Инфаркт миокарда является одной из форм ишемической болезни и возникает из-за закупорки коронарных сосудов, питающих сердечную мышцу. Развивается гипоксия и некроз тканей. Половина случаев заканчивается летальным исходом. Изменить ситуацию может своевременно оказанная помощь и госпитализация. В условиях стационара врачи прибегнут к методам улучшения проходимости сосудов для нормализации сердечного кровотока и предотвращения развития осложнений.
Общая характеристика и особенности инфаркта миокарда
Возникновение инфаркта миокарда связывают с длительным течением ишемической болезни сердца (ИБС). Подобная патология является следствием атеросклероза. Он возникает на фоне неправильного образа жизни в виде жировых бляшек на стенках сосудов. Постепенно просвет сужается, что приводит к гемодинамическим сбоям. Со временем атеросклеротические отложения покрываются трещинами, в которых скапливаются тромбоциты. Заканчивается процесс формированием тромбов и полным перекрытием кровотока. В зависимости от локализации тромбоза, поражается определенный участок миокарда. Для остановки продвижения некротических изменений потребуется срочно вызвать скорую помощь.
Ответить на вопрос, что такое инфаркт, помогут данные статистики:
- примерно 30% людей не дожидается врачебной помощи;
- 25-35% пациентов умирает в первые двое суток интенсивной терапии;
- в 20-30% случаев летальный исход наступает во время госпитализации.
В первые трое суток с момента развития острой фазы инфаркта начинают проявляться аритмии. Медикаментозными средствами их удается купировать в реанимационном отделении. На более поздних этапах лечения нарушения в сердцебиении возникают у каждого 2 человека. Самым тяжелым типом сбоя принято считать мерцательную форму аритмии. Общий перечень осложнений инфаркта выглядит следующим образом:
- сердечная недостаточность;
- кардиогенный шок;
- разрыв мышечных волокон в зоне некротических изменений;
- закупорка тромбами легочной артерии;
- психические заболевания;
- блокада ножек пучка Гиса;
- язва двенадцатиперстной кишки и стенки желудка;
- аневризма (выпячивание) истонченной стенки сердца.
Инфаркт чаще диагностируется у мужчин от 40 лет. В пожилом возрасте вероятность развития у обоих полов одинакова. Связана данная особенность с воздействием эстрогена. У женщин он служит в качестве защиты от атеросклеротических отложений. Гормон не дает им откладываться на стенках сосудов, тем самым уменьшая вероятность развития ишемии. После наступления периода менопаузы гормональная активность угасает, снижая степень защиты.
Классификация
Во время инфаркта начинают происходить некротические изменения тканей сердечной мышцы. Классифицирована патология по симптомам, локализации очага поражения, кратности проявления и причинному фактору. Ознакомиться со всеми особенностями можно в таблице:
Размер поражения | Крупноочаговый (обширный) инфаркт можно заподозрить по ярко выраженным симптомам гемодинамического сбоя. Причиной развития становится большой тромб, полностью закупоривший артерию, питающую сердце. Мелкоочаговая форма болезни (микроинфаркт) часто является следствием незначительной ишемизации миокарда из-за частичного перекрытия небольших сосудов. Протекает без особых осложнений. В тяжелых случаях провоцирует аневризму сердца и разрыв тканей миокарда. |
Локализация очагов некроза | в левом или правом желудочке (задняя, передняя, боковая, нижняя стенка); в верхушке сердца; в межжелудочковой перегородке; в нескольких местах одновременно. |
Анатомия поражения | Трансмуральную форму инфаркта перенести сложнее всего. Для нее характерно крупноочаговое поражение всей мышечной стенки сердца, что часто приводит к необратимым последствиям и инвалидности больного. Интрамуральной разновидности болезни характерен очаг некроза, локализованный в середине сердечной мышцы. Пограничные ткани (эндокард и эпикард) остаются не тронутыми. Для субэндокардиального типа инфаркта свойственен очаг некроза в эндокарде. Субэпикардиальная разновидность патологии проявляется поражением слоя эпикарда. |
Кратность проявлений | Первичный – приступ выявлен в первый раз. Рецидивирующий – некротические изменения обнаружены в течение 2 месяцев после первого случая (в той же области). Продолженный – отличается от рецидивирующей формы иной локализацией очага поражения. Повторный – диагностируется через 2 месяца и более с момента приступа и охватывает любую зону сердечной мышцы. |
Типичный приступ | Ангинозный (болевой) вариант развития инфаркта представляет собой наиболее распространенную и типичную форму. |
Атипичный приступ | Астматический тип встречается у каждого 10 больного. Входят в группу риска люди, пережившие недавно инфаркт и пациенты преклонного возраста. Аритмический вариант встречается не более чем в 5% от общего количества случаев. Гастралгический вид диагностируется при некрозе нижней стенки желудочка и составляет около 5%. Малосимптомный (безболевой) вариант характерен людям, страдающим сахарным диабетом. Встречается примерно в 5-10% случаев. Цереброваскулярный тип проявляется в большинстве своем у пожилых людей. Встречается не чаще чем в 10% случаев. |
Атипичные формы инфаркта можно отличать между собой по нестандартным проявлениям. Они составляют не более 10-15 процентов. Остальное приходится на типичную болевую форму.
Стадии развития
Инфарктное состояние принято делить по общепринятым стандартам на определенные стадии. Для каждой из них характерны свои симптомы и методы лечения:
- Предынфарктный этап ощущают не все больные. Для него свойственны вторичные признаки и предвестники намечающегося приступа.
- Острейшая фаза длится не более 6 часов с момента проявления первых признаков. Ее можно распознать по острым болевым ощущениям и прочим симптомам гемодинамического сбоя. При оказании своевременной помощи вероятность выздоровления значительно возрастает. Сопровождают острейший этап сбои в сердцебиении и прочие осложнения.
- Острый период инфаркта миокарда лечится в условиях реанимации и длится на протяжении 10-14 дней. Постепенно боль уменьшается, начинает формироваться рубец и проявляется резорбционно-некротический синдром.
- Подострая стадия длится примерно 4 недели. Пациента переводят из реанимации в палату кардиологического отделения. Симптомы некроза исчезают. На ЭКГ-диагностике (электрокардиографии) становятся заметны признаки стабилизации обменных процессов в кардиомиоцитах (клетках сердца).
- Постинфарктный этап начинается после завершения подострой стадии. Больной уже не ощущает никакого дискомфорта, поэтому его выписывают. Период реабилитации (восстановления) проводится в домашних условиях под контролем врача-кардиолога. Сколько будет длиться данная стадия, зависит от размера и локализации очага некроза, наличия осложнений и прочих факторов. Предположительно период восстановления может составлять 4-6 месяцев.
- Стадия рубцевания считается завещающей. Она характеризуется окончательным образованием рубца на месте некротических изменений.
Причины
Причины инфаркта миокарда делятся коронарогенные и некоронарогенные. Первая группа связана с нарушением проходимости сосудов сердца на фоне развития атеросклероза. Для него характерно образование атеросклеротических бляшек и постепенное формирование тромбов. В более редких случаях проявление некроза связано со спазмом коронарных артерий, разрастанием опухоли сердца или получением повреждений в области груди.
В группу риска входят люди, на которых воздействуют раздражающие факторы:
- артериальная гипертензия;
- гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
- курение;
- употребление алкоголя;
- высокая концентрация холестерина низкой плотности;
- сахарный диабет;
- несоблюдение правил здорового питания;
- возрастные изменения;
- частое пребывание в стрессовых ситуациях;
- лишний вес.
Из-за озвученных факторов ускоряется закупорка сосудов. При полной окклюзии происходит отмирание тканей сердечной мышцы. Процесс характерен женщинам старше 50 лет и мужчинам после 40. Особенно часто инфаркт возникает у алкоголиков и малоподвижных людей. У спортсменов начинается некротическое поражение сердца на фоне стрессов.
Некоронарогенный инфаркт возникает из-за первичного сбоя в обменных процессах сердца:
- электролитно-стероидная кардиопатия;
- поражение миокарда иммунного и нейрогенного характера;
- токсическая миокардиопатия.
Для многих специалистов некоронарогенная группа факторов, влияющих на развитие инфаркта, является абсурдной.
По их мнению, некротические изменения мышечных тканей формируются из-за недостаточного питания. Сосудистый фактор идет на первом месте, поэтому считать некронарогенные причины основополагающими неправильно.
Инфаркт: симптомы и первые признаки
Ишемическая болезнь сердца постепенно прогрессирует и проявляется в виде стенокардии. В народе ее прозвали грудной жабой из-за сдавливающего ощущения в груди. Незадолго до начала процесса некроза тканей можно обнаружить такие признаки инфаркта:
- побледнение кожи;
- тошнота;
- проявление холодного пота;
- предобморочное состояние.
Степень проявления симптомов зависит от индивидуальной переносимости, локализации очага поражения и его размера и наличия прочих патологий. Микроинфаркты могут быть перенесены «на ногах», то есть незаметно. Обширным формам характерна выраженная клиническая картина.
Основным типичным признаком инфаркта является боль в груди. Для нее характерны определенные особенности возникновения, развития и купирования:
Возникновение некроза миокарда сопровождается прочими симптомами, связанными с гемодинамическими сбоями:
- чрезмерное потоотделение;
- нарастающая слабость;
- тошнота вплоть до рвоты;
- паническая атака;
- побледнение кожи;
- одышка;
- проявление холодного пота;
- головокружение;
- признаки кардиогенного шока.
В большинстве случаев больной в момент приступа падает на землю, прикладывая руку к области сердца. Ему необходимо срочно оказать неотложную помощь и вызвать скорую. Приезд врачей еще не означает спасение жизни. Человека госпитализируют для дальнейшего проведения лечебных манипуляций, обследования и сдачи анализов.
В качестве осложнения может развиться отек легких в первые часы после приступа. Обычно он проявляется сухим кашлем, который постепенно перерастает во влажный. Начинает выделяться розовая пена, блокирующая дыхательные пути. Стремительное развитие отека может вызвать удушье и смерть больного.
На вторые сутки наблюдается подъем температуры вплоть до 38°. Организм подобным образом реагирует на некроз тканей сердца. При развитии кардиогенного шока проявляются дисфункции внутренних органов и признаки интоксикации.
Постинфарктному периоду свойственны свои особенности:
- отеки ног и рук;
- разрастание печени;
- одышка.
Во время прохождения этапа реабилитации из-за истончения пораженной стенки миокарда возможно проявление аневризмы сердца. Степень восстановления больного напрямую зависит от наличия осложнений и прочих факторов, оказывающих влияние на сердечно-сосудистую систему.
Клиническая картина нетипичных инфарктов
Нетипичные формы инфарктов миокарда чаще проявляются у представительниц женского пола. Для них характерна своя нестандартная симптоматика:
- Астматическому типу свойственны проблемы с дыхательной функцией, на фоне которых нередко проявляется паническая атака. Постепенно возникают признаки отека и воспаления легких. Удушье чаще всего беспокоит во время сна. При резком пробуждении оно будет похоже на приступ бронхиальной астмы.
- Гастралгическому варианту инфаркта характерна боль в области желудка. Подобный признак часто списывается на гастрит, язву и отравление, из-за чего лечение основной патологии откладывается. Промедление обычно приводит к необратимым последствиям. У больных на фоне боли может проявляться отрыжка, тошнота, икота и прочие симптомы, нехарактерные процессу некроза.
- Цереброваскулярная разновидность проявляется инсультом и потерей сознания на фоне серьезных сбоев в гемодинамике. Ей характерны неврологические симптомы (ослабление мышечных тканей, снижение чувствительности, параличи, признаки парестезии).
- Аритмическому виду инфаркта свойственны сбои в сердцебиении, возникающие в качестве первых признаков. Наиболее негативный прогноз у атриовентрикулярных блокад. Они характеризуются снижением частоты сокращений.
Несмотря на атипичную симптоматику, подобные формы инфаркта не менее опасны. Если своевременно не вызвать скорую, то существенно повысится вероятность летального исхода.
Методы диагностики
Ставится диагноз на основании результатов электрокардиограммы и лабораторных тестов, клинической картины и изучения микропрепарата (биоматериала под микроскопом). Проводится ЭКГ еще на пути в клинику при наличии необходимого оборудования в машине скорой помощи или в больничных условиях. При инфаркте миокарда в результатах кардиограммы можно разглядеть следующие отклонения от нормы:
- Некроз локализуется по центру и проявляется изменением комплекса QRS. В большинстве случаев возникает патологический зубец Q.
- Область повреждения окружают зону некроза. На кардиограмме она отображена в виде смещенного сегмента ST.
- Вокруг зоны повреждения находится область ишемии. На ЭКГ для нее свойственно изменение широты и полярности зубца Т.
Электрокардиограмма позволит оценить степень и глубину некротических изменений:
Лабораторные анализы позволят выявить отклонения от нормы в составе крови, возникающие при инфаркте. Их проводят с целью определения стадии болезни и оценки эффективности лечения. В качестве дополнения могут быть назначены следующие инструментальные методы обследования:
- Эхокардиография (ЭхоКГ) проводится для изучения строения сердца, оценки его функциональности и масштаба поражений.
- Коронарография позволяет с точность выявить очаг сужения. Зачастую проводят ее перед оперативным вмешательством.
- Сцинтиграфия помогает визуализировать сократительную функцию сердца.
- Рентгенография позволит выявить недостаточность левого желудочка, расслаивающуюся аневризму аорты и исключить патологии легких.
В домашних условиях при наличии определенной аппаратуры можно провести тропониновый тест. Прибор позволит выявить присутствие в крови маркеров инфаркта (тропонинов). Проводится анализ следующим образом:
- берется кровь из пальца и наносится на индикатор;
- запускается прибор;
- на экране отображается результат.
При развитии странной симптоматики подобный тест позволит своевременно обнаружить проблему. Для начала стоит вызвать скорую и провести анализ. Ожидая результата, нужно прибегнуть к мерам первой помощи.
Курс терапии
После госпитализации на больного заводится история болезни, куда будут занесены все симптомы и результаты анализов. Она поможет врачу увидеть картину в целом и назначить более эффективное лечение, направленное на восстановление проходимости сосудов и остановку процесса некроза. Основу схему терапии составляют медикаменты:
- Анальгетики из группы опиоидов («Кодеин», «Морфин») помогают снять выраженность болевых ощущений. Их могут применять врачи бригады скорой помощи для облегчения состояния больного или специалисты в отделении реанимации.
- Транквилизаторы («Клозепид», «Атаракс») снижают выраженность нервного возбуждения и улучшают сон. Применяют подобные препараты лишь на острой стадии.
- Тромболитики («Ретаплаза», «Проурокиназа») растворяют тромбы, которые закупорили коронарные сосуды. Постепенно ток крови приходит в норму. Омертвевшие участки не восстанавливаются, но замедляется процесс некроза. Запрещена тромболитическая терапия при наличии патологий кроветворной системы, опухолей и недавно пережитых кровотечений и операций.
- Антиагреганты («Пентоксифиллин», «Аспирин») используются для снижения степени агрегации тромбоцитов. Они фактически перестают прилипать к стенкам сосудов, благодаря чему снижается вероятность тромбообразования. Не менее актуальны подобные лекарственные средства для улучшения кровоснабжения сердечной мышцы. Они влияют на эритроциты, что позволяет стимулировать ток крови и остановить некротические изменения.
- Антикоагулянты («Фрагмин», «Гепарин») назначают на острой и подострой стадии для улучшения лечебного эффекта тромболитиков. Благодаря их воздействию существенно уменьшается вероятность образования тромбов.
- Бета-блокаторы («Метопролол», «Талинопролол») снижают степень восприятия адреналина. Сердечная мышца реагирует на оказанное влияние стабилизацией ритма и расширением сосудов. На этом фоне снижается нагрузка на нее и замедляется распространение некроза. Применяют блокаторы на всех стадиях инфаркта.
- Ингибиторы АПФ («Хинаприл», «Беназеприл») назначают в качестве средства борьбы с сердечной недостаточностью. Она является частым следствием инфаркта миокарда. Данные препараты оказывают сосудорасширяющее и гипотензивное воздействие, что позволяет снизить нагрузку на сердце и стабилизировать пульс.
Хирургическое вмешательство
Не всегда удается купировать приступ и восстановить питание миокарда лишь с помощью медикаментов.
Иногда требуется провести оперативное вмешательство:
- аортокоронарное шунтирование;
- установка дефибриллятора или кардиостимулятора;
- стентирование пораженных сосудов;
- иссечение аневризмы.
Период реабилитации
После выписки из больницы человеку придется регулярно проходить требуемые обследования и показывать полученные результаты кардиологу, чтобы следить за работой сердца. Несмотря на отсутствие симптомов, лечение должно быть продолжено. Обычно назначаются некоторые из медикаментов, применимых в условиях стационара. Они разгрузят сердечную мышцу и повысят толерантность к раздражающим факторам. Дополнить схему лечения можно народными средствами на основе целебных трав и физиотерапией.
Не менее важно на фоне соблюдения схемы терапии придерживаться правил профилактики:
- отказаться от вредных привычек;
- правильно питаться;
- заниматься лечебной физкультурой;
- полноценно высыпаться;
- избегать стрессовых ситуаций и физических перегрузок.
Меры первой помощи
При выявлении первых признаков инфаркта нужно срочно вызвать «скорую», затем следовать общепринятому алгоритму действий:
- Лечь на ровную поверхность. Под голову положить мягкий предмет. Если мучает одышка, то лучше присесть, свесив вниз ноги.
- Выпить таблетку «Аспирина» и померять давление. Если показатели повышенные или нормальные, то принять «Нитроглицерин».
- Для снятия тревожного ощущения выпить «Валокордин» или настойку с седативным эффектом (боярышника, пустырника, мяты).
При инфаркте миокарда необходимо срочно оказать помощь больному. В ином случае высок риск летального исхода. Выявить приступ можно по свойственной ему клинической картине. В качестве лечения будут применены медикаменты для восстановления проходимости сосудов и снятия нагрузки с сердца.
Таблетки Липрил
В фармацевтике имеется препарат «Липрил», относящийся к ингибиторам АПФ. Посредством «Липрила» удается избавиться от гипертонии и значительно понизить показатели АД. Таблетки «Липрил» не продаются в свободном доступе, их должен назначить врач и дать пациенту рецепт, который тот предоставит при покупке в аптеке. Дозировку и длительность терапевтического курса также назначает лечащий врач.
Форма выпуска
Лекарственное средство «Липрил» выпускается в таблетированном виде по 5, 10 и 20 мг. 5-миллиграммовые таблетки имеют округлую форму и окрашены в белый цвет, на краях присутствует риска. Внешний вид 10-миллиграммовых таблеток немного отличается: пилюля представлена в плоскоцилиндричной форме со скошенными краями, окрашена в бежевый цвет. 20-миллиграммовая таблетка такой же формы, что и 10-ти миллиграммовая, с той лишь разницей, что окрашена в розовый цвет и возможны вкрапления мраморного цвета. Независимо от дозировки таблетированных средств, все они помещены в блистер, в каждом из которых 10 штук. В картонной пачке содержится 3 блистера.
Вернуться к оглавлению
Состав «Липрила»
Основным веществом «Липрила» является лизиноприл, представленный в форме дигидрата. А вот вспомогательные вещества разнятся в зависимости от дозировки медикаментозного средства:
Вернуться к оглавлению
Механизм воздействия
Прием медпрепарата помогает снизить артериальное давление.
После приема лекарственного препарата отмечается подавление формирования агиотензина II и уменьшение сосудорасширяющего воздействия последнего. Происходит позитивная стимуляция на выработку надпочечниками альдостерона. У пациента, принимающего «Липрил» наблюдается:
- уменьшение общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС);
- увеличение минутного кровяного объема;
- уменьшение постнагрузки;
- снижение АД в малом круге обращения крови;
- понижение показателей артериального давления;
- усиление кровотока внутри печени.
Спустя 60 минут после приема средство начинает оказывать воздействие на организм больного. Максимальная концентрация веществ наблюдается по прошествии 6-ти часов. Влияние на организм сохраняется на протяжении суток. Положительным является то, что даже если принимать «Липрил» долгое время, то воздействие на организм не уменьшается.
После прекращения терапевтического курса «Липрилом» практически никогда не наблюдается синдрома отмены.
Вернуться к оглавлению
Показания к приему «Липрила»
- Эссенциальная гипертензия.
- Недостаточность сердца (средство служит для лечения сопутствующих признаков болезни).
- Инфаркт миокарда особенно, проявляющийся в острой форме, при этом терапевтический курс длится не более 1,5 месяца. Если же после приема лекарства в течение 24-х часов у пациента не возникло улучшения, тогда «Липрил» не применяют при этой болезни.
- Начальная стадия нефропатии, которая развилась на фоне сахарного диабета.
- Осложненная форма артериальной гипертензии.
Вернуться к оглавлению
Инструкция по применению «Липрила» от давления
Препарат «Липрил» принимают внутрь, желательно утром.
Отклонение | Дозировка | Особенности приема |
Эссенциальная гипертензия | Суточная норма - 10 мг. По прошествии 14-28-ми дней при отсутствии видимого результата дозу повышают, но не более 80 мг в сутки. | Медикамент употребляется в качестве монотерапии или врач рекомендует совмещать «Липрил» вместе с другими средствами, понижающими АД. |
Диуретическая терапия | 5 мг в день | Перед использованием этого лекарства требуется за 3-е суток приостановить употребление мочегонных препаратов. Во время лечения «Липрилом» необходимо следить за состоянием почек, чтобы не возникло дисфункции, требуется контроль калия в крови. |
Недостаточность почек | Индивидуальная дозировка, но не более 40 мг в день | При употреблении пациентам с почечной недостаточностью необходимо брать во внимание показатели клиренса креатинина и артериального давления. |
Недостаточность сердца | 2,5 мг - стартовая дозировка. Через каждые 14 дней допустимо повышать дозу на 10 мг и так пока дозировка не достигнет максимума - 35 мг. | Для максимального воздействия пациентам с сердечной недостаточностью «Липрил» прописывают совместно со средствами тромболитического типа, ацетилсалициловой кислотой. |
Нефропатия при сахарном диабете | 10 мг в день. Допускается постепенное повышение до 20 мг. |