Лечение печени при висцеральном сифилисе. Третичный сифилис: формы поражения и проявления заболевания, лечение. Что провоцирует Висцеральный сифилис

Висцеральный сифилис

Поражения при сифилисе могут развиться в любых органах и си­стемах больного. Эти
изменения носят воспалительный или дистро­фический характер, могут протекать бессимптомно или
проявляют­ся различными функциональными расстройствами. Какой-либо специфической клинической картины
сифилитические поражения внутренних органов не имеют. Диагноз устанавливается на основа­нии
положительных серологических реакций, а также при наличии сифилитических высыпаний на коже и слизистых
оболочках.

Ранний висцеральный сифилис

Поражения внутренних органов, возникающие при вторичном, раннем скрытом, реже при
первичном сифилисе, протекают, как пра­вило, благоприятно и хорошо поддаются специфическому лечению.

Поражения сердечно-сосудистой системы. Сифилитический мио­ кардит может
протекать бессимптомно и выявляться только на элект­рокардиограмме или проявляться выраженными
функциональными расстройствами. У значительной части больных на электрокардио­грамме наблюдаются
неспецифические изменения зубцов Р, Qи сег­мента ST. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую
сла­бость, одышку, головокружение, может повышаться температура те­ла. Артериальное давление
умеренно снижено, границы сердца могут смещаться влево, тоны приглушены, появляется аритмия.
Объектив­ным признаком поражения сердца является систолический шум на верхушке. Возможно развитие
перикардита и эндокардита.

Сифилитический аортит протекает бессимптомно. При локали­зации процесса в начале
восходящего отдела аорты нередко развивается недостаточность аортального и митрального клапана.
Специ­фическое уплотнение восходящего отдела аорты может развиваться очень рано, уже в первичном
периоде.

Поражение органов пищеварительного тракта. Поражение печени является ранним
симптомом висцерального сифилиса. Клинически это может проявляться функциональными нарушениями печени,
увеличением ее размеров, желтушностью склер. При безжелтушных формах сифилитического гепатита клиническим
признаком являет­ся только увеличение и уплотнение печени, часто с одновременным увеличением селезенки.
Довольно редко можно наблюдать картину острого гепатита с желтухой, напоминающего инфекционный
гепа­тит. Печень увеличена, болезненна, нарушается ее функция. Неред­ко также увеличивается
селезенка, в крови повышается уровень би­лирубина, в моче - желчных пигментов и уробилина. Часто
отмеча­ются высокая температура тела, головные боли.

В отличие от инфекционного гепатита у больных отсутствуют или слабо выражены
преджелтушные диспепсические расстройства. Се­рологические реакции в крови у этих больных, как правило,
резко положительные, что наряду с другими симптомами сифилиса позво­ляет определить этиологию гепатита.
Большинство авторов отмеча­ют, что острый сифилитический гепатит развивается через 6—8 мес. после
инфицирования. Ему благоприятствуют злоупотребление ал­коголем, неполноценное питание, сопутствующие
заболевания.

Поражение желудка встречается как при вторичном свежем, так и при рецидивном
сифилисе. Основными клиническими проявле­ниями специфического поражения желудка являются преходящая
гастропатия, острый гастрит и сифилитическая язва желудка. Сифи­литический гастрит обусловлен
возникновением очагов специфиче­ского воспаления на слизистой оболочке желудка, которые при
рентгеноскопии могут симулировать язвенную болезнь или новооб­разование желудка. При функциональных
расстройствах желудка больные жалуются на периодические боли в эпигастральной облас­ти, тошноту,
отрыжку, потерю аппетита, похудание, чувство пере­полнения желудка после еды. Сифилитический гастрит
характеризу­ется снижением кислотности желудочного сока, повышением СОЭ, положительной реакцией на
скрытую кровь в кале. Диагноз устанав­ливается на основании комплексного обследования больных,
вклю­чающего серологические, рентгенологические, фиброгастроскопические и гистологические методы.

Поражение почек выявляется чаще всего в начале вторичного пе­риода сифилиса. Оно
может проявляться в виде бессимптомной дис­функции почек, доброкачественной протеинурии,
специфического липоидного нефроза и гломерулонефрита. Единственным симпто­мом доброкачественной
протеинурии является наличие в моче белка (0,1—0,3 г/л). Специфический липоидный нефроз встречается в двух
видах: остром и хроническом. При течении заболевания моча мутная,выделяется в небольшом количестве, имеет
высокую плотность (до 1,040 и выше), содержание белка в моче превышает 2—3 г/л. В осадке содержатся цилиндры,
лейкоциты, эпителий, эритроциты встреча­ются редко и в небольшом количестве. Артериальное давление не
по­вышается, на глазном дне изменения не отмечаются. Скрытый неф­роз развивается медленно,
проявляется умеренной альбуминурией и незначительными отеками. Сифилитический нефрит по клинике
напоминает инфекционный гломерулонефрит. В основе поражения почек лежит первичное поражение мелких
сосудов, постепенная ги­бель клубочков и прогрессирующее сморщивание почки.

Поражение органов дыхания при вторичном сифилисе наблюдает­ся очень редко. Могут
возникать острая бронхопневмония, интерстициальная пневмония, сухой бронхит. Диагноз интерстициальной
пневмонии устанавливается рентгенологически. Инфильтрат в лег­ких может иметь различные размеры,
иногда быть массивным, напо­миная опухоль. Клиническая диагностика раннего сифилиса легких очень
трудна. Часто диагноз устанавливается ретроспективно, осо­бенно при отсутствии проявлений сифилиса на
коже.

Поздний висцеральный сифилис

Наиболее часто при позднем висцеральном сифилисе поражает­ся сердечно-сосудистая
система (90—94%), реже печень (4—6%) и другие органы.

Поражение сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто при поздних формах сифилиса
поражается аорта, реже миокард, воз­можно их одновременное поражение.

Сифилитический аортит может быть неосложненным или сопро­вождаться сужением
устьев коронарных артерий, недостаточностью клапанов аорты и аневризмой аорты. Считается, что
патологические изменения происходят главным образом в ее средней части и про­цесс диагностируется как
мезаортит. Возникающие в ней очаги спе­цифической инфекции замещаются в дальнейшем соединительной
тканью, которая ведет к деформации внутренней оболочки. Чаще поражается восходящая часть аорты, реже другие
ее отделы.

Сифилитический аортит — наиболее частая форма висцерального сифилиса. Сифилитический
неосложненный аортит (так называемая Деле—Геллера болезнь) длительное время протекает без
субъективных ощущений. Одним из ранних и характерных признаков является загрудинная боль, которая
возникает приступообразно и иррадиирует подобно стенокардии либо держится длительно, не достигая большой
интенсивности. Боль давящего или жгучего характера появляется пре­имущественно в ночное время.
Объективно расширение восходящего отдела аорты, определяемое перкуторно, аускультативно и
рентгено­логически. При сифилитическом аортите в большинстве случаев по­ражению подвергаются устья
обеих венечных артерий — сифилитиче­ский аортит, осложненный стенозом устьев венечных артерий.
Про­цесс развивается медленно, варьирует от небольшого сужения до пол- ной облитерации одного или двух
устьев, в результате чего снижается коронарный кровоток, что, в свою очередь, влечет за собой наруше­ние
кровоснабжения миокарда. Помимо болевого симптома при аор­тите, осложненном стенозом устьев венечных
артерий, наблюдается синдром стенокардии, вначале — стенокардия напряжения, в даль­нейшем —
покоя. Постепенно развиваются симптомы прогрессирую­щей сердечной недостаточности, что связано с
развитием дистрофи­ческих и склеротических изменений в сердечной мышце вследствие прогрессирующего
сужения венечных артерий.

Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов, возни­кающая вследствие
расширения пораженной аорты, на ранних эта­пах протекает бессимптомно. Наиболее характерный признак
этого порока — аорталгия и истинная стенокардия. Отмечается низкое диастолическое давление.
Развивается одышка. Могут возникать и дру­гие симптомы, в частности, симптоматическая гипертония,
гипер­трофия и дилатация левого желудочка с выраженной пульсацией.

Аневризма аорты является одним из исходов нелеченного или плохо леченного
сифилитического аортита. За счет разрушения мы­шечных или эластических волокон, преимущественно в
восходящей части и дуге аорты, развивается аневризма. Она имеет либо диффуз­ную веретенообразную форму,
либо образует мешковидное выпячи­вание, соединяющееся с аортой узким отверстием. Часто аневризма
растет, сдавливая органы средостения, и в конце концов разрывается.

Клинические проявления зависят от нарушения функции орга­нов, сдавливаемых
аневризмой. При давлении на средостение появ­ляются одышка, грубый кашель. При сдавлении возвратного
нерва могут наступить паралич той или иной голосовой складки и афония. Сдавление трахеи или бронха приводит
к развитию стенотического дыхания. Прижатие симпатического нерва вызывает анизокорию и западение глазного
яблока. Расширение вен, цианоз и отек верх­ней части туловища наблюдаются при сдавлении верхней полой
ве­ны. Давление на пищевод вызывает дисфагию.

Ранним симптомом являются боли в разных местах грудной клетки, в зависимости от
расположения аневризмы, однако бывают случаи бессимптомного течения заболевания. Пульс на лучевой
ар­терии оказывается неодинаковым на обеих руках по наполнению и времени появления. Артериальное
давление не повышается. Диаг­ноз аневризмы подтверждается рентгенологически.

Сифилитический миокардит встречается редко и может возникнуть как самостоятельное
проявление позднего висцерального сифилиса или как осложнение аортита. Заболевание проявляется
образованием гумм или хронического межуточного (гуммозного) миокардита.

Поражение печени развивается обычно через 5—20 лет после за­ражения. Различают
четыре формы позднего сифилитического ге­патита: очаговый гуммозный, милиарный гуммозный и
хроничес­кий эпителиальный. Для всех форм характерно длительное течение процесса с постепенным
развитием склерогуммозных изменений, приводящих к циррозу и деформации печени. Сифилитические
ге­патиты часто протекают с повышением температуры тела, которая может быть субфебрильной, иногда
ремиттирующей и даже интермиттирующей. Подъемы температуры сочетаются с выраженным ознобом. При длительном
течении сифилитического гепатита на­блюдается уменьшение и сморщивание печени, появляется асцит,
образуются коллатеральные вены (атрофический лаэннековский цирроз печени). Самочувствие больного
ухудшается, появляются анемия, гипотрофия, развивается кахексия. Сифилитический хрони­ческий
эпителиальный гепатит характеризуется общим недомогани­ем, болями и тяжестью в области печени,
анорексией, тошнотой, рвотой, выраженным кожным зудом. Печень несколько увеличена, выступает на 4—5 см
из-под края реберной дуги, плотновата, безбо­лезненна. Желтуха является ранним симптомом эпителиального
ге­патита. Для сифилитического хронического интерстициального ге­патита характерны интенсивные
боли в области печени, ее увеличе­ние, плотность при пальпации, отсутствие желтухи на ранних этапах
заболевания. В последующем, когда развивается сифилитический цирроз печени, присоединяются желтуха и
резкий зуд кожи. Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит характеризу­ется образованием
узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью,
бугристос­тью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие размеры, чем при ограниченном гуммозном
гепатите, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеночную ткань. Милиарный гуммозный ге­патит
проявляется болью в области печени, ее равномерным увеличе­нием с гладкой поверхностью. Функциональная
активность печеноч­ных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует. Ограниченный
гуммозный гепатит, вследствие образования крупных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных
участков, со­провождается сильной болью, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи выражены
незначительно.

Антибиотикотерапия дает благоприятный эффект на ранних ста­диях сифилитического
гепатита. В запущенных случаях процесс за­канчивается циррозом печени.

Поражение почек может быть в форме амилоидного нефроза, нефросклероза и гуммозных
процессов (ограниченных узлов или разли­той гуммозной инфильтрации). Две первые формы клинически
ни­чем не отличаются от аналогичных поражений другой этиологии. Диагноз устанавливается лишь на
основании других проявлений си­филиса, анамнеза и положительных серологических реакций. Наибо­лее
редко встречаются гуммы изолированные или разлитой гуммоз­ный инфильтрат, пронизывающий почечную
ткань. При этом в мо­че появляются белок, цилиндры, иногда заболевание сопровожда­ется
приступообразными болями в пояснице. Склеротический процесс в почке приводит к повышению
артериального давления, гипертрофии левого желудочка сердца, нарушению водного обмена и повышению
остаточного азота.

Поражение легких выражается в образовании отдельных гумм или перибронхиальной
гуммозной инфильтрации. Они могут рас­сасываться или распадаться с образованием каверн. Гуммы легкого,
величиной от горошины до лесного ореха и более, располагаются преимущественно в средних и нижних частях, что
отличает сифи­лис от туберкулеза. Кроме того следует учитывать относительно хо­рошее общее
состояние больных сифилисом, отрицательные ре­зультаты исследований на туберкулез, положительные
серологиче­ские реакции.

Висцеральный сифилис - результат поражения внутренних органов трепонемой бледной. Сифилитические изменения делятся на ранние и поздние. Висцеральная форма заболевания может развиться в любой момент после заражения. Наиболее опасными считаются поздние патологические изменения, вызванные третичной инфекцией нарушения имеют необратимый характер. Если в прошлом висцеральный сифилис диагностировался крайне редко, то сейчас он обнаруживается у каждого пятого зараженного. Объясняется это несколькими причинами.

Человек часто не придает значения и не начинает лечиться вовремя. Пациенты, у которых заболевание уже обнаружено, предпочитают проходить терапию в частных клиниках. Недобросовестные врачи могут неправильно назначать препараты. И в том, и в другом случае создаются идеальные условия для проникновения бледной трепонемы во внутренние органы. Патогенные микроорганизмы распространяются как гематогенным, так и лимфогенным путем. Так как сосуды имеются во всех отделах организма, трепонемы могут поражать любые ткани. Наиболее часто сифилитические изменения наблюдаются в органах, имеющих усиленное кровоснабжение:

• печени;
• пищеварительной системе;
• легких;
• почках.

Наиболее тяжелое течение имеет .

Кардиоваскулярная форма

В состав сердечно-сосудистой системы входят сердечная мышца, крупные и мелкие артерии и вены. Крупнейшем сосудом считается аорта, отходящая от сердца. Кардиоваскулярный сифилис - поражение основных частей кровеносной системы. Заболевание существенно снижает качество жизни пациента и способно привести к летальному исходу.

К ранним сифилитическим изменениям относят:

Если воспалительный процесс начался в ближайшем к сердцу отделе аорты, он может распространиться на клапаны. Заболевание опасно отсутствием признаков, свидетельствующих о сифилитическом происхождении патологических изменений. Первые симптомы схожи с проявлениями большинства проблем с сердцем. Пациент испытывает:

• одышку;
• тахикардию;
• сбои в работе органа.

При обследовании врачи выявляют лишь общие признаки кардиологических патологий, в то время как сифилис продолжает распространяться в организме.

Третичная форма заболевания имеет еще более опасные последствия. Поздний сифилис поражает средние отделы стенок крупных артерий, способствуя их разрушению.

Аневризма аорты - выпячивание какого либо участка сосуда, возникающее на фоне замещения нормальных тканей рубцовыми. Наиболее распространенным осложнением кардиоваскулярного сифилиса считается стеноз коронарных артерий. При нарушении кровоснабжения сердечной мышцы работа органа нарушается. Симптомы мезаортита можно спутать с проявлениями стенокардии. Человек жалуется на боли и тяжесть за грудиной, которые усиливаются при физических нагрузках.

При аневризме появляются резкие боли за грудиной или в эпигастральной области. Заболевание опасно высоким риском разрыва аорты. В таком случае возникает массивное внутреннее кровотечение, при котором летальный исход наступает через несколько минут.

Как проявляется сифилитическое поражение пищеварительной системы

Печень отвечает за фильтрацию крови и выведение токсинов из организма. Кроме того, орган запасает и синтезирует витамины, питательные вещества и желчь. Сифилитический гепатит - воспаление в тканях печени, которое может возникать на разных стадиях заболевания. Чаще всего обнаруживается при вторичной и третичной его форме. На начальных этапах сифилитический гепатит не имеет ярко выраженных симптомов. Обнаруживается лишь незначительная гепатомегалия. Желтуха при воспалительных изменениях, вызванных трепонемой, возникает редко. Поздние сифилитические изменения в тканях печени появляются через 5–10 лет после заражения. Наблюдаются:

При обследовании обнаруживаются воспалительные очаги различных размеров. При отсутствии лечения сифилитический гепатит осложняется циррозом и завершается летальным исходом.

Поражение желудка и кишечника может возникать на любой стадии развития инфекции. На ранних этапах патологические изменения устраняются легко и не приводят к возникновению опасных осложнений. При первичном сифилисе обнаруживаются воспалительные очаги в тканях пищевода и желудка - инфекционный эзофагит и гастрит. В этом случае появляются тянущие боли в эпигастральной области, тошнота и рвота, чувство тяжести в животе. Нарушения имеют слабовыраженный характер и практически не ухудшают качество жизни пациента.

При третичном сифилисе воспалительные очаги имеют большие размеры. Симптомы могут быть схожими с другими гастроэнтерологическими заболеваниями. Пациенты отмечают острые боли в желудке, тошноту, отсутствие аппетита, резкое похудение. Истощение организма возникает на фоне нарушения всасывания питательных веществ.

Что такое нейросифилис

Под данным термином подразумевают поражение тканей и сосудов головного мозга. Заболевание может начаться как при вторичном, так и при третичном сифилисе. Основные симптомы менинговаскулярного поражения:

• головные боли;
• нарушение чувствительности;
• снижение зрения;
• звон в ушах.

Могут появляться проблемы с речью, походкой и памятью. Симптомы нейросифилиса схожи с проявлениями инсульта, гипертонии и острого нарушения мозгового кровоснабжения. Подозрения на сифилис внутренних органов возникают при появлении подобных симптомов у молодых людей, ведь перечисленные выше проблемы свойственны пожилым. Подтверждается диагноз положительными результатами .

Поражение внутренних органов при сифилисе может ухудшать работу выделительной и дыхательной систем. Однако эти типы патологии обнаруживаются редко. Воспалительный процесс в почках начинается непосредственно после заражения и протекает до полного излечения заболевания. Степень тяжести патологических изменений бывает различной - от незначительного нарушения функций до острой почечной недостаточности.

На фоне сифилиса чаще всего развивается атипичная пневмония, при которой воспаляются ткани альвеол. Наблюдаются:

• частые приступы кашля;
• боли за грудиной;
• одышка.

Мокрота при этом не отделяется, однако при обследовании могут обнаруживаться опухолеподобные включения. имеет тяжелое течение. В легких образуются гуммы, ткани разрушаются и замещаются рубцами. Зрение при сифилисе может нарушаться из-за недостаточно кровоснабжения сетчатки или зрительного нерва, а также воспаления тканей глаз.

Способы устранения висцерального сифилиса

Единой терапевтической схемы не разработано, так как у каждого пациента наблюдаются различные поражения внутренних органов. Лечение висцерального сифилиса подразумевает применение антибактериальных препаратов пенициллиновой и цефалоспориновой группы.

Показана и симптоматическая терапия, устраняющая основные проявления сифилиса внутренних органов. Избавиться от заболевания можно только при правильном введении антибиотиков в максимально допустимых дозах. Терапевтический курс нельзя прерывать или завершать досрочно. Скрытое течение сифилиса способствует развитию опасных осложнений.

Полное выздоровление наступает только при ранних патологических изменениях. В таких случаях достаточно уничтожить трепонему и устранить вызванные ей воспалительные процессы.

После гибели бактерий ткани постепенно восстанавливаются, общее состояние организма нормализуется. При запущенных формах сифилиса патологические изменения имеют необратимый характер. После антибактериальной терапии назначается поддерживающая. Вылечить висцеропатию полностью в таком случае невозможно.

При висцеральном сифилисе поражаются внутренние органы: ча-
ще всего это наблюдается в третичном периоде заболевания. Могут пора-
жаться многие органы - сердце и сосуды, органы пищеварения, дыхания, мо-
лочные железы, нервная система, кости и др., но наибольшее значение
в клинике висцерального сифилиса имеют поражения сердечно-сосудистой
и центральной нервной (нейросифилис) систем.

Поражение сердца при висцеральном сифилисе может проявляться в ви-
де гуммозного и хронического межуточного миокардита и заканчивается раз-
витием массивного кардиосклероза.

Поражение артерий касается сосудов разного калибра, но чаще других
вовлекается аорта. Развивается сифилитический мезаортит нередко
через 15 - 20 лет после заражения, обычно у мужчин в возрасте 40 - 60 лет.
Процесс локализуется в восходящей части и дуге аорты, чаще непосредствен-
но над клапанами. На интиме аорты появляются белесоватые бугристости с
Рубцовыми втяжениями, придающими аорте вид шагреневой кожи (рис. 357).
Если присоединяется атеросклероз, то картина специфических изменений зату-
шевывается. В типичных случаях изменения резко обрываются в дуге или
в нисходящей части аорты. Брюшная аорта поражается очень редко.

При сифилитическом мезаортите в стенке аорты обнаруживается воспали-
тельный процесс, распространяющийся со стороны vjasa-vasorum..H адвентиции
на среднюю оболочку. Здесь имеются скопления лимфоидных, плазматиче-
ских клеток, гигантских клеток типа Пирогова -Лангханса, фибробластов,
иногда мелкие очажки некроза (рис. 358). Воспалительный инфильтрат разру-
шает эластические волокна средней оболочки, по мере созревания клеток
в ней появляются поля соединительной ткани с обрывками эластических воло-
кон. Прочность стенки аорты уменьшается, просвет ее расширяется - обра-
зуется сифилитическая аневризма аорты.

Аневризма восходящей части и дуги аорты, увеличиваясь в вентральном
направлении, может вызывать узуру грудины и прилежащих частей ребер,
а далее выпячиваться через кожу и перфорировать ее.

Со стенки аорты воспаление может перейти на аортальный клапан и его
заслонки. Они становятся белесоватыми, деформируются вследствие грубого
рубцевания, характерного для сифилиса, срастаются между собой, что приво-
дит к сифилитическому аортальному пороку (недостаточность
клапана и сужение отверстия). Сифилитический порок аортального клапана
нередко комбинируется с аневризмой восходящей части аорты.

Возможны и другие осложнения сифилитического мезаортита. Нередко.
гуммозный инфильтрат переходит на венечные артерии сердца. Во-
круг их устьев возникает специфическое воспаление, происходит рубцевание,
что приводит к сужению устьев венечных артерий и к коронарной недостаточ-
ности.

Рис. 357. Сифилитический мезаортит. Внешний вид аорты.

Рис. 358. Сифилитический мезаортит. Микроскопическая картина.

Нейросифилис представляет собой сифилитический процесс в нервной
системе. Он может наблюдаться в любом периоде заболевания, но чаще
в третичном. Различают гуммозную и простую формы сифилиса нервной си-
стемы, сосудистые поражения, прогрессивный паралич и спинную сухотку.

Гуммы в головном мозге имеют характерное для них строение и величи-
ну - от просовидного узелка до голубиного яйца. Иногда наблюдаются диф-
фузные гуммозные разрастания с поражением ткани мозга и егчз оболочек.

Простая форма сифилитического поражения выражается воспали-
тельными лимфоцитарными инфильтратами как в ткани мозга, так и в его
оболочках.

Сосудистые поражения при нейросифилисе могут проявляться си-
филитическим облитерирующимэндартериитом и эндофле-
битом. Вследствие циркуляторных нарушений в ткани головного и спинного
мозга образуются очаги размягчения.

Прогрессивный паралич представляет собой позднее проявление
сифилиса и характеризуется уменьшением массы головного мозга, истонче-
нием извилин, атрофией подкорковых узлов и мозжечка. Эпендима желудоч-
ков приобретает зернистый вид. При микроскопическом исследовании в ткани
мозга обнаруживаются воспалительные и дистрофические изменения, гибель
нервных клеток, участки демиелинизации, нарушение архитектоники. Отме-
чается пролиферация глии, причем клетки микроглии представлены палочко-
видными формами. В мягкой оболочке головного и спинного мозга также на-
ходят воспалительные изменения. В спинном мозге поражаются задние, реже
боковые столбы.

Спинная сухотка (tabes dorsalis) - позднее проявление сифилиса, при
котором поражается спинной мозг. На поперечных срезах его задние столбы

выглядят истонченными и имеют серую окраску. Обычно дистрофический
процесс начинается в верхнепоясничном отделе спинного мозга и касается
вначале клиновидных пучков (так называемых пучков Бурдаха), а в дальней-
шем распространяется на задние столбы; задние корешки спинного мозга ис-
тончаются. В задних столбах миелиновые оболочки распадаются, высвобо-
ждаются нейтральные жиры, которые поглощаются глиозными элементами,
макрофагами и транспортируются в адвентициальные сосудистые простран-
ства. В мягкой мозговой оболочке спинного мозга находят воспалительные
изменения. В участках воспаления и в веществе спинного мозга встречаются
бледные трепонемы.

Врожденный сифилис

Врожденный сифилис развивается при внутриутробном заражении
плода через плаценту от больной сифилисом матери. Этот вид сифилиса под-
разделяется на т р и формы: 1) сифилис мертворожденных недоношенных
плодов; 2) ранний врожденный сифилис новорожденных и грудных детей;
3) поздний врожденный сифилис детей дошкольного и школьного возраста,
а также взрослых.

Тканевые изменения при врожденном сифилисе разнообразны. Одни из
них вызываются самой трепонемой, другие являются результатом задержки
или нарушения развития (дисплазии) органов под влиянием возбудителя
сифилиса.

При сифилисе мертворожденных недоношенных пло-
дов смерть плода обычно наступает между VI и VII лунным месяцем в утро-
бе матери. Это приводит к преждевременным родам мацерированным пло-
дом. Причиной смерти является токсическое действие трепонемы.

Ранний врожденный сифилис проявляется чаще всего на протя-
жении первых двух месяцев жизни. При нем поражаются почки, легкие, пе-
чень, кости, ЦНС. В коже появляются сифилиды папулезного и пустулезного
характера. В легких развивается интерстициальная сифилитическая пневмо-
, ния, ведущая к уплотнению ткани легкого с развитием в нем склеротических
изменений. На разрезе легкие принимают белесоватый вид, что дало повод
назвать этот процесс «белой пневмонией» (Р. Вирхов). Поражение пе-
чени имеет характер интерстициального гепатита (рис. 359) с гибелью гепато-
цитов, межуточной круглоклеточной инфильтрацией, образованием «ми-
лиарных гумм» и склерозом. На разрезе она приобретает коричневатый
цвет («кремневая печень»). В костях нарушается процесс предварительного
обызвествления эпифизарного хряща и новообразования костной ткани; он
сочетается с воспалительными изменениями в прилежащих к эпифизу отделах
кости и сифилитическим эндопериваскулитом. Этот процесс развивается на
границе диафиза и нижнего эпифиза бедра, в ребрах и грудине и носит назва-
ние сифилитического остеохондрита. Границы кости и хряща
имеют вид не ровной, а зазубренной линии. В ЦНС возникают сосудистые
воспалительные изменения с поражением как вещества мозга, так и мозговых
оболочек - сифилитический энцефалит и менингит.

При раннем врожденном сифилисе к описанным выше изменениям орга-
нов может присоединяться высыпание мелких очажков, состоящих.из подверг-
шейся некрозу ткани органа и распадающихся лейкоцитов; эти очажки, со-
держащие много трепонем, называют «милиарными гуммам и».

Поздний врожденный сифилис характеризуется деформацией
зубов, в основе которой лежит гипоплазия эмали и образование полулунной
выемки на обоих верхних центральных резцах или же на одном из них с по-
следующим искривлением. Зубы становятся бочкообразными - на уровне

Рис. 359. Печень при врожденном сифилисе (препарат А. В. Цинзерлинга).

а - скопления трепонем (импрегнация серебром по Левадити); б - интерстициальный гепатит, склероз
печени.

шейки зуб шире, чем на свободном крае; размеры зубов уменьшены («зубы
Гетчинсона»). Развиваются паренхиматозный кератит, глухота, которые
в сочетании с измененными зубами составляют гак называемую триаду
Гетчинсон а, характерную для позднего врожденного сифилиса. Измене-
ния в органах сходны с проявлениями приобретенного сифилиса третичного
периода. Отличия касаются вилочковой железы, в которой могут
встречаться полости, наполненные серозной жидкостью с примесью нейтро-
филов и лимфоцитов. Полости окружены валом из эпителиоидных клеток
и носят название абсцессов Дюбуа.

Плацента при сифилисе роженицы изменена: ее масса увеличена (до
2250 г вместо 600 г), цвет желтовато-серый, консистенция кожистая. Микро-
скопически наблюдается отек, клеточная инфильтрация, резкая гиперплазия
ворсин, иногда образование в них абсцессов; в стенках сосудов отмечаются
воспалительные изменения.

ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ

Возвратный тиф (typhus recurrens) - острое инфекционное заболева-
ние, течение которого характеризуется приступами («возвратами»).

Этиология и патогенез. Вызывается спирохетой, или трепонемой Borrelia re-
currens, которую Обермайер обнаружил в крови больных в 1873 г. Воз-
вратный тиф передается от человека человеку через укусы насекомых, чаще
вшей, у которых трепонемы размножаются в полостях тела и гемолимфе и не
выделяются в окружающую среду. Внедрение трепонем происходит при рас-
чесах, сопровождающихся раздавливанием вши. Во время приступов лихорад-
ки трепонемы свободно циркулируют в крови, а затем исчезают, причем те из
них, которые обнаруживаются в крови при очередном приступе, отличаются
по своим антигенным свойствам. Вопрос о роли клеточных и гуморальных

факторов в процессах исчезновения из крови трепонем в межприступном
периоде окончательно не решен. Иммунитет после перенесенного возвратного
тифа очень стойкий и длительный.

Патологическая анатомия. Изменения при возвратном тифе изуче-
ны главным образом отечественными исследователями (М. Н. Никифоров,
М. В. Войно-Ясенецкий). Наиболее характерные изменения возникают в се-
лезенке. Она увеличивается, масса ее достигает 400 - 600 г, консистенция
плотная, капсула напряжена, иногда покрыта фибринозным налетом; в ре-
дких случаях наблюдаются разрывы селезенки с массивным кровотечением.
В пульпе появляются мелкие серо-белые или желтые очажки, которые хорошо
видны на разрезе. Под капсулой обнаруживаются инфарктоподобные очаги
некроза, обусловленные поражением сосудов (некроз стенки, тромбоз).

При микроскопическом исследовании отмечается гиперплазия фолликулов
селезенки с распадом лимфоцитов и замещением их нейтрофилами. Особенно
отчетливо эти изменения выражены в конце приступа, когда происходит фаго-
цитоз трепонем. Очаги некроза фолликулов селезенки называют м и -
лиарными некрозами (см. рис. 30). В дальнейшем в участках некроза
фолликулов происходит полная регенерация лимфоидной ткани или разви-
ваются рубчики.

Впечени и почках наблюдаются дистрофические изменения, иногда
кровоизлияния. В миокарде находят дистрофию мышечных волокон и
пролиферацию клеток стромы. В стенках мелких сосудов разных орга-
нов встречаются деструктивные изменения.

Смертельным осложнением возвратного тифа является разрыв селе-
зенки. У истощенных больных наблюдаются пневмония, перихондриты ре-
бер. При присоединении сальмонеллеза болезнь приобретает характер
сепсиса с появлением множества гнойничков в почках, развитием желтухи и т. д.

Гломерулонефрит, как правило, протекает доброкачественно, не сопровождается отеками, повышением артериального давления. Нарушение фильтрующей способности почек может проявляться альбуминурией, гематурией.

Поздний висцеральный сифилис. На основании статистических данных, клинического опыта можно утверждать, что в структуре висцерального сифилиса 90-94% случаев составляет сифилис сердечно-сосудистой системы , 4-6% - сифилис печени, 1 -2% - сифилис других внутренних органов: легких, почек, селезенки, желудка.
В случае сифилиса сердечно-сосудистой системы , чаще поражается аорта, иногда одновременно развиваются аортит и миокардит. В поздний период возможно поражение миокарда, которое проявляется локализованными гуммами, либо протекает по типу диффузного миокардита. В последнем случае при гистологическом исследовании обнаруживают разрастание грануляционной интерстициальной ткани, вокруг сосудов - клеточную инфильтрацию, облитерирующий эндартериит и субмилиарные коагуляционные некрозы, иногда формирующиеся в типичную гумму. Клиническая картина, в зависимости от тяжести и распространенности процесса, может быть различной. У одних больных заболевание протекает бессимптомно, у других признаки поражения сердца выражены отчетливо. Они жалуются на боль в области сердца, сердцебиение , одышку . При выслушивании отмечаются глухой I тон, систолический шум над верхушкой сердца мышечного генеза, аритмия ; наблюдаются смещение границ сердца и развитие сердечной недостаточности различной степени. С возникновением изолированных гумм клиническая симптоматика определяется их размерами и локализацией. Располагаются они в разных отделах сердца, но преимущественно в межжелудочковой перегородке и стенке левого желудочка. Одиночные и малой величины гуммы клинически протекают бессимптомно и обычно обнаруживаются только на вскрытии; возможны случаи внезапной смерти. Наиболее часто встречающиеся варианты гуммозного миокардита - полная предсердно-желудочковая блокада и синдром Морганьи-Адамса-Стокса, что обусловлено специфическим поражением предсердно-желудочкового пучка; возможны и другие нарушения проводимости и сердечного ритма.
При локализации гумм у основания левого предсердно-желудочкового клапана развивается декомпенсированный митральный порок. Поражение клапанов гуммозным процессом наблюдается исключительно редко.
Развитие склерогуммозных процессов в миокарде обычно приводит к выраженной сердечной недостаточности с неблагоприятным исходом при отсутствии специфического лечения. Для выявления нарушений функции миокарда и внутрисердечной гемодинамики большое значение имеют поликардиографические исследования (электро-, баллисто- и фонокардиография).

Клиническая симптоматика сифилитической аневризмы аорты зависит от ее локализации и размеров, направления роста, сдавления окружающих органов, а также от наличия сопутствующего поражения устьев венечных артерий и недостаточности митральных клапанов. Например, аневризма нисходящего отдела аорты, не связанная с окружающими органами, достигает иногда огромных размеров, не вызывая при этом каких бы то ни было субъективных расстройств. Иначе говоря, «немые» очень большие мешотчатые аневризмы чаще наблюдаются в нисходящем отделе аорты. Поэтому ранним признаком аневризмы указанной локализации нередко является пульсирующая опухоль, расположенная влево от рукоятки грудины. Аневризма дуги аорты, глубоко расположенная и тесно связанная с окружающими органами, рано приводит к их сдавлению. Нередко аневризма аорты в течение многих лет существует в скрытой форме и обнаруживается неожиданно при рентгеноскопии грудной клетки или проявляется терминальным внутренним кровотечением.
Пациенты с аневризмой часто жалуются на загрудинную боль, одышку , иногда - на боль в межлопаточной области слева. Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности появляются преимущественно в тех случаях, когда аневризма сочетается с поражением устьев венечных артерий и недостаточностью аортальных клапанов.
Основные признаки сифилитической аневризмы аорты:
1) пульсирующие участки грудной клетки, чаще всего - в области рукоятки грудины и вправо от нее;
2) перкуторное увеличение контуров аорты в одну или обе стороны от рукоятки грудины соответственно пульсирующему участку грудной клетки;
3) разница в пульсе - меньшее наполнение и запаздывание пульсовой волны на стороне аневризмы, что может быть обусловлено сужением устьев артерий, отходящих от дуги аорты, сдавливанием аневризмой близлежащих артерий, но, чаще всего, замедлением кровотока в аневризматическом мешке;
4) своеобразный дующий систолический шум в зоне сосудистого притупления, выслушиваемый иногда самим больным, особенно в ночное время (при заполнении аневризмы тромботическими массами шум становится слабее и даже исчезает);
5) симптомы сдавления аневризмой соседних органов и тканей: верхней полой вены, трахеи , бронхов, пищевода , нервных стволов и др. Аневризматическая опухоль может вызвать разрушение ребер, грудины, позвонков с симптомами сдавления спинного мозга или его корешков;
6) симптомы прорыва аневризмы в соседние органы (в трахею , бронхи , легкие, плевральную полость, пищевод , средостение, полость перикарда и др.),что отмечается почти у каждого четвертого больного с аневризмой. Этому способствует тяжелая физическая нагрузка, особенно после только что проведенного курса специфического лечения;
7) развитие расслаивающей аневризмы аорты, чему благоприятствуют сопутствующий атеросклероз и артериальная гипертензия ;
8) рентгенологически - расширение и отчетливая пульсация сосудистой тени, резко очерченные и ровные ее края, неотделимость выбухающей тени от аорты при просвечивании в различных направлениях, иногда - наличие на рентгенограмме линейного обызвествления по контуру аневризматического выпячивания.

Сифилис печени. Выделяют четыре формы позднего сифилитического гепатита: хронический эпителиальный, хронический интерстициальный, ограниченный гуммозный и милиарный гуммозный. Для всех форм характерно длительное течение процесса с постепенным развитием склерогуммозных изменений, приводящих к циррозу, грубой деформации печени.
Склерогуммозные очаги иногда сдавливают вену, что способствует появлению асцита, или желчный проток, в результате чего возникает желтуха. Диагноз устанавливают на основании анамнеза, сопутствующих специфических поражений других внутренних органов, положительных серологических реакций крови, результатов противосифилитического лечения.

Сифилис желудка может протекать по типу хронического гастрита , изолированной гуммы, которая, распадаясь, приводит к язве желудка.
Сифилитический гуммозный инфильтрат, расположенный в привратниковой части желудка, вызывает его стеноз. В результате склеротических изменений желудок деформируется (принимает форму песочных часов, оленьего рога и др.). Сифилис желудка обычно развивается на фоне выраженной гипо- или анацидности. Дифференциальная диагностика сифилиса и опухоли желудка часто весьма затруднена. В таких случаях решающее значение имеет пробное лечение.

Сифилис легких протекает, главным образом, в виде изолированных гумм или хронической межклеточной сифилитической пневмонии , приводящей к склерозу легкого. Процесс обычно локализуется в нижней и средней долях правого легкого, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике сифилиса и туберкулеза легкого. Нередко вопрос решается только на основании результатов пробного лечения.
Поздний сифилис почек может быть представлен нефротическим вариантом хронического гломерулонефрита с выраженными отеками, высоким содержанием белка в моче (от 3,5 до 80 г/л), появлением гиалиновых, зернистых, восковидных цилиндров, гипопротеинемией (30-40 г/л), снижением альбумино-глобулинового коэффициента (до 0,3-0,5), гиперхолестеринемией (10-16 ммоль/л). У отдельных больных развивается амилоидоз почек, наблюдаются изолированные или диффузные гуммозные поражения.
При постановке диагноза необходимо учитывать, что у больных поздним висцеральным сифилисом одновременно специфически поражаются несколько внутренних органов, нервная система.
Затрудняет постановку диагноза и отсутствие в анамнезе у 75-80% больных висцеральным сифилисом указаний на заболевание сифилисом в прошлом. Стандартные серологические реакции крови положительны у 50-80% больных, РИБТ и РИФ - у 94-100%. Однако и они не всегда служат подтверждением диагноза, так как у больных скрытым серопозитивным сифилисом иногда бывают неспецифические поражения внутренних органов. При этом у больных висцеральным сифилисом даже в активной его форме серологические реакции, включая РИФ и РИБТ, могут быть отрицательными.