение его к исходному уровню после купирования приступа.

Зафиксировать коронароспазм при вазоспастической стенокардии довольно сложно. В связи с этим для верификации диагноза целесообразно применение функциональных проб, провоцирующих спазм коронарных артерий. Гипервентиляция и холодовая проба отличаются низкой чувствительностью, поскольку ишемические изменения сегмента ST выявляют примерно у 15- 20% больных вазоспастической стенокардией.

В ангиографических центрах с целью провокации спазма венечных артерий применяют внутрикоронарное введение ацетилхолина и эргометрина. Данные методы считаются золотым стандартом в диагностике вазоспастической стенокардии. Внутривенная эргометриновая проба, с регистрацией ишемии с помощью ЭКГ или сцинтиграфии, по уровню чувствительности и специфичности считается наиболее адекватной в клинических условиях для выявления вазоспастических реакций у больных ИБС. Однако проведение провокационных тестов без предшествующей коронароангиографии или у пациентов со стенозом коронарных артерий высокой степени не рекомендуется.

Прогноз при вариантной стенокардии определяют двумя основными факторами: уровнем коронарной обструкции и развитием дестабилизации ИБС, вследствие чего повышается риск развития ИМ и внезапной коронарной смерти. У пациентов с вазоспастической стенокардией без ангиографических признаков выраженного поражения венечных артерий или дестабилизации атеромы случаи ИМ или коронарной смерти нечасты - до 0,5% случаев в год. Если у больного отмечают тяжелые, длительные или впервые возникшие и повторяющиеся приступы стенокардии Принцметала, которые могут быть отнесены к нестабильной стенокардии, прогноз достаточно серьезен: у 20-25% больных в течение 3 мес развивается ИМ или наступает внезапная сердечная смерть. При стабильном характере вариантной стенокардии редкие и легко купирующиеся под влиянием лечения болевые приступы прекращаются, иногда на многие годы, и прогноз определяется степенью коронарной обструкции и количеством пораженных коронарных артерий. 7-летняя выживаемость этих больных достигает 97%.

Последнее обновление статьи: Апрель, 2019

Вазоспастическая стенокардия – это боль в грудной клетке определенного характера, которая возникает в результате спазма артерий питающих сердечную мышцу. Если более подробно вдаваться в описание симптомов, то речь идет о давящей или пекущей боли за грудиной, которая нередко отдает в шею и левую руку. Тем не менее, иногда боль может появляться в не совсем типичных местах, например: в правой половине грудной клетки или даже верхней части живота.

Почему появляется боль

Боль в данном случае является сигналом того, что потребности сердца в кислороде превышают пропускную способность артерий.

Такая ситуация может возникать в двух случаях:

  1. Имеется механическая преграда в виде атеросклеротической бляшки, закрывающей просвет артерии
  2. Внезапно возник спазм артерии.

Если речь идет о первом варианте, то такое состояние называют «стенокардия напряжения», если второй – «вазоспастическая стенокардия». Другим синонимом вазоспазма является «стенокардия Принцметала» , хотя это не совсем одно и то же, так как для последней характерны изменения на ЭКГ, а при вазоспастической стенокардии ЭКГ может оставаться нормальной.

Почему возникает спазм и вазоспастическая стенокардия

Если сделать коронарографию пациенту страдающему вазоспастической стенокардией, то она не выявит существенных сужений артерий и значимых атеросклеротических бляшек. Считается, что вазоспазм возникает на «ровном месте». Тем не менее, по какой-то причине мышечные волокна артерий все же сокращаются, что приводит к сужению просвета сосудов.

Нужно отметить, что сужение артерий является нормальной реакцией на физическую нагрузку: уменьшение просвета сосудов повышает скорость кровотока. К тому же разность диаметров в различных артериях позволяет правильно перераспределять кровоток между отдельными участками сердца. Но по какой-то, не ясной пока для нас причине, эта реакция иногда выходит за грани разумного и артерия сужается до такой степени, что просвет сосуда может быть практически полностью закрыт.

Предполагается, что вазоспазм связан с нарушением нервной регуляции мышечных волокон, что является следствием отложения холестерина в стенках сосудов. При этом выраженность атеросклероза может быть настолько не существенной, что выявить ее какими-либо современными методами исследования может оказать не возможным.

Как лечат вазоспастическую стенокардию

Лечение существенно не отличается от лечения ишемической болезни сердца. Обычно назначаются препараты для разжижения крови, препараты контролирующие частоту пульса, препараты для снижения уровня холестерина. Дополнительно могут быть использованы медикаменты для лечения сопутствующих заболеваний.

В момент самого приступа может быть использован нитроглицерин, но то, что действительно может эффективно предотвратить спазм артерий, так это препараты из группы антагонистов кальция (Дилтиазем или Верапамил).

Учитывая, что при этом виде стенокардии в артериях нет бляшек, кажется, что польза от коронарографии не существенная, но это не так. Никому не возбраняется кроме вазоспазма в одной артерии иметь еще несколько бляшек в других.

В заключение стоит упомянуть еще об одной разновидности вазоспастической стенокардии, которая называется синдром X. Он проявляется теми же болями в грудной клетке, что и обычная стенокардия, но ее механизм заключается в спазме самых мелкий, дистальных (конечных) артерий. До настоящего времени механизм этого феномена остается не понятным, а специального лечения не существует.

Описана в 1959 г. как разновидность (вариант) болевого приступа в грудной клетке, вызванного ишемией миокарда в покое, - вне связи с физической и эмоциональной нагрузкой, сопровождающегося элевациями сегмента ST на ЭКГ. Нередко такую стенокардию называют вариантной.

Вазоспастическая стенокардия может сопровождаться угрожающими нарушениями ритма (желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков), изредка приводить к развитию ИМ и даже к внезапной смерти.

Доказано, что эта разновидность стенокардии вызвана спазмом коронарных артерий. При «типичной» вазоспастической стенокардии ишемия наступает вследствие существенного уменьшения диаметра просвета коронарных артерий и снижения кровотока дистальнее места спазма, но не в результате повышения потребности миокарда в кислороде.

Как правило, спазм развивается локально, в одной из крупных коронарных артерий, которая может быть интактной, либо содержать атеросклеротические бляшки.

Причины повышения чувствительности локальных участков коронарных артерий к вазоконстрикторным стимулам неясны. Среди основных перспективных направлений исследований - дисфункция эндотелия, поражение сосудистой стенки в ходе раннего формирования атеромы, гиперинсулинемия.

Среди установленных факторов риска вазоспастической стенокардии - холод, курение, выраженные нарушения электролитного обмена, употребление кокаина, алкалоидов спорыньи, аутоиммунные заболевания

Возможно, вазоспастическая стенокардия связана с предвестниками аспириновой бронхиальной астмы, а также других вазоспастических расстройств - синдрома Рейно и мигрени.

Симптомы

Вазоспастическая стенокардия обычно встречается в более молодом возрасте, чем стенокардия напряжения на фоне атеросклероза КА. Нередко у пациентов с вазоспастической стенокардией не удается выявить многие типичные факторы риска атеросклероза (за исключением курения).

Болевой приступ при вазоспастической стенокардии, как правило, очень сильный, локализуется в «типичном» месте - в области грудины. В тех случаях, когда приступ сопровождается обмороками, следует заподозрить сопутствующие желудочковые нарушения ритма. Нередко такие приступы случаются ночью и рано утром.

В отличие от нестабильной стенокардии и стенокардии напряжения, интенсивность приступов вазоспастической стенокардии со временем не увеличивается, и толерантность к физической нагрузке у пациентов сохранена. В то же время, следует помнить, что у части больных вазоспастическая стенокардия развивается на фоне атеросклероза КА, -поэтому у них возможны положительные нагрузочные пробы с депрессией сегмента ST во время или после нагрузки, а также подъемы сегмента ST во время спонтанных спазмов КА вне физической нагрузки.

Диагностические исследования при вазоспастической стенокардии

Дифференциальный диагноз между стенокардией напряжения и вазоспастической стенокардией на основе только описания болевого приступа непрост. Физикальное обследование чаще всего неспецифично.

Основой неинвазивной диагностики вазоспастической стенокардии являются изменения ЭКГ, записанной во время приступа. Вазоспастическая стенокардия сопровождается выраженными элевациями сегмента ST. Одновременная инверсия зубцов Т и увеличение амплитуды зубцов R могут быть предвестниками угрожающих желудочковых аритмий. Одновременное выявление элеваций сегмента ST во многих отведениях (обширная зона ишемии) является неблагоприятным предиктором развития внезапной смерти. Наряду с элевациями сегмента ST, выявленными на фоне боли, суточное мониторирование ЭКГ часто выявляет аналогичные безболевые изменения. Иногда вазоспастическая стенокардия сопровождается преходящими нарушениями внутрисердечной проводимости. Желудочковая экстрасистолия обычно встречается на фоне длительной ишемии. Желудочковые нарушения ритма при вазоспастической стенокардии могут быть вызваны как гипоперфузией на фоне вазоспазма, так и последующей реперфузией после его исчезновения. Иногда следствием длительного спазма коронарных артерий может быть повышение активности кардиоспецифических ферментов плазмы. Описаны случаи развития трансмуральных ИМ после выраженных спазмов коронарных артерий.

Нагрузочное тестирование лиц с вазоспастической стенокардией малоинформативно. В ходе нагрузочных проб примерно в равном количестве выявляют: 1) депрессию сегмента ST (на фоне сопутствующиего атеросклероза КА), 2) элевацию сегмента ST, 3) отсутствие диагностических изменений ЭКГ.

На ЭхоКГ во время приступа вазоспастической стенокардией отмечают нарушение локальной сократимости миокарда в зоне ишемии.

Главным диагностическим критерием вазоспастической стенокардии считают верифицированный при КАГ спазм коронарной артерии - спонтанный, или во время фармакологической пробы.

У большинства больных с вазоспастической стенокардией при КАГ выявляют гемодинамически значимый стеноз, как минимум, в одной крупной коронарной артерии. При этом место развития спазма обычно находится в пределах 1 см от стеноза. Иногда спазмы развиваются сразу в нескольких участках коронарного русла. Стенокардия у таких больных бывает связана с физической нагрузкой, при этом изменения ЭКГ фиксируются чаще в прекардиальных отведениях (V1-V6).

У части лиц при КАГ выявляются полностью интактные коронарные артерии. В таких случаях вазоспастической стенокардии элевация сегмента ST отмечается в отведениях II, III, aVF и никак не связана с физической нагрузкой.

Используются с целью вызова типичного для пациента болевого приступа. Они небезопасны, поэтому их проводят в условиях палаты (отделения) интенсивного наблюдения или ангиографической лаборатории через центральный венозный, либо интракоронарный катетер. Учитывая, что длительный спазм поврежденных коронарных артерий может вызвать ИМ, провокационные пробы проводят, как правило, лицам с интактными или малоизмененными КА по результатам предыдущего ангиографического исследования.

Главные пробы для выявления вазоспастической стенокардии - холодовая проба, интракоронарное введение ацетилхолина, метахолина, гистамина, дофамина.

Прогноз

Смертность от сердечно-сосудистых осложнений при вазоспастической стенокардии в отсутствие ангиографических признаков стенозирующего коронарного атеросклероза составляет около 0,5% в год. Однако, при сочетании спазма коронарных артерий с атеросклеротическим стенозированием прогноз хуже.

Стенокардия является одной из серьезных сердечных патологий. Формируется подобное состояние как следствие иных заболеваний главного мышечного органа (порок, ишемическая болезнь сердца - ИБС, анемия и пр.). При этом стоит отметить, что есть несколько, и одним из них является именно вазоспастическая стенокардия (по МКБ–10). Что это такое, какую клиническую картину имеет болезнь и как бороться с патологией, разбираем ниже.

Что такое вазоспастическая стенокардия?

Стенокардию вазоспастическую относят к одной из разновидностей стенокардии покоя. То есть пациент даже в состоянии покоя ощущает характерные признаки кислородного голодания сердечной мышцы. Как правило, они развиваются внезапно (иногда даже ночью во сне) без особых на то причин (физические нагрузки, стресс и пр.).

Во время приступа такого типа происходит спазм мышц стенок сосудов, что приводит к резкому уменьшению диаметра коронарной артерии (именно она питает сердце человека). Как следствие скорость кровотока в зону миокарда резко снижается или подача крови в эту область прекращается вовсе.

Важно: спазмирование стенок сосудов происходит по типу ангинозного приступа, что провоцирует сильную боль за грудиной у пациента. Диагностируют подобный тип сердечных приступов достаточно редко (всего 2 % от числа всех пациентов кардиологического отделения). Чаще болеют особы женского пола в возрастной категории 35 – 50 лет.

Симптомы

Вазоспастическая стенокардия симптомы имеет достаточно характерные. Именно поэтому опытный кардиолог или даже фельдшер скорой помощи могут сразу поставить предварительный диагноз и оказать первую помощь пациенту. В целом, клиническая картина выглядит подобным образом:

  1. Цикличность сердечных приступов. Они происходят с равными временными интервалами. То есть пациент может ощущать приступы либо раз в сутки, либо раз в час и т.д. В эти моменты пациент отмечает у себя и легкую болезненность в груди.
  2. Боль. Чаще всего приступ подобного типа стенокардии развивается ранним утром. В эти моменты пациент испытывает резкую давящую боль в области сердца, которая сначала нарастает, а затем идет на спад. Уже через 5–20 минут болезненность отступает. Как правило, боль при таких приступах является самой интенсивной.
  3. Развитие приступов без привязки к физической нагрузке или каким-либо иным провоцирующим факторам. То есть стенокардия вазоспастическая происходит в состоянии покоя. Именно такую формулировку выбирают кардиологи для описания симптомов стенокардии подобного типа.

Причины патологии

Выяснив, что это такое - вазоспастическая стенокардия, важно разобраться и с причинами, по которым возникает данная сердечная патология. Как правило, провоцирующими факторами являются:

  • частые эмоциональные переживания негативного характера (стрессы);
  • приверженность вредным привычкам (алкоголизм и курение);
  • диабет сахарный 1 и 2 типов;
  • гипервентиляция;
  • частые переохлаждения;
  • сердечные патологии в анамнезе пациента;
  • наследственность;
  • возраст.

Это интересно: по сравнению с прошлым веком вазоспастический тип стенокардии значительно помолодел. Если в 90-х такой диагноз ставили пациентам из возрастной группы 50+, то сегодня нередки случаи выявления его и у более молодых пациентов (20+).

Диагностика

Диагностировать сердечную патологию такого типа нужно очень внимательно, чтобы подобрать грамотное лечение. Опытный кардиолог назначает и проводит такие методы диагностики:


Лечение стенокардии

Любые сердечные патологии и приступы лечат только в стационаре. Занимается пациентом врач-кардиолог. Лечение основано на приеме медикаментозных препаратов таких групп:

  1. Нитраты быстрого действия. Используют в основном в момент приступа. К таким препаратам относят «Нитроглицерин» (таблетки) или «Нитроминт» (спрей).
  2. Антагонисты кальция. Помогают снять спазм сердечных сосудов и коронарных артерий. К таким препаратам относят «Верапамил», «Нифедипин» и пр. Дозировку назначает только лечащий врач в зависимости от возраста и первичного состояния пациента.
  3. Антиагреганты. Предотвращают образование тромбоза. Чаще всего назначают просто аспирин.
  4. Альфа-блокаторы. Используют в очень редких случаях, если ранее прописанная медикаментозная терапия не дает ожидаемого эффекта.

Важно: народные методы и способы лечения не используются при стенокардии в качестве срочной терапии. Возможно их применение лишь в качестве профилактических мероприятий.

Осложнения

Важно понимать, что любые виды стенокардии значительно угнетают работу сердца человека на фоне периодического неполноценного его кровоснабжения. В результате, если не лечить такую патологию, рано или поздно пациента ждет летальный исход (10 % случаев) или формирование (20 % случаев).

Профилактика

Профилактические мероприятия, направленные на предотвращение стенокардии, могут быть первичными и вторичными. К первичной профилактике относят:

  • Здоровый образ жизни, включающий умеренные физические кардионагрузки, отказ от вредных привычек, здоровое питание.
  • Пребывание в здоровом психоэмоциональном состоянии.
  • Равномерное распределение режимов отдыха и труда.
  • Контроль над имеющимися хроническими болезнями.

Вторичная профилактика проводится после первого и направлена на предотвращение рецидивов. Здесь в качестве профилактических мер пациенту показаны:

  1. Прием назначенных лекарственных средств.
  2. Пешие прогулки на свежем воздухе.
  3. Постоянный контроль над состоянием здоровья сердца.
  4. Прием таблетки нитроглицерина перед занятиями спортом и другими умеренными физическими нагрузками.

Важно осознавать, что поставленный диагноз не является приговором, а прогноз в целом может быть благоприятным. Большинство пациентов, соблюдающих рекомендации лечащего врача, успешно живут полноценной жизнью не один десяток лет.

Вера в себя и бережное отношение к своему сердцу плюс грамотная работа кардиолога творят настоящие чудеса.