Каждая мама заботится о своем малыше и контролирует его здоровье. Но, к сожалению, не всегда удается предотвратить развитие некоторых заболеваний. Иногда это происходит по вине самих родителей, а порой, причиной служит генетическая предрасположенность.
Зоб эндемический у детей может развиваться на фоне разных факторов, но первопричиной всегда служит дефицит йода в организме. На самом деле, такая патология не редкость, поэтому маме не стоит паниковать. Тут главное вовремя распознать недуг и принять адекватные меры.
Болезнь щитовидной железы у детей возникает не просто так. Для его появления нужны причины. Хоть и проблема берет свое начало в нехватке йода (см. ), но просто так щитовидная железа не перестает его вырабатывать.
На первом месте среди всех причин стоит неправильное меню. Конечно, во внимание стоит принимать вкусы малыша. Тем не менее. Каждый день в рационе должны присутствовать рыба, мясо, йодсодержащие фрукты или овощи (см. ). Не обязательно малыша кормить всем одновременно.
Необходимо составить план питания на неделю и порционно давать ему каждый продукт. На самом деле, именно с продуктами в организм попадает самое большое количество йода. И это касается не только детей, но и взрослых.
Самое высокое содержание йода находится в морской капусте, морской рыбе, рыбьем жире, ламинарии, хурме, клубнике, морковке, картошке, капусте, перце, бананах, яйцах и молочных продуктах. То есть, ассортимент достаточно велик, чтобы разнообразить меню своего малыша.
Главное, продукты давать согласно его возраста. Чтобы проблем с дефицитом йода не было.
Стоит запомнить необходимую суточную дозу:
Также дефицит йода может быть спровоцирован нарушениями в пищеварительной системе. Некоторые заболевания ЖКТ приводят к тому, что йод не всасывается нормально. Отдельного внимания заслуживают лекарства.
Многие родители, полагаясь на свои силы, начинают давать ребенку препараты без предварительной консультации с педиатром. Обычно инструкция рассказывает о том, что медсредство может воспрепятствовать всасыванию йода. Но, как показывает практика, мало кто на это обращает внимание. В результате, родители своими руками гробят здоровья ребенка.
Не стоит слушать бабушек, подружек, соседок и дать «вот это, потому что оно нам помогло». Каждый организм индивидуален, особенно у детей. Если кому-то помог определенный препарат, то это не значит, что он подходит в конкретном случае.
Очень часто диагностируют диффузный токсический зоб у детей. Такая форма зачастую развивается на фоне наследственной предрасположенности. К сожалению, в такой ситуации, родители не многое могут сделать, кроме как постоянно контролировать состояние своего ребенка.
Знание причин поможет в профилактике. Если контролировать питание и своевременно реагировать на разные детские заболевания. В частности проводить консультации с врачом. То проблем у ребенка не будет.
Симптоматика заболевания
Зоб имеет ряд своих признаков. Но! Его проявление может несколько варьироваться, так как тут в учет берется стадия заболевания, индивидуальные особенности организма, половая принадлежность, возраст. Тем не менее, есть ряд проявлений, которые характерны именно для этого недуга.
Симптомы зоба у детей могут быть следующими:
- вялость – ребенок быстро утомляется, постепенно снижается его работоспособность;
- малыш становится капризным, часто плачет;
- появляются жалобы на головные боли;
- чадо может жаловаться на болевые ощущения в области шеи.
Такие признаки характерны для начальных стадий заболевания. Но по мере прогрессирования проблемы, у ребенка возникнут проблемы со сглатыванием и дыханием (жалуется на «посторонний предмет» в горле), появляется непродуктивный кашель, обструктивный синдром.
При этих признаках родители должны срочно показать малыша эндокринологу и пройти назначенный курс обследования. В обратном случае, видео в этой статье наглядно демонстрирует, к чему может привести зоб.
По мере прогрессирования заболевания щитовидной железы, у ребенка может появиться постоянное ощущение пребывания в горле инородного предмета. В этом случае просто необходимо показать его специалисту!
Диагностика и лечение
При обращении к врачу, специалист проведет пальпацию щитовидной железы. При серьезной степени заболевания, орган увеличивается в размерах, что квалифицированный эскулап не сможет не прочувствовать.
Также потребуется сдать мочу и кровь для анализов, которые покажут уровень ТТГ, Т 3 и 4, тиреоглобулин (см. ). Обязательно к прохождению УЗИ щитовидной железы. По результатам анализов, врач поставит не только конкретную форму зоба. Но и назначит курс лечения.
Зоб у детей, лечение имеет следующего характера:
- Диета. Каждый день малышу дают какой-то продукт. В котором высокое содержание йода. Порцию и дозировку рассчитывает врач в каждом конкретном случае индивидуально.
- Лекарства. Малышу могут назначить йодсодержащие препараты. Родители должны соблюсти весь курс. Ни в коем случае нельзя самостоятельно его сокращать или продлять. Цена таких медикаментов разная, поэтому ее заранее лучше уточнить у врача. Специалист обычно подбирает сразу несколько вариантов из разных ценовых сегментов.
- Когда у ребенка диагностировали гипотиреоз, то ему дополнительно прописывают гормонотерапию . И вот тут нужно быть очень аккуратным, ведь такое лечение может даже навредить неокрепшему организму. Причем, чем младше малыш, тем осторожней нужно быть.
- Операция . Хирургического вмешательства не избежать, если зоб достиг значительных размеров. После проведения процедуры, ребенку назначат прием гормонов, которые помогут восстановить работу щитовидной железы.
Вся терапия направлена на то, чтобы вернуть щитовидной железе прежние размеры и восстановить ее функции. Поэтому лечение, тут порой бывает очень длительное. И это уже не говоря о том, что ребенку может быть придется всю жизнь принимать определенные лекарства и соблюдать диету.
Если вовремя не обратиться за медицинской помощью, то у малыша могут возникнуть серьезные осложнения. Трудно заранее предугать, какую именно сферу затронет недуг, но проблема может коснуться умственного развития, физического состояния, расстройств центральной нервной системы. Поэтому, если ребенок все-таки имел в анамнезе зоб щитовидной железы, причем не важно, какой формы, то родители должны ежегодно проводить профилактическое обследование.
Для тех, кто еще не серьезно отнесся к вопросу о заболеваниях щитовидной железы, стоит ознакомиться с этим и подобными фото детей, которые получили осложнения из-за такой болезни.
Профилактика
Любое заболевание лучше предотвратить, чем потом его лечить. Поэтому родители, начиная с момента ввода прикорма должны уже изучать продукты, в которых содержится йод. Очень хорошо вместо специй использовать йодированную соль, но ее используют только на готовых блюдах, иначе все полезные вещества испарятся.
Также важно, чтобы безвозвратно ушел зоб у детей, лечение и другие рекомендации, прописанные врачом, строго соблюдать! Не стоит рисковать здоровьем малыша и давать самостоятельно какие-либо лекарства. Ведь так можно спровоцировать еще более серьезную проблему уже не только эндокринной системы, но и всего организма!
Диффузный токсический зоб (struma diffusa toxica) или Базедова болезнь - является следствием ускоренного синтеза тиреоидных гормонов с увеличением их концентрации в сыворотке крови.
Лечение диффузного токсического зоба
Больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами диффузного токсического зоба подлежат лечению в стационаре. Детям назначаются постельный режим на 3-4 нед, физиологическая диета с высокой нормой белка и витаминов.
Средства лечения диффузного токсического зоба у детей
Основным лекарственным препаратом является мерказолил (таблетки по 5 - 10 мг), который отличается угнетающим действием на активность ферментов систем щитовидной железы, результатом чего является замедление синтеза тиреоидных гормонов.
Мерказолил назначают в начале лечения диффузного токсического зоба в оптимальных дозах из расчета 0,5-1 мг/кг в сутки или 10 - 30 мг на 1 м2 поверхности тела в сутки на 6 - 8 нед под контролем общего состояния и дополнительных методов обследования (определения уровня йода, связанного с белками, тироксина, трийодтиронина). Следует помнить, что мерказолил может вызывать лейкопению, иногда явления нейтропении, тромбоцитопении и анемии. Снижение дозы мерказолила следует проводить постепенно каждые 1-2 нед до 2,5 - 5 мг в сутки (поддерживающая доза). Поддерживающую дозу дают в течение 6 - 12 мес. Для профилактики зобогенного действия и компенсации дефицита тиреоидных гормонов, который может иметь место при применении тиреостатических препаратов, с 3-й недели лечения рекомендуется назначать одновременно с мерказолилом тиреоидин в небольших, индивидуально подобранных дозах (0,025 - 0,05 г) или трийодтиронин (5 -10 мкг в сутки) на 2 - 4 нед с постепенной отменой их при уменьшении размеров щитовидной железы и достижении эутиреоидного состояния.
При тяжелых и среднетяжелых формах тиреотоксикоза показано применение для лечения Резерпина, обладающего угнетающим действием на активность тиреотропного рилизинг-фактора, оказывающего седативный и гипотензивный эффект, уменьшающего тахикардию, нормализующего сон. Резерпин назначают для лечения в дозе 0,1 - 0,3 мг, иногда вначале в больших дозах - 0,4 - 0,6 мг в сутки в 3 приема с последующим снижением дозы под контролем пульса, артериального давления в течение 1-2 мес. При тяжелых формах болезни можно назначать малые транквилизаторы (триоксазин, седуксен, элениум), при среднетяжелых формах - ограничиться препаратами валерианы. В комплексе лечения используется назначение витаминов (А, С, В2, В6, В12, B15), кокарбоксилазы, препаратов кальция и 1% раствора АТФ - 20 - 30 инъекций по 1 мл внутримышечно.
При легкой форме тиреотоксикоза дечение диффузного токсического зоба можно проводить амбулаторно, используя вначале препараты йода (дийодтирозин в дозе 5 мг/кг в сутки) после еды повторными курсами 20 дней с перерывом 10 дней. Однако использование препаратов йода не всегда приносит успех в лечении из-за рефрактерности к лечению и возникновению рецидивов. У больных с легкой степенью тиреотоксикоза можно применять препараты мерказолила, но в меньших дозах (0,25 - 0,5 мг/кг в сутки) и более короткими курсами, чем при тяжелых и среднетяжелых формах болезни.
При отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 6-12 мес показано хирургическое лечение диффузного токсического зоба.
После стационарного лечения дети допускаются в школу через 1 - 1,5 мес с освобождением от физической нагрузки и предоставлением дополнительного выходного дня.
Симптомы диффузного токсического зоба
Клиника диффузного токсического зоба у детей многообразна. Она характеризуется явлениями тиреотоксикоза с синдромом поражения нервной, сердечно-сосудистой систем, желудочно-кишечного тракта, глазными симптомами и увеличением щитовидной железы.
Основные симптомы диффузного токсического зоба
Поражение нервной системы проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, беспокойством, неустойчивым настроением, плаксивостью, впечатлительностью, жалобами на плохой сон и быструю утомляемость. Наблюдаются вегетативные нарушения: потливость, чувство жара, повышение температуры тела до субфебрильной, тремор пальцев рук, век, языка. Иногда отмечается общий тремор (симптом телеграфного столба). У части больных выявляются хореоподобный гиперкинез, нарушение координации, быстрый и стойкий красный дермографизм.
Сердечно-сосудистые нарушения часто сопровождаются жалобами на приступы сердцебиения, появление одышки, ощущение пульсации в голове, конечностях, подложечной области. Тахикардия является постоянным и ранним симптомом заболевания. При тиреотоксикозе она сохраняется и во сне, что является важным диагностическим критерием; могут также регистрироваться беспорядочные экстрасистолы. Тоны сердца обычно усилены, характерно повышение систолического (влияние катехоламина) и снижение диастолического давления. Пульс становится высоким и быстрым. При длительном течении диффузного токсического зоба и поздно начатом лечении симптомов появляется расширение границ и ослабление тонов сердца, формируются признаки относительной недостаточности митрального клапана. На ЭКГ регистрируются высокая частота сердечных сокращений, изменение внутрипредсердной и внутрижелудочковой проводимости, замедление систолического показателя, выявляются признаки значительного нарушения окислительно-восстановительных процессов в миокарде. Характер выраженности электрокардиографических нарушений обусловлен степенью тяжести тиреотоксикоза и длительностью заболевания.
Синдром желудочно-кишечных расстройств сопровождается такими симптомами: повышением аппетита, появлением жажды, дисфункцией кишечника (поносы) и увеличением печени, что обусловлено дискинезией желчевыводящих путей, реже - пилородуоденоспазмом, гастроптозом. Тиреотоксикоз, как правило, приводит к быстрому и резкому похуданию ребенка.
Глазная симптоматика проявляется экзофтальмом (обычно двусторонним) с широким раскрытием глазной щели (симптом Дальримпля), что придает лицу испуганно-гневное выражение. Среди других глазных симптомов имеют значение усиление пигментации век (симптом Эллинека), их отечность (симптом Зингера) и тремор (симптом Розенбаха), повышенный блеск глаз (симптом Краусса), редкое мигание (симптом Штельвага), нарушение конвергенции (симптом Мебиуса), а также нарушение тонуса мышц глаза, что обусловливает симптом Грефе - отставание верхнего века от движения глазного яблока при переводе взора вниз и др.
Увеличение щитовидной железы является обязательным симптомом диффузного токсического зоба. Однако степень увеличения щитовидной железы не определяет степени тяжести тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз классифицируется по степени увеличения щитовидной железы.
При I степени пальпируется перешеек щитовидной железы, но отсутствует видимое ее увеличение. При II степени железа видна при глотании, при III степени железа хорошо видна и заполняет область шеи между грудино-ключично-сосцевидными мышцами. При IV степени железа значительно увеличена (резко выступает вперед и в стороны), при V степени железа очень больших размеров.
При пальпации железы можно отметить пульсацию, при выслушивании обнаружить шумы, усиливающиеся при надавливании стетоскопом или при запрокидывании головы назад. При загрудинном расположении железы могут быть симптомы сдавления (затрудненное глотание, дыхание, изменение голоса).
При пальпации железы обычно обнаруживается диффузное ее увеличение, реже - диффузно-узловое. Наличие узлов в щитовидной железе требует обязательного сканирования для определения характера узлов ("холодных" или "горячих"), которые могут быть следствием кист или раковых опухолей.
При явлениях тиреотоксикоза нередко обнаруживают нарушения со стороны других желез внутренней секреции (сахарный диабет, гипокортицизм, дисфункция половых желез - у девочек с явлениями дисменореи и слабым развитием вторичных половых признаков).
Гиперфункция щитовидной железы подтверждается увеличением в крови содержания тиреоидных гормонов: тироксина - Т4 (в норме 50-137 нг/мл), трийодтиронина - Тз (в норме 1,06 - 1,88 нг/мл), а также йода, связанного с белками (в норме 40 - 80 мкг/л) и наличием повышенной активности щитовидной железы при сканировании с технецием.
Течение возникновения диффузного токсического зоба
Диффузный токсический зоб у детей может протекать в легкой, средне-тяжелой и тяжелой формах. Течение болезни при благоприятном исходе определяется сроком не менее 1 - 1 1/2 лет. Усиление симптомов тиреотоксикоза наблюдается при присоединении интеркуррентных инфекций. При неблагоприятном течении возможно развитие тиреотоксического криза, который в детском возрасте проявляется резкими нарушениями сердечно-сосудистой деятельности (тахикардия, значительное повышение артериального давления), синдромом обезвоженности, гипертермией и последовательно развившимися симптомами надпочечниковой недостаточности.
Причины диффузного токсического зоба
Болезнь значительно чаще развивается у девочек, чем у мальчиков (8: 1), в основном в школьном и особенно в препубертатном и пубертатном возрасте, однако в редких случаях может наблюдаться и у детей грудного возраста (врожденный тиреотоксикоз).
Причины возникновения диффузного токсического зоба
Этиология и патогенез. При диффузном токсическом зобе обнаруживают нарушения иммунологических процессов и, в частности, антитела к тирео-глобулину. Большое значение в развитии болезни придают обнаружению длительно действующего тиреоидного стимулятора - Lats-фактора, который является иммуноглобулином и образуется в вилочковой железе и лимфоцитах больного. Параллельно с ним обнаруживается также повышенная продукция тиреотропного гормона (ТТГ) аденогипофизом под влиянием повышенной активности тиреотропин-рилизинг-фактора гипоталамуса. Активная продукция ТТГ и Lats-фактора приводит к повышенному выбросу в кровь активных форм тиреоидных гормонов - тироксина и особенно трийодтиронина. Наряду с высоким уровнем тиреоидных и тиреотропного гормонов обнаруживается повышенная продукция экзофтальмического фактора гипоталамуса, что обусловливает развитие пучеглазия (экзофтальма). Отмечается также повышение функции симпатико-адреналовой системы. Установлено, что симпатические нервные импульсы вызывают усиление образования в щитовидной железе тиреоидных гормонов и повышенное их выделение в кровь. Выявляется преобладание более активного трийодтиронина над тироксином.
Высокий уровень тиреоидных гормонов вызывает катаболический эффект: повышенный распад белка с повышением уровня остаточного азота в сыворотке крови, креатинурию, снижение содержания креатина в сердечной и скелетных мышцах. Гиперпродукция тиреоидных гормонов приводит к повышению окислительных процессов и повышению основного обмена. Результатом этих нарушений является резкая затрата энергии, ведущая к похуданию, возникновению чувства жара, полиурии, дегидратации, миокардиоди-строфии. Последняя поддерживается высокой активностью катехоламинов, что проявляется в клинике тахикардией, повышением систолического артериального давления, усилением тонов сердца.
Высокая тиреоидная и катехоламиновая активность приводит к вегетосо-судистой дистонии, проявляющейся потливостью субфебрилитетом. Потеря белка, креатинина, воды ведет к мышечной слабости, тремору пальцев вытянутых рук, век, языка или всего туловища. Вследствие значительной дегидратации и катаболизма белков и жиров могут отмечаться жажда, резкое похудание ребенка.
Повышенная продукция тиреоидных гормонов усиливает окисление жиров, тормозит переход глюкозы в жир, что ведет к снижению уровня холестерина, увеличению содержания кетоновых тел и сахара в крови. Гипергликемия может быть обусловлена также усиленным всасыванием сахара в кишечнике, рарпадом гликогена в печени и мышцах, повышенным образованием глюкозы из белка.
Таким образом, повышенная продукция тиреоидных гормонов влияет на все виды обмена веществ и вызывает гиперплазию (увеличение) щитовидной железы, что и определяет многообразие клинических проявлений диффузного токсического зоба.
Диагностика диффузного токсического зоба
Диффузный токсический зоб у детей диагностируется без особых затруднений при наличии типичных симптомов: пучеглазия, увеличения щитовидной железы, жалоб на сердцебиение и тахикардию, похудания, потливости, слабости, быстрой утомляемости, изменения поведения ребенка.
Дифференциальная диагностика диффузного токсического зоба
Диффузный токсический зоб следует дифференцировать от вегетососудистой дистонии пубертатного возраста. Для последней так же, как и для тиреотоксикоза, характерны изменения поведения больного, потливость, тахикардия, повышение артериального давления. Однако при синдроме вегетососудистой дистонии не отмечается заметное похудание, тахикардия исчезает во время сна, повышение артериального давления носит транзиторный характер и не сопровождается снижением диастолического и увеличением пульсового давления. У некоторых больных диффузного токсического зоба дифференциальный диагноз приходится проводить с ревмокардитом, а иногда с пороком сердца (недостаточность аортального клапана). Сходными симптомами являются жалобы на слабость, быструю утомляемость, наличие тахикардии, снижение систолического и повышение пульсового давления, а при тяжелых и длительно не диагностированных формах - развитие синдрома недостаточности кровообращения. диагноз тиреотоксикоза у подобных больных подтверждается увеличением щитовидной железы, наличием глазных симптомов, синдромом вегетоневроза и увеличением уровня тиреоидных гормонов в крови.
Профилактика диффузного токсического зоба
Для предупреждения развития тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо осуществлять диспансерное наблюдение за детьми с увеличением щитовидной железы без нарушения ее функции, особенно при указании в анамнезе на семейный характер патологии. Имеют значение общеукрепляющее лечение и санация очагов хронической инфекции у детей с увеличением щитовидной железы без нарушения функции.
Прогноз лечения : поздняя, несвоевременная диагностика диффузного токсического зоба может привести к развитию опасного для жизни состояния - тиреотоксического криза. Тиреотоксический криз может возникнуть также при недостаточной предварительной подготовке больного к оперативному вмешательству на щитовидной железе или других органах.
Правильно проведенное лечение у многих больных диффузным токсическим зобом обеспечивает выздоровление. Однако как при консервативном, так и при хирургическом лечении возможны рецидивы тиреотоксикоза. Последствием операции - субтотального удаления щитовидной железы - может быть развитие гипотиреоза, что требует заместительной терапии тиреоидными гормонами при систематическом врачебном наблюдении.
Во второй половине беременности, как правило, состояние женщины улучшается. Это связано с тем, что в результате происходящей в данный период времени физиологической иммунодепрессии в организме происходит снижение уровня тиреостимулирующих иммуноглобулинов.
Однако следует заметить, что в большинстве случаев начиная с двадцать восьмой – тридцатой недели беременности у женщины вследствие нарушения кровообращения, тахикардии и увеличения объема циркулирующей крови развиваются проявления сердечной недостаточности.
Диффузный токсический зоб может вызвать у беременной следующие осложнения:
- повышение артериального давления (повышение систолического давления и снижение диастолического );
- преэклампсию (состояние беременной, характеризующееся повышенным артериальным давлением, наличием белка в моче и отеками );
- сердечную недостаточность;
- поздний токсикоз;
- повышенный риск выкидыша ;
- преждевременные роды;
- преждевременное отслоение плаценты;
- послеродовое кровотечение;
- тиреотоксический криз.
- различные пороки развития;
- мертворождение;
- задержку внутриутробного развития;
- низкий вес;
- эмбриональный и неонатальный (первый месяц жизни малыша ) гипертиреоз.
- выраженная раздражительность и нервозность;
- сильная утомляемость;
- повышение температуры тела (до 37 – 38 градусов );
- выраженная потливость;
- учащение пульса;
- одышка;
- тремор конечностей (чаще рук );
- снижение массы тела (при сохраненном или повышенном аппетите );
- экзофтальм;
- увеличение размеров щитовидной железы.
Доза препарата, которая назначается женщине, должна быть низкой. Это необходимо, для того чтобы предотвратить развитие гипотиреоза (снижение продукции гормонов щитовидной железы ) и зоба у плода.
Помимо этого беременной могут быть назначены седативные препараты с целью нормализации психоэмоционального состояния, а также гипотензивные препараты для снижения артериального давления.
Что такое диффузно-узловой токсический зоб?
Щитовидная железа - это эндокринный орган, расположенный на поверхности трахеи. Ткань железы состоит из однородных фолликулов небольших размеров. При нарушении работы данного органа наблюдается увеличение и уплотнение отдельных фолликулов, что приводит к появлению так называемых узелковых образований в структуре ткани железы. Однородное увеличение размеров щитовидной железы и формирование уплотнений в различных местах органа называется диффузно-узловым токсическим зобом.Диффузно-узловой токсический зоб означает следующее:
- диффузный – равномерное увеличение размеров органа;
- узловой – образование в ткани узелковых образований;
- токсический – чрезмерная выработка тиреоидных гормонов (негативно сказывается на состоянии здоровья человека );
- зоб – увеличение щитовидной железы.
- нулевая – железа нормальных размеров и не пальпируется (обнаружить патологию возможно лишь при проведении лабораторных и инструментальных исследований );
- первая – визуально увеличение щитовидной железы не наблюдается, но узелковые образования пальпируются;
- вторая – диффузно-узловой зоб визуально определяется и пальпируется.
- нерегулярное и нерациональное питание (недостаточное поступление йода с продуктами питания );
- проживание в области с пониженным содержанием йода;
- наследственная предрасположенность;
- заболевания аутоиммунного характера;
- психоэмоциональные стрессы.
- повышенная нервозность и раздражительность;
- нарушение сна;
- снижение массы тела (при нормальном аппетите );
- тремор конечностей или туловища;
- тахикардия;
- повышенная потливость;
- лихорадка.
Тяжелое течение заболевания приводит к развитию у больного следующих признаков:
- чувство давления в области шеи;
- ощущение тяжести в области грудной клетки;
- сухой кашель ;
- одышка;
- осиплость голоса;
- ощущение кома в горле ;
- приступы удушья.
Почему может развиться гипертиреоз у новорожденных?
Данное патологическое состояние может развиться у новорожденного в том случае, если у женщины в период беременности наблюдался повышенный уровень тиреостимулирующих иммуноглобулинов. Проникая через плаценту, антитела воздействуют негативно на щитовидную железу плода, нарушая ее работу (усиливает функцию железы
). Вследствие этого у ребенка после рождения может развиться транзиторный гипертиреоз. Данное состояние по мере исчезновения антител из крови малыша проходит в течение одного – трех месяцев.Стойкий врожденный гипертиреоз у новорожденных встречается редко и может быть связан со следующими причинами:
- мутацией рецепторов тиреотропных гормонов;
- врожденной невосприимчивостью гипофиза (эндокринная железа, расположенная в головном мозге ) к тиреоидным гормонам.
- повышенное беспокойство;
- учащение частоты дыхательных движений;
- повышение температуры тела;
- выраженная двигательная активность;
- увеличение размеров печени и селезенки (гепатоспленомегалия );
- плохая прибавка в весе;
- экзофтальм (выпячивание глаз );
- лимфаденопатия (увеличение лимфатических узлов );
- увеличение щитовидной железы.
Со стороны сердечно-сосудистой системы у ребенка могут наблюдаться следующие симптомы:
- тахикардия;
- повышение артериального давления;
- аритмии;
- расширение границ относительной сердечной тупости.
Диагноз врожденного гипертиреоза у новорожденного ставится на основе:
- сбора семейного анамнеза (выявляется, имеется ли диффузный токсический зоб у матери, принимала ли женщина тиреостатики во время беременности );
- проведения лабораторных исследований (определяется уровень тиреотропных гормонов в крови );
- проведения инструментальных исследований (например, ультразвукового исследования , электрокардиограммы ).
- ранее закрытие родничков ;
- нарушение умственного развития;
- повышенная психомоторная активность;
- задержка роста.
- бета-адреноблокаторы для коррекции артериального давления и сердечного ритма;
- седативные препараты для нормализации психоэмоционального состояния ребенка;
- раствор калия йодида для снижения выработки тиреотропного гормона и нормализации работы щитовидной железы;
- антитиреоидные средства, препятствующие чрезмерной выработке гормонов щитовидной железы.
Выделяют три группы симптомов:
- местные симптомы - зоб;
- симптомы, связанные с гиперпродукцией тиреоидных гормонов;
- симптомы, обусловленные сопутствующими аутоиммунными заболеваниями. Щитовидная железа значительно увеличена, как правило, увеличение заметно при осмотре. При пальпации определяется плотная консистенция, над железой выслушиваются сосудистые шумы.
Симптомы, обусловленные тиреотоксикозом, нарастают постепенно в течение нескольких месяцев. Ребёнок становится плаксивым, эмоционально неустойчивым, раздражительным, нарушается сон. При осмотре обращает на себя внимание гладкая бархатистая кожа, бывает пигментация, особенно в области век. Повышена потливость, часто отмечается мышечная слабость. Аппетит повышен, но при этом ребёнок прогрессивно худеет. Появляются тремор пальцев рук, повышенная двигательная активность. Характерны тахикардия в покое и повышение пульсового артриального давления. Отмечают частый стул, иногда выявляют гепатомегалию. У девочек встречается аменорея.
Симпатикотония провоцирует появление глазных симптомов: симптом Грефе - обнажение участка склеры над радужной оболочкой при взгляде вниз, симптом Мёбиуса - слабость конвергенции глазных яблок, симптом фон Штелльвага - редкое мигание, симптом Дальримпля - широко раскрытые глазные щели и др.
Тиреотоксикоз в зависимости от выраженности тахикардии делят на три степени:
- I степень - ЧСС повышена не более чем на 20%;
- II степень - ЧСС повышена не более чем на 50%;
- III степень - ЧСС повышена более чем на 50%.
Сопутствующие тиреотоксикозу аутоиммунные заболевания включают эндокринную офтальмопатию, претибиальную микседему, сахарный диабет, ювенильный полиартрит. Эндокринную офтальмопатию чаще других наблюдают при диффузном токсическом зобе. Она обусловлена образованием антител к мембране глазодвигательных мышц и их лимфоцитарнои инфильтрацией, которая распространяется и на ретробульбарную клетчатку. При этом возникают отёк, гиперпигментация век, экзофтальм.
Диффузный токсический зоб – заболевание, связанное с повышенным образованием тиреоидных гормонов в щитовидной железе. Их биологическое действие направлено на усиление процессов энергетического обмена в организме. Диффузный токсический зоб у детей встречается редко. Он проявляется быстрым развитием и нарастанием тяжести симптомов. У детей преобладают тяжелые формы тиреотоксикоза. Чаще болеют девочки. Заболевание обычно начинается в 8–10 лет. Врожденный тиреотоксикоз бывает очень редко.
Причины и механизмы развития
Причинами тиреотоксикоза у детей часто становятся инфекционные заболевания, такие как хронический тонзиллит, коклюш, грипп и другие. Определенную роль играют гормональные сбои, возникающие в период становления менструального цикла у девушек. Существует генетическая предрасположенность к этому заболеванию.
Механизм развития болезни во многом связан с дефицитом энергии для синтеза в организме белка. Поэтому возникает снижение массы тела и слабость мышцы сердца (миокардиодистрофия).
Клиническая картина
Щитовидная железа обычно равномерно увеличена. Узловые формы зоба встречаются редко. Увеличенная щитовидная железа хорошо видна на шее ребенка. При осмотре видна торопливость ребенка, резкие порывистые движения. Если ребенок вытянет руки перед собой, можно увидеть дрожь пальцев кистей. В положении стоя часто отмечается дрожание всего тела («симптом телеграфного столба»). Появляется так называемый хореический синдром. Он связан с поражением особого отдела мозга – полосатого тела. Синдром проявляется беспорядочным подергиванием рук, пальцев, головы, мускулатуры лица.
В большинстве случаев отмечается выраженное исхудание несмотря на хороший аппетит. Довольно часто встречается экзофтальм (пучеглазие) в сочетании с другими офтальмологическими симптомами (широкое раскрытие и усиленный блеск глаз, гиперпигментация век и другие).
Главным в клинической картине является патология сердечно-сосудистой системы. Диффузный токсический зоб у детей проявляется значительным учащением пульса, иногда до 140–160 ударов в минуту. Важным критерием тиреотоксикоза является отсутствие снижения частоты пульса во время сна. Ребенок жалуется на приступы сердцебиения, одышку, «замирания» в работе сердца. Расширяются границы сердца. Более резко, чем у взрослых, выражены нарушения на электрокардиограмме. Сердце испытывает значительную гемодинамическую перегрузку, связанную с большими объемами перекачиваемой крови. Несмотря на это, у детей не встречается мерцательная аритмия и выраженная недостаточность кровообращения.
На ранних стадиях заболевания возникают нарушения функции центральной нервной системы. Ребенок становится крайне раздражительным, суетливым и неусидчивым. Характерна плаксивость, снижение памяти, ослабление способности концентрировать внимание, бессонница. Эти симптомы резко ограничивают возможность ребенка продолжать учебу в школе, способствуют конфликтам в школе и в семье.
У девушек часто нарушается менструальный цикл.
Тяжелые случаи заболевания могут сопровождаться стойким повышением температуры тела до 37,5–38˚С, не поддающимся лечению жаропонижающими средствами.
Диагностика
Диагноз ставится на основании специфической клинической картины, данных об увеличении щитовидной железы при ее ультразвуковом исследовании, определении уровня тиреоидных гормонов (Т3, Т4) и тиреотропного гормона в крови.
Лечение
В лечении ранних стадий болезни могут использоваться препараты йода.
Наиболее частым средством, назначаемым при тиреотоксикозе, является мерказолил. Он назначается курсом с постепенным снижением дозировки и приемом в течение некоторого времени поддерживающей дозы.
При неэффективности лекарственной терапии проводят оперативное удаление всей щитовидной железы или ее части. В первом случае становится необходимым пожизненный прием гормонов щитовидной железы с заместительной целью.