Большая энциклопедия нефти и газа. Исследования нервной проводимости

Невропатией (или нейропатией ) называют невоспалительное поражение нервов, относящееся к заболеваниям нервной системы . При невропатии могут поражаться как периферические, так и черепно-мозговые нервы. Невропатия, сопровождающаяся поражением одновременно нескольких нервов, называется полиневропатией. Частота встречаемости невропатии зависит от заболевания, в кадре которого она развивается. Так, диабетическая полиневропатия развивается более чем в 50 процентах случаев наличия сахарного диабета . Бессимптомная алкогольная невропатия при хроническом алкоголизме отмечается в 9 случаев из 10. В то же время клинически выраженная алкогольная полиневропатия с мозжечковыми расстройствами по различным данным отмечается в 75 – 80 процентах случаев.

Различные виды наследственных невропатий встречаются с частотой от 2 до 5 процентов. При узелковом периартериите полиневропатии отмечаются в половине всех случаев. При синдроме Шегрена невропатии отмечаются в 10 – 30 процентах случаев. При склеродермии невропатии отмечается в одной трети случаев. При этом у 7 пациентов из 10 развивается невропатия тройничного нерва. Множественные невропатии при аллергическом ангиите развиваются в 95 процентах случаев. Различные виды невропатий при системной красной волчанке отмечаются у 25 процентов больных.

Согласно среднестатистическим данным невропатия лицевого нерва наблюдается у 2 – 3 процентов взрослого населения. У одного из десяти невропатия рецидивирует (обостряется повторно после проведенного лечения ). Частота невропатии тройничного нерва составляет один случай на 10 – 15 тысяч населения.

При множественных травмах, ожогах , краш-синдромах повреждение нервов развивается практически всегда. Чаще всего наблюдаются посттравматические невропатии верхних и нижних конечностей. Более чем в половине случаев эти невропатии развиваются на уровне предплечья и кисти. В одной пятой случаев наблюдается сочетанный травматизм нескольких нервов. На долю невропатии плечевого сплетения приходится 5 процентов.

Дефицит витамина В12 сопровождается невропатией в 100 процентов случаев. При недостатке других витаминов из группы В невропатия также встречается в 90 – 99 процентах случаев. Интересный подход к определению и лечению невропатии используют представители традиционной китайской медицины. Согласно утверждениям целителей Китая, данное заболевание представляет собой расстройство типа «Ветер» (влияние воздуха на самочувствие человека ) на фоне сбоев иммунной системы. Несмотря на то что у многих людей методы китайской медицины не вызывают доверие, используя комплексный подход, медики достигают положительного результата порядка в 80 процентов случаев лечения этого заболевания.

Способами, при помощи которых китайские врачи лечат невропатию, являются:

• мануальная терапия;
• гирудотерапия (использование пиявок );
• стоунотерапия (массаж при помощи камней );
• вакуумный (баночный ) массаж.

Иглоукалывание в лечении невропатии
При невропатии лицевого нерва при помощи иглотерапии задействуют активные точки на канале толстого и тонкого кишечника, мочевого и желчного пузыря, желудка. Используя акупунктурные точки (зоны на теле, где скапливается кровь и энергия ), китайские врачи не только минимизируют болевые ощущения, но и улучшают общее состояние пациента.

Массаж в китайской народной медицине
Мануальная терапия используется не только для лечения, но и для диагностики невропатии, так как позволяет быстро определить, какие мышцы зажаты. Точечный массаж улучшает кровоснабжение, дает свободу органам и мышцам и увеличивает ресурсы организма для борьбы с невропатией.

Гирудотерапия
Использование пиявок при лечении невропатии обусловлено несколькими эффектами, которыми обладает этот способ.

Оздоровительными воздействиями, которые оказывает гирудотерапия, являются:

• Эффект за счет ферментов – в процессе лечения пиявка впрыскивает в кровь порядка 150 различных соединений, которые оказывают благотворное влияние на организм. Наиболее распространенными ферментами являются гирудин (улучшает реологические свойства крови ), анестезин (действует как анальгетик ), гиалуронидаза (улучшает усвоение полезных веществ ).
• Релаксация – укусы пиявок оказывают успокаивающее действие на пациента и делают его более устойчивым к стрессовым факторам.
• Укрепление иммунитета – большинство вводимых пиявкой соединений являются белкового происхождения, что оказывает благотворное воздействие на неспецифический иммунитет .
• Дренирующий эффект – укусы пиявок, благодаря усилению кровоснабжения, улучшают отток лимфы, что положительно сказывается на общем состоянии больного.
• Противовоспалительное действие – секреция пиявок оказывает противомикробное и противовоспалительное действие, при этом не вызывая побочных проявлений.

Массаж камнями
Комбинация горячих и холодных камней оказывает тонизирующее действие на сосуды и улучшает кровообращение. Также стоунотерапия обладает расслабляющим эффектом и помогает избавиться от мышечного напряжения.

Баночный массаж
Вакуум-терапия улучшает дренаж мягких тканей и вызывает расширение сосудов. Данный способ активизирует обменные процессы, что положительно отражается на общем тонусе пациента.

Как работают нервы?

Нервная система человеческого организма включает в себя головной мозг с черепно-мозговыми нервами и спинной мозг со спинномозговыми нервами. Головной и спинной мозг принято считать центральной частью нервной системы. Черепно-мозговые и спинномозговые нервы относятся к периферическому отделу нервной системы. Существует 12 пар черепно-мозговых нервов и 31 пара спинномозговых нервов.

Все структуры нервной системы человека состоят из миллиардов нервных клеток (нейронов ), которые объединяются с глиальными элементами, образуя нервную ткань (серое и белое вещество ). Нервные клетки, отличающиеся друг от друга по форме и по функциям, формируют простые и сложные рефлекторные дуги. Множество рефлекторных дуг образуют проводящие пути, связывающие ткани и органы с центральной нервной системой.

Все нервные клетки состоят из тела, имеющего неправильную форму, и отростков. Выделяются два вида отростков нейрона – аксон и дендрит. Аксон представляет собой утолщенную нить, отходящую от тела нервной клетки. Длина аксона может достигать одного метра и более. Дендрит имеет конусообразную форму с множеством разветвлений.
Он намного тоньше аксона и короче. Длина дендрита обычно составляет несколько миллиметров. Большинство нервных клеток обладает множеством дендритов, однако, аксон всегда только один.

Отростки нервных клеток объединяются и образуют нервные волокна, которые, в свою очередь, объединяясь, формируют нерв. Таким образом, нерв представляет собой «шнур», состоящий из одного или более пучков нервных волокон, которые покрыты оболочкой.

Нейроны разнообразны по своей форме, длине, количеству отростков и по функциям.

Виды нейронов

Параметр классификации	Вид нервной клетки	Характеристика нервной клетки
По числу отростков	Униполярный нейрон	От тела нейрона отходит только один аксон и отсутствуют дендриты.
	Биполярный нейрон	От тела нервной клетки отходят два отростка – один аксон и один дендрит.
	Мультиполярный нейрон	От тела нервной клетки отходят один аксон и более одного дендрита.
По длине аксона	Длинноаксонные нервные клетки	Длина аксона более 3 миллиметров.
	Короткоаксонные нервные клетки	Длина аксона в среднем составляет один – два миллиметра.
По функциям	Сенсорные (чувствительные ) нейроны	Их дендриты обладают чувствительными окончаниями, от которых передается информация в центральную нервную систему.
	Мотонейроны (двигательные ) нейроны	Они имеют длинные аксоны, по которым проходит нервный импульс от спинного мозга к мышцам и секреторным органам.
	Вставочные нейроны	Осуществляют связь между чувствительными и двигательными нейронами, передавая нервный импульс от одних к другим.

В зависимости от типа нейронов и их отростков, входящих в состав, нервы делятся на несколько видов:

• чувствительные нервы;
• двигательные нервы;
• смешанные нервы.

Волокна чувствительных нервов образованы дендритами чувствительных нейронов. Их главная задача заключается в передаче информации от периферических рецепторов к центральным структурам нервной системы. В состав волокон двигательных нервов входят аксоны двигательных нейронов. Основная функция двигательных нервов состоит в проведении информации от центральной нервной системы к периферии, главным образом к мышцам и железам. Смешанные нервы состоят из пучков как аксонов, так и дендритов различных нейронов. Они проводят нервные импульсы в обоих направлениях.

Все нервные клетки связываются между собой своими отростками через синапсы (нервные соединения ). На поверхности дендритов и тела нервной клетки расположено множество синаптических бляшек, посредством которых поступает нервный импульс от другой нервной клетки. Синаптические бляшки снабжены синаптическими пузырьками, содержащими медиаторы (нейрохимические вещества ). Во время прохождения нервного импульса медиаторы высвобождаются в большом количестве в синаптическую щель и замыкают ее. Когда импульс проходит дальше, медиаторы разрушаются. От тела нейрона импульс проводится по аксону к дендритам и телу следующего нейрона либо к мышечным или железистым клеткам.

Аксон покрыт миелиновой оболочкой, основной задачей которой является беспрерывное проведение нервного импульса вдоль всего аксона. Миелиновую оболочку образуют несколько (до 5 – 10 ) белковых слоев, которые накручены подобно цилиндрам на аксон. В слоях миелина содержится большая концентрация ионов. Миелиновая оболочка прерывается через каждые 2 – 3 миллиметра, образуя особые участки (перехваты Ранвье ). В зонах перехватов Ранвье происходит передача ионного тока вдоль аксона, что увеличивает скорость проведения нервного импульса в десятки и сотни раз. Нервный импульс переходит скачками от одного перехвата Ранвье к другому, преодолевая большое расстояние за более короткое время.

В зависимости от наличия миелина все нервные волокна разделяются на три типа:

• нервные волокна типа А;
• нервные волокна типа В;
• нервные волокна типа С.

В состав нервных волокон А и В типа входят миелинизированные аксоны нервных клеток. Волокна типа С не обладают миелиновой оболочкой. Нервы, состоящие из волокон типа А, являются самыми толстыми. Они обладают самой большой скоростью проведения нервного импульса (от 15 до 120 метров в секунду и более ). Тип В волокон проводит импульс со скоростью до 15 метров в секунду. Волокна типа С являются самыми тонкими. Из-за того, что они не покрыты миелиновой оболочкой, нервный импульс проходит по ним намного медленней (скорость импульса не более 3 метров в секунду ).

Нервные волокна снабжены различными нервными окончаниями (рецепторами ).

Основными видами нервных окончаний нейронов являются:

• чувствительные или афферентные нервные окончания;
• двигательные нервные окончания;
• секреторные нервные окончания.

Чувствительные рецепторы находятся в человеческом теле в органах чувств и во внутренних органах. Они реагируют на различные раздражители (химические, термические, механические и другие ). Генерируемое возбуждение передается по нервным волокнам в центральную нервную систему, где преобразовывается в ощущение.
Двигательные нервные окончания расположены в мышцах и мышечной ткани различных органов. От них идут нервные волокна к спинному мозгу и стволу головного мозга. Секреторные нервные окончания находятся в железах внутренней и внешней секреции.
Афферентные нервные волокна передают аналогичное раздражение от чувствительных рецепторов в центральную нервную систему, где происходит прием и анализ всей информации. В ответ на нервный раздражитель, появляется поток ответных импульсов. Он передается по двигательным и секреторным нервным волокнам к мышцам и выделительным органам.

Причины невропатий

Причины невропатии могут быть самые различные. Условно их можно разделить на 2 категории - эндогенные и экзогенные. К эндогенным относятся те причины, которые возникли в самом организме и привели к повреждению одного или нескольких нервов. Это могут быть различные эндокринные, демиелинизирующие, аутоиммунные заболевания. Экзогенные причины - это те, которые воздействовали извне организма. К ним относятся различные инфекции , травмы, а также интоксикации.

Эндогенными причинами невропатий являются:

• эндокринные патологии, например, сахарный диабет;
• демиелинизирующие заболевания – рассеянный склероз , рассеянный энцефаломиелит;
• аутоиммунные заболевания – синдром Гийена–Барре ;
• алкоголизм;
• авитаминозы.

Эндокринные патологии

Среди эндокринных патологий, которые вызывают поражение нервов, основное место отводится сахарному диабету. При этом заболевании могут поражаться как целые нервные стволы, так и лишь нервные окончания. Чаще всего при сахарном диабете наблюдается диффузное, симметричное поражение нервных окончаний на нижних конечностях, с развитием полиневропатии.

Механизм диабетической невропатии сводится к нарушению питания нервных окончаний. Эти нарушения развиваются из-за поражения мелких сосудов, которые питают нервы. Как известно, при сахарном диабете в первую очередь страдают мелкие сосуды. В стенке этих сосудов отмечаются различные патологические изменения, которые впоследствии ведут к нарушению кровотока в них. Скорость движения крови и ее объем в таких сосудах уменьшается. Чем меньше крови в сосудах, тем меньше ее поступает к тканям и нервным стволам. Поскольку нервные окончания снабжаются мелкими сосудами (которые поражаются в первую очередь ), то их питание быстро нарушается. В нервной ткани при этом отмечаются дистрофические изменения, которые и ведут к нарушению функции нерва. При сахарном диабете в первую очередь развивается расстройство чувствительности. Возникают различные парестезии в конечностях в виде жара, мурашек, ощущения холода.

Вследствие метаболических нарушений, характерных для сахарного диабета, в нерве развивается отек и усиливается образование свободных радикалов. Эти радикалы воздействуют подобно токсинам на нерв, приводя к их дисфункции. Таким образом, механизм невропатий при сахарном диабете заключается в токсических и метаболических причинах.

Кроме сахарного диабета невропатии могут отмечаться при патологиях щитовидной железы , надпочечников , болезни Иценко-Кушинга .

Демиелинизирующие заболевания (ДЗ )

К этой группе заболеваний относятся патологии, которые сопровождаются разрушением миелиновой оболочки нерва. Миелиновая оболочка – это такая структура, которая состоит из миелина и покрывает нерв. Она обеспечивает мгновенное прохождение импульсов по нервному волокну.

Демиелинизирующими заболеваниями, которые могут стать причиной невропатии, являются:

• рассеянный склероз;
• острый рассеянный энцефаломиелит;
• концентрический склероз;
• болезнь Девика или острый оптиконевромиелит;
• диффузный лейкоэнцефалит.

При демиелинизирующие заболеваниях поражаются и черепно-мозговые нервы, и периферические. Так, при рассеянном склерозе (самой часто встречаемой форме ДЗ ) развиваются невропатии глазодвигательного, тройничного и лицевого нервов. Чаще всего это проявляется параличом соответствующего нерва, что проявляются нарушением движения глаза, чувствительности лица и слабостью мимических мышц. Поражение спинномозговых нервов сопровождается монопарезами парапарезами и тетрапарезами.

Механизм разрушения миелиновой оболочки, покрывающей нервное волокно, сложен и до конца не изучен. Предполагается, что под воздействием различных факторов организм начинает продуцировать противомиелиновые антитела. Эти антитела воспринимают миелин как инородное тело, то есть как антиген. Формируется комплекс антиген-антитело, который запускает разрушение миелиновой оболочки. Таким образом, в нервной ткани формируются очаги демиелинизации. Эти очаги располагаются как в головном мозге, так и в спинном. Таким образом, происходит разрушение нервных волокон.

На начальных этапах заболевания в нерве развивается отек и воспалительная инфильтрация. В зависимости от нерва эта стадия проявляется различными нарушениями - расстройством походки, слабостью в конечностях, притуплением чувствительности. Далее наблюдается нарушение проведения импульса по нервному волокну. В этой стадии развиваются параличи.

При оптикомиелите (болезни Девика ) из черепно-мозговых нервов поражается исключительно зрительный нерв. Спинномозговые нервы поражаются на том уровне спинного мозга, где расположен очаг демиелинизации.

Аутоиммунные заболевания

Самой распространенной аутоиммунной патологией, которая сопровождается различными невропатиями, является синдром Гийена-Барре. При этом заболевании наблюдаются различные полиневропатии.

Бактериями и вирусами, участвующими в развитии синдрома Гийена-Барре, являются:

• кампилобактер;
• гемофильная палочка;
• вирус Эпштейн-Барр.

Эти вирусы и бактерии способны вызывать воспаление в слизистой кишечника с развитием энтерита ; в слизистой дыхательных путей – с развитием бронхитов . После подобных инфекций в организме запускается аутоиммунная реакция. Организм продуцирует клетки против собственных нервных волокон. Эти клетки выступают в роли антител. Их действие может быть направлено против миелиновой оболочки нерва, против шванновских клеток, которые продуцируют миелин, или же против клеточных структур нейрона. В том или ином случае нервное волокно отекает и инфильтрируется различными воспалительными клетками. Если нервные волокна покрыты миелином, то он разрушается. Разрушение миелина происходит сегментарно. В зависимости от вида повреждающихся нервных волокон и от типа реакции, которая протекает в них, различают несколько видов невропатий.

Видами невропатии при синдроме Гийена-Барре являются:

• острая демиелинизирующая полиневропатия;
• острая моторная невропатия;
• острая сенсорная аксональная невропатия.

Ревматоидный артрит
Также невропатии наблюдаются при таких аутоиммунных заболеваниях как склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит . Механизм повреждения нервных волокон при этих заболеваниях различен. Так, при ревматоидном артрите наблюдается сдавливание нервов, с развитием компрессионной невропатии. При этом сдавливание нервных волокон происходит деформированными суставами. Чаще всего наблюдается сдавливание локтевого нерва (с дальнейшим развитием невропатии ) и малоберцового нерва. Частым проявлением ревматоидного артрита является синдром запястного канала.

Как правило, при ревматоидном артрите наблюдается мононевропатия, то есть поражение одного нерва. В 10 процентах случаев у пациентов развивается множественная мононевропатия, то есть одновременно поражается несколько нервов.

Склеродермия
При склеродермии могут поражаться тройничный, локтевой и лучевой нервы. Также могут поражаться нервные окончания на нижних конечностях. В первую очередь, для системной склеродермии характерно развитие невропатии тройничного нерва. Иногда это может быть первым симптомом заболевания. Развитие периферической полиневропатии характерно на более поздних стадиях. Механизм поражения нервов при склеродермии сводится к развитию системного васкулита . Сосуды оболочек нервов (эндоневрия и периневрия ) воспаляются, утолщаются и впоследствии склерозируются. Это приводит к кислородному голоданию нерва (ишемии ) и развитию дистрофических процессов в нем. Иногда на границе двух сосудов могут формироваться зоны омертвения, которые называются инфарктами.

При склеродермии развиваются как сенсорные невропатии – с нарушением чувствительности, так и моторные невропатии - с двигательной недостаточностью.

Синдром Шегрена
При синдроме Шегрена поражаются преимущественно периферические нервы и гораздо реже черепно-мозговые. Как правило, развивается сенсорная невропатия, которая проявляется различными парестезиями. В одной трети случаев развиваются туннельные невропатии. Развитие невропатии при синдроме Шегрена объясняется поражением мелких сосудов оболочки нерва, инфильтрацией самого нерва с развития в нем отека. В нервном волокне, как и в кровеносном сосуде его питающем, разрастается соединительная ткань и развивается фиброз. В то же время в спинномозговых узлах отмечаются дегенеративные изменения, которые и обуславливают дисфункцию нервных волокон.

Гранулематоз Вегенера
При этой патологии очень часто отмечается краниальная невропатия, то есть поражение черепно-мозговых нервов. Чаще всего развиваются зрительная невропатия, невропатия глазодвигательного, тройничного и отводящего нервов. В редких случаях развивается невропатия гортанных нервов с развитием расстройств речи.

Алкоголизм

Неумеренное употребление алкоголя и его суррогатов всегда сопровождается повреждением нервно системы. Бессимптомная невропатия нижних конечностей отмечается практически у всех людей, которые злоупотребляют алкоголем. Тяжелые невропатии с нарушением походки развиваются на второй и третьей стадии алкоголизма.

При алкоголизме, как правило, поражаются нервы конечностей и в первую очередь страдают нижние конечности. Диффузное симметричное поражение нервных сплетений на уровне нижних конечностей при алкоголизме носит название дистальной или периферической алкогольной невропатии. На начальном этапе это проявляется «шлепаньем» стоп при ходьбе, позже присоединяются боли в ногах, чувство онемения.

Механизм алкогольной невропатии сводится к прямому токсическому действию алкоголя на нервные клетки. Позже, при развитии метаболических нарушений в организме, присоединяется расстройство кровоснабжения в нервных окончаниях. Нарушается питание нервной ткани, поскольку при алкоголизме страдает микроциркуляция. При далеко зашедшем алкоголизме развивается расстройство и макроциркуляции (на уровне крупных сосудов ). Кроме этого, вследствие повреждения слизистой оболочки желудка алкоголем, нарушается всасывание веществ. При этом у алкоголиков нарушается дефицит тиамина или же витамина В1. Известно, что тиамин играет большую роль в обменных процессах нервной ткани и при его отсутствии возникают различные поражения на уровне нервной системы. Происходит поражение нервных волокон с последующим замедлением прохождения нервного импульса по ним.

Дистальная алкогольная невропатия может протекать длительное время. Она характеризуется стертым, латентным течением. Однако впоследствии она может осложняться парезами и параличами. При алкоголизме также могут поражаться черепно-мозговые нервы, а именно нервы расположеные в стволе головного мозга. В поздних стадиях алкоголизма отмечаются невропатии зрительного, лицевого и слухового нервов.

При отравлении древесным спиртом (или метиловым, который употребляется в качестве заменителя этилового ) наблюдаются различные степени поражения зрительного нерва. При этом поражение зрения, как правило, является необратимым.

Авитаминозы

Витамины, в частности, группы В, играют очень важную роль в обменных процессах в нервной ткани. Поэтому при их недостатке развиваются различные невропатии. Так, при недостатке витамина В1 (или же тиамина ) развивается энцефалопатия Вернике с поражением глазодвигательного, отводящего и лицевого нервов. Это происходит, потому что тиамин участвует в качестве фермента во многих окислительно-восстановительных реакциях. Он защищает мембраны нейронов от токсического воздействия продуктов перекисного окисления.

Витамин В12 также активно участвует в метаболических процессах организме. Он активирует синтез метионина, жирных кислот и оказывает анаболическое действие. При его недостатке развивается синдром фуникулярного миелоза. Он заключается в процессе демиелинизации нервных стволов спинного мозга с последующим их склерозом. Для недостатка этого витамина характерна так называемая пятнистая демиелинизация серого вещества в спинном и головном мозге в периферических нервных окончаниях. Невропатии при недостатке В12 сопровождаются нарушением статики и движений, мышечной слабостью и нарушением чувствительности.

Экзогенными причинами невропатий являются:

• травмы, включая длительные компрессии;
• отравления;
• инфекции – дифтерия , ВИЧ , вирус герпеса .

Травмы

Травматическое поражение нервов является одной из самых частых причин невропатий. Травмы при этом могут быть как острые, так и хронические. Механизм развития повреждения нерва различен. Так, при остром травматизме сильный удар либо же растяжение приводит к нарушению целостности нервного волокна. Иногда нерв при этом может остаться целым, но структура миелиновой оболочки нарушается. В этом случае также развивается невропатия, поскольку проведение нервного импульса все равно повреждается.

При длительных сдавливаниях нервного волокна (краш-синдромах ) или их защемлении также возникают невропатии. Механизм их развития в этом случае заключается в нарушении кровоснабжения оболочки нерва и, как следствие, в проблемах питания нерва. Нервная ткань, испытывая голодание, начинает атрофироваться. В ней развиваются различные дистрофические процессы, которые и являются причиной дальнейшей дисфункцией нерва. Чаще всего, такой механизм наблюдается у людей, попавших в завалы (в результате каких-то катастроф ) и длительно находившихся в неподвижном положении. Как правило, страдают нервы нижних конечностей (седалищный ) и верхних конечностей (локтевой и лучевой нервы ). Зонами риска при этом механизме развития невропатии являются нижняя треть предплечья, кисть руки, голень и стопа. Поскольку это наиболее дистально расположенные части тела, то и кровоснабжение в них хуже. Поэтому при малейших сдавливаниях, сжиманиях, растяжениях в этих участках возникает недостаток кровоснабжения. Поскольку нервная ткань очень чувствительна к недостатку кислорода, то уже через несколько часов в нервных волокнах клетки начинают отмирать. При длительной гипоксии большая часть нервных волокон может отмирать и утрачивать свои функции. В этом случае нерв может становиться нефункциональным. Если же нерв недолго испытывал недостаток кислорода, то наблюдаются различные степени его дисфункции.

Травматическое поражение черепно-мозговых нервов может наблюдаться при травмах головы. При этом также может наблюдаться сдавливание нерва или же его прямое повреждение. Нервы могут повреждаться как при открытых травмах головы, так и при закрытых. Чаще всего наблюдается посттравматическая невропатия лицевого нерва. Повреждение лицевого, тройничного нерва также может быть в результате оперативного вмешательства. Травматическое повреждение третьей ветви тройничного нерва может развиваться после лечения или удаления зуба.

Травматическое повреждение нервов также включает тракционный (тянущий ) механизм. Он наблюдается при падении с транспорта, вывихах , неудобных поворотах. Чаще всего таким механизмом повреждается плечевое сплетение.

Отравления

Нервные волокна могут повреждаться в результате воздействия на организм различных химических соединений. Этими соединениями могут быть соли металлов, фосфорорганические соединения, медикаменты. Эти вещества, как правило, обладают прямым нейротоксичным действием.

Вызвать невропатию способны следующие химические вещества и медикаменты:

• изониазид;
• винкристин;
• свинец;
• мышьяк;
• ртуть;
• производные фосфина.

Каждый из этих элементов обладает своим механизмом действия. Как правило, это прямое токсическое действие на нервные клетки. Так, мышьяк необратимо связывается в тиоловыми группами белков. Наиболее чувствителен мышьяк к белкам ферментов , которые участвуют в окислительно-восстановительных реакциях в нервной клетке. Связываясь с их белками, мышьяк инактивирует эти ферменты, нарушая работу клеток.

Свинец оказывает прямое психотропное и нейротоксическое действие. Он очень быстро проникает в организм и накапливается в нервной системе. Для отравления этим металлом характерны так называемые «свинцовые полиневриты». В основном свинец поражает двигательные волокна и поэтому в клинике преобладает двигательная недостаточность. Иногда присоединяется чувствительный компонент, который проявляется болями в ногах, болезненностью по ходу нерва. Кроме периферической невропатии свиней вызывает энцефалопатию. Она характеризуется поражением нервной ткани мозга, включая симметричное повреждение нервов вследствие отложения свинца в центральной нервной системе.

Ртуть и такой противоопухолевый препарат как винкристин также оказывают прямое нейротоксическое действие на нейроны.

Изониазид и другие противотуберкулезные препараты при длительном применении осложняются как краниальной, так и периферической невропатией. Механизм поражения нервов обусловлен угнетением синтеза пиридоксальфосфата или же витамина В6. Он является коферментом большинства метаболических реакций в нервной ткани. Изониазид же вступает в конкурентные отношения с ним, блокируя его эндогенное (внутри организма ) образование. Поэтому для профилактики развития периферической невропатии при лечении противотуберкулезными препаратами следует принимать витамин В6.

Инфекции

Как правило, различные виды невропатий развиваются уже после того как была перенесена та или иная инфекция. Механизм развития невропатий в этом случае связан с прямым токсическим действием не нервное волокно самих бактерий и их токсинов. Так, при дифтерии наблюдаются ранние и поздние невропатии. Первые обусловлены действием дифтерийной палочки на нерв, а вторые - попаданием дифтерийного токсина в кровь и его токсическим действием на нервное волокно. При этой инфекции могут развиваться невропатии глазодвигательного нерва, диафрагмального, блуждающего нервов, а также различные периферические полиневропатии.

Невропатии также развиваются при поражении организма вирусом герпеса, а именно вирусом 3 типа, а также вирусом ВИЧ. Вирус герпеса 3 типа или же вирус Варицелла-Зостер при первичном проникновении в организм человека проникает в нервные узлы и сохраняется там в течение длительного времени. Далее, как только возникают неблагоприятные условия в организме, он реактивируется и поражает нервные волокна. При этой инфекции могут развиваться невропатии лицевого, глазодвигательного нервов, а также полиневропатии различных нервных сплетений.

Также существуют наследственные невропатии или же первичные, которые развиваются сами по себе без фона какой-либо болезни. Эти невропатии передаются из поколения в поколение либо же через одно поколение. Большинство из них - это сенсорные невропатии (при которых нарушается чувствительность ), но также встречаются и моторные (с нарушением двигательной функции ).

Наследственными невропатиями являются:

• патология Шарко-Мари-Тута – при этой невропатии чаще всего поражается малоберцовый нерв с последующей атрофией мышц голени;
• синдром Рефсума – с развитием двигательной невропатии;
• синдром Дежерина Сотта или же гипертрофическая полиневропатия – с поражением стволовых нервов.

Симптомы невропатий

Симптомы невропатий очень разнообразны и зависят от того, какой нерв был поражен. Принято различать краниальную и периферическую невропатию. При краниальной поражаются черепно-мозговые нервы, любая из 12 пар. Тут выделяют зрительную невропатию (с поражением зрительных нервов ), слуховую, лицевую и так далее.
При периферической невропатии поражаются нервные окончания и сплетения конечностей. Данный тип невропатии характерен для алкогольной, диабетической, травматической невропатии.

Также симптомы невропатии зависят от типа волокон, из которых составлен нерв. Если поражаются моторные волокна, то развиваются двигательные расстройства в виде слабости в мышцах, нарушении походки. При легких и умеренных формах невропатий наблюдается парезы, при тяжелой – параличи, которые характеризуются полной утратой двигательной активности. При этом после определенного времени почти всегда развивается атрофия соответствующих мышц. Так, если поражаются нервы голени, то развивается атрофия мышц голени; если нервы лица, то атрофируются мимические и жевательные мышцы.

Если поражаются сенсорные волокна, то развиваются нарушения чувствительности. Эти расстройства проявляются в снижении или повышении чувствительности, а также различными парестезиями (ощущением холода, тепла, ползанием мурашек ).

Нарушение работы желез внешней секреции (например, слюнных ) обуславливается повреждением вегетативных волокон, которые также идут в составе различных нервов либо же представлены самостоятельными нервами.

Симптомы невропатии лицевого нерва

Поскольку лицевой нерв имеет в своем составе вкусовые, секреторные и двигательные волокна, то клиника его поражения очень разнообразна и зависит от места его повреждения.

Симптомами невропатии лицевого нерва являются:

• ассиметрия лица;
• расстройства слуха;
• отсутствие вкусовых ощущений, сухость во рту.

В самом начале заболевания может отмечаться болевой синдром. Отмечаются различные парестезии в виде онемения, покалывания в области уха, скулы, глаза и лба на стороне поражения. Эта симптоматика не является долгой и длится от одного до двух дней, после чего наступают симптомы невропатии лицевого нерва, связанные с нарушением его функции.

Ассиметрия лица
Является основным симптомом невропатии лицевого нерва. Она развивается из-за поражения двигательных волокон в составе лицевого нерва и, как следствие, пареза мимических мышц. Ассиметрия проявляется при одностороннем поражении нерва. В случае если нерв был поражен с обеих сторон, то парез или паралич мышц лица наблюдается с обеих сторон.

При этом симптоме половина лица на стороне поражении остается неподвижной. Лучше всего это заметно, когда человек проявляет эмоции. В покое же это может быть и незаметно. Кожа на поверхности лба, а именно над надбровной поверхностью, не собирается в складки. Пациент не может двигать бровями, особенно это заметно при попытке его удивить. Носогубная складка на стороне поражения сглажена, а уголок рта припущен. Больной не в состоянии закрыть полностью глаз, вследствие чего он всегда остается приоткрытым. Из-за этого слезная жидкость из глаза постоянно вытекает. Создается впечатление, что человек постоянно плачет. Этот симптом невропатии ведет к такому осложнению как ксерофтальмия. Оно характеризуется сухой роговицей и конъюнктивой глаза. Глаз при этом выглядит красным, воспаленным. Пациента мучает ощущение инородного тела в глазу, жжение.

При принятии пищи пациент с параличом мимических мышц испытывает трудности. Жидкая пища постоянно вытекает, а твердая застревает за щекой и ее необходимо извлекать оттуда языком. Определенные трудности возникают и при разговоре.

Расстройства слуха
При невропатии лицевого нерва может наблюдаться как снижение слуха, вплоть до глухоты, так и его усиление (гиперакузия ). Первый вариант наблюдается, если лицевой нерв был поврежден в пирамиде височной кости после отхождения от него большого каменистого нерва. Также может возникать синдром внутреннего слухового прохода, для которого характерно снижение слуха, шум в ухе и паралич лицевой мускулатуры.

Гиперакузия (болезненная чувствительность к звукам, особенно к низким тонам ) наблюдается при поражении лицевого нерва до отхождения от него большого каменистого нерва.

Отсутствие вкусовых ощущений, сухость во рту
При поражении вкусовых и секреторных волокон, которые идут в составе лицевого нерва, у пациента наблюдается расстройства вкуса. Потеря вкусовых ощущений наблюдается не на всей поверхности языка, а лишь на его передних двух третях. Это объясняется тем что, лицевой нерв обеспечивает вкусовую иннервацию двух передних третей языка, а задняя треть обеспечивается языкоглоточным нервом.

Также у пациента наблюдается сухость во рту или же ксеростомия. Этот симптом обусловлен расстройством работы слюнных желез, которые иннервируются лицевым нервом. Поскольку волокна лицевого нерва обеспечивают иннервацию подчелюстной и подъязычной слюнной железы, то при его невропатии наблюдается дисфункция этих желез.

Если же в патологический процесс вовлекается корешок лицевого нерва, то одновременно наблюдается поражение тройничного, отводящего и слухового нервов. В этом случае к симптомам невропатии лицевого нерва присоединяются и симптомы невропатий соответствующих нервов.

Симптомы невропатии тройничного нерва

Тройничный нерв аналогично лицевому нерву является смешанным. В его составе идут чувствительные и двигательные волокна. Чувствительные волокна идут в составе верхней и средней ветви, а двигательные - в составе нижней. Поэтому симптомы невропатии тройничного нерва также будут завесить от места поражения.

Симптомами невропатии тройничного нерва являются:

• нарушение чувствительности кожи лица;
• паралич жевательных мышц;
• лицевая боль.

Нарушение чувствительности кожи лица
Нарушение чувствительности будет выражаться в ее снижении или же полной утрате. Также могут возникать различные парестезии в виде ползания мурашек, ощущения холода, покалывания. Локализация этих симптомов будет зависеть от того, как ветвь тройничного нерва была поражена. Так, при повреждении глазничной ветви тройничного нерва расстройства чувствительности наблюдаются в области верхнего века, глаза, спинки носа. Если затронута верхнечелюстная ветвь, то чувствительность как поверхностная, так и глубокая, нарушается в зоне внутреннего века и наружного края глаза, верхней части щеки и губы. Также при этом нарушается чувствительность зубов, расположенных на верхней челюсти.

При поражении части третьей ветви тройничного нерва снижение или увеличение чувствительности диагностируется в области подбородка, нижней губы, нижней челюсти, десен и зубов. Если же наблюдается поражение узла тройничного нерва, то в клинической картине невропатии присутствует нарушение чувствительности в области всех трех ветвей нерва.

Паралич жевательных мышц
Этот симптом наблюдается при поражении двигательных волокон нижнечелюстной ветви. Паралич жевательных мышц проявляется их слабостью и афункциональностью. При этом наблюдается ослабленный прикус на стороне поражения. Визуально паралич мышц проявляется в ассиметрии овала лица - мышечный тонус ослаблен, а височная ямка на стороне поражения западает. Иногда нижняя челюсть может отклоняться от срединной линии и немного отвисать. При двусторонней невропатии при полном параличе жевательных мышц нижняя челюсть может полностью отвисать.

Лицевая боль
Болевой симптом при невропатии тройничного нерва является ведущим. Лицевая боль при этой патологии еще называется невралгией тройничного нерва или же лицевым тиком.

Боль при невропатии не постоянная, а приступообразная. Для невралгии тройничного нерва характерны кратковременные (от нескольких секунд до минуты ) приступы простреливающих болей. В 95 процентах случае они локализуются в зоне иннервации второй и третьей ветви, то есть в области наружного угла глаза, нижнего века, щеки, челюсти (вместе с зубами ). Боль всегда односторонняя и крайне редко может иррадиировать в противоположную сторону лица. Основной характеристикой болей при этом является их сила. Боли бывают настолько сильными, что человек замирает на время приступа. В тяжелых случаях может развиваться болевой шок. Иногда приступ боли может вызывать спазм лицевой мускулатуры – лицевой тик. Мучительная боль сопровождается онемением лица или же другими парестезиями (мурашками, холодом ).

Если же отдельна была повреждена какая-то из ветвей тройничного нерва, то боль может быть не приступообразной, а ноющей.

Приступ боли может спровоцировать любое, даже незначительное прикосновение к лицу, разговор, жевание, бритье. При часто повторяющихся приступах слизистая глаза становится отечной, красной, зрачки почти всегда расширены.

Симптомы невропатии локтевого нерва

При невропатии локтевого нерва наблюдаются двигательные расстройства и расстройства чувствительности. Локтевой нерв выходит из плечевого сплетения и иннервирует локтевой сгибатель кисти, безымянный палец и мизинец.

Симптомами невропатии локтевого нерва являются:

• нарушения чувствительности в области соответствующих пальцев и возвышения мизинца;
• нарушение функции сгибания кисти;
• нарушение разведения и сведения пальцев;
• атрофии мышц предплечья;
• развитие контрактур.

На начальных этапах невропатии локтевого нерва появляются ощущения онемения, ползания мурашек в области мизинца и безымянного пальца, а также по локтевому краю предплечья. Постепенно присоединяется боль. Зачастую ноющая боль вынуждает пациента держать руку в согнутом в локте положении. Далее развивается слабость и атрофия мышц кисти. Больному становится трудно выполнять определенные физические нагрузки (например, взять чайник, нести сумку ). Атрофия мышц проявляется сглаживанием возвышения мизинца и мышц по ходу локтевого края предплечья. Также атрофируются мелкие межфаланговые и межкостные мышцы. Все это ведет к снижению силы в руках.

При длительно текущей невропатии развиваются контрактуры. Контрактурой называется стойкое ограничение подвижности сустава. При невропатии локтевого нерва встречается контрактура Фолькмана или же контрактура в виде «когтистой лапы». Для нее характерно когтеобразное положение пальцев, согнутый сустав запястья, сгибание дистальных суставов пальцев. Такое положение кисти обусловлено атрофией межкостных и червеобразных мышц.

Снижение чувствительности заканчивается полной ее утратой на мизинце, безымянном пальце и локтевом крае ладони.

Диагностика невропатии

Основным методом диагностики невропатий является неврологический осмотр. Кроме него также применяются инструментальные и лабораторные методы. Из инструментальных способов диагностики особую значимость имеет электрофизиологическое исследование периферических нервов, а именно электромиография. К лабораторным методам относятся анализы для выявления специфических антител и антигенов, которые характерные для аутоиммунных и демиелинизирующих заболеваний.

Неврологический осмотр

Заключается в визуальном осмотре, исследовании рефлексов и выявлении специфических симптомов для поражения того или иного нерва.

Если невропатия существует длительное время, то невооруженным глазом видна ассиметрия лица – при невропатии лицевого и тройничного нерва, конечностей – при невропатии локтевого нерва, полиневропатии.

Визуальный осмотр и опрос при невропатии лицевого нерва
Врач просит закрыть пациента плотно глаза и наморщить лоб. При невропатии лицевого нерва складка на лбу со стороны повреждения не собирается, а глаз полностью не закрывается. Через щель между несмыкающимися веками видна полоска склеры, что придает органу сходство с глазом зайца.

Далее врач просит пациента надуть щеки, что также не получается, поскольку воздух на стороне поражения выходит через парализованный уголок рта. Этот симптом носит название паруса. При попытке оскалить зубы наблюдается ассиметрия рта в виде теннисной ракетки.

При диагностике невропатии лицевого нерва врач может попросить пациента совершить следующие действия:

• зажмурить глаза;
• нахмурить лоб;
• поднять брови;
• оскалить зубы;
• надуть щеки;
• попробовать посвистеть, подуть.

Далее врач спрашивает о наличии вкусовых расстройств, а также есть ли у пациента проблемы с жеванием (застревает ли пища во время еды ).
Особое внимание привлекает врача то, как началась болезнь и что ей предшествовало. Была ли вирусная или бактериальная инфекция. Поскольку вирус герпеса третьего типа долгое время можно сохраняться в нервных узлах, то очень важно упомянуть о том, была или нет инфекция вирусом герпеса.

Такие симптомы как боль и парестезии в области лица, уха могут быть очень стертыми. Они присутствуют в клинике невропатии первые 24 – 48 часов, и поэтому врач также спрашивает о том, как протекало заболевание в первые часы.
При невропатии лицевого нерва ослабляются роговичный и мигательный рефлексы.

Визуальный осмотр и опрос при невропатии тройничного нерва
При невропатии тройничного нерва основным диагностическим критерием является пароксизмальная боль. Врач задает вопросы о характере болей, их развитии, а также выявляет наличие специфических курковых (запускающих боль ) зон.

Характеристиками болевого синдрома при невропатии тройничного нерва являются:

• пароксизмальный характер;
• сильная интенсивность (приступ боли больные сравнивают с прохождением через них электрического тока );
• наличие вегетативного компонента – приступ боли сопровождается слезотечением, выделениями из носа, локальным потоотделением;
• лицевой тик – приступ боли сопровождается спазмом или подергиванием мышц;
• курковые зоны – те зоны, при прикосновении к которым возникают пароксизмальные боли (например, десна, небо ).

Также при неврологическом обследовании врач выявляет снижение надбровного, роговичного и нижнечелюстного рефлекса.

Для выявления зон с нарушением чувствительности врач исследует чувствительность кожи лица на симметричных участках лица, а пациент при этом оценивает одинаковость ощущений. При этой манипуляции врач может выявлять снижение общей чувствительности, ее повышение или же выпадение на определенных участках.

Визуальный осмотр и опрос при невропатии локтевого нерва
Изначально врач осматривает руки пациента. При длительно существующей невропатии локтевого нерва диагноз не представляет затруднений. Характерное положение кисти в виде «когтистой лапы», атрофия мышц возвышения мизинца и локтевой части кисти сразу же говорит о диагнозе. Однако, на начальных этапах заболевания, когда нет явных признаков атрофии и характерной контрактуры, врач прибегает к специальным приемам.

При выявлении невропатии локтевого нерва отмечаются следующие явления:

• Пациент не в состоянии полноценно сжать руку в кулак, поскольку безымянный палец и мизинец не могут полностью согнуться и отходят в сторону.
• Из-за атрофии межкостных и червеобразных мышц больному не удается развести веерообразно пальцы и потом привести их обратно.
• Больному не удается прижать кисть к столу и поцарапать по нему мизинцем.
• Больному не удается полностью согнуть кисть в ладони.

Чувствительность полностью утрачивается на мизинце и его возвышении, на локтевой стороне предплечья и кисти, а также на безымянном пальце.

Осмотр при других невропатиях
Неврологический осмотр при поражениях нервов сводится к исследованию их рефлексов. Так, при невропатии лучевого нерва ослабевает или исчезает рефлекс с трехглавой мышцы, при невропатии большеберцового нерва исчезает ахиллов рефлекс, при поражении малоберцового нерва – подошвенный рефлекс. Всегда исследуется тонус мышц, который на начальных этапах заболевания может быть снижен, а потом полностью утрачивается.

Методы лабораторной диагностики

Специфических маркеров для различного рода невропатий не существует. К лабораторным методам прибегают для диагностики причин невропатий. Чаще всего диагностируют аутоиммунные и демиелинизирующие заболевания, метаболические нарушения, инфекции.

Лабораторная диагностика при диабетической невропатии
При диабетической невропатии основным лабораторным маркером является уровень глюкозы в крови. Ее уровень не должен превышать 5,5 миллимоль на литр крови. Кроме этого параметра используется показатель гликозилированного гемоглобина (HbA1C ). Его уровень не должен превышать 5,7 процента.

Серологическое (с определением антител и антигенов ) обследование сводится к выявлению специфических антител к инсулину, к клеткам поджелудочной железы, антитела к тирозинфосфатазе.

Лабораторная диагностика при невропатиях, вызванных аутоиммунными заболеваниями
Аутоиммунные заболевания, включая заболевания соединительной ткани, характеризуются присутствием в сыворотке крови специфических антител. Эти антитела вырабатываются собственным организмом против своих же клеток.

Самыми распространенными антителами, выявляемыми при аутоиммунных заболеваниях, являются:

• антитела anti-Jo-1 – выявляются при дерматомиозитах и полимиозитах;
• антицентромерные антитела – при склеродермии;
• антитела ANCA – при болезни Вегенера;
• антитела ANA – при системной красной волчанке и ряде других аутоиммунных патологиях;
• антитела anti-U1RNP – при ревматоидном полиартрите , склеродермии;
• антитела anti-Ro – при синдроме Шегрена.

Лабораторная диагностика при невропатиях, вызванных демиелинизирующими заболеваниями
При патологиях, сопровождающихся демиелинизацией нервных волокон, также существуют специфические лабораторные показатели. При рассеянном склерозе - это маркеры DR2, DR3; при оптикомиелите Девика – это антитела к аквопорину-4 (AQP4 ).

Лабораторная диагностика при постинфекционных невропатиях
Маркерами лабораторного исследования в этом случае являются антитела, антигены и циркулирующие иммунные комплексы. При вирусных инфекциях – это антитела к антигенам вируса.

Наиболее распространенными лабораторными показателями при постинфекционных невропатиях являются:

• VCA IgM, VCA IgG, EBNA IgG - при инфицировании вирусом Эпштейн-Барр;
• CMV IgM, CMV IgG - при цитомегаловирусной инфекции;
• VZV IgM, VZV IgG, VZM IgA – при инфицировании вирусом Варицелла-Зостер;
• антитела к Campylobacter – при энтеритах, вызванных кампилобактерией. При данном виде энтерита риск развития синдрома Гийена-Барре в 100 раз выше по сравнению с обычной инфекцией.

Лабораторная диагностика при невропатиях, вызванных недостатком витаминов
В этом случае данный вид диагностики является незаменимым, поскольку определить концентрацию витаминов в организме можно только лабораторным методом. Так, в норме концентрация витамина В12 в сыворотке крови должна быть в пределах 191 – 663 пикограмм на миллилитр. Снижение уровня витамина ниже этой нормы может приводить к невропатиям.

Инструментальные исследования

При этом виде диагностики основная роль отводится электрофизиологическим исследованием. Основным таким методом является измерение скорости прохождения нервного импульса по волокну и электромиография.

В первом случае регистрируются ответы мышцы на раздражение определенных точек нервного волокна. Данные ответы фиксируются в виде электрического сигнала. Для этого нерв раздражают в одной точке, а ответ регистрируют в другой. Скорость между этими двумя точками вычисляют по латентному периоду действия. В различных точках тела скорости распространения импульсов разные. На верхних конечностях скорость составляет 60 – 70 метров в секунду, на ногах - от 40 до 60. При невропатиях скорость проведения нервного импульса значительно снижается, при атрофии нерва сводится к нулю.

При электромиографии регистрируется активность мышечных волокон. Для этого в мышцу (например, на руке ) вводят маленькие игольчатые электроды. Также могут использоваться накожные электроды. Далее улавливаются ответы мышцы в виде биоэлектрического потенциала. Эти потенциалы могут регистрироваться с помощью осциллографа и записываться в виде кривой на фотопленке или же выводится на экран монитора. При невропатиях отмечается ослабление мышечной силы. В начале заболевания могут отмечаться лишь незначительные снижения мышечной активности, однако впоследствии мышцы могут полностью атрофироваться и утрачивать электрический потенциал.

Кроме этих методов, непосредственно изучающих активность нерва, существуют методы диагностики, которые выявляют причины невропатии. Такими методами в первую очередь являются компьютерная томография (КТ ) и ядерно-магнитный резонанс (ЯМР ). Эти исследования могут выявлять структурные изменения в нервах и в головном мозге.

Показателями, выявляемыми при КТ и ЯМР, являются:

• утолщение нерва – при воспалительных процессах;
• очаг демиелинизации или бляшка рассеянного склероза;
• сдавливание нерва различными анатомическими структурами (позвонком, суставом ) – при травматической невропатии.

Лечение невропатии

Лечение невропатии зависит от причин, повлекших ее развитие. В основном лечение сводится к устранению основного заболевания. Это может быть как медикаментозная терапия, так и оперативное вмешательство. Параллельно проводится устранение симптомов невропатии, а именно устранение болевого синдрома.

Медикаменты для устранения болевой симптоматики при невропатии

Препарат	Механизм действия	Способ применения
Карбамазепин (торговые названия Финлепсин, Тимонил, Тегретол )	Уменьшает интенсивность приступов, а также предупреждает новые приступы. Является препаратом выбора при невропатии тройничного нерва.	Кратность приема препарата в сутки зависит от формы препарата. Пролонгированные формы, которые действуют по 12 часов, принимаются два раза в сутки. Если суточная доза составляет 300 мг, то ее разделяют на два приема по 150 мг. Обычные формы препарата, которые действуют по 8 часов, принимаются 3 раза в сутки. Суточная доза в 300 мг разделяется по 100 мг три раза в день.
Габапентин (торговые названия Катэна, Тебантин, Конвалис )	Оказывает сильный анальгезирующее действие. Габапентин особо эффективен при постгерпетических невропатиях.	При постгерпетической невропатии препарат необходимо принимать по следующей схеме: 1 день – однократно 300 мг независимо от приема пищи; 2 день – 1600 мг в два приема; 3 день – 900 мг в три приема. Далее поддерживающая доза устанавливается индивидуально.
Мелоксикам (торговые названия Рекокса, Амелотекс )	Блокирует синтез простагландинов и других медиаторов боли, таким образом, устраняя болевой синдром. Также обладает противовоспалительным эффектом.	По одной – две таблетке в сутки через час после принятия пищи. Максимальная суточная доза составляет 15 мг, что эквивалентно двум таблеткам в 7,5 мг или одной в 15 мг.
Баклофен (торговое название Баклосан )	Расслабляет мышцы и снимает спазм мускулатуры. Снижает возбудимость нервных волокон, что приводит к обезболивающему эффекту.	Препарат принимают по следующей схеме: С 1 по 3 день – по 5 мг три раза в сутки; С 4 по 6 день – по 10 мг три раза в сутки; С 7 по 10 день – по 15 мг три раза в сутки. Оптимальная терапевтическая доза составляет от 30 до 75 мг в сутки.
Декскетопрофен (торговые названия Дексалгин, Фламадекс )	Оказывает противовоспалительный и обезболивающий эффект.	Доза препарата устанавливается индивидуально исходя из выраженности болевого синдрома. В среднем она составляет 15 – 25 мг три раза в сутки. Максимальна доза – 75 мг в сутки.

Параллельно со снятием болевого синдрома проводят витаминотерапию, назначают препараты, расслабляющие мускулатуру и улучшающие кровообращение.

Медикаменты для лечения невропатии

Препарат	Механизм действия	Способ применения
Мильгамма	Содержит витамины В1, В6 и В12, которые выступают в роли коферментов в нервной ткани. Они уменьшают процессы дистрофии и разрушения нервных волокон и способствуют восстановлению нервного волокна.	В первые 10 дней вводят по 2 мл препарата (одна ампула ) глубоко в мышцу 1 раз в сутки. Затем препарат вводят через день или два в течение еще 20 дней.
Нейровитан	Содержит витамины В2, В6, В12, а также октотиамин (пролонгированный витамин В1 ). Участвует в энергетическом обмене нервного волокна.	Рекомендуется по 2 таблетке два раза в день, в течение месяца. Максимальная суточная доза 4 таблетки.
Мидокалм	Расслабляет мускулатуру, снимая болезненные спазмы.	В первые дни по 50 мг два раза, потом по 100 мг дважды в день. Дозу препарата можно увеличить до 150 мг по три раза в день.
Бендазол (торговое название Дибазол )	Расширяет кровеносные сосуды и улучшает кровообращение в нервной ткани. Также снимает спазм мускулатуры, предотвращая развитие контрактур.	В первые 5 дней по 50 мг в день. В последующие 5 дней по 50 мг через день. Общий курс лечения 10 дней.
Физостигмин	Улучшает нервно-мышечную передачу.	Подкожно вводят 0,5 мл 0,1 процентного раствора.
Бипериден (торговое название Акинетон )	Снимает мышечное напряжение и устраняет спазмы.	Рекомендуется 5 мг препарата (1 мл раствора ) ввести внутримышечно или внутривенно.

Лечение заболеваний, вызывающих невропатию

Эндокринные патологии
При этой категории заболеваний чаще всего наблюдается диабетическая невропатия. Для того чтобы предотвратить прогрессирование невропатии рекомендуется поддерживать уровень глюкозы в определенных концентрациях. С этой целью назначаются сахароснижающие средства.

Сахароснижающими медикаментами являются:

• препараты сульфонилмочевины – глибенкламид (или же манинил ), глипизид;
• бигуаниды – метформин (торговые названия метфогамма, глюкофаж );

На сегодняшний день самым распространенным сахароснижающим препаратом является метформин. Он уменьшает всасывание глюкозы в кишечнике, тем самым снижая ее уровень в крови. Начальная доза препарата составляет 1000 мг в сутки, что равняется двум таблеткам метформина. Препарат следует принимать во время еды, обильно запивая водой. В дальнейшем дозу увеличивают до 2000 мг, что эквивалентно 2 таблеткам по 1000 мг или же 4 по 500 мг. Максимальная доза равняется 3000 мг.

Лечение метформином следует проводить под контролем функции почек, а также биохимического анализа крови . Самым частым побочным эффектом является лактацидоз и поэтому при повышении концентрации лактата крови препарат отменяют.

Демиелинизирующие заболевания
При этих патологиях проводится терапия кортикостероидными препаратами. С этой целью назначают преднизолон, дексаметазон. При этом дозы этих препаратов значительно выше терапевтических. Такой метод лечения называется пульс-терапией. Например, назначают 1000 мг препарата внутривенно капельно через день, курсом на 5 введений. Далее переходят на таблетированную форму препарата. Как правило, доза в этом периоде лечения составляет 1 мг на кг веса пациента.

Иногда прибегают к назначению цитостатиков, таких как метотрексат и азатиоприн. Схемы применения этих препаратов зависит от тяжести заболевания и наличия сопутствующих патологий. Лечение проводится под непрерывным контролем лейкоцитарной формулы.

Авитаминозы
При авитаминозах назначают внутримышечные инъекции соответствующих витаминов. При недостатке витамина В12 – уколы цианокобаламина (по 500 микрограмм ежедневно ), при недостатке витамина В1 - уколы 5-процентного тиамина. Если же наблюдается одновременный дефицит нескольких витаминов, то назначаются поливитаминные комплексы.

Инфекции
При инфекционных невропатиях лечение направлено на устранение инфекционного агента. При вирусных невропатиях назначается ацикловир, при бактериальных невропатиях – соответствующие антибиотики . Также назначаются сосудистые препараты, такие как винпоцетин (или же кавинтон ), циннаризин и антиоксиданты.

Травмы
При травмах основную роль играют методы реабилитации, а именно массаж, иглотерапия, электрофорез. В остром периоде травмы применяются методы хирургического лечения. В том случае, если была полностью нарушена целостность нерва, в ходе операции концы поврежденного нерва сшивают. Иногда прибегают к реконструкции нервных стволов. Своевременное оперативное вмешательство (в первые часы после травмы ) и интенсивная реабилитация является залогом восстановления работы нерва.

Физиопроцедуры для лечения невропатии

Физиопроцедуры назначаются в неактивный период болезни, то есть, после того как минула острая фаза невропатии. Основной их задачей является восстановление функции нерва и предупреждение развития осложнений. Как правило, они назначаются курсом в 7 – 10 процедур.

Основными физиотерапевтическими процедурами, применяемыми для лечения невропатии, являются:

• электрофорез;
• дарсонвализация;
• массаж;
• рефлексотерапия;
• магнитная терапия;
• водолечение.

Электрофорез
Электрофорезом называют способ введения препаратов через кожу или слизистые организма, используя электрический ток. При проведении этого метода специальную прокладку, смоченную лекарством, помещают на пораженный участок тела. Сверху фиксируется защитный слой, на который устанавливается электрод.

Чаще всего электрофорез назначают при невропатии лицевого нерва. Из лекарственных средств используется эуфиллин, дибазол, прозерин. Противопоказаниями к применению электрофореза являются болезни кожи , острые, а также хронические, но находящиеся в стадии обострения, инфекции и злокачественные образования.

Дарсонвализация
Дарсонвализация является физиотерапевтической процедурой, при которой на тело пациента оказывается воздействие импульсного переменного тока. Данная процедура оказывает сосудорасширяющее и тонизирующее действие на организм. Через расширенные сосуды к нервному волокну притекает кровь, доставляя кислород и необходимые вещества. Питание нерва улучшается, повышается его регенерация.

Процедура выполняется с помощью специальных аппаратов, которые состоят из источника импульсных синусоидальных токов. Противопоказанием к ее проведению является беременность , наличие у пациента аритмий или же эпилепсии .

Массаж
Массаж особо незаменим при невропатиях, сопровождающихся спазмом мышц. С помощью различных техник достигается расслабление мышц и снятие болевых ощущений. Во время массажа кровь приливает к мышцам, улучшая их питание и функционирование. Массаж является неотъемлемым методом лечения при невропатиях, которые сопровождаются парезами мышц. Систематическое разогревание мышц повышает их тонус и способствует ускоренной реабилитации. Противопоказанием к массажу также являются острые, гнойные инфекции и злокачественные образования.

Рефлексотерапия
Рефлексотерапией называют массаж биологически активных точек. Данный метод оказывает расслабляющее, обезболивающее и седативное действие. Достоинством этого метода является то, что его можно сочетать с другими методами, а также то, что к нему можно прибегать уже спустя неделю – две после начала заболевания.

Магнитная терапия
При магнитной терапии используется низкочастотное (постоянное или переменное ) магнитное поле. Основной эффект этой техники направлен на уменьшение болевого синдрома.

Водолечение
Водолечение или гидротерапия включает широкий спектр процедур. Самыми распространенными являются обливания, обтирания, циркулярный и восходящий душ, ванны и подводный душ-массаж. Эти процедуры обладают множеством положительных эффектов на организм. Они повышают устойчивость и сопротивляемость организма, усиливают кровообращение, ускоряют метаболизм. Однако главным достоинством является снижение напряжения и миорелаксация. Противопоказанием к водолечению является эпилепсия, туберкулез в активной стадии, а также психические заболевания.

Профилактика невропатии

Мерами профилактики невропатии являются:

• соблюдение мер предосторожности;
• проведение мероприятий, направленных на повышение иммунитета;
• формирование навыков противостояния стрессу ;
• проведение оздоровительных процедур (массаж, лечебная гимнастика мышц лица );
• своевременное лечение болезней, которые могут стать причиной развития данной патологии.

Меры предосторожности при невропатии

При профилактике данного заболевания большое значение имеет соблюдение ряда правил, которые позволят предупредить его проявление и обострение.

Факторами, которых следует избегать в профилактических целях, являются:

• переохлаждение организма;
• травмы;
• сквозняки.

Повышение иммунитета

Сниженная функциональность иммунной системы является одной из распространенных причин возникновения данного заболевания. Поэтому при склонности к невропатии, необходимо уделять должное внимание укреплению иммунитета.

• ведение активного образа жизни;
• обеспечение сбалансированного рациона питания;
• употребление продуктов, способствующих укреплению иммунитета;
• закаливание организма.

Образ жизни при слабом иммунитете
Регулярное выполнение различных упражнений представляет собой эффективное средство укрепления иммунитета. Физические нагрузки помогают развивать выносливость, которая способствует борьбе с данным заболеванием. Пациентам, которые страдают какими-либо хроническими расстройствами, следует предварительно проконсультироваться с врачом и узнать, какие виды упражнений не принесут вреда.

Правилами выполнения физических упражнений являются:

• выбирать следует те виды занятий, которые не приносят дискомфорта для пациента;
• заниматься выбранным видом спорта следует регулярно, так как при больших паузах приобретенный эффект быстро утрачивается;
• темп и время проводимых упражнений вначале должны быть минимальными и не вызывать сильной усталости. По мере привыкания организма длительность занятий следует увеличивать, а нагрузки выбирать более интенсивные;
• начинать занятия необходимо с аэробных упражнений, которые позволяют разогреть и подготовить мышцы;
• оптимальным временем для проведения тренировок является утро.

Спортивными занятиями, которые могут быть задействованы большинством пациентов с невропатией, являются:

• плавание;
• гимнастика в воде (аквааэробика );
• езда на велосипеде;
• бальные танцы.

При отсутствии возможности (по состоянию здоровья или другим причинам ) заниматься определенным видом спорта, следует увеличить количество физических нагрузок в течение дня.

Способами повысить уровень нагрузок без специальных спортивных упражнений, являются:

• отказ от лифта – подъемы и спуски по ступенькам позволяют укрепить сердечно-сосудистую и нервную системы и предотвратить широкий спектр заболеваний;
• ходьба пешком – пешие прогулки повышают общий тонус организма, улучшают настроение и благотворно влияют на иммунную систему. Также ходьба помогает поддерживать в тонусе мышцы, положительно влияет на состояние костей и суставов, что снижает вероятность травм и
  Отсутствие требуемого количества витаминов вызывает снижение активности иммунных клеток и ухудшает сопротивляемость организма проявлениям невралгии. Поэтому в целях профилактики в рацион питания следует включать продукты, богатые этими полезными веществами. Особое внимание следует уделять таким витаминам как С, А, Е.

  Продуктами, которые являются источником витаминов, способствующих укреплению иммунитета, являются:

  • витамин А – куриная и говяжья печень, черемша, калина, сливочное масло;
  • витамин Е – орехи (миндаль, фундук, арахис, фисташки ), курага, облепиха;
  • витамин С – киви, сладкий перец, капуста, шпинат, помидоры, сельдерей.
  Микроэлементы и продукты, которые их содержат
  Дефицит микроэлементов вызывает снижение иммунитета и тормозит восстановительные процессы в организме.

  Наиболее значимыми микроэлементами для правильной работы иммунной системы являются:

  • цинк – дрожжи, тыквенные семечки, говядина (отварная ), говяжий язык (отварной ), кунжут, арахис;
  • йод – печень трески, рыба (лосось, камбала, морской окунь ), рыбий жир;
  • селен – печень (свиная, утиная ), яйца, кукуруза, рис, фасоль;
  • кальций – мак, кунжут, халва, молоко сухое, твердые сыры, брынза коровья;
  • железо – мясо красного цвета (говядина, утка, свинина ), печень (говяжья, свиная, утиная ), яичный желток, овсянка, гречка.
  Продукты с высоким содержанием белка
  Белки – это источник аминокислот, которые задействованы в образовании иммуноглобулинов (веществ, участвующих в формировании иммунитета ). Для полноценной функциональности иммунной системы необходимы белки как растительного, так и животного происхождения.

  Продуктами с достаточным содержанием белка являются:

  • бобовые (фасоль, чечевица, соя );
  • крупы (манная, гречневая, овсяная );
  • курага, чернослив;
  • брюссельская капуста;
  • яйца;
  • творог, сыр;
  • рыба (тунец, лосось, скумбрия );
  • печень (говяжья, куриная, свиная );
  • мясо (птица, говядина ).
  Продукты, которые обеспечивают организму требуемое количество жиров
  Жиры задействованы в процессах выработки макрофагов (клеток, которые борются с микробами ). По типу и принципу действия жиры делятся на полезные (полиненасыщенные и мононенасыщенные ) и вредные (насыщенные, холестерин и переработанные искусственным путем жиры ).

  Жиросодержащими продуктами, которые рекомендованы для укрепления иммунитета, являются:

  • жирная и полужирная рыба (лосось, тунец, сельдь, скумбрия );
  • растительное масло (кунжутное, рапсовое, подсолнечное, кукурузное, соевое );
  • грецкие орехи;
  • семечки (подсолнечные, тыквенные );
  • кунжут;
  Продукты с достаточным количеством углеводов
  Углеводы являются активным участником процессов формирования энергии, которая необходима организму для борьбы с заболеванием. В зависимости от механизма действия углеводы могут быть простыми и сложными. Первая категория быстро перерабатывается в организме и способствует набору веса. Сложные углеводы нормализуют систему пищеварения и поддерживают чувство сытости долгое время. Данный вид углеводов обладает наибольшей пользой для организма.

  Продуктами, которые содержат повышенное количество медленных (сложных) углеводов, являются:

  • фасоль, горох, чечевица;
  • макаронные изделия из твердых сортов пшеницы;
  • рис (неочищенный, бурый );
  • овес;
  • гречка;
  • кукуруза;
  • картофель.
  Источники пробиотиков
  Пробиотики – это разновидности бактерий, которые оказывают комплексное благотворное влияние на организм человека.

  Эффектами, которые производят данные микроорганизмы, являются:

  • улучшение функциональности иммунной системы;
  • восполнение недостатка витаминов группы В (часто встречающийся фактор при невропатии );
  • стимулирование укрепления слизистого слоя кишечника, который препятствует развитию патогенных бактерий;
  • нормализация деятельности пищеварительной системы.
  
  

  Продуктами с достаточным количеством пробиотиков, являются:

  • йогурт;
  • кефир;
  • квашеная капуста (следует выбирать непастеризованный продукт );
  • ферментированный мягкий сыр;
  • хлеб на закваске (без дрожжей );
  • ацидофильное молоко;
  • консервированные огурцы, помидоры (без добавления уксуса );
  • моченые яблоки.
  Продукты, тормозящие функциональность иммунной системы
  К продуктам, которые наносят вред иммунитету, относят алкоголь, табачные изделия, сладости, консерванты и искусственные красители.

  К напиткам и блюдам, употребление которых следует сократить при профилактике невропатии, относятся:

  • выпечка, кондитерские изделия – содержат большое количество вредных жиров и сахара, который вызывает дефицит витаминов группы В;
  • рыбные, мясные, овощные, фруктовые консервы промышленного производства – включают в свой состав большое количество консервантов, красителей, усилителей вкуса;
  • сладкие газированные напитки – содержат много сахара, а также вызывают повышенное газообразование в кишечнике;
  • продукты быстрого приготовления (фастфуд ) – при изготовлении используется большое количество модифицированных вредных жиров;
  • спиртные напитки среднего и высокого уровня крепости – алкоголь тормозит усвоение полезных веществ и снижает толерантность организма к различным заболеваниям.
  Рекомендации по питанию при профилактике невропатии
  Чтобы увеличить эффект полезных веществ при выборе, приготовлении и употреблении продуктов следует соблюдать ряд правил.

  Принципами питания при профилактике поражения лицевого нерва, являются:

  • свежие фрукты следует употреблять за 2 часа до или после приема основной пищи;
  • самыми полезными фруктами и овощами являются те, которые окрашены в яркие цвета (красный, оранжевый, желтый );
  • наиболее предпочтительными видами термической обработки продуктов являются варка, запекание и приготовление на пару;
  • овощи и фрукты рекомендуется мыть в проточной воде.
  Основным правилом здорового питания является сбалансированное меню, которое должно включать в себя от 4 до 5 приемов пищи в день.

  Группами продуктов, каждую из которых следует включать в ежедневный рацион, являются:

  • злаки, зерновые, бобовые;
  • овощи;
  • фрукты и ягоды;
  • молочные и кисломолочные продукты;
  • мясо, рыба, яйца.
  Питьевой режим при укреплении иммунитета
  Для обеспечения функциональности иммунной системы взрослому человеку следует употреблять от 2 до 2,5 литров жидкости в сутки. Чтобы определить точный объем необходимо вес пациента умножить на 30 (количество миллилитров воды, рекомендуемых на 1 килограмм веса ). Полученная цифра являет собой ежедневную норму жидкости (в миллилитрах ). Разнообразить питье можно витаминизированными напитками и травяными чаями.

  Рецепты для укрепления иммунитета
  Напитками для улучшения защитных функций организма, которые можно приготовить в домашних условиях, являются:

  • ромашковый чай – ложку сухих цветков запарить половиной литра кипятка и пить 3 раза в день по одной трети стакана;
  • имбирный напиток – 50 грамм корня имбиря натереть на терке, отжать и смешать сок с лимоном и медом; залить горячей водой и употреблять в первой половине дня за несколько часов до еды;
  • настой хвои – 2 столовые ложки хвои измельчить и залить горячей водой; спустя три часа отфильтровать, добавить сок лимона и принимать по полстакана дважды в день после приема пищи.

  Закаливание организма

  Закалка – это систематическое воздействие на организм таких факторов как вода, солнце, воздух. В результате закаливания у человека развивается выносливость и повышается уровень приспособленности к изменяющимся факторам окружающей среды. Также закаливающие мероприятия положительно влияют на нервную систему, развивая и укрепляя устойчивость к стрессу.
  Главными правилами эффективной закалки является постепенность и систематичность. Не следует начинать с продолжительных сеансов и использовать сразу низкие температуры воздействующих факторов. Длительные паузы между закаливающими процедурами снижают приобретенный эффект. Поэтому закаливая организм следует придерживаться графика и регулярности.

  Методами закаливания организма являются:

  • хождение босиком – для активации биологических точек, расположенных на стопах, полезно ходить босыми ногами по песку или траве;
  • воздушные ванны (воздействие воздуха на частично или полностью обнаженное тело ) – первые 3 – 4 дня проводить процедуры продолжительностью не более 5 минут следует в помещении, температура в котором варьирует от 15 до 17 градусов; далее сеансы можно проводить на открытом воздухе при температурном режиме не меньше 20 – 22 градусов, постепенно увеличивая длительность воздушных ванн;
  • обтирания – полотенцем или губкой, смоченной в холодной воде, растирают тело, начиная с верхней части;
  • обливания холодной водой – для начальных процедур следует использовать воду комнатной температуры, постепенно понижая ее на 1 – 2 градуса; людям со слабым иммунитетом начинать нужно с обливаний ног и рук; после завершения сеанса следует насухо вытереть и растереть кожу махровым полотенцем;
  • контрастный душ – начинать нужно с прохладной и теплой воды, постепенно увеличивая температурную разницу.

  Борьба со стрессом

  Одной из причин, которая может спровоцировать развитие или рецидив (повторное обострение ) невропатии, является стресс. Действенным способом противостояния отрицательным событиям является эмоциональное и физическое расслабление. Оба способа релаксации тесно связаны между собой, потому что при возбуждении нервной системы напряжение в мышцах возникает неосознанно и автоматически. Поэтому для развития устойчивости к стрессу следует тренировать способность расслабляться как психически, так и эмоционально.

  Мышечное расслабление
  Для эффективного освоения и использования техник мышечной релаксации при выполнении упражнений следует соблюдать ряд правил.

  Положениями, которые необходимо выполнять при релаксации, являются:

  • регулярность – чтобы освоить технику расслабления и пользоваться ею в моменты приближения тревоги следует ежедневно уделять тренировкам 5 – 10 минут;
  • заниматься расслаблением можно в любом положении, однако оптимальным вариантом для начинающих является поза «лежа на спине»;
  • проводить упражнения нужно в уединенном месте, выключив телефон и другие отвлекающие факторы;
  • увеличить эффективность сеансов поможет легкая музыка.
  Упражнение «шавасана»
  Данная техника объединяет физические упражнения и аутотренинг (повторение вслух или про себя определенных команд ).

  Этапами этого упражнения для мышечного расслабления являются:

  • следует лечь на пол или другую горизонтальную поверхность, слегка расставив в стороны руки и ноги;
  • подбородок приподнять вверх, глаза закрыть;
  • в течение 10 минут произносить фразу «я расслаблен и спокоен» по следующему сценарию - проговаривая «я» следует делать вдох, на слове «расслаблен» – выдох, «и» – вдох, и на последнем слове «спокоен» – выдох;
  • увеличить эффективность упражнения можно одновременно представляя, как на вдохе тело наполняется ярким светом, а на выдохе по всем частям тела распространяется тепло.
  Релаксация по Джекобсону
  Принцип этого комплекса упражнений заключается в попеременном напряжении и расслаблении частей тела. В основе метода лежит контраст между зажатыми и расслабленными мышцами, который мотивирует пациента быстрее избавиться от напряжения. Представленный способ включает в себя несколько этапов, предназначенных для каждой части тела. Чтобы начать релаксацию необходимо лечь, руки и ноги расставить в стороны, закрыть глаза.

  Этапами релаксации по Джекобсону являются:

  1. Расслабление мышц лица и головы:

  • следует напрячь мышцы лба и спустя 5 секунд расслабиться;
  • далее необходимо крепко закрыть глаза, сомкнуть губы и наморщить нос. После 5 секунд – сбросить напряжение.
  2. Упражнение для рук – нужно сжать мышцы в кулак, напрячь предплечья и плечи. В течение нескольких секунд удерживать данное состояние, после чего медленно расслабить мышцы. Повторить несколько раз.

  3. Работа с мышцами шеи и плеч – данная зона во время стресса больше всего подвергается напряжению, поэтому работе с этими частями тела следует уделять достаточное количество внимания. Следует поднять плечи, стараясь как можно сильнее напрячь спину и шею. После расслабления повторить 3 раза.

  4. Расслабление грудной клетки – на глубоком вдохе нужно задержать дыхание, а на выдохе – ослабить напряжение. Чередуя вдохи и выдохи в течение 5 секунд следует фиксировать состояние расслабления.

  5. Упражнение для живота:

  • необходимо сделать вдох, задержать дыхание и напрячь пресс;
  • на длинном выдохе мышцы следует расслабить и задержаться в данном состоянии на 1 – 2 секунды.
  6. Расслабление ягодиц и ног:
  • следует напрячь ягодичные мышцы, затем расслабить. Повторить 3 раза;
  • далее напрягать нужно все мышцы ног, удерживая на несколько секунд их в таком положении. После расслабления сделать упражнение еще несколько раз.
  По мере выполнения данной методики, человек может столкнуться с тем, что определенные группы мышц не подаются быстрому расслаблению. Этим частям тела следует уделять больше внимания и увеличить количество чередований расслабления и напряжения.

  Альтернативные методы расслабления
  В ситуациях, в которых не предоставляется возможности выполнить упражнения по мышечной релаксации, могут быть использованы другие способы борьбы со стрессом. Эффективность метода зависит от индивидуальных особенностей пациента и ситуации, которая спровоцировала тревогу.

  • зеленый чай – данный напиток благотворно влияет на работу нервной системы, улучшает общий тонус организма и помогает противостоять негативным эмоциям;
  • темный шоколад – этот продукт содержит вещество, которое способствует выработке гормона, участвующего в борьбе с депрессией ;
  • смена вида деятельности – предчувствуя тревогу, следует отвлечься от данного состояния, переключив внимание на бытовые обязанности, приятные воспоминания, занятие любимым делом; отличным способом не поддаться волнению являются физические упражнения или прогулка на свежем воздухе;
  • холодная вода – испытывая волнение, нужно окунуть кисти рук под струю холодной проточной воды; водой следует смочить мочки ушей, а при возможности – умыть лицо;
  • музыка – правильно подобранные музыкальные композиции помогут нормализовать эмоциональный фон и справиться с напряжением; по мнению специалистов, наиболее ощутимый эффект на нервную систему оказывает скрипка, фортепиано, природные звуки, классическая музыка.

  Оздоровительные мероприятия при невропатии

  Предупредить данное заболевание помогут такие процедуры как массаж или гимнастика лица, проводить которые пациент может самостоятельно.

  Массаж при невралгии
  Перед тем как приступить к курсу массажей следует проконсультироваться с врачом. В некоторых случаях вместо рук может быть использовано специальное устройство (массажер ) с вибрирующим действием.

  Приемами массажа при профилактике невралгии являются:

  • растирание (плеч, шеи, предплечий );
  • поглаживание (затылка );
  • круговые движения (в области скул, щек );
  • постукивание подушечками пальцев (бровей, лба, зоны вокруг губ ).
  Все движения должны быть легкими, без нажима. Продолжительность одного сеанса не должна превышать 5 минут. Проводить массаж следует ежедневно на протяжении 3 недель.

  Гимнастика в целях предупреждения приступов невралгии
  Выполнение комплекса специальных упражнений способствует улучшению кровообращения и предупреждает застой в мышцах. Чтобы лучше контролировать процесс гимнастику следует проводить перед зеркалом.

  Упражнениями лицевой гимнастики являются:

  • наклоны и круговые движения головой;
  • потягивание шеи и головы в правую и левую сторону;
  • складывание губ в трубочку, в широкую улыбку;
  • раздувание и втягивание щек;
  • открывание и закрывание глаз с сильным напряжением век;
  • поднятие бровей вверх при одновременном нажатии пальцами на лоб.

  Лечение патологий, способствующих развитию невропатии

  Для снижения вероятности развития или рецидива невропатии следует своевременно выявлять и устранять причины, которые могут спровоцировать данные процессы.

  К факторам, которые увеличивают риск возникновения данного заболевания, относятся:

  • болезни зубов и ротовой полости;
  • инфекционные процессы любой локализации;
  • воспаления среднего уха, околоушной железы;
  • простудные заболевания;
  • герпес и другие вирусные болезни;
  • расстройства сердечно-сосудистой системы.

Стимуляционная ЭМГ включает в себя различные методики исследования периферических нервов, вегетативной нервной системы и нервно-мышечной передачи:

• СРВ по моторным волокнам;
• СРВ по чувствительным волокнам;
• F-волну;
• Н -рефлекс;
• мигательный рефлекс;
• бульбокавернозный рефлекс;
• вызванный кожно-симпатический потенциал (ВКСП) ;
• декремент-тест.

Стимуляционные методы исследования про водящей функции моторных волокон, сенсорных волокон и ВКСП позволяют выявить патологию каждого из типов нервных волокон в нерве и определить локализацию поражения (дистальный тип поражения нервов характерен для полиневропатий, локальное нарушение проводящей функции - для туннельных синдромов и т.д.).

Варианты реакции периферического нерва на повреждение довольно ограничены.

Любой патологический фактор, вызывающий нарушение функции нерва, в конечном счёте приводит к повреждению аксонов, или миелиновой оболочки, либо обоих этих образований.

Цели исследования: определение функционального состояния и степени поражения моторных, сенсорных и вегетативных структур нервов; локальных нарушений функции миелинизированных нервов, а также восстановления двигательных функций; диагностика и дифференциальная диагностика поражений сенсомоторных образований на сегментарном, надсегментарном, периферическом и нервномышечном уровне; выявление и оценка степени нарушения нервно-мышечной передачи при миастении и миастенических синдромах; оценка перспективности различных методов лечения и результатов применения определённых лекарственных препаратов, а также степени реабилитации больных и восстановления функции поражённых двигательных и чувствительных нервов.

ПОКАЗАНИЯ

Подозрение на заболевания, связанные с нарушением функции двигательных и чувствительных волокон периферических нервов или нервно-мышечной передачи:

• различные полиневропатии;
• мононевропатии;
• моторные, сенсорные и сенсомоторные невропатии;
• мультифокальная моторная невропатия;
• тоннельные синдромы;
• травматические поражения нервов;
• невральные амиотрофии, включая наследственные формы;
• поражения корешков спинного мозга, шейно-плечевого и пояснично-крестцового сплетения;
• эндокринные нарушения (особенно гипотиреоз, сахарный диабет 2 типа) ;
• половая дисфункция, сфинктерные расстройства;
• миастения и миастенические синдромы;
• ботулизм.

ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ

Каких-либо особых противопоказаний (в том числе наличие имплантатов, кардиостимуляторов, эпилепсии) к проведению стимуляционной ЭМГ нет. При необходимости исследование можно проводить у больных в коматозном состоянии.

ПОДГОТОВКА К ИССЛЕДОВАНИЮ

Специальной подготовки не требуется. Перед началом исследования больной снимает часы, браслеты. Обычно пациент находится в положении полусидя в специальном кресле, мышцы должны быть максимально расслаблены. Исследуемая конечность иммобилизуется, чтобы исключить искажение формы потенциалов.

Конечность при проведении исследования должна быть тёплой (температура кожи 26-32 ОС) , так как при снижении температуры кожи на 1 ос происходит снижение СРВ на 1,1-2,1 м/с. Если конечность холодная, перед обследованием её хорошо прогревают специальной лампой или любым источником тепла.

МЕТОДИКА И ИНТЕРПРЕТАЦИЯ РЕЗУЛЬТАТОВ

В основе стимуляционной ЭМГ лежит регистрация суммарного ответа мышцы (М-ответа) или нерва на стимуляцию импульсом электрического тока. Исследуют про водящую функцию моторных, сенсорных и вегетативных аксонов периферических нервов или функциональное состояние нервно-мышечной передачи.

Нарушение функции аксона (аксональный процесс) ведёт к развитию в мышце денервационно-реиннервационного процесса (ДРП) , степень выраженности которого определяют с помощью игольчатой ЭМГ. Стимуляционная ЭМГ выявляет снижение амплитуды М -ответа.

Нарушение функции миелиновой оболочки (демиелинизирующий процесс) проявляется снижением СРВ по нерву, повышением порога вызывания М -ответа и увеличением резидуальной латентности.

Следует учитывать, что первично аксональный процесс часто вызывает вторичную демиелинизацию, а при демиелинизирующем процессе на определённом этапе возникает вторичное поражение аксона. Задача ЭМГ - определить тип поражения нерва: аксональный, демиелинизирующий или смешанный (аксональнодемиелинизирующий).

Стимуляцию и регистрацию ответа мышцы проводят с помощью поверхностных электродов. В качестве отводящих электродов используют стандартные накожные хлорсеребряные (AgCl) дисковые или чашечковые электроды, которые крепятся с помощью лейкопластыря. Для уменьшения импеданса используют электропроводные гель или пасту, кожу тщательно протирают этиловым спиртом.

М-ответ

М -ответ - суммарный потенциал действия, возникающий в мышце при электрическом раздражении её двигательного нерва. Максимальную амплитуду и площадь М-ответ имеет в зоне распределения концевых пластинок (в двигательной точке) . Двигательной точкой называют проекцию на кожу зоны концевых пластинок нерва. Двигательная точка обычно располагается на самом выпуклом участке (брюшке) мышцы.

При исследовании М-ответа используют биполярный способ отведения: один электрод является активным, второй - референтным. Активный регистрирующий электрод располагают в области двигательной точки мышцы, иннервируемой исследуемым нервом; референтный электрод - в области сухожилия данной мышцы или в месте при крепления сухожилия к костному выступу (рис. 8-1).

Рис 8-1 . Исследование проводящей функции локтевого нерва. Наложение электродов: активный отводящий электрод располагается в двигательной точке мышцы, отводящей мизинец; референтный - на проксимальной фаланге V пальца; стимулирующий - в дистальной точке стимуляции на запястье; заземляющий - чуть выше запястья.

При исследовании проводящей функции нервов используют стимулы супрамаксимальной интенсивности. Обычно М-ответ с нервов рук начинают регистрировать при величине стимула 6-8 мА, с нервов ног - 10-15 мА. По мере увеличения интенсивности стимула амплитуда М -ответа увеличивается за счёт включения в М -ответ новых ДЕ.

Плавное повышение амплитуды М -ответа связано с различной возбудимостью нервных волокон: сначала возбуждаются низкопороговые быстропроводящие толстые волокна, затем тонкие, медленнопроводящие волокна. Когда в М -ответ включаются все мышечные волокна исследуемой мышцы, при дальнейшем увеличении интенсивности стимула амплитуда М -ответа перестаёт увеличиваться.

Для достоверности исследования амплитуду стимула увеличивают ещё на 20-30%.

Такая величина стимула и называется супрамаксимальной.

Стимуляцию проводят в нескольких точках по ходу нерва (рис. 8-2). Желательно, чтобы расстояние между точками стимуляции было не менее 10 см. Регистрируют М-ответ в каждой точке стимуляции. Разность латентности М-ответов и расстояние между точками стимуляции позволяют вычислить СРВ по нерву.

Рис. 8-2. Схема исследования проводящей функции локтевого нерва. Схематически изображены точки расположения отводящих электродов и точки стимуляции локтевого нерва. В дистальной точке стимуляции М-ответ имеет самую короткую концевую латентность. По разнице латентностей между дистальной и более проксимальной точками стимуляции определяют СРВ.

При исследовании про водящей функции моторных нервов анализируют сле- дующие параметры:

• амплитуду М -ответа;
• форму, площадь, длительность негативной фазы М -ответа;
• наличие блоков проведения, декремент амплитуды и площади М -ответа;
• порог вызывания М -ответа;
• СРВ по моторным (двигательным) волокнам, латентность М-ответа;
• резидуальную латентность.

Основными диагностически значимыми параметрами считают амплитуду М -ответа и СРВ. Амплитуда, площадь, форма и длительность М -ответа отражают количество и синхронность сокращения мышечных волокон в ответ на стимуляцию нерва.

Амплитуда М-ответа

Амплитуду М -ответа оценивают по негативной фазе, так как её форма более постоянна, и измеряют в милливольтах (мВ). Снижение амплитуды М-ответа - электрофизиологическое отражение уменьшения количества сокращающихся мышечных волокон в мышце.

Причины снижения амплитуды М -ответа:

Нарушение возбудимости нервных волокон, когда часть нервных волокон не генерирует импульс в ответ на стимуляцию электрическим током (аксональный тип поражения нервов - аксональные полиневропатии) ;

Демиелинизация нервных волокон, когда мышечные волокна не отвечают на нервный импульс, что при водит К снижению амплитуды М -ответа, однако трофическая функция нерва остаётся сохранной;

Различные миопатии (ПМД, полимиозит и др.) . М -ответ отсутствует при атрофии мышцы, разрыве нерва или его полной деге· нерации.

Для неврального уровня поражения характерны повышение порога вызывания М -ответа и нарушение СРВ, повышение резидуальной латентности, "рассыпанные " F-волны.

Для нейронального уровня поражения (БАС, спинальные амиотрофии, опухоль спинного мозга, миелопатия и т.п.), когда уменьшается количество мотонейронов и, соответственно, аксонов и мышечных волокон, характерны нормальный порог вызывания М-ответа, нормальная СРВ, "гигантские", крупные и повторные F-волны и полное их выпадение.

Для мышечного уровня поражения характерны нормальные СРВ и порог вызывания М-ответа, отсутствие F-волн или наличие низкоамплитудных F-волн.

Данные стимуляционной ЭМГ не позволяют однозначно оценить уровень поражения периферического нейромоторного аппарата - для этого необходима игольчатая ЭМГ.

Форма, площадь и длительность М-ответа

В норме М-ответ представляет собой негативно-позитивное колебание сигнала. Длительность М -ответа измеряют по длительности негативной фазы, площадь

М-ответа также измеряют по площади негативной фазы. Самостоятельного диагностического значения показатели площади и длительности М -ответа не имеют, но в совокупности с анализом его амплитуды и формы можно судить о процессах формирования М -ответа.

При демиелинизации нервных волокон происходит десинхронизация М -ответа с увеличением его длительности и снижением амплитуды, причём в проксимальных точках десинхронизация увеличивается.

Блок проведения возбуждения

Блоком проведения возбуждения называют декремент амплитуды М -ответа при стимуляции в двух соседних точках более 25% (рассчитывают как отношение амплитуды А1:А2, выраженной в про центах, где А1 - амплитуда М-ответа в одной точке стимуляции, А2 - амплитуда М -ответа в следующей, более проксимальной точке стимуляции). При этом увеличение длительности негативной фазы М-ответа не должно превышать 15%.

В основе патогенеза блока про ведения возбуждения лежит стойкий локальный очаг демиелинизации (не более 1 см) , вызывающий нарушение про ведения импульса. Классическим примером блоков про ведения возбуждения являются туннельные синдромы.

Известны два заболевания со множественными стойкими блоками про ведения возбуждения - моторно-сенсорная мультифокальная полиневропатия (СамнераЛьюиса) и мультифокальная моторная невропатия с блоками проведения возбуждения.

Правильная диагностика мультифокальной моторной невропатии крайне важна, так как заболевание клинически имитирует БАС, что часто приводит к серьёзным диагностическим ошибкам.

Адекватным методом, позволяющим выявить блоки проведения возбуждения при мультифокальной моторной невропатии, является метод пошагового исследования нерва - "инчинг" , заключающийся в стимуляции нерва в нескольких точках с шагом 1-2 см. Расположение блоков про ведения возбуждения при мультифокальной моторной невропатии не должно совпадать с местами сдавления нервов при типичных туннельных синдромах.

Порог вызывания М-ответа

Порогом вызывания М -ответа называют интенсивность стимула, при которой появляется минимальный М-ответ. Обычно М-ответ с нервов рук начинает регистрироваться при амплитуде стимула 15 мА и длительности 200 мкс, с ног - 20 мА и 200 мкс соответственно.

Для демиелинизирующих полиневропатий, особенно для наследственных форм, при которых начальный М -ответ может появляться при интенсивности стимула 100 мА и 200 мкс, характерно повышение порога вызывания М -ответов. Низкие пороги стимуляции наблюдают у детей, у худых пациентов (3-4 мА). Изменения порогов вызывания М -ответов не должны рассматриваться как самостоятельный диагностический критерий - оценивать их необходимо в совокупности с другими изменениями.

Скорость распространения возбуждения по моторным волокнам и латентность М-ответа

СРВ определяют как расстояние, которое проходит импульс по нервному волокну за единицу времени, и выражают в метрах в секунду (м/с) . Время между подачей электрического стимула и началом М -ответа называется латентностью М-ответа.

СРВ снижается при демиелинизации (например, при демиелинизирующих полиневропатиях) , так как на участках разрушения миелиновой оболочки импульс распространяется не сальтаторно, а последовательно, как в безмиелиновых волокнах, что вызывает увеличение латентности М -ответа.

Латентность М -ответа зависит от расстояния между стимулирующим и отводящим электродом, поэтому при стимуляции в стандартных точках латентность зависит от роста пациента. Вычисление СРВ позволяет избежать зависимости результатов исследования от роста пациента.

СРВ на участке нерва вычисляют путём деления расстояния между точками стимуляции на разность латентностей М-ответов в этих точках: V = (D 2 - D 1)/ (L 2 - L 1), где V - скорость проведения по двигательным волокнам; D 2 - дистанция для второй точки стимуляции (расстояние между катодом стимулирующего электрода и активным отводящим электродом) ; D 1 - дистанция для второй точки стимуляции (расстояние между катодом стимулирующего электрода и активным отводящим электродом) ; D 2 - D 1 отражает расстояние между точками стимуляции; L 1 - латентность в первой точке стимуляции; L 2 - латентность во второй точке стимуляции.

Снижение СРВ является маркёром процесса полной или сегментарной демиелинизации нервных волокон при невритах, полиневропатиях, таких как острая и хроническая демиелинизирующие полиневропатии, наследственные полиневропатии (болезнь Шарко-Мари-Тус, кроме её аксональных форм), диабетическая полиневропатия, компрессия нерва (туннельные синдромы, травмы) . Определение СРВ позволяет выяснить, на каком участке нерва (дистальном, среднем или проксимальном) имеют место патологические изменения.

Резидуальная латентность

Резидуальной латентностью называют рассчитываемое время прохождения импульса по терминалям аксонов. На дистальном отрезке аксоны двигательных волокон ветвятся на терминали. Так как терминал и не имеют миелиновой оболочки, СРВ по ним значительно ниже, чем по миелинизированным волокнам. Время между стимулом и началом М-ответа при стимуляции в дистальной точке складывается из времени прохождения по миелинизированным волокнам и времени прохождения по терминалям аксона.

Чтобы вычислить время прохождения импульса по терминалям, нужно из дистальной латентности в первой точке стимуляции вычесть время прохождения импульса по миелинизированной части. Это время можно рассчитать, приняв допущение, что СРВ на дистальном участке приблизительно равна СРВ на сегменте между первой и второй точками стимуляции.

Формула расчёта резидуальной латентности: R = L - (D:V l-2), где R - резидуальная латентность; L - дистальная латентность (время от стимула до начала М-ответа при стимуляции в дистальной точке); D - дистанция (расстояние между активным отводящим электродом и катодом стимулирующего электрода) ; V l-2 - СРВ на сегменте между первой и второй точками стимуляции.

Изолированное увеличение резидуальной латентности на одном из нервов считают признаком туннельных синдромов. Наиболее частый туннельный синдром для срединного нерва - запястный туннельный синдром; для локтевого - синдром канала Гийона; для большеберцового - тарзальный туннельный синдром; для малоберцового - сдавление на уровне тыла стопы.

Увеличение резидуальных латентностей на всех исследуемых нервах характерно для невропатий демиелинизирующего типа.

Критерии нормальных значений

В клинической практике удобно использовать нижние границы нормы для амплитуды М -ответа и СРВ и верхние границы нормы для резидуальной латентности и порога вызывания М-ответа (табл. 8-1).

Таблица 8- 1 . Нормальные значения пара метров исследования проводящей функции моторных нервов

В норме амплитуда М -ответа несколько выше в дистальных точках стимуляции, в проксимальных точках М -ответ несколько растягивается и десинхронизируется, что приводит к не которому увеличению его длительности и снижению амплитуды (не более чем на 15%). СРВ по нервам немного выше в проксимальных точках стимуляци

Снижение СРВ, амплитуды и десинхронизация (увеличение длительности) М -ответа свидетельствуют о поражении нерва. Исследование СРВ по двигательным волокнам позволяет подтвердить или опровергнуть диагноз и провести дифференциальную диагностику при таких заболеваниях, как туннельные синдромы, аксональные и демиелинизирующие полиневропатии, мононевропатии, наследственные полиневропатии.

Электромиографические критерии поражения нерва демиелинuзирующего характера

Классические примеры демиелинизирующих невропатий - острая и хроническая воспалительные демиелинизирующие полиневропатии (ХВДП) , диспротеинемические невропатии, наследственная моторно-сенсорная невропатия (НМСН) 1 типа.

Основные критерии демиелинизирующих полиневропатий:

• увеличение длительности и полифазия М -ответа при нормальной амплитуде
• снижение СРВ по моторным и сенсорным аксонам периферических нервов;
• "рассыпной" характер F-волн;
• наличие блоков проведения возбуждения.

Электромиоzрафи"lеские критерии поражения нерва аксональноzо характера Классическими при мерами аксональных невропатий считают большинство токсических (в том числе и лекарственных) невропатий. НМСН 11 типа (аксональный тип болезни Шарко-Мари-Тус) .

Основные критерии аксональных полиневропатий:

• снижение амплитуды М -ответа;
• нормальные значения СРВ по моторным и сенсорным аксонам периферических нервов;

При сочетании демиелинизирующих и аксональных признаков констатируют аксонально-демиелинизирующий тип поражения. Наиболее резкое снижение СРВ по периферическим нервам наблюдают при наследственных полиневропатиях.

При синдроме Русси-Леви СРВ может снижаться до 7-10 м/с. при болезни Шарко-Мари-Тус - до 15-20 м/с. При приобретённых полиневропатиях степень снижения СРВ различна в зависимости от характера заболевания и степени патологии нервов. Наиболее выраженное снижение скоростей (до 40 м/с на нервах верхних конечностей и до 30 м/с на нервах нижних конечностей) наблюдают при демиелинизирующих полиневропатиях. при которых процессы демиелинизации нервного волокна превалируют над поражением аксона: при хронической демиелинизирующей и острой демиелинизирующей полиневропатии (СГБ. синдром Миллера-Фишера).

Для преимущественно аксональных полиневропатий (например. токсических: уремической. алкогольной. диабетической. лекарственной и др.) характерна нормальная или незначительно сниженная СРВ при резко выраженном снижении амплитуды М -ответа. Чтобы установить диагноз полиневропатии. необходимо исследовать не менее трёх нервов. однако на практике нередко приходится исследовать большее количество (шесть и более) нервов.

Увеличение длительности М -ответа служит дополнительным доказательством демиелинизирующих процессов в исследуемом нерве. Наличие блоков про ведения возбуждения характерно для туннельных синдромов. а также для мультифокальной моторной невропатии с блоками про ведения возбуждения.

Изолированное поражение одного нерва позволяет думать о мононевропатии. в том числе о туннельном синдроме. При радикулопатиях в начальных стадиях проводящая функция моторных нервов часто остаётся сохранной. При отсутствии адекватного лечения в течение 2-3 мес постепенно снижается амплитуда М -ответа. может повыситься порог его вызывания при сохранной СРВ.

Снижение амплитуды М-ответа при прочих абсолютно нормальных показателях требует расширить диагностический поиск и рассмотреть возможность мышечного заболевания или заболевания мотонейронов спинного мозга. что можно подтвердить с помощью игольчатой ЭМГ.

Исследование проводящей функции сенсорных нервов

СРВ п о сенсорным волокнам определяют с помощью регистрации потенциала действия афферентного (чувствительного) нерва в ответ на его чрескожную электрическую стимуляцию. Методики регистрации СРВ по сенсорным и двигательным волокнам имеют много общего. в то же время между ними существует важное патофизиологическое различие: при исследовании моторных волокон регистрируют рефлекторный ответ мышцы. а при исследовании сенсорных волокон - потенциал возбуждения чувствительного нерва.

Существуют два способа про ведения исследования: ортодромный. при котором стимулируют дистальные отделы нерва. а сигналы регистрируют в проксимальных точках. и антидромный. при котором регистрацию про водят дистальнее точки стимуляции. В клинической практике чаще используется антидромный способ как более простой. хотя и менее точный.

Методика

Положение больного, температурный режим, используемые электроды аналогичны таковым при исследовании функции моторных волокон. Можно использовать и специальные пальцевые электроды для исследования сенсорных волокон. При регистрации с нервов рук активный электрод накладывают на проксимальную фалангу II или III (для срединного нерва) либо V пальца (для локтевого нерва), референтный электрод располагается на дистальной фаланге того же пальца (рис. 8-3) .

Положение заземляющего и стимулирующего электродов аналогично таковому при исследовании моторных волокон. При регистрации сенсорного ответа икроножного нерва активный электрод располагают на 2 см ниже и на 1 см кзади от латеральной лодыжки, референтный электрод - на 3-5 см дистальнее, стимулирующий электрод - по ходу икроножного нерва на заднелатеральной поверхности голени. При правильном расположении стимулирующего электрода больной ощущает иррадиацию электрического импульса по латеральной поверхности стопы.

Заземляющий электрод располагается на голени дистальнее стимулирующего. Сенсорный ответ значительно ниже по амплитуде (для локтевого нерва - 6-30 мкВ, в то время как моторный ответ - 6-16 мВ) . Порог возбуждения толстых чувствительных волокон ниже, чем более тонких моторных, поэтому используют стимулы субпороговой (по отношению к моторным волокнам) интенсивности.

Наиболее часто исследуют срединный, локтевой, икроножный, реже - лучевой нерв.

Наиболее значимые для клинической практики параметры:

• амплитуда сенсорного ответа;
• СРВ по сенсорным волокнам, латентность.

Амплитуда сенсорного ответа

Амплитуду сенсорного ответа измеряют по методу "пик-пик" (максимум негативной - минимум позитивной фазы). Нарушение функции аксона характеризуется снижением амплитуды сенсорного ответа либо его полным выпадением.

Скорость распространения возбуждения и латентность

Как и при исследовании моторных волокон, латентность измеряют от артефакта стимула до начала ответа. СРВ рассчитывают так же, как и при исследовании моторных волокон. Снижение СРВ указывает на демиелинизацию.

Нормальные значения

В клинической практике удобно анализировать результаты относительно нижней границы нормальных значений (табл. 8-2).

Таблица 8-2. Нижние границы нормальных значений амплитуды и СРВ сенсорного ответа

Клиническая значимость анализируемых показателей

Как и при исследовании моторных волокон, снижение СРВ характерно для демиелинизирующих, а снижение амплитуды - для аксональных процессов. При выраженной гипестезии сенсорный ответ иногда зарегистрировать не удаётся.

Сенсорные нарушения выявляют при туннельных синдромах, моно- и полиневропатиях, радикулопатиях и др. Например, для запястного туннельного синдрома характерным считают изолированное снижение дистальной СРВ по срединному сенсорному нерву при нормальной скорости на уровне предплечья и по локтевому нерву. При этом в начальных стадиях СРВ снижается, но амплитуда остаётся в пределах нормы. При отсутствии адекватного лечения амплитуда сенсорного ответа также начинает снижаться. Для сдавления локтевого нерва в канале Гийона характерно изолированное снижение дистальной скорости по сенсорным волокнам локтевого нерва. Генерализованное снижение СРВ по сенсорным нервам характерно для сенсорной полиневропатии. Часто оно сочетается со снижением амплитуды сенсорного ответа. Равномерное уменьшение СРВ ниже 30 м/с характерно для наследственных полиневропатий.

Наличие анестезии/гипестезии при нормальной про водящей функции сенсорных волокон позволяет заподозрить более высокий уровень поражения (корешковый или центральный генез) . В этом случае уточнить уровень сенсорных нарушений можно с помощью соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП).

Исследование F-волны

F-волна (F-ответ) - суммарный потенциал действия ДЕ мышцы, возникающий при электрическом раздражении смешанного нерва. Наиболее часто F-волны анализируют при исследовании срединного, локтевого, малоберцового, большеберцового нервов.

Методика

Во многом техника регистрации аналогична таковой при исследовании проводящей функции моторных волокон. В процессе исследования моторных волокон после регистрации М -ответа в дистальной точке стимуляции исследователь переключается в приложение регистрации F-волны, при тех же параметрах стимула записывает F-волны, после чего продолжает исследование моторных волокон в остальных точках стимуляции.

F-волна имеет небольшую амплитуду (обычно до 500 мкВ). При стимуляции периферического нерва в дистальной точке на экране монитора появляется М-ответ с латентностью 3-7 мс, F-отвеr имеет латентность около 26-30 мс для нервов рук и около 48-55 мс для нервов ног (рис. 8-4) . Стандартное исследование включает в себя регистрацию 20 F-волн.

Диагностически значимые показатели F-волны:

• латентность (минимальная, максимальная и средняя);
• диапазон скоростей распространения F-волн;
• феномен "рассыпанных" F-волн;
• амплитуда F-волны (минимальная и максимальная) ;
• отношение средней амплитуды F -волны к амплитуде М-ответа, феномен "гигантских F-волн" ;
• блоки (про цент выпадения) F-волн, то есть количество стимулов, оставшихся без F-ответа;
• повторные F-волны.

Латентность, диапазон скоростей распространения F-волн, "рассыпанные " F-волны

Латентность измеряют от артефакта стимула до начала F-волны. поскольку латентность зависит от длины конечности, удобно пользоваться диапазоном скоростей распространения F-волн. Расширение диапазона скоростей в сторону низких величин указывает на замедление проведения по отдельным нервным волокнам, что может являться ранним признаком демиелинизирующего процесса.

При этом часть F-волн может иметь нормальную латентность.

Расчёт СРВ по F-волне: V = 2 х D: (LF - LM - 1 мс), где V - СРВ, определённая с помощью F-волны; D - дистанция, измеряемая от точки под катодом стимулирующего электрода до остистого отростка соответствующего позвонка; LF - латентность F-волны; LM - латентность М-ответа; 1 мс - время центральной задержки импульса.

При выраженном демиелинизирующем процессе часто выявляют феномен "рассыпанных" F-волн (рис. 8-5), а в самых поздних стадиях возможно полное их выпадение. Причиной "рассыпанных" F-волн считают наличие множественных очагов демиелинизации по ходу нерва, которые могут стать своего рода "отражателями" импульса.

Доходя до очага демиелинизации, импульс не распространяется дальше антидромно, а отражается и ортодромно распространяется к мышце, вызывая сокращение мышечных волокон. Феномен "рассыпанных" F-волн является маркёром невритического уровня поражения и практически не встречается при нейрональных или первично-мышечных заболеваниях.

Рис. 8-4. Регистрация F-волны с локтевого нерва здорового человека. М-ответ зарегистрирован при усилении 2 мВ/Д, его амплитуда - 1 0,2 мВ, латентность - 2,0 мс; F-волны зарегистрированы при усилении 500 мкВ/д, средняя латентность составляет 29,5 мс (28, 1 -32,0 мс), амплитуда - 297 мкВ (67-729 мкВ), СРВ, определённая методом F-волн, - 46,9 м/с, диапазон скоростей - 42,8-49,4 м/с.

Рис. 8-5. Феномен "рассыпанных" F-волн. Исследование проводящей функции малоберцоваго нерва у больного 54 года с диабетической полиневропатией. Разрешение области М-ответа - 1 мВ/Д, области F-волн - 500 мкВ/д, развёртка - 1 0 мс/д. Определить диапазон СРВ в данном случае не представляется возможным.

Амплитуда F-волн, феномен "гигантских" F-волн

В норме амплитуда F-волны составляет менее 5% амплитуды М-ответа в данной мышце. Обычно амплитуда F-волны не превышает 500 мкВ. Амплитуду F-волн измеряют "от пика до пика" . При реиннервации F-волны укрупняются. Диагностически значимым считают отношение средней амплитуды F-волны к амплитуде М-ответа. Повышение амплитуды F-волны более чем на 5% амплитуды М-ответа (крупные F-волны) указывает на процесс реиннервации в мышце.

Диагностическую значимость имеет также появление так называемых гигантских F-волн амплитудой более 1000 мкВ, отражающих степень выраженной реиннервации в мышце. "Гигантские" F-волны чаще всего наблюдают при заболеваниях мотонейронов спинного мозга (рис. 8-6), хотя они могут появляться и при невральной патологии, протекающей с выраженной реиннервациеЙ.

Выпадение F-волн

Выпадением F-волны называют её отсутствие на линии регистрации. Причиной выпадения F-волны может быть поражение как нерва, так и мотонеЙрона. В норме допустимо выпадение 5-10% F-волн. Полное выпадение F-волн свидетельствует о наличии выраженной патологии (в частности, оно возможно в поздних стадиях заболеваний при выраженных мышечных атрофиях) .

Рис. 8-6. "Гигантские" F-волны. Исследование локтевого нерва больного (48 лет) с БАС. Разрешение области М-ответа - 2 мВ/д, области F-волн - 500 мкВ/д, развёртка - 1 мс/д. Средняя амплитуда F-волн составляет 1 084 мкВ (43-2606 мкВ). Диапазон скоростей в норме (71 -77 м/с).

Повторные F-волны

В норме вероятность ответа одного и того же мотонейрона крайне мала. При уменьшении количества мотонейронов и изменении их возбудимости (одни мотонейроны становятся гипервозбудимыми, другие, наоборот, отвечают только на сильные раздражители) существует вероятность, что один и тот же нейрон будет отвечать многократно, поэтому появляются F-волны одинаковой латентности, формы и амплитуды, называемые повторными. Второй причиной появления повторных F-волн является повышение мышечного тонуса.

Нормальные значения

у здорового человека принято считать допустимым, если появляется до 10% выпадений, "гигантских" И повторных F-волн. При определении диапазона скоростей минимальная скорость не должна быть ниже 40 м/с для нервов рук и 30 м/с для нервов ног (табл. 8-3). "Рассыпанных" F-волн и полного выпадения F-волн в норме не наблюдают.

Таблица 8-3. Нормальные значения амплитуды и скорости распространения F-волн

Нормальные значения минимальных латентностей F-волн в зависимости от роста пред ставлены в табл. 8-4.

Таблица 8-4. Нормальные значения латентности F-волн, МС

Клиническая значимость

Расширение диапазона ерв, определяемой методом F-волн, и, соответственно, удлинение латентностей F-волн, феномен "рассыпанных" F-волн позволяют предположить наличие демиелинизирующего процесса.

При острой демиелинизирующей полиневропатии, как правило, обнаруживают лишь нарушение проведения F-волн, при хронической - F-волны могут отсутствовать (блоки F-волн). Частые повторные F-волны наблюдают при поражении мотонейронов спинного мозга. Особенно характерным для заболеваний мотонейронов является сочетание "гигантских" повторных F-волн и их выпадений.

Ещё один признак поражения мотонейронов - появление большого количества "гигантских" F-волн. Наличие крупных F-волн указывает на наличие реиннервационного процесс а в мышце.

Несмотря на высокую чувствительность F-волн, этот метод можно использовать только в качестве дополнительного (в совокупности с данными исследования про водящей функции периферических нервов и игольчатой ЭМГ) .

Исследование Н-рефлекса

Н-рефлекс (Н-ответ) - суммарный потенциал действия ДЕ мышцы, возникающий при слабом раздражении электрическим током афферентных нервных волокон, идущих из этой мышцы.

Возбуждение передаётся по афферентным волокнам нерва через задние корешки Спинного мозга на вставочный нейрон и на мотонейрон, а затем через передние корешки по эфферентным нервным волокнам на мышцу.

Анализируемые показатели Н-ответа : порог вызывания, форма, отношение амплитуды Н-рефлекса к М-ответу, латентный период или скорость его рефлекторного ответа.

Клиническая значимость . При поражении пирамидных нейронов порог вызывания Н-ответа снижается, а амплитуда рефлекторного ответа резко повышается.

Причиной отсутствия или снижения амплитуды Н -ответа могут быть патологические изменения в переднероговых структурах спинного мозга, афферентных или эфферентных нервных волокнах, задних или передних спинальных корешках нервов.

Исследование мигательного рефлекса

Мигательный (орбикулярный, тригеминофациальный) рефлекс - суммарный потенциал действия, возникающий в обследуемой мышце лица (например, т. orbicularis ocu li ) при электрическом раздражении афферентных нервных волокон одной из ветвей n. trigem eni - I , II или III. Как правило, регистрируют два вызванных рефлекторных ответа: первый - с латентным периодом около 12 мс (моносинаптический, аналог Н-рефлекса), второй - с латентным периодом около 34 мс (экстероцептивный, с полисинаптическим распространением возбуждения в ответ на раздражение).

При нормальной СРВ по лицевому нерву увеличение времени рефлекторного мигательного ответа по одной из ветвей нерва указывает на её поражение, а его увеличение по всем трём ветвям нерва свидетельствует о поражении его узла или ядра. С помощью исследования можно провести дифференциальную диагностику между повреждением лицевого нерва в костном канале (в этом случае рефлекторный мигательный ответ будет отсутствовать) и его поражением после выхода из шилососцевидного отверстия.

Исследование бульбокавернозного рефлекса

Бульбокавернозный рефлекс - суммарный потенциал действия, возникающий в обследуемой мышце промежности при электрическом раздражении афферентных нервных волокон n. pudendus.

Рефлекторная дуга бульбокавернозного рефлекса проходит через крестцовые сегменты спинного мозга на уровне S 1 -S 4 , афферентные и эфферентные волокна находятся в стволе полового нерва. При исследовании функции рефлекторной дуги можно получить представление о спинальном уровне иннервации сфинктеров, мышц промежности, а также выявить расстройства регуляции половой функции у мужчин. Исследование бульбокавернозного рефлекса применяют у больных, страдающих половой дисфункцией и тазовыми расстройствами.

Исследование вызванного кожного симпатического потенциала

Исследование ВКСП проводят с любого участка тела, на котором присутствуют потовые железы. Как правило, регистрацию ВКСП проводят с ладонной поверхности кисти, подошвенной поверхности стопы или урогенитальной области. В качестве раздражения используется электрический стимул. Оценивают СРВ по вегетативным волокнам и амплитуду ВКСП. Исследование ВКСП позволяет определить степень поражения вегетативных волокон. Анализируют миелинизированные и немиелинизированные вегетативные волокна.

Показания. Вегетативные расстройства, связанные с нарушением сердечного ритма, потоотделения, АД а также сфинктерные нарушения, расстройство эрекции и эякуляции.

Нормальные показатели ВКСП. Ладонная поверхность: латентность - 1,3- 1,65 мс; амплитуда - 228-900 мкВ; подошвенная поверхность - латентность 1,7-2,21 мс; амплитуда 60-800 мкВ.

Интерпретация результатов. СРВ и амплитуда ВКСП при поражении симпатических волокон снижены. При некоторых невропатиях формируются симптомы, связанные с поражением миелинизированных и немиелинизированных вегетативных волокон. В основе этих расстройств лежит поражение вегетативных ганглиев (например, при диабетической полиневропатии) , гибель немиелинизированных аксонов периферических нервов, а также волокон блуждающего нерва. Нарушения потоотделения, сердечного ритма, АД, мочеполовой системы - наиболее частые вегетативные расстройства при различных полиневропатиях.

Исследование нервно-мышечной передачи (декремент-тест)

Нарушения синаптической передачи могут быть обусловлены пресинаптическими и постсинаптическими процессами (повреждение механизмов синтеза медиатора и его выделения, нарушение его действия на постсинаптическую мембрану и т.п.). Декремент-тест - электрофизиологический метод, с помощью которого оценивают состояние нервно-мышечной передачи, основанный на том, что в ответ на ритмическую стимуляцию нерва выявляют феномен снижения амплитуды М-ответа (её декремента).

Исследование позволяет определить тип нарушения нервно-мышечной передачи, оценить тяжесть поражения и его обратимость в процессе фармакологических тестов [проба с неостигмина метилсульфатом (прозерином)] , а также эффективность лечения.

Показания : подозрение на миастению и миастенические синдромы.

Многообразие клинических форм миастении, её частая сочетаемость с тиреоидитом, опухолями, полимиозитом и другими аутоиммунными процессами, широкие вариации эффективности применения одних и тех же вмешательств у различных больных делают этот метод обследования чрезвычайно важным в системе функциональной диагностики.

Методика

Положение пациента, температурный режим и принципы наложения электродов аналогичны таковым при исследовании проводящей функции моторных нервов.

Исследование нервно-мышечной передачи проводят в клинически более слабой мышце, так как в интактной мышце нарушение нервно-мышечной передачи либо отсутствует, либо выражено минимально. При необходимости декремент-тест можно выполнить в различных мышцах верхних и нижних конечностей, лица и туловища, однако на практике исследование чаще всего про водится в дельтовидной мышце (стимуляция подмышечного нерва в точке Эрба). Если сила в дельтовидной мышце сохранна (5 баллов), но присутствует слабость мимической мускулатуры, необходимо тестировать круговую мышцу глаза. При необходимости декремент- тест выполняют в мышце, отводящей мизинец кисти, трёхглавой мышце плеча, двубрюшной мышце и др.

В начале исследования, чтобы установить оптимальные параметры стимуляции, стандартным способом регистрируют М -ответ выбранной мышцы. Затем проводят непрямую электрическую низкочастотную стимуляцию нерва, иннервирующего исследуемую мышцу, с частотой 3 Гц. Используют пять стимулов и в последующем оценивают наличие декремента амплитуды последнего М -ответа по отношению к первому.

После выполнения стандартного декремент-теста про водят пробы с оценкой постактивационного облегчения и постактивационного истощения.

Интерпретация результатов

При ЭМГ обследовании у здорового человека стимуляция частотой 3 Гц не выявляет декремента амплитуды (площади) М-ответа мышцы вследствие большого запаса надёжности нервно-мышечной передачи, то есть амплитуда суммарного потенциала остаётся стабильной в течение всего периода стимуляции.

Рис. 8-7. Декремент-тест: исследование нервно-мышечной передачи у больной (27 лет) с миастенией (генерализованная форма). Ритмическая стимуляция подмышечного нерва с частотой 3 Гц, регистрация с дельтовидной мышцы (сила мышцы 3 балла). Разрешение - 1 мВ/д, развёртка - 1 мс/д. Исходная амплитуда М-ответа 6 , 2 мВ (норма более 4,5 м В) .

Если уменьшается надёжность нервно-мышечной передачи, выключение мышечных волокон из суммарного М -ответа проявляется снижением амплитуды (площади) последующих М-ответов в серии импульсов по отношению к первому, то есть декрементом М-ответа (рис. 8-7) . Для миастении характерен декремент амплитуды М-ответа более 10% при его нормальной исходной амплитуде. Декремент обычно соответствует степени снижения мышечной силы: при силе 4 балла он составляет 15-20%, 3 балла - 50%, 1 балл - до 90%. Если при силе мышцы 2 балла декремент незначителен (12- 15%) , диагноз миастении нужно поставить под сомнение.

Для миастении также типична обратимость нарушений нервно-мышечной передачи: после введения неостигмина метилсульфата (прозерина) отмечают увеличение амплитуды М-ответа и/или уменьшение блока нервно-мышечной передачи.

Выраженное повышение амплитуды М -ответа в период постактивационного облегчения позволяет заподозрить пресинаптический уровень поражения, в данном случае про водят пробу с тетанизацией (стимуляция серией из 200 стимулов частотой 40-50 Гц) в мышце, отводящей мизинец кисти, которая выявляет инкремент амплитуды М-ответа. Инкремент амплитуды М-ответа более +30% патогномоничен для пресинаптического уровня поражения.

Уровень нарушения проведения, риск прогресси-рования до полной АВ-блокады, а также вероят­ность того, что латентные водители ритма будут способны поддерживать стабильный и адекват­ный замещающий ритм (ЧСС > 40/мин). В отсут­ствие активности более проксимальных водите­лей ритма их функцию может взять на себя пучок Гиса. В норме пучок Гиса - самый дистальный участок проводящей системы, который способен поддерживать стабильный ритм (обычно ЧСС 40-60/мин). Если роль водителя ритма выполня­ет пучок Гиса и нарушений внутрижелудочкового проведения нет, то комплексы QRS имеют нор­мальную конфигурацию. Если водителем ритма является дистальный участок системы Гиса-Пуркинье, то ритм часто нестабильный и ЧСС < 40/мин, что приводит к появлению широких комплексов QRS.

Какова значимость изолированной

Блокады ножки пучка Гиса

При нормальном интервале PQ?

Задержка проведения, или блокада правой ножки пучка Гиса, проявляется типичной картиной на ЭКГ: в отведении V 1 комплекс QRS имеет М-об-разную конфигурацию или вид rSR"; причины -

врожденная патология, органические поражения сердца. Задержка проведения, или блокада левой ножки пучка Гиса, тоже проявляется типичной картиной на ЭКГ: широкий зубец R с пологим вос­ходящим коленом в отведении V 5 ; практически все­гда наблюдается при органическом заболевании сердца. Иногда имеется блокада только одной из двух ветвей левой ножки пучка Гиса - передней или задней. Если интервал PQ не увеличен и ост­рого инфаркта миокарда нет, то блокада левой или правой ножки пучка Гиса редко вызывает полную АВ-блокаду.

Всегда ли можно определить по ЭКГ в 12 отведениях уровень АВ-блокады?

Нет. АВ-блокада 1-й степени (интервал PR > 200 mc) может отражать нарушение проводимости в лю­бом месте между предсердиями и дистальными участками системы Гиса-Пуркинье. АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I характеризуется нарас­тающим удлинением интервала PQ вплоть до вы­падения комплекса QRS; наиболее вероятный уро­вень - АВ-узел. Как правило, этот вид блокады не переходит в полную АВ-блокаду.

При АВ-блокаде 2-й степени типа Мобитц II наблюдается периодическое выпадение комплек­сов QRS; интервалы PR одинаковы. Уровень бло­кады - пучок Гиса или дистальные участки систе­мы Гиса-Пуркинье. Высок риск прогрессировавши до полной АВ-блокады, особенно на фоне острого переднеперегородочного инфаркта миокарда. Комплексы QRS чаще всего широкие.

При полной АВ-блокаде предсердия и же­лудочки возбуждаются независимо друг от друга (АВ-диссоциация), поскольку импульсы из пред­сердий никогда не передаются на желудочки. Бло­када на уровне АВ-узла сопровождается стабиль­ным замещающим ритмом из пучка Гиса с узкими комплексами QRS; после введения атропина ЧСС часто возрастает. Блокада на уровне пучка Гиса со­провождается замещающим ритмом из дисталь­ных волокон системы Гиса-Пуркинье с широкими комплексами QRS. Широкие комплексы QRS мо­гут также наблюдаться при нормальном проведе­нии по пучку Гиса, отражая более дистальную бло­каду одной из ножек пучка Гиса.

Может ли возникнуть АВ-диссоциация в отсутствие АВ-блокады?

Да. АВ-диссоциация в отсутствие АВ-блокады час­то возникает во время ингаляционной анестезии в результате синусовой брадикардии или ускорен­ного АВ-узлового ритма. При изоритмической

АВ-диссоциации предсердия и желудочки сокра­щаются независимо друг от друга, но почти с оди­наковой частотой. При этом зубец P нередко не­посредственно предшествует комплексу QRS или следует сразу за ним. Напротив, интерференцион­ная АВ-диссоциация возникает при АВ-узловом ритме, частота которого выше синусового, поэтому импульсы из синусового узла всегда попадают на АВ-узел в период его рефрактерности.

Как проявляются двухпучковые итрехпучковые блокады?

Существует три ветви пучка Гиса - правая ножка, передняя ветвь левой ножки и задняя ветвь левой ножки. При полной или частичной блокаде двух из них говорят о двухпучковой блокаде. Если одна ветвь блокирована полностью, а две других - час­тично, то блокада одной из ветвей пучка Гиса будет сочетаться с АВ-блокадой 1-й или 2-й степени. Если нарушено проведение по всем трем ветвям, то имеется трехпучковая блокада. Задержка проведе­ния или частичная блокада во всех трех пучках приводит к удлинению интервала PQ (АВ-блокада 1-й степени) либо к альтернирующей блокаде ле­вой и правой ножки пучка Гиса. Полная трехпучко­вая блокада служит причиной полной АВ-блокады.

©2015-2019 сайт
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2016-02-13

Р. К. Григгс, У. Г. Брэдли, Б. Т. Шахани ( R . С. Griggs , W . С. Bradley , и. Т. Shahani )

Стимулирование достаточно больших моторных и чувствительных нервов позволяет регистрировать их потенциалы действия и получать объективные количественные данные относительно латентного периода и скорости проведения импульса по нерву. Методика основана на стимулировании нерва поверхностными электродами, помещаемыми на кожу над исследуемым нервом. В результате электроды регистрируют составной потенциал действия в нерве, расположенном проксимально (при исследовании больших сенсорных волокон) или над мышцей, расположенной дистально (в случае исследования моторных волокон в смешанном двигательно-чувствительном нерве). Время проведения импульса от наиболее дистально расположенного стимулируемого электрода, измеренное в миллисекундах, с момента стимуляционного воздействия до начала ответной реакции, получило название дистального, или периферического латентного, времени. Если второй стимул наносится на смешанный нерв более проксимально (или если регистрирующие электроды расположены более проксимально в случае исследования чувствительных волокон), то можно измерить новое и более продолжительное время проведения. Если расстояние (в миллиметрах) между двумя участками стимуляции двигательных волокон или регистрации с чувствительных волокон разделить на разницу показателей времени проведения (в миллисекундах), можно получить максимальную скорость проведения (в метрах в секунду). Она показывает скорость распространения потенциалов действия в наиболее крупных и наиболее быстро проводящих импульс нервных волокнах. Показатели этих скоростей у здоровых лиц колеблются довольно значительно - от 40-45 м/с (в зависимости от исследуемого нерва) до 75-80 м/с. У новорожденный эти значения несколько ниже (они составляют примерно 1/2 от показателей взрослых), но достигают данного уровня к 3-4 годам жизни. Получены показатели нормы периферических латентных периодов для наиболее дистальных участков различных смешанных нервов, иннервирующих соответствующие мышцы. Например, когда стимулируют срединный нерв у запястья, латентный период для проведения импульса через канал запястья к короткой отводящей мышце большого пальца у здоровых лиц составляет менее 4,5 м/с. Составлены специальные таблицы с подобными нормативами для скорости проведения и дистальных латентных периодов, показатели которых колеблются в зависимости от расстояния. Во время исследования нервной проводимости очень важно поддерживать нормальную температуру тела человека, так как при субнормальной температуре скорость проведения по нерву замедляется. Скорость проведения по нерву зависит от диаметра нервного волокна и степени его демиелинизации. Немиелинизированные нервные волокна малого диаметра характеризуются меньшей скоростью проведения, чем миелинизированные волокна большого диаметра. У волокон с сегментарной демиелинизацией скорость проведения, как правило, уменьшена. При стимулировании моторных волокон периферического нерва при условии, что каждое нервное волокно находится в функциональном единении с иннервируемыми им многочисленными мышечными волокнами, с кожного электрода над исследуемой мышцей можно зарегистрировать составной мышечный потенциал действия, являющийся результатом импульсных разрядов многих мышечных волокон. Сенсорные потенциалы действия, регистрируемые непосредственно с самих нервных волокон, не обладают качеством «амплификации», создаваемым мышечными волокнами; дело в том, что для этого требуется большая электронная амплификация. В случае патологии нервов сенсорные потенциалы могут быть небольшими или их может не быть вообще, и, таким образом, зарегистрировать сенсорную проводимость становится невозможно. Напротив, достаточно надежно измерить скорость моторной проводимости возможно, даже если сохранным осталось лишь одно мышечное волокно. Измерения скорости нервной проводимости отражают состояние наиболее хорошо сохранившихся нервных волокон, и, если непораженным осталось лишь небольшое число нервных волокон, показатели нервной проводимости могут быть нормальными, несмотря на довольно распространенную нервную дегенерацию. После неполного пересечения нерва острым предметом в небольшом числе оставшихся нервных волокон максимальная скорость моторного проведения может сохраниться, хотя мышца, вовлеченная в патологический процесс, почти полностью парализована. Аксон является первичным очагом поражения при алкогольной, алиментарной, уремической и диабетической невропатиях. По оставшимся неповрежденными аксонам проведение импульсов сохранено, так что, когда поражены более массивные нервные волокна, оставшиеся интактными нервные волокна меньшего диаметра, способные нормально проводить импульс, обеспечивают слегка замедленную скорость максимального моторного проведения. При многих невропатиях скорость нервной проводимости остается нормальной или лишь незначительно снижена. Обычные исследования нервной проводимости осуществляют для того, чтобы подтвердить наличие невропатии.

При этом сравнивают результаты, полученные у испытуемых, с данными нервной проводимости в контрольной группе лиц, подобранной адекватно по возрасту и полу. Хотя многие заболевания периферических нервов не влияют на скорость нервного проведения, тем не менее такие заболевания, как острая идиопатическая полиневропатия (синдром Гийена-Барре), дифтерия, метахроматическая лейкодистрофия и гипертрофические невропатии, вызывают замедление скорости проведения, так как при этом первично поражаются шванновские клетки и наблюдается сегментарная демиелинизация. Очаговые сдавления нерва, как это бывает при синдроме ущемления нерва в костном канале, вызывают локализованное замедление проводимости вследствие сжатия аксонов и демиелинизации в участке ущемления нерва. При обнаружении такого очагового замедления нервной проводимости диагноз ущемления нерва подтверждается. Диагноз сдавления срединного нерва в канале запястья основан на сравнении периферической (терминальной) латентности (латентное время) одного срединного нерва с другим срединным нервом или с локтевым нервом. Однако даже если показатели проводимости при этом нормальны, исключить синдром ущемления нерва нельзя.

Другие методы оценки нервной проводимости. Для изучения нервной проводимости в более проксимальных сегментах осуществляют измерение латентностей для F -реакций, Н-рефлексов и мигательных рефлексов. Эти методы позволяют определить скорость проведения с периферии (конечности, лицо) к центральной нервной системе (спинной мозг или ствол мозга) и обратно. Так, F -реакция определяет время, необходимое для прохождения раздражения, нанесенного на аксон альфа-моторного нейрона, антидромно (т. е. в противоположном направлении) по направлению к переднему рогу спинного мозга и затем возвращение импульса ортодромно, обратно к тому же аксону. Н-рефлекс определяет время, необходимое для ортодромного (в прямом направлении) проведения возбуждения вверх по нерву через чувствительные волокна группы IA через спинномозговую синаптическую связь с альфа-моторным нейроном и затем ортодромно вниз к моторному аксону. Таким образом может быть измерена скорость проведения импульса по проксимальным сенсорным и моторным нервам и корешкам спинномозгового нерва. Использование указанных методик для определения скорости проведения в проксимальных нервах позволило выявить нарушение этого показателя у 80- 90% больных с периферической невропатией. Мигательные рефлексы отражают скорость проведения импульсов по ветвям тройничного и лицевого нервов. Мигательный рефлекс, вызванный электрической стимуляцией супраорбитальных ветвей тройничного нерва, позволяет определить локализацию поражений в системах лицевого и тройничного нервов.

Исследования нервной проводимости, описанные выше, достаточно условны, так же как и исследования запоздалых реакций. Они информативны лишь по отношению к быстро проводящим аксонам большого диаметра, но несут мало информации о характере проведения в промежуточных нервных волокнах и волокнах небольшого диаметра. При использовании физиологических принципов сталкивания нервных импульсов, вызванных стимуляцией в двух разных областях (проксимально и дистально) одного и того же нерва, можно измерить нервную проводимость в моторных аксонах малого диаметра. Патологические скорости нервного проведения в нервных волокнах промежуточного размера наблюдали у некоторых больных с метаболическими и алиментарными невропатиями даже тогда, когда результаты обычных методов исследования нервной проводимости и F -реакции были нормальными.

Тесты с повторной стимуляцией. При патологии нервно-мышечного соединения показатели начального составного мышечного потенциала действия, вызываемого супрамаксимальным электрическим раздражением исследуемого нерва, остаются нормальными, однако после нескольких стимуляций, проводимых со скоростью 2-3 Гц, амплитуда составного мышечного потенциала действия начинает уменьшаться, но после 4-5 раздражений вновь возрастает. Такой характер снижения потенциала, достигающего максимума при 4-5-м раздражении с последующим возрастанием при продолжающихся раздражениях, характерен для миастении. Этот дефект напоминает частичную блокаду, вызываемую кураре, и отражает постсинаптическое нарушение синаптической функции. Дефект этот обратим при применении антихолинэстеразных препаратов, например при внутривенном введении эдрофониума гидрохлорида ( Edrophonium hydrochloride ) в дозе 5-10 мг. Прогрессирующее снижение составного мышечного потенциала действия при повторной стимуляции нерва наблюдают при полиомиелите, амиотрофическом боковом склерозе, миотонии и при другой патологии моторной единицы. Однако при этих заболеваниях не регистрируют типичную кривую уменьшения - увеличения величины потенциала, столь характерную для миастении.

При синдроме Ламберта-Итона (миастенический синдром) повторные стимуляции облегчают трансмиссию импульса. Быстрая стимуляция нерва (20-30 Гц) вызывает прогрессирующее увеличение мышечных потенциалов действия, которые очень невелики или вовсе отсутствуют поначалу, при первой стимуляции, но затем амплитуда их увеличивается до нормальных значений. Это облегчение ответной реакции не подвергается воздействию антихолинэстеразных препаратов, но может быть заторможено гуанидин-гидрохлоридом ( Guanidine hydrochloride ), назначаемым по 10-30 мг/кг в день дробно. Нервно-мышечный трансмиссионный дефект этого «реверсированного» миастенического синдрома является результатом патологического высвобождения ацетилхолина. Такой же дефект возникает при воздействии ботулинического токсина или при параличе, вызываемом аминогликозидными антибиотиками.

Электромиограмма при патологии центральной нервной системы

Использование ЭМГ и исследований проводимости по нервам для оценки функционального состояния ЦНС получило название центральной ЭМГ. Поскольку моторная единица является конечным общим путем для всех нервных импульсов, контролирующих скелетную мускулатуру, нарушения двигательного контроля в результате поражений центральной нервной системы вызывают образование патологических импульсов в моторных невронах, которые могут быть зарегистрированы с помощью электрофизиологической техники. Так, например, поверхностная ЭМГ, регистрирующая импульсы от соответствующих пар антагонистических мышц, регистрирует по сути «мобилизацию» отдельных моторных единиц, а микронейрографические исследования оказываются целесообразными при оценке различных типов тремора, включая тремор покоя при болезни Паркинсона, эссенциальный семейный тремор и физиологический тремор. С помощью этих методов церебеллярную атаксию можно отдифференцировать от других видов тремора и от сенсорной атаксии. Астериксис, таким образом, можно отличить от тремора, а также выявить различные типы миоклонуса. Изучение проприоцептивных и экстероцептивных рефлексов способствует дифференциальной диагностике расстройств движения, позволяя отличить спастичность от других видов ригидности. Исследование Н-рефлексов и F -реакций дает информацию относительно возбудимости моторного нейронного пула. Влияние вибрации на Н-рефлекс было использовано для оценки пресинаптического торможения при различных неврологических заболеваниях. Исследования так называемого периода затишья помогли оценить функции проприоцептивных «подводов» к мышечным «осям». Несоответствие информации от мышечных «осей» и от суставных рецепторов может привести к явной «церебеллярной» атаксии у больных с острой воспалительной полиневропатией (синдром Фишера) в результате повреждений в периферической нервной системе. Записи ЭМГ и мигательных рефлексов целесообразны, при документировании клинически скрытых поражений ствола мозга, при множественном склерозе, а также при локализованных компрессионных поражениях на самых ранних стадиях в области тройничного и лицевого нервов вследствие небольших опухолей в задней черепной ямке.

Гистопатология мышцы и нерва

Биопсия мышцы позволяет: 1) отдифференцировать нейрогенный патологический процесс от миопатического; 2) идентифицировать такие специфические мышечные поражения, как мышечная дистрофия или врожденные миопатии; 3) идентифицировать специфические обменные поражения мышц (с применением гистохимических и биохимических методов); 4) диагностировать заболевания соединительной ткани и кровеносных сосудов (например, узелковый периартериит) и инфекционные болезни (например, трихинеллез или токсоплазмоз).

Осуществляют биопсию под местной анестезией. У детей и у взрослых, отягощенных какими-нибудь хроническими заболеваниями, достаточное количество материала для биопсии мышцы может быть получено при пункционной биопсии. При диагностике локализованных, местных патологических процессов (например, миозит или васкулит) может оказаться необходимой открытая биопсия. Во всех случаях мышца, выбранная для биопсии, должна адекватно отражать наличие патологического процесса в ней, а исследовать биоптат необходимо в соответствующей лаборатории. Нецелесообразно проводить биопсию мышцы, только что травмированной электромиографической иглой или перенесшей какое-либо иное болезненное состояние (например, сдавление спинномозгового корешка), поскольку может быть получена недостоверная информация, затрудняющая диагностику.

Гистология нормальной мышцы. На поперечном срезе нормальной мышцы видно большое количество мышечных волокон, сгруппированных в пучки соединительнотканными перегородками (перимизиум), по которым проходят нервные пучки и кровеносные сосуды. Отдельные мышечные волокна заключены в тонкий коллагеновый футляр (эндомизиум), на котором расположена сеть капилляров. Диаметр мышечных волокон в мышцах конечностей взрослого человека составляет 40-80 мкм. Каждое мышечное волокно состоит из миофибрилл, которые погружены в цитоплазму, с расположенными в ней митохондриями и саркоплазматической сетью и содержащую гликоген. Мышечное волокно окружено плазмолеммой (сарколемма) и базальной пластинкой. Мышечные волокна многоядерные (каждое из них по сути представляет собой синцитий), но почти все они оттеснены в субсарколеммиую область. Между базальной пластинкой и плазмолеммой мышечного волокна расположено несколько стволовых клеток или клеток-сателлитов; они являются основным источником миобластов, необходимых для регенерации поврежденных мышечных волокон. Гистохимическое деление мышечных волокон на I и II типы описано выше.

Следует отметить, что число патологических реакций мышцы на повреждение довольно ограниченное.

Денервация, реиннервация . Денервированное мышечное волокно атрофируется, причем в начальных стадиях миофибриллы исчезают в большей степени, чем саркоплазма, содержащая митохондрии, так что гистологически мышечные волокна выглядят «очень темными» и окрашиваются на окислительные ферменты. Денервированные волокна, сжимаемые окружающими нормальными волокнами, становятся изломанными и атрофичными. В начальных стадиях денервации благодаря феномену наложения многих моторных единиц в одной и той же области атрофированные волокна расположены беспорядочно по всей мышце. Сохранившиеся моторные аксоны начинают давать отростки для реиннервации атрофированных мышечных волокон, в конечном итоге образуя группировки волокон по их типам. После отмирания этих увеличенных моторных единиц развивается атрофия волокон по группам (I и II типа). В хронически денервированной и реиннервируемой мышце распределение мышечных волокон в зависимости от диаметра происходит следующим образом: атрофичные денервированные волокна составляют одну популяцию, а иннервированные, нормальные волокна (или гипертрофированные) - другую. В случае феномена мышечной денервации-реиннервации, как правило, бывает трудно установить специфический (нозологический) диагноз или определить специфическую этиологию поражения только на основании данных мышечной биопсии.

Некроз мышечных волокон и их регенерация. Повреждение сарколеммы мышечного волокна способствует проникновению кальция в высокой, экстрацеллюлярной концентрации в среду саркоплазмы с низким содержанием этого иона. Поступление кальция вызывает активизацию нейтральной протеазы, что и начинает процесс протеолиза. Кальций подавляет митохондриальные функции и вызывает гибель митохондрий, приводя тем самым к смерти клетки. Проникающие в этот участок макрофаги фагоцитируют мышечные волокна. Клетки-сателлиты, которые обеспечивают основу для регенерации мышечных волокон, также участвуют практически во всех процессах, сопровождающихся повреждением мышцы. Так, они пролиферируют и «растворяются» для того, чтобы образовать многоклеточные мышечные трубочки, что способствует регенерации мышечных волокон. Регенерирующие мышечные волокна небольшого размера, базофильные благодаря повышенной концентрации РНК, в них заключены крупные везикулярные внутренние ядра. Распределение диаметра мышечных волокон при типичной хронической миопатии характеризуется однотипностью и широтой, что существенно отличается от бимодального распределения этих диаметров в случае денервации-реиннервации мышцы.

Некроз мышечных волокон и их регенерация - это обычная ответная реакция мышцы на повреждение, включая травму, дистрофию Дюшенна, полимиозит и дерматомиозит. В конечном итоге, если некроз протекает хронически, регенерация может «ослабеть», что приведет к прогрессирующей потере мышечных волокон и замене их жировой и соединительной тканью. Различия в распространенности скорости протекания указанных процессов позволяют гистологически дифференцировать мышечные дистрофии, воспалительные миопатии и острый рабдомиолиз.

Структурные изменения в мышечных волокнах. Дегенерация мышечных волокон без выраженного некроза вызывает структурные изменения в отдельных мышечных волокнах. Возникает дезорганизация миофибрилл, а саркоплазма образует «мишеневидные» волокна, появляются кольцевидные перетяжки (как будто часть одного мышечного волокна обнаруживается вокруг другого), центральные «стволики» из некротизированной ткани, тельца в виде клеток и немалиновые тельца. Иногда мышечные волокна напоминают «мышечные трубочки» (центронуклеарная миопатия). Изменения в митохондриях свидетельствуют о нарушениях биохимических процессов в них, а наличие вакуолей позволяет предположить возможность нарушения обмена гликогена или липидов. Очень четко очерченные вакуоли (скопление дегенерирующих фосфолипидов между миофибриллами) наиболее характерны для окулофарингеальной мышечной дистрофии и миозита с вирусными включениями.

Воспалительные изменения. Для полиомиозита и дерматомиозита типична периваскулярная и интерстициальная воспалительная клеточная инфильтрация из лимфоцитов. Происходят также некроз и регенерация мышечных волокон. Иногда на периферии мышечного пучка можно обнаружить атрофию мышечных волокон (перифасцикулярная атрофия), которая бывает достаточно резко выражена и служит индикатором воспалительной миопатии даже в том случае, когда в биоптате мышцы не найдено фокуса воспаления. У больных с коллагенозами в мышечном биоптате выявляют васкулит, а при саркоидозе - гранулемы.

Изменения мышечных волокон, специфичные для определенного типа волокон. Патологическим изменениям могут подвергаться лишь волокна какого-либо одного гистологического типа. Так, чаще всего встречается атрофия мышечных волокон II типа, которая характерна для многих заболеваний, ограничивающих подвижность больного. Она возникает при длительном бездействии определенных мышц, при мышечной и суставной болях и при верхней моторной нейрональной дисфункции. Атрофия мышечных волокон I типа встречается гораздо реже - при миотонической дистрофии, ревматоидном артрите и при некоторых врожденных миопатиях.

Биопсия нерва. Биопсия нерва - достаточно трудно осуществимая процедура - более травматична для больного. Она показана относительно редко и лишь при особых обстоятельствах. Для биопсии обычно выбирают икроножный нерв или поверхностный лучевой нерв в области запястья. Оба эти нерва являются чувствительными, так что при чисто моторных нейропатиях в них может быть не обнаружено никаких патологических изменений. Процедуру биопсии нерва выполняют под местной анестезией, беря кусочки нервной ткани для световой, электронной микроскопии и для разволокнения отдельных нервных волокон. Биопсию нерва осуществляют при: 1) дифференциации между сегментальной демиелинизацией и аксональной дегенерацией; 2) при идентификации воспалительных невропатий и 3) при установлении таких специфических диагнозов, как амилоидоз, саркоидоз, лепра и некоторые метаболические невропатии. Полноценное исследование биоптата может быть проведено лишь в специально оборудованной лаборатории, специализирующейся по заболеваниям периферических нервов. При биопсии нерва чаще сталкиваются с двумя основными патологическими процессами.

Световая микроскопия обычно малоинформативна, так как позволяет выявить лишь самую грубую патологию: васкулит, воспаление, гранулематозную инфильтрацию или скопление амилоида, потерю аксонов, их дегенерацию. Гораздо более информативны электронная микроскопия и исследование отдельных, разволокненных нервных волокон. При некоторых заболеваниях поражаются особые типы нервных волокон; большие миелинизированные волокна поражаются при атаксии Фридрейха, а немиелинизированные волокна - при семейном амилоидозе. Дополнительную информацию может предоставить количественная морфометрия (определение количества волокон и распределения их диаметра).

Сегментарная демиелинизация. При различных патологических состояниях может поражаться либо миелин, либо шванновские клетки, при этом происходит дегенерация миелиновой оболочки, а аксон остается неповрежденным. Процесс восстановления при сегментарной демиелинизации проходит стадию образования необычайно истонченной миелиновой оболочки, которая, однако, в конечном итоге достигает нормальной толщины. И все же даже после восстановления при исследовании отдельных разволокненных нервных волокон можно выявить укороченные или различной длины участки нервного волокна между соседними перехватами Ранвье. Если этот процесс прогрессирует, возникают образования, напоминающие «луковицы», с нервными волокнами, покрытыми тонким слоем миелина и располагающимися в центре концентрической пластинки избыточной цитоплазмы шванновской клетки.

Дегенерация аксона . Смерть тела нервной клетки или части (секции) аксона на любом уровне приводит к дегенерации дистальных частей аксона с вторичной дегенерацией миелиновой оболочки. Если же нервная клетка остается интактной, то проксимально начинается регенерация аксона с образованием своеобразных выростов. Эти нервные «отростки» («пучки») типичны для аксональной дегенеративной и регенеративной невропатий. Чаще всего дегенерация аксонов возникает при токсикозах, наследственных, травматических и ишемических заболеваниях. Для аутоиммунных воспалительных болезней и наследственной патологии характерна сегментарная демиелинизация; при аутоиммунных воспалительных болезнях встречается воспалительная клеточная инфильтрация. При сахарном диабете обнаруживают смешанное поражение - аксональную дегенерацию, сегментарную демиелинизацию наряду с васкулопатией (микроангиопатии). Некоторые специфические гистологические изменения могут указывать на предположительную этиологию невропатии. При иммунофлюоресцентном анализе обнаруживают отложения IgM на связанный с миелином гликопротеид миелина, характерные для IgM -гаммапатий. При амилоидной невропатии в нерве обнаруживают фибриллы (волокна) амилоида. При метахроматической лейкодистрофии и при адреномиелолейкодистрофии в шванновских клетках находят специфические включения.

Биохимические исследования

Некоторые ферменты, в значительных концентрциях содержащиеся в мышечной саркоплазме, при повреждении мышцы могут просачиваться («утекать») в кровь и, таким образом, служить индикаторами мышечного повреждения. Креатинкиназа (КК) - наиболее чувствительный и специфичный в этом отношении тест. В то время как при периферических невропатиях и поражениях нервно-мышечного соединения активность КК в сыворотке крови остается нормальной, при спинальной мышечной атрофии, амиотрофическом боковом склерозе и других заболеваниях моторного нейрона она несколько повышается. В сыворотке крови больных с активной мышечной деструкцией может быть повышена активность аспартатаминотрансферазы ( AST , SGOT ), аланинаминотрансферазы ( ALT , SGPT ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и альдолазы. Поскольку активность некоторых из названных ферментов определяют в крови при рутинном скрининговом исследовании, то не так уж редко больного с мышечным поражением впервые идентифицируют по неожиданной для врача высокой активности в крови одного из этих ферментов. Почему при мышечных поражениях так диспропорционально повышается активность именно КК, не совсем ясно. Но тем не менее для оценки состояния больного с нервно-мышечным заболеванием достаточно определить в крови активность именно этого фермента КК. Известны изоэнзимы КК: MM , MB и ВВ, причем ММ преобладает в скелетной мускулатуре, MB в сердечной мышце и ВВ - в мозге. Повышение в крови активности КК-МВ свидетельствует о повреждении сердечной мышцы. Повышенная активность КК при мышечном повреждении обычно обусловлена повышенной активностью ее изоэнзима ММ. Однако у больных с продолжительной мышечной патологией, у атлетов и у других лиц с хронически повышенным уровнем КК в крови пропорция изоэнзима MB в скелетной мускулатуре повышается, вследствие чего повышается и пропорция КК-МВ. Увеличение в крови активности КК, превышающее норму более чем в 10 раз, указывает на деструкцию мышц. Не столь значительное повышение в крови активности КК отличают при многих нервно-мышечных заболеваниях, небольших травмах мышц (например, после электромиографии) у лиц, страдающих психозом или алкоголизмом, при гипотиреозе и гипопаратиреозе, при гипертрофии мышц и в случае носительства некоторых генетических миопатий. У здоровых лиц активность сывороточной КК может повыситься после резкого мышечного напряжения или после травмы мышцы. Обычно уже спустя 6 ч после мышечного перенапряжения в крови повышается активность КК.

Состав мышцы и ее масса. При КТ и ЯМР в мышце четко видны мышечные волокна, жировая и соединительная ткань. Эти методы позволяют дифференцировать мышечную дистрофию от других форм мышечных заболеваний. Однако высокая стоимость названных методов обследования, довольно ограниченные возможности с точки зрения «частоты поперечных срезов» исследуемой конечности, а также малая специфичность получаемых результатов дают основание полагать, что применение КТ и ЯМР при диагностике нервно-мышечных заболеваний должно быть весьма ограниченным. Оценка же общей мышечной массы весьма важна при некоторых метаболических исследованиях. Простое уменьшение мышечной массы без появления мышечной слабости свидетельствует не в пользу нервно-мышечных заболеваний, а скорее указывает на процессы старения, наличие злокачественного новообразования, нарушение питания, патологию печени или почек. Для оценки общей мышечной массы чаще всего прибегают к определению суточной экскреции креатинина с мочой; следует помнить, что экскреция креатинина уменьшается у больных, у которых по тем или иным причинам снижается масса тела. У больных, теряющих массу тела на фоне нервно-мышечных заболеваний, содержание креатинина в сыворотке крови довольно низкое - около 2-5 мг/л. При уменьшении мышечной массы, несмотря на нарушение почечной функции, происходит диспропорционально резкое снижение уровня креатинина в крови больного; у больных же с активной мышечной деструкцией содержание креатинина в крови соответственно резко повышается.

Метаболические и эндокринные исследования. Резкую, обычно остро развивающуюся мышечную слабость могут вызвать гипо- и гиперкалиемия, гипернатриемия, гипо- и гиперкальциемия, гипофосфатемия и гипермагниемия, концентрация калия в сыворотке крови непостоянна, что обусловлено развивающимися ацидозом или алкалозом. Внутриклеточная концентрация калия обычно высокая, так что гемолиз, возможный при взятии крови, часто имитирует завышенное содержание калия в крови. А при остром мышечном повреждении, вызывающем рабдомиолиз, развивается истинная гиперкалиемия. Хотя повышение содержания калия в крови не превышает 0,1 мэкв/л, если, конечно, в сыворотку не попал гемоглобин, как это бывает в случае гемолиза, или если в мочу не попадает миоглобин, как это случается при рабдомиолизе. Мышечная слабость может быть следствием хронической эндокринной патологии - гипо- или гиперфункции щитовидной железы, надпочечников или паращитовидных желез. Нарушения функции щитовидной и паращитовидной желез может вызвать мышечную слабость, даже если нет других клинических проявлений эндокринопатии. Мышечной слабостью также могут проявиться или осложниться такие заболевания, как ревматоидный артрит, системная красная волчанка (СКВ), склеродермия, синдром ревматической полимиалгии. Так что при поиске причин необъяснимой мышечной слабости необходимо провести соответствующие диагностические исследования, направленные на выявление перечисленных выше заболеваний. В подобных случаях мышечная слабость часто бывает вызвана атрофией мышц от бездействия и болями в суставах; воспаление и деструкции мышцы довольно редко служат причиной мышечной слабости.

Тестирование мышцы физической нагрузкой . У больных с мышечной слабостью, обусловленной нарушением потребления энергетического субстрата мышечного сокращения, как правило, снижена толерантность к мышечным усилиям и при последующих нагрузках в мышцах возникают слабость и боль. Большинство нарушений в ферментных системах гликолиза приводит к нарушению в мышце синтеза АТФ из гликогена, следствием чего является уменьшение продукции (или даже отсутствие таковой) молочной кислоты. Больных с такими нарушениями выявляют с помощью определенных упражнений для мышц предплечья с последующим исследованием содержания молочной кислоты в венозной крови. У больных с нарушением метаболизма жирных кислот (дефицит карнитинпальмитинтрансферазы) жирные кислоты с длинной цепью не поступают в митохондрии для последующего бета-окисления, однако продукция в мышцах молочной кислоты происходит нормально, у больных с недостаточностью миоаденилатдеаминазы образование лактата находится в пределах нормы или даже несколько увеличено, но синтез аммиака при мышечной нагрузке нарушен. Определить причину функциональных нарушений в мышце может помочь исследование других мышечных метаболитов и специфических ферментов.

Миоглобинурия. Острая мышечная деструкция, рабдомиолиз, возникает при острых интоксикациях, метаболических нарушениях, при инфекционных заболеваниях, в результате травматического повреждения мышц и сопровождается миоглобинурией. Молекулярная масса миоглобина меньше такового гемоглобина, так что при рабдомиолизе изменяется цвет мочи, а не сыворотка крови. При незначительной миоглобинурии реакция на кровь в моче будет положительной, даже если там нет эритроцитов. Для подтверждения диагноза необходимо специфическим иммунологическим методом исследовать мочу на миоглобин.

Общетерапевтические соображения .

Болезни сердца. Большинство заболеваний скелетной мускулатуры, как правило, сопровождается изменениями и в сердечной мышце. При этом клинически сердечная дисфункция проявляется довольно редко, что можно объяснить малой физической нагрузкой больных, страдающих мышечной слабостью, т. е. требования к сердечной мышце при этом существенно уменьшаются. Довольно специфические электрокардиографические изменения возникают при дистрофии Дюшенна и при дефиците кислой мальтазы у младенцев. У больных с миотонической дистрофией могут возникнуть нарушения сердечной проводимости, включая полную поперечную блокаду сердца. Во всяком случае ЭКГ необходимо сделать всем больным с нервно-мышечной патологией, особенно бальным с миопатиями.

Патология системы органов дыхания . Ослабление функции легких у больных с острыми и хроническими нервно-мышечными заболеваниями может прогрессировать до дыхательной недостаточности. Ранними проявлениями ослабления дыхательной мускулатуры являются снижение максимального экспираторного и инспираторного давлений. Особенно значительно у больных с нервно-мышечными заболеваниями выражена слабость диафрагмы. Поэтому необходимо проверить функцию диафрагмы, проведя исследование функции легких у больных как в положении лежа, так и в положении сидя. У больных со слабостью диафрагмы функциональные легочные нарушения более отчетливо проявляются в положении больного лежа, у них отмечаются также парадоксальные движения брюшной стенки. Больные с хронической дыхательной недостаточностью даже в домашних условиях нуждаются в поддержании дыхания.

Лечебная физкультура . У больных с мышечной слабостью особое значение приобретает лечебная физкультура, так как появившиеся контрактура и вынужденное обездвиживание больного вследствие повреждения тех или иных мышц приводят к резкому снижению физической активности. Упражнения помогут увеличить силу в мышцах, ослабленных болезнью, однако данных в пользу того, что физические упражнения могут способствовать улучшению функциональных способностей больного, мало. С другой стороны, терапевтическая установка больного на преодоление мышечной дисфункции имеет большое психологическое значение, особенно у больных с минимально сохранившейся функцией нижних конечностей и туловища. Упражнения помогут сохранить нормальную костную минерализацию и жизненно необходимые кардиоваскулярные рефлексы.

Диета. Больным с мышечной слабостью показаны определенные диетические ограничения, поскольку их энергетические затраты в калориях существенно уменьшены вследствие малой подвижности и потери мышечной массы. Избыточная же масса тела может еще более ограничить подвижность больного, ухудшить функцию легких и, в частности, их вентиляцию. Если нет признаков явной мальабсорбции витаминов B 12 или Е, назначать их, как и прочие витамины, нецелесообразно, так как они, увы, не играют какой-либо значимой роли при лечении нервно-мышечных заболеваний. Некоторые же витамины в повышенных дозах даже опасны. Это относится, в частности, к витаминам В6, А и D .

Иммобилизация . Больным с дистальной мышечной слабостью в нижних конечностях, особенно при нарушении дорсального сгибания стопы, можно рекомендовать пользоваться ортопедическим аппаратом в области голеностопного сустава, что иногда помогает восстановить почти нормальную походку. При слабости же более проксимальных мышц иммобилизация нижней конечности уменьшает общую подвижность и оправдана только у тех больных, которые совсем не могут стоять и передвигаться самостоятельно. У большинства взрослых больных иммобилизация даже в этих условиях не имеет практического значения, поскольку без посторонней помощи они не могут находиться даже в положении стоя.

Сколиоз . Деформация позвоночника может осложнить течение нервно-мышечного заболевания еще до пубертатного возраста. Это особенно часто случается при дистрофии Дюшенна, спинальной мышечной атрофии и при врожденных миопатиях. Когда же рост длинных костей прекращается, многим подобным больным можно рекомендовать хирургическую коррекцию сколиоза. Противопоказанием для такого лечения является резкое нарушение функционального состояния легких, и больные с ограниченными жизненными перспективами, по-видимому, должны воздержаться от хирургического вмешательства, учитывая его болезненность и риск.

Генетическая оценка ситуации и консультирование . При ведении больного с наследственным мышечным заболеванием необходимо ознакомиться с его родословной, собрать семейный анамнез и разработать соответствующие генетические рекомендации. К сожалению, в анамнезе многих пациентов может не быть никаких указаний на семейный характер заболевания. Это касается, в частности, заболеваний, наследуемых по аутосомно-доминантному типу. К ним относятся болезнь Шарко-Мари-Тута, миотоническая дистрофия и плече-лопаточно-лицевая миопатия, экспрессивность указанных заболеваний очень вариабельна. Доступность хромосомных маркеров для проведения анализа «сцепления» позволила выявлять носителей соответствующих генов, осуществлять антенатальную диагностику и диагностику на ранних стадиях заболевания при целом ряде наследственных нервно-мышечных нарушений, например при дистрофиях Дюшенна и миотонической. Поскольку при своевременной диагностике таких заболеваний, как периодический паралич, миотония и некоторые метаболические миопатии, пациенту можно помочь, а при злокачественной гипертермии, например, существуют превентивные меры, как можно более раннее установление диагноза приобретает первостепенное значение. Нередко по истории болезни нельзя оценить наследственный анамнез. Непосредственный осмотр родственников больного или ознакомление с ними по фотографиям иногда помогает диагностировать лицевые или иные проявления заболевания, а также выявить лиц с «мягкими» формами указанной наследственной патологии.

T.P. Harrison. Principles of internal medicine. Перевод д.м.н. А. В. Сучкова, к.м.н. Н. Н. Заваденко, к.м.н. Д. Г. Катковского