Под эндометриозом понимается наличие очагов эндометрия вне полости матки, преимущественно в брюшной полости, на поверхности яичников. Эндометриоз является эстроген-зависимым заболеванием, которое наблюдается у 10% женщин, в основном детородного возраста. Наиболее частыми симптомами эндометриоза являются нарушение менструальной, половой, репродуктивной функции, боль в области таза, хотя заболевание может также протекать бессимптомно. Симптоматика зависит от локализации эндометриоза, глубины инвазии и наличия осложнений (спаек).
Золотым стандартом диагностики заболевания является лапароскопия. МРТ — вспомогательный метод, используемый с целью оценки распространенности и глубины эндометриоидной инфильтрации, особенно, если лапароскопическое вмешательство ограничено из-за спаек. В этой статье основной упор будет сделан на диагностику и оценку изменений при эндометриозе перед оперативным вмешательством на основании МРТ.
Аденомиоз и эндометриоз — в чем разница? В широком смысле термин эндометриоз означает разрастание клеток эндометрия (внутреннего слоя матки) вне самого эндометрия, в том числе, в миометрии (мышечном слое матки). Такое поражение миометрия называется аденомиозом. В противоположность ему, поражение наружных слоев матки со стороны брюшины не называется аденомиозом.
Стадирование эндометриоза
Стадия болезни зависит от степени выраженности поражения и наличия осложнений. Классификация эндометриоза, разработанная Американским сообществом репродуктивной медицины, предусматривает разделение поражений при на несколько категорий в соответствии с локализацией и глубиной инвазии, а также наряду со степенью облитерации Дугласова кармана и выраженностью спаек. Согласно изменениям, обнаруживаемым при лапароскопии, выделяют 4 стадии, начиная от легкого (1-я стадия) и заканчивая тяжелым (4-я стадия). При этом стадия соотносится с возможностью наступления беременности, но не с выраженностью болевой симптоматики.
Как диагностируется эндометриоз
Диагностика эндометриоза у женщин включает несколько шагов.
Первым шагом в диагностике болезни является сбор анамнеза и физикальное обследование. Анамнез и клинические признаки эндометриоза могут быть неспецифическими, однако в некоторых случаях можно обнаружить узловое объемное образование в полости таза, болезненное при пальпации, отражающее эндометриоидную инфильтрацию и фиброзные изменения в области Дугласового кармана. Также может наблюдаться повышение уровня маркера крови СА-125.
При клиническом подозрении на заболевание применяются методы лучевой диагностики. Обычно первым исследованием, назначаемым при подозрении на эндометриоз, является УЗИ таза. МРТ показывает эндометриоз не хуже, чем УЗИ, и позволяет детализировать патологические изменения, уточнить размеры и расположение очагов.
Золотым стандартом диагностики эндометриоза является лапароскопическое исследование — это наиболее чувствительный метод, позволяющий обнаружить поверхностные очаги поражения брюшины. Тем не менее, лапороскопическое вмешательство является инвазивной процедурой, что ограничивает ее применение. Лапароскопия может сочетаться с хирургическим лечением (коагуляцией или резекцией эндометриомы) и устранением спаек.
Эндометриоз: симптомы и признаки
Типичным клиническим симптомом эндометриоза является периодическая боль, связанная с менструациями, однако характер боли может быть постоянным, кроме того, болевая симптоматика может отсутствовать вовсе. Кроме болевой симптоматики признаком заболевания может стать нарушение фертильности. Самыми ранними видимыми изменениями при эндометриозе являются белесые бляшки на брюшине; при аутопсии или исследовании резектата обнаруживаются очаги эндометрия в виде мелких субсерозных узелков, выглядящих коричневыми. Эти очаги, которые можно обнаружить при лапароскопическом исследовании, носят название «пороховых ожогов» («ожогов порохом»). Через некоторое время из-за повторяющихся кровоизлияний возникает выраженный фиброз вокруг очагов эндометрия, что приводит к формированию спаек с придатками матки или кишечником, а также к облитерации Дугласова кармана.
При вовлечении яичников они могут увеличиваться и кистозно изменяться, заполняясь кровью, тем самым образуя «шоколадные кисты» (эндометриомы), которые могут достигать большого размера и становиться множественными. Эндометриальная выстилка со временем облитерируется, вследствие чего в некоторых случаях могут возникать затруднения при дифференциальной диагностике эндометриомы и геморрагической кисты. Стенка эндометриомы утолщается и замещается фиброзной тканью с отложениями гемосидерина. Из-за высокого содержания железа в кистах появляется возможность отличить их от других образований на МРТ, а также распознать раковые опухоли, которые развиваются у некоторых пациенток при эндометриозе.
Где располагаются очаги эндрметриоза
На изображении проиллюстрированы наиболее частые локализации эндометриоза.
1. Эндометриома (эндометриоидная киста) яичника
2. Позадишеечный (ретроцервикальный) эндометриоз
3. Глубокий эндометриоз кишечника
4. Эндометриоз мочевого пузыря
5. Эндометриоз брюшной стенки
Поверхностный эндометриоз
При поверхностном эндометриозе, который также носит название синдром Sampson, поверхностно расположенные бляшки разбросаны по брюшине, яичникам и маточным связкам. У пациенток такой формой болезни имеется тенденция к минимальной симптоматике в сочетании с меньшей выраженностью структурных изменений в тазу. При лапароскопии участки эктопического эндометрия могут выглядеть как поверхностный ожог от пороховых газов или огнестрельное ранение.
Лапароскопия при эндометриозе: видна мелкая поверхностная эндометриоидная бляшка на брюшине малого таза
На МРТ эти очаги чаще не видны, поскольку являются тонкими и плоскими, из-за чего их невозможно обнаружить. Ни МРТ, ни трансвагинальное УЗИ не обладают достаточной чувствительностью для визуализации подобных изменений. И, только когда они достигают размера 5 мм либо принимают вид геморрагической кисты с гиперинтенсивным сигналом на Т1 и гипоинтенсивным сигналом на Т2 взвешенных изображениях, появляется возможность их обнаружить.
Эндометриоз на МРТ: фото в режимах Т2 (слева) и Т1 (справа). Поверхностные очаги эндометриоза в серозной оболочке, выстилающей органы малого таза
Глубокий эндометриоз таза
При глубоком эндометриозе таза, также называемом синдромом Cullen, эндометрий инфильтрирует ткани, расположенные в глубине от брюшины — субперитонеально. Симптоматика при этом выражена в большей степени и соотносится с локализацией и глубиной инвазией. МРТ используется с целью диагностики глубоких инфильтративных поражений, а также для оценки распространенности заболевания. Картирование очагов заболевания перед оперативным вмешательством является важным моментом, позволяющим решить вопрос о наличии показаний к хирургическому лечению и, если таковые имеются, спланировать вмешательство. Вот почему при эндометриозе крайне важно: оно является руководством для хирурга: ему перед операцией нужно знать, в каких местах искать пораженные ткани. Если после прохождения МРТ малого таза вы не получили адекватное описание, можно получить второе мнение рентгенолога , который специализируется на данном вопросе.
На сагиттальных Т2 взвешенных томограммах определяется эндометриоидная инфильтрация прямой кишки и мочевого пузыря
Эндометриоз тазовых карманов брюшины
Эктопический эндометрий чаще всего локализуется в карманах брюшины в области таза. Эндометриоидная инфильтрация легко обнаруживается при лапароскопическом исследовании, т. к. обуславливает обтурацию Дугласова кармана, отчасти также спровоцированную спайками со стороны передней стенки прямой кишки. Из-за этого феномена создается ложное впечатление об экстраперитонеальной локализации данной патологии. Следовательно, впечатление о локализации эндометриоза в прямокишечно-влагалищной перегородке может быть ошибочным, поскольку она располагается каудальнее заднего свода влагалища, и, в соответствии с нормальной анатомией, не может быть первичной зоной, в которой развивается эндометриоз. Дифференциальная диагностика нормальной анатомии и поражения Дугласова кармана легче осуществляется при помощи МРТ.
Как выглядит эндометриоз на МРТ? На сагиттальной Т2 взвешенной МР-томограмме определяется глубокий инфильтративный эндометриоз в прямокишечно-маточном углублении с поражением стенки прямой кишки
Ретроцервикальный эндометриоз
Места прикрепления крестцово-маточных связок и задний свод являются наиболее типичными местами локализации изменений при эндометриозе. Клинически у данных пациенток часто имеют место жалобы на болезненный половой акт.
Ретроцервикальный эндометриоз: симптомы на МРТ. В режиме Т2 на МР-томограммах определяется поражение мест прикрепления крестцово-маточных связок
Типичная МРТ-картина при эндометриозе. На Т2 взвешенных МР-томограммах определяется поражение левой крестцово-маточной связки
Эндометриоз кишечника
Поражение кишечника наблюдается у 4-37% женщин с данным заболеванием. Первым методом исследования при подозрении на вовлечение кишечника является трансвагинальное УЗИ. Кроме того, для определения глубины инвазии стенки кишки, протяженности поражения и расстояния до ануса может использоваться МРТ.
Покажет ли МРТ эндометриоз? На Т2 взвешенных сагиттальных МР-томограммах визуализируются два патологических веерообразных участка, дающих гипоинтенсивный сигнал (красные стрелки). Эти изменения типичны для эндометриоза с инфильтрацией стенки кишечника. Также определяется подслизистый отек, характеризующийся гиперинтенсивным сигналом со стороны отделов стенки кишки, расположенных ближе к просвету
Эндометриоз на МРТ малого таза. В случае циркулярного поражения эндометриоидная инфильтрация может приводить к сужению просвета кишечника. У пациенток при этом возможно изменение формы каловых масс (они становятся узкими в виде «карандаша») либо запоры. На Т2 взвешенных сагиттальных МР-томограммах определяется стеноз прямой кишки на ограниченном участке вследствие циркулярной инфильтрации
Поражение мочевого пузыря при эндометриозе
Поражение органов мочевыделительной системы происходит только у 4% пациенток, при этом в 90% случаев вовлекается мочевой пузырь.
На Т2 взвешенных МР-томограммах определяются признаки эндометриоза с поражением стенки мочевого пузыря
На сагиттальных Т2 взвешенных МР-томограммах определяется поражение стенки мочевого пузыря на всю ее толщину, обусловленное эндометриозом, дающей изоинтенсивный сигнал по сравнению с мышцами; видны также гиперинтенсивные очаги, сопоставимые с расширенными эндометриальными железами. На Т1 взвешенной МР-томограмме с жироподавлением в зоне кровоизлияния визуализируются множественные мелкие кисты, дающие гиперинтенсивный сигнал
Спайки в малом тазу при эндометриозе
Заболевание часто осложняется формированием спаек, которые на МРТ могут выглядеть в виде спикулообразных тяжей, характеризующихся сигналом низкой или средней интенсивности на Т1 и Т2 взвешенных томограммах. Спайки могут фиксировать тазовые органы, приводя к задней дислокации матки и яичников, верхнему смещению заднего свода влагалища, а также ангуляции петель кишечника, что может приводить к гидронефрозу, хотя в большинстве случаев гидронефроз обусловлен вторичным фиброзом.
На Т1 и Т2 взвешенных томограммах у пациентки с эндометриозом визуализируются «целующиеся» яичники, расположенные вплотную друг к другу из-за множественных спаек. Также видны небольшая в левом яичнике и поверхностная геморрагическая бляшка, дающие гиперинтенсивный сигнал (красные стрелки)
Эндометриоз, осложненный гидронефрозом. На Т2 взвешенных томограммах определяется дилятация левого мочеточника в его дистальных отделах, обусловленная выраженной глубокой эндометриоидной инфильтрацией с поражением левой крестцово-маточной связки и распространением на сигмовидную кишку
Эндометриома
Эндометриоидные кисты яичников, также называемые «шоколадными кистами», возникают при внедрении ткани эндометрия с наружной поверхности яичника в его глубокие отделы. При этом кровь в течение каждого менструального цикла не может выйти наружу и накапливается в яичнике, формируя эндометриому, представляющую собой сложное , которое часто имеет толстую стенку и однородное содержимое. При трансвагинальном УЗИ эндометриома может выглядеть как толстостенное кистозное образование с невыраженными эхогенными включениями.
Cлева: фотография, полученная при УЗИ, справа: фотография эндометриоидной кисты, сделанная во время оперативного вмешательства
При МР-исследовании эндометриома представляет собой единичное образование (либо множественные образования) с однородным гиперинтенсивным сигналом на Т1 взвешенных томограммах и при использовании последовательностей Т1 с жироподавлением, которые помогают в дифференциальной диагностике эндометриом и зрелых кистозных тератом, обычно содержащих жировую ткань. На Т2 ВИ эндометриомы могут давать гипоинтенсивный сигнал (в виде «слабой тени»), а также промежуточный или гиперинтенсивный сигнал. Характеристики сигнала отражают содержание крови в кисте. Эндометриомы обычно имеют толстую капсулу из фиброзной ткани с низкой интенсивностью сигнала на Т2, обусловленную макрофагами, заполненными гемосидерином.
МРТ-признаки эндометриоидной кисты. На Т2 взвешенной и Т1 взвешенной МР-томограммах с жироподавлением визуализируется эндометриома, дающая гипоинтенсивный сигнал на Т2 («слабая тень») с уровнями «жидкость-жидкость» (слева), и гиперинтенсивным сигналом на Т1 с жироподавлением (справа)
На МР-томограммах, выполненных пациентке с эндометриомой правого яичника (желтая стрелка) образование дает промежуточный по интенсивности сигнал на Т2 ВИ и гиперинтенсивный на Т1 ВИ с жироподавлением. Дополнительно видны признаки гидросальпинкса с высокой интенсивностью сигнала на Т2 ВИ и гипоинтенсивным сигналом на Т1 с жироподавлением (красная стрелка), а также лейомиома матки, гипоинтенсивная на Т2 ВИ и с промежуточным по интенсивности сигналом на Т1 с жироподавлением (голубая стрелка)
На МРТ в режимах Т2 ВИ и Т1 ВИ с жироподавлением определяется эндометриоидная киста левого яичника, стенка которого характеризуется гипоинтенсивным сигналом на Т2 и Т1 ВИ из-за содержания гемосидерина
Дифференциальная диагностика эндометриоидной кисты яичника
При подозрении на этот вид кисты яичника необходимо исключить следующие состояния:
- Функциональные геморрагические кисты
- Фибротекому
- Зрелую кистозную тератому
- Кистозное новообразование яичника
- Абсцесс яичника
Эндометриоз брюшной стенки
Согласно результатам исследований, эктопическая ткань эндометрия может обнаруживаться в различных нетипичных местах вне полости таза, например, в грудной полости. Брюшная стенка является излюбленной локализацией внетазового эндометриоза, ее поражение обычно связано с кесаревым сечением.
На УЗИ визуализируется солидное гипоэхогенное образование в брюшной стенке, в котором при энергетической допплерографии часто обнаруживается внутренний кровоток. Эти УЗ-признаки не являются специфическими, вследствие чего в дифференциально-диагностический ряд необходимо включать широкий спектр заболеваний, в т. ч. опухолевого характера (саркома, десмоидная опухоль, метастазы) и неопухолевых поражений (гранулема шва, грыжа, гематома или абсцесс). Тем не менее, эндометриоз брюшной стенки в первую очередь необходимо предполагать у пациенток с объемными образованиями данной локализации вблизи шва после кесарева сечения
КТ- и МР-признаки эндометриоза брюшной стенки не являются специфичными: и при КТ, и при МРТ обнаруживается солидное образование в брюшной стенке, накапливающее контраст.
Эндометриоз передней брюшной стенки: фото МРТ. Очаг поражения обладает интенсивностью сигнала, сравнимой с мышцами, содержит также мелкие гиперинтенсивные очажки, отображающие расширенные эндометриальные железы. Они характеризуются слегка более интенсивным сигналом по сравнению с мышцами на Т1 ВИ с жироподавлением (стрелка)
На аксиальной Т2 ВИ МР-томограмме продемонстрирован другой пример поражения брюшной стенки.
ВТОРОЕ МНЕНИЕ ПРИ ЭНДОМЕТРИОЗЕ
В случаях, когда результаты МРТ малого таза дают неоднозначный или противоречивый результат, полезным может являться второе мнение. Повторная расшифровка МРТ малого таза при эндометриозе позволяет решить ряд задач:
- Экспертная оценка исследования, точное подтверждение диагноза и исключение онкологической патологии
- Детальное описание выявленных очагов эндометриоза
- Составление подробного заключения по современным высоким стандартам, предоставление точной информации лечащему врачу
- Участие в решении вопросов о дополнительном обследовании
Василий Вишняков, врач-радиолог
По-про-бую объ-яс-нить до-ступ-ным язы-ком. Эн-до-мет-рий - это внут-рен-няя вы-стил-ка по-ло-сти мат-ки. То есть слой кле-ток (эпи-те-лий), ко-то-рый по-кры-ва-ет мат-ку из-нут-ри. Этот эпи-те-лий ну-жен, чтобы при-нять опло-до-тво-рен-ную яй-це-клет-ку, как пло-до-род-ная поч-ва при-ни-ма-ет се-мя. Мен-стру-аль-ный цикл на-чи-на-ет-ся с мен-стру-а-ции, ко-гда, ес-ли не на-сту-пи-ла бе-ре-мен-ность, эн-до-мет-рий от-тор-га-ет-ся. За-тем про-ис-хо-дит рост но-во-го эн-до-мет-рия. В первую по-ло-ви-ну цик-ла он утол-ща-ет-ся, во вто-рую (по-сле 14 дня) в эн-до-мет-рии фор-ми-ру-ют-ся же-ле-зы, эн-до-мет-рий ста-но-вит-ся пыш-ным, соч-ным, рых-лым. Та-ким, чтобы в нем бла-го-при-ят-но рос-ла и раз-ви-ва-лась но-вая жизнь. Ес-ли бе-ре-мен-ность не на-сту-па-ет, то эн-до-мет-рию да-ет-ся сиг-нал на са-мо-раз-ру-ше-ние. Про-ис-хо-дит мен-стру-а-ция. Ткань эн-до-мет-рия, сме-шан-ная с кро-вью вы-па-да-ет из мат-ки через вла-га-ли-ще. Кро-ме то-го, под на-по-ром, через ма-точ-ные тру-бы — в по-лость ма-ло-го та-за.
мен-стру-а-ция
Так вот. В нор-ме клет-ки эн-до-мет-рия име-ют про-грам-му са-мо-уни-что-же-ния. Они долж-ны раз-ру-шить-ся в ре-зуль-та-те про-цес-сов, про-ис-хо-дя-щих в са-мих клет-ках и под воз-дей-стви-ем им-му-ни-те-та. Так на-зы-ва-е-мые «мак-ро-фа-ги» - клет-ки им-му-ни-те-та в пря-мом смыс-ле по-жи-ра-ют, по-пав-шие в по-лость та-за клет-ки эн-до-мет-рия.
Ес-ли эти ме-ха-низ-мы на-ру-ша-ют-ся, то клет-ки эн-до-мет-рия не по-ги-ба-ют, а на-чи-на-ют но-вую жизнь там, ку-да они по-па-ли. По-это-му эн-до-мет-ри-оз ча-ще воз-ни-ка-ет в по-ло-сти ма-ло-го та-за, меж-ду мат-кой и пря-мой киш-кой. Это ме-сто, ку-да от-кры-ва-ют-ся ма-точ-ные тру-бы. Ме-сто, ку-да они до-став-ля-ют от-торг-ший-ся эн-до-мет-рий. Сра-зу ска-жу, что при-чи-ны это-го, на-у-ке неиз-вест-ны. Су-ще-ству-ют лишь тео-рии воз-ник-но-ве-ния эн-до-мет-ри-оза. По-пав в по-лость та-за, где рас-по-ло-же-ны яич-ни-ки, ма-точ-ные тру-бы, пря-мая киш-ка, клет-ки эн-до-мет-рия на-чи-на-ют но-вую жизнь. Они им-план-ти-ру-ют-ся (при-ли-па-ют) и на-чи-на-ют раз-мно-жать-ся. От-сю-да и на-зва-ние (эн-до-мет-рий - это по-ла-тин-ски внут-рен-няя вы-стил-ка мат-ки, а ла-тин-ский суф-фикс «оз» обо-зна-ча-ет уве-ли-че-ние че-го-то ненуж-но-го в ор-га-низ-ме, дли-тель-ное хро-ни-че-ское за-боле-ва-ние). То есть нор-маль-ная струк-ту-ра - эн-до-мет-рий по-яв-ля-ет-ся там, где ему не нуж-но быть.
мен-стру-аль-ная кровь по-па-да-ет в брюш-ную по-лость
Как эн-до-мет-ри-оз мо-жет се-бя про-явить?
Вот ос-нов-ные его ви-ды:
Оча-ги эн-до-мет-ри-оза на та-зо-вой брю-шине
Это са-мое без-обид-ное про-яв-ле-ния эн-до-мет-ри-оза. На брю-шине ма-ло-го та-за по-яв-ля-ют-ся мел-кие (от 1 до 3-5 мм) оча-ги си-не-ва-то-го цве-та. Брю-ши-на - это внут-рен-няя вы-стил-ка брюш-ной по-ло-сти, по-кры-ва-ю-щая ее стен-ки и ор-га-ны (мат-ку, ки-шеч-ник, же-лу-док, пе-чень и др.), обо-лоч-ка, ко-то-рая поз-во-ля-ет ор-га-нам сво-бод-но сколь-зить друг от-но-си-тель-но дру-га. Эти оча-ги на-по-ми-на-ют мел-кие ки-сты, за-пол-нен-ные гу-стым тем-ным со-дер-жи-мым. Они мо-гут быть без-молв-ны-ми, а мо-гут стать при-чи-ной бес-пло-дия, бо-лез-нен-ных мен-стру-а-ций, хро-ни-че-ских та-зо-вых бо-лей, спа-еч-но-го про-цес-са в ма-лом та-зу.
оча-ги эн-до-мет-ри-оза та-зо-вой брю-ши-ны
Ди-а-гно-сти-ка эн-до-мет-ри-оза брю-ши-ны:
Един-ствен-ным до-сто-вер-ным ме-то-дом ди-а-гно-сти-ки эн-до-мет-ри-оза брю-ши-ны яв-ля-ет-ся ди-а-гно-сти-че-ская ла-па-ро-ско-пия. За-по-до-зрить ди-а-гноз мож-но на ос-но-ва-нии жа-лоб (бес-пло-дие, бо-лез-нен-ные мен-стру-а-ции, хро-ни-че-ские бо-ли в ниж-них от-де-лах жи-во-та) и тща-тель-но-го сбо-ра ана-мне-за.
Ле-че-ние эн-до-мет-ри-оза брю-ши-ны:
Все ви-ди-мые оча-ги эн-до-мет-ри-оза ис-се-ка-ют-ся во вре-мя ла-па-ро-ско-пии. То есть хи-рург за-хва-ты-ва-ет оча-ги за-жи-мом и от-се-ка-ет их нож-ни-ца-ми. Де-фек-ты брю-ши-ны быст-ро за-жи-ва-ют.
Эн-до-мет-ри-од-ные ки-сты яич-ни-ков
Яич-ни-ки - это пер-вый ор-ган на ко-то-рый по-па-да-ет мен-стру-аль-ная кровь, ко-гда она из-ли-ва-ет-ся из ма-точ-ных труб. По-это-му, по всей ве-ро-ят-но-сти, имен-но в яич-ни-ках ча-ще все-го «па-ра-зи-ти-ру-ет» эн-до-мет-ри-оз. Внут-ри яич-ни-ка по-яв-ля-ет-ся по-лост-ное об-ра-зо-ва-ние (ки-ста), ко-то-рое вы-стла-но из-нут-ри по-доб-ным эн-до-мет-рию эпи-те-ли-ем. Та-кой эпи-те-лий и ве-дет се-бя как эн-до-мет-рий. В по-лость ки-сты вы-де-ля-ет-ся со-дер-жи-мое, по-хо-жее на мен-стру-аль-ное. Ки-ста за-пол-ня-ет-ся гу-стой тем-но-ко-рич-не-вой жид-ко-стью, по-хо-жей на жид-кий шо-ко-лад. Жен-ский ор-га-низм вос-при-ни-ма-ет та-кую ки-сту, как чу-же-род-ное об-ра-зо-ва-ние и пы-та-ет-ся от него из-ба-вить-ся, ограж-дая его от дру-гих ор-га-нов спай-ка-ми. Ча-ще все-го эн-до-мет-ри-о-ид-ные ки-сты яв-ля-ют-ся слу-чай-ной на-ход-кой спе-ци-а-ли-ста УЗИ во вре-мя об-сле-до-ва-ния по по-во-ду бес-пло-дия.
эн-до-мет-ри-о-ид-ная ки-ста
Симп-то-мы эн-до-мет-ри-о-ид-ной ки-сты яич-ни-ка:
В та-ких слу-ча-ях необ-хо-ди-мо экс-трен-ное опе-ра-тив-ное ле-че-ние (уда-ле-ние ки-сты и ее со-дер-жи-мо-го пу-тем ла-па-ро-ско-пии).
Эн-до-мет-ри-оз мат-ки или аде-но-миоз
Аде-но-миоз – это эн-до-мет-ри-оз мы-шеч-но-го слоя мат-ки.
Для этой фор-мы эн-до-мет-ри-оза ха-рак-тер-но раз-рас-та-ние эн-до-мет-ри-о-ид-ной тка-ни в тол-ще стен-ки мат-ки. Мы-шеч-ная обо-лоч-ка мат-ки как бы про-пи-ты-ва-ет-ся или за-ме-ща-ет-ся тка-нью эн-до-мет-ри-оза. Ча-ще аде-но-миоз по-ра-жа-ет це-ли-ком мы-шеч-ную обо-лоч-ку мат-ки. В ред-ких слу-ча-ях аде-но-миоз по-яв-ля-ет-ся в ви-де уз-лов, ко-то-рые рас-тут ло-каль-но, по-доб-но уз-лам ми-о-мы.
Симп-то-мы :
— обиль-ные, дли-тель-ные, бо-лез-нен-ные мен-стру-а-ции
— мен-стру-а-ции со сгуст-ка-ми
— ане-ми-зи-ру-ю-щие мен-стру-а-ции (сни-жа-ет-ся кон-цен-тра-ция ге-мо-гло-би-на в кро-ви)
— бес-пло-дие
Мен-стру-аль-ные кро-во-те-че-ния при аде-но-мио-зе бы-ва-ют опас-ны-ми. В ред-ких слу-ча-ях па-ци-ент-ка не успе-ва-ет до-е-хать до вра-ча. Тре-бу-ет-ся своевре-мен-ное ле-че-ние для предот-вра-ще-ния опас-ных для жиз-ни со-сто-я-ний.
Ле-че-ние :
Сре-ди па-ци-ен-тов и вра-чей есть за-блуж-де-ние, что аде-но-миоз мож-но ле-чить ме-ди-ка-мен-тоз-но. На-при-мер, гор-мо-наль-ны-ми кон-тра-цеп-ти-ва-ми. Та-кое ле-че-ние, дей-стви-тель-но мо-жет в неко-то-рых слу-ча-ях сде-лать мен-стру-а-ции ме-нее обиль-ны-ми. На за-боле-ва-ние оно ни-как не вли-я-ет, в ря-де слу-ча-ев мо-жет усу-гу-бить эн-до-мет-ри-оз. Есть еще один вы-ход – ме-ди-ка-мен-тоз-ный кли-макс. Это ле-че-ние от-клю-ча-ет яич-ни-ки, зна-чит и мен-стру-а-ции и вы-ра-бот-ку эст-ро-ге-нов (жен-ских по-ло-вых гор-мо-нов). Как из-вест-но – эн-до-мет-ри-о-зу пло-хо без эст-ро-ге-нов и он дол-жен за-ми-рать. Но са-мый глав-ный эф-фект от та-ко-го ле-че-ния – это от-сут-ствие мен-стру-а-ций. Это ле-че-ние небез-вред-но для здо-ро-вья, ис-кус-ствен-ный кли-макс ча-сто пло-хо пе-ре-но-сит-ся па-ци-ент-ка-ми. По-боч-ные эф-фек-ты ле-че-ния – это при-ли-вы жа-ра (до 10 раз в день), рез-кие из-ме-не-ния на-стро-е-ния, раз-дра-жи-тель-ность, ноч-ная пот-ли-вость, пло-хой сон.
Опе-ра-ция – един-ствен-ный спо-соб ле-че-ния аде-но-мио-за. Аде-но-миоз, как пра-ви-ло, диф-фуз-но по-ра-жа-ет мы-шеч-ный слой мат-ки. В та-ком слу-чае мат-ку со-хра-нить невоз-мож-но. Уз-ло-вые фор-мы аде-но-мио-за воз-мож-но ле-чить хи-рур-ги-че-ски с со-хра-не-ни-ем ор-га-на. Опе-ра-ции по уда-ле-нию аде-но-мио-за ред-ко бы-ва-ют успеш-ны-ми. К сча-стью, жен-щи-ны бо-ле-ют аде-но-мио-зом ча-ще по-сле 40 лет. Се-го-дня опе-ра-ция по уда-ле-нию мат-ки очень ма-ло-трав-ма-тич-на, вы-пол-ня-ет-ся через про-ко-лы на жи-во-те, ре-а-би-ли-та-ция очень быст-рая. Через день, ино-гда на сле-ду-ю-щий день мож-но пой-ти до-мой. К пол-но-цен-ной жиз-ни мож-но вер-нуть-ся через 2 неде-ли, к по-ло-вой – через 1 ме-сяц.
Ин-филь-тра-тив-ный эн-до-мет-ри-оз (ин-филь-тра-тив-ная фор-ма эн-до-мет-ри-оза)
Ин-филь-тра-тив-ный эн-до-мет-ри-оз (ИЭ) - са-мое тя-же-лое про-яв-ле-ние это-го за-боле-ва-ния. Для об-лег-че-ния по-ни-ма-ния да-вай-те раз-бе-рем-ся, что та-кое ин-филь-трат. Ин-филь-трат - это вос-па-ли-тель-ное из-ме-не-ние тка-ни, для ко-то-ро-го ха-рак-тер-ны уплот-не-ние, отек, бо-лез-нен-ность. То есть в зоне, где на-ча-ли но-вую жизнь клет-ки эн-до-мет-рия, воз-ни-ка-ют пе-ре-чис-лен-ные про-цес-сы. Для ИЭ ха-рак-те-рен рост. Рост ин-филь-тра-та на-по-ми-на-ет рост зло-ка-че-ствен-ной опу-хо-ли, т.е. с про-рас-та-ни-ем со-сед-них ор-га-нов (во-круг оча-га не фор-ми-ру-ет-ся кап-су-ла, огра-ни-чи-ва-ю-щая его). В от-ли-чие от ра-ка, эн-до-мет-ри-о-ид-ные ин-филь-тра-ты рас-тут на-мно-го мед-лен-нее и не да-ют ме-та-ста-зов, эн-до-мет-ри-оз ред-ко ста-но-вит-ся при-чи-ной смер-ти. Так вот, за-пу-щен-ный эн-до-мет-ри-оз, мо-жет вы-звать по-ра-же-ние со-сед-них ор-га-нов (мо-че-точ-ни-ки, мо-че-вой пу-зырь, пря-мая киш-ка, ре-же тон-кая и тол-стая киш-ка). Ин-филь-тра-тив-ное по-ра-же-ние со-сед-них ор-га-нов ве-дет к вы-ра-жен-но-му на-ру-ше-нию их функ-ции и яв-ля-ет-ся угро-жа-ю-щим для жиз-ни со-сто-я-ни-ем. Толь-ко своевре-мен-ное и адек-ват-ное хи-рур-ги-че-ское ле-че-ние мо-жет со-хра-нить жизнь па-ци-ент-ки.
Эн-до-ме-то-рио-ид-ный ин-филь-трат меж-ду вла-га-ли-щем и пря-мой киш-кой
Симп-то-мы ин-филь-тра-тив-но-го эн-до-мет-ри-оза:
Эн-до-мет-ри-оз по-сле-опе-ра-ци-он-но-го руб-ца
Осо-бой фор-мой эн-до-мет-ри-оза яв-ля-ет-ся эн-до-мет-ри-оз по-сле-опе-ра-ци-он-но-го руб-ца.
При-чи-на его - это, ско-рее все-го, пе-ре-нос кле-ток эн-до-мет-рия в об-ласть по-сле-опе-ра-ци-он-ной ра-ны во вре-мя хи-рур-ги-че-ской опе-ра-ции. В об-ла-сти по-сле-опе-ра-ци-он-но-го руб-ца об-ра-зу-ет-ся объ-ем-ное об-ра-зо-ва-ние, плот-ное и бо-лез-нен-ное на ощупь.
Симп-то-мы эн-до-мет-ри-оза по-сле-опе-ра-ци-он-но-го руб-ца:
Ди-а-гно-сти-ка:
Са-мым до-сто-вер-ным спо-со-бом ди-а-гно-сти-ки яв-ля-ет-ся ла-па-ро-ско-пия. Ме-тод ин-ва-зив-ный, но ес-ли ди-а-гноз по-став-лен позд-но, то вред здо-ро-вью мо-жет быть необ-ра-ти-мым. За-пу-щен-ные фор-мы эн-до-мет-ри-оза ста-но-вят-ся при-чи-ной тя-же-лых, ко-ле-ча-щих опе-ра-ций с уда-ле-ни-ем мат-ки с яич-ни-ка-ми, поч-ки, ча-сти ки-шеч-ни-ка, в ря-де слу-ча-ев мо-гут стать при-чи-ной смер-ти.
Здесь я поз-во-лю се-бе неболь-шое от-ступ-ле-ние. Мы жи-вем в ми-ре, где пра-вят день-ги. По-сдлед-нее вре-мя в на-шей стране про-изо-шло обостре-ние этой си-ту-а-ции. Фир-мы, ко-то-рые про-из-во-дят до-ро-го-сто-я-щие пре-па-ра-ты для «ле-че-ния» эн-до-мет-ри-оза вкла-ды-ва-ют огром-ные день-ги в про-дви-же-ние и ре-а-ли-за-цию их про-дук-ции. Вра-чи на-хо-дят-ся под силь-ным ин-фор-ма-ци-он-ным и адми-ни-стра-тив-ным дав-ле-ни-ем. Про-пла-чен-ные ре-клам-ные лек-ции про-фес-со-ров, ко-то-рые се-го-дня хва-лят один пре-па-рат, а зав-тра, по-лу-чив за-каз дру-гой фир-мы, его ру-га-ют, се-го-дня не ред-кость. Так вот, сре-ди вра-чей ги-не-ко-ло-гов в на-шей стране, да и за ру-бе-жом то-же, су-ще-ству-ет за-блуж-де-ние, что эн-до-мет-ри-оз мож-но ле-чить ме-ди-ка-мен-тоз-но. Боль-шин-ство ги-не-ко-ло-гов, убрав эн-до-мет-ри-о-ид-ные ки-сты, не об-ра-ща-ют хи-рур-ги-че-ско-го вни-ма-ния на эн-до-мет-ри-о-ид-ный ин-филь-трат в пе-ре-го-род-ке меж-ду вла-га-ли-щем и пря-мой киш-кой.
При-чи-ны по-че-му так про-ис-хо-дит:
— убрать та-кой ин-филь-трат крайне труд-но, опе-ра-ция тре-бу-ет вы-со-кой ква-ли-фи-ка-ции хи-рур-га и опы-та в та-ких опе-ра-ци-ях. Хи-рур-ги-че-ский опыт боль-шин-ства ги-не-ко-ло-гов-хи-рур-гов огра-ни-чен ор-га-на-ми брюш-ной по-ло-сти. Хи-рур-гия ин-филь-тра-тив-но-го эн-до-мет-ри-оза — это за-брю-шин-ная хи-рур-гия (ор-га-ны рас-по-ло-же-ны вне брюш-ной по-ло-сти). Ин-филь-трат на-хо-дит-ся меж-ду ор-га-на-ми (пря-мая киш-ка, мо-че-точ-ни-ки), трав-ма ко-то-рых вле-чет за со-бой тя-же-лые ослож-не-ния. Ги-не-ко-ло-ги бо-ят-ся этих ослож-не-ний
— ги-не-ко-лог-хи-рург, на-слу-шав-шись лек-ций про-фес-со-ров, уве-рен или силь-но на-де-ет-ся на то, что эн-до-мет-ри-од-ный ин-филь-трат рас-со-сёт-ся на фоне ме-ди-ка-мен-тоз-но-го ле-че-ния. Об этом он мно-го раз слы-шал не троль-ко от про-фес-со-ров, но и от пред-ста-ви-те-лей фирм, кол-лег и в ме-ди-цин-ской ли-те-ра-ту-ре
— опе-ра-ция, на-прав-лен-ная на уда-ле-ние эн-до-мет-ри-о-ид-но-го ин-филь-тра-та, за-ни-ма-ет 3-4, ино-гда бо-лее ча-сов. При боль-шой на-груз-ке на вра-ча (что те-перь про-ис-хо-дит в лю-бой го-род-ской боль-ни-це по-сле ре-фор-мы здра-во-охра-не-ния) у него по-про-сту нет вре-ме-ни на та-кую про-дол-жи-тель-ную опе-ра-цию
— мир жи-вет в по-гоне за день-га-ми. Ме-ди-ци-на не ис-клю-че-ние. Про-стые ги-не-ко-ло-ги-че-ские опе-ра-ции не силь-но де-шев-ле уда-ле-ния эн-до-мет-ри-о-ид-но-го ин-филь-тра-та. За ра-бо-чий день в од-ной опе-ра-ци-он-ной мож-но сде-лать 5-6 про-стых ги-не-ко-ло-гич-се-ких опе-ра-ций. Ес-ли сре-ди них бу-дет та-кая дли-тель-ная опе-ра-ция, то ко-ли-че-ство их со-кра-тит-ся до 2-3, что сни-зит за-ра-бо-ток боль-ни-цы. Это невы-год-но адми-ни-стра-ции.
Ре-зуль-тат сло-жив-шей-ся си-ту-а-ции — ар-мия боль-ных за-пу-щен-ны-ми фор-ма-ми эн-до-мет-ри-оза па-ци-ен-ток.
Вот по-че-му так важ-но вы-брать спе-ци-а-ли-ста. Хи-рур-га вла-де-ю-ще-го ме-то-ди-кой и об-ла-да-ю-ще-го про-фес-сио-наль-ной сво-бо-дой, не ско-ван-но-го рам-ка-ми совре-мен-ной струк-ту-ры здра-во-охра-не-ния.
Эндометриоз (endometriosis: греч. endon внутри + metra матка +osis; синонимы: эндометриоидная гетеротопия, аденомиоз, эндометриома) – заболевание, характеризующееся патологическим ростом в различных органах ткани, похожей по своему строению и функции на эндометрий.
Эндометриоз – достаточно частое заболевание: среди гинекологических болезней по частоте он уступает лишь воспалительным заболеваниям половых органов и миоме матки.
Эктопическое расположение эндометрия впервые описали Н. Muller (1854 г) и К. Рокитанский (1860). Распространение процесса происходит при ретроградном истечении крови из матки через маточные трубы, путём гематогенного или лимфогенного метастазирования, а также во время операции (особенно на половых органах) или в результате разрыва эндометриоидных кист. Несмотря на некоторое сходство с опухолевыми заболеваниями, эндометриоз рассматривают как дисгормональную гиперплазию эктопического эндометрия.
Различают гениальный эндометриоз (встречается в 93% случаев) и экстрагениальный эндометриоз (встречается в 7% случаев). Различают внутренний и наружный гениальный эндометриоз .
Для внутреннего гениального эндометриоза характерно поражение матки и маточных труб.
Для наружного гениального эндометриоза характерно поражение яичников, ретроцервикального пространства, шейки матки, влагалища, крестцово-маточных и круглых связок матки, наружных половых органов, тазовой брюшины.
При экстрагенитальном эндометриозе патологический процесс чаще локализуется в органах, расположенных в полости малого таза и в непосредственной близости от него, – в прямой, сигмовидной, слепой кишке и червеобразном отростке, мочеточниках, мочевом пузыре, значительно реже — в тонкой кишке. Возможно поражение почек, лёгких, плевры, верхних и нижних конечностей и других органов. Достаточно часто наблюдается эндометриоз послеоперационных рубцов и пупка.
Этиология и патогенез.
Этиология эндометриоза точно не установлена. Эмбриональная теория R. Freund и Ф. Реклингхаузена (1893-1896) основана на развитии эндометриоза из железистых элементов мюллеровых протоков и вольфовых тел.
Имплантационная теория J. A. Sampson, объясняет развитие эндометриоза приживлением на органах малого таза и брюшной полости клеток эндометрия, содержащихся в менструальной крови, попадающей туда ретроградно через маточные трубы, подтверждением этой теории является частое возникновение эндометриоза у пациенток с пороками развития внутренних половых органов.
Метапластическая теория связывает возникновение эндометриоза с трансформацией мезотелия брюшины.
Основой индукционной теории послужили результаты экспериментальных исследований, проводимых на крольчихах, у которых наблюдалось эндометриозоподобное превращение мезенхимы при пересадке им фрагментов эндометрия, находящегося в состоянии ишемического некроза. Причиной этого явления считают диффузию химических веществ, образующихся при распаде элементов эндометрия. Предполагают, что подобные вещества имеются в менструальной крови женщин и могут индуцировать возникновение эндометриальной ткани из недифференцированной мезенхимы при ретроградном поступлении менструальной крови в брюшную полость.
Большое значение в развитии эндометриоза имеют нарушения синтеза половых гормонов . обусловленные изменениями регуляции в системе гипоталамус – гипофиз – яичники. Чаще выявляется гиперэстрогения (абсолютная или относительная) с преобладанием эстрола и эстрадиола, понижение функции желтого тела и ослабление функции коры надпочечников. В ряде случаев у больных сохраняется двухфазный менструальный цикл. Секреция гонадотропинов носит ациклический характер. Отмечается значительное повышение уровня фолликулостимулирующего гормона и снижение уровня лютеинизирующего гормона. Характер экскреции половых гормонов изменяется в зависимости от локализации процесса. Так, у больных ретроцервикальным эндометриозом наблюдается изменение уровня и ритма выработки фолликулостимулирующего гормона (ФСГ) и лютеинизирующего гормона (ЛГ) при различной эстрогенной насыщенности.
Важное значение в развитии эндометриоза имеют иммунные нарушения ; свидетельством этого является дефицит Т-лимфоцитов различной степени выраженности, обнаруженный у женщин с эндометриозом. Из-за иммунологической недостаточности мигрирующие эндометриальные клетки не элиминируются, а формируют очаг эндометриоза. Нарушение баланса половых гормонов при эндометриозе, в свою очередь, приводит к нарушению клеточного и гуморального иммунитета – возникает «порочный круг». Формированию очагов эндометриоза может способствовать длительное напряжение неспецифической защитно-адаптационной реакции организма, сопровождающееся увеличением выработки глюкокортикоидных, гонадотропных и половых гормонов на фоне нарушенного иммунного равновесия.
Возникновению эндометриоза способствуют длительно протекающие воспалительные заболевания половых органов, травмирование матки во время оперативных вмешательств, сопровождающихся вскрытием её полости, выскабливания, ручное отделение плаценты, диатермокоагуляция и диатермоэксцизия шейки матки и др.
Предполагают, что в развитии этого заболевания определенную роль играют конституционально-наследственный фактор (особенно при врождённом эндометриозе и заболевании лиц молодого возраста), расстройства функции печени, в результате которых нарушается метаболизм половых гормонов, а также воздействие ионизирующего излучения, химических веществ и др.
Патологическая анатомия
При эндометриозе в поражённых органах и тканях обнаруживают очаги эндометриоидной ткани, характеризующиеся способностью к инфильтративному росту и распространению на окружающие ткани и органы.
Внутриматочный эндометриоз может быть диффузным или очаговым. Диффузный эндометриоз матки характеризуется её увеличением, утолщением её стенок до 4-5 см (в период менопаузы увеличение матки незначительно). При очаговом эндометриозе в матке обнаруживают крупные и мелкие узлы без чётких границ.
При внутреннем эндометриозе матки ткань в очаге поражения имеет ячеистое строение, бледную или бледно-розовую окраску. Иногда в миометрии обнаруживают эндометриоидные кисты с кровянистым содержимым.
По глубине распространения эндометриоидной ткани в миометрии при диффузном процессе различают три степени внутреннего эндометриоза матки.
У больных внутренним эндометриозом I степени и у ряда больных внутренним эндометриозом II степени выраженного увеличения матки не отмечается. У большинства больных внутренним эндометриозом II степени и у всех больных внутренним эндометриозом III степени, а также при очаговом эндометриозе в репродуктивном периоде и в пременопаузе выявляется аденомиоз – гиперплазия мышечной ткани, окружающей очаги эндометриоидной ткани. Секреторная реакция в эндометриоидной ткани в лютеиновую фазу менструального цикла наблюдается редко. Чаще эндометриоидная ткань реагирует на эстрогены, о чём свидетельствует наличие пролиферации и гиперплазии эпителия в очагах эндометриоза.
Эндометриоз маточных труб обычно сопровождается поражением матки и яичников. Поражение эндометриозом всей маточной трубы, а также очаговый эндометриоз ампулярного и истмико-ампулярного отделов маточной трубы встречаются редко. Чаще наблюдается эндометриоз маточной трубы в области перешейка, который макроскопически имеет вид мелких и крупных узелков или проявляется резким утолщением маточной трубы в этой области, обусловленным очаговой гиперплазией мышечной ткани. Эндометриоидная ткань может локализоваться в просвете маточной трубы и полностью замещать её слизистую оболочку. Эндометриоидную ткань следует отличать от расположенных между складками слизистой оболочки мелких фрагментов эндометрия, попавших туда ретроградно во время менструации.
При эндометриозе шейки матки очаги бывают различной величины (от микроскопических до 1 см, иногда крупнее). Очаги поражения имеют вид полосок и точек, глазков, тутовой ягоды. Наиболее чётко эндометриоз шейки матки выявляется в лютеиновую фазу менструального цикла, что обусловлено увеличением очагов и изменением их окраски, которая становится сине-багровой. Эндометриоидные очаги, выступающие в канал шейки матки, имеют вид полипов.
При ретроцервикальном эндометриозе очаги величиной от 0,5 до 6 см располагаются на задней стенке канала шейки матки и перешейке матки на уровне крепления крестцово-маточных связок. Очаги поражения плотные, т. к. в значительной степени состоят из соединительной ткани. Особенностью ретроцервикального эндометриоза является инфильтративный рост в область заднего свода влагалища, влагалищно-прямокишечной перегородки, прямой кишки. Микроскопически он не отличается от других форм эндометриоза.
Эндометриоз яичников при длительном течении характеризуется наличием эндометриоидных кист размером от 0,6 до 10 см. Мелкие эндометриоидные кисты (как единичные, так и множественные) и эндометриоидная ткань без кист, выявляются чаще всего не на поверхности органа, а на разрезе яичника, чаще в корковом веществе. Эндометриоидные кисты, как правило, покрыты капсулой толщиной 0,2-1,5 см, часто имеют многочисленные, спайки на наружной поверхности и кровянистое содержимое шоколадного цвета (так называемые шоколадные кисты).
Под эпителием обнаруживают цитогенную строму, в которой выявляются плазматические клетки и лимфоциты в небольшом количестве, кровоизлияния различной давности, псевдоксантомные клетки, гемосидерин, макрофаги. Пигментсодержащие макрофаги особенно многочисленны в стенках крупных эндометриоидных кист яичника. У больных с эндометриоидными кистами яичников на серозной оболочке и в субсерозном слое маточных труб и матки встречаются эндометриоидные имплантаты. При распространённом процессе очаги эндометриоза наблюдаются на брюшине прямокишечно-маточного углубления, пузырно-маточной складке, серозной оболочке прямой кишки, круглых связках матки и других органах и тканях. Они имеют те же морфологические особенности, что и описанные выше.
Вокруг очагов эндометриоза, микроскопически обнаруживается отёк, кровоизлияния, спайки и рубцовые изменения. Во время беременности в очагах внутреннего и наружного эндометриоза возможно децидуальное превращение стромы (появление в ней клеток, напоминающих децидуальные).
При наружном гениальном эндометриозе выделяют малые и начальные формы. Малые формы характеризуются развитием мелких (менее 0,5 см) очагов эндометриоидной ткани, расположенных, как правило, в поверхностных отделах органов и на брюшине малого таза (чаще в яичниках и крестцово-маточных связках), иногда и в более глубоких отделах органов. Разновидностью малых форм являются начальные формы, при которых отсутствует инфильтративный рост имплантатов эндометрия.
Нередко в очагах внутреннего и наружного гениального эндометриоза отмечаются дистрофические изменения железистого эпителия, а также эпителия, выстилающего эндометриоидные кисты (особенно при лечении эстроген-гестагенными и гестагенными препаратами). В результате гормональной терапии цитогенная строма эндометриоидных очагов подвергается фиброзу, отмечается разрастание волокнистой соединительной ткани в очагах старых кровоизлияний, склерозирование стенок крупных артерий.
Эндометриоидная киста в результате дистрофии и некробиоза эпителия нередко бывает лишена его на значительном протяжении. Однако анатомических изменений в процессе гормональной терапии в очагах эндометриоза в матке и эндометриоидных кистах яичника не происходит. В постменопаузальный период дистрофические и регрессивные изменения эндометриоидной ткани более выражены, поэтому при внутреннем гениальном эндометриозе матка бывает увеличена незначительно, а эпителий, выстилающий эндометриоидные кисты, на значительном протяжении отсутствует.
При выраженной реакции организма на эстрогены в эндометриоидной ткани наблюдается не только интенсивная пролиферация железистого эпителия, сопровождающаяся высокой митотической активностью, повышением содержания РНК и резким снижением количества гликогена, но и структурная перестройка эпителиального компонента по типу нерезкой и выраженной атипической гиперплазии и плоскоклеточной метаплазии.
В ряде случаев генитальный эндометриоз подвергается малигнизации. Чаще развиваются аденокарцинома и аденоакантома яичников, аденокарцинома матки, исключительно редко на фоне внутреннего эндометриоза возникают эндометриальная стромальная саркома и карциносаркома. Критерием эндометриальиого происхождения злокачественной опухоли является наличие её элементов в участках эндометриоидной ткани на фоне сохранения в ней доброкачественных эпителиальных структур. Существующий термин «эндометриоидная аденокарцинома» не означает, что источником её развития обязательно являются очаги эндометриоза.
Экстрагенитальный эндометриоз по морфологическим признакам не отличается от гениального эндометриоза.
Клинические проявления эндометриоза
Клиническая картина определяется локализацией процесса и функциональным состоянием системы гипоталамус-гипофиз-яичники. Основным субъективным проявлением гениального эндометриоза являются болезненные менструации – альгодисменорея. Наблюдаются также боли при половом акте, обильные менструации, невынашивание беременности. В ряде случаев заболевание проявляется бесплодием.
При эндометриозе матки . встречающемся наиболее часто, наряду с обильными кровотечениями во время менструаций (меноррагия) могут наблюдаться нерегулярные маточные кровотечения (метроррагия). Кровотечения при эндометриозе носят упорный характер и не поддаются лечению (выскабливание эндометрия также не эффективно).
Эндометриоз маточных труб обычно проявляется бесплодием или развитием трубной беременности.
Эндометриоз влагалищной части шейки матки сопровождается кровянистыми выделениями до и после менструации.
Эндометриоз ретроцервикального пространства характеризуется очень сильными и упорными болями в области малого таза, иррадиирующими в прямую кишку и влагалище, особенно при распространении процесса на эти органы.
Клинические проявления эндометриоза влагалища зависит от глубины поражения его стенок и степени вовлечения в процесс близлежащих органов.
Поверхностный эндометриоз влагалища проявляется пре- и постменструальными кровянистыми выделениями. Прорастание эндометриоидной ткани в стенки влагалища сопровождается болями во влагалище и внизу живота во время менструаций, при половом акте. Интенсивность болей возрастает при поражении костей таза, промежности и наружного сфинктера прямой кишки. При поражении передней стенки влагалища основным симптомом является учащенное, болезненное мочеиспускание. Накануне и во время менструаций в зоне разрастания эндометриоидной ткани могут прощупываться болезненные узлы или кистозные образования, при осмотре они имеют багрово-синюшный или коричневый цвет.
Симптомы эндометриоза яичников похожи на хронический рецидивирующий аднексит. Во время менструаций, могут возникать интенсивные приступообразные боли в животе, сопровождающиеся тошнотой, рвотой и обмороком. Эндометриоидные кисты могут самопроизвольно перфорироваться, при этом возникает клиническая картина острого живота, как при внематочной беременности. Эндометриоз яичников нередко проявляется первичным бесплодием.
Симптомы эндометриоза кишечника зависит от локализации поражения кишки и глубины врастания эндометриоидной ткани в её стенку. Больных беспокоят тошнота, тупые ноющие боли в животе, усиление перистальтики, совпадающие с периодом менструации. При прорастании всей толщи стенки кишки из а нального отверстия выделяются слизь и кровь. По мере прогрессирования процесса боли становятся постоянными, присоединяются явления стенозирования просвета кишки (сильные схваткообразные боли, затруднение отхождения газов и задержка стула, вздутие живота, иногда тошнота и рвота), развивается картина кишечной непроходимости.
Эндометриоз мочевого пузыря проявляется учащенным, болезненным мочеиспусканием, при распространении процесса в просвет мочевого пузыря может возникать гематурия. Эндометриоз мочеточников может приводить к их расширению и гидронефрозу.
Эндометриоз лёгких сопровождается рецидивирующим кровохарканьем, возникающим во время менструации. При эндометриозе плевры и диафрагмы может развиваться пневмоторакс, иногда – пневмоторакс и гемоторакс.
Эндометриоз послеоперационных рубцов и пупка сопровождается болью и кровянистыми выделениями из них в период менструации, образованием болезненных узлов, кожа над которыми приобретает багрово-синюшный или коричневый цвет.
Для эндометриоза характерны неврологические нарушения – тазовый плексит, неврит бедренного и седалищного нерва, полиганглионеврит, кокцигодиния, иногда солярит, обусловленные поражением периферических нервов и нервных сплетений. Их особенностью являются ремиттирующее течение и обострения в периоды менструаций. При длительном течении эндометриоза развиваются неврозоподобные состояния. Больные жалуются на раздражительность, плаксивость, плохое настроение, потливость, понижение работоспособности. Наиболее часто неврозоподобные состояния проявляются астеническим, астено-ипохондрическим и астеновегетативным синдромами.
В период климакса и менопаузы очаги эндометриоидной ткани в большинстве случаев подвергаются регрессу, однако у ряда больных в этот период может произойти активизация процесса, находящегося до этого в стадии клинической стабилизации.
При эндометриозе отмечается повышенная склонность к развитию гиперпластических и опухолевых процессов в различных органах, что обусловлено гормональными и иммунными нарушениями. В результате инфильтрирующего роста и разрушения органов и тканей при эндометриозе могут произойти перфорация стенки кишки, диафрагмы, разрыв матки во время беременности и родов, разрушение стенки кровеносного сосуда и внутреннее кровотечение. При эндометриозе возникает обширный спаечный процесс. Существенное значение имеет возможность малигнизации очагов эндометриоза, особенно в пожилом возрасте. Причем угасание функции яичников в период менопаузы, а также их удаление не предотвращают опасности малигнизации. Больные, страдающие эндометриозом, склонны к аллергическим реакциям, что обусловлено попаданием в кровоток продуктов деструкции тканей, дисфункцией иммунной системы и нарушениями функций печени и других органов пищеварения.
Диагностика эндометриоза
Диагноз ставят на основании анамнеза, данных гинекологического и других методов исследования, результатов динамического наблюдения за больной. Характерным диагностическим признаком является связь симптоматики с менструальным циклом.
О врождённом характере заболевания свидетельствуют появление первых симптомов во время первой менструации или в ближайшие три года от начала менструации, отягощенный гинекологический анамнез по материнской линии, а также наличие пороков развития мочеполовой системы (добавочный замкнутый рог матки, аплазия влагалища при функционирующей матке и др.).
Для диагностики эндометриоза матки важное значение имеет наличие тяжёлой альгодисменореи и упорной меноррагии и метроррагии, не поддающихся лечению. Гинекологическое исследование позволяет выявить увеличение матки, более выраженное перед менструацией и во время нее, а также асимметрию и неравномерную консистенцию органа.
В связи с тем, что при эндометриозе специфических изменений эндометрия не наблюдается, выскабливание слизистой оболочки тела матки применяют только с целью дифференциальной диагностики для исключения других заболеваний. При ретроцервикальном эндометриозе пальпируется резко болезненный инфильтрат на задней поверхности перешейка матки. При локализации процесса во влагалище при гинекологическом исследовании в период менструаций определяется образование в виде мелких кист или узелков багрово-синюшного или коричневого цвета. Для диагностики эндометриоза яичников наряду с жалобами на альгоменорею и дисменорею имеют значение увеличение яичников (часто одностороннее) перед менструацией и наличие выраженного спаечного процесса. Важное значение в диагностике как генитального, так и экстрагенитального эндометриоза имеют перитонеоскопия, гистероскопия, гистеросальпингография, колоноскопия, экскреторная и ретроградная урография, компьютерная томография, ультразвуковое исследование и другие методы.
Дифференциальная диагностика эндометриоза проводится с опухолями половых органов, кишечника, органов мочевой системы, с воспалительными заболеваниями половых органов. Эндометриоз лёгких дифференцируют с туберкулёзом лёгких, эозинофильным инфильтратом.
Наличие миомы и рака матки подтверждается данными гистеросальпингографии и гистологического исследования материала, полученного при диагностическом выскабливании.
При опухолях кишечника симптоматика и данные рентгенологического исследования не зависят от фаз менструального цикла, отмечается изменение рельефа слизистой оболочки прямой кишки.
Клинические проявления опухолей мочевого пузыря и мочеточников не связаны с менструальным циклом; важное место в диагностике занимают данные, полученные при рентгенологическом исследовании органов мочевой системы, цистоскопии, цитологическом исследовании мочевого осадка.
Дифференциальная диагностика с аднекситом основывается на исчезновении симптомов воспаления на фоне лечения, а также на данных перитонеоскопии.
При туберкулёзе лёгких кровохарканье не связано с фазами менструального цикла.
Об эозинофильном инфильтрате свидетельствуют положительные результаты исследования кала на яйца глистов, эозинофилия, отсутствие элементов эндометрия в мокроте.
Лечение назначают только при клинически активном эндометриозе. Лечение клинически неактивного эндометриоза может способствовать активизации процесса. Больные неактивным эндометриозом нуждаются в постоянном динамическом наблюдении. Лечению предшествует обязательное обследование с целью исключения онкологических заболеваний. Консервативное лечение комплексное, предусматривает воздействие на основные патогенетические факторы (нарушение функции гипоталамуса, гипофиза, яичников, надпочечников и иммунной системы), а также на воспалительную реакцию вокруг очагов эндометриоза, неврологические нарушения и др.
При назначении лечения учитывают возраст, общее состояние больной, локализацию процесса, распространение его на смежные органы, тяжесть заболевания, склонность женщины к аллергическим реакциям, желание больной иметь ребенка, течение предшествующих беременностей и другие факторы.
Основным компонентом комплексной терапии эндометриоза является гормональное лечение. С этой целью применяют синтетические эстроген-гестагенные препараты (Бисекурин, Нон-овлон и др.), гестагены (Норколут, Оргаметрил, Туринал, оксипрогестерона капронат, прогестерон). Женщинам в возрасте старше 40 лет назначают также андрогены (метилтестостерон, тестостерона пропионат, Тестэнат, Сустанон-250) или анаболические стероиды (Метиландростендиол, Ретаболил, Неробол).
Продолжительность курсов гормональной терапии и интервалов между ними определяется результатами лечения и общим состоянием больной с учетом переносимости препаратов и показателей тестов функциональной диагностики.
С целью ликвидации иммунных нарушений применяют иммуномодуляторы: левамизол, минтезол, тималин. При склонности больных эндометриозом к аллергическим реакциям назначают гипосенсибилизирующие средства (супрастин, диазолин, димедрол и др.). Хорошим противовоспалительным и противоаллергическим эффектом обладает этимизол, оказывающий стимулирующее влияние на адренокортикотропную функцию гипофиза.
Для лечения неврологических нарушений успешно применяют рефлексотерапию, при неврозоподобных состояниях назначают транквилизаторы (Рудотель, Реланиум), нейролептики (Терален, Неулептил, френолон, сонопакс), антидепрессанты (амитриптилин), средства, стимулирующие нервную систему (пирацетам, ноотропил).
При усилении болей показано симптоматическое лечение спазмолитическими и аналгезирующими средствами. Существенными компонентами комплексной терапии являются биогенные стимуляторы и ферментные препараты, обладающие рассасывающим эффектом. Назначение антибактериальных средств больным эндометриозом не показано. Из физиотерапевтических процедур применяют электрофорез тиосульфата натрия, который обладает противовоспалительным и гипосенсибилизирующим действием и способствует регрессу зрелого коллагена, составляющего основу рубцовой ткани.
Эффективно применение радоновых ванн, влагалищных орошений и кишечных микроклизм. Радоновые воды способствуют нормализации гормонального баланса, обладают хорошим противовоспалительным, противоаллергическим и аналгезирующим действием. Тепловые процедуры исключаются. После абортов, диатермохирургического вмешательства, нерадикальных и щадящих операций больным эндометриозом проводят противорецидивное лечение перечисленными выше средствами.
В процессе консервативного лечения необходим контроль за состоянием мочеточников (осуществляют экскреторную, инфузионную или ретроградную урографию) и кишечника (производят колоноскопию, ирригоскопию) с целью своевременного установления начинающегося стенозирования и изменения тактики лечения.
Большое значение при эндометриозе имеет оперативное лечение. Оперативное вмешательство показано при отсутствии эффекта от консервативной терапии в течение 6-9 месяцев, при эндометриоидных кистах яичников, при эндометриозе послеоперационных рубцов и пупка, при продолжающемся стенозировании просвета кишки или мочеточников, при непереносимости гормональных средств или наличии противопоказаний к их применению (например, при гиперпластических процессах в молочных железах, хроническом тромбофлебите).
Женщинам молодого возраста, по мнению ряда исследователей, операцию следует производить как можно раньше. Поздняя диагностика или позднее оперативное вмешательство могут привести к значительному расширению его объема в связи с распространением процесса на соседние органы. Оперировать больных следует через 3-5 дней после окончания менструации.
При операции удаляют очаги эндометриоидной ткани в пределах неизменённых тканей. Нерадикальные операции с неполным удалением очагов эндометриоза, как правило, приводят к прогрессированию процесса. Молодым женщинам даже при распространении процесса на соседние органы, как исключение, показаны щадящие операции на матке и (или) яичниках с целью сохранения генеративной функции.
Характер операции зависит от локализации процесса. При диффузном аденомиозе матки и поражении перешейка матки осуществляют экстирпацию матки; при эндометриозе яичников и ретроцервикальном эндометриозе – иссечение очагов; в случае перехода процесса при ретроцервикальном эндометриозе на задний свод влагалища производят иссечение очагов и резекцию части заднего свода влагалища. При экстрагенитальном эндометриозе (кишечник, мочевой пузырь, пупок, послеоперационные рубцы) резецируют поражённую часть органа в пределах неизменённых тканей. У женщин старше 40 лет медленному регрессу заболевания (в течение 1-2 лет) способствует двусторонняя овариэктомия, однако у части больных эта операция не эффективна, что обусловлено, по-видимому, действием эстрогенов надпочечникового происхождения и наличием нарушенной функции иммунной системы. После операции больным назначают гормональные и иммуномодулирующие средства, рефлексотерапию, физиотерапию.
Одним из методов лечения эндометриоза является лучевая терапия, которую применяют как самостоятельно, так и после нерадикальных операций. При самостоятельной лучевой терапии производят облучение очагов эндометриоза. Лучевая терапия, проводимая после нерадикальных операций, сводится к облучению очагов эндометриоза и яичников (при непереносимости гормональных препаратов). При эндометриозе яичников, особенно при эндометриоидных кистах, лучевая терапия противопоказана.
Прогноз серьезный в связи с опасностью стенозирования кишки, мочеточников, появлением тяжёлых неврологических нарушений, быстрым прогрессированием заболевания, малигнизацией, а также развитием постоперационных воспалительно-септических процессов и перитонита.
Профилактика эндометриоза не разработана. Для предупреждения ретроградного забрасывания менструальной крови в органы брюшной полости и малого таза в дни менструаций следует избегать чрезмерной физической нагрузки, особенно молодым женщинам с неблагополучным в отношении эндометриоза семейным анамнезом; в случае возникновения атрезии шейки матки необходимо как можно раньше восстановить проходимость цервикального канала; следует ограничить применение диатермохирургических вмешательств на шейке матки, заменяя их криодеструкцией и лазерным лечением, избегать абортов, рекомендуя применять внутриматочные противозачаточные средства.
Главная → Карта сайта → Эндометриоз — симптомы, диагностика, лечение
Эндометриоз
В структуре гинекологической заболеваемости эндометриоз занимает 3-е место после воспалительных процессов и миомы матки, поражая до 50 % женщин с сохраненной менструальной функцией. Эндометриоз приводит к функциональным и структурным изменениям в репродуктивной системе, нередко отрицательно влияя на психоэмоциональное состояние женщин, существенно снижая качество жизни.
В настоящее время многие клиницисты свидетельствуют, что эндометриоидные поражения встречаются в любом возрасте независимо от этнической принадлежности и социально-экономических условий. Эпидемиологические исследования указывают, что у 90 — 99 % больных эндометриоидные поражения выявляются в возрасте от 20 до 50 лет, причем наиболее часто в репродуктивном периоде.
Эндометриоз — это разрастания, сходные по строению со слизистой оболочкой матки, за пределами обычной локализации эндометрия. Согласно современным представлениям о природе эндометриоза, это заболевание следует рассматривать как патологический процесс с хроническим, рецидивирующим течением. Эндометриоз формируется и развивается на фоне нарушенных иммунных, молекулярно-генетических и гормональных взаимоотношений в женском организме. Эндометриоидный субстрат имеет признаки автономного роста и нарушений пролиферативной активности клеток. Эндометриоз может локализоваться как в теле матки (аденомиоз, или внутренний эндометриоз), так и вне матки (наружный эндометриоз).
Независимо от локализации и размеров эндометриоидных очагов гистологически эндометриоз характеризуется доброкачественной пролифирацией железистого эпителия, напоминающего функционирующие железы стромы эндометрия. Однако соотношение железистого эпителия и стромы в эндометриоидных гетеротопиях различной локализации неодинаково.
В последние годы высказывается мнение, что “внутренний эндометриоз матки“ следует считать совершенно самостоятельным заболеванием, обозначая его термином “ аденомиоз “ а не “ эндометриоз “ (Haney A. F. 1991). При этом подчеркивается, что клиническая картина, диагностика, профилактика, методы лечения при аденомиозе имеют существенные особенности. Помимо этого, аденомиоз не может возникнуть в результате “ретроградной менструации“ через маточные трубы, как утверждает наиболее признанная имплантационная теория. Аденомиоз развивается из базального слоя эндометрия, что учитывает транслокационная гипотеза возникновения эндометриоза матки.
За последние полвека предложено более 10 различных классификаций эндометриоза.
В настоящее время наиболее распространена классификация Американского общества фертильности, пересмотренная в 1985 г. которая основана на оценке лапароскопических данных.
Классификация распространенных форм генитального эндометриоза по А. И. Ищенко (1993)
По стадиям
Стадия I: перитонеальная имплантация с мелкими дефектами брюшины и эндометриоидными очагами.
Стадия II: эндометриоз придатков матки с эндометриоидными очагами или кистами яичников, с развитием множественных спаек вокруг маточных труб и яичников, формированием эндометриоидных инфильтратов на брюшине малого таза.
Стадия III: распространение эндометриоидного процесса на клетчаточные пространства, начинающиеся позади шеечной клетчатки, и соседние органы:
IIIа: поражение серозного покрова соседнего органа или вовлечение в эндометриоидный инфильтрат экстраперитонеально расположенного органа (дистальный отдел толстой кишки, тонкая кишка, червеобразный отросток, мочевой пузырь, мочеточники);
IIIб: поражение мышечного слоя соседнего органа с деформацией его стенки, но без обтурации просвета;
IIIв: поражение всей толщи стенки соседнего органа с обтурацией просвета, поражение паравагинальной и параректальной клетчатки, параметрия с формированием структуры мочеточника.
Стадия IV: диссеминация очагов эндометриоза по брюшине малого таза, серозному покрову малого таза и брюшинной полости, асцит либо множественное поражение соседних органов и клетчаточных пространств малого таза.
По степени поражения матки
1. Поражение достигает мышечного слоя матки.
2. Поражение более половины мышечного слоя.
3. Поражение всей толщи стенки матки.
Отдаленные очаги эндометриоза:
— в послеоперационном рубце;
— в пупке;
— в кишечнике (не прилежащем к половым органам);
— в легких и др.
В отечественной литературе предлагается клиническая классификация аденомиоза, выделяющая 4 стадии распространения эндометриоидной инвазии. Она рассматривает диффузное поражение миометрия в зависимости от глубины проникновения эндометриоидной ткани.
Стадия I: поталогический процесс ограничен подслизистой оболочкой тела матки.
Стадия II: патологический процесс распространяется до середины толщины тела матки.
Стадия III: в патологический процесс вовлечен весь мышечный слой матки до ее серозного покрова.
Стадия IV: вовлечение в патологический процесс, помимо матки, париетальной брюшины малого таза и соседних органов.
В то же время классификация не распространяется на узловую форму заболевания.
В отношении классификации ретроцервикального эндометриоза нет единой точки зрения. Позадишеечный эндометриоз в отечественной литературе рассматривают как вариант наружного генитального эндометриоза и классифицируют по 4 стадиям распространения в окружающие ткани и органы.
Стадия I: локализация эндометриоидных очагов в пределах ректовагинальной клетчатки.
Стадия II: прорастание эндометриоза в шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист.
Стадия III: распространение патологического процесса на крестцово-маточные связки и серозный покров прямой кишки.
Стадия IV: вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки прямой кишки с образованием спаечного процесса в области придатков матки, облитерирующего маточно-прямокишечное пространство.
Эндометриоз ретроцервикальной клетчатки (инфильтративная форма) крайне редко встречается как самостоятельная локализация, обычно сочетаясь с эндометриозом брюшины малого таза, яичников или аденомиозом, зачастую вовлекая в процесс кишечник и мочевые пути.
Очевидно, что накопление новых сведений об этиологии и патогенезе эндометриоза, клинических, структурных, функциональных, иммунологических, биологических, генетических вариантах этого заболевания позволит предложить новые классификации.
Основные теории развития эндометриоза
Многообразие локализаций эндометриоза обусловило большое число гипотез о его происхождении. Значительное количество концепций пытаются объяснить с различных позиций возникновение и развитие этого заболевания. Основные утверждения:
— происхождение патологического субстрата из эндометрия (имплантационная, лимфогенная, гематогенная, ятрогенная диссеминация);
— метаплазия эпителия (брюшина);
— нарушение эмбриогенеза с аномальными остатками;
— нарушение гормонального гомеостаза;
— изменение иммунного равновесия;
— особенности межклеточного взаимодействия.
Многочисленные экспериментальные и клинические работы доказывают и подтверждают то или иное положение в зависимости от точки зрения автора. Вместе с тем большинство исследователей склонны согласиться, что эндометриоз — болезнь с рецидивирующим течением.
Имплантационная (транслокационная) теория развития эндометриоза
Наибольшее распространение получила имплантационная теория возникновения эндометриоза, впервые предложенная J. F. Sampson в 1921 г. Автор предположил, что формирование очагов эндометриоза происходит в результате ретроградного заброса в брюшную полость жизнеспособных клеток эндометрия, отторгнувшихся во время менструации, и дальнейшей их имплантации на брюшину и окружающие органы (при условии проходимости маточных труб).
Соответственно занос частиц эндометрия различными путями в полость малого таза считается критическим моментом развития эндометриоза. Одним из очевидных вариантов такого заноса являются хирургические манипуляции, включая диагностические выскабливания, акушерские и гинекологические операции, связанные со вскрытием полости матки и хирургической травмой слизистой оболочки матки. Ятрогенный момент развития заболевания достаточно доказан ретроспективным анализом этиологии эндометриоза у женщин, которым проводились те или иные операции.
Значительный интерес представляет возможность метастазирования эндометриоза по кровеносным и лимфатическим сосудам. Такой тип диссеминации частиц эндометрия считают одной из важнейших причин возникновения известных вариантов экстрагенитального эндометриоза, таких как эндометриоз легких, кожи, мышц. Распространение жизнеспособных клеток эндометрия по лимфатическим путям — нередкое явление, о чем свидетельствует достаточно частое обнаружение значительных очагов эндометриоза в просвете лимфатических сосудов и узлах.
Метапластическая теория происхождения эндометриоза
Эта теория отражает наиболее спорный вопрос в патогенезе заболевания и предложена Н.Н. Ивановым (1897), R. Meyer (1903).
Сторонники данной теории считают, что эмбриональные клеточные элементы, асположенные между зрелыми клетками серозного покрова малого таза, могут трансформироваться в эпителий маточно-трубного типа. Другими словами, очаги эндометриоза могут возникать из мультипотентных клеток мезотелия брюшины. В возникновении эндометриоза важное значение имеет так называемый мюллеров потенциал мезотелия, который связан с понятием о “вторичной мюллеровой системе”, предложенным Lauchlan. Автор применил данное понятие для обозначения эпителиальных изменений мюллерова типа (включая эндометриоидные поражения) за пределами производных мюллеровой системы, метапластических процессов и доброкачественных пролифераций (эпителия и мезенхимы), которые можно наблюдать на поверхности яичников или непосредственно под их поверхностью, в брюшине малого таза, сальнике, забрюшинных лимфатических узлах и других органах.
Мюллеров потенциал мезотелия малого таза и прилежащей стромы связывается с их близким отношением в эмбриональном периоде к мюллеровой системе, которая образуется путем инвагинации первичного целома. Внутризародышевая часть первичного целома, его производные (плевра, перикард, брюшина, поверхностный эпителий яичника) и мюллерова система (маточные трубы, ело и шейка матки) имеют близкое эмбриональное происхождение. Ткани, образующиеся из целомического эпителия и прилежащей мезенхимы (“вторичная мюллерова система”), способны дифференцироваться в эпителий и строму мюллерова типа.
Данная точка зрения о происхождении эндометриоза не получила широкого признания, поскольку не имеет строгих научных доказательств.
Дизонтогенетическая (эмбриональная) теория возникновения эндометриоза
Эмбриональная теория происхождения эндометриоза предполагает его развитие из остатков мюллеровых протоков и первичной почки. Это предположение было разработано еще в конце XIX века, его продолжают признавать некоторые современники. В подтвержение дизонтогенетической гипотезы исследователи приводят случаи сочетания эндометриоза с врожденными аномалиями половой системы, желудочно- кишечного тракта.
Гормональные нарушения и эндометриоз
Данные литературы свидетельствуют о зависимости развития эндометриоидных структур от гормонального статуса, нарушения содержания и соотношения стероидных гормонов. Для возникновения эндометриоза в первую очередь имеют значение особенности деятельности гипоталамо — гипофизарно — яичниковой системы.
У больных эндометриозом возникают хаотические пиковые выбросы фолликулостимурующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов, наблюдается снижение базального уровня прогестерона, у многих выявлены гиперпролактинемия и нарушение андрогенной функции коры надпочечников.
В ряде работ отмечено, что синдром неовулировавшего фолликула (ЛЮФ — синдром) способствует возникновению эндометриоза. Так, у женщин с этим синдромом концентрации 17-в-эстрадиола и прогестерона в перитонеальной жидкости после овуляции были значительно ниже, чем у здоровых. В то же время другие работы указывают на противоположные гормональные колебания при ЛЮФ — синдроме. Высокий уровень прогестерона в первые дни менструации рассматривают как фактор, способствующий выживанию жизнеспособных клеток эндометрия, что подтверждают экспериментальные данные, полученные на кастрированных животных.
Так или иначе, у больных генитальным эндометриозом отмечают высокую частоту ЛЮФ — синдрома при сохранении внешних параметров овуляторного менструального цикла (двухфазная базальная температура, достаточный уровень прогестерона в середине лютеиновой фазы, секреторные изменения эндометрия).
Опосредованную роль в развитии эндометриоидных очагов отводят дисфункции щитовидной железы. Отклонения от физиологической секреции тиреоидных гормонов, являющихся модуляторами эстрогенов на клеточном уровне, могут способствовать прогрессированию нарушений гисто — и органогенеза гормоночувствительных стрктур и формированию эндометриоза.
При обследовании больных эндометриозом выявлены и локальные морфологические изменения яичников, особенно при поражении самих яичников. Показано, что вне зон эндометриоидного поражения яичники имеют признаки дегенерации яйцеклеток, кистозной и фиброзной атрезии фолликулов, текаматоза стромы, фолликулярные кисты. Некоторые авторы полагают, что это связано с воздействием на яичники токсических агентов воспалания, например простагландинов, содержание которых при эндометриозе возрастает.
Однако следует отметить, что дисфункция системы гипоталамус — гипофиз — яичники, как и другие нарушения, не может считаться непременным спутником эндометриоза и нередко не определяется у многих больных.
Иммунологическая теория происхождения эндометриоза
Нарушение иммунного гомеостаза при эндометриозе предположили M. Jonesco и C. Popesco в 1975 г. Авторы считали, что клетки эндометрия, попадая в кровь и другие органы, представляют собой аутоантигены. Пролиферация эндометриоидных клеток в других тканях возможна в результате повышения уровня эстрогенных гормонов, которые стимулируют секрецию кортикостероидов. Последние в свою очередь, являясь депрессантами, подавляют местный клеточный и гуморальный иммунитет, тем самым обеспечивая благоприятные условия для инвазии и развития жизнеспособных клеток эндометрия.
Дальнейшие исследования позволили обнаружить антиэндометриальные аутоантитела у больных эндометриозом. Так, были выявлены IgG- и IgA- антитела к яичниковой и эндометриальной тканям, которые определяли в сыворотке крови, в в секретах влагалища и шейки матки.
При изучении иммунного статуса больных эндометриозом выявлена корреляция между частотой обнаружения антител и стадией распространения эндометриоза. Многочисленные исследования достоверно доказывают, что эндометриоз развивается на фоне нарушенного иммунного равновесия, а именно Т — клеточного иммунодефицита, угнетения функции Т — супрессоров, активации гиперчувствительности замедленного типа, снижения активности Т — лимфоцитов при одновременной активации В — лимфоцитарной системы и снижении функции естественных киллеров (NK).
При эндометриозе также обнаружено врожденное понижение функции иммунной системы — NK-клеток. Естественная цитотоксичность лимфоцитов обнаружена сравнительно недавно, в конце 70 -х годов, но уже очень скоро стала ясна огромная важность этой реакции для поддержания физиологического гомеостаза. NK — клетки — эффекторы естественной цитотоксичности — выполняют в организме функцию первой обороны в системе иммунного надзора. Они непосредственно участвуют в элиминации трансформированных и опухолевых, вирусинфицированных, измененных другими агентами клеток.
Подобная ведущая роль NK- клеток определенно указывает на то, что именно дефицит активности этих клеток может определить имплантацию и развитие заносимых в брюшную полость частиц эндометрия. В свою очередь развитие очагов эндометриоза повышает выработку иммуносупрессивных агентов, которые определяют дальнейшее понижение активности NK — клеток, ухудшение иммунного контроля и прогрессирование эндометриоза.
Таким образом, у больных с эндометриоидными поражениями наблюдаются общие признаки иммунодефицита и аутоиммунизации, приводящие к ослаблению иммунного контроля, которые создают условия для имплантации и развития функциональных очагов эндометрия вне их нормальной локализации.
Особенности межклеточных взаимодействий при эндометриозе
Исследователи продолжают поиск причин имплантации и дальнейшего развития элементов эндометрия в тканях малого таза.
Хотя ретроградное поступление менструальной крови, вероятно, представляет собой обычное явление, эндометриоз развивается не у всех женщин. В одних наблюдениях распространенность эндометриоидных поражений минимальна и процесс может оставаться бессимптомным, в других эндометриоз распространяется по всей полости малого таза и становится причиной различных жалоб. Более того, в ряде случаев эндометриоза возможно самоизлечение, а в других случаях болезньь упорно рецидивирует, несмотря на интенсивную терапию. Ряд авторов полагают, что случаи “слабого” эндометриоза не следует считать болезнью, требующей специального лечения. По их мнению, это физиологическое явление, связанное с регулярным ретроградным забросом менструальной крови. Однако не понятно, что служит границей между этим состоянием и эндометриозом как болезнью.
Эти проблемы в настоящее время находятся в центре изучения. Очевидно, что, помимо общих признаков иммунодефицита и аутоиммунизации, существуют какие-то другие факторы (возможно, их совокупность), определяющие восприятие частиц эндометрия со стороны брюшины малого таза, которая создает условия для имплантации этих частиц, вместо того чтобы опознать их как чужеродные и способствовать их уничтожению.
В последние годы получены достаточные данные, подтверждающие ведущую роль генетических факторов в возникновении эндометриоза, а также уточняющие значение дисфункции иммунной и репродуктивной систем в развитии этой патологии.
На основании генеалогического анализа и определения генетико-биохимических маркеров выявлены следующие закономерности:
— в развитии эндометриоза существенную роль играют генетические факторы;
— имеется достоверная связь между определенными генетическими факторами и анатомической локализацией эндометриоидных поражений;
— на основе экспрессии биохимических генетических маркеров можно установить наличие или отсутствие предрасположенности к эндометриозу или уже развившемуся заболеванию.
Соответственно при эндометриозе нарушение функции клеток связано с экспрессией дефектных генов в результате мутации. Наблюдаемые семейные случаи заболевания указывают на возможность участия в патогенезе эндометриоза сложных генетических дефектов, предположительно касающихся нескольких генов. Вероятно, один или несколько дефектов генов отвечают за предрасположенность к развитию эндометриоза. Может оказаться достаточно только одной этой предрасположенности, а может потребоваться и участие факторов внешней среды.
Значительного внимания заслуживают исследования, указывающие на генетическую детерминированность имунных нарушений, инициирующих развитие эндометриоза.
Расстройства клеточного и гуморального иммунитета при эндометриозе определены с антигенами HLA.
Можно полагать, что эндометриоз наследственно детерминирован генами, ассоциированными с определенными антигенами системы HLA, а именно НА, А10, В5, В27.
Разумеется, только первичным генетически детерминированным иммунным дефектом невозможно объяснить всего многообразия клинико-морфологических проявлений эндометриоза. Имеет значение и характер локальных нарушений тканевого гомеостаза непосредственно в области малого таза. Эти процессы привлекают внимание исследователей, а анализ результатов постоянно расширяет знание о механизмах контроля тканевой пролиферации, вопалительных и дистрофических реакций.
Значительное место отводят макрофагам, непосредственно реагирующим на присутствие чужеродных элементов. Макрофаги “перемещают” эритроциты, поврежденные тканевые фрагменты и, возможно, эндометриальные клетки, которые попадают в брюшную полость.
Установлено, что при эндометриозе общее количество и активность брюшинных макрофагов возрастают.
Отмечена зависимость между тяжестью течения эндометриоза и макрофагальной реакцией перитонеальной жидкости, а также доказано повышение содержания макрофагов в очагах эндометриоза.
На современном этапе представляет интерес концепция, выдвинутая W.P. Damowski и соавт. (1988), в последующем несколько видоизмененная R.W. Shaw (1993):
— ретроградное перемещение эндометриоидных фрагментов при менструации бывает у всех женщин;
— отторжение или имплантация этих фрагментов зависит от функции иммунной системы;
— эндометриоз отражает недостаточность иммунной системы, которая передается по наследству;
— иммунная недостаточность может быть как качественной, так и количественной, приводящей к эндометриозу;
— выработка аутоантител — это реакция на эктопический эндометрий и она в свою очередь может способствовать бесплодию при эндометриозе.
Данная гипотеза в сущности представляет комбинацию имплантационной и иммунологических теорий. Эта концепция утверждает, что эндометриоидные фрагменты перемещаются через маточные трубы у всех женщин. В брюшной полости они перераспределяются иммунной системой, представленной главным образом перитонеальными макрофагами. Эндометриоз может развиваться тогда, когда брюшинная распределительная система переполняется из-за возрастающего ретроградного перемещения эндометриоидных элементов. Эндометриоз возникает и тогда, когда брюшинная распределительная система имеет дефект или несовершенна. Эктопическая эндометриальная пролиферация заканчивается образованием аутоантител.
Показано, что, кроме фагоцитарной деятельности, брюшинные макрофаги регулируют местные процессы, относящиеся к репродукции, путем освобождения простагландинов, гидролитических ферментов, протеаз, цитокинов, акторов роста, инициирующих тканевые повреждения.
В последние годы значительное внимание уделялось изучению роли простагландинов при эндометриозе. Потенциальными источниками выработки простагландинов в брюшной полости являются брюшина и макрофаги. Кроме того, происходит пассивная диффузия простагландинов из органов, асположенных в брюшной полости, и высвобождение яичниками во время разрыва фолликула при овуляции. В результате исследований установлено немаловажное значение простагландинов в патогенезе эндометриоза.
Повышение концентрации простагландинов в плазме крови женщины предрасполагает к формированию заболевания, влияя на цитопролиферативную активность и дифференциацию клеток эндометриоидной ткани. Простагландины, возможно, стимулируют рост эндометрия, манифестируют основные клинические симптомы — дисменорею и бесплодие.
Простагландины и иммунокомплексы представляют не единственные физиологические регуляторы межклеточного взаимодействия. Другими факторами, определяющими судьбу эктопической ткани эндометрия, являются цитокины и факторы роста.
Помимо клеток иммунной системы, другие клетки способны секретировать подобные сигнальные молекулы, которые стали называть цитокинами. Цитокины — это пептиды-медиаторы, способствующие взаимодействию клеток. Накоплен определенный материал о роли цитокинов, обеспечивающих благоприятные условия для внедрения и развития жизнеспособных элементов эндометрия. Биологический потенциал цитокинов состоит в регуляции взаимодействия макрофагов с элементами тканей, ормировании очагов воспаления и иммуномодуляции. По сути цитокины — универсальные регуляторы процессов воспаления. Известно, что различные клеточные популяции способны секретировать одинаковые цитокины. Макрофаги, В-клетки и некоторые субпопуляции Т-лимфоцитов продуцируют похожий набор цитокинов. Очевидно, активация определенной группы клеток приводит к синтезу набора цитокинов и индукции связанных с ними функций.
При эндометриозе в перитонеальной жидкости увеличивается концентрация таких цитокинов, как интерлейкин-1, интерлейкин-6, основными продуцентами которых являются макрофаги. Отмечена корреляция уровня интерлейкина-1 и стадии распространения эндометриоза. Цитокины, накапливаемые в ходе локальной активации макрофагов, замыкают цепь обратной связи, которая обеспечивает вовлечение в процесс новых медиаторов. Кроме того, полагают, что интерлейкин-1 обладает рядом свойств, которые могут быть связаны с эндометриозом. Так, интерлейкин-1 индуцирует синтез простагландинов, стимулирует пролиферацию фибробластов, накопление коллагена и образование фибриногена. е. процессы, которые могут способствовать образованию спаек и фиброзу, сопутствующих эндометриозу. Он также стимулирует пролиферацию В-клеток и индукцию образования аутоантител. Установлено, что наряду с половыми гормонами и цитокинами важными регуляторами клеточной пролиферации и дифференцировки являются факторы роста.
Эти факторы продуцируются неспециализированными клетками, присутствующими во всех тканях, и оказывают эндокринное, паракринное, аутокринное и интракринное действие. Особого интереса с точки зрения патогенеза эндометриоза заслуживает один из способов действия факторов роста, получивший название интракринного взаимодействия. Факторы роста при этом не секретируются и не нуждаются в поверхностных рецепторах, опосредующих их активность. Они остаются внутри клетки и действуют непосредственно как внутриклеточные посредники, егулируя клеточные функции. Различают эптдермальный, омбоцитарный, инсулиноподобные и другие факторы роста.
Высвобождение факторов роста дополняет эффект других действующих агентов, способствуя не только пролиферации, но и дистрофическим изменениям в тканях. Процессу накопления факторов роста и цитокинов способствует то, что они также вырабатываются в атакуемых макрофагами клетках тканей, прежде всего в эпителиальных клетках, ибробластах и др.
При эндометриозе в перитонеальной жидкости была обнаружена повышенная экспрессия фактора некроза опухолей а (ФНО-а). Оценивается значение эпидермального фактора роста в процессе пролиферации клеток эндометрия как возможного активатора пролиферативных особенностей фибробластов и эпителиальных клеток.
Интересно отметить, что при моделировании эндометриоза в эксперименте его развитие тесно связано с накоплением в ткани гетеротопий эпидермального фактора роста, инсулиноподобного фактора роста и ФНО-а. Одновременно эти факторы роста влияют на развитие спаек. Это представляется весьма важным для понимания патомеханизмов эндометриоза, аспространение которого тесно связано с пролиферацией элементов гетеротопий, азрастанием соединительной ткани.
Таким образом, можно предположить, что клетки эндометриоидных очагов непосредственно участвуют в процессах пролиферации и дальнейшего распространения патологического процесса.
Помимо факторов роста, клеточная пролиферация контролируется также протоонкогенами, поскольку превращение в клеточные онкогены и изменение их экспресии или активации, вызванное мутациями, транслокациями и амплификацией, приводят к изменению клеточного роста. Эти молекулы межклеточного взаимодействия рассматривают в качестве одних из перспективных тканевых маркеров пролиферативной активности в широком спектре различных патологических процессов, в том числе и опухолевых.
Клеточные онкогены кодируют синтез белков, которые называются онкобелками, или онкопротеинами. Следует отметить, что все известные онкопротеины участвуют в передаче митогенетических сигналов от клеточной мембраны до ядра к определенным генам клеток. Это значит, что большинство факторов роста и других цитокинов в той или иной степени могут взаимодействовать с онкобелками.
Изучая содержание и функциональную активность одного из онкобелков, передающего ростовые сигналы на ДНК — с-myc, отметили определенную закономерность его экспрессии при эндометриоидных поражениях. Очаги аденомиоза, эндометриоидные кисты и эндометриоидный рак яичников характеризуется высокой экспрессией с-myc, которая резко возрастает в злокачественной опухоли, что можно использовать для их дифференциальной диагностики.
Следовательно, накопление в клетках очагов эндометриоза онкобелка с-myc может приводить к усиленному связыванию факторов роста, которые синтезируются самими же эндометриоидными клетками, что стимулирует рост патологического образования по аутокринному механизму.
В геноме клеток обнаружены гены, которые, напротив, тормозят пролиферацию клеток и оказывают антионкогенное действие. Потеря клеткой таких генов может приводить к развитию рака. Наиболее изученными антионкогенами являются p53 и Rb (retinoblastoma gene). Ген-супрессор p53 был назван молекулой 1995 г. Регуляция пролиферативной активности клетки посредством p53 осуществляется вызыванием или невызыванием апоптоза.
Апоптоз — это генетически запрограмированная смерть клеток в живом организме. Нарушение апоптоза имеет значение для канцерогенеза на всех стадиях. На стадии инициации мутировавшие клетки могут погибать в результате апоптоза, и опухоль не развивается. На стадиях промоции рост опухолевых клеток также ограничивается апоптозом.
Активация неизмененной формы p53 на фоне активности клеточных онкогенов с-myc и C — fos приводит опухолевые клетки к смерти в результате апоптоза, что происходит в опухоли спонтанно и может усиливаться при действии радиации и химических препаратов.
Мутации или инактивации p53 другими способами на фоне усиления экспрессии онкобелков (онкогенов) — с-myc, с-fos, с-bcl, наоборот, заканчиваются усилением пролиферации клеток с возможной злокачественной трансформацией.
Сложные взаимодействия между онкобелками с-myc, с-fos, с-bcl и антионкогенами p53 и Rb осуществляют равновесие между пролиферацией и апоптозом.
Сущность процесса апоптоза клеток заключается в следующем:
— клетки, которые должны включиться в программу самоликвидации, экспрессируют гены, индуцирующие процесс апоптоза и соответственно продуцируются специфические белки (“домены смерти”);
— происходит активация эндонуклеаз, которая фрагментирует ДНК и ядро;
— ядро клетки и сама клетка распадаются на апоптотические тельца, которые окружены мембраной. Содержимое клетки не попадает в окружающее пространство и отсутствует какая-либо реакция (в том числе воспалительная) ;
— клетка, подвергнутая апоптозу, отделяется от ряда соседних клеток и поглощается макрофагами или утилизируется соседними клетками. Весь процесс занимает от нескольких минут до 1 -3 ч.
Ингибиторами апоптоза является семейство онкогенов bcl-2. Онкогены этого семейства кодируют специфические белки (ВСL-2). Блокируя апоптоз, они способствуют выживанию тех клеток, которые должны быть самоуничтожены, но сохранились.
Повышенная экспрессия генов-ингибиторов апоптоза и индукторов пролиферации усиливает пролиферативную активность биологически нецелесообразных клеток, придает им повышенную устойчивость, необычайную выживаемость, езистентность к самоуничтожению.
К генам, индуцирующим апоптоз, относятся Fas/Aро1, актор некроза опухоли (ФНО), природный (дикий) тип р-53, который восстанавливает ДНК. Р-53 удлиняет пресинаптическую фазу (G1). Если клетка не успевает за это время пройти репарацию, апоптоз индуцируется и клетка ликвидируется. Ингибиторами апоптоза (кроме генов семейства bcl-2) являются повышенная продукция гонадотропных гормонов (ФСГ и ЛГ), их неупорядочная секреция, накопление факторов соматической мутации клеток, старение организма, нарушение метаболизма (оксидантный стресс) и др.
Процесс пролиферации диаметрально противоположен апоптозу. Активизируют пролиферацию гены Ki-67, кодирующие ядерный белок, участвующий в митотическом делении клеток, а также ген c-myc, егулирующий вступление клетки из фазы G1 (пресинтетической) в фазу S (синтетическую).
Усиленная экспрессия гена c-myc сохраняет (повышает) пролиферативную активность клетки, нарушая (замедляя) клеточную дифференцировку. Нерегулируемая экспрессия c-myc может привести к онкогенезу.
Механизм апоптоза выработан в процессе эволюционного развития с появлением многоклеточных организмов и межклеточной регуляции отдельных функций клеток и глубоко физиологичен, ак как направлен на сохранение генетически заданной численности клеток, стабилизацию границ близко соприкасающихся тканей (эндометрий-миометрий), предотвращение накопления и переноса патологически измененной ДНК в другие клетки в процессе митотического деления.
Подавление апоптоза приводит к возникновению гиперпластических, пролиферативных и опухолевых заболеваний.
Регуляторами апоптоза, действующими на уровне целостного организма, являются гормоны. Действие гормонов на клеточном и молекулярном уровне опосредовано цитокинами, интерлейкинами, остовыми факторами, генами и специфическими онкопротеинами.
Начало энлометриоза связано только с наличием менструального цикла, во время которого клетки эндометрия экспрессируют гены индукторы и ингибиторы апоптоза. На протяжении фазы пролиферации и ранней секреции апоптоз низкий, что имеет глубокий физиологический смысл. В позднюю стадию пролиферации экспрессия ингибитора апоптоза (ген-ингибитор bcl-2) максимально снижается, что усиливает апоптическую самоликвидацию зараженных вирусом, поврежденных, биологически нецелесообразных клеток эндометрия, в том числе с высоким пролиферативным потенциалом. Апоптоз, как физиологический процесс, носит защитный характер.
Изучение роли апоптоза и пролиферации в генезе внутреннего эндометриоза позволили сделать следующие выводы:
— в очагах эндометриоза и гиперплазированном эндометрии имеют место низкий апоптоз и высокая пролиферативная активность клеток;
— источником участков эндометриоза могут являться клетки гиперплазированного эндометрия. Гистохимические исследования подтверждают данные о преобладании эпителия пролиферирующего типа в очагах эндометриоза и гиперплазированного эндометрия по сравнению с неизмененным эндометрием у пациенток с аденомиозом и у здоровых женщин;
— необычная выживаемость клеток эктопического эндометрия обусловлена их высоким пролиферативным потенциалом, а также тем, что они не были ликвидированы путем генетической программы самоуничтожения как нецелесообразные;
— в патогенезе аденомиоза и гиперплазии эндометрия играет роль высокая экспрессия генов — ингибиторов апоптоза, а именно bcl-2;
— высокий пролиферативный потенциал очагов внутреннего эндометриоза обусловлен интенсивной экспрессией индукторов пролиферации Ki-67 и c-myc;
— низкий апоптоз, высокий пролиферативный потенциал, а также нарушение состношения процессов пролиферации и апоптоза, обусловливают способность эктопированных клеток гиперплазированного эндометрия к автономному росту, при котором снижается зависимость от гормональных воздействий, ак как клетки переходят на ауто- и паракринный механизмы регуляции;
— доказано нарушение баланса молекулярно-генетических показателей процессов пролиферации и апоптоза (абсолютно низкий апоптоз и высокая пролиферативная активность) в очагах эндометриоза и гиперплазированном эндометрии.
Низкий апоптоз и повышенная пролиферативная активность клеток гиперплазированного эндометрия, по-видимому, сопровождают процесс их перемещения в другие ткани и органы, поскольку у такого клона клеток изменена плазмолемма, что способствует более легкой миграции через базальные мембраны и внеклеточный матрикс. Не исключено, что как метастатический эмбол, гиперплазированные эндометриальные клетки имеют защитное фибриновое покрытие, предохраняющее их от элиминации клетками иммунной системы. Возможно, что защитое покрытие снижает количество гормональных рецепторов в эктопических очагах эндометриоза.
Таким образом, современные сведения о молекулярно-генетических особенностях различных вариантов эндометриоидных поражений позволяют рассматривать эндометриоз как хроническое заболевание с признаками автономного роста гетеротопий, с нарушением биологической активности клеток эндометрия. Автономный рост очагов эндометриоза означает отсутствие контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток гетеротопий со стороны организма женщины. Это вовсе не означает, что эндометриоидные клетки находятся в пролиферативном хаосе. Эндометриоидные клетки переходят на итра-, ауто- и паракринный механизмы регулирования своего роста, что выражается в утрате контактного торможения и приобретении “бессмертия”. Таким образом, известно, что очаги эндометриоза становятся непосредственными продуцентами факторов роста, рецепторов факторов роста, цитокинов, онкогенов при отсутствии экспрессии гена-супрессора p53, инициируя нарушения равновесия органов и тканей брюшной полости, усугубляя имеющийся иммунодефицит. Следовательно, можно предполагать формирование стойкого порочного круга патологических процессов, способствующих приживлению новых частиц эндометриоидной ткани, распространению уже имеющихся эктопий, формированию глубокоинвазивных и распространенных форм эндометриоза.
Морфофункциональные характеристики эндометриоза
Эндометриоз — доброкачественный патологический процесс, характеризующийся разрастанием ткани, сходной по структуре и функции с эндометрием.
Эндометриоидные гетеротопии обладают отчетливой способностью проникать в ткани органов, достигая кровеносных и лимфатических сосудов, а также диссеминировать.
Инфильтрация тканей с последующей деструкцией происходит в результате разрастания стромального компонента эндометриоидных гетеротопий. Соотношение железистого эпителия и стромы в очагах эндометриоза различной локализации неодинаково. Достоверно установлено, что в гетеротопиях, развивающихся в миометрии (аденомиоз) и ректовагинальной перегородке, преобладает стромальный компонент. В то же время не отмечено определенной закономерности соотношения эпителиальной и стромальной составляющих при эндометриозе яичников, брюшины, связочного аппарата матки.
Гистологическая диагностика эндометриоза основывается на идентификации цилиндрического эпителия и подэпителиальной стромы, имеющих сходство с подобными состовляющими слизистой оболочки матки.
Согласно классификации J.F. Brosens (1993), выделяют 3 типа гистологической структуры эндометриоидных поражений:
— слизистый (с жидкостным содержимым), представленный в виде эндометриоидных кист или поверхностных поражений яичника;
— перитонеальный, который диагностируется микроскопически по активным эндометриоидным очагам (красные, железистые или пузырьковидные, прорастающие в глубь тканей, черные, складчатые и регрессирующие — белые, фиброзные), которые чаще выявляются в репродуктивном возрасте;
— узловой — аденома, локализованная между гладкомышечными волокнами и фиброзной тканью, как правило, выявляемая в связочном аппарате матки и ректовагинальной перегородке.
Многие авторы связывают особенности клинических проявлений заболевания с глубиной прорастания эндометриоидных имплантатов в подлежащие ткани (миометрий, брюшину, яичники, параметрий, стенки кишки, мочевой пузырь и др.).
Глубоким эндометриозом считают очаги, инфильтрирующие пораженную ткань на глубину 5 мм и более. Глубокоинфильтрирующий эндометриоз диагностируют у 20-50% больных.
P.R. Konincks (1994) выделяет 3 типа глубокого эндометриоза, считая его и эндометриоидные кисты яичников конечной стадией развития заболевания:
— тип 1 — конусообразная форма очага эндометриоза, которая не нарушает анатомии малого таза;
— тип 2 — глубокая локализация очага с обширным окружающим спаечным процессом и нарушением анатомии малого таза;
— тип 3 — глубокий эндометриоз со значительным распространением по поверхности брюшины.
Многочисленные исследования указывают на особенности морфологической структуры различных локализаций эндометриоза:
— вариабельность соотношений эпителиального компонента и стромы очагов эндометриоза;
— несоответствие морфологической картины эндометрия и эндометриоидных поражений;
— митотическая активность (секреторная активность) эктопий эндометриоза, не коррелирующая с морфологической характеристикой эндометрия;
— полиморфизм железистого компонента очага эндометриоза (высокая частота обнаружения в эндометриоидных имплантатах у одной и той же больной эпителия, соответствующего разным формам менструального цикла);
— разнообразие васкуляризации стромы эндометриоидных гетеротопий.
Состав и количество стромы имеют определенное значение для циклических изменений эпителия в очагах эндометриоза. Пролиферация эпителия невозможна без стромальной составляющей. Именно в строме содержится программа эпителиальной цитодифференцировки и функциональной активности тканей. Достаточное количество стромы с преобладанием фибробластов и многочисленными сосудами способствует циклической перестройке железистого эпителия в эндометриоидных гетеротопиях. Очаги эндометриоза без признаков функциональной активности (уплощенный атрофичный эпителий) характеризуются незначительным содержанием стромального компонента и слабой васкуляризацией.
Установлено, что многие эндометриоидные гетеротопии лишены достаточного количества эстрогеновых и прогестероновых рецепторов. Свидетельством тому служат данные, полученные многими авторами, о достоверном снижении содержания эстроген-, прогестерон- и андрогенсвязывающих рецепторов в эндометриоидных поражениях различной локализации в сравнении с эндометрием.
Результаты исследований активности стероидной рецепции в очагах эндометриоза у леченых и не получавших гормональной терапии больных являются еще одним подтверждением того, что влияние гормонов на клеточные элементы вторично и обусловлено пролиферативным потенциалом и дифференцировкой самой клетки. Соответственно обнаружено, что средний уровень эстроген- и прогестеронсвязывающих рецепторов в гетеротопиях различной локализации практически не различается у леченых и нелеченых больных эндометриозом, а зависит главным образом от локализации патологического очага. Уровень рецепции исследованных тканей показал снижение рецепторной активности по мере удаления эндометриоидного очага от матки.
Результаты исследования позволили установить очевидную корреляцию гормоночувствительности эндометриоидных очагов и рецепторной активности того органа или ткани, где они возникли.
Таким образом, влияние гормонов на клеточные элементы очагов эндометриоза не прямое, а опосредованное активацией факторов роста и других веществ паракринной системы.
Данные литературы указывают, что самым частым сопутствующим патологическим процессом при эндометриозе, особенно при аденомиозе, является миома матки. Сочетание аденомиоза с эндометриозом других половых органов, преимущественно яичников, также частое явление и диагностируется у 25, 2 — 40% больных.
Патологическая трансформация эндометрия диагностируется в 31, 8 -35% наблюдений в сочетании с внутренним эндометриозом. Патологическая трансформация эндометрия характеризуется полипами на фоне неизменной слизистой оболочки матки (56%), а также сочетанием полипов эндометрия с разновидностями гиперплазии (44%).
Важно подчеркнуть, что гиперплазия эндометрия — настолько частое явление, что может и не иметь причинно-следственной связи с эндометриозом, а только сочетаться с данной патологией.
Заслуживает определенного внимания высокая частота гиперпластических процессов в яичниках при аденомиозе, которые наблюдают в 2 раза чаще, чем в эндометрии. Отмечена прямая зависимость между частотой гиперпластических процессов в яичниках и распространением эндометриоза в стенке матки. В связи с этим рекомендуется до начала гормональной терапии сделать лапароскопию с биопсией яичников и при выявлении выраженной гиперплазии или опухолевого процесса провести соответствующую коррекцию лечения.
Вышеизложенное позволяет высказать достаточно обоснованные положения:
— длительная гормональная терапия может лишь временно повысить качество жизни пациентки, но не в состоянии обеспечить регрессию заболевания и вряд ли может рассматриваться как радикальный метод лечения эндометриоза;
— хирургическое лечение приобретает особую значимость, но при нем необходимо удалять все имплантаты эндометриоза в малом тазу.
Онкологические аспекты эндометриоза
Онкологический аспект эндометриоза остается одним из наиболее значимых и дискуссионных. Предмет обсуждений составляют достаточно противоречивые сведения о частоте злокачественной трансформации эндометриоза. Многие исследователи указывают на высокую частоту малигнизации эндометриоза — 11-12%. Согласно другой точки зрения, озлокачествление эндометриоза наблюдается крайне редко. Способность очагов эндометриоэа подвергаться злокачественной трансформации никто не опровергает. Новообразования, исходящие из эндометриоидных очагов, можно разделить на яичниковые и внеяичниковые. Наиболее часто встречаются (более чем в 75% всех описанных случаев) яичниковые опухоли, как правило, ограниченные пределами яичника. Вторая по частоте — ректовагинальная локализация новообразований эндометриозного происхождения, затем следует матка, маточные трубы, прямая кишка и мочевой пузырь.
Онкологические аспекты эндометриоза вызывают закономерный вопрос: каков риск возникновения карциномы у больных эндометриозом? Ряд онкогинекологов придерживаются мнения, что больных эндометриозом необходимо относить к группе высокого риска по возникновению рака яичников, эндометрия, молочных желез. Сторонники концепции “потенциально низкой степени злокачественности эндометриоза” полагают, что не следует преувеличивать малигнизацию эндометриоза. Подобное высказывание, вероятно, подтверждает крайне редкоенаблюдение злокачественного перерождения эндометриоза шейки матки, маточных труб, влагалища, ретроцервикальной области.
Среди онкологических аспектов эндометриоза необходимо выделить злокачественную трансформацию эндометриоза яичников. Важность позиции в этом вопросе обусловлена ответственностью в выборе метода лечения больных с начальными стадиями эндометриоза. Так как очаги эндометриоза обладают высоким пролиферативным потенциалом и автономном ростом, совокупность современных данных о патогенезе заболевания позволяет считать оперативный метод лечения эндометриоза патогенетически обоснованным.
Наиболее частым злокачественным новообразованием эндометриоидного происхождения является эндометриоидная карцинома, которая встречается примерно в 70% случаев эндометриоидного рака яичников и в 66% наблюдений внеяичниковой локализации.
Таким образом, у пациенток с распространенными формами заболевания следует учитывать риск малигнизации эндометриоза.
Литература
1.Адамян Л.В. Кулаков В.И. Эндометриозы. — М. Медицина, 1998.
2. Баскаков В.П. Клиника и лечение эндометриоза. — Л. Медицина, 1990.
3. Бурлеев В.А. Лец Н.И. Роль брюшины в патогенезе наружно-генитального эндометриоза // Проблемы репродукции — 2001. — №1 — С.24-30.
4. Дамиров М.М. Слюсарь Н.Н. Шабанов А.М. Сюч Н.И. Полетова Т.Н. Бабков К.В. Бойчук В.С. Применение низкоэнергетического лазерного излучения в комплексном лечении больных аденомиозом // Акушерство и гинекология — 2003. — №1 С.34-37.
5. Кондриков Н.И. Концепция метапластического происхождения эндометриоза: современные аспекты // Акушерство и гинекология — 1999. — №4 — С.10 — 13.
6. Кудрина Е.А. Ищенко А.И. Гадаева И.В. Шадыев А.Х. Коган Е.А. Молекулярно-биологические характеристики наружного генитального эндометриоза // Акушерство и гинекология — 2000. — №6 — С.24 — 27.
7. Кузмичев Л.Н. Леонов Б.В. Смольникова В.Ю. Киндарова Л.Б. Беляева А.А. Эндометриоз. этиология и патогенез, проблема бесплодия и современные пути ее решения в программе экстракорпорального оплодотворения // Акушерство и гинекология — 2001. — №2 — С.8-11.
8. Посисеева Л.В. Назарова А.О. Шарабанова И.Ю. Палкин А.Л. Назаров С.Б. Эндометриоз. клинико-экспериментальные сопоставления // Проблемы репродукции — 2001. — №4 — С.27 — 31.
9. Сидорова И.С. Коган Е.А. Зайратьянц О.В. Унанян А.Л. Леваков С.А. Новый взгляд на природу эндометриоза (аденомиоза)// Акушерство и гинекология — 2002. — №3 — С.32-38.
10. Сотникова Н.Ю. Анциферова Ю.С. Посисеева Л.В. Соловьева Т.А. Букина Е.А. Фенотипический профиль лимфоидных клеток на системном и локальном уровне у женщин с внутренним эндометриозом. // Aкушерство и гинекология — 2001. — №2 — С.28 — 32.
11. Филонова Л.В. Александрова Н.Н. Брусницина В.Ю. Чистякова Г.Н. Мазуров А.Д. Способ доклинической диагностики генитального эндометриоза // Российский вестник акушера-гинеколога. — 2003. — №1 — С.69 — 72.
Эндометриоз является достаточно неприятным заболеванием для любой женщины. Он способен принести достаточно неприятностей для организма, без своевременного лечения эндометриоз разрастается и переходит в глубокую стадию. Такая стадия называется инфильтративным эндометриозом.
В этом случае происходит распространение ткани слизистой оболочки матки на рядом находящиеся органы, такие как, толстая кишка, мочеточник, мочевой пузырь и связки, которые находятся в той области. Инфильтративный эндометриоз угрожает не только здоровью, но и даже жизни женщины. Он проявляется более сильными болями, нежели при других типах эндометриоза.
Данное заболевание относится к клональным заболеваниям потому, что оно начинается с одиночного скопления клеток. Когда заболевание прогрессирует, то происходит образование большого количества узелков разнообразного размера.
Встречается данный эндометриоз не так уж часто, примерно у 5% женщин, которые имеют обычную степень заболевания. В основном, он встречается в детородном возрасте, однако бывают редкие случаи, когда заболевание диагностировалось и у женщин, которые пережили климакс.
Различаются 4 степени инфильтративного эндометриоза:
- Первая степень. В этом случае существуют один или максимум два очага в ретровагинальных клетках. Такой эндометриоз тяжело лечится, но практически не несет за собой угроз для жизни и здоровья.
- Вторая степень. В этом случае возникает поражение рядом находящихся органов. В тех органах образуется по одному очагу, однако бывает и несколько. Помимо этого, происходит поражение шейки матки, а также влагалища.
- Третья степень. В этом случае очаги поражения становятся больше и глубже. Они начинают замечаться также в прямой кишке и связках крестца, матки. На яичниках могут появиться небольшие кисты.
- Четвертая степень. В этом случае кист становится еще больше, они значительно увеличиваются в размерах. Очаги поражения перемещаются не только на прямой кишке, но и даже на брюшине. В некоторых случаях образуются спайки, которые располагаются в малом тазу.
Каждая из данных степеней считает достаточно опасной, так как инфильтративная форма эндометриоза – это запущенная форма обычного эндометриоза. Поэтому, чтобы избавиться от него, придется сильно постараться. Чем раньше женщина обратится к врачу, тем больше вероятности, что врачам не понадобится использовать хирургический метод.
Источник: urinaria.ru
Причины
Причины инфильтративного эндометриоза:
- Ретроградный тип менструации. При данном типе происходит излитие менструации в брюшную полость. Такая причина довольно редкая, но зато очень интересная. При данном нарушении происходит воспалительный процесс не только матки, но и близ лежащих органов.
- Генетическая предрасположенность. Если мать переносила эндометриоз любого типа, то существует вероятность, что данное заболевание передается и ее детям. Однако, в некоторых случаях передача откладывается на несколько поколений, и заболевание передается от бабушки или более дальних родственников.
- Не долеченный эндометриоз. Если эндометриоз не долечили своевременно, то существует риск только большего ухудшения состояния, нежели было прежде.
- Хирургические вмешательства. Если у женщины недавно была операция, связанная с полостью матки и ее придатками, то существует риск инфицирования матки. К тому же, матка длительное время восстанавливается, а значит к ней может привязаться любое воспаление.
- Частые аборты. Любой аборт, какой бы он не был, является серьезным вмешательством. При аборте происходит выскабливание или нарушение слоя эндометрия.
- Инфекционные заболевания. Если у женщины возникает инфекция, особенно та, что является венерической, то существует большой риск эндометриоза, а вследствие, и инфильтративного типа.
- Плохая экологическая обстановка. При плохой экологии страдает весь организм женщины, в том числе и репродуктивная система. Поэтому, риск возникновения значительно повышается, если женщина проживает в городе, в котором множество заводов и машин. К тому же, если женщина ведет не здоровый образ жизни, выпивает алкоголь или курит сигареты, то это, в совокупности, еще больше увеличивает шанс возникновения инфильтративного эндометриоза.
- Метаболические и эндокринные нарушения. При нарушениях такого типа происходит изменение количества необходимых для нормальной жизни гормонов, а также изменение обмена веществ в организме, за счет которого, все процессы в организме происходят не так хорошо, нежели у здоровой женщины.
- Внутриматочная спираль. Такая спираль является причиной множества заболеваний, в том числе и инфильтративного эндометриоза. Недостаток любой внутриматочной спирали в том, что она имеет нити, в которых с легкостью скапливается инфекция.
Помимо этого, внутриматочная спираль может оказаться выполненной из дешевых материалов, которые вызывают раздражение слизистой матки. В некоторых случаях, врач устанавливает внутриматочную спираль не верно, а значит травмирует слой эндометрия.
Отсюда можно сделать вывод, что причин возникновения инфильтративного эндометриоза более, чем достаточно. Истинную причину определяет только врач. В некоторых случаях их бывает несколько одновременно, тогда возникает сложность лечения.
Симптомы
Симптоматика бывает разной, так как этот фактор зависит от того, насколько поражена матка и близ лежащие органы, а также какие органы пострадали. Далее разберем основные их них.
- Изменение менструального цикла. Менструация приходит позже или, наоборот, раньше. Этот фактор индивидуальный. В некоторых случаях вообще происходит длительная задержка.
- Кровяные выделения из половых органов. Кровянистые выделения происходят обычно в середине цикла. Они могут быть как сильными, так и слабыми. В основном, кровянистые выделения имеют мажущий характер.
- Боль снизу живота, а также в брюшной области. Боль локализуется именно в пораженном месте. Поэтому, если болит низ живота, то стадия инфильтративного эндометриоза не такая уж запущенная. Но если боли локализуются в брюшной полости, то значит, ситуация достаточно серьезная. Боли усиливаются во время и после полового акта.
- Проблемы с дефекацией. Женщина замечает, что начинает постоянно хотеть в туалет, но сходить при этом она не может. Это происходит из-за ложных позывов. Такой симптом доставляет не мало проблем женщине. В некоторых случаях развиваются запоры, которые устраняются только при помощи слабительных и лекарственных средств. Если данный симптом начал беспокоить женщину усиленно, то значит у нее произошло поражение прямой кишки.
- Бесплодие. У женщины не получается зачать ребенка в течение длительного времени. В таком случае ставится диагноз бесплодие. Бесплодие может быть вызвано множеством запущенных заболеваний матки и ее придатков, в том числе и инфильтративным эндометриозом.
- Снижение иммунной системы. Женщина начинает часто болеть инфекционными заболеваниями. У нее появляется слабость, головокружение, сонливость.
- Побледнение кожных покровов. Это происходит из-за снижения давления, а также анемии. Анемия может быть вызвана постепенной потерей крови.
При обнаружении хотя бы нескольких симптомов необходимо сразу же обратиться к врачу.
Диагностика
В первую очередь женщину осматривает и опрашивает гинеколог, однако какие-либо заключения делать еще рано. Далее женщине проводится процедура кольпоскопия. Данная процедура позволяет как следует разглядеть слизистую шейку матки.
Далее со слизистой шейки матки берется мазок, который покажет наличие или отсутствие инфекции. Для того, чтобы детально изучить полость матки, а также брюшные органы применяется трансвагинальное ультразвуковое исследование. Такая методика позволяет увидеть врачу все очаги инфильтративного эндометриоза.
Если причину до сих пор не удалось выяснить, то применяют МРТ. Однако данная процедура является достаточно дорогой, поэтому ее может позволить себе не каждая женщина.
Для того, чтобы уточнить наличие очагов эндометриоза в кишке, необходимо провести ретроманоскопию. После этого уже становится ясно, как правильно лечить инфильтративный эндометриоз.
Лечение
В первую очередь женщине предлагается лечение в виде консервативной терапии, для того, чтобы лишний раз не прибегать к хирургическому вмешательству. Чтобы снизить боль, применяются болеутоляющие, к тому же, некоторые из них способны снизить и воспалительный процесс.
После этого, применяется гормональная терапия. Гормоны используются для того, чтобы снизить рост эндометрия, а также предотвратить рост дополнительных очагов и уменьшение кровоточивости уже имеющихся. Что применяют при гормональной терапии:
- Контрацептивы. Они способствуют снижению уровня гормонов, которые отвечают за рост эндометрия. Женщины, которые использовали данный метод контрацептивной терапии замечают, что менструация у них стала более скудной и менее продолжительной. Помимо этого, контрацептивы способны уменьшить болевой синдром ничуть не хуже, чем обычные обезболивающие.
- Агонисты и антагонисты. Эти препараты снижают выработку гормона гипофиза. Гипофиз регулирует уровень гормонов в яичниках. При приеме такого рода препаратов менструальный цикл полностью прекращается. Из-за этого происходит уменьшение роста эндометрия. После прекращения приема гормонов данного типа, менструация сама возвращается через какое-то время.
- Прогестиновая терапия. Прогестин – это гормон, который содержится в внутриматочной спирали или контрацептивном импланте. При такой терапии происходит также полная остановка менструального цикла.
Но даже при успешном лечении гормонами, инфильтративный эндометриоз невозможно полностью вылечить. При гормональной терапии снижается уровень воспаления, боли и замедляется рост новых очагов. Поэтому, врачам довольно часто приходится прибегать к хирургическому методу.
При хирургическом методе применяется удаление очагов инфильтративного эндометриоза, а также существующих спаек. Перед тем, как начать операцию, врач интересуется у женщины, собирается ли она еще беременеть. Если да, то в этом случае хирурги максимально пытаются сохранить репродуктивную функцию. Если у женщины есть дети, то возможно удаление всей матки и яичников.
Профилактика
Профилактика возникновения инфильтративного эндометриоза:
- Своевременное посещение врача. Этот пункт является самым главным. Ведь периодическое посещение гинеколога поможет избежать не только осложнений, но и самого эндометриоза в начальных стадиях. Особенно часто необходимо посещать врача в том случае, если у женщины в роду были те, кто перенес такое заболевание.
- Избегание инфекционных заболеваний. Для того необходимо при половом акте обязательно использовать презервативы, даже в том случае, если есть уверенность в партнере. Если же, женщина все же обнаружила у себя инфекцию, то она должна сразу же обращаться к врачу, а не ждать, пока инфекция вызовет осложнение, в виде эндометриоза.
- Отказаться от внутриматочной спирали. Если женщина не готова это сделать, то следует подбирать качественную спираль, которую установит квалифицированный врач. К тому же внутриматочную спираль необходимо своевременно менять.
Вести здоровый образ жизни. К этому пункту можно отнести еще и проживание в нормальной экологической обстановке. - Поддержание иммунной системы в норме. Это необходимо, чтобы никакая инфекция не пыталась привязаться к организму.
Инфильтративный эндометриоз – это запущенное состояние обычного эндометриоза. Такой тип эндометриоза тяжело поддается консервативному лечению, поэтому не стоит затягивать с своевременным лечением. Женщина должна понимать, что такая степень эндометриоза угрожает не только ее здоровью, но и жизни.
Комплексное заболевание, зачастую приводящее к необходимости госпитализации или оперативного вмешательства. Характерно хроническое течение, ведущие симптомы - боли и бесплодие.
Распространенность точно неизвестна. Такое положение вещей сохранится до тех пор, пока не будет разработан надежный неинвазивный тест, применимый к достаточно большой популяции. В связи с тем что стандартный метод диагностики эндометриоза - хирургическое вмешательство, любая изучаемая популяция будет характеризоваться какими-либо симптомами и соответственно нерепрезентативной. Распространенность эндометриоза внутри этой «популяции с симптомами», судя по сообщениям в литературе, неуклонно растет в течение последних двух десятилетий.
Отчасти это обусловлено улучшением диагностики более легких форм и расширением использования диагностической лапароскопии. Отмечаемый рост распространенности, разумеется, был бы невозможен без роста заболеваемости, обусловленного социальными, генетическими факторами и влиянием окружающей среды.
К микроскопическим признакам относится наличие эндометриальных желез и стромы вне полости эндометрия и мышечного слоя матки. С введением в клиническую практику лапароскопии в 1960-х годах первыми поражениями, которые были идентифицированы как имеющие отношение к эндометриозу, были черные складчатые очаги, располагавшиеся на брюшине.
В середине 1980-х годов стало ясно, что различные варианты беспигментных очагов тоже обладают всеми гистологическими характеристиками . Глубоко инфильтрирующий эндометриоз признан отдельной нозологической формой. Этиология его может отличаться от классического перитонеального и овариального эндометриоза, и эту форму легко пропустить при лапароскопии.
Очаги могут выглядеть как красные, белые или коричневые/черные. Классический вариант очагов - черные складчатые очаги, расположенные в основном на листках висцеральной брюшины органов таза. Коричнево-черный цвет обусловлен отложениями гемосидерина в макрофагах после повторных кровоизлияний. Другие важные гистологические особенности этих очагов - отложения фибрина (признак воспалительной реакции), неоваскуляризация (за счет синтеза ангиогенных факторов) и фиброз.
Лапароскопическая картина очагов представляет собой результат комбинации всего вышеперечисленного.
Типичные коричнево-черные очаги
в настоящее время считают исходом небольших очагов, эволюционирующих годами. Новые очаги красного цвета постепенно становятся белыми по мере роста, а затем чернеют в результате отложения гемосидерина и детрита. Эта схема эволюции очага клинически подтверждается средним возрастом, в котором у больных обнаруживают те или иные разновидности очагов. Очаги красного цвета выявляют, как правило, у молодых пациенток, черного и белого - у более старших.
Черные очаги
могут отличаться от белых и красных по размерам и глубине проникновения. Красные очаги метаболически более активны, белые - менее активны.
Эндометриоз яичников
. Распространенность овариального эндометриоза, или эндометриом, чаще возрастает с возрастом, что, как правило, связано с прогрессированием заболевания. Эту форму эндометриоза достаточно точно диагностируют с помощью УЗИ. Дифференциальная диагностика прежде всего должна включать кровоизлияние в желтое тело, которое исчезает в течение нескольких месяцев. Эта форма эндометриоза часто сочетается с перитонеальными очагами, хотя лишь у небольшой доли таких пациенток в конечном итоге образуются эндометриомы, которые могут быть однокамерными и многокамерными.
Чаще они располагаются в левом яичнике
, так как перитонеальные очаги чаще встречают в левой половине полости таза.
Глубокий эндометриоз
. Инфильтрация очагов эндометриоза на глубину более 5 мм приводит к усилению болевого синдрома. Такие очаги подразделяют на несколько групп:
крупный участок, окруженный склерозированными белыми очагами (тип I);
участок втягивания кишечника (тип II);
узелок прямокишечно-влагалищной перегородки (тип III);
склерозирующий эндометриоз, инфильтрирующий сигмовидную кишку (тип IV).
Классификация этих очагов во время лапароскопии может быть затруднительной из-за их ретроперитонеальной локализации. Ректовагинальное исследование, проводимое в течение всего менструального цикла амбулаторно, или тщательное исследование под анестезией перед выполнением лапароскопии поможет хирургу заподозрить наличие вышеописанных очагов.
За последние 30 лет частота у пациенток, обращающихся с жалобами на тазовые боли или бесплодие, растет и составляет, по данным литературы, около 80%. Этот рост прямо пропорционален настороженности хирургов в отношении «нежных» очагов и глубокого эндометриоза. Если включать микроскопический эндометриоз, фактически у всех женщин с тазовыми болями и бесплодием присутствует какая-либо из форм эндометриоза. Классические очаги в основном появляются в более позднем возрасте, встречаясь с частотой 70% среди пациенток с тазовыми болями или бесплодием.
Частота кистозного эндометриоза яичников (эндометриом) увеличивается с возрастом, но заболеваемость и прогрессирование стабилизируются после 35 лет. Распространенность эндометриоза в общей популяции оценивают в диапазоне от 1 до 3%. Приблизительно у 10-20% пациенток, подвергающихся лапароскопии по поводу тазовых болей или бесплодия, обнаруживают глубокий эндометриоз.
- Вернуться в оглавление раздела " "
Глубокий инфильтративный эндометриоз представляет собой достаточно серьёзное заболевание. Именно при этой форме данной патологии определяются наиболее выраженные морфологические изменения. Только своевременное лечение такого заболевания поможет женщине сохранить здоровье.
Данная форма эндометриоза характеризуется распространением тканей слизистой оболочки матки на близлежащие органы и ткани. Наиболее часто такая патология поражает следующие структуры:
- толстая кишка;
- мочевой пузырь;
- мочеточники;
- маточно-крестцовые связки.
В более редких случаях поражается аппендикс, тонкая кишка и пузырно-маточная складка.
Кроме этого существует классификация по распространённости процесса. Согласно выделяют несколько :
- Первая стадия предполагает наличия одного или нескольких патологических очагов в ретровагинальной клетчатке.
- При второй стадии заболевания помимо ретровагинальной клетчатки поражаются ещё и близлежащие органы. В них обнаруживается 1 или несколько патологических очагов. Поражаются также шейка матки и влагалище.
- Третья стадия болезни предполагает наличие множества небольших и несколько глубоких очагов поражения в стенке прямой кишки и крестцово-маточных связках. Могут возникать единичные кисты на яичниках.
- При четвёртой стадии глубокого инфильтративного эндометриоза наблюдается достаточно большое количество кистозных образований на яичниках. Возникают очаги поражения на слизистой оболочке прямой кишки и брюшине. Кроме этого могут появляться спайки в полости малого таза.
Естественно, что 4-ая стадия глубокого инфильтративного эндометриоза является наиболее тяжёлой и требует от специалистов самого серьёзного лечения.
Основные клинические проявления
Данное заболевание может иметь различную симптоматику, которая во многом зависит от того, какие именно органы и ткани вовлечены в патологический процесс. В результате чаще всего у пациентки наблюдается следующая клиническая картина:
- Нарушение менструального цикла.
- Кровянистые выделения из наружных половых органов.
- Болевые ощущения внизу живота, промежности и брюшной полости.
- Нарушения дефекации (запоры, ложные позывы).
- Невозможность зачать ребёнка.
При развитии подобных симптомов необходимо сразу же обратиться к врачу-специалисту. Дело в том, что такая клиническая картина возникает на более поздних стадиях формирования патологического процесса.
Основные диагностические мероприятия
Существует несколько методов, которые используются для уточнения диагноза глубокого инфильтративного эндометриоза. Если доктор предполагает развитие данного заболевания, то он проводит следующие мероприятия:
- Сбор анамнеза, который предполагает детальный опрос пациентки с выяснением всех обстоятельств, предшествующих развитию заболевания.
- В дальнейшем проводится осмотр женщины на гинекологическом кресле.
- При этом доктор может выполнять кольпоскопию. Данная методика позволяет осмотреть слизистую оболочку шейки матки под увеличением.
- После этого специалист выполняет мазок со слизистой оболочки шейки матки.
- Для визуализации наличия новообразований в органах и тканях полости малого таза применяют трансвагинальное ультразвуковое исследование. Данная методика хороша, так как помогает доктору не только увидеть патологический очаг, но также определить его размеры и точную локализацию. Более серьёзными визуализирующими способностями обладает магнитно-резонансная томография. Данный метод позволяет не только найти новообразование, но и определить его природу. Недостатком такого диагностического способа является его достаточно высокая стоимость.
- Ретроманоскопия и колоноскопия являются прекрасными методами для установления наличия поражения толстой кишки.
- УЗИ органов брюшной полости, почек и мочевого пузыря. Такая диагностика позволит установить наличие новообразований в указанных областях.
- Урографию применяют для определения поражений мочеточника. Метод не позволяет установить причину появления объёмного новообразования.
- При подозрении на поражение позадипузырной клетчатки рекомендовано проведение цистоскопии. В процессе её выполнения осуществляется забор участка патологически изменённых тканей. В дальнейшем выполняется гистологическое исследование полученного биологического материала.
- Ещё одним хорошим методом получить биологический материал является проведение лапароскопии с дальнейшим гистологического исследования.
Естественно, что выполнение всех этих специальных инструментальных методов обследования будет сопровождаться проведением общеклинических лабораторных анализов. Кроме этого доктор обязательно направляет пациентку на те виды исследования, которые помогут определить уровень женских половых гормонов. Чаще всего при глубоком инфильтративном эндометриозе наблюдается более низкий уровень гестагенов, чем в норме.
Основы лечения
Данное заболевание является очень серьёзным. Для успешного его лечения рекомендуется проводить комплексные процедуры, которые включают, как терапевтические, так и хирургические мероприятия.
После полноценного обследования и установления окончательного диагноза пациентке назначают гормональные препараты . Делается это для того, чтобы уменьшить размеры патологических очагов. С этой целью назначаются такие препараты, как:
- дюфастон;
- норколут;
- утрожестан.
Все эти лекарственные средства относятся к группе синтетических аналогов прогестерона. Недостаток этого гормона приводит к увеличению объёма слизистой оболочки матки. При этом воздействует данный гормон также на аналогичные клетки, располагающиеся даже за пределами женской половой системы. Благодаря применению этих препаратов удаётся уменьшить объём и, следовательно, травматичность предстоящего оперативного вмешательства. Курс предоперационной подготовки при помощи таких лекарственных средств будет иметь продолжительность от 3 до 6 месяцев.
После этого проводится хирургическое вмешательство. Оно может быть выполнено, как классическим, так и лапароскопическим методом. В последнее время для того, чтобы победить этот опасный недуг всё чаще применяют малоинвазивную хирургию. При этом лапароскопический способ применим далеко не всегда. В случаях значительного распространения эндометриальных патологических очагов может выполняться только лопастная операция.
У лапароскопического метода хирургического вмешательства имеется целый ряд преимуществ. Основными среди них являются следующие:
- При выполнении лапароскопического хирургического вмешательства вся операция проводится при помощи всего нескольких проколов.
- Этот метод предпочтительней по той причине, что не оставляет значительных деформаций кожных покровов в дальнейшем, что так важно для многих женщин.
- Кроме этого такая операция малотравматична и может применяться у значительно большего количества пациенток, даже с наличием у них хронических заболеваний с признаками недостаточной компенсации.
- Можно удалить инфильтрирующий эндометриозный очаг, расположенный даже на нижней поверхности диафрагмы, при этом, не выполняя большой полостной разрез.
- После лапароскопического оперативного вмешательства осложнения встречаются достаточно редко.
При выполнении таких хирургических мероприятий доктор сначала должен расширить ту полость, в которую должен будет проникнуть лапароскоп. Для этих целей используется специальный газ. В дальнейшем вводится сами инструменты. Перед тем, как начать удалять эндометриозные очаги доктор сначала должен провести ревизию всех органов, которые могли быть поражены. В обязательном порядке осматривается вся брюшная полость, включая нижний край диафрагмы и печени, червеобразный отросток, толстую и тонкую кишку, а также маточные трубы.
После того, как врач установит все поражённые области, он начинает постепенно иссекать патологические очаги. Наиболее тяжело такая операция проходит на так называемых полостных органах (к примеру, толстая кишка или мочевой пузырь). Для этих целей в последнее время используется такой метод, как «шейвинг» (в переводе с английского – сбривание). Он позволяет удалить патологический очаг без нарушения целостности внутреннего просвета органа.
Полостная операция не требует использования специальных установок и газа. Она предполагает выполнение разреза в области предполагаемого поражения. Если в процессе проведения такого хирургического вмешательства выясняется о наличии не обнаруженных ранее очагов поражения, то оперативное поле может увеличиваться. Проведение такой процедуры не требует от доктора специальных навыков владения лапароскопической техникой.
После хирургического лечения глубокого инфильтративного эндометриоза вновь назначаются синтетические аналоги прогестерона. Они позволяют значительно уменьшить количество послеоперационных рецидивов болезни. Продолжительность терапевтического курса должна составлять от 0,5 до 1 года.
Профилактические мероприятия
Развитие глубокого инфильтративного эндометриоза требует проведения серьёзнейших лечебных мероприятий, в том числе и хирургической направленности. При этом у каждой женщины имеется возможность снизить риск развития такой патологии. Для этого необходимо:
- Вести активный образ жизни и не допускать значительного повышения массы тела. Дело в том, что нарушение жирового обмена приводят к гормональным нарушениям, способствующим появлению эндометриоза.
- Отказаться от вредных привычек. К примеру, употребление многих алкогольных напитков, и особенно пива, приводит к гормональным нарушениям.
- При первых признаках нарушения менструального цикла обращаться к врачу-гинекологу для установления причины развития патологии.
- Проводить все инвазивные вмешательства только в тех медицинских центрах, которые имеют хорошую репутацию.
Такие профилактические мероприятия позволяют в значительной степени снизить вероятность развития глубокого инфильтративного эндометриоза. Кроме этого соблюдение таких рекомендаций помогают тем женщинам, у которых уже успело развиться заболевание. В этом случае оно ограничивает выраженность патологического процесса и скорость его распространения на другие ткани и органы.