Dommages primaires au système nerveux lors de l'infection par le VIH

Qu'est-ce que les dommages primaires au système nerveux lors de l'infection par le VIH ?

Pathogenèse (que se passe-t-il ?) lors de lésions primaires du système nerveux lors d'une infection par le VIH :

Morphologiquement, les lésions cérébrales directes causées par le VIH conduisent au développement d'une encéphalite subaiguë à cellules géantes avec des zones de démyélinisation. Dans le tissu cérébral, des monocytes contenant une grande quantité de virus pénétrant depuis le sang périphérique peuvent être détectés. Ces cellules peuvent fusionner, formant des formations multinucléées géantes avec une énorme quantité de matériel viral, ce qui a motivé la désignation de cette encéphalite comme encéphalite à cellules géantes. Dans le même temps, un écart est caractéristique entre la gravité des manifestations cliniques et le degré de changements pathomorphologiques. Chez de nombreux patients présentant des manifestations cliniques claires de démence associée au VIH, seul un « blanchiment » de la myéline et une légère astrogliose centrale peuvent être détectés pathomorphologiquement.

Symptômes de lésions primaires du système nerveux dues à l'infection par le VIH :

Les symptômes de dommages directs (primaires) au système nerveux lors de l'infection par le VIH sont classés en plusieurs groupes.

Complexe cognitif-moteur associé au VIH. Cet ensemble de troubles, auparavant appelé démence liée au SIDA, comprend désormais trois maladies : la démence associée au VIH, la myélopathie associée au VIH et les troubles cognitivo-moteurs minimaux associés au VIH.

Démence associée au VIH. Les patients atteints de ces troubles souffrent principalement de troubles cognitifs. Ces patients présentent des manifestations de démence de type sous-cortical (démence), caractérisée par un ralentissement des processus psychomoteurs, une inattention, une perte de mémoire et une altération des processus d'analyse de l'information, ce qui complique le travail et la vie quotidienne des patients. Le plus souvent, cela se manifeste par des oublis, une lenteur, une diminution de la concentration et des difficultés à compter et à lire. Une apathie et une motivation limitée peuvent être observées. Dans de rares cas, la maladie peut se manifester par des troubles de l'humeur (psychose) ou des convulsions. L'examen neurologique de ces patients révèle des tremblements, un ralentissement des mouvements rapides et répétitifs, un chancellement, une ataxie, une hypertonie musculaire, une hyperréflexie généralisée et des symptômes d'automatisme buccal. Dans les premiers stades, la démence n’est détectée que par des tests neuropsychologiques. Par la suite, la démence peut rapidement évoluer vers un état grave. Ce tableau clinique est observé chez 8 à 16 % des patients atteints du SIDA, cependant, si l'on prend en compte les données d'autopsie, ce niveau s'élève à 66 %. Dans 3,3 % des cas, la démence peut être le premier symptôme de l’infection par le VIH.

Myélopathie associée au VIH. Avec cette pathologie, les troubles du mouvement prédominent, principalement dans les membres inférieurs, associés à des lésions de la moelle épinière (myélopathie vacuolaire). Il y a une diminution significative de la force des jambes, une augmentation du tonus musculaire de type spastique et une ataxie. Des troubles de l'activité cognitive sont également souvent détectés, mais une faiblesse des jambes et des troubles de la marche sont mis en avant. Les troubles du mouvement peuvent affecter non seulement les membres inférieurs mais également les membres supérieurs. Des troubles de la sensibilité de type conducteur sont possibles. La myélopathie est de nature diffuse plutôt que segmentaire, c'est pourquoi, en règle générale, il n'y a pas de « niveau » de troubles moteurs et sensoriels. Caractérisé par l'absence de douleur. Dans le liquide céphalo-rachidien, des changements non spécifiques sont observés sous forme de pléocytose, une augmentation de la teneur en protéines totales et le VIH peut être détecté. La prévalence de la myélopathie chez les patients atteints du SIDA atteint 20 %.

Troubles cognitifs-moteurs minimes associés au VIH. Ce complexe syndrome comprend les troubles les moins prononcés. Les symptômes cliniques caractéristiques et les modifications des tests neuropsychologiques sont similaires à ceux de la démence, mais dans une bien moindre mesure. Il y a souvent des oublis, un ralentissement des processus de pensée, une diminution de la capacité de concentration, une démarche altérée, parfois une maladresse dans les mains, des changements de personnalité avec une motivation limitée.

Diagnostic des lésions primaires du système nerveux lors de l'infection par le VIH :

Aux premiers stades de la maladie, la démence n'est détectée qu'à l'aide de tests neuropsychologiques spéciaux. Par la suite, un tableau clinique typique dans le contexte d’une immunodéficience permet généralement un diagnostic précis. Un examen complémentaire révèle des symptômes d'encéphalite subaiguë. Les études tomodensitométriques et IRM révèlent une atrophie cérébrale avec hypertrophie des sillons et des ventricules. À l'IRM, des foyers supplémentaires d'amélioration du signal peuvent être notés dans la substance blanche du cerveau associés à une démyélinisation locale. Ces études du liquide céphalo-rachidien ne sont pas spécifiques : une légère pléocytose, une légère augmentation de la teneur en protéines et une augmentation du taux d'immunoglobulines de classe C peuvent être détectées.

Autres lésions du SNC associées à l'infection par le VIH. Chez les enfants, les lésions primaires du système nerveux central sont souvent le premier symptôme de l’infection par le VIH et sont appelées encéphalopathie infantile progressive associée au VIH. Cette maladie se caractérise par un retard de développement, une hypertension musculaire, une microcéphalie et une calcification des noyaux gris centraux.

Chez presque toutes les personnes infectées par le VIH, à un degré ou à un autre, des symptômes de méningite aseptique aiguë peuvent être identifiés, qui surviennent immédiatement après l'infection et sont très probablement associés d'un point de vue pathogénétique à des réactions auto-immunes lors de la réponse primaire aux antigènes viraux. Cette méningite séreuse se manifeste par des symptômes d'inflammation aiguë des membranes (syndromes cérébraux et méningés modérés), parfois avec atteinte des nerfs crâniens. Les manifestations cliniques régressent généralement d’elles-mêmes en 1 à 4 semaines.

Symptômes de lésions du système nerveux périphérique associés au VIH. Chez les patients atteints du SIDA, des polyneuropathies inflammatoires sont souvent observées sous la forme de polyneuropathies multiples multifocales subaiguës ou de névrites multiples avec lésions prédominantes des membres inférieurs. Outre le VIH, les virus du genre Herpesvirus pourraient jouer un rôle dans l’étiologie de ces troubles. Les formes sévères de polyneuropathie sensorimotrice subaiguë ou de paralysie périphérique à développement rapide avec des polyneuropathies à prédominance motrice sont moins fréquentes. Le plus souvent, l'infection par le VIH s'accompagne de polyneuropathies distales avec une prédominance de troubles sensoriels sous forme de paresthésies et de dysesthésies, principalement au niveau de la voûte plantaire et des orteils, parfois avec une légère faiblesse et une diminution des réflexes du genou.

L'infection par le VIH s'accompagne parfois d'un syndrome myopathique. Ce syndrome est caractérisé par le développement subaigu d'une faiblesse musculaire proximale accompagnée de myalgie, d'une fatigue musculaire accrue et d'une augmentation des taux sériques de créatine kinase. Les modifications EMG sont proches de celles observées dans la poliomyosite, et la biopsie musculaire révèle une dé- et une régénération des myofibrilles, une inflammation périvasculaire et interstitielle.

Traitement des lésions primaires du système nerveux dues à l’infection par le VIH :

La stratégie de prévention et de traitement comprend la lutte contre l'infection par le VIH elle-même, le traitement symptomatique des lésions du système nerveux, le traitement des infections et maladies opportunistes, le conseil et l'éducation sanitaire. Le traitement spécifique comprend des antiviraux et une immunothérapie.

Des essais cliniques de plus de 30 médicaments ayant des effets antiviraux pour le traitement de l'infection par le VIH ont été menés. Le plus connu est le rétrovir (zidovudine, AZT, azidothymidine), qui donne un effet virostatique prouvé. Retrovir est un inhibiteur compétitif de la transcriptase inverse, responsable de la formation d'ADN proviral sur une matrice d'ARN rétroviral. La forme triphosphate active du rétrovir, étant un analogue structurel de la thymidine, entre en compétition avec le dérivé équivalent de la thymidine pour la liaison à l'enzyme. Cette forme de rétrovir ne possède pas les groupes 3"-OH nécessaires à la synthèse de l'ADN. Ainsi, la chaîne d'ADN provirale ne peut pas croître. La compétition du rétrovir avec la transcriptase inverse du VIH est environ 100 fois plus grande qu'avec l'alpha polymérase de l'ADN cellulaire humain. Le critère de prescription de l'azidothymidine est une diminution de 1 mm du taux de cellules T auxiliaires en dessous de 250-500 ou l'apparition d'un virus dans le sang. Le médicament est utilisé pour traiter les patients atteints du SIDA à tous les stades, son effet bénéfique a ont été montrés chez des patients atteints d'un complexe cognitif-moteur associé au VIH, y compris la démence et la myélopathie du SIDA, ainsi que de polyneuropathies et de myopathies associées au VIH. Retrovir est utilisé pour prévenir le développement de manifestations neurologiques de l'infection par le VIH et de processus opportunistes. Le médicament pénètre la BBB, son niveau dans le liquide céphalo-rachidien est d'environ 50 % du niveau dans le plasma. Comme dose initiale pour les patients pesant environ 70 kg, il est recommandé de prendre 200 mg toutes les 4 heures (1 200 mg par jour). . Selon l'état clinique des patients et les paramètres de laboratoire, les posologies peuvent varier de 500 à 1 500 mg par jour. La nécessité de sélectionner des doses individuelles peut survenir chez les patients présentant des effets secondaires ou des manifestations graves du SIDA avec épuisement des ressources de la moelle osseuse, qui se manifestent par une leucopénie et une anémie. Pour réduire la gravité des effets hématotoxiques, le médicament est souvent associé à de l'érythro- ou de l'hématopoïétine, la vitamine B12. D'autres effets secondaires possibles comprennent l'anorexie, l'asthénie, les nausées, la diarrhée, les étourdissements, les maux de tête, la fièvre, les troubles du sommeil, les troubles du goût, les éruptions cutanées, la diminution de l'activité mentale, l'anxiété, l'augmentation de la miction, la douleur généralisée, les frissons, la toux et l'essoufflement. Il n'existe pas encore de données convaincantes sur les caractéristiques d'un surdosage aigu ; si des effets secondaires surviennent lors d'une utilisation à long terme, l'hémodialyse peut être utile. Actuellement, le rétrovir reste le seul médicament antiviral formellement approuvé pour le traitement du SIDA, y compris des lésions primaires du système nerveux. Compte tenu du grand nombre d'effets secondaires graves du rétrovir, des essais cliniques sont actuellement en cours sur d'autres dérivés nucléosidiques, dans lesquels l'effet myélotoxique est moins prononcé.

Compte tenu du rôle des réactions auto-immunes dans le développement des lésions du système nerveux périphérique dans le SIDA, les corticostéroïdes et les cytostatiques ainsi que la plasmaphérèse sont efficaces pour le traitement dans certains cas. Pour corriger l'immunodéficience, divers immunostimulants sont utilisés. Parmi eux figurent les cytokines (interférons alpha et bêta, interleukines, etc.), les immunoglobulines, les facteurs de croissance hématopoïétiques. Jusqu'à récemment, l'immunothérapie réparatrice ne produisait pas d'effets cliniques significatifs, permettant seulement de ralentir quelque peu le développement du processus pathologique. Ces dernières années, la transplantation de moelle osseuse a été rarement réalisée en raison du grand nombre d'effets indésirables et de l'efficacité insignifiante de cette procédure. L'utilisation de facteurs thymiques, d'un récepteur CO4 des lymphocytes T recombinants solubles capable d'empêcher le virus de pénétrer dans une cellule, et de protéines d'enveloppe du VIH recombinantes et hautement purifiées comme vaccins est à l'étude.

En présence de manifestations neurologiques du SIDA, en règle générale, défavorables. Il n’existe aucun cas connu de guérison de l’infection par le VIH, bien que de nombreuses années de portage asymptomatique du virus soient possibles. La principale importance dans la lutte contre l'infection par le VIH est accordée aux mesures préventives, qui ont déjà permis de réduire le taux de croissance du nombre de personnes infectées.

Quels médecins devriez-vous contacter si vous présentez des lésions primaires du système nerveux dues à une infection par le VIH :

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Toi? Il est nécessaire d’adopter une approche très prudente quant à votre santé globale. Les gens ne font pas assez attention symptômes de maladies et ne réalisent pas que ces maladies peuvent mettre la vie en danger. Il existe de nombreuses maladies qui, au début, ne se manifestent pas dans notre corps, mais il s'avère finalement qu'il est malheureusement trop tard pour les traiter. Chaque maladie a ses propres signes spécifiques, des manifestations externes caractéristiques - ce qu'on appelle symptômes de la maladie. L'identification des symptômes est la première étape du diagnostic des maladies en général. Pour ce faire, il suffit de le faire plusieurs fois par an. être examiné par un médecin, afin non seulement de prévenir une terrible maladie, mais également de maintenir un esprit sain dans le corps et l'organisme dans son ensemble.

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Symptômes de lésions primaires du système nerveux dues à l'infection par le VIH :

Les symptômes de dommages directs (primaires) au système nerveux lors de l'infection par le VIH sont classés en plusieurs groupes.

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Traitement des lésions primaires du système nerveux dues à l’infection par le VIH :

Académicien de l'Académie des sciences de Russie

Docteur en sciences médicales, professeur, académicien de l'Académie des sciences de Russie, chef du département des infections socialement importantes de l'établissement d'enseignement supérieur budgétaire de l'État fédéral « Première université médicale d'État de Saint-Pétersbourg nommée d'après. acad. I. P. Pavlova" du Ministère de la Santé de la Fédération de Russie ; Chercheur en chef du Département de physiologie de l'environnement de l'Institution scientifique budgétaire de l'État fédéral « Institut de médecine expérimentale » ; Chef du Centre du district du Nord-Ouest pour la prévention et le contrôle du sida de l'Institution budgétaire fédérale des sciences « Institut de recherche en épidémiologie et microbiologie de Saint-Pétersbourg. Pasteur" Service fédéral de surveillance de la protection des droits des consommateurs et du bien-être humain ; rédacteur en chef de la revue scientifique et pratique à comité de lecture « HIV Infection and Immunosuppression ».

Rassokhin Vadim Vladimirovitch

Docteur en Sciences Médicales

Docteur en sciences médicales, professeur au Département des infections socialement importantes de l'établissement d'enseignement supérieur budgétaire de l'État fédéral « Première université médicale d'État de Saint-Pétersbourg nommée d'après. acad. I. P. Pavlova" du Ministère de la Santé de la Fédération de Russie ; Chef du Laboratoire des infections virales chroniques de l'Institution scientifique budgétaire de l'État fédéral « Institut de médecine expérimentale » ; Chercheur principal au Centre du district du Nord-Ouest pour la prévention et le contrôle du SIDA de l'Institution budgétaire fédérale des sciences « Institut de recherche en épidémiologie et microbiologie de Saint-Pétersbourg. Pasteur" Service fédéral de surveillance de la protection des droits des consommateurs et du bien-être humain ; Rédacteur en chef adjoint de la revue scientifique et pratique à comité de lecture « HIV Infection and Immunosuppression ».

Trofimova Tatiana Nikolaïevna

Docteur en Sciences Médicales, Professeur du Département de Radiologie et Radiologie

Établissement d'enseignement budgétaire d'État d'enseignement professionnel supérieur de la première université médicale d'État de Saint-Pétersbourg, du nom de l'académicien I.P. Pavlova, directrice générale adjointe/médecin en chef de la société médicale "AVA-Peter", directrice du Centre scientifique, clinique et éducatif "Diagnostic radiologique et médecine nucléaire" de l'Université d'État de Saint-Pétersbourg, chercheuse en chef de l'Institut du cerveau humain nommée après. N.P. Bekhtereva RAS, chercheuse principale au Département de physiologie écologique, Institut de médecine expérimentale, Saint-Pétersbourg.

Yastrebova Elena Borissovna

Docteur en Sciences Médicales, Professeur, Docteur de la Plus Haute Catégorie

Chercheur principal au Centre de Saint-Pétersbourg pour la prévention et le contrôle du SIDA et des maladies infectieuses, dirige le département de pédiatrie du Centre de Saint-Pétersbourg pour la prévention et le contrôle du SIDA et des maladies infectieuses chez les enfants infectés par le VIH ; est un spécialiste à l'intersection de l'obstétrique-gynécologie, de la néonatalogie et de la pédiatrie, mettant en œuvre des programmes de prévention des infections périnatales. Chef du département académique du Département des infections socialement importantes de la première Université médicale d'État de Saint-Pétersbourg. I.P. Pavlova.

Mosyaguine Igor Gennadievich

Docteur en Sciences Médicales, Professeur

Chef du Service Médical du Haut Commandement de la Marine. L'un des leaders de la médecine marine en Fédération de Russie. En 2015, il a créé et dirigé la section « Médecine marine » du Conseil maritime du gouvernement de Saint-Pétersbourg, ainsi que la section de médecine marine au sein du Conseil d'experts scientifiques du Conseil maritime du gouvernement de la Russie. Fédération. En 2015, il crée et organise la publication d’une revue scientifique et pratique spécialisée à comité de lecture « Marine Medicine ».

Résumé

Selon les données officielles du ministère de la Santé de l'Ukraine, le nombre de personnes nouvellement diagnostiquées avec une infection par le VIH/SIDA entre 1987 et novembre 2009 est le suivant : infection au VIH - 156 404, SIDA - 30 767, décès - 17 454. Selon les estimations officielles de l'Organisation mondiale de la santé et de l'ONUSIDA, en 2005-2006. Environ 45 millions de personnes sur la planète sont infectées par le VIH. Le taux moyen d'infection par le VIH en Ukraine est de 58 cas pour 100 000 habitants.

L'un des organes cibles du VIH est le système nerveux : seulement 1/10 000 des lymphocytes du sang périphérique des patients atteints du SIDA sont infectés par le virus, tandis que dans le tissu cérébral, le VIH affecte une cellule sur cent. En conséquence, l’une des manifestations courantes du VIH/SIDA est l’atteinte du système nerveux. Les complications neurologiques de l'infection par le VIH peuvent être causées soit par le rétrovirus lui-même, soit par des infections opportunistes, des tumeurs, une pathologie cérébrovasculaire et les effets toxiques des médicaments antirétroviraux.

On sait que les dommages directs consistent en une infection et une destruction des cellules du système nerveux qui possèdent le récepteur CD4. Ceux-ci comprennent : les astrocytes, les oligodendrocytes, les microglies, les monocytes, les cellules cérébrales de type fibroblaste, les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins, les neurones. De plus, les cellules gliales ne sont pas affectées uniquement par une infection, c'est-à-dire pénétration du VIH dans la cellule elle-même, mais aussi du fait de leur lyse membranaire par la protéine gp120. La glycoprotéine gp120 joue un rôle clé dans la pathogenèse des lésions neuronales du VIH en bloquant la neuroleukine (une lymphokine à effet neurotrophique). Sous l'influence de la gp120, les astrocytes ne retiennent pas le glutamate au niveau des synapses, ce qui entraîne une augmentation de la charge en ions Ca2+ et un effet cytotoxique.

Chaque maillon de la pathogenèse conduit ensuite à l'émergence chez les patients d'un tableau clinique particulier avec un déficit neurologique caractéristique, selon le point d'application. Ainsi, une diminution de l'influence neurotrophique des substances biorégulatrices du complexe hypothalamo-hypophysaire entraîne une perturbation du métabolisme des médiateurs. Une carence en acide gamma-aminobutyrique et en glycine conduit ensuite au développement de crises d'épilepsie. La dépression sérotoninergique conduit à une ataxie antisérotoninergique. La violation du métabolisme de la vasopressine entraîne des troubles de la mémoire. Les dommages aux cellules endothéliales du plexus choroïde des méninges et de l'épendyme des ventricules conduisent au développement d'une inflammation des éléments mésenchymateux du tissu nerveux et d'une démyélinisation secondaire, qui se manifesteront ensuite cliniquement par le développement d'une vascularite induite par le virus. . La dépression de l'immunité cellulaire conduit au développement d'infections opportunistes et de processus néoplasiques chez les patients.

Plusieurs hypothèses peuvent expliquer la pénétration facile du VIH à travers la BHE. Selon une hypothèse, des dommages directs au système nerveux central lui-même pourraient survenir en raison de la pénétration périneurale du virus dans les cellules gliales. Des dommages indirects se produisent également lorsque le virus pénètre des cellules du système immunitaire dans le système nerveux (le mécanisme du « cheval de Troie »). Il est possible que le virus pénètre dans les cellules endothéliales des capillaires cérébraux qui portent l'antigène CD4 sur la membrane. On suppose également qu’il existe des variantes génétiques du VIH qui auraient un effet neurotrope spécifique.

Les récepteurs CD4 sont situés non seulement dans les cellules neurogliales, mais également dans les cellules endothéliales du plexus choroïde des méninges et de l'épendyme ventriculaire. Cela peut ensuite conduire à des lésions vasculaires de la moelle épinière et du cerveau associées au VIH. Étant donné que le processus pathologique est localisé par voie endovasculaire, une vascularite primaire et une vasculopathie peuvent survenir. Une vascularite primaire du cerveau et de la moelle épinière associée au VIH peut ensuite entraîner des lésions secondaires du tissu nerveux. On sait que la thrombocytopénie, qui se développe souvent lors d'une infection par le VIH, augmente le risque de développer des complications hémorragiques, ce qui provoque des troubles de la rhéologie sanguine et une hypercoagulation. Les études histologiques chez les patients infectés par le VIH ont révélé une infiltration de leucocytes dans la paroi vasculaire, un œdème et des modifications prolifératives de l'intima. Tout cela conduit à un rétrécissement de la lumière du vaisseau et à sa thrombose avec un possible infarctus, une rupture du vaisseau et une hémorragie. Très souvent, un patient infecté par le VIH subit la transformation d'un accident vasculaire cérébral ischémique en un accident hémorragique. Dans la vascularite associée au VIH, des lésions multifocales se développent. Cela permet de parler non seulement de vascularite, mais aussi de forme méningovasculaire productive du neuro-SIDA.

Environ 40 % des personnes infectées par le VIH ont un liquide céphalorachidien (LCR) anormal, généralement accompagné d'une légère pléocytose (5 à 50 cellules/mm3), d'une augmentation des protéines (500 à 1 000 mg/L) et de concentrations de glucose normales. Ces changements ne sont pas spécifiques. La moitié des patients infectés par le VIH cliniquement sains présentent une pléocytose ou une augmentation des protéines dans le LCR, et chez 20 % des patients, le LCR développe le VIH sur culture tissulaire, souvent à des titres élevés. Plus tard, la pléocytose diminue, tandis que la quantité de protéines peut augmenter, diminuer ou rester inchangée. Comme dans le sang périphérique, le rapport CD4:CD8 du LCR est faible, surtout à un stade tardif de l'infection. Le titre du virus dans le LCR diminue également à un stade avancé. Ces changements dans le LCR sont modérés et non constants, il est donc difficile de prédire l'évolution de la maladie et l'efficacité du traitement.

Les anti-VIH sont généralement détectés dans le LCR à des titres élevés. La comparaison des titres d'anticorps dans le sang et dans le LCR indique que les anticorps peuvent être synthétisés dans le SNC. Les anticorps anti-VIH dans le LCR appartiennent à la classe IgG, mais chez certains patients, il a été possible de trouver des anticorps des classes IgA et IgM. La synthèse d'anticorps dans le système nerveux central commence tôt, immédiatement après l'infection des méninges. Des anticorps oligoclonaux peuvent également être détectés dans le LCR ; ils correspondent aux épitopes du VIH et ont une capacité migratoire différente de celle des anticorps sériques. La pléocytose et la concentration en protéines sont mal corrélées aux anticorps anti-VIH dans le LCR ainsi qu'à la présence et au nombre de bandes oligoclonales. Les patients dont la culture du LCR est positive pour le VIH possèdent à la fois des anticorps anti-VIH dans le LCR et des bandes oligoclonales. Chez les patients atteints du SIDA, la synthèse d'anticorps dans le LCR est nettement inférieure à celle des patients infectés par le VIH sans SIDA. Les concentrations d'antigène p24 et d'anticorps anti-p24 dans le LCR et le sérum changent en parallèle, mais la concentration de p24 dans le LCR est généralement plus élevée. La concentration de p24 est maximale dans le complexe SIDA-démence, mais généralement la concentration d'antigènes et d'anticorps est mal corrélée à la gravité des symptômes cliniques et à l'efficacité du traitement.

Dans le tableau clinique, une série caractéristique de complexes symptomatiques peut être identifiée : méningisme, insuffisance pyramidale, ataxie cérébelleuse, syndrome convulsif, complexe sida-démence, complexe symptomatique caractéristique de l'encéphalite, méningite. Les observations cliniques montrent que dans les premiers stades de l'infection par le VIH, les états névrotiques réactifs et les manifestations du syndrome asthéno-végétatif sont les plus courants. Les patients souffrent de divers troubles névrotiques, ainsi que d'une fatigue accrue, de distractions, d'oublis, d'une détérioration de l'humeur, d'un rétrécissement des intérêts, de troubles du sommeil, de diverses phobies et d'une labilité autonome. Aux stades ultérieurs de la maladie, des lésions du système nerveux apparaissent, principalement dues à des infections opportunistes.

Maladies du système nerveux central résultant de lésions directes par un rétrovirus

Méningoencéphalite aseptique aiguë

Ce syndrome est détecté chez 5 à 10 % des personnes infectées par le VIH immédiatement avant la séroconversion et pendant ou après un syndrome de type mononucléose. Les patients s'inquiètent des maux de tête, de la fièvre, des troubles de l'état mental, des convulsions focales ou généralisées sont déterminés. À l'exception de la paralysie faciale transitoire (paralysie de Bell), les symptômes focaux ou latéralisés du système nerveux sont rares. Des cas de myélopathie aiguë accompagnée de paraparésie et de douleurs intenses, d'absence de troubles sensoriels, d'incontinence urinaire et de myoclonies spinales (contractions rythmiques des muscles abdominaux) aux premiers stades de l'infection ont été rapportés. Dans le LCR, il est possible de détecter une pléocytose, une augmentation modérée des protéines et une quantité normale de glucose - des changements similaires à ceux détectés chez les patients infectés par le VIH séropositifs, cliniquement sains. Le diagnostic en laboratoire de l'infection par le VIH repose sur l'isolement du virus ou de p24 à partir du sérum ou du LCR ou, plus tard, sur des preuves sérologiques de séroconversion (généralement 1 ou 2 mois plus tard). La méningoencéphalite aiguë est une maladie spontanément résolutive et ne nécessite qu'un traitement symptomatique.

Complexe "SIDA - démence" (SIDA - Complexe de démence, ADC)

L'ADC, également appelée « encéphalite à VIH », « encéphalopathie à VIH », « encéphalopathie subaiguë », survient exclusivement pendant la phase du SIDA. Cette maladie neurologique la plus courante chez les patients atteints du SIDA peut également être le premier symptôme du SIDA chez les personnes infectées par le VIH. Les premiers symptômes sont l'apathie, l'inattention, l'oubli, les troubles de la concentration, la diminution de l'intelligence et l'autisme, qui ensemble sont très similaires à la dépression. Les patients peuvent également présenter une désorientation, une confusion, des hallucinations ou une psychose. L'examen initial au chevet du patient ne révèle aucun trouble, mais les recherches neurophysiologiques montrent déjà au cours de cette période une violation de la précision et de la rapidité des fonctions motrices, y compris les fonctions visuo-motrices, la fluidité de la parole, la mémoire à court terme et des difficultés à résoudre problèmes situationnels complexes. Cela distingue l'ADC dans la phase précoce de la dépression banale. Chez les patients, le rythme de réflexion et la vitesse de réaction sont considérablement réduits. Lorsque la démence devient apparente, les symptômes corticaux (tels que l'aphasie, l'apraxie et l'agnosie) ne sont pas non plus primaires ; par conséquent, certains neurologues classent l'ADC comme démence sous-corticale par opposition à la démence corticale telle que la maladie d'Alzheimer. Les troubles oculomoteurs sont fréquents au début de l’ADC. Une augmentation des tremblements « physiologiques » est également souvent détectée. Les patients ont généralement une démarche instable qui est difficile à classer comme ataxie, ataxie sensorielle, apraxique spastique ou fonctionnelle. Certains patients présentent des troubles de la marche et un dysfonctionnement des membres inférieurs associés à une myélopathie vacuolaire. L'ADC peut progresser progressivement ou par étapes avec une détérioration soudaine, parfois associée à des manifestations systémiques de la maladie.

Le diagnostic d'ADC est posé en excluant les diagnostics concurrents pouvant entraîner des troubles de la conscience, une psychose ou une démence chez les patients atteints du SIDA. Les analyses de sang, le LCR et la tomodensitométrie de la tête (CTG) sont d'une importance décisive. Ces maladies comprennent non seulement les infections et les tumeurs du système nerveux central, mais également les effets secondaires des traitements médicamenteux et les déséquilibres nutritionnels. Chez les patients atteints d'ADC, la CTG est soit normale, soit révèle une atrophie cérébrale. L'imagerie par résonance magnétique (IRM) montre une atrophie cérébrale. Plus tard, des zones de ramollissement et des modifications diffuses de la substance blanche apparaissent, mieux identifiées par l'IRM en mode T2. Ces changements ne sont pas spécifiques. La tomographie par émission de positons de la tête montre des anomalies du métabolisme du glucose. Dans les premières phases, il est possible de détecter un hypermétabolisme dans les ganglions basaux et thalamiques, plus tard - un hypométabolisme dans la matière grise du cortex et des formations sous-corticales. Le LCR peut être normal ou présenter une légère augmentation du nombre de cellules, de protéines ou d'anticorps oligoclonaux. Des niveaux élevés de microglobulines b2 sont détectés fréquemment et sont en corrélation avec la gravité de l'ADC.

Près de la moitié des patients atteints d’ADC, en particulier ceux atteints d’une maladie grave, souffrent de myélopathie vacuolaire. En plus de cette dernière, la sévérité de l'ADC est corrélée avec : le nombre de cellules multinucléées, la pâleur du centrum semiovale et la présence du VIH dans le cerveau. Les changements pathologiques confirment qu'avec un traitement approprié, certains ou tous les symptômes peuvent être réversibles.

Encéphalopathie progressive (EP)

L'encéphalopathie progressive est un trouble du SNC chez les enfants qui est cliniquement similaire à l'ADC chez les adultes. Elle est détectée chez près de la moitié des enfants infectés. Moins de 25 % des enfants infectés ont un développement neuropsychique normal, 25 % ont une encéphalopathie stable (non progressive), éventuellement causée par des complications de la période périnatale.

L'EP se manifeste entre 2 mois et 5,5 ans, en moyenne à l'âge de 18 mois. L’apparition de la maladie est généralement progressive, même si elle peut être aiguë. Chez certains enfants, l'EP est la première manifestation du VIH. Chez les enfants malades, on note un retard (ou une involution) du développement mental et physique. Des études spéciales révèlent un retard du développement intellectuel, une diminution des taux de croissance cérébrale et un déficit moteur symétrique. Au début, les enfants sont sédentaires, apathiques, puis développent le mutisme et la démence. La moitié des enfants atteints d'EP développent une microcéphalie acquise. Au début de la maladie, on note une hypotonie et une hyporéflexie, évoluant ensuite vers une paralysie pseudobulbaire et une tétraplégie. Les enfants qui ne reçoivent pas de traitement peuvent se détériorer rapidement, ou progressivement, ou par étapes. La mort survient généralement dans l’année suivant le diagnostic. Comme l’ADC, l’EP apparaît à la phase tardive de la maladie, lorsque le patient présente des signes d’immunodéficience. La CTG peut être normale, mais le plus souvent, il est possible de détecter une atrophie cérébrale. Au CTG avec contraste intraveineux chez les enfants de moins de 5 ans, on peut constater une augmentation du contraste au niveau des noyaux gris centraux et des lobes frontaux du cerveau, ainsi que des calcifications. Ces changements peuvent progresser. L'IRM révèle une augmentation des niveaux de signal dans la substance blanche paraventriculaire.

Les enfants atteints d'EP peuvent présenter une pléocytose lymphocytaire modérée (5 à 25 cellules/mm3) et une teneur accrue en protéines dans le liquide céphalo-rachidien (500 à 1 000 mg/l). Comme chez l'adulte, un titre d'anticorps plus élevé est détecté dans le liquide céphalo-rachidien par rapport au sérum, ce qui confirme leur synthèse intracérébrale. Chez les enfants atteints d'EP, il est également possible de détecter des taux exceptionnellement élevés de p24 dans le LCR. Les concentrations de facteur de nécrose tumorale dans le sérum, mais pas dans le LCR, sont en corrélation avec les symptômes cliniques. Les trois quarts des enfants atteints d'EP ont des concentrations sériques élevées de TNF, et 95 % des enfants infectés par le VIH ayant des taux élevés de TNF souffrent d'EP.

Infections opportunistes du système nerveux central, affections résultant de troubles cérébrovasculaires, néoplasmes

Maladies du parenchyme cérébral

Toxoplasmose. Toxoplasma gondii- la cause la plus fréquente de lésions focales du système nerveux central chez les patients atteints du SIDA. Environ 10 % des patients atteints du SIDA souffrent de toxoplasmose du SNC. La plupart des cas résultent de la réactivation d’une infection latente. Chez les patients atteints du SIDA avec un test de Sebin-Feldman positif, mais sans manifestations cliniques de toxoplasmose, cette dernière se développera à l'avenir dans 30 % des cas. Bien que cela ne soit pas courant, un petit nombre de patients atteints de toxoplasmose du SNC ont un test de Sebin-Feldman négatif, de sorte que les tests de colorant négatifs n'annulent pas la toxoplasmose. Les modifications de la valeur du titre, telles qu'une multiplication par 4 des sérums appariés, sont inhabituelles. Les manifestations extracérébrales de la toxoplasmose, telles que la choriorétinite, sont rares et ne sont en aucun cas corrélées à des lésions du système nerveux.

La CTG et l'IRM jouent un rôle crucial dans le diagnostic. CTG révèle des zones de lésions de la substance cérébrale avec œdème, coloration plus intense avec contraste intraveineux, souvent sous forme d'anneaux. L'absence de changement sur CTG est inhabituelle. Les lésions se trouvent le plus souvent dans les noyaux gris centraux. D'autres maladies peuvent donner une image similaire, et il est possible que le patient souffre simultanément de plusieurs maladies du parenchyme cérébral, donnant une image de lésions multiples.

Il est préférable d’avoir confiance dans le diagnostic de toxoplasmose cérébrale avant de commencer le traitement. Une biopsie cérébrale revêt une certaine importance. Ce dernier présente également un risque connu – en raison de la possibilité d’infection ou de saignement. Une biopsie cérébrale ne doit être envisagée qu’en cas d’échec d’un essai de traitement de 2 semaines. Il est difficile de poser un diagnostic de toxoplasmose à l’aide d’une biopsie. Histologiquement, l'inflammation de l'abcès causée par Toxoplasma gondii peut ressembler à un lymphome. La détection des trophozoïtes (ou tachyzoïtes) par la méthode immunoperoxydase, qui a une valeur diagnostique, est souvent difficile. Une biopsie cérébrale ouverte est préférable à une biopsie à l'aiguille, mais même dans ce cas, le diagnostic n'est pas toujours établi. Il est possible d’isoler l’agent pathogène biologiquement (en injectant un échantillon de cerveau à des souris) ou en culture tissulaire.

Ainsi, la plupart des patients commencent à recevoir un traitement contre la toxoplasmose sans diagnostic spécifique de toxoplasmose du SNC.

Dans le schéma présenté dans le tableau. 1, la sulfadiazine peut être remplacée par l'un des médicaments suivants :

- clindamycine, 600 mg IV ou per os 4 fois par jour pendant 6 semaines ;

- azithromycine, 1200 mg par voie orale 1 fois par jour pendant 6 semaines ;

— clarithromycine, 1 g per os 2 fois par jour pendant 6 semaines ;

- atovaquone, 750 mg par voie orale 4 fois par jour pendant 6 semaines.

Certains patients nécessitent un traitement intensif très long en cas d’infection aiguë. Il n'existe pas de recommandations standards concernant la durée du traitement : la décision de passer à un autre traitement est prise en fonction des indications cliniques et des résultats tomodensitométriques, si disponibles.

L'amélioration se produit dans les 10 jours et est vérifiée par la dynamique positive du CTG et de l'IRM. Dans ce cas, il est finalement établi que les modifications pathologiques du système nerveux central ont été causées par Toxoplasma gondii. Étant donné qu'un gonflement du tissu cérébral se produit également avec cette pathologie, les médecins prescrivent souvent des glucocorticoïdes pendant toute la durée du traitement. Les glucocorticoïdes améliorent l'évolution de nombreuses maladies du parenchyme cérébral associées au VIH. Ainsi, l'amélioration dans le cas d'une thérapie combinée ne signifie pas que les modifications pathologiques du système nerveux central étaient dues à Toxoplasma gondii.

La toxoplasmose du SNC chez les patients atteints du SIDA réapparaît souvent après l'arrêt du traitement. La plupart des patients nécessitent un traitement d'entretien continu. Pour la prévention secondaire, utiliser la moitié des doses de médicaments inclus dans les schémas thérapeutiques efficaces utilisés pour traiter la toxoplasmose aiguë ; le traitement est poursuivi jusqu'à ce que le nombre de lymphocytes CD4 reste > 200 par µl pendant 3 mois.

Lymphome primitif du SNC. Un lymphome primitif du SNC est détecté chez deux pour cent des patients atteints du SIDA. La tumeur possède des marqueurs antigéniques des cellules B et est multicentrique. Les symptômes neurologiques peuvent indiquer une maladie focale ou diffuse du système nerveux central. La plus typique doit être considérée comme une hyperventilation, chez certains patients en association avec une uvéocyclite. Ces symptômes peuvent être importants pour le diagnostic présomptif d'un lymphome du SNC. Un lymphome primitif peut survenir chez les patients présentant des déficits immunitaires dus à des causes autres que le VIH. Ces patients ont un titre élevé d'anticorps contre le virus Epstein-Barr (EBV), et des acides nucléiques et des protéines spécifiques de l'EBV sont détectés dans les cellules tumorales. En culture tissulaire, l’EBV a la capacité de transformer les lymphocytes B. Il est possible que l’EBV soit à l’origine d’un lymphome primitif du SNC. Étant donné que le génome de l'EBV et son ARNm sont présents dans les cellules tumorales des patients atteints du SIDA, l'EBV peut provoquer un lymphome primitif du SNC chez les patients atteints du SIDA.

Le CTG révèle une lésion hyper- ou isodense ou plus avec des signes d'œdème de la substance cérébrale. Les lésions peuvent être unilatérales ou bilatérales. Rarement, la lésion est de faible densité (hypodense) et ne contraste pas avec le contraste intraveineux. Certaines lésions ont un aspect annulaire avec contraste intraveineux et ressemblent à la toxoplasmose. L'IRM est plus sensible que le CTG. Les modifications du CTG ne sont pas spécifiques au lymphome. L'angiographie révèle généralement la présence d'une masse non vascularisée, bien que certaines tumeurs se colorent de manière homogène. La ponction lombaire est potentiellement dangereuse. L'examen cytologique du LCR révèle des cellules tumorales chez seulement 10 à 25 % des patients. Chez ces patients, des taux élevés de microglobulines b2 peuvent être détectés, mais chez les patients atteints du SIDA, ces changements ne sont pas spécifiques. Le diagnostic définitif nécessite une biopsie cérébrale. En cas de lésion unique, la biopsie est la méthode de choix pour le diagnostic ; en cas de lésions multiples, le traitement d'une suspicion de toxoplasmose du SNC est généralement tenté et, en cas d'échec, une biopsie est utilisée.

Le lymphome primitif du SNC chez les patients atteints du SIDA diminue considérablement en taille sous l'influence des corticostéroïdes, il est sensible aux rayons X, mais la survie moyenne ne dépasse pas encore 2 mois, tandis que les patients atteints d'un lymphome non lié au SIDA survivent pendant 10 à 18 mois. . Contrairement à d’autres types de tumeurs cérébrales, la décompression chirurgicale est plus susceptible de nuire au patient. Un traitement antirétroviral très efficace peut provoquer une rémission assez stable du lymphome primitif du SNC.

Leucoencéphalopathie multifocale progressive (LEMP). Comme le lymphome primitif du SNC, la LEMP peut survenir chez les patients présentant un affaiblissement immunitaire dû à des causes autres que le VIH (par exemple, l'utilisation de corticostéroïdes). Actuellement, 20 % des patients atteints de LEMP sont atteints du SIDA ; cependant, à mesure que le nombre de patients atteints du SIDA augmente, ce pourcentage augmentera. La LEMP survient chez 2 à 5 % des patients atteints du SIDA. Ces patients présentent une démence progressive et des symptômes neurologiques focaux.

La CTG révèle généralement une ou plusieurs lésions hypoatténuantes qui ne s'améliorent pas avec le contraste intraveineux. Les dommages commencent souvent à l’interface matière grise/matière blanche et progressent progressivement jusqu’à la substance blanche. L'IRM est généralement plus sensible que la CTG et est plus susceptible de détecter des lésions étendues et multiples. Les études sur le LCR ne sont pas informatives, sauf pour détecter une concentration accrue de protéine basique de myéline.

Le diagnostic repose sur une biopsie qui révèle : a) une démyélinisation ; b) de gros astrocytes avec des noyaux anormaux, parfois multiples ; c) oligodendroglia avec inclusions intranucléaires éosinophiles. Les changements pathologiques ressemblent à ceux détectés dans la LEMP provoqués par des causes autres que le SIDA. Le virus JC, membre de la famille des Papovaviridae, infecte les cellules gliales, notamment les oligodendrogliales (en comparaison, le VIH infecte les macrophages et les microglies). Étant donné que les astrocytes anormaux peuvent être confondus avec un gliome ou que le patient peut être confondu avec une infection à cytomégalovirus (CMV), le diagnostic dépend de la détection immunohistochimique du virus JC dans l'échantillon de biopsie. L'élément régulateur activant le Gis du virus JC est actif dans la culture de tissus de gliomes néonatals ; L'expression de l'antigène T stimulée par le virus JC chez la souris conduit à une dysmyélinisation. Cela confirme que le virus JC provoque la PML.

Il n'existe pas de traitement suffisamment efficace. L'espérance de vie moyenne est de 4 mois, mais certains patients atteints du SIDA ont une durée de survie plus longue après le diagnostic de LEMP que les patients non atteints du SIDA.

Accident vasculaire cérébral. Les accidents vasculaires cérébraux hémorragiques, liés à un thrombus ou thromboemboliques sont rares chez les personnes infectées par le VIH. L'accident vasculaire cérébral hémorragique est plus fréquent chez les patients présentant une thrombocytopénie sévère (en particulier chez les patients hémophiles) et présentant des métastases cérébrales du sarcome de Kaposi. Des accidents vasculaires cérébraux associés à une thrombose surviennent chez les patients souffrant d'angéite. Le développement d'une angiite granulomateuse peut être associé à des lésions herpétiques du visage, mais il survient également chez des patients atteints du SIDA n'ayant pas eu d'infection herpétique. Chez certains patients, la cause des accidents vasculaires cérébraux associés à une thrombose ne peut être déterminée. Peut-être que certains d’entre eux avaient un « lupus anticoagulant », des anticorps anticardiolipines. La présence d'un lupus anticoagulant s'explique généralement par un temps de céphaline élevé, un test VDRL faussement positif et une faible numération plaquettaire. La présence d'anticorps anticardiolipines dans le diagnostic de ce syndrome n'est pas claire. Des accidents vasculaires cérébraux thromboemboliques ont été rapportés chez des patients présentant une endocardite infectieuse avec marasme ou une endocardite non bactérienne avec syndrome thromboembolique, qui peut être associée au sarcome de Kaposi. Une association entre le purpura thrombocytopénique et le SIDA ne peut être exclue. La pentade complète des symptômes du purpura thrombocytopénique comprend (les 5 symptômes ne sont pas nécessaires chez les patients atteints du SIDA) : thrombocytopénie, anémie hémolytique microangiopathique, pathologie rénale, fièvre, pathologie neurologique (généralement progressive).

Infection par le virus de l'herpès. Les virus de l'herpès comprennent le CMV, le virus de l'herpès zoster (HZV) et les virus de l'herpès simplex de types 1 et 2. Ces virus peuvent provoquer des maladies du parenchyme cérébral et de ses membranes. Lorsqu’elles se développent chez des patients infectés par le VIH, elles sont généralement appelées « encéphalomyéloméningite virale secondaire ». D'autres infections virales non herpétiques associées à un déficit immunitaire, telles que la rougeole, l'encéphalite à entérovirus et la myosite à entérovirus, n'ont pas été signalées dans le SIDA.

L'infection à CMV a une manifestation unique chez les personnes infectées par le VIH. La rétinite touche 20 à 25 % des patients atteints du SIDA. Le plus souvent, elle est causée par le CMV. Les lésions rétiniennes consistent en une imprégnation de la zone vasculaire avec un exsudat hémorragique. L'insuffisance surrénalienne est fréquente chez les patients présentant une infection disséminée à CMV. L'encéphalite à CMV peut présenter des symptômes neurologiques focaux, multifocaux ou généralisés. Le CTG et l'IRM peuvent être normaux. Un quart des malades du Sida présentent des signes histologiques confirmant la présence d'une infection à CMV : nécrose neuronale, inclusions éosinophiles dans les noyaux. Le CMV peut également provoquer de graves polyradiculopathies motrices. Les cellules multinucléées (cytomégaliques) positives au CMV se trouvent dans les zones sous-piales, sous-épendymaires et dans les racines nerveuses. Le CMV peut également provoquer une polyradiculopathie aiguë.

Le zona résulte généralement de la réactivation d’une infection latente et survient à différents stades du VIH. Les patients atteints du SIDA présentent plus souvent un herpès disséminé et un syndrome neurologique postherpétique, ainsi qu'une leucoencéphalite multifocale avec des symptômes neurologiques focaux ou latéralisés, des signes d'hydrocéphalie au CTG. Le LCR peut être normal. Pathologiquement, la ventriculite et la nécrose focale avec inclusions intracellulaires dans les cellules épendymaires et les cellules gliales sont déterminées. L'angéite granulomateuse cérébrale, conséquence d'une infection herpétique, se manifeste par de la fièvre, des troubles de la conscience et des accidents vasculaires cérébraux ischémiques. Enfin, les patients peuvent souffrir de myélite causée par le HZV.

Les personnes atteintes du SIDA présentent souvent des ulcères cutanés étendus causés par le virus de l'herpès simplex (HSV). Dans ce cas, le risque d’encéphalite à HSV est très élevé. Le HSV-2 provoque généralement des ulcères périrectaux et génitaux, ainsi que des méningites et des myélites.

Voir le tableau. 2-5.

Des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont prescrits pour soulager la douleur. Si cela ne suffit pas, de l’amitriptyline, de la carbamazépine ou de la phénytoïne peuvent être prescrites.

Maladies des méninges

Cryptococcose et autres infections fongiques. Ces maladies surviennent le plus souvent aux derniers stades de l’infection par le VIH. Méningite causée par Curtosossus néofortans, surviennent chez 5 à 10 % des patients atteints du SIDA, le plus souvent chez les toxicomanes par voie intraveineuse et les propriétaires d'oiseaux. Les autres infections fongiques sont plus rares chez les personnes atteintes du SIDA. L'histoplasmose disséminée et la coccidioïdomycose sont plus souvent observées chez les résidents des zones d'endémie. D'autres maladies fongiques pouvant survenir chez les personnes atteintes du SIDA comprennent l'aspergillose, la candidose et la mucormycose.

Les patients atteints de méningite cryptococcique présentent généralement de la fièvre (65 %), des maux de tête ou une gêne à la tête (75 %), une raideur de la nuque (22 %), un syndrome d'altération de la conscience (28 %) et des symptômes neurologiques focaux ou des convulsions (< 10 %). У некоторых больных может быть только лихорадка или только головная боль без каких-либо неврологических изменений. КТГ обычно в норме, за исключением случаев, когда развиваются грибковые абсцессы или гидроцефалия. В некоторых случаях СМЖ не изменяется. Для этиологической расшифровки при криптококковых менингитах применяются окрашивание СМЖ тушью (положительный результат в 72-100 % случаев), выявление криптококкового антигена (положительный в 90-100 %). В сыворотке криптококковый антиген удается выявить в 95-100 % случаев. Встречаются ложноотрицательные результаты, возможно, в связи с низкой концентрацией криптококкового антигена, инфекцией, вызванной необычным серотипом. Ревматоидный фактор может приводить к ложноположительным результатам. Диагностика криптококкового менингита может потребовать проведения повторных люмбальных пункций с попыткой выделения культуры гриба.

Une chimioprophylaxie secondaire à vie est nécessaire ; pour cela, vous pouvez utiliser du fluconazole, 200 mg par voie orale 1 fois par jour ; Un médicament alternatif pour la chimioprévention secondaire à long terme est l'itraconazole, 200 mg par voie orale une fois par jour à vie.

Il n'existe pas encore de preuves spécifiques appuyant la poursuite ou l'arrêt de la prophylaxie après une amélioration de la fonction du système immunitaire (CD4 > 200 dans 1 μl).

Lors du traitement de patients recevant un traitement d'entretien à la méthadone, il est nécessaire d'être conscient de l'interaction entre le fluconazole et la méthadone.

Méningite lymphomateuse. Les patients atteints du SIDA développent souvent un lymphome non hodgkinien avec des marqueurs lymphocytaires B. Les cellules tumorales ressemblent morphologiquement aux cellules du lymphome primitif du SNC, mais contiennent le génome de l'EBV et les protéines codées par celui-ci. Le cancer est le plus souvent extraganglionnaire ; les méninges sont impliquées dans le processus pathologique dans 10 à 30 % des cas. Une localisation paraspinale avec développement de symptômes de compression de la moelle épinière survient chez 10 % des patients. Dans la forme méningée, il est possible d'identifier des paralysies des nerfs crâniens, des radiculopathies et des maux de tête. Dans le LCR, une pléocytose, une augmentation de la concentration en protéines et, dans des cas isolés, une hypoglycorachie sont détectées. Le diagnostic repose sur l'examen cytologique du LCR. Le traitement consiste en une chimiothérapie et une radiothérapie combinées.

Tuberculose disséminée. Les personnes infectées par le VIH dont le test est positif au dérivé protéique purifié courent un risque élevé de développer une tuberculose disséminée (TB) et devraient recevoir de l'isoniazide à titre prophylactique. 2% des personnes infectées par le VIH souffrent de tuberculose active. La maladie active peut survenir à n’importe quel stade de l’infection par le VIH et est le plus souvent, mais pas toujours, le résultat de l’activation d’une infection latente. Les patients peuvent présenter des symptômes méningés (fièvre, maux de tête, raideur de la nuque). Il peut également y avoir des symptômes de compression de la moelle épinière dus à une infection. Des cas de myélopathie avec isolement de mycobactéries sur biopsie médullaire ont été rapportés. Enfin, chez les patients atteints de tuberculose disséminée, des signes d'insuffisance surrénalienne peuvent être identifiés.

Le test cutané est négatif chez 70 % des sidéens atteints de tuberculose active. La radiographie thoracique révèle souvent une pathologie, avec des modifications localisées dans les lobes inférieurs et moyens, et non dans les lobes supérieurs, comme c'est généralement le cas avec la tuberculose. Une formation ressemblant à une tumeur dans le cerveau (tuberculome) peut être détectée par CTG. Dans le LCR, il est possible de détecter une cytose mononucléée, une augmentation des taux de protéines et, rarement, une hypoglycorrhachie. Avec la microscopie du LCR, les bacilles acido-résistants peuvent être détectés dans 37 % des cas et l'agent pathogène peut être isolé dans 45 à 90 % (cela prend 1 à 2 mois). Des tests plus récents ont été développés pour la détection rapide de l'antigène mycobactérien.

L'évolution de la tuberculose chez les personnes infectées par le VIH est plus grave, son traitement est plus complexe et la fréquence des effets secondaires est plus élevée. Pour ces raisons, tous les patients atteints de tuberculose active devraient subir un test de dépistage du VIH. Les patients infectés par le VIH et présentant des bacilles acido-résistants sur un frottis ou une biopsie doivent recevoir un traitement antituberculeux aussi longtemps que des tests bactériologiques sont effectués, même si certains patients seront diagnostiqués avec Mucobacterium avium intracellulaire, mais non M. tuberculose.

Chez les patients infectés par le VIH et co-infectés M. tuberculose il existe un risque élevé de développer une tuberculose active, c'est pourquoi ils doivent suivre un traitement préventif à l'isoniazide à la dose de 5 mg/kg (mais pas plus de 300 mg/jour) une fois par jour, pendant 6 mois.

Syphilis. Il existe des schémas épidémiologiques stricts entre la syphilis et le SIDA. Cela signifie que tous les patients atteints de syphilis doivent également subir un test de dépistage du VIH. Les symptômes de la syphilis peuvent survenir à n’importe quel stade de l’infection par le VIH. La syphilis du système nerveux peut se manifester par un accident vasculaire cérébral ischémique, une méningite, une paralysie de Bell, une névrite optique, une polyradiculopathie et une démence. Étant donné que plus de 25 % des personnes infectées par le VIH atteintes de neurosyphilis ont des tests antitréponémiques « non spécifiques » négatifs (VDRL, RPR), la reconnaissance de la syphilis dépend de tests antitréponémiques « spécifiques » positifs (FTA-abs, MNA-TP, TRNA). Les deux types de tests sont conçus pour détecter les anticorps antitréponémiques circulants dans le sang. Très probablement, il y a plus de faux positifs et de faux négatifs avec le VIH qu'avec le dépistage de la syphilis chez les personnes non infectées par le VIH. Le test VDRL peut être utilisé avec succès pour surveiller l’efficacité du traitement contre la syphilis chez les personnes infectées par le VIH. Il est généralement admis d’utiliser les tests de routine et VDRL du LCR pour diagnostiquer la neurosyphilis. Ces deux tests produisent un nombre plus élevé de résultats faussement positifs et faussement négatifs chez les personnes infectées par le VIH.

La neurosyphilis est traitée avec de fortes doses de pénicilline G (2 à 4 millions d'unités par voie intraveineuse toutes les 4 heures pendant 10 à 14 jours). Les patients infectés par le VIH avec un sérum FTA-abs positif et un test VDRL avec LCR positif doivent recevoir le traitement indiqué. Les autres indications de la pénicilline intraveineuse à forte dose pour le traitement de la syphilis ne sont pas claires. Des cas d'utilisation infructueuse de pénicillines à action prolongée administrées par voie intramusculaire dans le traitement de la syphilis secondaire chez des patients infectés par le VIH ont été rapportés.

Maladies de la moelle épinière

Myélopathie vacuolaire. Cette maladie survient exclusivement chez les patients atteints du SIDA et touche environ 20 % des patients. Bien que la myélopathie soit souvent associée à l'ADC, la maladie peut survenir chez des patients atteints du SIDA et sans démence. Des troubles de la marche associés à une paraparésie spastique et à une ataxie sensorielle sont notés. L'examen neurologique révèle une hyperréflexie, une spasticité musculaire, une sensibilité vibratoire altérée dans les jambes et une instabilité en position de Romberg. Après quelques semaines ou mois, l’incontinence urinaire survient. L'examen du LCR n'est pas informatif. Les potentiels évoqués auditifs et visuels du tronc cérébral étaient normaux. Un retard universel des potentiels évoqués somatosensoriels du nerf tibial postérieur est toujours constaté. Ceci peut être détecté bien avant la manifestation clinique de la maladie. Le diagnostic différentiel inclut la compression de la moelle épinière due à un lymphome ou à la tuberculose, une myélite infectieuse telle que la séroconversion au VIH, une infection herpétique et HTLV-1, ainsi qu'une myéloradiculopathie. L'examen pathomorphologique révèle une démyélinisation et une vacuolisation de la substance blanche des cordons postérieurs et latéraux et un petit nombre de macrophages avec inclusions graisseuses. La microscopie électronique révèle que les vacuoles sont le résultat d'un œdème intramyélinique. Les antigènes du VIH peuvent rarement être isolés du tissu médullaire de patients atteints de myélopathie vacuolaire. Les changements les plus graves peuvent être détectés dans la moelle épinière thoracique.

Neuropathie des nerfs crâniens. La neuropathie des nerfs crâniens (le plus souvent sous la forme d'une parésie unilatérale isolée du nerf facial) survient chez 10 % des personnes infectées par le VIH tout au long de leur maladie, en association soit avec une infection isolée par le VIH, soit avec des lésions des méninges. De plus, les tumeurs orbitaires (par exemple, lymphome) peuvent provoquer une paralysie oculomotrice précoce. La paralysie des motoneurones inférieurs du nerf facial survient généralement au cours de la phase intermédiaire de l'infection et ressemble à la paralysie de Bell. La guérison est généralement observée sans aucun traitement.

Maladies neuromusculaires

Environ 30 % des personnes atteintes du SIDA souffrent de maladies neuromusculaires. Une carence en cobalamine, α-tocophérol, syphilis, dysfonctionnement thyroïdien, effets secondaires de médicaments tels que la zidovudine, la vincristine, le disulfirame peuvent entraîner des symptômes d'une maladie neuromusculaire et nécessiter un traitement spécial.

Cinq syndromes neuropathiques ont été décrits chez des patients atteints du SIDA : Guillain-Barré, polyneuropathie démyélinisante chronique, mononévrite multiple, neuropathie périphérique sensorielle distale, polyradiculopathie aiguë.

Le syndrome de Guillain Barre. Ce syndrome survient principalement dans les phases précoces et intermédiaires de l'infection. Comme pour le syndrome de Guillain-Barré non associé à une infection par le VIH, ces patients nécessitent parfois une ventilation artificielle en raison du développement d'une insuffisance respiratoire aiguë. L'examen révèle une faiblesse, une aréflexie avec une sensibilité normale. La détection de l’antigène de surface de l’hépatite B et les tests hépatiques anormaux sont monnaie courante. Des niveaux élevés de protéines sont détectés dans le LCR. Chez de nombreux patients, mais pas chez tous, une pléocytose est également détectée dans le LCR, ce qui peut être une conséquence de l'infection par le VIH elle-même. La présence d'une pléocytose chez les patients atteints du syndrome de Guillain-Barré doit faire suspecter une infection par le VIH. La conduction nerveuse peut être normale ou lente avec une dépression ou un bloc de conduction. Lorsque les axones sont impliqués dans le processus, la neuromyographie révèle des symptômes de dénervation. Une biopsie des nerfs périphériques ne révèle aucun changement ou une démyélinisation segmentaire peut être détectée. Les cellules périneurales peuvent être vacuolées. Le degré d'inflammation peut varier. Une infection par le CMV des cellules de Schwann est possible, particulièrement prononcée au niveau des racines proximales. Une surveillance attentive des fonctions vitales de ces patients est la clé du succès du traitement du syndrome de Guillain-Barré. Une diminution de la capacité vitale inférieure à 1 litre est généralement une indication de ventilation artificielle. Bien que certains patients connaissent une guérison spontanée, le traitement consistant à remplacer le plasma du patient par du plasma de donneur est la méthode de choix.

Polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique (CIDP). Ce syndrome survient principalement au stade intermédiaire de l’infection, bien qu’il puisse également survenir chez les patients atteints du SIDA. Les patients s’inquiètent d’une faiblesse progressive, constante ou intermittente. L'examen révèle une faiblesse des groupes musculaires proximaux et distaux, une sensibilité normale (ou relativement normale) et une aréflexie. Le plus souvent, on observe une faiblesse des muscles du visage. Le LCR révèle une protéinorachie et une pléocytose, qui résultent le plus souvent directement d'une infection par le VIH. Il est impossible de différencier avec précision la CIDP du VIH de la CIDP idiopathique uniquement sur la base de la présence d'une pléocytose, bien que l'on puisse supposer une infection par le VIH. Chez un tiers des patients, la concentration de protéine basique de la myéline augmente dans le LCR. Le diagnostic correct dépend des résultats du test du VIH. Les études de conduction nerveuse révèlent une diminution de la conduction avec un bloc de conduction et une dépression indiquant une démyélinisation segmentaire. L'électromyographie, lorsque les axones sont impliqués dans le processus, révèle une démyélinisation. Sur la biopsie nerveuse, une démyélinisation, une infiltration de macrophages, une inflammation périvasculaire et endoneurale sont évidentes. La vacuolisation des cellules périneurales peut être importante. Les antigènes du VIH ne peuvent pas être détectés dans les biopsies nerveuses. La CIDP est difficile à différencier du syndrome de Guillain-Barré, de l'infiltration lymphomateuse des racines nerveuses et de la neuropathie toxique provoquée par des médicaments (tels que la vincristine, le disulfirame, l'isoniazide, la dapsone). Avec un traitement par corticostéroïdes et plasmaphérèse, la CIDP régresse. Dans certains cas, une guérison spontanée se produit. L'amélioration peut être corrélée à la normalisation du nombre de cellules et des protéines dans le LCR. Les causes de la CIDP sont inconnues.

Mononeuropathie multiple. La forme la plus rare de neuropathie. Elle se caractérise par l'apparition soudaine de lésions de grands troncs nerveux isolés. Le processus peut impliquer les nerfs crâniens. La cause est généralement une inflammation aiguë ou une perturbation de l’apport sanguin aux nerfs. Ce syndrome est cliniquement difficile à distinguer de la neuropathie compressive, de la polyradiculopathie progressive et, lorsque de nombreux nerfs sont impliqués, de la CIDP.

Polyradiculopathie progressive. Avec ce syndrome, qui se développe généralement au stade avancé du VIH, une insuffisance sensorimotrice progressive et une aréflexie apparaissent de manière aiguë ou subaiguë, localisées au niveau de la moelle épinière lombo-sacrée avec développement d'un dysfonctionnement des sphincters de la vessie et du rectum. Les patients sont incapables de bouger de manière autonome et souffrent de rétention urinaire.

Avec ce syndrome, la mort survient le plus souvent en quelques mois. Dans la moitié des cas, une pléocytose, une teneur élevée en protéines et une diminution du taux de glucose peuvent être détectées dans le LCR. Chez la moitié des patients, le CMV peut être isolé du LCR par une méthode virologique. L'électromyogramme révèle une dénervation aiguë (fibrillation et ondes pointues positives). Le diagnostic différentiel inclut la compression médullaire aiguë, la lymphomatose méningée et la neurosyphilis. Avec l'examen virologique du matériel en coupe, il est dans de nombreux cas possible de détecter une infection par le CMV des cellules endoneurales des racines dorsales de la moelle épinière et des cellules endothéliales. L'administration précoce de ganciclovir conduit à l'inversion de la maladie chez un certain nombre de patients.

Dommages au système nerveux autonome (SNA)

Les lésions du SNA, généralement légères, surviennent tard dans l'infection et se manifestent par une hypotension orthostatique. Des dommages aux divisions sympathiques et parasympathiques du SNA se produisent. Il existe une faible corrélation avec d’autres manifestations neurologiques du VIH. Une insuffisance surrénalienne peut également survenir.

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La maladie du virus de l'immunodéficience humaine peut survenir sous la forme d'un portage caché du virus, ainsi que sous la forme d'un syndrome d'immunodéficience acquise, qui est le stade extrême du VIH.

Avec le développement du VIH et du SIDA, presque tous les systèmes du corps humain sont touchés et touchés. Les principaux changements pathologiques se concentrent dans les systèmes nerveux et immunitaire. Les dommages causés au système nerveux par le VIH sont appelés neuroSIDA.

Elle est observée par voie intravitale chez environ 70 % des patients et post mortem chez 90 à 100 %.

Causes et pathogenèse de la maladie

Les mécanismes pathogénétiques des effets du VIH sur le système nerveux n'ont pas encore été entièrement étudiés. On pense que le neuroSIDA est dû à des effets directs et indirects sur le système nerveux.

Il existe également une opinion selon laquelle la raison réside dans une régulation altérée du processus de réponse du système immunitaire. L'effet direct sur le système nerveux s'effectue par pénétration dans les cellules porteuses de l'antigène CD4, à savoir la névroglie du tissu cérébral, les cellules de la membrane lymphocytaire.

Dans le même temps, le virus peut pénétrer la barrière hémato-encéphalique (la barrière physiologique entre le système circulatoire et le système nerveux central). La raison en est que l’infection virale augmente la perméabilité de cette barrière et que ses cellules possèdent également des récepteurs CD4.

On pense que le virus peut pénétrer dans les cellules du cerveau grâce à des cellules capables de capturer et de digérer des bactéries qui traversent facilement la barrière hémato-encéphalique. De ce fait, seules les névrogles sont affectées, tandis que les neurones, du fait qu'ils ne possèdent pas de récepteurs CD4, ne sont pas endommagés.

Cependant, en raison du fait qu'il existe une connexion entre les cellules gliales et les neurones (les premières servent les seconds), la fonction des neurones est également altérée.

Quant à l’influence indirecte du VIH, elle se manifeste de diverses manières :

en raison d'une diminution rapide des défenses immunitaires, des infections et des tumeurs se développent ;
la présence dans le corps de processus auto-immuns liés à la production d'anticorps dirigés contre les cellules nerveuses contenant des antigènes VIH intégrés ;
effets neurotoxiques des produits chimiques produits par le VIH ;
à la suite de lésions de l'endothélium des vaisseaux cérébraux par les cytokines, ce qui entraîne des perturbations de la microcirculation, une hypoxie, qui provoque la mort des neurones.

À l'heure actuelle, il n'y a pas de clarté ni de consensus sur les mécanismes d'origine et de développement du VIH et du neuroSIDA ; des problèmes surviennent même avec l'isolement du virus dans des conditions de laboratoire. Cela a conduit à l'émergence d'un certain nombre de médecins et de spécialistes qui considèrent le VIH comme un concept incorrect, mais ne nient pas l'existence même de l'infection par le VIH.

NeuroSIDA primaire et secondaire

Il existe deux groupes de manifestations neurologiques associées à l’infection par le VIH : le neuroSIDA primaire et secondaire.

Dans le cas du neuroSIDA primaire, le VIH affecte directement le système nerveux. Il existe plusieurs manifestations principales de la forme primaire de la maladie :

vacuolaire;
neuroSIDA vasculaire;
pluriel;
neuropathie du nerf facial;
épicé ;
dommages au système nerveux périphérique;
polyneuropathie sensorielle;
démence liée au SIDA ;
polyneuropathie inflammatoire démyélinisante.

Le neuroSIDA secondaire est causé par des infections opportunistes et des tumeurs qui se développent chez un patient atteint du SIDA.

Les manifestations secondaires de la maladie s'expriment comme suit :

Le plus souvent, les patients atteints de neuroSIDA présentent les tumeurs suivantes dans le système nerveux central :

Sarcome de Kaposi disséminé ;
Lymphome de Burkitt ;
primaire;
tumeurs indifférenciées.

Caractéristiques du tableau clinique

Le neuroSIDA primaire survient souvent sans symptômes. Dans de rares cas, des symptômes neurologiques peuvent apparaître 2 à 6 semaines après l'infection par le VIH. Pendant cette période, les patients présentent une fièvre d'origine inconnue, des ganglions lymphatiques enflés et des éruptions cutanées. Dans ce cas, le message suivant apparaît :

. Survient chez un petit nombre de patients séropositifs (environ 10 %). Le tableau clinique est similaire à. Avec la méningite aseptique, le niveau de lymphocytes CD8 dans le liquide céphalo-rachidien augmente. Lorsque la méningite virale a une autre cause, le nombre de lymphocytes CD4 augmente. Dans des cas rares et graves, cela peut entraîner une maladie mentale.
Radiculoneuropathie aiguë. Causée par des lésions inflammatoires sélectives de la gaine de myéline des racines des nerfs crâniens et spinaux. Cette affection se manifeste par des troubles de la sensibilité de type polyneurique, un syndrome radiculaire, des lésions des nerfs facial et optique. Les signes commencent à apparaître et s’intensifient progressivement au bout de quelques jours comme au bout de quelques semaines. Lorsque l’état se stabilise pendant environ 14 à 30 jours, l’intensité des symptômes commence à diminuer. Seulement 15 % des patients présentent des séquelles après une radiculoneuropathie aiguë.

Certaines formes de neuroSIDA se font sentir au stade ouvert de l'infection par le VIH :

(démence du SIDA). La manifestation la plus courante du neuroSIDA. On note la présence de troubles comportementaux, moteurs et cognitifs. Chez environ 5 % des patients séropositifs, l’encéphalopathie est le principal symptôme indiquant la présence du neuroSIDA.
Myélopathie VIH. Exprimé par un dysfonctionnement des organes pelviens et une moindre spasticité. La particularité est la lente progression et les différences dans la gravité des symptômes. Environ un quart des personnes séropositives reçoivent un diagnostic de cette maladie.

Établir le diagnostic

Le NeuroSIDA survient assez souvent, chez la plupart des patients séropositifs, il est donc recommandé à tous les porteurs de l'infection de se soumettre à un examen régulier par un neurologue. L'encéphalopathie du VIH se manifeste initialement par une altération des fonctions cognitives. Par conséquent, en plus d'étudier l'état neurologique, il est également nécessaire de procéder à un examen neuropsychologique.

En plus des études de base que subissent les patients séropositifs, pour diagnostiquer le neuroSIDA, il est nécessaire de recourir à des méthodes de recherche tomographiques, électrophysiologiques et liquorologiques.

Les patients peuvent également être référés pour consultation à un neurochirurgien, un psychiatre et d’autres spécialistes. L'efficacité du traitement du système nerveux est analysée en grande partie à l'aide de méthodes de recherche électrophysiques (électromyographie).

Les perturbations du système nerveux au cours du neuroSIDA, ainsi que l'étude de leur évolution et des résultats de la thérapie, sont étudiées à l'aide de et.

Une analyse du liquide céphalo-rachidien est également souvent prescrite, qui est collectée à l'aide. Si le patient, en plus des manifestations neurologiques, une diminution du nombre de lymphocytes CD4, présente une augmentation du taux de protéines dans l'analyse du liquide céphalo-rachidien, une diminution de la concentration de glucose et une lymphocytose modérée, nous parlons alors de la probabilité de développer un neuroSIDA.

Traitement complexe

Le traitement du neuroSIDA et l'arrêt de son développement sont indissociables du traitement de l'infection par le VIH et en constituent la base. Les patients sont prescrits thérapie antirétrovirale avec des médicaments capables de traverser la barrière hémato-encéphalique et, par conséquent, de bloquer le développement du VIH, d'arrêter l'augmentation de l'immunodéficience, de réduire l'intensité et la gravité des symptômes du neuroSIDA et de réduire le risque d'infection.

lésions herpétiques– Cymevene, Abacavir, Acyclovir, Saquinavir.

Le recours à la plasmaphérèse et à la corticothérapie est également efficace. Le traitement des tumeurs peut nécessiter une intervention chirurgicale et une consultation avec un neurochirurgien est nécessaire.

Dans une situation de détection précoce du neuroSIDA (aux stades primaires) et de présence d'un traitement adéquat pour les manifestations de la maladie de nature neurologique, il existe une possibilité de ralentir le développement de la maladie. La cause du décès des patients atteints du neuroSIDA est souvent un accident vasculaire cérébral, une infection opportuniste ou une tumeur maligne.