Микоплазма хоминис у детей симптомы. Микоплазмы у детей. Основные терапевтические методики

Как выявить микоплазмоз у детей и назначить правильное лечение?

Микоплазмы представляют собой одноклеточные организмы, не относящиеся ни к бактериям, ни к грибкам. Получая доступ к здоровым клеткам, они захватывают их и питаются их энергией, вызывая симптомы одноименного заболевания – .

Поражаются внутренние органы, ослабевает иммунитет – именно по этим признакам чаще всего и проходит диагностика болезни. По своему течению недуг имеет сходные черты с гонореей, хламидиозом или трихомониазом и может встречаться у детей самого раннего возраста.

Виды микоплазмоза

Принято выделять разные формы недуга в зависимости от того, какая система органов поражается микроорганизмами:

респираторная (поражение верхних дыхательных путей);
пневмоническая (патология затрагивает нижние дыхательные пути);
урогенитальная (страдает мочевыделительный тракт);
генерализованная (от болезни страдают сразу несколько органов/систем);
перинатальная (заражение плода при беременности либо родовом процессе).

Симптомы

Ниже приведены основные симптомы микоплазмоза в зависимости от формы заболевания:

Форма	Проявления
Респираторная	У ребенка повышается температура, начинается сухой кашель, постепенно переходящий во влажный. Горло красное, нос заложен. Насморк. На поверхности эпидермиса нередко появляется мелкая пятнистая сыпь, имеющая розовый цвет.
Пневмоническая	Наряду с повышением температуры пропадает аппетит. Ребенок жалуется на головные боли, хочет много спать. Наблюдается одышка, кашель. При движении ощущается боль в суставах.
Урогенитальная	Боль и зуд во время мочеиспускания, неприятные ощущения затрагивают и нижнюю область живота. Выделения из половых органов. У детей встречается крайне редко.
Перинатальная	Плод отстает в развитии, имеет слишком малый вес. У новорожденного наблюдаются проблемы с дыханием, плохо заживает пупок. Страдают мозговые функции. Длительно сохраняющаяся желтушность кожных покровов, молочница, опрелости на поверхности эпидермиса.
Генерализованная	Проявляется через сниженный иммунитет, проблемы с функционированием многих систем организма.

Чаще всего у детей диагностируют именно респираторный тип заболевания (он переносится легче, чем указанные выше). Если иммунитет стал слабее из-за влияния микоплазмы, то организм часто заражается различными инфекционными заболеваниями дыхательной системы. Пик заболеваемости микоплазмозом – холодное время года.

Общие симптомы присутствия микоплазмы в детском организме:

Нос ребенка перестает нормально дышать, состояние сопровождается насморком и кашлем. Длительность симптомов – примерно 14 дней.
Лихорадочное состояние у детей 7-14 лет. Температура поднимается до 39-40 °C. Подобную температуру сложно сбить, и держится она обычно до 3 суток. Сильно болит голова.
У ребенка снижается или пропадает полностью желание употреблять пищу, появляются позывы к рвоте. Состояние сопровождается общей слабостью и болезненностью желудка. Появляются желудочные спазмы.
В мышцах и костях ощущается боль.
Синюшный оттенок кожи говорит о том, что заболевание перешло в тяжелую форму.
При наличии у ребенка пневмонии наблюдается сильное учащение пульса.

Причины

Ребенок может заболеть микоплазмозом по двум причинам:

Внутриутробное заражение /передача инфекции при родах (при беременности инфицирование плода происходит при глотании околоплодных вод, а при родах – через родовые пути). Микроорганизмы начинают размножаться в эпителии, постепенно распространяясь на слизистые оболочки глаз. Далее инфекция затрагивает дыхательные пути и ЖКТ ребенка, параллельно поражая половые органы.
Попадание микоплазмы в организм воздушно-капельным путем (больной человек передает ребенку микроорганизмы в общественных местах – школе, детском саду, на улице, либо в семье).

Как происходит заражение?

Возбудители заболевания попадают в организм ребенка через рот или нос. Они прикрепляются к слизистой оболочке и начинают выделять адгезины – вещества, обладающие токсическим действием. Зачастую проходит от 1 недели до месяца, пока родители заметят первые симптомы недуга – характер проявлений и их сила зависят от состояния организма ребенка, а особенно иммунной системы. Если микоплазмоз развивается быстро, то, как правило, переносится он легче.

Диагностика

Проблемы с постановкой точного диагноза возникают даже у опытных врачей: проявления микоплазмоза могут быть приняты за симптомы других инфекций вирусного типа. Кашель и высокая температура могут быть приняты родителями за обычную простуду или безобидную инфекцию.

Окончательный диагноз возможно определить только после тщательного обследования организма ребенка. Следует обратиться к таким врачам, как педиатр, невролог и инфекционист.

Желательно провериться на наличие микоплазмы еще во время беременности – для этой цели сдаются анализы на ЗППП.

Определить, болен ли ребенок микоплазмозом, помогут нижеуказанные методы:

Клинический анализ крови .
Рентген . Если у ребенка пневмония микоплазменного типа – обнаружится сетчатая перестройка легочного рисунка. Выявляется большое количество мелкоочаговых теней, а также лучи (они направлены к основанию легкого от его корня). Поражение обычно имеет односторонний характер и диагностируется в нижних долях.
Микробиологический метод .
Иммунофлюоренсценция прямого и непрямого типа . Прямой тип – исследуемый материал окрашивается флюорохром-меченными антителами моноклонального типа. Если микоплазма присутствует, ее обнаруживают в люминесцентном микроскопе по соответствующему свечению. Непрямой тип обладает большими преимуществами при обнаружении возбудителя: он характеризуется большей чувствительностью и доступностью, появляется возможность определить антигены, антитела. Использование лишь одной меченой антиглобулиновой сыворотки дает подробную картину вирусных антигенов, бактерий.
Полимеразная цепная реакция . В результате отбора биологического материала для исследования качественно выявляется фрагмент ДНК возбудителя.
Серологический метод . На микоплазмоз указывают антитела к mycoplasma genitalium. Лабораторным путем проводится реакция связывания комплимента и гемагглютинации непрямой формы (склеивание эритроцитов, выпадение их в осадок).
Иммуноферментный анализ . Сдается кровь на анализ для определения уровня IgA (антитела). В зависимости от возраста ребенка этот показатель различается (например, у новорожденных – от 0,02 до 0,5 г/л, тогда как у ребенка, которому 3 года, – до 1,5 г/л).
Культуральный и бактериологический метод . Отбирается материал для исследования и помещается в питательную инкубированную среду для изучения характера его роста.

После того, как был поставлен окончательный диагноз, решается вопрос о том, где будет проходить лечение ребенка – дома или стационарно. Стоит отметить, что генерализованная форма недуга требует нахождения в медицинском учреждении, тогда как с респираторной формой вполне реально справиться в домашних условиях.

Лечение

Лечение медикаментами при заражении микоплазмами в большинстве случаев носит симптоматический характер:

Жаропонижающие . При повышении температуры принимают Ибуфен, Ибупрофен.
Отхаркивающие . В случае кашля у ребенка отделению мокроты помогут Мукалтин, Бронхикум, грудные сборы.
Антибактериальные . Используются при тяжелых состояниях (Эритромицин, Тетрациклин и др). Для остановки размножения патологических клеток поможет Сумамед.
Для укрепления иммунитета применяются поливитамины – Алфавит, Супрадин.
При поражениях нервной системы – Бенемицин, Тетраолеан. Зачастую параллельно с антибиотиками врач может назначить препараты гормонального происхождения (Преднизолон).
Средства для предотвращения интоксикации , сорбенты – Регидрон, активированный уголь.
Для усиления циркуляции крови , ее разжижения – Гепарин.

Для скорейшего выздоровления необходимо соблюдать здоровую диету, которая обеспечит организм всеми необходимыми витаминами. Жареные и жирные блюда, а также другую вредную пищу необходимо исключить. Принесет пользу ограничение потребляемой соли. Рацион должен быть богат кисломолочными продуктами, фруктами и овощами в свежем виде. Для того, чтобы организм мог бороться с инфекцией, нужно снабдить его жидкостью – выпивать достаточно чистой питьевой воды в день.

Внимание! Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как это чревато опасными последствиями для организма! Консультация квалифицированного специалиста обязательна!

Последствия

Все осложнения, вызванные данной болезнью, можно условно разделить на 2 группы:

Заражение микоплазмами может вызвать нарушения внутриутробного развития у плода и даже привести к его гибели. Данные микроорганизмы способны вызывать необратимые изменения в хромосомном клеточном аппарате. Смерть ребенка также может наступить в процессе материнской родовой деятельности.

Профилактика

Для того, чтобы свести вероятность появления микоплазмоза у ребенка к минимуму, нужно проходить обследование организма еще при планировании беременности. В группе риска находятся , у которых случались выкидыши, преждевременные роды, сальпингоофорит в хронической форме, а также пиелонефрит.

Необходимо помнить о том, что выздоровевший ребенок все еще может являться носителем инфекции, поэтому для того, чтобы обезопасить окружающих, лучше всего оставить ребенка дома еще на неделю.

Дополнительные меры, которые помогут вашему ребенку не заболеть микоплазмозом:

Сбалансированное питание.
Закаливание организма.
Физическая активность.
Укрепление иммунитета.
Гигиена.
Регулярные медицинские обследования.
Соблюдение режима дня, достаточное время для отдыха.

Также по возможности нужно исключить контакты ребенка с зараженными людьми. Все члены семьи должны обследоваться на наличие микоплазмов.

В заключение следует сказать, что микоплазмоз легче предупредить с помощью вышеизложенных профилактических мер, чем потом бороться с ним. Своевременное и адекватное лечение дает хороший прогноз на полное выздоровление ребенка – нельзя медлить при обнаружении первых симптомов недуга!

До 20-ти процентов воспалительных заболеваний в области лёгких у людей вызывает именно микоплазменная инфекция. Это одноклеточный организм, отличный от бактерий, вирусов и грибков. Жизнедеятельность микоплазм осуществляется за счёт здоровых клеток. Таким образом, микроорганизмы разрушают их, а в дальнейшем, пораженными оказываются разные внутренние органы и иммунная система в целом. С точки зрения протекания, заболевание аналогично хламидиозу. В свою очередь микоплазмы могут «уживаться» с любыми другими инфекциями.

Причины

От чего может быть микоплазмоз у детей? Во-первых, это наследственный фактор. Инфицирование плода возможно ещё в утробе матери. В этом случае заболевание проявляет себя или в процессе беременности, или после появления малыша на свет. Внутриутробное инфицирование может вызвать заглатывание амниотических жидкостей непосредственно через слои плаценты. Также имеет место быть заражение при преодолении естественных родовых путей, если микоплазмоз носит урогенитальный характер.

Дети школьного возраста заражаются микоплазмозом воздушно-капельным путём. В этом случае инфекция попадает в организм ребенка через рот и нос. Микроорганизмы «зацепляются» за поверхность слизистых оболочек и выделяют адгезины.

То, как проявляется микоплазмоз врождённого типа зависит от его вида. Так, урогенитальный характер заболевания у матери влечёт за собой заражение хоминисом или гениталиумом. Патологии при наличии микоплазменной инфекции редко возникают самостоятельно. Как правило, микроорганизмы активизируются «в комбинации» с другими инфекциями.

Симптомы

Если носитель микоплазмоза - ребёнок младшего школьного возраста, то проявления заболевания часто незначительны и не причиняют дискомфорта. Среди подростков признаки заболевания сопровождаются осложнениями. Диагноз микоплазмоз влечёт за собой частые острые респираторные заболевания. Ребёнок становится более восприимчивым к пневмонии. Вызванное активностью микроорганизмов ОРЗ начинается с першения в горле. Кашель затяжной, похож на тот, что отмечается при коклюше. Респираторный микоплазмоз характеризуется насморком и повышением температуры. Первые признаки проявляются в день заболевания и сохраняются на протяжении 7-14-ти дней.

В случае «подключения» аденовирусных инфекций и хламидий, микоплазмы вызывают симптомы бронхита, возможно обнаружение признаков воспаления лёгких. Заболевание сопровождается лихорадкой. Ребенок жалуется на боли в грудной области. Распознать микоплазмоз не всегда легко, так как он проявляется аналогичным образом, что и типичные вирусные инфекции.

В зависимости от формы микоплазмоза, первые признаки могут выглядеть следующим образом:

Высокая температура, сухой кашель, переходящий во влажный, «красное» горло, выделения из носа и его заложенность - типичные симптомы респираторной формы.
Интенсивная лихорадка, отсутствие аппетита, головная боль, быстрая утомляемость, болевой синдром в области суставов, сильный кашель с одышкой указывают на пневмотический микоплазмоз.
Если речь идет об урогенитальном заболевании, то здесь имеют место быть выделения из наружных половых органов, ощущения зуда, болезненность мочеиспускания и тянущая боль внизу живота.

Диагностика микоплазмы у ребёнка

Диагностировать микоплазмы сложно за счет маскировки болезни под простуду. При этом, микроскопия не позволяет обнаружить микроорганизмы из-за их малого размера. Определить наличие инфекции можно посредством взятия мазка и последующего изучения. Также используется иммунофлуоресценция. Определить проявления микоплазмоза помогают анализы венозной крови, в которой врачам предстоит выявить антитела. Кроме того, диагностировать заболевание позволяют рентгеновские обследования.

Осложнения

Родителям, желающим узнать, чем опасен микоплазмоз у ребёнка, нужно помнить, что он склонен перетекать в хроническое заболевание. Отсутствие адекватного лечения может повлечь за собой поражения почек, печени, нервной системы.

Лечение

Что можете сделать вы

Вылечить заболевание, характеризующееся исключительно симптомами ОРЗ можно, не применяя антибактериальную терапию. Как правило, достаточно использования сосудосужающих капель, обработки носоглотки, приём таблеток для лучшего отхаркивания. Терапия может дополняться антигистаминными препаратами. В случае подозрений на пневмонию ребенка рекомендуется госпитализировать и продолжать лечение в стационаре.

Родители должны знать, что делать, если заболевание ребенка указывает на микоплазмоз, и как оказать маленькому пациенту первую помощь. Так, обязательным условием является незамедлительное обращение к врачу при любых отклонениях от нормы. Важно помнить, что не всегда высокая температура, насморк и кашель являются безобидными симптомами обычной простуды.

Что делает врач

Для того чтобы вылечить ребенка от микоплазмоза врачи применяют методы, соответствующие форме заболевания. Если болезнь носит генерализированный характер, лечение осуществляется в стационарном режиме. Респираторные микоплазмы можно лечить дома.

Медикаментозная терапия предусматривает использование преимущественно симптоматических средств, а именно препаратов для:

снижения температуры,
облегчения отхаркивания,
устранения инфекции.

В некоторых случаях требуется реабилитация с физиотерапией и лечебной физкультурой.

Профилактика

Предотвратить заражение ребенка можно, ограничив его контакты с людьми, являющимися носителями микоплазм. Настоятельно рекомендуется регулярное прохождение медицинских обследований всеми членами семьи. Раннее обнаружение заболевания повышает шансы на быстрое и безболезненное уничтожение микроорганизмов. Комплекс профилактических мер респираторного микоплазмоза аналогичен тому, что рекомендуют для предотвращения вирусных заболеваний. Методов минимизации рисков заражения урогенитальной формой микоплазмоза для детей нет.

Респираторный микоплазмоз – группа антропонозных инфекционно–воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых патогенными микроорганизмами рода Mycoplasma. Основную этиологическую роль при этом играет Mycoplasma pneumoniae (M. pneumoniae). Значение других микоплазменных возбудителей в генезе респираторных инфекций у детей до настоящего времени остается предметом дисскуссии. Поэтому термин «респираторный микоплазмоз» в основном ассоциируется с M. pneumoniae–инфекцией органов дыхания .

Респираторный микоплазмоз широко распространен в человеческой популяции, обусловливая 10–16% всех случаев ОРЗ. При этом установлено, что в период эпидемических вспышек доля M. pneumonia в этиологической структуре острых инфекций органов дыхания может достигать 30–40%. Отмечено также, что респираторный микоплазмоз характеризуется определенными возрастными особенностями. Наиболее часто острые респираторные инфекции M. pneumoniae– этиологии встречаются у детей, подростков и лиц молодого возраста. Так, у детей в возрасте 5–14 лет M. pneumoniaeявляется этиологическим агентом респираторных инфекций в 21–35%, а у подростков и лиц 19–23 лет – в 16–20% случаев . Эт и о л о г и я M. pneumoniae – представитель рода Mycoplasma (семейство Mycoplasmatac е ae , класс Mollicutes). Возбудители респираторного микоплазмоза – очень мелкие, свободноживущие, грамотрицательные, факультативно–анаэробные бактерии, лишенные истинной клеточной стенки и характеризующиеся выраженным полиморфизмом. Функции клеточной стенки выполняет трехслойная цитоплазматическая мембрана. При этом M. pneumoniae не способна синтезировать стерины, необходимые для образования липидных слоев данной мембраны. В результате этого восполнение потребностей в холестерине и других стеринах возбудитель осуществляет только за счет утилизации их из инфицированных тканей макроорганизма. Отсутствие клеточной стенки и особенности метаболизма M. pneumoniaeопределяют невысокую ее выживаемость вне организма–хозяина и повышенную чувствительность к факторам внешней среды.

Установлено, что ультразвук, ультрафиолетовое облучение, колебания рН среды и температуры, а также традиционные дезинфицирующие средства обладают выраженным ингибирующим влиянием на M. pneumoniae .

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные с манифестной и субклинической формой заболевания. Роль M. pneumoniaе–носителей (как транзиторных, так и реконвалесцентных) в качестве источников инфекции признается не всеми. Передача инфекции осуществляется преимущественно воздушно–капельным путем. При этом инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми, что обусловлено нестойкостью возбудителя в окружающей среде. Поэтому типичными для M. pneumoniae являются семейные очаги инфекции, а наибольший уровень заболеваемости отмечают в организованных коллективах, особенно закрытого типа. Описаны также случаи внутригоспитального распространения инфекции . Респираторный микоплазмоз регистрируется повсеместно (чаще в странах с умеренным климатом). При этом каждые 4–8 лет отмечается эпидемический подъем заболеваемости. Установлено, что M. pneumoniae– инфекция может встречаться у людей любого возраста, но наиболее часто – у детей–школьников, подростков и молодых людей. Манифестные формы заболевания также преимущественно регистрируются в указанных возрастных группах. Так, если у детей первых 5 лет жизни микоплазменные пневмонии встречаются довольно редко, то у детей школьного возраста, подростков и молодых взрослых M. pneumoniae является одним из основных этиологических факторов внебольничного воспаления легких . Инкубационный период заболевания составляет от 1 до 4 недель. Период, когда возможно заражение при поражении M. pneumoniaeверхних дыхательных путей – 5–7 дней, при M. pneumoniae–пневмонии – до 2–3 недель .

Патогенез и патоморфология

Входными воротами для M. pneumoniae–инфекции являются слизистые респираторного тракта. Выраженный тропизм M. pneumoniae к слизистым дыхательных путей обусловлен особенностями строения поверхностных антигенов возбудителя . Последние содержат адгезины, обеспечивающие лиганд–рецепторное связывание M. pneumoniae с эпителиальными клетками респираторного тракта. При этом ферменты, синтезируемые микоплазмой, оказывают неблагоприятное воздействие на эпителий. Повреждение клеточной стенки эпителиоцитов сопровождается нарушением межклеточных связей, угнетением мукоцилиарного клиренса и в конечном счете приводит к гибели эпителиальных клеток . Процессы воспаления чаще ограничиваются слизистыми верхних дыхательных путей и бронхов. Однако нередко (особенно у детей школьного возраста и молодых людей) инфекционный процесс распространяется на терминальные отделы респираторного тракта, приводя к развитию пневмонии. При этом отмечают дистрофию, деструкцию и метаплазию части клеток альвеолярного эпителия, а также утолщение межальвеолярных перегородок.

Эпителиальные клетки на ранних этапах заболевания сохраняют связь со стенкой альвеол, но позднее – слущиваются и подвергаются лизису. У детей раннего возраста при этом возможно развитие гиалиновых мембран. Одновременно в легочном интерстиции отмечаются ограниченные инфильтраты, преимущественно перибронхиальные и периваскулярные, которые представлены лимфоцитами, плазмоцитами, гистиоцитами, моноцитами и единичными нейтрофилами . Отмечено, что в результате тяжелого респираторного микоплазмоза может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз . Описаны случаи развития генерализованной M. pneumoniae–инфекции с вовлечением в воспалительный процесс органов кровообращения, нервной системы, суставов, а также с поражением кожных покровов, слизистых и клеток крови . В последние годы активно изучается роль M. pneumoniae в развитии различных иммунопатологических состояний (бронхиальная астма, ревматоидный артрит, синдром Стивенса–Джонсона, иммунные цитопении и др.) .

Иммунитет

M. pneumoniae–инфекция сопровождается формированием специфических гуморальных и клеточных иммунных реакций, направленных на элиминацию возбудителя. Однако развивающийся при этом иммунитет непродолжителен, в результате чего возможно повторное заражение .

Выраженность клинических проявлений M. pneumoniae–инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением (схема 1). Манифестные формы респираторного микоплазмоза у детей наиболее часто проявляются острыми воспалительными изменениями верхних дыхательных путей (ВДП). Ведущим клиническим вариантом инфекции при этом является фарингит. Реже развиваются микоплазменные ринит, синуситы, средний отит, мирингит (воспаление барабанной перегородки), который может быть буллезным, и ларингит . Следует отметить, что симптоматика M. pneumoniae–фарингита и других микоплазменных поражений ВДП имеет мало специфических черт и практически не отличается от аналогичных заболеваний иной этиологии. Инфекция начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильного уровня и недомогания, в ряде случаев отмечаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Возникают першение и боли в горле, чувство «заложенности носа». Реже отмечаются насморк, боли в ушах и проявления конъюнктивита (чаще – «сухого»). Лихорадка, как правило, купируется в течение 3–5 дней, но субфебрилитет может сохраняться еще на протяжении 1–2 недель.

Катаральные симптомы заболевания в подавляющем большинстве случаев регрессируют в течение 7–10 дней, однако выделение возбудителя с носоглоточным секретом может отмечаться еще длительное время – до нескольких недель . M. pneumoniae–инфекция нижних отделов органов дыхания сопровождается развитием воспаления бронхов (микоплазменный бронхит) и легких (микоплазменная пневмония). При этом наиболее частой клинической формой заболевания является бронхит. Однако при эпидемическом подъеме заболеваемости частота развития микоплазменных пневмоний значительно возрастает. Установлено, что в этот период до 40–60% всех пневмоний у детей школьного возраста имеют M. pneumoniae–этиологию. Клинический дебют микоплазменной пневмонии напоминает развитие M. pneumoniae–инфекции верхних дыхательных путей (см. выше). Однако более длительно сохраняется фебрильная лихорадка. При этом симптомы интоксикации обычно выражены неярко, что является одним из немногих специфических признаков микоплазменнойпневмонии.

Кроме этого, через несколько дней от начала заболевания появляется сухой, навязчивый и/или приступообразный кашель, который сохраняется в течение длительного времени – от нескольких недель до нескольких месяцев. У более старших детей и подростков кашель постепенно становится продуктивным. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании в легких выявляют двусторонние очаги негомогенной инфильтрации. Примерно у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью. В то же время у детей с иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, с тяжелыми сердечно–легочными заболеваниями, а также у пациентов с синдромом Дауна имеется риск развития осложненных форм микоплазменной пневмонии . Лабораторная диагностика Учитывая отсутствие специфических клинических признаков M. pneumoniae–инфекции, верификацию заболевания проводят на основании результатов лабораторного обследования. Классические микробиологические методы малопригодны для выявления M. pneumoniae. Так, световая микроскопия при данной инфекции характеризуется крайне низкой их чувствительностью, что связано с очень малыми размерами возбудителя. Посев и культивирование на специально обогащенных средах требуют значительной продолжительности исследования – от 1 до 3–6 нед.

Поэтому данные лабораторные методы не должны использоваться при заболеваниях, в генезе которых предполагают участие микоплазм. В настоящее время для быстрой и достоверной идентификации M. pneumoniaeприменяют методики, направленные на выявление его антигенов с помощью иммунофлюоресценции (ИФ) или его генома, используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР). При этом ПЦР характеризуется наибольшей специфичностью и чувствительностью .

Среди серологических (иммунологических) методов диагностики M. pneumoniae–инфекции наиболее часто на современном этапе используется иммуноферментныйанализ (ИФА). При этом выявление IgM антител к M. pneumoniaeв ИФА свидетельствует о текущей или недавно перенесенной инфекции. Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается также 4–кратным и более нарастанием концентрации IgG антител к M. pneumoniae при исследовании «парных сывороток» пациента. Особо следует отметить, что в ряде случаев положительные результаты ИФА на M. pneumoniae–инфекцию могут быть связаны с перекрестным реагированием на микоплазмы других видов (фальшпозитивный результат). Нельзя исключить и фальшнегативные результаты ИФА. Поэтому лабораторная диагностика респираторного микоплазмоза считается оптимальной, если используется комбинация методов, направленных на выявление в исследуемых материалах (назо–фарингиальная слизь, мокрота, плевральный экссудат и др.) антигенов возбудителя методом ИФ или его генома при помощи ПЦР, а также характеризующих иммунный ответ пациента на M. pneumoniae, выявляя специфические антитела классов IgМ и IgG при постановке ИФА (схема 2).

Лечение

Этиотропная терапия респираторного микоплазмоза показана при пневмонии, тяжелых бронхитах, а также при поражении ВДП у детей из группы риска (пациенты с синдромом Дауна, иммунодефицитными состояниями, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми кардио–респираторными заболеваниями). Существует мнение, что при M. pneumoniae–инфекции ВДП у «исходно здоровых детей» назначение антибиотиков не требуется . Особо следует подчеркнуть, что M. pneumoniae устойчива к природным и полусинтетическим пенициллинам, цефалоспоринам, карбопенемам, ко–тримоксазолу. Поэтому недопустимо их назначение при M. pneumoniae–инфекции. Препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей в возрасте первых 8 лет жизни являются макролиды. У детей старше 8 лет и у подростков, кроме макролидов, могут использоваться тетрациклины. В педиатрической практике лечение M.

pneumoniae–инфекции наиболее часто проводят макролидными антибиотиками . Ма кролиды– группа бактериостатических антибиотиков, химическая структура которых представлена макроциклическим лактонным кольцом . В зависимости от числа атомов углерода в лактонном кольце различают 3 основных подкласса макролидов – 14–, 15– и 16–членные макролидные антибиотики, а в зависимости от происхождения выделяют природные и полусинтетические препараты.

Установлено, что микробиологическая эффективность различных макролидов по отношению к М. pneumoniaпрактически одинакова . Однако при выборе препарата необходимо обращать внимание не только на спектр антибактериального действия, но и на профиль его безопасности, а также – на взаимодействие с другими лекарственными средствами (табл. 2). Таким образом, только детальный анализ анамнестических данных пациента, клинической картины заболевания и проводимой при этом сопутствующей терапии позволяет сделать адекватный выбор антибактериального средства. Так, если микоплазменный бронхит или пневмония протекают с обструктивным синдромом и требуется назначение теофиллина, то необходимо обратить внимание на совместимость макролидов и теофилиновых производных. Это связано с тем, что метаболизм данных лекарственных средств осуществляется при участии одних и тех же ферментов печени – оксидазы системы цитохрома Р450. Одновременное их применение приводит к угнетению активности цитохрома Р450. В результате этого нарушается биотрансформация теофиллина, что приводит к повышению его сывороточной концентрации. При этом, учитывая крайне малую широту диапазона терапевтических концентраций теофиллина, возникает реальная угроза развития его передозировки (беспокойство, возбуждение, нарушение сна, мышечный тремор, тошнота, рвота, тахикардия, артериальная гипотония, сердечная аритмия; в тяжелых случаях – галлюцинации, судороги, сердечная недостаточность). Однако не все макролидные антибиотики одинаково сильно угнетают оксидазные системы печени.

Установлено, что максимальное влияние на цитохром Р450 оказывают 14–членные макролиды – как природные (эритромицин, олеандомицин), так и полусинтетические (рокситромицин, кларитромицин). Поэтому их совместное использование с производными метилксантинов (теофиллин) следует признать нецелесообразным (табл. 2). Предпочтение при этом должно отдаваться 16–членным макролидам (Макропен ® и др.) и азалидам, которые обладают наименьшим ингибирующим влиянием на цитохром Р450 .

Эритромицин и кларитромицин нецелесообразно использовать и в тех клинических ситуациях, когда дети с респираторным микоплазмозом одновременно получают карбамазепин (эпилепсия, эссенциальная невралгия тройничного и языко–глоточного нервов) в связи с тем, что 14–членные макролиды снижают метаболизм карбамазепина. В результате этого может наступить передозировка карбамазепина с развитием его токсических эффектов (нарушение сознания, судороги, миоклонус, гипотермия, кардио–респираторные изменения и др.) . Следует также отметить, что макролиды нежелательно использовать вместе с антигистаминными препаратами в связи с высоким риском развития при этом желудочковых аритмий. Поэтому недопустимо шаблонное назначение Н1–гистаминоблокаторов для профилактики возможной аллергии на антибиотики (так называемое «прикрытие»). Тем более, что аллергические реакции при использовании макролидных антибиотиков отмечаются нечасто. Да и в целом макролиды достоверно считаются одними из самых безопасных антибиотиков. При использовании макролидных антибиотиков серьезные побочные реакции отмечаются крайне редко. Из нежелательных проявлений чаще отмечаются тошнота, рвота, боли в животе, реже – диарея. Как правило, эти побочные явления чаще встречаются при использовании 14–членных макролидов, как природных, так и полусинтетических. Установлено также, что длительное применение природных 14–членных макролидов может сопровождаться развитием холестатического гепатита, в том числе и за счет синтеза гепатотоксичных метаболитов антибиотика (нитрозоалкановые формы).

В то же время отмечено, что риск развития поражений печени значительно ниже при использовании 16–членных макролидов, т.к. при их метаболизме не образуются нитрозоалкановые метаболиты . Учитывая, что у детей нередки случаи ассоциации микоплазменной и типичной пневмотропной инфекции (M. pneumoniae+ S. pyogenes или M. pneumoniae+ S. pneumoniae), представляется важным обратить внимание на необходимость выбора при этом адекватной этиотропной терапии. Установлено, что макролидные антибиотики обладают высокой активностью как против пиогенного стрептококка, так и против пневмококка. При этом отмечено, что против S. pyogenes практически все макролиды проявляют сопоставимо высокий уровень активности. Аналогично выглядит и активность макролидов против пенициллинчувствительных штаммов S. pneumoniae, в то время как против пенициллин– и эритромицин–u1088 резистентных штаммов S. pneumoniae активны только 16–членные макролиды .

При этом нельзя не отметить повышение в последние годы резистентности типичной пневмотропной микрофлоры к макролидным антибиотикам, которая в подавляющем большинстве случаев является перекрестной среди всех 14– и 15–членных препаратов. В то же время отмечено, что пенициллин– и эритромицин–резистентные пневмококки, а также эритромицин–резистентные пиогенные стрептококки сохраняют чувствительность к 16–членным макролидам . Очевидно, это связано с тем, что 16–членные макролидные антибиотики не индуцируют метилирование аденина в 23S–рибосомальной РНК бактерий и, следовательно, не способны стимулировать MLS бактериальную резистентность. Кроме этого, имеются данные о том, что для 16–членных макролидов менее характерны и такие механизмы резистентности, как инактивация антибиотика и изменение проницаемости клеточной стенки. Поэтому бактериальные возбудители, устойчивые к 14– и 15–членным макролидам, могут сохранять чувствительность к 16–членным макролидным антибиотикам . Таким образом, препаратами выбора для этиотропной терапии респираторного микоплазмоза у детей первых 8 лет жизни являются 16–членные макролидные антибиотики (Макропен ® и др.) и азалиды (схема 2). При этом собственный опыт свидетельствует о высокой клинической эффективности и хорошей переносимости Макропена ® у детей, начиная с первых недель жизни. У детей с массой тела менее 30 кг Макропен ® назначают в виде суспензии. Режим дозирования зависит от тяжести заболевания. Так, при пневмонии Макропен ® целесообразно использовать в дозе 50 мг/кг/сутки (в 2–3 приема), тогда как при бронхитах и заболеваниях верхних дыхательных путей суточная доза составляет 20–40 мг/кг (в 2 приема). У детей с массой тела более 30 кг Макропен ® назначается по 400 мг 3 раза в сутки. Макропен ® , как и другие макролиды, противопоказан при тяжелых заболеваниях печени. При лечении респираторного микоплазмоза у детей старше 8 лет, кроме макролидов могут использоваться тетрациклиновые антибиотики. При этом наиболее часто применяется доксициклин и его аналоги. Режим дозирования препарата: в первые сутки– 4 мг/кг, с переходом на 2 мг/кг/сутки – в последующие дни.

При использовании доксициклина могут развиться диспептические нарушения, глоссит, эзофагит, анемия, нейтро– и тромбоцитопении, фотосенсибилизация и др. патологические состояния. Одновременное применение доксициклина с барбитуратами, карбамазепином, антацидами, рифампицином приводит к уменьшению его терапевтического эффекта.

Кроме возрастных ограничений (до 8 лет), препарат противопоказан также при тяжелых заболеваниях печени, лейкопениях, порфирии . Продолжительность этиотропной терапии при респираторном микоплазмозе, независимо от используемых антибиотиков, не должна ориентироваться на выделение возбудителя из организма и уровни специфических антител. Следует помнить, что M. pneumoniaeдаже после проведенного лечения может сохраняться в организме еще на протяжении нескольких недель. Специфические к M. pneumoniaeантитела класса IgМ могут обнаруживаться в течение нескольких месяцев, а антитела класса IgG – даже через несколько лет после перенесенной инфекции . Поэтому продолжительность лечения антибиотиками должна определяться клиническими, а не лабораторными критериями. При адекватно подобранной этиотропной терапии курс применения антибиотиков в подавляющем большинстве случаев не превышает 10–14 дней. Убедительных данных об эффективности иммуномодулирующей терапии при респираторном микоплазмозе в доступной литературе мы не нашли. Более того, учитывая сложные иммунные реакции, возникающие при микоплазмозе, в том числе и запуск в определенных ситуациях аутоиммунных механизмов, следует очень осторожно относиться к бесконтрольному использованию при этой инфекции иммунотропных препаратов. По показаниям, в зависимости от клинической выраженности, проводится симптоматическое лечение (жаропонижающие, средства от кашля, насморка и др.). При этом тактика выбора препаратов и их режим дозирования основываются на общепризнанных правилах .

Профилактика

Меры специфической иммунопрофилактики M.pneumoniae–инфекции в настоящее время не разработаны, однако такие работы ведутся. Экспозиционная профилактика включает мероприятия, традиционные для предотвращения респираторных инфекций (изоляция больных на период клинической манифестации заболевания, наблюдение за людьми, находящимися с нами в контакте, своевременное выявление в очагах инфекции новых больных и др.) . Обсуждаются вопросы необходимости проведения специфической химиопрофилактики (макролиды, доксициклин), если зарегистрирован семейный очаг M. pneumoniae–инфекции или имеются случаи заболевания в закрытом коллективе (дома ребенка, детские сады с круглосуточным пребыванием, интернаты и др.). Кроме этого, дискутируется возможность антибиотикопрофилактики в тех случаях, когда дети с синдром Дауна, иммунодефицитами, серповидно–клеточной анемией, тяжелыми заболеваниями органов дыхания и кровообращения имеют тесный контакт с больными респираторным микоплазмозом .

Литература

1. Антибактериальная терапия/ Под ред. Л.С.Страчунского, Ю.Б.Белоусова, С.Н.Козлова. – М.: Фармединфо, 2000. – 190 с.

2. Государственный реестр лекарственных средств: МЗ РФ, 2000.

3. Клембовский А.И. Микоплазменная пневмония/ Морфологическая характеристика и особенности патогенеза острого воспаления легких у детей/ В кн. Пневмонии у детей/ Под ред. С.Ю.Каганова, Ю.Е.Вельтищева. – М.: Медицина, 1985. – С. 83–85

4. Лисин В.В., Кореняко И.Е. Респираторный микоплазмоз. – М., 1988. – 90 с.

5. Медицинская микробиология/ Под ред. В.И.Покровского, О.К.Поздеева. – М: ГЭОТАР МЕДИЦИНА, 1999.

6. Острые респираторные заболевания у детей: лечение и профилактика/ Научно–практическая программа Союза педиатров России. – М.: Международный Фонд охраны здоровья матери и ребенка, 2002. – 69 с.

7. Покровский В.И., Прозоровский С.В. Новые аспекты инфекционной пульмонологии / Эпидемиология и инфекционная патология. – М., 1989. – С. 12–13.

8. Прозоровский С.В., Раковская И.В., Вульфович Ю.В. Медицинская микоплазмология. – М., 1995. – 287 с.

9. Профилактика внутрибольничных инфекций. Руководство для врачей/ Под ред. Е.П.Ковалевой и Н.А.Семиной. – М., 1993.

10. Савенкова М.С. Микоплазмоз у детей: решенные и нерешенные вопросы. – Вопр. Cовр. Педиатр. – 2001. – Т. 1. – №5. – С. 38–46.

11. Страчунский Л.С., Козлов С.Н. Макролиды в современной клинической практике. – Смоленск: Русич, 1998. – 304 с.

12. Таточенко В.К. Практическая пульмонология детского возраста. – М., 2001. – 268 с.

13. Таточенко В.К. Антибиотики при острых респираторных заболеваниях у детей. – Consilium medicum. – 2004, приложение №1. – С. 3–6.

14. Цинзерлинг А.В. Заболевания, вызываемые микроорганизмами семейства Mycoplasmatiaceae. / В кн. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. – С–Пб.: Сотис, 1993. – С. 222–228.

15. Учайкин В.Ф. Руководство по инфекционным заболеваниям у детей. – М.: Гэотар Медицина, 1998.

16. Чешик С.Г., Линкова С.А., Афанасьева В.А. и др. Клинико–рентгенологическая характеристика бронхолегочного микоплазмоза у детей. – Педиатрия. – 1987. – № 1. – С. 34–39.

17. Block S., Hedrick J., Hamerschlag M.R. et al. Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in pediatric community–acquired pneumonia. – Pediatr. Infect. Dis. J., 1995; 14: 471–477.

18. Denny F.W., Clyde W.A., Glezen W. P. Mycoplasma pneumoniae disease: Clinical spectrum, pathophysiology, epidemiology and control. – J. Infect. Dis., 1971, 123: 74.

19. Esposito S., Principi N. Asthma in children: are Chlamydia or Mycoplasma involved. – Pediatr. Drugs., 2001, 3: 159–168.

20. Gendrel D. Pneumonies communautaires de I"enfant: etiologie et traitement. – Arh. Pediatr., 2002, 9 (3): 278–288.

21. Michelow I.C., Olsen K., Lozano J. et al. Epidemiology and Clinical Characteristics of Pneumonia in Hospitalized Children. – Pediatrics, 2004, 113 (4): 701–707.

22. Microbiology and Infections Diseases/ 3rd edition. Virella G. Baltimor: Williams & Wilkins, 1997

23. Nicolson G.L., Marwan Ph.D., Nasralla Y. et al. Mycoplasmal Infections in Chronic Illnesses. – Med. Sent., 1999, №5 (Vol. 4): 172–175.

24. Principi N., Esposito S., Blasi F., Allegra L. Role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in children with community–acquired lower respiratory tract infections. – Clin. Infect. Dis., 2001, 32: 1281–1289.

25. Red Book: 2000. Report of the Committee on Infection Diseases. 25rd: American Academy of Pediatrics, 2000, 855 р.

26. Tablan O., Reyes M.P. Chronic intestinal pulmonary fibrosis following Mycoplasma pneumoniae pneumonia. – Amer. J. Med., 1985, 79: 268–270.

27. Williams J.D., Sefton A.M. Comparison of macrolide antibiotics. – J. Antimicrob. Chemother. – 1991, 31 (suppl. C): 11–26.

Причиной заболевания является проникновение в организм микоплазмы. Эти микроорганизмы обладают тонкой мембраной. На состояние пищеварения, урогенитального тракта и органов дыхания влияют следующие виды бактерий:

Mycoplasma pneumoniae;
genitalium;
hominis.

Микоплазмы размножаются и продолжают жизнь за счет энергии захваченных клеток. Распространяясь по организму они провоцируют усугубление состояния внутренних органов и ухудшение иммунитета.

Дети рискуют заболеть микоплазмозом в период межсезонья.

Опасность заболевания заключается в том, что родители списывают его на простуду, поэтому долгое время не обращаются к специалисту и пробуют самостоятельно вылечить ребенка.

Дети подвержены микоплазмозу больше, чем взрослые. Это связано с неустойчивостью иммунной системы. Малыши не способны выработать крепкий иммунитет, поэтому каждый раз с наступлением холодов повышается риск повторного заражения.

Причины возникновения

Существует несколько вариантов того, по какой причине микоплазмоз развивается у детей:

Дети рожденные от инфицированной матери входят в особую группу риска. Они должны регулярно наблюдаться у врача и проходить профилактику микоплазмоза.

Виды заболевания

Заболевание классифицируют в зависимости от того, какая система органов поражена микоплазмами. Существуют следующие разновидности болезни:

Респираторный микоплазмоз у детей диагностируется чаще всего.

Генерализованный микоплазмоз является более опасным нарушением. Он влияет на состояние сердца, сосудов, мышц, печени, глаз. Он развивается на фоне другого нарушения, к примеру, при астме, панкреатите или полиартрите.

Перинатальная форма у новорожденных легко поддается лечению, поскольку врачи сразу начинают терапию, не дожидаясь первых симптомов. Урогенитальный микоплазмоз чаще встречается у взрослых, он протекает болезненно и провоцирует гормональные сбои.

Признаки и симптомы

Врачи относят микоплазмоз к одной из самых коварных болезней, поскольку нарушение не имеет выраженных симптомов. Все проявления являются нехарактерными, что может сбить с толку родителей и врачей. Симптомы болезни будут зависеть от вида заболевания:

При обнаружении описанных симптомов не пытайтесь самостоятельно поставить ребенку диагноз.

Любое недомогание должно корректироваться врачами, самостоятельные решения и способы устранения заболевания приведут к усугублению текущего состояния.

Анализ

В связи с тем, что при развитии нарушения нет ярко выраженных симптомов, врачи вынуждены прибегать к симптоматическому лечению до подтверждения диагноза. Подтвердить заболевания могут только лабораторные исследования. Перечислим наиболее популярные и результативные из них:

Основная терапия назначается после проведения лабораторных методов анализов и определения типа микроорганизмов.

Лечение микоплазмоза у детей

Микоплазма плохо поддается антибактериальным препаратам, поэтому для устранения заболевания медикаменты подбираются индивидуально в зависимости от состояния пациента и вида бактерий.

Во время консервативного лечения основным препаратом обычно выступает сумамед. Его действующим веществом является азитромицин, поэтому лекарство быстро подавляет инфекцию. Также при лечении микоплазмоза эффективен рондомицин, клиндамицин, тетрациклин. В тяжелых случаях, когда лекарства долгое время не помогают, используют эритромицин.

Антибиотикик негативно сказываются на внутренней микрофлоре кишечника, поскольку убивают не только вредные, но и полезные бактерии. Поэтому одновременно с курсом основных препаратов врачи назначают пробиотики. Детям подходит аципол, хилак форте и бифиформ.

Если произошло поражение дыхательных путей, то ребенку назначают отхаркивающие препараты, обычно их пьют при легочном микоплазмозе. Наиболее безопасными для здоровья являются сиропы, к тому же обычно они приятные на вкус, поэтому не придется долго уговаривать малыша, чтобы их принять. Наиболее эффективными при микоплазмозе являются доктор Тайс и доктор МОМ.

Повышенную температуру устраняют жаропонижающими лекарствами. В экстренных случаях используется нурофен, но злоупотреблять им не рекомендуется, иначе организм перестанет бороться с инфекцией. Для улучшения работы иммунитета рекомендуют употреблять витаминные комплексы или иммуномоделирующие средства.

Профилактические меры

В основном дети заражаются микоплазмозом через воздушно-капельный путь, поэтому родители должны следить за тем, чтобы их ребенок не контактировал с больными малышами.

Кроме этого существуют общие профилактические меры:

С наступлением холодов следует заботиться об иммунитете, принимать витамины, есть побольше фруктов.
При появлении в школе или садике больных детей следует заниматься дома.
Несколько раз в год необходимо проходить полное обследование состояния здоровья не только ребенку, но и родителям, поскольку они могут быть носителями инфекции.
При появлении недомогания следует немедленно обращаться к врачу и следовать всем рекомендациям специалиста. Одной из причин повторного возникновения микоплазмоза является его недолечивание. После устранения основных признаков болезни родители перестают лечить ребенка, что приводит к тяжелым последствиям в дальнейшем.

Последствия

У детей негативные последствия развиваются в том случае, когда болезнь проходит бессимптомно или имеет слабо выраженный характер. Также осложнения возникают при отсутствии лечения, когда родители долго не показывают ребенка врачу, а обращаются за медицинской помощью только после сильного ухудшения здоровья.

Среди тяжелых последствий инфекционного заболевания отмечают:

энцефалит, во время этого нарушения происходит воспаление в головном мозге, поэтому последствия патологии непредсказуемы;
пиелонефрит, нарушение работы почек серьезно сказывается на состоянии здоровья и в некоторых случаях угрожает жизни ребенка;
расширение бронхов, это приводит к изменениям в системе дыхания;
артрит, воспаленные суставы на фоне микоплазмоза способны нарушить координацию ребенка и привести к инвалидности.

Тяжелые осложнения встречаются у новорожденных детей, которые заразились во внутриутробный период. Во всех остальных случаях негативных последствий можно избежать своевременной медикаментозной терапией.

Что говорит доктор Комаровский

По поводу всех инфекционных заболеваний известный педиатр Евгений Олегович Комаровский говорит одно и то же: в сентябре и октябре необходимо внимательно следить за детьми. Этот период является наиболее благоприятным для развития инфекции, поэтому следует придерживаться профилактических мероприятий и укреплять здоровье ребенка.

Ежегодно в осенне-зимний период отмечается повышение заболеваемости острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ). В России ежегодно регистрируют от 27,3 до 41,2 млн заболевших гриппом и другими ОРВИ. Наиболее часто от инфекций страдают дети, особенно в возрасте от 3 до 14 лет. Несмотря на то, что большинство детей способны справиться с инфекцией с помощью защитных сил собственного организма, они болеют чаще, чем взрослые, и имеют высокую вероятность развития осложнений.

Наиболее тяжелым проявлением ОРЗ является пневмония. В 2016 г. в Российской Федерации зарегистрировано на 23,8% больше случаев внебольничных пневмоний (ВП), чем в 2015 г. Средний по стране показатель заболеваемости составил 418,3 на 100 тыс. населения против 337,8 в 2015 г.

Высокая распространенность пневмоний сочетается с высокой смертностью детей от этого заболевания во всем мире. Так, по данным ВОЗ, в 2015 г. от пневмонии умерли 920 136 детей в возрасте до 5 лет, что составляет 15% всех случаев смерти детей этого возраста. Причин такой неблагополучной статистики немало. Среди них можно выделить факторы, непосредственно определяющие тяжесть инфекционного процесса, и факторы, косвенно влияющие на течение заболевания. Так, особенности возбудителя, поздняя диагностика, повторные нерациональные курсы антимикробной терапии, состояние иммунной системы пациентов во многом определяют течение заболевания, в то время как воздействие внешних факторов (экологических, социальных) может способствовать возникновению рекуррентных инфекций и персистенции микроорганизмов.

Этиология

Большое внимание в настоящее время уделяется изучению значения различных микроорганизмов при респираторных заболеваниях. Понимание их этиологической и патогенетической роли в возникновении патологических симптомов очень важно для своевременной диагностики и рациональной терапии ОРЗ.

Особенно важно понимание вклада атипичных патогенов в структуру ОРЗ. К этой группе чаще всего относятся Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp. (прежде всего Legionella pneumophila), Chiamydophila (Chlamydia), Coxieila burnetti (возбудитель Q-лихорадки), респираторные вирусы (вирусы гриппа А и В, респираторный синцитиальный вирус), а также более редко встречающиеся микроорганизмы: возбудители туляремии (Francisella tularensis), лептоспироза (Leptospira spp.), хантавирусы, хламидиеподобный «возбудитель I». В современной медицинской литературе более распространена лаконичная трактовка термина «атипичные возбудители», включающая только М. pneumoniae, Chiamydophila pneumoniae и Legionella spp.

Наибольшее значение при ОРЗ у детей из данной группы патогенов имеет М. pneumoniae. Данный микроорганизм может вызывать воспаление как верхних, так и нижних дыхательных путей. В человеческой популяции респираторный микоплазмоз составляет 10-16% всех случаев ОРЗ. Эти цифры в период эпидемических вспышек могут достигать 30 40%. Согласно данным литературы, М. pneumoniae вызывает до 40% ВП у детей и около 18% инфекций у пациентов, нуждающихся в госпитализации. Необходимо отметить возрастные особенности распространенности данного патогена у детей. Наиболее часто М. pneumoniae выявляется у детей старше 5-летнего возраста. В ходе эпидемиологического исследования, проведенного в США в 2010-2012 гг. с целью определения этиологического фактора ВП у 2222 детей, М. pneumoniae была выявлена у 19% детей в возрасте старше 5 лет и у 3% детей младше 5 лет.

Таким образом, М. pneumoniae имеет большое значение в генезе ОРЗ и ВП в детском возрасте. Однако этиологическая диагностика, имеющая решающее значение для выбора рациональной терапии данной инфекции, является сложной задачей для практического здравоохранения и часто запаздывает на длительное время. Обусловлено это особенностями строения и жизнедеятельности микроорганизма, которые определяют своеобразную клиническую картину, течение заболевания и иммунный ответ пациента на данную инфекцию.

Особенности Mycoplasma pneumoniae

Первые сведения о микоплазмах были опубликованы Nocard и Roux в 1898 г. Они выделили контагиозную культуру плевропневмонии крупного рогатого скота и стали изучать эту группу патогенов, объединенных однотипными биологическими свойствами, назвав их «плевропневмониеподобные микроорганизмы». В 1929 г. Novae предложил назвать эту группу микроорганизмов «микоплазмой». С 1956 г. было установлено, что данные микроорганизмы являются фильтрующимися, не имеющими клеточной стенки.

Изучение микоплазм как патогенов человеческого организма началось с 1942 г. Тогда из мокроты больного атипичной пневмонией человека M.D. Eaton впервые выделил возбудитель, который был отнесен к вирусам и длительное время назывался по имени исследователя — «агент Eaton». Главными особенностями этого агента были малые размеры, он свободно проходил через фильтры и был не способен расти на стандартных биологических средах. Изначально его рассматривали как вирус. Однако вирусная природа его была опровергнута в связи с губительным действием на него антибактериальных препаратов — хлортетрациклина и стрептомицина. Только в 1963 г. были окончательно определены свойства данного микроорганизма, и он был назван Mycoplasma pneumoniae.

Согласно современной номенклатуре, микроорганизм М. pneumoniae относится к роду Mycoplasma, семейству Mycoplasmataceae, порядку Mycoplasmatales, классу Mollicutes. Среди семейства Mycoplasmataceae в патогенезе инфекций человека общепризнанной является роль 4-х основных видов микоплазм. К ним относятся М. pneumoniae, которая является частым возбудителем респираторных инфекций, М. genitalium, М. hominis и U. urealyticum вызывают инфекции мочеполового тракта. Последние два возбудителя также могут быть причиной инфекций у новорожденных.

Согласно результатам ряда исследований, развитие и распространение микоплазменной инфекции носят эпидемический характер. Вспышки возникают с интервалами от 3 до 7 лет и продолжаются в течение 1 -3 лет с пиками заболеваемости в осенний и зимний период. Предположительно этот факт обусловлен наличием как минимум 2-х основных подтипов М. pneumoniae, которые часто выделяют при клинических исследованиях. Вместе с этим в последние годы все больше внимания уделяется внешним факторам (климатическим изменениям), влияющим на сезонность циркуляции М. pneumoniae в естественных условиях в различных географических зонах.

Точный механизм внутриклеточной жизнедеятельности данного патогена до настоящего времени неизвестен, однако потенциал для цитоплазматической секвестрации объясняет трудность полного устранения М. pneumoniae. Согласно данным литературы, некоторые пациенты могут оставаться заразными в течение длительного времени, несмотря на исчезновение многих симптомов.

Характерной особенностью М. pneumoniae является отсутствие клеточной стенки, т. к. они не способны синтезировать жесткие пептидогликаны. Клетки микоплазмы окружены мембраной, покрытой снаружи капсулоподобным слоем. Мембрана содержит видоспецифический антиген. Отсутствием ригидной клеточной стенки обусловлена природная устойчивость М. pneumoniae к антибиотикам, действующим на мембрану бактериальной клетки. Эти микроорганизмы устойчивы ко всем бета-лактамным антибиотикам (пенициллинам, цефалоспоринам, карбапенемам) и гликопептидам (ванкомицину), полимиксину, рифампицину, сульфаниламидам, триметоприму и налидиксовой кислоте.

Отсутствием клеточной стенки обусловлены невысокая выживаемость М. pneumoniae вне организма-хозяина и повышенная чувствительность к факторам внешней среды. В силу нестойкости в окружающей среде инфицирование происходит лишь при тесном контакте между людьми. Поэтому часто очаги респираторного микоплазмоза бывают в семьях и организованных коллективах.

Заболевание начинается с попадания М. pneumoniae на слизистую респираторного тракта. Наиболее часто это происходит воздушно-капельным путем, через дыхательные пути. Уже через 24 ч после заражения начинается прилипание М. pneumoniae к эпителию респираторного тракта при помощи белка Р1 (антиген с молекулярной массой 169 кДа), который играет также большую роль в формировании иммунного ответа на патоген. Существование множественных вариаций белка PI М. pneumoniae объясняет кратковременность постинфекционного иммунитета при данной инфекции.

Перекись водорода и супероксид, вырабатываемые М. pneumoniae, повреждают эпителий и приводят к воспалению. В последнее десятилетие исследования по изучению патогенности М. pneumoniae позволили выделить уникальный для микроорганизмов, специфический CARDS-токсин (community acquired respiratory distress syndrome toxin), который вызывает вакуолизацию клеток бронхиального эпителия и снижает двигательную активность ресничек. CARDS-токсин обладает прямым цитотоксическим действием на эпителий слизистой оболочки респираторного тракта и вызывает обширные зоны перибронхиального и периваскулярного воспаления. Была выявлена прямая зависимость между количеством CARDS-токсина, выделяемого М. pneumoniae, и тяжестью поражения легочной ткани. Анализ структуры указывает на то, что CARDS-токсин обладает сходством аминокислотной последовательности с экзотоксином Bordetella коклюша (коклюшный токсин). Цитотоксическое действие М. pneumoniae проявляется клинически сухостью в носу, першением в горле и сухим, отрывистым кашлем, которые обычно ассоциируются с ранней микоплазменной инфекцией.

В ходе многих исследований было установлено, что воспалительный ответ при микоплазменной инфекции характеризуется низкой степенью инфильтрации нейтрофилов, что, вероятно, определяет хронический, а не острый характер заболевания, как при инфицировании легкого патогенами других видов. Клинические симптомы: першение в горле, хрипы в легких, затрудненное дыхание развиваются постепенно и являются следствием медленного отмирания эпителия. Микоплазменную инфекцию нижних дыхательных путей — пневмонию называют «walkingpneumonia», что можно условно перевести с английского языка как «никуда не торопящаяся».

Однако тяжесть поражения легких, вызванного М. pneumoniae, зависит не только от биологических свойств возбудителя, но и от индивидуальных особенностей иммунного ответа макроорганизма на воздействие инфекционного агента. Так, в поздние сроки микоплазменной инфекции цитолиз эпителиальных клеток в нижних дыхательных путях может быть причиной развития гиалиновых мембран у детей раннего возраста. Отмечено, что в результате тяжелого респираторного микоплазмоза может развиться хронический интерстициальный легочный фиброз. Описаны случаи молниеносного течения микоплазменной инфекции с развитием тяжелой дыхательной недостаточности и респираторного дистресс-синдрома у маленьких детей и пожилых людей, которые ассоциируют с действием CARDS- токсина, продуцируемого М. pneumoniae.

Все чаще обсуждается роль М. pneumoniae в патогенезе хронической бронхолегочной патологии. Особое внимание уделяется значению М. pneumoniae в патогенезе бронхиальной астмы (БА). Так, в экспериментах было показано, что рекомбинантный CARDS-токсин способствует развитию мощного аллергического воспаления в легких, продукции цитокинов и выраженной гиперреактивности дыхательных путей. Также установлено, что взаимодействие между клетками респираторного эпителия и поверхностных липопротеидов М. pneumoniae может индуцировать через 7М-подобный рецептор макроорганизма (TLR) -2 или TLR-4 синтез внутриклеточной молекулы адгезии (1САМ) рецепторов.

Таким образом, установлено, что М. pneumoniae в течение длительного времени может быть причиной обострения БА. Более того, в некоторых исследованиях были выделены бактерии с более высокой распространенностью среди пациентов с БА. Другие исследования указывают на вероятность участия М. pneumoniae в развитии БА.

Несмотря на то, что многочисленными исследованиями подтверждена связь М. pneumoniae с пневмонией и БА, механизм развития болезни остается изученным не до конца. Рассматриваются теории воспаления в дыхательных путях, связанного с Ненаправленным ответом иммунной системы. Так, установлено, что при респираторной инфекции, ассоциированной с М. pneumoniae, увеличивается высвобождение цитокинов 2-го типа, включая интерлейкины (IL) -4 и -5. Эти цитокины, в свою очередь, способствуют гиперпродукции иммуноглобулина (Ig) Е, играющего основную роль в патогенезе БА у детей.

Таким образом, морфологические и физиологические особенности М. pneumoniae определяют клиническую картину микоплазменной инфекции. Внутриклеточная локализация возбудителя защищает его от иммунного ответа хозяина и позволяет длительно персистировать в его организме. Специфика патогенного действия микроорганизма на клетки реснитчатого эпителия определяет соответствующую клиническую картину заболевания, которая чаще не имеет манифестного начала и характеризуется длительным рецидивированием таких симптомов, как кашель. В то же время М. pneumoniae усугубляет течение неспецифической хронической бронхолегочной патологии, нередко являясь триггером обострения заболевания.

Клиника

Выраженность клинических проявлений микоплазменной инфекции весьма вариабельна и может характеризоваться как субклиническим, так и манифестным течением. М. pneumoniae может поражать как верхние, так и нижние дыхательные пути. Инкубационный период при микоплазменной инфекции составляет около 2-3 нед.

Поражение верхних дыхательных путей при микоплазменной инфекции может проявляться различными синдромами. Чаще ведущим клиническим вариантом инфекции является фарингит. Реже развиваются микоплазменные ринит, синусит, средний отит, мирингит (воспаление барабанной перегородки), который может быть буллезным, и ларингит. Следует отметить, что симптоматика поражения верхних дыхательных путей при микоплазменной инфекции имеет мало специфических черт и практически не отличается от таковой аналогичных заболеваний иной этиологии.

В педиатрической практике чаще наблюдается постепенное начало заболевания. В первые дни появляются жалобы на вялость, сонливость ребенка при нормальных цифрах температуры тела. Отмечаются катаральные явления: боль при глотании, заложенность носа и слизистое отделяемое из носа. Ребенка могут беспокоить болезненные ощущения в мышцах и области поясницы. Однако наиболее ярким клиническим симптомом при микоплазменной инфекции является сухой, приступообразный, интенсивный кашель. Нередко больные жалуются на боль за грудиной во время кашля и рвоту в конце приступа. Такое проявление респираторного микоплазмоза по типу острой респираторной инфекции может продолжаться 2-4 нед., а иногда и дольше.

При манифестной форме микоплазменной инфекции респираторного тракта инфекция начинается остро, с подъема температуры тела до фебрильных цифр. В ряде случаев отмечаются головная боль и другие симптомы интоксикации. Возникают першение и боли в горле, чувство заложенности носа. Реже отмечаются насморк, боль в ушах и проявления конъюнктивита (чаще — «сухого»). Лихорадка, как правило, купируется в течение 3-5 дней, но субфебрилитет может сохраняться еще на протяжении 1-2 нед. Катаральные симптомы заболевания в подавляющем большинстве случаев регрессируют в течение 7-10 дней, однако выделение возбудителя с носоглоточным секретом может отмечаться еще длительное время — до нескольких недель.

Согласно некоторым исследованиям, М. pneumoniae часто обнаруживается у детей школьного возраста с постоянным кашлем, особенно во время активных эпидемий, или одновременно с Вог- detellapertussis. В некоторых исследованиях сообщается об обнаружении М. pneumoniae у здоровых людей. В исследовании Н.М. Foy культуры М. pneumoniae были выявлены у пациентов даже через 4 мес. после болезни. Эти пациенты могут выступать в качестве резервуара возбудителя инфекции.

Поражение нижних отделов респираторного тракта может протекать по типу бронхита или пневмонии. При этом наиболее частой клинической формой заболевания является бронхит. Однако при эпидемическом подъеме заболеваемости частота развития микоплазменных пневмоний значительно возрастает. Как уже отмечалось, в этот период до 40-60% всех пневмоний у детей школьного возраста имеют микоплазменную этиологию.

Для клинической картины микоплазменной пневмонии характерен «инфлюенцеподобный» синдром с выраженной и длительной лихорадкой, ознобом, сильной болью в горле и кашлем. Может развиться бронхообструктивный синдром. При этом симптомы интоксикации обычно не выражены, что является одним из немногих специфических признаков микоплазменной пневмонии. Кашель навязчивый, непродуктивный, без лечения может продолжаться несколько недель, иногда — месяцев. Возможны рецидивы кашля после выздоровления. В 20-30% случаев воспалительный процесс охватывает сразу оба легких. Пневмония чаще нетяжелая, хотя описаны случаи развития плеврита. В легких при этом могут выслушиваться рассеянные сухие и разнокалиберные влажные хрипы.

Примерно у 10% детей с микоплазменной пневмонией отмечают преходящую макулопапулезную сыпь. В подавляющем большинстве случаев заболевание протекает нетяжело, характеризуется гладким течением и отсутствием дыхательной недостаточности или слабой ее выраженностью. В то же время у детей с иммунодефицитами, серповидно-клеточной анемией, тяжелыми сердечно-легочными заболеваниями, а также у пациентов с синдромом Дауна имеется риск развития осложненных форм микоплазменной пневмонии.

Диагностика

Рентгенологически в легких выявляются очаги негомогенной инфильтрации, более плотные у корня, с неровными краями, часто тяжистые, «мохнатые». Эти изменения двусторонние, несимметричные и чаще наблюдаются в нижних отделах легких. У ряда пациентов изменения сегментарные. Плевральная реакция и плевриты с необильным экссудатом наблюдаются у 1 /4-1 /3 больных, реакция часто ограничивается междолевой плеврой.

В случаях тяжелой пневмонии могут наблюдаться типичные инфильтративные изменения в легочной ткани. Однако это встречается редко и, по данным литературы, обусловлено коинфекцией Streptococcus pneumoniae или Chlamydophila pneumoniae. Гематологические сдвиги при микоплазменной инфекции могут помочь в диагностике микоплазменной этиологии пневмонии — число лейкоцитов обычно нормальное, может быть умеренный лейкоцитоз. Однако общее количество лейкоцитов не превышает 15 000/мкл.

Микоплазменная инфекция может быть ассоциирована, помимо респираторных, с другими проявлениями. Описаны случаи мультиформной эритемы или синдрома Стивенса — Джонса, поражения ЦНС (психозы, менингиты, менингеальные синдромы, менингоэнцефалиты, трансверзальные миелиты, синдром Гийена — Барре), поражения кожи и слизистых оболочек, крови (гемолитическая анемия, коагулопатия, тромбоэмболический феномен), поражения сердца (миокардиты, фокальные некрозы миокарда, перикардиты), функциональные нарушения органов пищеварения, поражения печени (гепатиты, фокальные некрозы), почек (нефрит), полиартрит.

Таким образом, клиническая картина микоплазменной инфекции верхних и нижних дыхательных путей не имеет строго специфических признаков, на основании которых можно с высокой степенью достоверности диагностировать ее у постели больного. Однако наличие выраженной сухости слизистых в начале заболевания, приступообразный навязчивый кашель до рвоты, отсутствие явлений интоксикации и выраженных гематологических изменений могут свидетельствовать в пользу микоплазменной инфекции. Данные рентгенологического обследования при ВП могут также помочь в диагностике атипичных пневмоний.

С учетом отсутствия четких клинических, рентгенологических и гематологических критериев диагностики микоплазменной инфекции верификация диагноза может быть проведена только на основании лабораторных тестов. К методам выявления и идентификации М. pneumoniae относят культуральное исследование, иммунологические методы (выявление антигенов и специфических антител) и методы амплификации нуклеиновых кислот (МАНК).

Классические микробиологические методы малопригодны для выявления М. pneumoniae в силу их низкой чувствительности (световая микроскопия), что связано с очень малыми размерами возбудителя, или значительной продолжительности исследования — от 1 до 3-6 нед. (посев и культивирование на специально обогащенных средах), что не подходит для использования при диагностике острых форм заболевания.

Наиболее распространенным методом идентификации М. pneumoniae является серологический метод. Среди серологических (иммунологических) методов диагностики наиболее часто на современном этапе используется иммуноферментный анализ (ИФА). Для диагностики во время острой инфекции определяют IgM или IgA. IgM-антитела появляются в 1-ю нед. болезни и достигают своих самых высоких титров в течение 3-й нед. IgA-антитела также продуцируются на ранних стадиях заболевания. Поэтому выявление IgM-антител к М. pneumoniae в ИФА свидетельствует о текущей или недавно перенесенной инфекции. Наличие специфического инфекционного процесса подтверждается также 4-кратным и более нарастанием концентрации IgG-антител к М. pneumoniae при исследовании парных сывороток пациента, собранных с интервалом не менее 2-3 нед. При отсутствии парных сывороток, которые трудно получить у детей раннего возраста, признаком острой микоплазменной инфекции является диагностический титр специфических IgM-антител в значениях, указанных фирмой-производителем.

Однако необходимо учитывать, что, несмотря на универсальность, серологические методы не обладают высокой чувствительностью. При интерпретации результатов серологических методов исследования следует знать, что достаточно высокий уровень антител класса IgG к М. pneumoniae может сохраняться длительное время после перенесенной инфекции, нарастание титра IgG может быть отсроченным во времени, a IgM у взрослых могут вообще не выявляться. В ряде случаев положительные результаты ИФА на М. pneumoniae могут быть связаны с перекрестным реагированием на микоплазмы других видов (фальш-позитивный результат). Нельзя исключить и фальш-негативные результаты ИФА. Кроме того, антитела к М. pneumoniae могут появляться только через 2 нед. после появления симптомов. Врачи должны также учитывать статус иммунной системы пациента. В частности, у части иммунокомпрометированных пациентов реакция на IgM может быть неспецифической или отсутствовать.

Именно поэтому наибольшее значение в диагностике М. pneumoniae имеют МАНК, к которым относятся классическая полимеразная цепная реакция (ПЦР), «гнездная» ПЦР, ПЦР в реальном времени, мультиплексная ПЦР. «Гнездная» ПЦР характеризуется более высокой, по сравнению с классической ПЦР, чувствительностью; ПЦР в реальном времени позволяет выявлять уровень микробной нагрузки; мультиплексная ПЦР обеспечивает синхронное определение в исследуемом образце нескольких микроорганизмов. Необходимо отметить, что более высокая диагностическая ценность при выявлении М. pneumoniae у больных с ВП отмечается при исследовании мокроты по сравнению с орофарингеальными, назофарингеальными мазками или назофарингеальным аспиратом, что объясняется большей концентрацией возбудителя в нижних дыхательных путях. Поэтому у пациентов с ВП для культурального исследования и ПЦР следует использовать мокроту, и только при невозможности ее получения — образцы из верхних дыхательных путей.

Таким образом, при лабораторной диагностике респираторного микоплазмоза необходимо использование комбинации методов, направленных на выявление в исследуемых материалах антигенов возбудителя методом ИФА или его генома при помощи ПЦР, с методами, характеризующими иммунный ответ пациента на М. pneumoniae, — определение специфических антител классов IgM, IgA и IgG при проведении ИФА.

Лечение

Лечение респираторного микоплазмоза базируется на антимикробной терапии. Выбор антибактериального препарата обусловлен биологическими свойствами возбудителя. С учетом структурных особенностей строения М. pneumoniae — отсутствия у него клеточной стенки в терапии микоплазмоза рекомендуется использовать антимикробные препараты, блокирующие репликацию возбудителя на этапе синтеза ДНК, например, хинолоны, или синтеза белка, такие как макролиды и тетрациклины. В педиатрической практике выбор лекарственного препарата определяется его профилем безопасности, поэтому в арсенале педиатра для лечения микоплазменной инфекции у детей до 8 лет основной группой антибактериальных препаратов являются макролиды.

Макролиды — группа бактериостатических антибиотиков, химическая структура которых представлена макроциклическим лакто иным кольцом. В зависимости от числа атомов углерода в лактонном кольце различают 3 основных подкласса макролидов: 14-, 15- и 16-членные макролидные антибиотики, а в зависимости от происхождения выделяют природные и полусинтетические препараты. Установлено, что микробиологическая эффективность макролидов по отношению к М. pneumoniae практически одинакова.

Длительность антибактериальной терапии определяется тяжестью и течением инфекции, а также наличием фоновых заболеваний. При ВП, вызванной типичными бактериями, длительность антибактериальной терапии обычно составляет 7-10 дней, атипичными бактериями - 10-14 дней. Согласно современным рекомендациям, антибактериальная терапия может быть завершена через 3- 4 дня после стойкой нормализации температуры тела.

В последние годы наблюдается тенденция к сокращению сроков использования антибактериальной терапии, даже при тяжелом варианте течения ВП. Однако в клинических рекомендациях «Внебольничная пневмония у детей» (2015 г.) указано, что эксперты считают, что продолжительность антибактериальной терапии при ВП должна составлять не менее 5 дней. В то же время использование азитромицина позволяет сократить длительность курса терапии микоплазменной инфекции до 5-7 сут с учетом фармакокинетических особенностей препарата.

В 2014 г. ВОЗ был опубликован «Глобальный отчет по надзору за резистентностью к антимикробным препаратам», согласно которому проблема устойчивости возбудителей к антибактериальным препаратам создает все большую угрозу для профилактики и лечения инфекционных заболеваний. Основной причиной резистентности микроорганизмов к антибактериальным препаратам становится их избыточное потребление, связанное как с необоснованным назначением препаратов, так и с отсутствием своевременной этиологической диагностики инфекции. В то время как внебольничные инфекции у детей после 5 лет до 40% случаев могут быть обусловлены М. pneumoniae, отсутствие этиологической диагностики ведет к необоснованному назначению данной группе пациентов, в соответствии с клиническими рекомендациями, бета-лактамных антибиотиков. Пациенты нередко получают несколько неэффективных курсов антимикробных препаратов, что способствует формированию к ним устойчивости бактерий.

Однако недостаточное использование антимикробных препаратов также ведет к росту антибиотикорезистентности. Обусловлено это может быть неправильным выбором лечения, неверной дозировкой, незавершенным курсом терапии. Одной из причин сложившейся тенденции в отношении макролидов является широкое использование некачественных дженериков. Несколько исследований, проведенных в РФ, продемонстрировали наличие более низких концентраций активных субстанций в ряде псевдодженериков и их низкую биодоступность, что потенциально может приводить к росту резистентности.

С 2001 г. появились данные об устойчивости к макролидам М. pneumoniae, выделяемой при инфекциях дыхательных путей у детей и взрослых в странах Азии (Япония, Китай). Так, макролидоустойчивая М. pneumoniae впервые была зарегистрирована в Японии в 2001 г., и с тех пор постоянно сообщается об увеличении процента ее выявления среди таких пациентов. Однако распространенность макролидорезистентной пневмонии различается в разных странах. В Китае зарегистрировано 69% пациентов с респираторным микоплазмозом, не чувствительным к терапии макролидами, в то время как в Нидерландах с 1997 по 2008 г. не было обнаружено случаев резистентности к макролидам М. pneumoniae. Данных о распространенности подобных штаммов в Российской Федерации нет.

Резистентность М. pneumoniae к макролидам обусловлена точечными мутациями в генах р-РНК 23S субъединицы рибосомы у макролидорезистентных штаммов М. pneumoniae, поэтому в терапевтической практике необходимо учитывать, что резистентность микроорганизма отмечается ко всем макролидам, линкозамидам и кетолидам.

Однако, согласно данным литературы, резистентность М. pneumoniae к антибиотикам не составляет проблемы — подавляющее большинство штаммов чувствительно к макролидам. В настоящее время не описано клинических изолятов, имеющих резистентность к тетрациклинам и фторхинолонам, однако селектировать такие штаммы in vitro удавалось. Несмотря на распространенность макролидоустойчивых форм М. pneumoniae в мире, вопрос об изменении рекомендаций по терапии респираторного микоплазмоза в России, США и странах Европы не стоит.

В связи с распространенностью респираторных заболеваний, вызванных М. pneumoniae, участием данного патогена в развитии хронических бронхолегочных заболеваний все острее возникает вопрос о мерах специфической профилактики. С учетом того, что М. pneumoniae является вторым по частоте возбудителем ВП у детей старше 5 лет, в мире стоит цель создания действенной вакцины для борьбы с данным возбудителем.

В 1960-1970-х гг. был проведен ряд исследований, посвященных иммуногенности и защитной эффективности нескольких вакцин. Метаанализ Linchevski et al. показал, что общая эффективность профилактики пневмонии в этих исследованиях составила 41% (54% — для пневмонии, вызванной М. pneumoniae). Исследования по созданию действенной вакцины продолжаются и в настоящее время. Создание вакцины для лиц с высоким риском заболеваемости, таких как школьники, призывники и пожилые люди, поможет снизить заболеваемость от пневмонии и вторичных осложнений. Своевременная вакцинация может также снизить развитие резистентных к макролидам штаммов М. pneumoniae.

Заключение

Таким образом, М. pneumoniae — достаточно распространенный возбудитель ОРЗ у детей. Он является вторым по значимости этиологическим фактором в развитии ВП у детей после 5 лет. Особенности данного возбудителя определяют возможность длительной персистенции микроорганизма и ускользание его из-под контроля иммунной системы хозяина, а также отсутствие стойкого постинфекционного иммунитета, что нередко способствует персистенции возбудителя и вызывает затяжное течение заболевания.

Несмотря на то, что эффективность лечения ОРЗ и особенно микоплазменной инфекции тесно связана с точностью этиологической диагностики, эта задача пока не решена. Отсутствуют специфические клинические и рентгенологические признаки заболевания, которые позволили бы практическому врачу с высокой степенью достоверности уточнить этиологическую диагностику ОРЗ. Вместе с этим лабораторные исследования с целью определения возбудителя в амбулаторных условиях в России часто недоступны и сложны. В этой связи наиболее перспективным является создание препаратов для специфической профилактики такой непростой инфекции, как респираторный микоплазмоз.

С.В. Зайцева, А.К. Застрожина, О.А. Муртазаева