Хроническая сердечная недостаточность: виды, лечение. Особенности лечения хронической сердечной недостаточности у больных пожилого и старческого возраста

Современные методы диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности
Современные методы лечения ХСН

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - кардиально обусловленное нарушение (насосной) функции с соответствующими симптомами, заключающееся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям необходимое для их нормального функционирования количество крови.
Таким образом, это диспропорция между состоянием кровообращения и обменом вешеств, которая нарастает с увеличением активности жизненных процессов; патофизиологическое состояние, при котором нарушение функции сердца не позволяет ему поддерживать уровень кровообращения, необходимый для метаболизма в тканях.
С современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость и снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме.

Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. Казалось бы мелочь: раньше синдром, теперь болезнь.
Это трудно было бы себе представить, если бы не появились данные о том, что ХСН четко ассоциируется с поломом конкретных генов, а это уже «тянет» на нозологию.

Для хронической сердечной недостаточности характерны периодически возникающие эпизоды обострения (декомпенсации), проявляющиеся внезапным или, что бывает чаще, постепенным усилением симптомов и признаков ХСН.

Эпидемиология. Распространенность клинически выраженной ХСН в популяции не менее 1,8-2,0%.
Среди лиц старше 65 лет частота встречаемости ХСН возрастает до 6-10%, и декомпенсация становится самой частой причиной госпитализации пожилых больных.
Число больных с бессимптомной дисфункцией ЛЖ не менее чем в 4 раза превышает количество пациентов с клинически выраженной ХСН.
За 15 лет число госпитализаций с диагнозом ХСН утроилось, а за 40 лет увеличилось в 6 раз.
Пятилетняя выживаемость больных с ХСН все еще ниже 50%. Риск внезапной смерти в 5 раз выше, чем в популяции.
В США насчитывается более 2,5 млн больных с ХСН, ежегодно умирает около 200 тыс. пациентов, 5-летняя выживаемость после появления признаков ХСН составляет 50%.

Причины. ХСН может развиться на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы, однако основными тремя являются следующие наднозологические формы: ИБС, артериальные гипертензии и сердечные пороки.

ИБС. Из существующей классификации особенно часто острый инфаркт миокарда (ОИМ) и ишемическая кардиомиопатия (ИКМП - нозологическая единица, введенная в клиническую практику МКБ-10) приводят к развитию ХСН.

Механизмы возникновения и прогрессирования ХСН вследствие ОИМ обусловлены изменением геометрии и локальной сократимости миокарда, названным термином «ремоделирование левого желудочка» (ЛЖ), при ИКМП имеет место снижение тотальной сократимости миокарда, названное термином «гибернация («спячка») миокарда».

Артериальные гипертензии. Вне зависимости от этиологии гипертензии происходит структурная перестройка миокарда, имеющая специфическое название - «гипертоническое сердце». Механизм ХСН в данном случае обусловлен развитием диастолической дисфункции ЛЖ.

Сердечные пороки. Для России до настоящего времени характерно развитие ХСН вследствие приобретенных и некорригированных ревматических пороков.

Несколько слов необходимо сказать о дилатационной кардиомиопатии (ДКМП) как о причине ХСН.
ДКМП - заболевание достаточно редкое, неуточненной этиологии, которое развивается в относительно молодом возрасте и быстро приводит к сердечной декомпенсации.

Установление причины ХСН необходимо для выбора тактики лечения каждого конкретного больного.
Принципиальная «новизна» современных представлений о патогенезе ХСН связана с тем фактом, что далеко не все больные имеют симптомы декомпенсации в результате снижения насосной (пропульсивной) способности сердца.
Важными факторами на пути развития и прогрессировать ХСН являются снижение сердечного выброса (у большинства больных), задержка натрия и избыточной жидкости в организме.

С точки зрения современной теории, основную роль в активизации компенсаторных механизмов (тахикардия, механизм Франка-Старлинга, констрикция периферических сосудов) играет гиперактивация локальных или тканевых нейрогормонов. В основном это симпатико-адреналовая система (САС) и ее эффекторы - норадреналин и адреналин и ренин-ангиотензин- альдостероновая система (РААС) и ее эффекторы - ангиотензин II (А-11) и альдостерон, а также система натрийуретических факторов.

Проблема заключается в том, что «запущенный» механизм гиперактивации нейрогормонов является необратимым физиологическим процессом.
Со временем кратковременная компенсаторная активация тканевых нейрогормональных систем переходит в свою противоположность - хроническую гиперактивацию.
Последняя сопровождается развитием и прогрессированием систолической и диастолической дисфункции ЛЖ (ремоделирование). При повреждении сердца ударный объем желудочка будет уменьшаться, а конечно-диастолический объем и давление в этой камере расти.
Это увеличивает конечно-диастолическое растяжение мышечных волокон, что приводит к большему систолическому их укорочению (закон Старлинга).
Механизм Стерлинга помогает сохранить СВ, но результирующий хронический подъем диастолического давления будет передаваться на предсердия, легочные вены или вены большого круга кровообращения. Увеличивающееся капиллярное давление сопровождается транссудацией жидкости с развитием отеков. Уменьшенный СВ, особенно при снижении АД, активизирует САС, симулирующую сокращения миокарда, частоту сердечных сокращений, венозный тонус, а уменьшение перфузии почек ведет к снижению скорости гломерулярной фильтрации, обратному всасыванию воды и хлорида натрия, активации РААС.
Гипоксия тканей при ХСН является не только результирующим звеном патогенеза, но и фактором, имеющим непосредственное провоцирующее действие на остальные ведущие его компоненты - снижение насосной способности сердца, преднагрузку, после-нагрузку и ритм сердца. Гипоксия является сложным мультикомпонентным, многоступенчатым процессом. Прямые первичные эффекты гипоксии направлены на мишени, локализованные на самых различных уровнях: организменном, системном, клеточном и субклеточном. На субклеточном уровне гипоксия инициирует развитие апоптоза [Бойцов С.А.. 1995].

Результатом описанных процессов является увеличение периферического сосудистого сопротивления и ОЦК с соответствующим ростом постнагрузки и преднагрузки.

Классификация ХСН.

Наиболее удобна и отвечает запросам практики функциональная классификация Нью-Йоркской ассоциации сердца, предполагающая выделение четырех функциональных классов по способности больных переносить физические нагрузки.
Эта классификация рекомендована к использованию ВОЗ.

Принцип, заложенный в ее основу, - оценка физических (функциональных) возможностей пациента, которые могут быть выявлены врачом при целенаправленном, тщательном и аккуратном сборе анамнеза, без применения сложной диагностической техники.

Выделено четыре функциональных класса (ФК) ХСН.
I ФК. Больной не испытывает ограничений в физической активности. Обычные нагрузки не провоцируют возникновения слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
II ФК. Умеренное ограничение физических нагрузок. Больной комфортно чувствует себя в состоянии покоя, но выполнение обычных физических нагрузок вызывает слабость (дурноту), сердцебиение, одышку или ангинозные боли.
III ФК. Выраженное ограничение физических нагрузок. Больной чувствует себя комфортно только в состоянии покоя, но меньшие, чем обычно, физические нагрузки приводят к развитию слабости (дурноты), сердцебиения, одышки или ангинозных болей.
IV ФК. Неспособность выполнять какие-либо нагрузки без появления дискомфорта. Симптомы сердечной недостаточности или синдром стенокардии могут проявляться в покое. При выполнении минимальной нагрузки нарастает дискомфорт.

Проще всего определить ФК у пациентов можно по дистанции 6-минутной ходьбы.
Этот метод широко используется в последние 4-5 лет в США, в том числе и в клинических исследованиях.
Состояние пациентов, способных за 6 мин преодолеть от 426 до 550 м, соответствует легкой ХСН; от 150 до 425 м - средней, а тех, кто не способен преодолеть и 150 м, - тяжелой декомпенсации.

Таким образом, функциональная классификация ХСН отражает способность больных к выполнению физических нагрузок и очерчивает степень изменений функциональных резервов организма.
Это особенно значимо при оценке динамики состояния больных.

Клинические проявления. У большинства больных первично развивается недостаточность левого сердца. Наиболее частой жалобой является инспираторная одышка, вначале связанная с физической нагрузкой и прогрессирующая до ортопноэ, пароксизмальной постуральной, до одышки в покое. Характерны жалобы на непродуктивный кашель, никтурию. Больные с ХСН отмечают слабость, утомляемость, которые являются результатом уменьшенного кровоснабжения скелетных мышц и ЦНС.

При правожелудочковой недостаточности появляются жалобы на боль в правом подреберье из-за застоя в печени, потерю аппетита, тошноту из-за отека кишки или уменьшенной гастроинтестинальной перфузии, периферические отеки.

При осмотре можно отметить, что часть больных, даже с выраженной ХСН, в покое выглядят хорошо, у других одышка появляется при разговоре или минимальной активности; больные с длительным и тяжелым течением выглядят кахексичными, цианотичными.
У части больных находят тахикардию, артериальную гипотензию, падение пульсового давления, холодные конечности, потливость (признаки активации САС).
При обследовании сердца выявляется сердечный толчок, расширенный или приподнимающий верхушечный толчок (дилатация или гипертрофия желудочков), ослабление I тона, протодиастолический ритм галопа.

При левожелудочковой недостаточности выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы (застойный бронхит), крепитация в базальных отделах легких, может определяться тупость в базальных отделах (гидроторакс). При правожелудочковой СН выявляются набухшие яремные вены, увеличение печени; небольшое надавливание на нее может увеличить набухание яремных вен - положительный гепатоюгулярный рефлекс.
Асцит и анасарка появляются у части больных.

Диагностика ХСН.
остановка диагноза ХСН возможна при наличии 2-х ключевых критериев:
1) характерных симптомов СН (главным образом, одышки, утомляемости и ограничении физической активности, отеков лодыжек);
2) объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с повреждением сердца, а не каких-либо других органов (например, с заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

Следует подчеркнуть, что симптомы ХСН могут присутствовать в покое и/или при нагрузке.
В то же время объективные признаки дисфункции сердца должны обязательно выявляться в покое.
Это связано с тем, что появление такого признака (например, низкой ФВ ЛЖ) на нагрузке (например, у больного ИБС) может быть признаком не СН, а коронарной недостаточности.
По аналогии с ФВ ЛЖ, это касается и других объективных признаков повреждения миокарда.

В сомнительных случаях подтверждением диагноза СН может служить положительный ответ на терапию, в частности, на применение диуретиков.

Стандартный диагностический набор лабораторных исследований у пациента с СН должен включать определение уровня гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, концентрации электролитов плазмы, креатинина, глюкозы, печеночных ферментов и общий анализ мочи.
Также по мере необходимости возможно определение уровня С-реактивного белка (исключение воспалительной этиологии заболевания сердца), тиреотропного гормона (исключение гипер- или гипотиреоза), мочевины и мочевой кислоты плазмы. При резком ухудшении состояния пациента целесообразно оценить содержание кардиоспецифических ферментов с целью исключения острого ИМ.

Анемия относится к фактору, усугубляющему течение ХСН. Повышенный гематокрит может свидетельствовать о легочном происхождении одышки, а также быть следствием цианотических пороков сердца или легочной артерио-венозной фистулы.

Повышение уровня креатинина у больного ХСН может быть:
связано с первичной патологией почек;
следствием сопутствующего заболевания или состояния (АГ, СД, пожилой возраст);
следствием СН (гипоперфузия почки, застойная почка);
связано с избыточным приемом диуретиков и/или иАЛФ.

При застое крови в печени может наблюдаться повышение активности печеночных ферментов.
Проведение анализа мочи целесообразно для выявления протеинурии и глюкозурии, что позволит сделать заключение о возможном наличии независимой первичной почечной патологии или СД - состояний, провоцирующих развитие или усугубляющих течение СН.

Гипонатриемия и признаки дисфункции почек при СН указывают на неблагоприятный прогноз.

Эхокардиография. Это визуализирующая методика, которой отводится первостепенная роль в диагностике ХСН в силу простоты выполнения, безопасности и повсеместной распространенности.
ЭхоКГ позволяет решить главную диагностическую задачу - уточнить сам факт дисфункции и ее характер, а также провести динамическую оценку состояния сердца и гемодинамики.

Важнейшим гемодинамическим параметром является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ.
Нормальный уровень ФВ ЛЖ лучше определять для каждой лаборатории свой.
Это связано с популяционными особенностями населения, оборудованием, методами подсчета и т. д.
В литературе «нормальный» уровень варьирует от величины ФВ > 50% (MONICA, V-HeFT-I) до величины > 35% (SOLVD).

В качестве «усредненного» показателя можно рекомендовать «нормальный» уровень ФВ ЛЖ > 45%, подсчитанный методом 2-мерной ЭхоКГ no Simpson.
Методы оценки тяжести ХСН. Оценка тяжести состояния больного и особенно эффективности проводимого лечения является насущной задачей каждого практического врача.
С этой точки зрения необходим единый универсальный критерий состояния больного с ХСН.
Именно динамика ФК при лечении позволяет объективно решить, правильны ли и успешны ли наши терапевтические мероприятия.

Проведенные исследования доказали и тот факт, что определение ФК в известной степени предопределяет и возможный прогноз заболевания. Использование простого и доступного 6-минутного теста коридорной ходьбы дает возможность количественно измерить тяжесть и динамику состояния больного с ХСН при лечении и его толерантность к физическим нагрузкам.
Кроме динамики ФК и толерантности к нагрузкам для контроля за состоянием больных с ХСН применяются оценка клинического состояния пациента (выраженность одышки, диурез, изменения массы тела, степень застойных явлений и т. п.); динамика ФВ ЛЖ (в большинстве случаев по результатам эхокардиографии); оценка качества жизни больного, измеряемая в баллах при использовании специальных опросников, наиболее известным из которых является опросник Миннесотского университета, разработанный специально для больных с ХСН.

Прогноз. Годичная смертность больных ХСН I функционального класса по классификации Нью-Йоркской ассоциации сердца (ФК NYHA) составляет около 10%, при II ФК - 20%, при III ФК - 40%, при IV ФК - более 60%. Несмотря на внедрение новых методов терапии уровень смертности больных с ХСН не снижается.

Лечение ХСН.
Целями лечения ХСН являются устранение или минимизация клинических симптомов ХСН - повышенной утомляемости, сердцебиения, одышки, отеков; защита органов-мишеней - сосудов, сердца, почек, головного мозга (по аналогии с терапией АГ), а также предупреждение развития гипотрофии поперечно-полосатой мускулатуры; улучшение качества жизни, увеличение продолжительности жизни уменьшение количества госпитализаций.
Существуют немедикаментозные и медикаментозные методы лечения.

Немедикаментозные методы
Диета. Главный принцип - ограничение потребления соли и в меньшей степени - жидкости.
При любой стадии ХСН больной должен принимать не менее 750 мл жидкости в сутки.
Ограничения по употреблению соли для больных ХСН 1 ФК - менее 3 г в сут, для больных II-III ФК - 1,2-1,8 г в сут, для IV ФК - менее 1 г в сут.

Физическая реабилитация. Варианты - ходьба или велотренажер по 20-30 мин в день до пяти раз в неделю с осуществлением самоконтроля самочувствия, пульса (эффективной считается нагрузка при достижении 75-80% от максимальной для пациента ЧСС).

Медикаментозное лечение ХСН.
Весь перечень лекарственных средств, применяемых для лечения ХСН, подразделяют на три группы: основная, дополнительная, вспомогательная.

Основная группа препаратов полностью соответствует критериям «медицины доказательств» и рекомендована к применению во всех странах мира: ингибиторы АПФ, мочегонные средства, СГ, b-адреноблокаторы (дополнительно к иАПФ).

Дополнительная группа, эффективность и безопасность которой доказана крупными исследованиями, однако требует уточнения (проведения мета-анализа): антагонисты альдостерона, антагонисты рецепторов к А-Н, БКК последнего поколения.

Вспомогательные препараты: применение их диктуется определенными клиническими ситуациями. К ним относятся периферические вазодилататоры, антиаритмические средства, антиагреuанты, прямые антикоагулянты, негликозидные положительные инотропные средства, кортикостероиды, статины.

Несмотря на большой выбор лекарственных средств в лечении больных недопустима полипрагмазия (неоправданное назначение большого количества групп препаратов).

В то же время сегодня на уровне поликлинического звена основная группа препаратов для лечения ХСН не всегда занимает ведущие позиции, порой отдается предпочтение препаратам второй и третьей групп.

Ниже приведена характеристика препаратов основной группы.

Ингибиторы АПФ. В России полностью доказана эффективность и безопасность в лечении ХСН следующих иАПФ: каптоприл, эналаприл, рамиприл, фозиноприл, трандолаприл.
Назначение иАПФ показано всем больным ХСН, вне зависимости от стадии, функционального класса, этиологии и характера процесса.
Неназначение иАПФ ведет к увеличению смертности больных с ХСН. Наиболее раннее назначение иАПФ, уже при I ФК ХСН, способно замедлить прогрессирование ХСН.
Ингибиторы АПФ можно назначать больным с ХСН при уровне АДс выше 85 мм рт. ст.
При исходно низком АД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их всегда и обязательно следует назначать, снижая стартовую дозу в два раза (для всех иАПФ).

Артериальная гипотензия может иметь место сразу после начала терапии иАПФ вследствие быстрого воздействия на циркулирующие нейрогормоны.
При терапии в титрующих дозах этот эффект либо не возникает, либо уменьшается максимум к концу второй недели терапии.
А длительный эффект иАПФ реализуется через блокаду тканевых нейрогормонов.
Минимизация артериальной гипотензии достигается отказом от одновременного назначения иАПФ и вазодилататоров b-адреноблокаторов, БКК, нитратов), после стабилизации уровня АД при необходимости можно вернуться на прежнюю терапию; отказом от предшествующей активной мочегонной терапии, особенно накануне с целью избежать потенцирующего эффекта препаратов.

У пациентов с исходной гипотензией возможно кратковременное применение небольших доз стероидных гормонов - 10-15 мг/сут, однако, если исходное систолическое артериальное давление (АДс) менее 85 мм рт. ст., терапия иАПФ не показана.

Начало терапии любым иАПФ следует начинать с минимальных (стартовых) доз, которые рассмотрены ниже.
Возможными побочными реакциями, помимо артериальной гипотензии, при назначении иАПФ (в сумме не более 7-9% причин отмены) являются: сухой кашель, нарастание степени ХПН в виде азотемии, гиперкалиемии.
Сухой кашель, возникающий примерно в 3% случаев, обусловлен блокадой разрушения брадикинина в бронхах.
Доказана возможность назначения иАПФ при наличии хронического бронхита или бронхиальной астмы, при этом степень кашля не усиливается.
Наименьший риск данного побочного действия имеет фозиноприл.

При снижении клубочковой фильтрации ниже 60 мл/мин дозы всех иАПФ должны быть уменьшены вдвое, а при снижении ниже 30 мл/мин на 3/4. Это же относится и к лечению пожилых больных с ХСН, у которых почечная функция, как правило, нарушена.

Исключением является фозиноприл, дозу которого не нужно адаптировать при почечной недостаточности и у пожилых больных, так как он имеет два пути выведения из организма - почки и желудочно-кишечный тракт.
Сбалансированный двойной путь выведения из организма имеет и спираприл, что также позволяет рекомендовать его больным с почечной недостаточностью/

Основные принципы дозирования иАПФ. Существует понятие стартовых и максимальных (целевых) доз для каждого конкретного препарата. Удвоение дозы препарата производится не чаще, чем 1 раз в нед (титрование), при условии хорошего самочувствия пациента, отсутствии побочных реакций, а также уровне АДс не менее 90 мм рт. ст.
Антагонисты рецепторов к АН (кандесартан) - могут применяться наряду с иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией.
Не теряют своей эффективности у женщин (в отличие от иАПФ).
В то же время не доказан профилактический эффект по предотвращению симптомной ХСН и отсутствует эффективность при ХСН с сохраненной систолической функцией ЛЖ, когда сохраняется эффективность иАПФ.
Способность предотвращать развитие ХСН у пациентов с диабетической нефропатией доказана для другого представителя класса антагонистов рецепторов к ангиотензину II (АрАТП) - лосартана.

Антагонисты альдостерона (спиронолактон) успешно применяются в комплексной диуретической терапии тяжелой ХСН как калийсберегающий диуретик с середины 60-х гг.
Показанием к такому использованию препарата является наличие декомпенсированной ХСН, гиперидратации и необходимости лечения активными диуретиками. Именно в качестве надежного партнера тиазидных и петлевых диуретиков следует рассматривать назначение спиронолактона.
В период достижения компенсации (особенно у пациентов с ХСН III-IV ФК) применение спиронолактона абсолютно необходимо и можно не бояться сочетания его высоких доз с иАПФ или АрАТП, если параллельно правильно используются активные диуретики и достигается положительныйдиурез.
Однако после достижения состояния компенсации применение высоких доз спироналактона прекращается и рассматривается вопрос о длительном назначении невысоких доз препарата в качестве дополнительного нейрогормонального модулятора.
Не рекомендуется лишь сочетание больших доз спиронолактона и высоких доз иАПФ при длительном лечении ХСН. Для достижения состояния компенсации при обострении ХСН и гипергидратации такая комбинация, как уже сказано выше, показана, но требует тщательного контроля уровня калия и креатинина.
При обострении явлений декомпенсации спиронолактон используется в высоких дозах (100-300 мг, или 4-12 таблеток, назначаемых однократно утром или в два приема утром и в обед) на период 1-3 нед до достижения компенсации.
После этого доза должна быть уменьшена.
Критериями эффективности применения спиронолактона в комплексном лечении упорного отечного синдрома являются: увеличение диуреза в пределах 20-25%; уменьшение жажды, сухости во рту и исчезновение специфического «печеночного» запаха изо рта; стабильная концентрация калия и магния в плазме (отсутствие снижения) несмотря на достижение положительного диуреза.
В дальнейшем для длительного лечения больных с выраженной декомпенсацией III-IV ФК рекомендуется использование малых (25-50 мг) доз спиронолактона дополнительно к иАПФ и БАБ в качестве нейрогуморального модулятора, позволяющего более полно блокировать РААС, улучшать течение и прогноз больных с ХСН.
Концентрация спиронолактона в плазме крови выходит на плато к третьему дню лечения, и после отмены (или уменьшения дозы препарата) его концентрация и действие пропадают (снижаются) через трое суток.
Из основанных побочных реакций спиронолактона (кроме возможной гиперкалиемии и нарастания уровня креатинина) следует отметить развитие гинекомастии (до 10% пациентов).
При наличии повышенного уровня креатинина сыворотки (> 130 мкмол/л), почечной недостаточности в анамнезе, гиперкалиемии, причем даже умеренной (>5,2 мкмоль/л), сочетание антагонистов альдостерона с иАПФ требует тщательного клинического и лабораторного контроля.

Мочегонные средства (диуретики).

Основное показание для назначения мочегонных препаратов - клинические признаки и симптомы избыточной задержки жидкости в организме больного ХСН. Однако следует помнить о том, что диуретики обладают двумя негативными свойствами - гиперактивируют нейрогормоны ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, а также вызывают электролитные нарушения.

Принципы терапии диуретиками:
- комбинируются с иАПФ, что позволяет снизить дозу мочегонных средств при одинаковом клиническом эффекте;
- назначается слабейший из эффективных диуретиков с целью предотвращения развития зависимости пациента от мочегонных средств, а также для возможности иметь резерв по типу и дозе диуретика в период декомпенсации ХСН;
- назначаются ежедневно в минимальной дозе с достижением положительного баланса жидкости по диурезу в фазу терапии декомпенсации ХСН 800-1000 мл, при поддерживающей терапии - 200 мл под контролем массы тела.

Характеристика наиболее часто используемых диуретиков.

В настоящее время в основном применяются две группы диуретиков - тиазидные и петлевые.
Из группы тиазидных диуретиков предпочтение отдается гидрохлортиазиду, который назначается при умеренной ХСН (II-III ФК NYHA). В дозе до 25 мг в сут вызывает минимум побочных реакций, в дозе более 75 мг могут регистрироваться дисэлектролитные расстройства.
Максимальный эффект - через 1 ч после приема, длительность действия - 12 ч.

Один из наиболее мощных петлевых диуретиков - фуросемид, начальный эффект - через 15-30 мин, максимальный эффект - через 1-2 ч, продолжительность действия - 6 ч.
Диуретический эффект сохраняется также при сниженной функции почек. Доза варьирует от степени выраженности симптомов ХСН - от 20 до 500 мг в сут.
Рекомендован прием утром натощак.

Этакриновая кислота - препарат, похожий на фуросемид, однако из-за действия на разные ферментативные системы петли Генле может применяться при развитии рефрактерности к фуросемиду, либо комбинироваться с ним при упорных отеках.
Дозировка - 50-100 мг в сут, максимальная доза - 200 мг.
Рекомендован прием утром натощак.

Дегидратационная терапия при ХСН имеет две фазы - активную и поддерживающую.
В активной фазе превышение выделенной мочи над принятой жидкостью должно составлять 1-2л в сут, при снижении веса ежедневно ~ по 1 кг. Никакая стремительная дегидратация не может быть оправданной и лишь приводит к гиперактивации нейрогормонов и рикошетной задержке жидкости в организме.

В поддерживающей фазе диурез должен быть сбалансированным и масса тела стабильной при регулярном (ежедневном) назначении мочегонных.
Наиболее частая ошибка в назначении диуретиков в России - попытка «ударного» диуреза (один раз в несколько дней).

Более ошибочной тактики лечения, как с учетом качества жизни пациента, так и прогрессирования ХСН, трудно представить.

Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести ХСН) представляется следующим:
IФК - не лечить мочегонными,
II ФК (без застоя) - не лечить мочегонными,
II ФК (застой) - тиазидные диуретики, только при их неэффективности можно назначать петлевые мочегонные,
III ФК (декомпенсация) - петлевые (тиазидные) + антагонисты альдостерона, в дозах 100-300 мг/сут,
III ФК (поддерживающее лечение) - тиазидные (петлевые) + спиронолактон (малые дозы) + ацетазоламид (по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед),
IV ФК - петлевые + тиазидные (иногда сочетание двух петлевых диуретиков фуросемида и урегита) + антагонисты альдостерона + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 х 3 раза/сут в течение 3-4 дней, раз в 2 нед).

При рефрактерном отечном синдроме существуют следующие приемы преодоления устойчивости к использованию мочегонных средств:
- применение диуретиков только на фоне иАПФ и спиронолактона;
- введение большей (вдвое большей, чем предыдущая неэффективная доза) дозы диуретика и только в/в (некоторые авторы предлагают вводить фуросемид (лазикс) дважды в сутки и даже постоянно в/в капельно);
- сочетание диуретиков с препаратами, улучшающими фильтрацию (при АДс более 100 мм рт. ст.
- эуфиллин 10 мл 2,4% раствора в/в капельно и сразу после капельницы - лазикс или СГ, при более низком АД - допамин 2-5 мкг/мин);
- применение диуретиков с альбумином или плазмой (можно вместе, что особенно важно при гипопротеинемии, но эффективно и у пациентов с нормальным уровнем белка плазмы);
- при выраженной гипотонии - комбинация с положительными инотропными средствами (добутамин, допамин) и, в крайнем случае, с глюкокортикоидами (только на период критической гипотонии);
- сочетание диуретиков по тем принципам, что указаны выше; механические способы удаления жидкости (плевральная, перикардиальная пункции, парацентез) - используются лишь по витальным показаниям; изолированная ультрафильтрация (противопоказания - стенозы клапанных отверстий, низкий сердечный выброс и гипотония).

Сердечные гликозиды.
В настоящее время наиболее распространенный сердечный гликозид в России - дигоксин, единственный препарат из группы положительных инотропных средств, остающийся в широкой клинической практике при длительном лечении ХСН.

Негликозидные средства, повышающие сократимость миокарда, негативно влияют на прогноз и длительность жизни пациентов и могут применяться в виде коротких курсов при декомпенсации ХСН.
Эффект СГ в настоящее время связывают не столько с их положительным инотропным действием, сколько с отрицательным хронотропным влиянием на миокард, а также с воздействием на уровень нейрогормонов, как циркулирующих, так и тканевых, а также с модулированием барорефлекса.

Исходя из вышеописанных характеристик дигоксин является препаратом первой линии у больных с ХСН при наличии постоянной тахисистолической формы МА.
При синусовом ритме отрицательный хронотропный эффект дигоксина слаб, а потребление миокардом кислорода значительно возрастает вследствие положительного инотропного действия, что приводит к гипоксии миокарда.

Таким образом, возможно провоцирование различных нарушений ритма, особенно у пациентов с ишемической этиологией ХСН.

Итак, оптимальные показания для назначения СГ следующие: постоянная тахисистолическая форма МА; выраженная ХСН (III-IV функциональный класс NYHA); фракция выброса менее 25%; кардиоторакальный индекс более 55%; неишемическая этиология ХСН (ДКМП и т. д,).

Принципы лечения в настоящее время: назначение небольших доз СГ (дигоксин не более 0,25 мг в сут) и, что желательно, но проблематично в общероссийской практике - под контролем концентрации дигоксина в плазме крови (не более 1,2 нг/мл).
При назначении дигоксина необходимо учитывать его фармакодинамику - концентрация в плазме экспоненциально увеличивается к восьмому дню от начала терапии, поэтому таким больным в идеале показано выполнение суточного мониторирования ЭКГ с целью контроля за нарушениями ритма.
Мета-анализ исследований по дигоксину, проведенных по правилам доказательной медицины, показал, что гликозиды улучшают качество жизни (через уменьшение симптомов ХСН); снижается число госпитализаций, связанных с обострением ХСН; однако дигоксин не влияет на прогноз у больных.

b-адреноблокаторы.
В 1999 г. в США и странах Европы, а теперь и в России b-адреноблокаторы рекомендованы к использованию в качестве основных средств для лечения ХСН.

Таким образом, был опровергнут постулат о невозможности назначения больным с ХСН препаратов, обладающих отрицательным инотропным действием.
Доказана эффективность следующих препаратов:
- карведилол - обладает, наряду b-блокирующей активностью, антипролиферативным и антиоксидантным свойствами;
- бисопролол - наиболее избирательный в отношении b1-рецепторов селективный b-адреноблокатор;
- метопролол (ретардная форма с медленным высвобождением) - селективный липофильный b-адреноблокатор.

Принципы терапии b-адреноблокаторами.
Перед назначением b-адреноблокаторов необходимо выполнение следующих условий:
- пациент должен находится на отрегулированной и стабильной дозе иАПФ, не вызывающей артериальной гипотензии;
- необходимо усилить диуретическую терапию, так как из-за временного краткосрочного снижения насосной функции возможно обострение симптомов ХСН;
- по возможности отменить вазодилататоры, особенно нитропрепараты, при гипотонии возможен короткий курс кортикостероидной терапии (до 30 мг в сутки перорально);
- стартовая доза любого b-адреноблокатора при лечении ХСН - 1/8 средней терапевтической: 3,125 мг- для карведилола; 1,25 - для бисопролола; 12,5 - для метопролола; удвоение дозировок b-адреноблокаторов не чаще, чем 1 раз в две недели, при условии стабильного состояния больного, отсутствии брадикардии и гипотонии;
достижение целевых доз: для карведилола - по 25 м г два раза в сутки, для бисопролола - 10 мг в сутки однократно (либо по 5 мг два раза), для метопролола медленного высвобождения - 200 мг в сут.

Принципы сочетанного применения основных средств для лечения ХСН,
Монотерапия при лечении ХСН применяется редко, и в этом качестве могут быть использованы только иАПФ при начальных стадиях ХСН.
Двойная терапия иАПФ + диуретик - оптимально подходит для пациентов с ХСН II-III ФК NYHA с синусовым ритмом;
схема диуретик + гликозид, чрезвычайно популярная в 50-60-е гг., в настоящее время не применяется.

Тройная терапия (иАПФ + диуретик + гликозид) - была стандартом в лечении ХСН в 80-х гг. и сейчас остается действенной схемой влечении ХСН, однако дая пациентов с синусовым ритмом рекомендуется замена гликозида на b-адреноблокатор.

Золотой стандарт с начала 90-х годов по настоящее время - комбинация четырех препаратов: иАПФ + диуретик + гликозид + b-адреноблокатор.

Эффект и влияние вспомогательных средств на прогноз больных с ХСН не известны (не доказаны), что соответствует уровню доказательности С. Собственно, этими препаратами не нужно (да и невозможно) лечить саму ХСН, а их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, осложняющими течение собственно декомпенсации:
периферические вазодилататоры (ПВД) = (нитраты), применяемые при сопутствующей стенокардии;
блокаторы медленных кальциевых каналов (БМКК) - длительнодействуюшие дигидроперидины при упорной стенокардии и стойкой АГ;
антиаритмические средства (кроме БАБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
аспирин (и другие антиагреганты) для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;
негликозидные инотропные стимуляторы - при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией.

При лечении сердечной недостаточности необходимо в первую очередь оценить возможность воздействия на её причину. В ряде случаев эффективное этиологическое воздействие (например, хирургическая коррекция порока сердца, реваскуляризация миокарда при ИБС) может значительно уменьшить выраженность проявлении хронической сердечной недостаточности.

В лечении хронической сердечной недостаточности выделяют немедикаментозные и лекарственные методы терапии. Следует отметить, что оба вида лечения должны дополнять друг друга.

Хроническая сердечная недостаточность — лечение без операции

Немедикаментозное лечение сердечной недостаточности включает ограничение употребления поваренной соли до 5-6 г/сут, жидкости до 1-1,5 л/сут и оптимизацию физической активности. Умеренная физическая активность возможна (ходьба как минимум по 20-30 мин 3-5 раз в неделю). Полный физический покой следует соблюдать при ухудшении состояния (в покое снижается ЧСС и уменьшается работа сердца). Объём немедикаментозных мероприятий различен в зависимости от степени выраженности сердечной недостаточности.

Лекарства для лечения хронической недостаточности сердца

Конечная цель лечения хронической сердечной недостаточности — улучшение качества жизни и увеличение её продолжительности. Для достижения этой цели необходимы следующие мероприятия:

• Улучшение сократительной функции миокарда.
• Уменьшение ОЦК (снижение преднагрузки).
• Уменьшение ОПСС (снижение постнагрузки).
• Устранение влияния на сердце симпатической нервной системы.
• Антикоагулянтная терапия.
• Антиаритмическая терапия.

Из ЛС в лечении хронической сердечной недостаточности в зависимости от клинических проявлений заболевания применяют диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды, другие кардиотонические средства, вазодилатато-ры, /3-адреноблокаторы, антикоагулянты, антиаритмические средства.

Оптимальной комбинацией препаратов при выраженной сердечной недостаточности считают «тройную терапию»: диуретики, ингибиторы АПФ, сердечные гликозиды.

Диуретики при хронической сердечной недостаточности

При назначении диуретиков необходимо учитывать, что возникновение отёков при сердечной недостаточности связано с несколькими причинами (сужением почечных сосудов, увеличением секреции альдостерона, повышением венозного давления), лечение только диуретиками считают неадекватным. При хронической сердечной недостаточности обычно рекомендуют начинать лечение с петлевых (фуросемид) или тиазидных (например, гидрохлортиазид) диуретиков. При недостаточном диуретическом ответе комбинируют петлевые диуретики и тиазиды.

• Тиазидные диуретики. Обычно применяют гидрохлортиазид в дозе от 25 до 100 мг/сут. Следует помнить, что при скорости клубочковой фильтрации почек менее 30 мл/мин использовать тиазиды нецелесообразно.
• Петлевые диуретики начинают действовать быстрее, диуретический эффект у них выражен сильнее, но менее продолжителен, чем у тиазидных диуретиков. Применяют фуросемид в дозе 20-200 мг/сут в/в в зависимости от проявлений отёчного синдрома, диуреза. Возможно его назначение внутрь в дозе 40-100 мг/сут.
• Калийсберегающие диуретики (триамтерен, амилорид, комбинированный препарат триампур) дают более слабый мочегонный эффект, чем петлевые и тиазидные диуретики. Уменьшение активности альдостерона при применении спиронолактона благоприятно при хронической сердечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ в лечении хронической недостаточности

Ингибиторы АПФ вызывают гемодинамическую разгрузку миокарда вследствие расширения сосудов, увеличения диуреза, уменьшения давления наполнения левого и правого желудочков. Показаниями для назначения ингибиторов АПФ считают клинические признаки сердечной недостаточности, снижение фракции выброса левого желудочка (менее 40%). При назначении ингибиторов АПФ необходимо соблюдать определённые условия по рекомендациям Европейского общества кардиологов (1997).

• Необходимо прекратить приём диуретиков за 24 ч до приёма ингибиторов АПФ.
• Следует проводить контроль АД до и после приёма ингибиторов АПФ.
• Лечение начинают с малых доз с постепенным их повышением.
• Необходимо контролировать функции почек (диурез, относительную плотность мочи) и концентрацию электролитов крови (ионов калия, натрия) при увеличении дозы каждые 3-5 дней, затем каждые 3 и 6 мес.
• Следует избегать совместного назначения калийсберегающих диуретиков (их можно назначать только при гипокалиемии).
• Нужно избегать сочетанного применения НПВС.

В настоящее время имеется большое количество ингибиторов АПФ, применяемых в лечении хронической сердечной недостаточности. Они различаются по длительности действия, кратности приёма и дозировкам.

Получены первые положительные данные о благоприятном влиянии блокаторов рецепторов ангиотензина II (в частности, лозартана) на течение хронической сердечной недостаточности как альтернативы ингибиторам АПФ при их непереносимости или противопоказаниях к назначению.

Сердечные гликозиды для медикаментозного лечения сердечной недостаточности

Сердечные гликозиды оказывают положительное инотропное (увеличивают и укорачивают систолу), отрицательное хронотропное (уменьшение ЧСС), отрицательное дромотропное (замедление АВ-проводимости) действие. Оптимальной поддерживающей дозой дигоксина считают 0,25-0,375 мг/сут (у пожилых пациентов 0,125-0,25 мг/сут); терапевтическая концентрация дигоксина в сыворотке крови составляет 0,5-1,5 мг/л. Дигоксин выводится почками в неизменённом виде. В отличие от дигоксина дигитоксин метаболизируется в печени, оптимальная доза — 0,07-0,1 мг/сут.

Побочные эффекты и гликозидная интоксикация . Сердечные гликозиды могут вызвать брадикардию. При применении сердечных гликозидов возможно развитие гликозидной интоксикации. Способствовать интоксикации гликозидами могут инфаркт миокарда, гипоксемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкальциемия, почечная недостаточность, гипотиреоз, электрическая кардиоверсия, пожилой возраст. Следует помнить, что совместное назначение сердечных гликозидов с хинидином, верапамилом, амиодароном, пропафеноном может приводить к увеличению концентрации гликозидов в крови и уменьшать их почечную и внепочечную элиминацию, поэтому для предупреждения интоксикации дозу дигоксина в таких случаях необходимо уменьшить в 2 раза.

• Диспептические расстройства — тошнота, рвота, снижение аппетита.
• Нарушения ритма сердца в виде желудочковой экстрасистолии, непароксизмальной АВ-узловой тахикардии, желудочковой тахикардии (в том числе многофокусной). Фибрилляция желудочков возникает редко.
• Нарушения АВ-проводимости различной степени, СА-блокада.
• Наиболее характерным нарушением ритма и проводимости при гликозидной интоксикации считают непароксизмальную наджелудочковую тахикардию с АВ-блокадой, поэтому при лечении сердечными гликозидами и сохранении тахикардии у больного необходимо исключить их передозировку.

Хроническая гликозидная интоксикация может проявляться также сщжением массы тела, невропатиями, гинекомастией, делирием. Характерно нарушение зрения в виде появления жёлтых кругов при взгляде на источник света.

Лечение хронической сердечной недостаточности адреноблокаторами

Вопрос о назначении /3-адреноблокаторов при хронической систолической сердечной недостаточности дискутируется. При незначительной и умеренной степени выраженности хронической сердечной недостаточности возможно применение /3-адреноблокаторов (при фракции выброса левого желудочка более 30% и отсутствии противопоказаний к их назначению со стороны других органов.

Механизм благоприятного действия /3-адреноблокаторов при хронической сердечной недостаточности обусловлен следующими факторами:

• Прямая защита миокарда от неблагоприятного воздействия катехоламинов.
• Защита от индуцированной катехоламинами гипокалиемии.
• Улучшение кровотока в венечных артериях вследствие уменьшения ЧСС и улучшения диастолического расслабления миокарда.
• Уменьшение воздействия сосудосуживающих систем (например, вследствие уменьшения секреции ренина).
• Потенцирование вазодилатирующей калликреин-кининовой системы.
• Увеличение вклада левого предсердия в наполнение левого желудочка за счёт улучшения расслабления последнего.

В настоящее время из /3-адреноблокаторов для лечения хронической сердечной недостаточности рекомендован к применению карведилол — f5- и ai-адре-ноблокатор с вазодилатирующими свойствами. Начальная доза карведилола составляет 3,125 мг 2 раза в сутки с последующим увеличением дозы до 6,25, 12,5 или 25 мг 2 раза в сутки при отсутствии побочного действия в виде артериальной гипотензии, брадикардии, снижения фракции выброса левого желудочка (по данным эхокардиографии) и других отрицательных проявлений действия /3-адреноблокаторов. Кроме того, рекомендованы метопролол, начиная с дозы 12,5 мг 2 раза в день, бисопролол по 1,25 мг 1 раз в день под контролем фракций выброса желудочков.

Спиронолактон при хронической сердечной недостаточности

Установлено, что назначение антагониста альдостерона спиронолактона в дозе 25 мг 1-2 раза в день (при отсутствии противопоказаний) способствует увеличению продолжительности жизни больных с сердечной недостаточностью. Этот препарат повсеместно рекомендуют к применению, несмотря на отсутствие видимого влияния на качество жизни больных.

Периферические вазодилататоры при сердечной недостаточности

Периферические вазодилататоры назначают больным с хронической сердечной недостаточностью при наличии противопоказаний или плохой переносимости ингибиторов АПФ. Из периферических вазодшгатяторов применяют гидрала-зин в дозе до 300 мг/сут, изосорбид динитрат в дозе до 160 мг/сут.

Другие кардиотонические средства для лечения хронической недостаточности

/З-Адреномиметики (добутамин), ингибиторы фосфодиэстеразы (амринон) назначают обычно на 1-2 нед в конечной стадии сердечной недостаточности либо при резком ухудшении состояния больных.

Лечение сердечной недостаточности с помощью антикоагулянтов

Больные с хронической сердечной недостаточностью подвержены высокому риску тромбоэмболических осложнений. Возможна как ТЭЛА вследствие венозного тромбоза, так и тромбоэмболия сосудов большого круга кровообращения, обусловленная внутрисердечными тромбами или фибрилляцией предсердий. Назначение непрямых антикоагулянтов больным с хронической сердечной недостаточностью рекомендовано при наличии фибрилляции предсердий и тромбозах в анамнезе.

Антиаритмические препараты при сердечной недостаточности

При наличии показаний к назначению антиаритмических средств (фибрилляция предсердий, желудочковые тахикардии) рекомендуют использовать амио-дарон в дозе 100-200 мг/сут. Этот препарат даёт минимальный отрицательный инотропный эффект, в то время как большинство остальных препаратов этого класса снижают фракцию выброса левого желудочка. Кроме того, сами антиаритмические средства могут провоцировать аритмии (проаритмический эффект). Следует помнить, что при совместном назначении с сердечными гликозидами дозу последних необходимо уменьшить вдвое.

При лечении хронической сердечной недостаточности следует помнить о лекарственных взаимодействиях и возможном отрицательном влиянии некоторых средств на течение заболевания. Необходимо избегать следующих препаратов:

• НПВС — вызывают ингибирование синтеза в том числе вазодилатирую-щих Пг и задержку ионов натрия и воды.
• Антиаритмические средства I класса — дают проаритмический эффект.
• Блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем, дигид-ропиридины первого поколения) снижают сократимость миокарда.
• Трициклические антидепрессанты стимулируют эктопическую активность сердца.
• Глюкокортикоиды (ингибируют образование вазодилатирующих Пг и задерживают ионы натрия и воду).

Хроническая сердечная недостаточность — лечение хирургическими методами

При развитии хронической сердечной недостаточности на фоне ИБС необходимо рассмотреть вопрос о своевременной реваскуляризации миокарда. При наличии сердечной недостаточности на фоне брадиаритмии показана ЭКС. Частые пароксизмы желудочковой тахикардии считают показанием для имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Крайняя мера в лечении рефрактерной сердечной недостаточности — пересадка сердца. Пятилетняя выживаемость при своевременно проведённой пересадке сердца составляет 70%.

Прогноз хронической сердечной недостаточности

В целом трёхлетняя выживаемость больных с хронической систолической сердечной недостаточностью составляет 50%. Смертность от хронической систолической сердечной недостаточности составляет 19% в год. Ниже приведены факторы, наличие которых коррелирует с плохим прогнозом у больных с сердечной недостаточностью.

• Снижение фракции выброса левого желудочка менее 25%.
• Невозможность подъёма на один этаж и движения в нормальном темпе более 3 мин.
• Снижение содержания ионов-патрия плазмы крови менее 133 мэкв/л.
• Снижение концентрации ионов калия плазмы крови менее 3 мэкв/л.
• Увеличение содержания в крови норадреналина.
• Частая желудочковая экстрасистолия при суточном мониторировании ЭКГ.

Риск внезапной сердечной смерти больных с сердечной недостаточностью в 5 раз выше, чем в общей популяции. Большинство больных с хронической сердечной недостаточностью погибают внезапно, преимущественно от возникновения фибрилляции желудочков. Профилактическое назначение антиаритмических средств не предупреждает данного осложнения.

Хроническая сердечная недостаточность у больных пожилого возраста

CHRONIC HEART FAILURE IN ELDERLY PATIENTS

Л.Б. Лазебник, С.Л. Постникова

L.B. Lazebnik, S.L. Postnikova

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из основных проблем современной геронтологии и гериатрии. В статье приводятся рекомендации по медикаментозному и хирургическому лечению пожилых и старых больных, страдающих ХСН. Подчеркивается важность обучения больного методам самоконтроля и ведению дневника, образец которого приводится.

Chronic heart failure (CHF) is one of the main problem of modern gerontology and geriatrics. The paper gives recommendations on medical and surgical treatment of elderly and old patients with CHF. It shows it is important to educate the patient to control himself and to keep a diary whose model is presented.

Л.Б. Лазебник, д.м.н. проф. С.Л. Постникова — РМАПО, кафедра геронтологии и гериатрии

L.B. Lazebnik, prof. Dr. Sci. S.L. Postnikova — Department of Gerontology and Geriatrics, Russian Medical Academy of Postgraduate Training

С ердечная недостаточность (СН) — синдром, при котором дисфункция миокарда приводит к неспособности сердечной мышцы поддерживать метаболизм организма на адекватном уровне. СН развивается, как правило, в результате действия нескольких факторов и чаще имеет хронический характер.

В настоящее время хроническая сердечная недостаточность (ХСН) является одной из главных проблем здравоохранения во многих странах мира, в том числе в России, США и экономически развитых странах Запада, так как очень велики ежегодные расходы на лечение больных, а смертность остается высокой. Точных данных о заболеваемости и распространенности ХСН в большинстве стран нет. По данным Фремингемского исследования, заболеваемость ХСН увеличивается с возрастом, т. е. ХСН чаще наблюдается у людей пожилого и старческого возраста. ХСН ежегодно развивается у 1% лиц старше 60 лет и примерно у 10% лиц старше 75 лет. Очевидно, что отчетливая тенденция к "постарению" населения планеты в последние десятилетия вызовет еще большую распространенность ХСН, которой страдает в настоящее время 1 — 2% населения в экономически развитых странах мира. Поэтому ХСН является одной из основных проблем в современной геронтологии и гериатрии и имеет глобальный социально-экономический характер.

ХСН чаще развивается в результате заболеваний сердечно-сосудистой системы, но может иметь первично и "внесердечную" этиологию. В большинстве экономически развитых стран мира наиболее частой причиной ХСН является ишемическая болезнь сердца (ИБС) в сочетании с артериальной гипертонией или без нее . На втором месте среди причин развития ХСН стоит артериальная гипертония и на третьем — приобретенные пороки сердца, чаще ревматического генеза. Другими причинами ХСН могут быть дилатационная кардиомиопатия, миокардиты, поражение миокарда вследствие хронической алкогольной, кокаиновой и иной интоксикации, констриктивный перикардит, гипертоническая и рестриктивная кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, опухоли сердца, врожденные пороки сердца. Среди внесердечных причин, приводящих к появлению ХСН, необходимо отметить болезни органов дыхания с сопутствующей легочной гипертензией, тромбоэмболию легочной артерии, гипо- и гипертиреоз, диффузные болезни соединительной ткани, анемии, гемохроматоз, амилоидоз, саркоидоз, бери-бери, дефицит селена, карнитина, кардиотоксическое действие лекарственных препаратов, лучевую терапию с вовлечением средостения, интоксикацию солями тяжелых металлов.

У больных пожилого и старческого возраста нередко имеется несколько этиологических факторов, приводящих к развитию ХСН. Например, наличие в анамнезе инфаркта миокарда и сопутствующего хронического обструктивного бронхита и/или артериальной гипертонии. Именно больным старших возрастных групп свойственна полиморбидность, и СН у этого контингента носит многофакторный характер. Также необходимо учитывать и возрастные изменения миокарда (гипертрофия, фиброз, формирующие "старческое сердце"), которые снижают его сократительную способность, а отложение амилоида в тканях сердца лишь усугубляет этот процесс.

Ведущим звеном патогенеза СН в настоящее время считается активация важнейших нейрогуморальных систем организма — ренин-ангиотензин-альдостероновой (РААС) и симпатико-адреналовой (САС) — на фоне снижения сердечного выброса. В результате происходит образование биологически активного вещества — ангиотензина II, который является мощным вазоконстриктором, стимулирует выброс альдостерона, повышает активность САС (стимулирует выброс норадреналина). Норадреналин, в свою очередь, может активировать РААС (стимулирует синтез ренина). Также следует учитывать, что активируются и локальные гормональные системы (прежде всего РААС), которые существуют в различных органах и тканях организма. Активация тканевых РААС происходит параллельно плазменной (циркулирующей), но действие этих систем различается. Плазменная РААС активируется быстро, но ее эффект сохраняется недолго (см. рисунок). Активность тканевых РААС сохраняется длительное время. Синтезирующийся в миокарде ангиотензин II стимулирует гипертрофию и фиброз мышечных волокон. Кроме того, он активирует локальный синтез норадреналина. Аналогичные изменения наблюдаются в гладкой мускулатуре периферических сосудов и приводят к ее гипертрофии.

Таблица 1. Основные препараты ИАКФ и их дозы, используемые при лечении СН

Особенности современного лечения хронической сердечной недостаточности

В. Маколкин

Зав. кафедрой внутренних болезней № 1 ММА им. И.М. Сеченова, чл.-корр. РАМН

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - это синдром, развивающийся в

результате различных заболеваний сердечно-сосудистой системы, приводящий к

снижению насосной функции сердца, хронической гиперактивации нейрогормональных

систем. Проявляется одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью,

Основные причины ХСН

Главными причинами, составляющими более половины всех случаев ХСН, являются

ишемическая болезнь сердца (ИБС) и гипертоническая болезнь (ГБ) или их

сочетание. При ИБС развитие острого инфаркта миокарда с последующим очаговым

снижением сократимости миокарда и дилятацией полости ЛЖ (именуемое

ремоделированием) является наиболее частой причиной ХСН. При длительно

существующей хронической коронарной недостаточности без инфаркта может

Симптоматика ХСН

Клиническая картина ХСН складывается из субъективных и органных изменений. В

начальном периоде ХСН проявляется только при физической нагрузке, когда

появляются одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость. В покое эти явления

На стационарном этапе лечения достаточно часто происходит декомпенсация хронической сердечной недостаточности (ХСН). В основе лежат не только естественные причины и сопутствующая патология. Если пациент на стационарном этапе лечения с тяжелой ХСН не поступает в отделение кардиологии, он очень часто не получает правильной терапии. Особенно часто такое случается в отделениях хирургической направленности. Не назначают медикаменты, которые больной получал до поступления в больницу, назначают «стандартную» инфузионную терапию и пр. Это скорее правило для государственных больниц в нашей стране.

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) - исход различных по этиологии заболеваний сердечнососудистой системы, который характеризуется неспособностью сердца обеспечить метаболические потребности организма, недостаточностью кровоснабжения органов и венозным застоем. В двух случаях из трех этиологическими причинами развития ХСН являются артериальная гипертония и ишемическая болезнь сердца.

Диагностика

Большинство пациентов поступают на лечение в больницу с уже поставленным диагнозом. Диагностика ХСН может быть весьма сложной у больных с ожирением, нарушенным сознанием, хронической легочной патологией.

При ХСН отмечают задержку жидкости и перегрузку объемом. Застойные явления в легких приводят к ортопноэ - одышка, которая усиливается в положении лежа, возникает обычно при выраженной дисфункции левого желудочка. При более тяжелой сердечной недостаточности у человека возникают ночные приступы сердечной астмы и дыхание Чейна-Стокса. Влажные хрипы в легких говорят о кардиогенном отеке легких. Набухание вен шеи в полусидячем положении — специфичный признак повышения диастолического давления в правом желудочке.

Которую больные ощущают как сердцебиение, может переноситься очень плохо. Обмороки и внезапная смерть могут возникать по причине тахи- или брадиаритмий. Ожирение и артериальная гипертония часто сопутствуют диастолической сердечной недостаточности и могут приводить к ее декомпенсации. Может быть также увеличение живота за счет отека и асцита. Размеры печени могут быть больше нормы за счет застоя в ней. У лежачих больных отеки крестца нередко преобладают над отеками ног.

Очень интересные данные может дать пальпация отеков в области лодыжек и стоп. Для ХСН в большинстве случаев характерна влажная кожа - в отличие от отеков другой этиологии. Теплая и влажная кожа предполагает достаточный органный кровоток и относительно благоприятный прогноз. Холодная и влажная кожа предполагает резко сниженный сердечный выброс и выраженную органную дисфункцию.

Медикам следует помнить, что почти все симптомы и признаки, в том числе «классическая триада» — одышка, отеки нижних конечностей и влажные хрипы в легких, а также такие признаки как утомляемость и сердцебиении, могут отмечаться также и при других болезнях или «стираются» из-за проводимого лечения, потому при диагностике на них могут не обратить внимания. На основании одного лишь клинического осмотра бывает невозможно прогнозировать эффективность какой-либо терапии. Поэтому в каждом случае предварительный диагноз ХСН нужно подтвердить объективными методами, и прежде всего теми, которые позволяют оценить состояние сердца.

Варианты хронической сердечной недостаточности

По преобладающему механизму нарушению сердечного цикла выделяют несколько вариантов ХСН:

• Систолическая СН
• Систолическая сердечная недостаточность (ССН), вызвана нарушением сократимости левого желудочка. Мерой сократимости служит фракция выброса левого желудочка. При снижении фракции выброса ниже 50% (при норме 50-70%) говорят о ССН.

Если фракция выброса левого желудочка более 40%, медики говорят о сравнительно сохраненной систолической функции левого желудочка.

Диастолическая сердечная недостаточность

Диастолическая сердечная недостаточность (ДСН) - когда есть клинические признаки сердечной недостаточности, но фракция выброса левого желудочка находится в норме (от 50 до 70%). В России доля пациентов с ДСН более 50%. Считается, что диастолическая сердечная недостаточность появляется при повышении сопротивления наполнению желудочков, при этом для поддержания нормального сердечного выброса требуется повышение давления в левом предсердии. Строго говоря, только инвазивные методы диагностики, в том числе катетеризация левого желудочка сердца, позволяют достоверно разделить патологию релаксации и патологию пассивных эластических свойств его.

Правожелудочковая сердечная недостаточность

О ней говорят, если у больного отмечается значительный застой в большом круге кровообращения и нет признаков венозного застоя в легких. При этом фракция выброса левого желудочка не страдает.

Тяжесть ХСН

Для систематизации тяжести симптомов ХСН чаще всего используется классификация New York Heart Association (NYHA). Выделено 4 функциональных класса (ФК) больных:

• I ФК Есть заболевание сердца, но оно не ограничивает физическую активность человека. Умеренная физическая нагрузка не приводит к сильной усталости, сердцебиению, одышке и стенокардии;
• II ФК Болезнь сердца приводит к легкому ограничению физической активности. В покое симптомов не наблюдается. Обычная физическая активность приводит к усталости, сердцебиению, одышке или стенокардии;
• III ФК Заболевание сердца приводит значительно ограничивает физическую активность. В покое симптомов не наблюдается. Активность менее обычной вызывает сердцебиение, усталость, одышку или стенокардию;
• IV ФК Заболевание сердца вызывает тяжелое ограничение любой физической активности. Клиника сердечной недостаточности и стенокардия появляются в состоянии покоя. При любой активности симптомы усиливаются.

Смертность в течение года пациентов с ХСН III-IV ФК достигает 30%.

Обследование

• Общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов);
• Креатинин крови;
• Электролиты крови (Na+, K+, Mg+);
• Ферменты печени;
• Общий анализ мочи.

Натрийуретические гормоны. При низкой концентрации натрийуретических гормонов у нелеченных пациентов предсказательная ценность отрицательного результата очень высока, что позволя-ет исключить сердечную недостаточность как причину имею-щихся симптомов. Высокий уровень натрийуретических гормонов, сохраняющийся вопреки полноценному лечению, указывает на плохой прогноз.

Эхокардиография

Эхокардиография — основной метод подтверждения диагноза сердечной недостаточности и/или дисфункции сердца, и при подозрении на СН человек без промедления должен быть направлен для проведения ЭхоКГ.

Рентгенография органов грудной клетки

Главное внимание при подозрении на ХСН медикам следует уделять кардиомегалии и венозному легочному застою. Кардиомегалия свидетельствует о вовлеченности сердца в патологический процесс. Наличие венозного застоя и его динамика могут быть применены для характеристики тяжести болезни и служить объективным критерием эффективности терапии.

Медикаментозное лечение ХСН

Заметим, что лечение при систолической и диастолической ХСН, во многом схоже. Наиболее существенная разница: препараты с положительным инотропным действием и сердечные гликозиды назначаются при систолической форме ХСН, и их нельзя применять при диастолической форме ХСН.

Лекарства, эффект которых доказан в плане снижения летальности и улучшения качества жизни больных, включают 7 классов:

• Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
• Ингибиторы АПФ назначают всем больным с хронической сердечной недостаточностью вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации.

При исходно низком САД (85-100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ сохраняется, поэтому их нужно назначать, снижая стартовую дозу в 2 раза (для всех иАПФ). Только 5 иАПФ (каптоприл, эналаприл, и фозиноприл) могут быть без нюансов рекомендованы для профилактики и лечения ХСН.

Дозировки ингибиторов АПФ для лечения хроническом сердечной недостаточности в мг × кратность приема. В скобках - допустимая кратность приема.

Препарат	Стартовая доза	Терапевтическая доза	Максимальная доза
Каптоприл
Квинаприл
Лизиноприл
Периндоприл
Рамиприл
Спираприл
Трандолаприл
Фозиноприл
Эналаприл

Повышение уровня креатинина может быть у 5-15% больных ХСН и связано с основным механизмом действия иАПФ - блокадой влияния ангиотензина на уровень почечной фильтрации, при этом может развиваться функциональная почечная недостаточность, что несет особенную угрозу больным с гипонатриемией. В этих случаях рекомендуется применять иАПФ, имеющие два пути выведения из организма (почки и печень): - фозиноприл (50/50) и спираприл (50/50) и трандолаприл (30/70).

Лечение ингибиторами АПФ необходимо прекратить при уровне калия больше 6,0 ммоль/л, повышении уровня креатинина более чем на 50%, или больше 3 мг/дл (250 ммоль/л).

Антагонисты рецепторов ангиотензина II

Антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА) используются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии у больных с клинически выраженной декомпенсацией. А также дополнительно к иАПФ у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна, хотя большинство врачей не считают такой подход рациональным.

Дозировки антагонистов рецепторов ангиотензина II для лечения ХСН в мг × кратность приема в сутки.

Бета-адреноблокаторы

Бета-адреноблокаторы (Б-АБ) должны быть включены в терапию тех пациентов, кому диагностировали СН и ФВ (менее 40%), не имеющих противопоказаний (обычных для этой группы лекарств). Тяжесть декомпенсации, возраст, пол, уровень исходного давления (если САД более 85 мм рт. ст.) и исходная частота сердечных сокращений не играют самостоятельной роли в определении противопоказаний к назначению бета-адреноблокаторов.

При обычных клинических ситуациях Б-АБ должны применяться дополнительно к иАПФ и у больных со стабильным состоянием. Стоит учесть, что Б-АБ не относятся к числу средств «скорой помощи». На сегодня доказана 2-фазность влияния Б-АБ на центральную гемодинамику у больных ХСН: в первые две недели лечения этими препаратами сердечный выброс может снижаться, а симптомы ХСН в какой-то нарастать. Но затем гибернированные кардиомиоциты восстанавливают свою сократимость и сердечный выброс.

Лечение Б-АБ при хронической сердечной недостаточности нужно начинать с дозы, которая показана в таблице как стартовая. Дозы рекомендуется увеличивать медленно (не чаще 1 раза в 2 недели, а при сомнительной переносимости и чрезмерном снижении артериального давления - 1 раз в месяц) до достижения оптимальной, терапевтической.

Минимум 2 кардиоселективных Б-АБ: и метопролол сукцинат с замедленным высвобождением препарата, а также неселективный Б-АБ с дополнительными свойствами альфа адреноблокатора, антиоксиданта и антипролиферативного средства — карведилол являются доказанно эффективными и не несущими опасности, имеющими способность улучшать прогноз больных ХСН.

Антагонисты альдостероновых рецепторов

Антагонисты альдостерона, которые применяются вместе с иАПФ и Б-АБ у пациентов с выраженной ХСН (III-IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом острый инфаркт миокарда. Для длительного лечения больных с ХСН III-IV ФК используют малые (25-50 мг) дозы дополнительно к иАПФ и Б-АБ в качестве нейрогуморального модулятора.

Диуретики

Эти лекарства показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с излишней задержкой натрия и воды в организме. Алгоритм назначения диуретиков (в зависимости от тяжести хронической сердечной недостаточности) представляется следующим:

• I ФК - не лечить мочегонными;
• II ФК (без застоя) - малые дозы торасемида (2,5-5 мг);
• II ФК (застой) - тиазидные (петлевые) диуретики;
• III ФК (поддерживающая терапия) - петлевые диуретики (рекомендуется торасемид) ежедневно в дозах, которые достаточны для поддержания сбалансированного диуреза + спиронолактон + ацетазоламид (по 0,25 мг х 3 раза/сут курсом 3-4 дня раз в 2 недели);
• IV ФК - петлевые (иногда 2 раза в сутки или внутривенно капельно в высоких дозах) + тиазидные + ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид по 0,25 мг х 3 раза в сутки на протяжении 3-4 дней раз в две недели) + при наличии соответствующих показаний изолированная ультрафильтрация и/или механическое удаление жидкости.

Дигоксин

При фибрилляции предсердий способен затормаживать атриовентрикулярную проводимость, он снижается частоту сердечных сокращений. При синусовом ритме дигоксин медики приписывают при III-IV ФК, чтобы дополнить действие иАПФ (АРА), Б-АБ, антагонистов альдостерона и мочегонных средств. Дигоксин у больных хронической сердечной недостаточности нужно давать больным в малых дозах. В таких дозировках он действует в основном как нейрогормональный модулятор.

Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот

Омакор дают больным внутрь, вместе с пищей по 1 капсуле (1 тыс мг) в сутки.

Сердечная недостаточность – это состояние, при котором сердечная мышца работает недостаточно хорошо, из-за чего кровь задерживается в большом или малом кругах кровообращения, а внутренним органам не хватает кислорода.

Сердечная недостаточность не является самостоятельной патологией. Она развивается из-за других заболеваний, влияющих на работу сердца.

Чтобы разобраться, как лечится сердечная недостаточность, следует упомянуть, что она делится на два вида:

• Острая сердечная недостаточность (ОСН) – это состояние, при котором резко снижается способность сердечной мышцы к сокращению, что приводит к серьезным нарушениям кровоснабжения и перегрузке самого сердца. Она может возникать как внезапно, без каких-либо предшествующих симптомов, так и развиться на фоне хронической сердечной недостаточности. Лечение должно быть начато незамедлительно, иначе такое состояние может закончиться смертью больного.
• Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) развивается постепенно на фоне практически любого заболевания сердечно-сосудистой системы. Сердечная мышца не справляется с нагрузкой и постепенно ослабевает, появляются симптомы застоя крови и кислородного голодания внутренних органов. Лечение в данном случае должно быть направлено не только на устранение этих симптомов, но и на лечение заболевания, которое к ней привело.

Лечение ОСН

При острой форме лечение сердечной недостаточности в домашних условиях недопустимо. Необходимо экстренное оказание медицинской помощи. Терапия должна быть направлена на улучшение работы миокарда, увеличение его сократительной способности, чтобы как можно быстрее улучшить кровообращение и устранить опасные для жизни симптомы: сильное повышение артериального давления, отек легких и даже кардиогенный шок.

Пациенты с ОСН госпитализируются в специализированное отделение, где им обеспечивается мониторирование артериального давления, частоты сердечных сокращений и дыхания, температуры тела, проводится электрокардиограмма. За редким исключением все лекарственные препараты вводятся внутривенно, поскольку они должны начать действовать как можно скорее.

Тактика лечения ОСН:

1. Важной задачей является обеспечение внутренних органов кислородом, чтобы предотвратить развитие осложнений, поэтому пациенту назначается оксигенотерапия. В дыхательной смеси, которую подают пациентам, содержание кислорода несколько увеличено по сравнению с тем, сколько его содержится в обычном воздухе. Это необходимо для лучшего насыщения им крови.
2. Если не наблюдается сильное снижение артериального давления, назначаются препараты, расширяющие кровеносные сосуды (вазодилататоры).
3. Если ОСН сопровождается снижением сердечного выброса, необходимо внутривенно вводить жидкость для того, чтобы обеспечить наполнение сосудов и поддержать артериальное давление на должном уровне.
4. Выводится лишняя жидкость из организма при помощи назначения мочегонных средств.
5. Необходимо устранить причину, которая привела к возникновению данного состояния.
6. Снимается болевой синдром. При сильных болях оправдано назначение наркотических анальгетиков.
7. При необходимости может проводиться катетеризация сердца.
8. Назначаются лекарственные средства для предотвращения повторных приступов.

Препараты для лечения ОСН

Морфин – его назначают обычно на ранних стадиях тяжелой ОСН. Он хорошо снимает болевой синдром, оказывает успокаивающее действие, а также снижает частоту сердечных сокращений и расширяет сосуды.

Слишком большие дозы морфина не используются, поскольку он способен вызвать сильное снижение артериального давления, рвоту, а также угнетать дыхание. Наиболее часто осложнения от его применения развиваются у пожилых людей.

• Вазодилататоры (Нитроглицерин, Нитропруссид, Низеритид) – эти средства для лечения острой сердечной недостаточности применяются для того, чтобы уменьшить застой крови, при этом не повышая потребность миокарда в кислороде. Их применяют под язык или внутривенно, контролируя при этом артериальное давление.
• Ингибиторы АПФ – препараты этой группы обычно не назначают на ранних этапах лечения, поскольку их действие на этой стадии не превышает возможных рисков. Более эффективны они после стабилизации состояния пациента для дальнейшего его лечения.
• Инотропные препараты (Норадреналин, Допамин, Добутамин) – используются для того, чтобы улучшить сократимость миокарда. Однако их назначение приводит к тому, что сердцу требуется больше кислорода.
• Мочегонные препараты (Фуросемид, Торасемид) применяются в тех случаях, когда при ОСН в организме скапливается лишняя жидкость. Их применение позволяет вывести лишнюю жидкость, снизить артериальное давление и нагрузку на миокард. При этом следует помнить, что вместе с жидкостью из организма выводится калий и магний, поэтому необходимо контролировать эти показатели в крови, а также при необходимости обеспечивать их дополнительное поступление. Использование небольших доз мочегонных лекарств совместно с другими группами препаратов более эффективно, чем назначение просто больших доз мочегонных. Большинство больных хорошо переносят назначение этих препаратов, однако иногда могут развиваться осложнения, поэтому необходимо контролировать состояние пациента и следить за ответом организма на назначение того или иного препарата.
• Сердечные гликозиды – их назначают при определенных показаниях, поскольку они способны увеличить сердечный выброс, тем самым освобождая камеры сердца от большого количества крови.
• Бета-адреноблокаторы (Пропранолол, Метопролол, Эсмолол) – используются редко, поскольку нарушение сократимости миокарда является противопоказанием для их применения. Тем не менее в определенных случаях их назначение может быть оправдано.

Хирургическое лечение ОСН

В некоторых случаях для лечения острой сердечной недостаточности применяются хирургические методы. Решение об этом принимает врач-кардиолог в зависимости от того, какое заболевание вызвало резкое ухудшение сократительной способности сердца. Обычно операции используются в тех случаях, если медикаментозное лечение недостаточности кровообращения не приносит результатов.

Хирургические методы включают в себя:

• Реваскуляризация миокарда
• Коррекция некоторых дефектов как в самом сердце, так и в клапанах
• Временное поддержание кровообращения при помощи механических средств
• В особенно тяжелых случаях может назначаться трансплантация сердца.

Лечение ХСН

Хроническая сердечная недостаточность развивается постепенно на фоне какого-либо заболевания сердца и сосудов, поэтому должны лечиться не только симптомы сердечной недостаточности, но и основное заболевание. Важное значение в лечении имеет соблюдение диеты и соответствующего образа жизни.

При ХСН больной должен соблюдать диету. Она должна быть довольно калорийной, но при этом легкоусвояемой, содержать много белка и витаминов. Следует ограничить потребление соли и воды, поскольку они способствуют появлению отеков и повышению артериального давления. Хорошей привычкой для больного ХСН станет регулярное взвешивание, поскольку это позволит вовремя заметить скопившуюся в организме лишнюю жидкость.

Кроме этого, не следует недооценивать физические нагрузки. Гиподинамия плохо сказывается на любом человеке, а при ХСН она тем более опасна. Физическая нагрузка должна подбираться индивидуально, в зависимости от основного заболевания и общего состояния организма. Следует отдать предпочтение ходьбе или легкому бегу, много гулять на свежем воздухе. Пациентам с ХСН не рекомендуется длительное время находиться в жарком влажном климате.

При легком течении болезни и под врачебным контролем возможно лечение сердечной недостаточности и народными средствами, однако при возникновении каких-либо ухудшений состояния здоровья следует немедленно обращаться к врачу для своевременной диагностики и корректировки лечения.

Принципы лекарственной терапии при ХСН

• Необходимо обнаружить основное заболевание, которое привело к постепенному ухудшению сократимости миокарда и развитию сердечной недостаточности. Правильное лечение основного заболевания существенно улучшит прогноз для пациента;
• По возможности необходимо устранить те факторы, которые могут поспособствовать появлению приступа острой сердечной недостаточности;
• Лечение самой сердечной недостаточности: уменьшение застоя крови и увеличение сердечного выброса. Устранение этих двух факторов улучшит кровоснабжение внутренних органов и устранит симптомы недостатка кислорода.

Для лечения ХСН применяются определенные группы лекарственных средств. Принимать их можно и дома, при неосложненном течении необязательно ложиться в стационар, однако все равно следует обратиться к врачу. Он проведет необходимую диагностику, подберет правильные препараты и расскажет, как лечить сердечную недостаточность в домашних условиях.

Все лекарственные препараты для лечения ХСН принято делить на три группы:

1. Основные средства – эффективность этих препаратов доказана и рекомендована во всех странах мира.
2. Дополнительные средства – их назначают по показаниям.
3. Вспомогательные средства – их эффективность не является стопроцентно доказанной при ХСН, но в зависимости от определенной ситуации назначение этой группы может быть оправдано.

Рассмотрим подробнее каждую группу.

Основные средства:

1. Ингибиторы АПФ (Каптоприл, Эналаприл) – эти препараты должны назначаться всем пациентам с ХСН вне зависимости от стадии, степени выраженности, этиологии, формы и других показателей. Они замедляют течение заболевания, защищают внутренние органы, снижают артериальное давление. При их применении могут возникать такие нежелательные эффекты, как сухой кашель, сильное снижение артериального давления, ухудшение состояния почек. Чтобы избежать этого, необходимо начинать лечение с небольших дозировок, постепенно увеличивая до необходимых цифр, не принимать одновременно ингибиторы АПФ и вазодилататоры, а также перед назначением не принимать большие дозы мочегонных препаратов.
2. Антагонисты рецепторов к ангиотензину – чаще всего их назначают, если у пациента наблюдается непереносимость ингибиторов АПФ либо же на них развились побочные действия.
3. Бета-адреноблокаторы (Карведилол, Бисопролол, Метопролол) – обычно их назначают в дополнение к ингибиторам АФП. Они снижают частоту сердечных сокращений, обладают антиаритмическим эффектом. Начинают их прием также с минимальных доз, постепенно увеличивая. Одновременно желательно увеличить дозы мочегонных препаратов, так как из-за снижения ЧСС могут ухудшиться симптомы сердечной недостаточности.
4. Антагонисты рецепторов к альдостерону – эти препараты обладают небольшим мочегонным действием, задерживают натрий в организме. Назначаются они обычно при выраженных симптомах сердечной недостаточности, а также после перенесенного инфаркта миокарда.
5. Диуретики (мочегонные препараты) – применяются при скоплении жидкости в организме. Обычно назначают самый слабый из эффективных препаратов, чтобы избежать развития зависимости у пациента.
6. Сердечные гликозиды (Дигоксин) – это препараты растительного происхождения, произведенные из растения наперстянки. В больших дозах являются ядом, однако незаменимы при лечении сердечной недостаточности, вызванной мерцательной аритмией.

Дополнительные средства:

• Статины – их применяют в том случае, если хроническая сердечная недостаточность появилась на фоне ишемической болезни сердца. Препараты этой группы подавляют выработку в печени жиров, которые откладываются на стенках сосудов и вызывают сужение или полную непроходимость их просвета, затрудняя ток крови по этим сосудам;
• Непрямые антикоагулянты – применяются при риске образования тромбов, которые могут закупорить сосуд. Эти препараты нарушают образование в печени факторов, способствующих свертыванию крови.

Вспомогательные средства:

• Нитраты – назначаются в основном при стенокардии для улучшения питания самого сердца и снятия болевого синдрома, поскольку обладают сосудорасширяющим действием и улучшают кровоток;
• Антагонисты кальция – используются также при стенокардии, повышенном давлении, недостаточности клапанов сердца;
• Если есть нарушения сердечного ритма, то могут применяться антиаритмические препараты;
• Дезагреганты – эти препараты назначаются в основном больным после , чтобы не допустить его повтора. Они ухудшают склеивание тромбоцитов между собой, тем самым разжижая кровь и препятствуя образованию тромбов.

Хирургическое лечение ХСН

В некоторых случаях, когда медикаментозная терапия не оказывает должного действия, здоровье пациента ухудшается и возникает угроза для жизни, может назначаться хирургическое лечение. Направлено оно на основное заболевание, вызвавшее сердечную недостаточность.

Методы хирургического лечения:

1. Аорто-коронарное и маммарно-коронарное шунтирование – применяется в тех случаях, когда затруднено движение крови по коронарным сосудам вследствие сужения их просвета. Из-за этого миокард не получает достаточного для своей работы количества кислорода. С помощью шунтирования создаются обходные пути, по которым кровь может огибать патологический очаг;
2. Коррекция клапанного аппарата сердца;
3. Трансплантация сердца от донора;
4. Использование искусственных желудочков сердца для создания вспомогательного аппарата кровообращения. Этот метод имеет довольно высокую стоимость и опасен осложнениями: присоединением бактериальной инфекции, образованием тромбов.

Лечение ХСН народными средствами

Лечение сердечной недостаточности народными средствами возможно только под контролем лечащего врача как дополнение к традиционным лекарственным препаратам. Не стоит прописывать себе лечение самостоятельно, по рекомендации соседки или знакомого человека, у которого «похожий диагноз», а также игнорировать прием назначенных врачом лекарств, заменяя их народными средствами.

Для приготовления народных средств лечения обычно используют следующие травы:

• Измельченные побеги голубики;
• Цветки ландыша;
• Листья наперстянки;
• Трава зверобоя;
• Семена петрушки;
• Сухой корень женьшеня;
• Цветки боярышника;
• Трава пустырника и многие другие растения.

Следует помнить, что многие из этих растений ядовиты. Неправильное их применение, несоблюдение дозировки может закончиться отравлением. Лечение народными средствами только симптомов сердечной недостаточности, без должной терапии основного заболевания, не принесет ожидаемого результата и может ухудшить состояние больного.

И хроническая сердечная недостаточность. Так, хронической называют состояние, когда сердечная мышца частично теряет способность обеспечивать нормальный отток крови. ХСН может поражать людей всех возрастов, а при развитии даёт осложнения вплоть до внезапной смерти. Именно поэтому важно вовремя диагностировать и начать лечить заболевание.

Особенности заболевания

Чаще всего ХСН встречается у женщин, особенного пожилого возраста. Возрастные особенности сказываются на лечении: пожилым людям назначают другие группы лекарств, нежели детям.

• У женщин сердечная недостаточность возникает из-за , а у мужчин - из-за ишемической болезни.
• Наиболее частая причина появления хронической сердечной недостаточности у детей — врождённые патологии сердечной мышцы.

Следующий наглядный видеосюжет расскажет вам о том, как у человека появляется хроническая сердечная недостаточность:

Степени

Основная классификация степеней разделяет хроническую сердечную недостаточность на стадии:

• Начальную. Выявляется только на эхокардиографию.
• Выраженную. Движение крови нарушается в одном из кругов кровообр.
• Тяжёлую. Движение крови нарушается в обоих кругах.
• Конечную. Движение крови тяжёлые, сердечная мышца и органы-мишени вроде головного мозга подвергаются серьёзным изменениям.

Также синдром хронической сердечной недостаточности распределяют по функциональным классам:

• Первый. Основные признаки - одышка и снижение выносливости.
• Второй. Физическая активность ограничена слабо, при нагрузке проявляется утомляемость и одышка.
• Третий. Во время физической нагрузки у пациента ярко проявляются симптомы ХСН.
• Четвёртый. Пациент не может выполнить какие-либо упражнения без неприятных симптомов, которые проявляются и в покое, но слабо.

Также разделяют несколько видов хронической сердечной недостаточности в зависимости от локализации кровяного застоя:

1. правожелудочковая - застой в малом кругу;
2. левожелудочковая - застой в большом кругу;
3. бивентрикулярная - застой в обоих кругах;

О причинах возникновения хронической сердечно-сосудистой недостаточности 1, 2, 3 степени читайте далее.

Хроническая сердечная недостаточность (схематическое изображение)

Причины возникновения

Механизм возникновения ХСН связан с повреждением сердечной мышцы или невозможностью выполнять её нормальную работу, то есть перекачку крови по сосудам. Это может возникать вследствие:

• Ишемической болезни сердца.
• Инфаркта миокарда в анамнезе.
• Артериальной гипертензии.
• Кардиомиопатии, в том числе послеродовой.
• Чрезмерным приёмом лекарственных средств, в особенности противоопухолевых.
• Сахарного диабета.
• Заболеваний щитовидной железы.
• Заболеваний надпочечников.
• Ожирения.
• Кахексии (истощения организма).
• Большого дефицита витаминов и других необходимых элементов вроде селена.
• Амилоидоза (отложения амилоида в органах).
• Саркоидоза (плотные узелки, которые сдавливают нормальные участки органов).
• Почечной недостаточности.
• Мерцательной аритмии.
• Блокады сердца.
• Сухого, выпотного, констриктивного или слипчатого перикардита.

Также частыми причинами, особенно у младенцев, являются врождённые и приобретённые пороки сердца.

Даже относительно здоровый человек может получить ХСН. Врачи выделяют факторы риска вроде:

1. нарушения жирового обмена;
2. сахарный диабет;
3. ожирение;
4. вредные привычки ( , );

Люди, ведущие малоактивный и нездоровый образ жизни, также входят в группу риска.

О том, какие признаки имеет хроническая сердечная недостаточность, читайте далее.

Симптомы

Симптоматика хронической сердечной недостаточности зависит от конкретного отдела сердца, не справляющегося с работой. Чаще всего ХСН проявляется:

1. одышкой;
2. повышенной утомляемостью;
3. учащённым сердцебиением;
4. периферическими отёками: начинается с отёчности ног, которая постепенно поднимается на бёдра, поясницу и выше;
5. ортопноэ.

Часто у больных наблюдается кашель, сухой или с незначительной мокротой. С развитием заболевания в мокроте могут появляться примеси крови.

Более подробно про симптомы, диагностику и лечение хронической сердечной недостаточности расскажет следующее видео:

Диагностика

Поскольку симптоматика хронической сердечной недостаточности выражена ярко, ранняя её диагностика не представляет сложностей. Как и в случае с другими заболеваниями, диагностирование начинается со сбора анамнеза жалоб и жизни. Если врач выявляет признаки ХСН и возможные на то причины, он проводит физикальный осмотр кожи на предмет отёков, а также слушает сердце для выявления шумов.

Чтобы подтвердить диагноз, пациенту назначают:

• Биохимические и клинические анализы крови, мочи. Помогают выявить сопутствующие нарушения и осложнения ХСН.
• Анализ на гормоны щитовидной железы для определения патологий органов.
• Коагулограмму. Выявляет повышенную свертываемость крови.
• Анализ крови на BNP и proBNP, выявляющий ХСН и её причины.
• ЭКГ для оценки ритмичности сердцебиения, обнаружения нарушений сердечного ритма.
• Фонокардиограмму. Помогает обнаружить систолический и диастолический шум в сердце.
• Рентген груди. Оценивает структуры и размеры сердца и лёгких, наличие жидкости в плевральной полости.
• Эхокардиографию. Оценивает размеры сердечной мышцы, толщину стенок и другие характеристики.
• МРТ для получения точного изображения сердца.
• Эндомиокардиальную биопсию. Назначается в крайнем случае для уточнения причины ХСН.

Часто пациентам назначают консультации у других специалистов, например, у терапевта и кардиохирурга.

Лечение

Хроническая сердечная недостаточность требует полного пересмотра образа жизни. Больному показаны:

• Диетическое питание с низким содержанием соли и жидкости. Нужно следить, чтобы в еде было достаточно калорий, белка и витаминов, при этом она не должна быть жирной.
• Контроль массы тела.
• Физические нагрузки согласно рекомендациям врача.
• Психологическая помощь в случае стрессовых ситуаций.

Больной должен постоянно консультироваться у лечащего врача по поводу физических нагрузок.

Медикаментозным

Обычно больному выписывают такие препараты при лечении хронической сердечной недостаточности:

• АПФ, замедляющие развитие ХСН, защищающие сердце и органы-мишени.
• Антагонист рецепторов к ангиотензину, если пациент не переносит АПФ.
• Диуретические препараты для вывода лишних солей и жидкости.
• Сердечные гликозиды, если у пациента наблюдается мерцательная аритмия.
• Статины, если у пациента есть ишемическая болезнь. Снижают образования липидов в печени.
• Антикоагулянты, если у больного наблюдается мерцательная аритмия или есть риск развития тромбоэмболии.
• Нитраты для улучшения кровотока.
• Антагонисты кальция для купирования гипертензии.

Также могут назначаться дополнительные лекарственные препараты в зависимости от состояния пациента.

Более подробно о медикаментозном и других методах лечения хронической сердечной недостаточности расскажет специалист в следующем видео:

Операция

Операция показана при тяжёлых аритмиях, угрожающих жизни пациента. Наиболее распространённая операция - аортокоронарное шунтирование. В результате операции создаётся дополнительный путь для движения крови от аорты к сосудам. Также часто выполняется маммарное-шунтирование - создания дополнительного пути от грудной артерии к сосудам.

Пациенту могут назначаться:

• Коррекция клапанных пороков хирургическим путем, если имеется выраженный стеноз или недостаточность сердечной мышцы.
• Трансплантация сердца, если оно не поддаётся медикаментозному лечению.
• Искусственные желудочки сердца, внедряющиеся внутрь. Желудочки соединяются с аккумуляторами, располагающимися на поясе больного.

Другие, если есть

Часто пациентам назначается электрофизическая терапия, заключающаяся в:

• Постановке электрокардиостимуляторов, создающих и передающих электрический импульс сердцу.
• Ресинхронизирующей терапии, то есть постановке электрокардиостимуляторов, передающих электроимпульс правому предсердию и желудочкам.
• В постановке кардиовертера-дефибриллятора, не только передающего электроимпульс, но и наносящий сильный разряд, если возникает угрожающая жизни аритмия.

Профилактика заболевания

Профилактика хронической формы сердечной недостаточности может быть первичной и вторичной. К первичной относятся средства, направленные на предупреждение заболевания у людей с высоким риском. К таковым можно отнести:

• Умеренные физические нагрузки и лечебную физкультуру.
• Диеты с высоким содержанием витаминов и рыбы, отказом от жиров.
• Отказ от вредных привычек вроде распития алкоголя или курения.
• Нормализацию массы тела.

Вторичные профилактические меры проводятся в тех случаях, когда у пациента уже есть заболевания сердечно-сосудистой системы или сердечная недостаточность, которая может перетечь в хроническую форму. Для этого:

• Принимают препараты, нормализующие давление.
• Принимают препараты, защищающие внутренние органы.
• Улучшают кровоток артерий.
• Лечат нарушения ритмы сердца.
• Купируют заболевания.

Своевременная профилактика помогает не только предотвратить появление ХСН, но и повысить качество жизни больных, уменьшить число госпитализаций. А теперь давайте узнаем, какие осложнения хронической сердечной недостаточности возможны.

Осложнения

Если не лечить ХСН, заболевание может осложниться:

1. нарушениями проводимости сердечной мышцы;
2. увеличением размеров сердечной мышцы;
3. тромбоэмболией;
4. сердечной кахексией;
5. печеночной недостаточностью;
6. Осложнения хронической сердечной недостаточности;

Наиболее страшное осложнение - внезапная смерть.

Примечательно, что сердечная недостаточность распространяется с высокой скоростью. Если 10 лет назад в России болело всего 4% населения, то сегодня цифра увеличилась до 8%.

Прогноз

Прогноз во многом зависит от тяжести ХСН:

• С 1 классом ХСН в течение 5 лет выживает до 80% больных;
• со 2 классом — 60%
• с 3-4 классом — меньше 29%.

Здоровья вам и вашим семьям!