Персистирующая бронхиальная астма среднетяжелого течения характеризуется. Бронхиальная астма среднетяжелое течение. Кожное тестирование не проводится в случаях

Для цитирования: Чучалин А.Г. Тяжелая бронхиальная астма // РМЖ. 2000. №12. С. 482

НИИ пульмонологии Минздрава РФ

В современном обществе бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний. Так, среди взрослого населения болезнь регистрируется более чем в 5% случаев; дети болеют еще чаще - до 10%. В последние годы в рамках общества пульмонологов в России были проведены современные эпидемиологические исследования, методология которых была построена на рекомендациях Европейского респираторного общества. Важность этих исследований продиктована тем обстоятельством, что Минздрав РФ приводит предельно низкие цифры заболеваемости БА, не превыщающие нескольких промиллей. В международных масштабах официальные данные Минздрава РФ всегда вызывают удивление из-за столь низкой распространенности болезни среди жителей России. Проведенные эпидемиологические исследования (С.М. Гавалов и соавт., И.В. Лещенко и соавт., Т.Н. Биличенко и соавт.) позволили установить распространенность болезни, которая среди детей и подростков в городах Новосибирск и Москва превысила 9% и среди взрослого населения составила в Екатеринбурге около 5%. Основываясь на этих наиболее доверительных эпидемиологических данных, можно утверждать, что БА так же актуальна в России, как и в других странах Европы; общее число больных астмой в стране приближается к 7 млн человек. Однако, как уже сообщалось, Минздрав РФ учитывает менее 1 млн больных. Возникает естественный вопрос: о каких больных идет речь? В первую очередь, в официальную медицинскую статистику поступают сведения о тяжелых больных, которые неоднократно вызывают скорую помощь, по несколько раз в год поступают в больницы и проходят длительные курсы стационарного лечения, т.е. преимущественно это больные с тяжелым инвалидизирующим течением болезни. Если так трактовать официальную медицинскую статистику, то она соответствует мировой практике. В таком случае следует постулировать, что в России около 7 млн больных БА, из числа которых около 1 млн имеют тяжелые формы болезни.

На современном этапе медицинской науки тяжелые формы БА являются актуальной проблемой. Наравне с повсеместным ростом числа больных, страдающих этой патологией органов дыхания, отмечается устойчивая тенденция к увеличению числа больных, которые нуждаются в оказании неотложной помощи; они часто госпитализируются в больницы в связи с тяжелым течением болезни. Обострение часто угрожает жизни больного человека. В США отмечен рост смертельных исходов почти в 2 раза; в последние три десятилетия были описаны эпидемии смертей в Велкобритании и Новой Зеландии.

Данная статья преследует цель дать определение тяжелой БА, описать патоморфологические и патофизиологические характеристики, определить основные лечебные программы при этой форме болезни.

Терминология

Термин “тяжелая бронхиальная астма” включает целый ряд клинических синдромов, которых объединяет угрожающее жизни обострение болезни. В русско-язычной медицинской литературе чаще всего используются два термина: астматическое состояние и анафилактический шок, в то время как в англоязычной литературе используются следующие термины: acute severe asthma, status asthmatecs, brittle asthma, fatal asthma, chronic difficult asthma, sudden onset attacks, slow onset attacks. Естественно, возникает вопрос: это синонимы или же термины отражают различные формы тяжелого течения БА? Русские аналоги приведенных англо-язычных терминов, могли бы быть следующими: острая тяжелая астма, астматическое состояние, нестабильная астма, фатальная астма, тяжелая хроническая астма, внезапно возникшая тяжелая астматическая атака, медленно развивающаяся астматическая атака.

Термин “острая тяжелая астма” подразумевает острое начало болезни, которое протекает так тяжело, что угрожает жизни больного. Астматическое состояние характеризуется клинической картиной нарастающего обострения и резким снижением эффективности бронхорасширяющих препаратов. В клинической картине обострения БА появляется такой синдром, как “немое легкое”; в особо тяжелых случаях развивается гипоксическая кома.

Нестабильная БА - относительно новый термин для российской медицины. Этим термином описываются больные БА с якобы хорошо подобранным лечением, но с внезапно возникающими тяжелыми обострениями. Ярким примером может служить аспириновая форма болезни, когда внезапное тяжелое обострение провоцируется приемом нестероидных противовоспалительных препаратов.

Термин “хроническая тяжело протекающая БА” применяют в тех случаях, когда болезнь плохо контролируется ингаляционными глюкокортикостероидами; возникает необходимость назначать системные стероидные препараты. Термин “фатальная астма” используют для описания внезапной смерти у больного, страдающего БА. Необходимо сказать, что данная тема недостаточно разработана в отечественной медицинской школе. Термины “внезапно или замедленно возникшая астматическая атака” отражают темпы развития обострения заболевания. Так, примером может служить замедленное обострение болезни, возникающее при респираторной вирусной инфекции.

Таким образом, тяжелая форма БА не является однородным понятием ; под этим термином объединен целый ряд синдромов, отражающих степень тяжести болезни. Однако следует подчеркнуть общее снижение эффективности бронхорасширяющих препаратов, вплоть до парадоксального действия, и угрожающее жизни больного человека обострение.

Патоморфологические особенности

Определение заболевания основано на воспалительной концепции. В последние годы дискутируется вопрос о морфологических особенностях тяжелого течения болезни; в это плане достигнут определенный прогресс. Основными морфологическими изменениями при БА являются повреждение эпителиальных клеток и их гибель; десквамированный эпителий скапливается в просвете дыхательных путей вместе с вязким бронхиальным секретом, эозинофилами и лимфоцитами. Таким образом, в просвете дыхательных путей образуется слизистая пробка, порой полностью обтурируя просвет дыхательных путей (синдром “немого легкого”). Для тяжелых форм БА характерна массовая гибель эпителиальных клеток и большое количество слизистых пробок .

Другой морфологической особенностью болезни являются изменения, наступающие в базальной мембране. Базальная мембрана утолщена , в ее ретикулярной части формируются рубцовые изменения. Описываемые морфологические изменения базальной мембраны являются патогномоничной чертой БА, что ее отличает от хронического бронхита и других хронических заболеваний дыхательных путей. Тяжелые формы заболевания сопровождаются более выраженными изменениями в базальной мембране. Считается, что если морфометрические изменения выявляют значительное утолщение базальной мембраны, то это характерно для тяжелых форм БА.

Большие изменения происходят со стороны бокаловидных и серозных желез , которые находятся в состоянии гипертрофии и гиперплазии. Считается, что описываемые изменения тем выраженнее, чем тяжелее протекает болезнь. В lamina propria происходит активный ангиогенез . Однако более всего коррелирует с тяжестью течения заболевания гипертрофия гладких мыщц бронхов . При тяжелых формах БА мышечная масса возрастает более чем на 200%.

В последние годы активно обсуждается процесс морфологической перестройки (remodeling). Для ремоудилинга характерна выраженная десквамация эпителиальных клеток; оголение базальной мембраны, которая утолщена, и в ретикулярной ее части отмечается фиброзный процес; гипертрофия гладких мышц и ангиогенез. Тяжелые формы БА связывают с процессом ремоудилинга, при котором происходят не только морфологические изменения, но также видоизменяется функция многих клеток (эозинофилов, тучных клеток, миофибробластов).

Новые знания этих морфологических и биологических изменений, наступающих при прогрессирующих формах БА, оказывают влияние на программы лечения. Так, существенно меняются лечебные подходы к использованию бронхорасширяющих средств, глюкокортикостероидов; ведется активный научный поиск новых препаратов для лечения тяжелых форм БА. Особое внимание уделяется регулированию процесса гипертрофии гладких мышц. Трофическими факторами гладких мышц являются гистамин, тромбин, тромбоксан А 2 , эндотелин, эпидермальный фактор роста, триптаза, интерлейкин-1. Необходимо подчеркнуть, что глюкокортикостероиды не оказывают влияния на этот процесс; с ними связывают миопатию респираторных мышц (диафрагма, межреберные мышцы и мышцы верхнего плечевого пояса). Некоторая перспектива открылась с внедрением ингибиторов лейкотриеновых рецепторов, способных приостановить нарастающую гипертрофию гладких мышц бронхов.

Снижение эффективности глюкокортикостероидов при тяжелых формах БА связывают с изменениями спектра клеток воспаления, аккумулирующихся в слизистой дыхательных путей. Эозинофильная инфильтрация уступает место преимущественной миграции нейтрофилов, что, возможно, оказывает влияние на биологические эффекты стероидов.

Причинные факторы

Большой интерес представляет изучение причинных факторов, способных приводить к тяжелому течению обострения БА. Наиболее часто приводят к обострению БА инфекционные вирусные заболевания дыхательных путей. Человек, склонный к аллергическим реакциям, на вирусное респираторное заболевание отвечает повышенной продукцией интерлейкинов 4 и 5, что происходит вследствие высокой поляризации Th 2 -клеток. Иммунологический ответ на вирусное заболевание человека с нормальными физиологическими реакциями проявится повышеннй продукцией g-интерферона. Этот процесс происходит при активации Th 1 -клеток. Таким образом, биологические закономерности лежат в основе возникновения у больных БА обострения при вирусных респираторных заболеваниях. Обострение болезни просходит на 3-5-й день от острого инфекционного начала. В эти сроки происходит увеличение числа эозинофилов в периферической крови и возрастает их миграция в слизистую дыхательных путей. Наиболее часто приводят к обострению БА коронавирусы, риновирусы, респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа. Вирусы приводят к повреждению эпителиальных клеток, нарушается мукоцилиарный клиренс, снижаются механизмы защиты слизистых дыхательных путей, что способствует адгезии и инвазии микроорганизмов. Воспаление, вызванное вирусным проникновением, сопровождается увеличением активности медиаторов воспаления (цитокины, оксид азота, кинины, метаболиты арахидоновой кислоты, активные формы кислорода). В процессе воспалительной реакции, индуцированной вирусным повреждением, изменяетя чувствительность холинергических рецепторов, наступает дисрегуляция b-рецепторов, таким образом нарушается регуляция нехолинергической - неадренергической системы. Больные БА становятся чрезвычайно чувствительными к воздействию факторов, обладающих констрикторными свойствами. Если учесть, что каждый человек в течение одного календарного года несколько раз переносит острое респираторное заболевание, то становится понятным роль и значение этих заболеваний в возникновении обострения БА. Некоторая часть больных переносит тяжелое обострение основного заболевания.

Определенная группа лекарственных препаратов может привести к тяжелым обострениям БА; в первую очередь это касается ацетилсалициловой кислоты и анальгетиков. Больные БА, имеющие такие проявления, как - отек слизистой носа, полипозные разрастания, периорбитальный отек, уртикарные высыпания, всегда должны вызывать настороженность при назначении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП). Среди больных так называемой аспириновой астмой самый высокий процент смертельных исходов, что связывают с неосторожным назначением врачами разных специальностей НПВП. При этой форме заболевания больным часто рекомендуют прием системных стероидных препаратов. В последние годы стали назначать ингибиторы лейкотриеновых рецепторов, что значительно улучшило прогноз при непереносимости аспирина.

В кардиологической практике широкое применение нашли b-блокаторы и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ). Блокаторы b-рецепторов относятся к числу бронхоконстрикторов, поэтому они противопоказаны больным БА. В клинической практике встречаются больные ишемической болезнью сердца, которые длительное время успешно лечатся этой группой препаратов, однако часто после перенесенного вирусного заболевания их прием начинает провоцировать бронхоспазм. Другая распространенная группа препаратов, назначаемая у больных кардиологического профиля - иАПФ. Они в достаточно высоком проценте случаев (более чем в 30%) приводят к кашлю и более чем в 4% вызывают обострение БА. Необходимо отметить, что ингибиторы рецепторов ангиотензина не провоцируют возникновение кашля и обострения БА.

На возникновение тяжелого течения заболевания большую роль оказывают факторы внешней среды. Среди поллютантов с выраженным бронхоконстриктивным действием числятся диоксиды серы и азота, озон, черный дым. Повреждающее действие аллергенов потенцируется при одновременном воздействии на дыхательные пути поллютантов. В последние годы накопились данные о агрессивном воздействии табачного дыма на дыхательные пути человека. Многокомпонентный табачный дым оказывает выраженное нарушение мукоцилиарного клиренса, некоторые его компоненты выступают в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию.

Тяжелая форма БА характеризуется высокой степенью гиперреактивности дыхательных путей, высоким уровнем сопротивления дыхательный путей воздушному потоку и резким снижением клинической эффективности бронхорасширяющих препаратов. Взаимосвязь всех трех составляющих тяжелого течения БА происходит из-за воспалительного процесса в дыхательных путях. Установлено, что высокое сопротивление дыхательных путей находится в прямой корреляционной зависимости от степени аккумуляции воспалительных клеток в стенке бронхов.

Нестабильная БА

Феномен гиперреактивности лежит в основе выделения нестабильной БА. Выделяют две формы нестабильной БА. Первая характеризуется высокой степенью вариабельности пиковой скорости выдоха (ПСВ), хотя лечение подобрано на основании формуляра. В клинической картине таких больных превалируют симптомы внезапного обострения БА. Обострению заболевания предшествует большой перепад в показателях утренней и вечерней ПСВ, превышающий 20%. Эти изменения всегда должны настораживать врача, у таких больных проводимая терапия должна быть подвергнута тщательной ревизии ингаляционных глюкокортикостероидов и пролонгированные b 2 -агонисты, однако их состояние нестабильное. Возможно, что нестабильность связана с ингаляторами, которые содержат фреон, поэтому, назначив эти же препараты в виде сухой пудры, можно значительно улучшить состояние больных. Вторая клиническая форма нестабильной БА характеризуется внезапным развитием тяжелого обострения, хотя исходно больной человек получал индивидуально подобранное лечение с хорошим эффектом. Примером такого клинического варианта служат больные с непереносимостью аспирина и других НПВП, у которых при хорошем исходном состоянии может разыграться тяжелейшее обострение после приема провоцирующего лекарства.

Внезапная смерть больных БА

Малоизученной проблемой остается внезапная смерть больных БА. В Великобритании в середине 60-х годов наблюдалась эпидемия смертей у больных БА, которую связали с бесконтрольным использованием в высоких дозах неселективных симпатомиметиков. В тот период были описаны внезапные смерти больных БА, которые случались на фоне спокойного дыхания больных. Экспериментальные данные показали, что симпатомиметики могут оказывать кардиотоксическое действие, особенно при гипоксических состояниях; с этим неблагоприятным действием симпатомиметиков связывают возможность развития фибрилляции желудочков и внезапной смерти больного при удовлетворительном исходном состоянии дыхательной функции.

Астматическое состояние

Особое место в тяжелой БА занимает астматическое состояние (status asthmaticus). Возникновению астматического состояния у больных БА предшествует обострение заболевания; проходит несколько дней и даже недель до развития такого тяжелого обострения, каким является астматическое состояние. Наиболее характерной чертой этого периода обострения является резкое снижение эффективности симпатомиметиков; более того, они начинают действовать парадоксально. Очень важным аспектом в ведении этой категории больных является ранняя диагностика и адекватное лечение, которое предотвратило бы развитие комы.

Оценка состояния больных включает клиническую картину обострения, сферу сознания, степень общего утомления, характер цианоза, утомление дыхательной мускулатуры, данные перкуссии и аускультации. Клиническая картина астматического состояния свидетельствует о крайней степени тяжести больного БА. Больной человек занимает вынужденное положение - сидит в постели, руками фиксирует верхний плечевой пояс, на расстоянии слышны свистящие хрипы, речь крайне затруднена, так как каждое слово сопровождается гнетущим ухудшением состояния больного. Обращает на себя внимание непродуктивный кашель , он возникает редко, мокрота из-за выраженной вязкости не отходит, с появлением кашля состояние больного становится еще хуже; описываемой клинической картине обострения заболевания предшествует интенсивное использование дозированных ингаляционных симпатомиметиков. Необходимо помнить, что с помощью этих препаратов вывести больного из астматического состояния не удастся.

Большое прогностическое значение в оценке состояния больного имеет сфера сознания . При нарастающих проявлениях гипоксии больные могут быть возбуждены, возбуждение заканчивается судорогами и комой. Возбуждению и коме предшествует прогрессивно нарастающее утомление больного , вся работа дыхания направлена на то, чтобы преодолеть сопротивление выдоху: короткий вдох и без паузы продолжительный болезненный и трудный выдох. В акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура плечевого пояса, межреберных мышц и напряженная работа диафрагмы. Степень дыхательной недостаточности должна всегда оцениваться по участью мышц шеи в акте дыхания, западению межреберных промежутков и появлению торакоабдоминальной дискоординации; появление указанных признаков свидетельствует о тяжелом проявлении астматического состояния. Другим неблагоприятным признаком тяжелой формы БА является появление синего диффузного цианоза , свидетельствующего о существенных изменениях в транспорте кислорода. Перкуссия и аускультация позволяют получить очень важную диагностическую информацию. Приступ БА может осложниться развитием пневмоторакса, что чаще встречается у молодых пациентов. Перкуссия позволяет заподозрить пневмоторакс; окончательный диагноз ставят после рентгенографии органов грудной клетки. Аускультация может выявить важный феномен “немое легкое”: хрипы выслушиваются дистанционно у постели больного и отсутствуют при аускультации легких. Появление описываемого синдрома свидетельствует о тяжелом и прогностически неблагоприятном течении обострения БА, которое сопровождается нарастающей гипоксемией и гиперкапнией.

Особого внимания заслуживает оценка функции внешнего дыхания . Рекомендуется прибегать к исследованию пиковой скорости выдоха ; показатели ниже 200 л/мин свидетельствуют о тяжелом обострении БА. Острая дыхательная недостаточность сопровождается появлением парадоксального пульса . Методология определения парадоксального пульса: первый тон Короткова измеряется на высоте вдоха и на глубине выдоха, если разница превышает 12 см рт.ст., то можно говорить о парадоксальном пульсе. Синдром “немое легкое” и положительный парадоксальный пульс свидетельствуют о тяжелом проявлении астматического состояния, требующем проведения неотложных мероприятий.

Лечебная программа осуществляется обязательно при постоянном участии врача, обеспечивается подача медицинского кислорода (2-4 л в 1 мин). Медикаментозные средства, которые применяются при лечении астматического состояния, мало отличаются от базисной терапии, однако способ доставки, лекарственная форма этих препаратов существенно отличаются от тех, которые используются для поддержания ремиссии больных БА. При астматическом состоянии назначаются короткодействующие препараты, т.е. прекращается прием пролонгированных симпатомиметиков (сальметерол, формотерол, сальтос) и теофиллинов (теопэк и т.д.). Этот принцип продиктован необходимостью титровать дозы препаратов в короткий промежуток времени. Особенно следует привлечь внимание к тому, что необходимо избегать назначения пролонгированных (депо) стероидных препаратов - они при БА противопоказаны.

Лечение астматического состояния следует начинать с ингаляции раствора сальбутамола в дозе 2,5 или 5 мг через небулайзер. Эта доза может быть повторена в течение последующих 40-60 минут. Возникает вопрос, касающийся предположения о негативной роли симпатомиметиков в лечении астматического состояния. Введение сальбутамола через небулайзер позволяет избегать ингаляций фреонов, что существенно в достижении желаемого эффекта. В указанных дозах сальбутамол оказывает стимулирующее действие на работу дыхательных мышц, что очень важно в борьбе с их утомлением. Хороший эффект достигается при сочетании сальбутамола и ипратропиума бромида , который потенцирует бронходилатацию.

Глюкокортикостероиды назначаются по жизненным показаниям у больных с астматическим состоянием. При начальных проявленях астматического состояния предпочтение отдается назначению ингаляционных форм стероидов (будесонид) в виде суспензии для небулайзер-терапии. Однако в России практические врачи чаще назначают преднизолон per os в дозе 30 мг или же внутривенно 200 мг гидрокортизона. Необходимо подчеркнуть, что внутривенное введение эуфиллина не является назначением первой линии. Снижение напряжения кислорода до 60 мм рт.ст. и увеличение напряжения углекислоты выше 45 мм рт.ст. свидетельствуют о тяжелой дыхательной недостаточности у больного с астматическим состоянием и должны рассматриваться как абсолютное показание к проведению искусственной вентиляции легких. Большая перспектива связана с назначением гелия в подогретом виде. Гелий существенно снижает уровень турбулентности воздушного потока в дыхательных путях, тем самым улучшая газообменную функцию легких.

Фенотерол -

Беротек Н (торговое название)

(Boehringer Ingelheim)

Сальбутамол -

Саламол стеринеб (торговое название)

(Norton Healthcare)

Постоянные симптомы в течение дня. - Частые обострения. - Частые ночные симп­томы.

Физическая активность ограничена проявлениями астмы.

ПСВ менее 60% от должного; колебания более 30%.

Обследование : общий анализ крови, общий анализ мочи, определение общего и специфического ИгЕ, рентгенография грудной клетки, анализ мок­роты, исследование ФВД с пробой с бета-2-агонистом, ежедневная пикфлоу­метрия, при необходимости проведение кожных аллергических тестов.

Лечение: ступень 4. больным с тяжелым течение полностью контролиро­вать астму не удается. Целью лечения становится достижение лучших возмож­ных результатов: минимальное количество симптомов, минимальная потреб­ность в бета-2-агонистах корот­кого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и минимальные побочные эффекты от приема препаратов. Лечение обычно проводят с помощью большого количества контролирующих течение астмы препаратов.

Первичное лечение включает ингаляционные кортикостероиды в высо­ких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата или его эквивалента).

Пероральные кортикостероиды постоянно или длительными курсами.

Пролонгированные бронходилататоры.

Можно попробовать применить антихолинергический препарат (ипратропиум бро­мид), особенно больным, которые отмечают побочные явле­ния при приеме бета-2-агонис­тов.

Ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия можно использо­вать при необ­ходимости для облегчения симптомов, но частота их приема не должна превышать 3-4 раз в сутки.

Необходимо отметить, что определение степени тяжести астмы по этим показателям возможно только перед началом лечения. Если больной уже полу­чает необходимую тера­пию, то ее объем также должен учитываться. Таким образом, если у пациента по клиничес­кой картине определяется легкая персистирующая астма, но при этом он получает медика­ментозное лечение соответствующее тяжелой персистирующей астме, то у данного пациен­та диагностируется бронхиальная астма тяжелого течения.

Метод оптимизации противоастматической терапии можно описать в виде блоков следующим образом:

Блок 1. Первый визит пациента к врачу, оценка степени тяжести, опреде­ление такти­ки ведения больного. Если состояние больного требует экстренной помощи, то лучше его госпитализировать. При первом визите точно установить степень тяжести сложно, т.к. для этого необходимы колебания ПСВ в течение недели выраженность клинических симптомов. Обязательно следует учитывать объем проводимой терапии до первого визита к врачу. Продолжить терапию на период мониторирования. При необходимости можно рекомендо­вать дополни­тельный прием бета-2-агонистов короткого действия.

Назначается вводный недельный период мониторирования, если у боль­ного предпо­ложительно астма легкой или средней степени тяжести, не требующая экстренного назначе­ния терапии в полном объеме. В противном случае необходимо проводить адекватное лече­ние и мониторировать больного в течение 2-х недель. Пациент заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ в вечерние и утренние часы.

Блок 2. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения. Проводится на основании классификации степеней тяжести бронхи­альной астмы. Предусматривает визит к врачу через неделю после первого ви­зита, если не назначена тера­пия в полном объеме.

Блок 3. Двухнедельный период мониторирования на фоне проводимой терапии. Пациент, также как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симпто­мов и регистрирует показатели ПСВ.

Блок 4. Оценка эффективности терапии. Визит через 2 недели на фоне проводимой терапии.

Ступень вверх : увеличение объема терапии следует, если контроля астмы не удается достичь. Однако при этом следует учитывать, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени и нет ли контакта с аллерге­нами или другими провоцирующими факторами. Контроль считается неудовле­творительным, если у больного:

Эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают

более 3-х раз в неделю.

Симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы.

Увеличивается потребность в использовании бронходилататоров

короткого дейст­вия.

Увеличивается разброс показателей ПСВ.

Ступень вниз : Снижение поддерживающей терапии возможно, если аст­ма остается под контролем не менее 3-х месяцев. Это помогает снизить риск побочного действия и по­вышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать терапию следует "ступенчато", понижая или отменяя последнюю дозу, или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями функ­ции внешнего дыхания.

Таким образом, хотя бронхиальная астма - заболевание неизлечимое, вполне уместно ожидать, что у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением заболевания.

Важно также отметить, что подход к диагностике, классификации и лече­нию астмы с учетом тяжести ее течения позволяет создавать гибкие планы и специальные лечебные программы в зависимости от доступности противоаст­матических препаратов, системы регионального здравоохранения и особеннос­тей конкретного больного.

Следует еще раз отметить, что одно из центральных мест в лечении астмы в настоящее время занимает образовательная программа больных и диспансер­ное наблюдение.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (asthma bronchiale; греч. asthma тяжелое дыхание, удушье) - заболевание, основным признаком которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Эта гиперреактивность проявляется при воздействии различных эндо- и экзогенных раздражителей, как вызывающих аллергическую реакцию, так и действующих без участия аллергических механизмов. Приведенное определение соответствует представлению о Б. а. как о неспецифическом синдроме и требует согласования с тенденцией к сохранению в лечебно-диагностической практике сложившегося в СССР в 60-70-е гг. выделения из этого синдромного понятия аллергической Б. а. в качестве самостоятельной нозологической формы.

Классификация

Общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует. В большинстве стран Европы и Америки с 1918 г. и до настоящего времени Б. а. разделяют на вызываемую внешними факторами (asthma extrinsic) и связанную с внутренними причинами (asthma intrinsic). По современным представлениям первая соответствует понятию неинфекционно-аллергической, или атопической, бронхиальной астмы, вторая включает случаи, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата, эндокринными и психогенными факторами. В качестве отдельных вариантов выделяют так называемую аспириновую астму и астму физического усилия. В классификации А.Д. Адо и П.К. Булатова, принятой в СССР с 1968 г., выделены две основные формы Б. а.: атопическая и инфекционно-аллергическая. Каждая из форм разделяется по стадиям на предастму, стадию приступов и стадию астматических состояний, причем последовательность стадий не является обязательной. По тяжести течения выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую Б. а. В последние годы в свете подхода к Б. а. как синдрому такая классификация, а также применяемая терминология вызывают возражения. В частности, предлагаются выделение неиммунологической формы Б. а.; введение термина «инфекционно-зависимая форма», который объединит все случаи Б. а., связанные с инфекцией, в т.ч. с неиммунологическими механизмами бронхоспазма; выделение дисгормонального и нервно-психического вариантов Б. а.

Этиология

Этиология аспириновой Б. а. не ясна. У больных отмечается непереносимость ацетил-салициловой кислоты, всех производных пиразолона (амидопирина, анальгина, баралгина, бутадиона), а также индометацина, мефенамовой и флуфенамовой кислот, ибупрофена, вольтарена, т.е. большинства нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, некоторые больные (по разным данным, от 10 до 30%) не переносят также желтый пищевой краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности, в частности для изготовления желтых оболочек драже и таблеток.

Инфекционно-зависимая Б. а. формируется и обостряется в связи с бактериальными и особенно часто вирусными инфекциями респираторного аппарата. Согласно работам школы А.Д. Адо, главная роль принадлежит бактериям Neisseria perflava и Staphylococcus aureus. Рядом исследователей большее значение придается вирусам гриппа, парагриппа, респираторно-синтициальным вирусам и риновирусам, микоплазме.

К предрасполагающим факторам развития Б. а., в первую очередь, относят наследственность, значение которой более выражено при атопической Б. а., наследуемой по рецессивному типу с 50% пенетрантностью. Предполагают, что способность к выработке аллергических lgE-антител (иммуноглобулинов Е) при атопической астме, как и при других проявлениях атопии, связана с уменьшением числа или снижением функции Т-лимфоцитов-супрессоров. Существует мнение, что развитию Б. а. способствуют некоторые эндокринные нарушения и дисфункция системы гипофиз - кора надпочечников; известны, например, обострения болезни в климактерический период у женщин. Вероятно, к предрасполагающим факторам следует отнести холодный сырой климат, а также загрязнения атмосферного воздуха.

Патогенез

Патогенез любой формы Б. а. состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей - физических (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.), химических (например, озона, сернистого газа), резких запахов, изменений погоды (особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег), физической или психической нагрузки и т.д. Конкретные механизмы формирования гиперреактивности бронхов изучены недостаточно и, вероятно, неодинаковы для разных этиологических вариантов Б. а. с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту b-адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности a-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый неадренергической-нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атонической Б. а. развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа (см. Аллергия ). Обсуждается возможная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса lgG 4). С помощью ингаляционных провокационных тестов с атопическими аллергенами установлено, что они могут индуцировать как типичную немедленную реакцию (через 15-20 мин после контакта с аллергеном), так и позднюю, которая начинается через 3-4 ч и достигает максимума через 6-8 ч (примерно у 50% больных). Генез поздней реакции объясняют воспалением бронхиальной стенки с привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания полагать, что именно поздняя реакция на аллерген значительно усиливает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде случаев она является основой развития астматического статуса, но последний может быть обусловлен и другими причинами, возникая, например, после приема нестероидных противовоспалительных средств у больных аспириновой Б. а., при передозировке адреномиметиков. после неправильной отмены глюкокортикоидов и т.д. В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают блокаду b-адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, а также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стенок).

Патогенез аспириновой Б. а. не вполне ясен. В большинстве случаев имеется псевдоаллергия к ряду нестероидных противовоспалительных средств. Полагают, что ведущее значение имеет нарушение этими препаратами метаболизма арахидоновой кислоты.

Патогенез инфекционно-зависимой Б. а. не имеет общепринятого объяснения. Доказательство lgE-обусловленной аллергии на бактерии и вирусы не получено. Обсуждаются теории b- адреноблокирующего действия ряда вирусов и бактерий, а также вагусного бронхоконстрикторного рефлекса при поражении вирусом афферентных зон. Установлено, что лимфоциты больных Б. а. выделяют в повышенных количествах особое вещество, способное вызвать освобождение гистамина и, возможно, других медиаторов из базофилов и тучных клеток. Микробы, находящиеся в дыхательных путях больных, а также изготавливаемые для практического применения бактериальные аллергены стимулируют выделение этого вещества лимфоцитами больных инфекционно-зависимой Б. а. Из этого следует, что конечные патогенетические звенья формирования приступа удушья могут быть сходными при обеих основных формах бронхиальной астмы.

Патогенетические механизмы астмы физического усилия не установлены. Существует точка зрения, что ведущим в патогенезе является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Рефлекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием. Более вероятно влияние охлаждения через медиаторный механизм. Замечено, что астма физического усилия легче провоцируется вдыханием сухого воздуха, чем увлажненного.

У многих больных Б. а. отмечаются психогенные приступы удушья, возникающие, например, при эмоциях страха или гнева, при ложной информации больного об ингаляции ему якобы нарастающих доз аллергена (когда на самом деле больной ингалировал физиологический раствор) и т.п. Острые, тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны вызывать временную ремиссию Б. а., тогда как хронические психотравмы обычно ухудшают ее течение. Механизмы воздействия психогенных влияний на течение Б. а. остаются неясными. Разного типа неврозы, встречающиеся у больных Б. а., чаще являются следствием, а не причиной болезни. В настоящее время нет достаточных оснований выделять психогенную астму в отдельную форму, но в комплексном лечении больных Б. а. значение психогении следует учитывать.

Клиническая картина

В стадии предастмы у многих больных выявляется аллергический или полипозный риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения Б. а. Приступы кашля обычно возникают ночью или в ранние утренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной респираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Затруднений дыхания больной еще не испытывает. При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, очень редко - сухие хрипы при форсированном выдохе. В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функций внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции b-адреномиметика (изадрина, беротека и др.) может быть установлен существенный прирост мощности выдоха, свидетельствующий о так называемом скрытом бронхоспазме.

В последующих стадиях развития Б. а. основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус (status asthmaticus).

Приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея и др.). Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку. Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц (см. Дыхательная система ). Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха).

Больной сидит, опираясь руками на край сидения. Грудная клетка расширена; выдох значительно удлинен и достигается видимым напряжением мышц грудной клетки и туловища (экспираторная одышка); межреберья на вдохе втягиваются; шейные вены на выдохе набухают, на вдохе спадаются, отражая значительные перепады внутригрудного давления в фазах вдоха и выдоха. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (острое вздутие легких). Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона сухие хрипы с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Сердцебиения учащены. Тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2-4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны три варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков) и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой Б. а. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса.

I стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой возникают частые приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье (не устраняя полностью экспираторную одышку), а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация легких выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе Б. а., но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического АД, иногда экстрасистолия, расширение зрачков. Напряжение кислорода (рО 2) и углекислого газа (рСО 2) в артериальной крови близко к нормальному, может быть тенденция к гипокапнии.

II стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной либо сидит, опираясь на край кровати, либо полулежит. Возбуждение сменяется все более удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и туловища цианотичны. Дыхание остается учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно - ослабленное жесткое дыхание, которое над отдельными участками легких может совсем не прослушиваться (зоны «немого» легкого). Количество слышимых сухих хрипов значительно уменьшается (определяются необильные и негромкие свистящие хрипы). Отмечается тахикардия, иногда экстрасистолия; на ЭКГ - признаки легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения ), снижение зубца Т в большинстве отведений. Падает pO 2 артериальной крови до 60-50 мм рт. ст. , возможна умеренная гиперкапния.

Ill стадия астматического статуса характеризуется резко выраженной артериальной гипоксемией (рО 2 в пределах 40-50 мм рт. ст. ) и нарастающей гиперкапнией (рСО 2 выше 80 мм рт. ст. ) с развитием респираторно-ацидотической комы . Отмечается выраженный диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (признаки обезвоживания). Дыхание постепенно урежается и становится все менее глубоким, что при аускультации отражается исчезновением хрипов и значительным ослаблением дыхательных шумов с расширением зон «немого» легкого. Тахикардия нередко сочетается с различными аритмиями сердца. Смерть может наступить от остановки дыхания или острых расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией миокарда.

Отдельные формы брохиальной астмы имеют особенности анамнеза, клинических проявлений и течения.

Атопическая Б. а. чаще начинается в детском или в юношеском возрасте. В семейном анамнезе более чем в 50% случаев выявляется астма или другие атонические заболевания, в анамнезе больного - аллергический ринит, атопический дерматит. Приступам удушья при атопической Б. а. нередко предшествуют продромальные симптомы: зуд в носу и носоглотке, заложенность носа, иногда зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Приступ часто начинается с сухого кашля, затем быстро развертывается типичная картина экспираторного удушья с дистанционными сухими хрипами. Обычно приступ быстро удается купировать применением b-адреномиметиков или эуфиллина; заканчивается приступ выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. После приступа аускультативные симптомы астмы ликвидируются полностью или остаются минимальными.

Для атопической Б. а. характерны относительно легкое течение, позднее развитие осложнений. Тяжелое течение, развитие астматического статуса встречаются редко. В первые годы заболевания типичны ремиссии при прекращении контакта с аллергенами. Нередки спонтанные ремиссии. Полное выздоровление при атопической Б. а. у взрослых бывает редко.

Инфекционно-зависимая Б. а. наблюдается у лиц разных возрастов, но чаще заболевают взрослые. В семейном анамнезе относительно часто отмечается астма, редко - атопические заболевания. Характерно сочетание Б. а. с полипозным риносинуситом. Начало заболевания обычно связано с острыми, чаще вирусными инфекциями или с обострениями хронических заболеваний респираторного аппарата (синусита, бронхита, пневмонии). Приступы удушья отличаются меньшей, чем при атопической Б. а., остротой развития, большей продолжительностью, менее четким и быстрым разрешением в ответ на применение адреномиметиков. После купирования приступа при аускультации легких сохраняются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие жужжащие хрипы, при наличии воспалительного экссудата в бронхах - влажные хрипы. При этой форме Б. а. чаще встречается тяжелое течение с повторными астматическими статусами, быстрее развиваются осложнения.

Аспириновая астма в типичных случаях характеризуется сочетанием Б. а. с рецидивирующим полипозом носа и его придаточных пазух и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (так называемая аспириновая триада, обозначаемая иногда как астматическая триада). Однако полипоз носа иногда отсутствует. Болеют чаще взрослые женщины, но заболевание встречается и у детей. Обычно оно начинается с полипозного риносинусита; полипы после их удаления быстро рецидивируют. На каком-то этапе болезни после очередной полипэктомии или приема аспирина, анальгина присоединяется Б. а., проявления которой сохраняются в последующем и без приема нестероидных противовоспалительных средств. Прием этих препаратов неизменно вызывает обострения болезни различной тяжести - от проявлений ринита до тяжелейшего астматического статуса с летальным исходом. Полипэктомии также нередко сопровождаются тяжелыми обострениями Б. а. Большинство клиницистов считают, что для аспириновой Б. а. характерно тяжелое течение. Атопия среди этих больных встречается редко.

Астма физического усилия , или постнагрузочный бронхоспазм, не представляет собой, по-видимому, самостоятельную форму Б. а. Установлено, что у 50-90% больных любой формой Б. а. физическое усилие способно вызвать приступ удушья через 2-10 мин после окончания нагрузки. Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5-10 мин, иногда до 1 ч ; проходят без применения лекарств или после ингаляции b-адреномиметика. У детей астма физического усилия встречается чаще, чем у взрослых. Замечено, что некоторые виды физических усилий (бег, игра в футбол, баскетбол) особенно часто вызывают постнагрузочный бронхоспазм. Подъем тяжестей менее опасен; относительно хорошо переносятся плавание и гребля. Имеет значение также длительность физической нагрузки. В условиях провокационного теста обычно дают нагрузки в течение 6-8 мин ; при более длительной нагрузке (12-16 мин ) выраженность постнагрузочного бронхоспазма может быть меньшей - больной как бы перескакивает через бронхоспазм.

Осложнения

Длительно протекающая Б. а. осложняется эмфиземой легких, нередко хроническим неспецифическим бронхитом, пневмосклерозом, развитием легочного сердца, с формированием в последующем хронической легочно-сердечной недостаточности. Значительно быстрее эти осложнения возникают при инфекционно-зависимой, чем при атопической форме заболевания. На высоте приступа удушья или затяжного приступа кашля возможна Кратковременная потеря сознания (беттолепсия ). При тяжелых приступах иногда отмечаются разрывы легких в участках буллезной эмфиземы с развитием пневмоторакса и пневмомедиастинума (см. Средостение ). Нередко наблюдаются осложнения в связи с длительной терапией Б. а. глюкокортикоидами: ожирение, артериальная гипертензия, выраженный остеопороз, который может быть причиной возникновения во время приступов Б. а. спонтанных переломов ребер. При непрерывном применении глюкокортикоидов в относительно короткий срок (иногда за 3-5 недель) формируется гормонозависимое течение Б. а.; отмена глюкокортикоидов может стать причиной тяжелого астматического статуса, угрожающего смертельным исходом.

Анализ клинической картины и целенаправленное обследование больного позволяют решить три основные диагностические задачи: подтвердить (или отвергнуть) наличие Б. а., определить ее форму, установить спектр аллергенов (при аллергической Б. а.) или псевдоаллергенов (см. Псевдоаллергия ), имеющих этиологическое значение для Б. а. у данного больного. Последняя задача решается с участием аллергологов.

Диагноз бронхиальной астмы основывается на следующих критериях: характерные приступы экспираторного удушья с дистанционными хрипами; значительные различия мощности выдоха при приступе (резкое снижение) и вне приступа: эффективность b-адреномиметиков в купировании прикупов удушья; эозинофилия крови и особенно мокроты; наличие сопутствующей аллергической или полипозной риносинусопатии. Подтверждают наличие Б. а. характерные изменения ФВД; менее специфичны данные рентгенологического исследования вне приступа астмы. Из последних в пользу возможного наличия Б. а. могут свидетельствовать признаки хронической эмфиземы легких и пневмосклероза (чаще обнаруживаются при инфекционно-зависимой астме) и изменения придаточных пазух носа - признаки отека слизистой оболочки, полипозного, иногда гнойного процесса. При атопической Б. а. рентгенологические изменения в легких вне приступа удушья могут отсутствовать даже спустя годы от начала заболевания.

Из исследований ФВД основное значение для диагноза Б. а. имеет выявление бронхиальной обструкции (как ведущего типа вентиляционных нарушений при Б. а.) и, главное, характерной для Б. а. гиперреактивности бронхов, определяемой по динамике ФВД в провокационных пробах с ингаляцией физиологических активных веществ (ацетилхолин, гистамин и др.), гипервентиляцией, физической нагрузкой. Бронхиальная обструкция определяется по снижению форсированной жизненной емкости за первую секунду выдоха (ФЖЕЛ 1) и мощности выдоха по данным пневмотахометрии. Последний метод весьма прост и может использоваться врачом на обычном амбулаторном приеме, в т.ч. для выявления так называемого скрытого бронхоспазма, часто обнаруживаемого у больных Б. а. Если мощность выдоха, измеряемая до и через 5, 10 и 20 мин после ингаляции больным одной дозы алупента (или другого b-адреномиметика в дозированном ручном ингаляторе), возрастает на 20% и более, то тест считается положительным, свидетельствующим об имевшемся бронхоспазме. В то же время отрицательный тест в фазе ремиссии при нормальной исходной мощности выдоха не дает оснований отвергнуть диагноз Б. а.

Степень неспецифической гиперреактивности бронхов оценивается в фазе ремиссии Б. а. с помощью провокационных ингаляционных тестов с ацетилхолином (карбохолином), иногда гистамином, PgF 2a , b-адреноблокирующими препаратами. Эти исследования, иногда необходимые при сомнительном диагнозе Б. а., проводятся только в условиях стационара. Провокационный тест считается положительным, если после ингаляции раствора ацетилхолина ФЖЕЛ, и (или) мощность выдоха снижаются более чем на 20%; в ряде случаев провоцируется клинически развернутый приступ Б. а. Положительный ацетилхолиновый тест подтверждает диагноз Б. а., отрицательный позволяет отвергнуть его с большой степенью вероятности.

Диагноз отдельных форм Б. а. в существенной мере основывается на клинических данных, анализ которых при необходимости дополняется специальными тестами и аллергологическим обследованием.

Аспириновая астма предполагается с высокой вероятностью в случае четкой связи приступов с приемом аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств, а также если астма является первым проявлением непереносимости этих препаратов, особенно у женщин старше 30 лет, не имеющих атопии в личном и семейном анамнезе и страдающих пансинуситом или полипозом носа, дополняющим аспириновую триаду. Диагноз более достоверен, если в период приступов Б. а. обнаруживается нормальный уровень lgE в крови при наличии эозинофилии крови. В сомнительных случаях в специализированных учреждениях иногда проводят провокационный пероральный тест с ацетилсалициловой кислотой (в минимальных дозах), но широкое применение этого теста нельзя рекомендовать из-за возможности тяжелых реакций.

Астму физического усилия устанавливают по данным анамнеза и результатам провокационного теста с дозированной (с помощью велоэргометра) физической нагрузкой, который обычно проводится в условиях стационара в фазе ремиссии болезни и при отсутствии противопоказаний (заболевания сердца, тромбофлебит нижних конечностей, высокая степень миопии и др.). Тест считается положительным, если в течение 20 мин после выполнения физического усилия ФЖЕЛ) и (или) мощность выдоха снижаются на 20% и более либо возникает клинически выраженный приступ удушья (обычно нетяжелый). Положительный тест является объективным показателем гиперреактивности бронхов и может быть использован для подтверждения диагноза Б. а. Отрицательный результат не исключает этого диагноза.

Атопическую Б. а. распознают по особенностям клинического течения, наличию сопутствующих проявлений атопии (поллиноза, атопического дерматита, пищевой аллергии и пр.), данным семейного и аллергологического анамнеза. Подтверждают диагноз выявлением у больного сенсибилизации реагинового типа (см. Аллергия ) и положительными результатами элиминационных тестов (прекращение контакта с подозреваемыми аллергенами), а также провокационных проб с определенными аллергенами. Для атонической Б. а. характерно повышенное содержание общего lgE в сыворотке, а также наличие аллергенспецифических lgE. Относительно часто отмечается снижение количества Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров.

Инфекционно-зависимая Б. а. предполагается прежде всего в случаях проявления приступов удушья на фоне уже сформировавшихся хронического бронхита, хронической пневмонии или при наличии хронических очагов инфекции в верхних дыхательных путях. Однако во всех случаях необходимо дифференцировать инфекционно-зависимую и атопическую формы Б. а. В пользу инфекционно-зависимой Б. а. свидетельствуют замедленное начало и большая продолжительность приступов удушья, нередкая связь их учащения с перенесенной острой или обострившейся хронической респираторной инфекцией, склонность к развитию астматического статуса, отсутствие у больных сенсибилизации реагинового типа, положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты с бактериальными аллергенами. Основные различия атопической и инфекционно-зависимой форм Б. а. приведены в таблице .

1. Обострение.

2. Затихающее обострение.

3. Ремиссия.

VI. Осложнения

1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и др.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Однако в настоящее время в первую очередь бронхиальную астму следует классифицировать по степени тяжести, так как именно это определяет тактику ведения больного. Степень тяжести определяется по следующим показателям: 1. Количество ночных симптомов в неделю. 2. Количество дневных симптомов в день и в неделю. 3. Кратность применения b 2 -агонистов короткого действия. 4. Выраженность нарушений физической активности и сна. 5. Значения ПСВ и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением. 6. Суточные колебания ПСВ. 7. Объем проводимой терапии. Существует 5 степеней тяжести течения бронхиальной астмы: легкая интермиттирующая, легкая персистирующая; средней тяжести персистирующая, тяжелая персистирующая, тяжелая персистирующая стероидозависимая. (см. таблицу). Бронхиальная астма интермиттирующего течения. Симптомы астмы реже 1 раза в неделю; короткие обострения от нескольких часов до нескольких дней. Ночные симптомы 2 раза в месяц или реже; отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями. ПСВ>80% от должного и колебания ПСВ менее 20%. Бронхиальная астма легкого персистирующего течения. Симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день. Обострения заболевания могут нарушать активность и сон. Ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц. ПСВ более 80% от должного; колебания ПСВ 20-30% от должного. Бронхиальная астма средней тяжести. Ежедневные симптомы. Обострения нарушают активность и сон. Ночные симптомы возникают более 1 раза в неделю. Ежедневный прием b 2 -агонистов короткого действия. ПСВ 60-80 % от должного. Колебания ПСВ более 30%. Бронхиальная астма тяжелого течения. Постоянные симптомы, частые обострения, частые ночные симптомы, физическая активность ограничена проявлениями астмы; ПСВ менее 60% от должного; колебания более 30%. Необходимо отметить, что определение степени тяжести астмы по этим показателям возможно только перед началом лечения. Если больной уже получает необходимую терапию, то ее объем также должен учитываться. Таким образом, если у пациента по клинической картине определяется легкая персистирующая астма, но при этом он получает медикаментозное лечение, соответствующее тяжелой персистирующей астме, то у данного пациента диагностируется бронхиальная астма тяжелого течения. Бронхиальная астма тяжелого течения стероидозависимая. Независимо от клинической картины пациент, получающий длительное лечение системными кортикостероидами, должен быть расценен как страдающий бронхиальной астмой тяжелого течения и отнесен к 5-й ступени.

Критерии постановки диагноза бронхиальной астмы 1. Анамнез и оценка симптомов Наиболее распространенными симптомами заболевания являются эпизодические приступы удушья, одышки, появление свистящих хрипов, ощущение тяжести в грудной клетке, а также кашель. Важный клинический маркер бронхиальной астмы - исчезновение симптомов спонтанно или после применения бронходилататоров и противовоспалительных препаратов. При оценке и сборе анамнеза следует оценить факторы, провоцирующие обострения, а также отметить сезонную вариабельность симптомов и наличие атопических заболеваний у больного или его родственников. 2. Клиническое обследование В связи с вариабельностью обструкции, характерные симптомы болезни не обязательно выявляются при физикальном обследовании вне обострения бронхиальной астмы. При обострении заболевания у пациента наблюдаются следующие симптомы: экспираторная одышка, раздутие крыльев носа при вдохе, прерывистая речь, возбуждение, включение вспомогательной дыхательной мускулатуры, положение ортопноэ, постоянный или прерывающийся кашель. При аускультации врач чаще всего выслушивает сухие хрипы. Необходимо помнить, что даже в период обострения при аускультации хрипы могут не выслушиваться, несмотря на значительную бронхообструкцию за счет преобладающего вовлечения в процесс мелких дыхательных путей. 3. Исследование функции внешнего дыхания Исследование функции внешнего дыхания значительно облегчает постановку диагноза. Измерение функции внешнего дыхания обеспечивает объективную оценку бронхообструкции, а измерение ее колебаний - непрямую оценку гиперреактивности дыхательных путей. Наиболее широкое применение получили измерение объема форсированного выдоха за 1 с (ОФВ 1) и связанное с ним измерение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ), а также измерение форсированной (пиковой) скорости выдоха (ПСВ). Важным диагностическим критерием является значительное увеличение ОФВ 1 (более 12%) и ПСВ (более 15%) после ингаляции b 2 -агонистов короткого действия. Каждому больному бронхиальной астмой показана ежедневная пикфлоуметрия. Мониторирование астмы с помощью пикфлоуметра дает следующие возможности врачу: определить обратимость бронхиальной обструкции; оценить тяжесть течения заболевания; оценить гиперреактивность бронхов; прогнозировать обострения астмы; идентифицировать профессиональную астму, оценить эффективность лечения. 4. Оценка аллергологического статуса Наиболее часто используются скарификационные, внутрикожные и уколочные (прик-тест) тесты. Однако в ряде случаев кожные тесты приводят к ложнонегативным или ложнопозитивным результатам. Поэтому часто проводится исследование специфических IgЕ-антител в сыворотке крови. Эозинофилия крови и мокроты также свидетельствуют об аллергическом процессе. Таким образом, диагностика астмы строится на основании анализа симптомов и анамнеза, а также исследовании функции внешнего дыхания и данных аллергообследования. Наиболее важными спирометрическими функциональными тестами являются выявление ответа на ингаляции b 2 -агонистов, изменение вариабельности бронхиальной проходимости с помощью мониторирования ПСВ, провокации с помощью физической нагрузки у детей. Важным критерием в диагностике является определение аллергологического статуса (хотя отсутствие признаков атопии при наличии остальных симптомов не исключает диагноз астмы). 5. С целью дифференциальной диагностики проводят:

рентгенографию легких (для исключения пневмоторакса, объемных процессов в легких, поражения плевры, буллезных изменений, интерстициального фиброза и т.д.);

ЭКГ (для исключения поражения миокарда);

клинический анализ крови (для выявления недиагностированной анемии, обнаружения грубых отклонений);

общий анализ мокроты (МБТ, грибы, атипичные клетки).

Бронхообструктивный синдром (БОС) – это симптомокомплекс, встречающийся в клинической картине различных врожденных и приобретенных, инфекционных и неинфекционных, аллергических и неаллергических заболеваний раннего детского возраста как одно из проявлений дыхательной недостаточности (ДН), который обусловлен обструкцией мелких бронхов и бронхиол за счёт гиперсекреции, отёка слизистой и/или бронхоспазма.

В отличие от бронхиальной астмы при хроническом обструктивном бронхите обструктивный синдром сохраняется стойко и не имеет обратного развития даже при лечении гормональными препаратами, а в мокроте при анализе отсутствует эозинофилия.

При левожелудочковой недостаточности возможно развитие сердечной астмы, которая проявляется приступом одышки в ночное время; чувство недостатка воздуха и стеснения в груди перерастает в удушье .

Сочетается с аритмией и тахикардией (при бронхиальной астме чаще брадикардия). В отличие от бронхиальной астмы обе фазы дыхания затруднены. Приступ сердечной астмы может быть длительным (до применения мочегонных средств или нейроглицерина).

Истероидная астма имеет три формы. Первая форма похожа на дыхательную судорогу. Дыхание «загнанной собаки» – усилены вдох и выдох. Отсутствуют патологические признаки при физикальном обследовании.

Вторая форма удушья наблюдается у истероидных людей и вызывается нарушением сокращения диафрагмы. Во время приступа дыхание затруднено или невозможно, в области солнечного сплетения – ощущение боли.

Для прекращения приступа пациенту предлагают вдыхать горячий водяной пар или дают наркоз.

Обтурационная астма – симптомокомплекс удушья, в основе которого лежит нарушение проходимости верхних дыхательных путей.

Причиной обтурации могут быть опухоли , инородное тело, стеноз, аневризма аорты. Наибольшее значение в постановке диагноза принадлежит томографическому исследованию грудной клетки и бронхоскопии.

Сочетание симптомов одышки и удушья бывает и при других состояниях (анемическая, уремическая, церебральная астма, узелковый периартрит, карциноидный синдром).

Поллиноз, или сенная лихорадка – это самостоятельное аллергическое заболевание, при котором происходит сенсибилизация организма к пыльце растений.

Для данных заболеваний характерны: бронхоспазм, ринорея и конъюнктивит. Характерна сезонность заболеваний. Начинается с периода цветения растений и уменьшается, когда он заканчивается

Стадия обострения характеризуется упорным насморком, резью в глазах и слезотечением, кашлем до развития приступа удушья .

Возможно повышение температуры, артралгия. В общем анализе крови – эозинофилия (до 20 %). В период ремиссии клинически ничем не проявляется.

Бронхиальная астма, современный ступенчатый подход к терапии. Проведение базисной терапии заболевания. Лечение обострений заболевания бронхиальной астмы. Показания для назначения ингаляционных и системных глюкокортикостероидов. Диспансерное наблюдение больных бронхиальной астмой, показания для госпитализации пациентов. Определение временной и стойкой нетрудоспособности. Показания к направлению на МСЭК.

Лечение бронхиальной астмы Лечение больных бронхиальной астмой является комплексным, оно включает медикаментозное и немедикаментозное лечение с соблюдением противоаллергического режима. Все препараты для медикаментозного лечения заболевания подразделяются на два вида: препараты для использования по потребности и купирования обострений и препараты базисной (постоянной) терапии. В настоящее время, учитывая персистирующий характер воспаления при бронхиальной астме, основой терапии этого заболевания является назначение противовоспалительной противоастматической терапии. Как уровень обструкции, так и степень ее обратимости позволяют подразделить астму по степени тяжести на интермиттирующую, легкую персистирующую, средней тяжести и тяжелую. При лечении астмы в настоящее время применяют "ступенчатый" подход , при котором интенсивность терапии увеличивается по мере увеличения степени тяжести астмы. Ступенчатый подход к терапии астмы рекомендуется из-за того, что наблюдается большое разнообразие тяжести течения астмы у различных людей и у одного и того же пациента в разные временные периоды. Цель этого подхода состоит в достижении контроля астмы с применением наименьшего количества препаратов. Количество и частота приема лекарств увеличиваются (ступень вверх ), если течение астмы ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз ), если течение астмы хорошо контролируется. Ступенчатый подход также предполагает необходимость избегать или контролировать триггеры на каждой ступени. Следует учитывать, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени, и нет ли контакта с аллергенами или другими провоцирующими факторами. Контроль считается неудовлетворительным, если у больного:

эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают более 3 раз в неделю;

симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы;

увеличивается потребность в использовании бронходилататоров короткого действия;

увеличивается разброс показателей РЕF.

Ступень вниз. Снижение поддерживающей терапии возможно, если астма остается под контролем не менее 3 мес. Это помогает снизить риск побочного действия и повышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать терапию следует "ступенчато", понижая или отменяя последнюю дозу или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями функции внешнего дыхания. Следует учитывать, что наименьшая тяжесть течения астмы представлена в ступени 1, а наибольшая - в ступени 5. Ступень 1. Больные с легким интермиттирующим (эпизодическим) течением астмы - это атопики, у которых симптомы астмы появляются только при контакте с аллергенами (например, пыльцы или шерсти животных) или обусловлены физической нагрузкой, а также дети, у которых свистящее дыхание возникает во время респираторно-вирусной инфекции нижних дыхательных путей. Следует учитывать возможность обострений. Тяжесть обострений может значительно варьировать у разных больных в разное время. Иногда обострения могут быть даже угрожающими для жизни, хотя это встречается крайне редко при интермиттирующем течении заболевания. Длительная терапия противовоспалительными препаратами, как правило, не показана этим больным. Лечение включает профилактический прием лекарств перед физической нагрузкой при необходимости (ингаляционные b 2 -агонисты или кромогикат, или недокромил). Как альтернатива ингаляционных b 2 -агонистов короткого действия могут быть предложены антихолинергические препараты, пероральные b 2 -агонисты короткого действия или теофиллины короткого действия, хотя эти препараты начинают действие позднее и/или у них выше риск развития побочных эффектов. Ступень 2. Больные с легким персистирующим течением астмы нуждаются в ежедневном длительном профилактическом приеме лекарств. Ежедневно:

или ингаляционные кортикостероиды 200-500 мкг, или кромогликат натрия, или недокромил.

Если симптомы персистируют, несмотря на начальную дозу ингаляционных кортикостероидов, и врач уверен в том, что больной правильно использует препараты, дозу ингаляционных препаратов следует увеличить от 400-500 до 750-800 мкг в день беклометазона дипропионата или эквивалентного препарата. Возможной альтернативой увеличению дозы ингаляционных гормонов, особенно для контроля ночных симптомов астмы, может быть добавление (к дозе по крайней мере 500 мкг ингаляционных кортикостероидов) бронходилататоров пролонгированного действия на ночь. Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах короткого действия или падением показателей РЕF, то следует начать лечение ступени 3. Ступень 3. Больные со средней тяжестью течения астмы требуют ежедневного приема профилактических противовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля над астмой. Доза ингаляционных кортикостероидов должна быть на уровне 800-2000 мкг беклометазона дипропионата или его эквивалента. Рекомендуется использовать ингалятор со спейсером. Бронходилататоры длительного действия могут быть также назначены в добавление к ингаляционным кортикостероидам, особенно для контроля ночных симптомов. Можно применять теофиллины длительного действия, пероральные и ингаляционные b 2 -агонисты длительного действия. Купировать симптомы b 2 -агонистами короткого действия или альтернативными препаратами. При более тяжелых обострениях следует проводить курс пероральных кортикостероидов. Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах или падением показатели ПСВ, то следует начать лечение ступени 4. Ступень 4. Больным с тяжелым течением бронхиальной астмы полностью контролировать астму не удается. Целью лечения становится достижение лучших возможных результатов: минимальное количество симптомов, минимальная потребность в b 2 -агонистах короткого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и минимальные побочные эффекты от приема препаратов. Лечение обычно проводят с помощью большого количества контролирующих течение астмы препаратов. Первичное лечение включает ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата или его эквивалента). В добавление к ингаляционным кортикостероидам рекомендуются пролонгированные бронходилататоры. Также можно 1 раз в день применять b 2 -агонисты короткого действия для достижения эффекта. Можно попробовать применить антихолинергический препарат (ипратропиум бромид), особенно больным, которые отмечают побочные явления при приеме b 2 -агонистов. Ингаляционные b 2 -агонисты короткого действия можно использовать при необходимости для облегчения симптомов, но частота их приема не должна превышать 3-4 раз в сутки. Более тяжелое обострение может потребовать проведения курса пероральных кортикостероидов. Ступень 5. Больным с тяжелым течением бронхиальной астмы, получающим длительную терапию системными стероидами , следует назначить терапию ингаляционными препаратами, как при ступени 4. Таким образом, хотя бронхиальная астма - заболевание неизлечимое, вполне уместно ожидать, что у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением заболевания. Следует еще раз напомнить, что одно из центральных мест в лечении астмы в настоящее время занимает образовательная программа больных и диспансерное наблюдение.

Уровень контроля БА определяется следующими параметрами:

 минимальная выраженность хронических симптомов, включая ночные;

 минимальные (нечастые) обострения;

 отсутствие потребности в неотложной помощи;

 минимальное (в идеале отсутствие) использование ß2-агонистов «по потребности»;

 отсутствие ограничений активности, в том числе физической;

 суточные колебания ПСВ менее 20%;

 нормальные или близкие к нормальным показатели ПСВ;

 минимальные проявления или отсутствие нежелательных эффектов лекарственных препаратов.

Препараты для использования по потребности и купирования обострений: 1. Бета-2-агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол, тербуталин) вызывают расслабление гладкой мускулатуры бронхов, усиление мукоцилиарного клиренса, снижение сосудистой проницаемости. Предпочтительным способом введения этих препаратов является ингаляционный. Для этого b 2 -агонисты выпускаются в виде дозированных аэрозолей, сухой пудры и растворов. При необходимости длительной ингаляции используются растворы сальбутамола через небулайзер. 2. Антихолинергические препараты (ипратропиум бромид): менее мощные бронходилататоры, чем b 2 -агонисты и, как правило, начинают позже действовать. Следует отметить, что ипратропиум бромид усиливает действие b 2 -агонистов при их совместном применении. Способ введения ингаляционный (дозированный аэрозоль, раствор для небулайзера). 3. Беродуал - комбинированный препарат, содержащий b 2 -агонист и антихолинергический препарат. Способ введения ингаляционный (дозированный аэрозоль, раствор для небулайзера). 4. Системные глюкокортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон, триамсиналон, дексаметазон, бетаметазон). Способ введения парентеральный или пероральный. Предпочтение отдается пероральной терапии. 5. Теофиллины короткого действия - бронходилататоры, которые в целом менее эффективны, чем ингаляционные b 2 -агонисты. Обладают значительными побочными действиями, которых можно избежать, правильно дозируя препарат и проводя мониторинг. Нельзя использовать без определения концентрации теофиллинов в плазме крови, если больной получает препараты с медленным высвобождением теофиллина.

Препараты базисной терапии

Базисная терапия БА у взрослых

Степень тяжести	Ежедневный прием препаратов для контроля заболевания	Другие варианты лечения
Ступень 1: Интермиттирующая БА	ИГК постоянно не показаны	Элиминационные мероприятия,
Ступень 2: Легкая персистирующая БА	ИГК бенакорт 200-400 мкг в 2 приема, постоянно, пероральный β2-агонист длительного действия (сальтос) ситуационно при обострении	Элиминационные мероприятия,
Ступень 3: Персистирующая БА средней степени тяжести	ИГК бенакорт 400-1000 мкг в 2-3 приема,	Элиминационные мероприятия,
Ступень 4: Тяжелое персистирующее течение	ИГК бенакорт 1000-2000 мкг в 3-4 приема, пероральный β2-агонист длительного действия (сальтос) постоянно	Элиминационные мероприятия

Основой лечения бронхиальной астмы являются ингаляционные глюкокортикостероиды. 1. Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон дипропионат; будесонид; флунизолид; флутикозона пропионат) применяются как противовоспалительные средства в течение длительного времени для контроля течения бронхиальной астмы. Дозы определяются степенью тяжести бронхиальной астмы. Лечение высокими дозами аэрозольных ингаляционных кортикостероидов назначают через спейсер, что способствует более эффективному контролю астмы и снижает некоторые побочные эффекты, или используют ингалятор "легкое дыхание". При тяжелом течении бронхиальной астмы более эффективным может быть применение будесонида через небулайзер. Ингаляционные ГКС занимают важнейшее место в лечении БА. Они имеют следующие преимущества перед системными ГКС:

 Высокое сродство к рецепторам;

 Выраженная местная противовоспалительная активность;

 Более низкие (примерно в 100 раз) терапевтические дозы;

 Низкая биодоступность.

Ингаляционные ГКС являются препаратом выбора для больных перситирующей БА любой степени тяжести.

К нежелательным эффектам ингаляционных ГКС относятся: орофарингеальный микоз, дисфония, иногда кашель.

Риск неконтролируемой БА значительно превышает риск нежелательных явлений ингаляционных ГКС.

2. Системные глюкокортикостероиды (метилпреднизолон, преднизолон, триамсинолон, бетаметазон) при тяжелом течении бронхиальной астмы следует назначать в наименьшей эффективной дозе. При длительном лечении альтернирующая схема назначения и прием в первой половине дня вызывают наименьшее количество побочных эффектов. Следует подчеркнуть, что во всех случаях назначения системных стероидов больному должны быть назначены высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов. 3. Бета-2-агонисты длительного действия (сальметерол; формотерол; сальбутамол гемисукцинат) широко используются в терапии тяжелой астмы. Препараты применяются как перорально, так и ингаляционно, а также парентерально. Однако в пульмонологической практике наиболее распространенным и эффективным является ингаляционный путь доставки препарата. Преимущество ингаляционных форм обусловлено быстротой развития максимального эффекта, местным (топическим) характером действия, отсутствием выраженноговлияния на внутренние органы при использовании в терапевтических дозах. Препараты эффективны также для профилактики ночных приступов удушья. Применяют в сочетании с противовоспалительными противоастматическими препаратами. В настоящее время существуют два препарата, относящиеся к группе b 2 -агонистов длительного действия: формотерол фумарат и сальметерол ксинафоат. Формотерол является самым активным b 2 -агонистом длительного действия и встречается в двух лекарственных формах: оксис и форадил. Сальметерол представлен такими препаратами, как серевент, сальметер. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в b 2 -агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой. Сальметерол и сальбутамол гемисукцинат используются только в качестве базисной терапии.

Эти препараты не используются для купирования острых симптомов или обострений. Формотерола фумарат - препарат, для которого характерно уникальное сочетание фармакологических свойств:

высокая эффективность в сочетании с высокой b 2 -селективностью, что обеспечивает уникальный профиль безопасности препарата;

быстрое начало действия (в течение 1-3 мин);

продолжительность эффекта в течение 12 ч;

отсутствие антагонистического действия по отношению к короткодействующим b 2 -агонистам и существенного влияния на их эффекты, что имеет огромное клиническое значение в ситуациях, предусматривающих сочетанный прием длительно и короткодействующих адреномиметиков;

отсутствие кумуляции в терапевтических дозах.

Высокие показатели безопасности допускают применение формотерола по потребности, а быстрое начало действия позволяет использовать его в качестве препарата, облегчающего симптомы (rescue medication). Таким образом, формотерол может быть единственным бронходилататором, необходимым больному в любой ситуации. Особенно следует подчеркнуть потенцирование b 2 -агонистами длительного действия, и в частности формотеролом и сальметеролом, эффектов глюкокортикостероидов. При недостаточном контроле симптомов бронхиальной астмы терапевтически более выгодным является назначение комбинации невысоких доз ингаляционных глюкокортикоидов и пролонгированных b 2 -агонистов, чем удвоение дозы стероидов.

Наличие одного из показателей тяжести течения позволяет отнести больного в одну из категорий. При определении степени тяжести течения необходимо учитывать объем терапии для контроля над симптомами астмы

Клиническая картина до лечения	Базисная терапия
Ступень 5. Регулярный прием кортикостероидов в таблетках
Как правило, соответствует ступени 4, но необходимо учитывать, что независимо от клиники любой больной, получающий регулярную терапию системными стероидами, должен быть расценен как тяжелый больной и отнесен к ступени 5	Базисная терапия ступени 4 + регулярный прием системных стероидов в течение длительного времени. b 2 -Агонисты короткого действия по потребности
Ступень 4. Тяжелое течение
Постоянное наличие симптомов. Частые обострения. Частые ночные симптомы. Ограничение физической активности из-за симптомов астмы. PEF или FEV1 менее 60% от должных	Базисная терапия: высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов в сочетании с регулярным приемом пролонгированных бронходилататоров Высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов плюс один или более из ниже перечисленных: ингаляционные пролонгированные b 2 -агонисты пероральные пролонгированные теофиллины ингаляционный ипратропиум бромид пероральные пролонгированные b 2 -агонисты b 2 -Агонисты короткого действия по потребности
Ступень 3. Среднетяжелое течение
Ежедневные симптомы. Обострения могут приводить к нарушению физической активности и сна. Ночные симптомы более 1 раза в неделю. Ежедневный прием b 2 -агонистов короткого действия. PEF или FEV1 60–80% от должных суточный разброс показателей более 30%	Базисная терапия: высокие дозы ингаляционных глюкокортикоидов (800–2000 мкг) или стандартные дозы в сочетании с пролонгированными b 2 -агонистами. b2-Агонисты короткого действия по потребности
Ступень 2. Легкое персистирующее течение
Симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день. Обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон. Ночные симптомы более 2 раз в месяц. PEF или FEV1 не менее 80% от должных разброс показателей 20–30%.	Базисная терапия: ежедневный прием противовоспалительных препаратов. Кромоны или стандартные дозы ингаляционных глюкокортикоидов (200–800 мкг), можно добавить пролонгированные b 2 -агонисты (особенно для контроля ночных симптомов). b 2 -Агонисты короткого действия по потребности.
Ступень 1. Интермиттирующее течение
Кратковременные симптомы реже 1 раза в неделю. Короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней). Ночные симптомы реже 2 раз в месяц. Отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями. Џ PEF или FEV1 не менее 80% от должныхразброс показателей менее 20%	b 2 -Агонисты короткого действия по потребности(не более 1 раза в неделю). Профилактическое применение b 2 -агонистов короткого действия или кромонов перед физической нагрузкой или воздействием аллергена. Интенсивность лечения зависит от тяжести обострения: пероральные стероиды могут быть назначены при выраженном обострении даже на этой ступени

4. Теофиллины пролонгированного действия. Способ применения пероральный: благодаря пролонгированному действию уменьшают частоту ночных приступов, замедляют раннюю и позднюю фазу астматического ответа на воздействие аллергена. Применение теофиллинов может вызвать выраженные побочные эффекты: головную боль, тремор, тошноту, рвоту, тахикардию, нарушения ритма сердца, боли в животе, жидкий стул. Необходимо мониторировать содержание теофиллинов в плазме. 5. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) - новая группа противовоспалительных противоастматических препаратов. Способ применения таблетированный. Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в b 2 -агонистах короткого действия, эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой. В терапии тяжелой бронхиальной астмы особенно показаны при тех формах бронхиальной астмы, тяжесть которых связана с повышенным метаболизмом лейкотриенов (аспириновая, синдром постнагрузочного бронхоспазма, реакции на холодный воздух и воздействие аллергена). 6. М-холинолитики - антихолинергические препараты (ипратропиум бромид) - не являются препаратами первой линии в терапии бронхиальной астмы, так как по эффективности уступают симпатомиметикам. Однако в ряде случаев их использование в комбинации с b 2 -агонистами может быть эффективно у пациентов с рефрактерностью к b 2 -агонистам. 7. Комбинированные препараты . В настоящее время большое значение придается комбинированным препаратам (сочетания b 2 -агонистов пролонгированного действия и ингаляционных глюкокортикоидов). Существуют две лекарственные формы: серетид (сочетание сальметерола и флутиказона пропионата) и симбикорт (сочетание формотерола и будесонида). Следует отметить, что эти препараты потенцируют действие друг друга и в совокупности оказывают выраженное противовоспалительное действие. 8. Кромогликат натрия и недокромил: нестероидные противовоспалительные препараты для длительного контроля бронхиальной астмы. Эффективны в предотвращении бронхоспазма, спровоцированного аллергенами, физической нагрузкой и холодным воздухом.

Терапия обострений БА у взрослых

Обострение БА – это эпизодически возникающие состояния, сопровождающиеся усилением кашля, одышки, появлением свистящих хрипов, удушья, чувства нехватки воздуха. Обострение БА сопровождается падением пиковой объемной скорости выдоха и объема форсированного выдоха за первую секунду.

Различают два варианта развития тяжелого обострения БА:

 Тяжелое обострение БА с медленным темпом развития, когда нарастание респираторных синдромов наблюдается в течение нескольких дней, несмотря на увеличение дозы бронхолитиков;

 Тяжелое обострение БА с внезапным началом является более редким, при этом от появления первых симптомов до остановки дыхания и смерти может пройти всего 1-3 часа.

Факторы риска развития угрожающего жизни обострения БА

(астматического статуса):

 Наличие в анамнезе угрожающего жизни обострения БА.

 Обострение БА на фоне длительного применения системных ГКС и/или их недавняя отмена.

 Госпитализация по поводу обострения БА в течение прошедшего года в отделение реанимации и интенсивной терапии.

 Наличие в анамнезе эпизода искусственной вентиляции легких по поводу обострения БА.

 Психические заболевания или психосоциальные проблемы.

 Невыполнение пациентом плана лечения БА.

 Наличие непрекращающихся симптомов БА в течение длительного времени (более 3 часов) перед настоящим обращением за медицинской помощью.

 Неблагоприятные домашние условия.

 Социально-экономические факторы (низкий доход, недоступность медикаментов).

Лечение обострения предусматривает исключение контакта с причинно-значимыми аллергенами, использование ингаляционных бронходилататоров короткого действия (β2-агонисты или β2-агонисты+м-холинолитики) для быстрого купирования бронхоспазма, ингаляционных и системных ГКС, теофиллинов короткого действия.

β2-агонисты короткого действия являются препаратами первого ряда в терапии обострений БА, что связано с быстротой их действия и относительно высоким профилем безопасности.

Антихолинергические препараты относят к препаратам второго ряда при лечении обострений БА, так как они по эффективности уступают β2-агонистам, однако практически не дают осложнений, а в сочетании с β2-агонистами дают больший бронхорасширяющий эффект по сравнению с монотерапией.

Если пациент имеет отягощенный преморбидный фон в виде ИБС, нарушений сердечного ритма, ХОБЛ, то роль антихолинергических препаратов в симптоматической терапии БА существенно возрастает, они становятся бронхолитиками первого ряда.

Теофиллин короткого действия относят к препаратам второго ряда для лечения обострений БА и рекомендуют к применению не ранее чем через 4 часа после β2-агониста.Среди бронходилятаторов теофиллин является наименее эффективным препаратом , а его терапевтическая доза почти равна токсической, помимо этого ему присуще наибольшее число побочных эффектов (тошнота, головная боль, бессонница, электролитные расстройства, аритмии, судороги).

Глюкокортикостероидные гормоны как наиболее мощные противовоспалительные препараты являются обязательными для лечения обострений БА. Доказано, что эффективность пероральных и парентеральных форм системных ГКС при лечении обострений БА практически одинакова. Ингаляционный способ введения небулизированного раствора или суспензии будесонида («Бенакорт», «Пульмикорт») обеспечивает более быстрое начало противовоспалительного действия, чем системные ГКС, при этом отмечено более выраженное улучшение клинических показателей.

В настоящее время ингаляционный путь введения препаратов при обострении БА является основным на любом из этапов оказания медицинской помощи (амбулаторно, бригадой СП, в стационаре). Скорость развития бронходилатации соотносима с парентеральным введением препарата. Возможность использования меньшей дозы лекарственного средства и исключение поступления препарата в общий кровоток при данной методике уменьшает риск развития побочных эффектов бронходилататоров и ГКС (таблица 8).

Таблица 8

Алгоритм лечение обострений БА

(приказ № 300 МЗ РФ от 09.10.98 г.)

Неконтролируемая астма	Тяжелое обострение	Жизнеугрожающее обострение
1. Оценка тяжести обострения
Речь не нарушена; ЧДД<25 дых/мин; ПСВ>50% от лучшего; Пульс<110 уд/мин.	Одышка при разговоре; ЧДД>25 дых/мин; ПСВ<50% от лучшего; Пульс>110 уд/мин.	«Немое легкое»; ПСВ<33% от лучшего; Брадикардия, нарушение сознания
2. Дальнейшая тактика лечения
Возможно лечение дома, но ответ должен быть получен прежде, чем врач уйдет от пациента	Серьезно отнестись к вопросу о госпитализации	Немедленная госпитализация в стационар
3. Лечение
5 мг сальбутамола, 10 мг беротека через небулайзер	5 мг сальбутамола, 10 мг беротека, бенакорт, атровент через небулайзер; преднизалон 30-60 мг per os или в/в	бенакорт, атровент, сальбутамол, беротек через небулайзер; преднизолон 30-60 мг peros или в/в, кислородотерапия, эуфиллин в/в (2,4% 20-40 мл). Оставаться с пациентом до прибытия «СП»
4. Мониторирование состояния через 15-30 минут после небулайзеротерапии
Если ПСВ от 50 до 70% от лучшего небулизация бенакорта или преднизолон 30-60 мг peros, «подняться» на ступень вверх согласно ступенчатой схеме лечения БА	При сохранении симптомов: госпитализация. Во время ожидания «СП», повторить небулизацию β-агонистов совместно с атровентом 500 мкг или в/в 250 мг эуфиллина (медленно). Если хороший ответ после первой небулизации (уменьшились симптомы, ПСВ>50%): подняться на ступень вверх согласно ступенчатому подходу.	NB : Если нет небулайзера, сделайте два вдоха β-агониста, атровента, беродуала через небольшой спейсер
Усилить проводимую терапию; Наблюдение на протяжении 48 часов.	Мониторировать симптомы и ПСВ; Усилить проводимую терапию; Составить план амбулаторного лечения согласно руководящим принципам лечения БА; Наблюдение на протяжении 24 часов.

Кислородотерапия при обострении БА имеет жизненно важное значение, так как непосредственной причиной смерти в этом случае является гипоксия. Кислородотерапия проводится в виде ингаляций, кислород используется как несущий газ в небулайзерах. При жизнеугрожающих приступах эффективно проведение искусственной вентиляции легких. Оптимальной признана неинвазивная вентиляция легких, однако опыт ее применения при тяжелых обострениях БА пока недостаточен.

 Антигистаминные препараты;

 Седативные препараты;

 Фитопрепараты;

 Горчичники, банки;

 Препараты кальция, сульфат магния;

 Муколитики;

 Антибактериальные средства (могут быть показаны только при наличии пневмонии или другой бактериальной инфекции);

 Пролонгированные β2-агонисты.

Тактика ведения больных с обострением БА в условиях СП

Для оказания помощи больному с обострением БА укладка бригады СП должна содержать:

 Кислородный ингалятор, пикфлоуметр;

 Небулайзерную камеру в комплекте с компрессором;

 Одноразовые шприцы;

 Набор лекарственных средств (таблица 9);

 Жгут венозный;

 Иглы «бабочка» и/или инфузионные канюли

Таблица 9

Лекарственные средства обязательного и дополнительного ассортимента для лечения обострений БА

Лекарственное средство	Степень тяжести обострения БА			Угрожающее жизни обострение БА
Обязательного ассортимента	Ингаляционные β2-агонисты быстрого действия (сальгим, беротек)	Ингаляционные β2-аго-нисты быстрого действия (сальгим, беротек)	Ингаляционные β2-агонисты быстрого действия+ипратропия бромид (беродуал) ГКС (бенакорт-раствор, преднизолон)	Кислород Ингаляционные β2-агонисты быстрого действия + ипратропия бромид (беродуал) ГКС (бенакорт-раствор, преднизолон)
Дополнительного ассортимента		Ипратропия бромид (атровент –раствор) Теофиллин	Теофиллин	Теофиллин Неинвазивная вентиляция легких

Показания к неотложной госпитализации:

 Неудовлетворительный ответ на лечение (ПОСвыд<50% от должного после применения бронходилятаторов);

 Симптомы обострения БА нарастают или отсутствует ясная положительная динамика симптомов в течение 3 часов с момента начала неотложных лечебных мероприятий;

 Не наблюдается улучшения в течение 4-6 часов после начала лечения системными ГКС.

После перевода больного из ОРИТ в пульмонологическое (терапевтическое) отделение необходимо:

 Провести 7-10 дневный курс лечения ГКС при условии продолжения лечения бронходилятаторами;

 Начать или продолжить лечение ингаляционными ГКС в суточной дозе, соответствующей тяжести БА;

 Необходимо проверить навыки использования ингалятора, пикфлоуметра для мониторирования состояния.

Абсолютных критериев для выписки из стационара нет. Перед выпиской пациент должен 12-24 часа получать препараты по схеме амбулаторного лечения, чтобы убедиться в его эффективности.

Увеличение потребления лекарств, внедрение в медицинскую практику новых препаратов, обладающих высокой биологической активностью, приводит к значительному увеличению осложнений фармакотерапии. Любой лекарственный препарат, помимо прямого фармакологического эффекта, нередко оказывает негативные влияния как на пораженные, так и на интактные органы и ткани, что может быть причиной изменения характера течения основного заболевания, поэтому фармакотерапия БА должна быть взвешенной и обоснованной.

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием с периодами обострения и ремиссии, больные нуждаются в постоянном наблюдении. Медикаментозное лечение также нуждается в постоянной коррекции в зависимости от тяжести болезни. При легком и среднетяжелом течении необходимо осматриваться у пульмонолога или терапевта 2-3 раза в год, а при тяжелом - 1 раз в 1-2 месяца. В развитии бронхиальной астмы большую роль играет аллергическая реакция на инфекционные и другие агенты, поэтому таким пациентам показаны консультации аллерголога (1 раз в год). При бронхиальной астме отмечаются нарушения со стороны нервной системы, поэтому желательно раз в год проходить осмотр у психотерапевта. Для санации очагов хронической инфекции нужно регулярно (не реже 1 раза в год) посещать отоларинголога и стоматолога. Нужно 2-3 раза в год сдавать общий анализ крови и мокроты для выявления воспалительного процесса в бронхолегочной ткани. Для определения функционального состояния дыхательной системы 2 раза в год необходимо выполнять спирографию.

Необходимость в проведении трудовой экспертизы и определении группы инвалидности у больных бронхиальной астмой возникает при частых, рецидивирующих или продолжительных приступах удушья, клинически выраженной легочной или легочно-сердечной недостаточности. А также тогда, когда течение основного заболевания осложняется гормональной зависимостью, астматическим статусом или бронхиальная астма протекает на фоне хронического рецидивирующего воспалительного процесса в легких.

Характерной чертой бронхиальной астмы является полная или частичная обратимость самопроизвольно или под влиянием лечения. Поэтому бронхиальная астма изначально не относится к заболеваниям, неуклонно приводящим к стойкой утрате трудоспособности и развитию инвалидности. Сочетание современных методов лечения и мер по ограничению контакта с провоцирующими факторами (в первую очередь с табачным дымом и причинно-значимыми аллергенами) позволяет добиться контроля заболевания у большинства пациентов. Тем не менее, направление на медико-социальную экспертизу (МСЭ) при астме возникают нередко. В первую очередь это связано с необходимостью изменений условий труда: при наличии противопоказаний в условиях и характере труда и невозможности трудоустройства в доступной профессии без снижения квалификации или существенного уменьшения объема производственной деятельности. При наличии длительной нетрудоспособности даже при хорошем прогнозе пациент направляется во МСЭК для решения вопроса о долечивании или установлении группы инвалидности. Установление группы инвалидности должно сопровождаться не только выдачей справки, но и составлением индивидуальной программы реабилитации. Вопрос об установлении группы инвалидности возникает также при тяжелой астме, при гормонозависимости (постоянный прием гормонов в таблетках), при тяжелых сопутствующих заболеваниях или осложнениях, при формировании необратимой бронхиальной обструкции (развивающейся при сочетании астмы и ХОБЛ или при длительном бесконтрольном течении заболевания в отсутствие должного лечения). Перечень документов, необходимых предоставить в МСЭК для прохождения освидетельствования на получение группы инвалидности: форма №88; справка КЭК; амбулаторная карта из поликлиники; справка с места работы; паспорт; акт о несчастном случае (если есть); направление на % утраты трудоспособности; военный билет и военно-медицинские документы (если есть); справка МСЭ (при переосвидетельствовании). Вопрос о предоставлении группы инвалидности всегда решается индивидуально. Само по себе наличие диагноза бронхиальной астмы не является основанием для установления группы инвалидности.

Осложнения бронхиальной астмы (астматический статус). Клиника, диагностика. Неотложная терапия астматического статуса.

Осложнения

А. Инфекции дыхательных путей - частое осложнение бронхиальной астмы. Они могут возникнуть как во время обострения, так и во время ремиссии заболевания и нередко провоцируют приступы бронхиальной астмы. Сухие хрипы, слышные на расстоянии, во время острого респираторного заболевания могут быть первым проявлением бронхиальной астмы у детей. Бронхиальную астму следует исключать у всех детей с частыми бронхитами и острыми респираторными заболеваниями.

1. Острые респираторные заболевания чаще всего вызывают приступы бронхиальной астмы. Наиболее распространены инфекции, вызванные респираторным синцитиальным вирусом, вирусами парагриппа и гриппа, рино- и аденовирусами. Предполагается, что эти вирусы непосредственно действуют на бронхи, повышая их реактивность. Возможно, возникновение приступов бронхиальной астмы во время острых респираторных заболеваний обусловленоIgE, специфичными к данному вирусу, или вызванными вирусом снижением чувствительности бета-адренорецепторов и высвобождением медиаторов воспаления.

2. Бактериальные инфекции редко провоцируют приступы бронхиальной астмы. Исключение составляют хронические синуситы и микоплазменная инфекция.

3. Пневмония обычно развивается вторично, после длительных или частых приступов бронхиальной астмы, когда в бронхах скапливается большое количество слизи. В возрасте до 5 лет чаще возникают вирусные, 5-30 лет - микоплазменные, после 30 лет - пневмококковые и другие бактериальные пневмонии.

Б. Ателектазы - долевые, сегментарные и субсегментарные - могут возникнуть во время как обострения, так и ремиссии. Обычно их появление связано с закупоркой бронхов слизистыми пробками. Для ателектаза характерны усиление кашля, постоянные хрипы, одышка, лихорадка, ослабленное везикулярное дыхание и притупление перкуторного звука в зоне ателектаза. Чаще всего наблюдаются ателектазы средней доли правого легкого. Нередко они не диагностируются. При подозрении на ателектаз показана рентгенография грудной клетки. Ателектазы характерны для детей младшего возраста, часто рецидивируют, при этом обычно поражаются одни и те же участки легкого.

В. Пневмоторакс и пневмомедиастинум

1. Пневмоторакс - редкое осложнение бронхиальной астмы. При рецидиве пневмоторакса исключают кисту, врожденную долевую эмфизему и другие заболевания легких. Пневмоторакс может возникнуть при сильном кашле и во время ИВЛ. Это осложнение следует заподозрить при внезапном появлении боли в боку, усиливающейся при дыхании и сопровождающейся одышкой, тахипноэ, иногда - кашлем. Диагноз подтверждается при рентгенографии грудной клетки. При небольшом пневмотораксе (менее 25% объема плевральной полости) в отсутствие сильной одышки и боли показан постельный режим и наблюдение. Воздух в плевральной полости рассасывается самостоятельно. В остальных случаях требуется дренирование плевральной полости.

2. Пневмомедиастинум и подкожная эмфизема наблюдаются чаще, чем пневмоторакс. Больные, как правило, не предъявляют жалоб, поэтому эти осложнения обнаруживаются случайно при рентгенографии грудной клетки, осмотре и пальпации шеи и груди. Иногда пневмомедиастинум проявляется болью за грудиной, реже - одышкой, тахипноэ, тахикардией, артериальной гипотонией и цианозом верхней половины тела. Характерный признак пневмомедиастинума - симптом Хаммана (крепитирующий шум при аускультации сердца). Пневмомедиастинум и подкожная эмфизема обычно возникают во время сильного кашля и ИВЛ. Лечение в большинстве случаев не требуется, в тяжелых случаях дренируют средостение.

Г. Бронхоэктазы - редкое осложнение бронхиальной астмы. Обычно они возникают при сочетании бронхиальной астмы с хроническим бронхитом, длительным ателектазом или аллергическим бронхолегочным аспергиллезом. При бронхоэктазах наблюдаются продолжительный кашель, гнойная мокрота, кровохарканье, симптом барабанных палочек. Следует отметить, что при неосложненной бронхиальной астме последний признак отсутствует. Иногда диагноз можно поставить на основании рентгенографии грудной клетки, однако в большинстве случаев требуется рентгеновская томография или КТ. В редких случаях проводят бронхографию.

Д. Аллергический бронхолегочный аспергиллез. Возбудитель - Aspergillus fumigatus. В патогенезе заболевания играют роль аллергические реакции, вызванные возбудителем. Наблюдается в основном у взрослых больных бронхиальной астмой.

Е. Сердечно-сосудистые осложнения при бронхиальной астме чаще всего проявляются аритмиями - от редких желудочковых экстрасистол до фибрилляции желудочков. Аритмии чаще наблюдаются у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями. Тяжесть аритмий возрастает при гипоксемии и злоупотреблении бета-адреностимуляторами. Во время приступа бронхиальной астмы может возникнуть перегрузка правых отделов сердца. Правожелудочковая недостаточность развивается очень редко - только в случае длительной тяжелой гипоксемии и перегрузки объемом. Во время приступа бронхиальной астмы нередко наблюдается легочная гипертензия, однако легочное сердце возникает только при сочетании бронхиальной астмы сХОЗЛ. Для уменьшения гипоксемии назначают ингаляции кислорода. Ограничивают применение бета-адреностимуляторов (как ингаляционных, так и системных) и теофиллина. При тяжелых аритмиях и правожелудочковой недостаточности назначают сердечные гликозиды (если аритмия не вызвана этими препаратами) и другие антиаритмические средства. При этом обязательно учитывают, не вызывают ли они бронхоспазм.

Ж. Астматический статус и дыхательная недостаточность .

Астматический статус (АС) - синдром острой дыхательной недостаточности, развивающейся у больных бронхиальной астмой вследствие обструкции дыхательных путей, резистентной к терапии эуфиллином и симпатомиметиками, включая селективные Р2-стимуляторы.

– это неинфекционное заболевание верхних дыхательных путей, имеющее хронический характер течения и проявляющееся в виде приступов удушья , развивающихся из-за спазма бронхов. Лечение этой патологии должно предусматривать принципы комплексности и ступенчатости и зависит от частоты развивающихся приступов.

Для используются лекарственные средства, которые можно условно подразделить на две группы: препараты неотложной помощи для купирования возникшего бронхиального спазма, и лекарства позволяющие контролировать течение заболевания и частоту обострений.

Для снятия приступа

Бронхолитическая терапия при лечении является симптоматической и не влияет на течение заболевания и количество обострений, но эффективно снимает симптомы удушья .

Частота использования бронходилататоров колеблется от 2-3 раз в сутки до 1 раза в несколько недель (по потребности) в зависимости от тяжести патологии и является показателем эффективности базисного лечения . Для быстроты наступления необходимого эффекта данные лекарства применяются в форме ингаляций.

СПРАВКА! При выборе как и чем можно лечить заболевание у взрослых, стоит учитывать, что некоторые препараты имеют свойства, лечить одышку усиливающаяся в ночное время суток.

Для купирования бронхоспазма используются следующие группы лекарственных средств:

• Бета-2-агонисты короткого и пролонгированного действия . Терапевтический эффект соединений этой группы обусловлен взаимодействием действующего вещества с бета-2-адренорецепторами, расположенными в стенках бронхиального дерева, вследствие чего наступает расслабление гладких мышечных волокон, расширяется просвет бронхов и улучшается воздушная проводимость. Также несколько увеличивают жизненную емкость легких.
• Теофиллины . Для купирования астматического приступа применяются теофиллины быстрого действия. За счет связи с аденозиновыми рецепторами достигается расслабление гладких мышечных волокон стенок внутренних органов, в том числе бронхов, повышение тонуса дыхательной мускулатуры и расширение кровеносных сосудов в легких, что увеличивает содержание кислорода в крови. Теофиллины также предотвращают высвобождение активных белков из тучных клеток, что предотвращает дальнейший отек и спазм бронхов.
• Холинолитики. Принцип действия этих лекарств основан на связи активного вещества препарата с м-холинорецепторами, их блокаде и прекращению прохождения нервных импульсов, за счет чего снижается тонус мышечного компонента стенки бронхов, происходит ее расслабление и подавление рефлекторного сокращения. Холинолитики также положительно влияют на мукоцилиарный клиренс, что облегчает отхождение мокроты после купирования спазма.

Сальбутамол

Относится к селективным агонистам бета-2-адренорецепторов и влияет на гладкомышечный компонент бронхиальной стенки, не связываясь с рецепторами, расположенными в миокарде.

Выпускается в ингаляционной форме и является эффективным средством для купирования острого спазма, поскольку терапевтический ответ развивается через 3-5 минут после использования .

Продолжительность действия Сальбутамола составляет 4-6 часов (бронходилататор короткого действия).

Используется для снятия приступа удушья, а также для предотвращения его развития, связанного с контактом с аллергеном или повышенной физической нагрузкой.

ВАЖНО! Противопоказан в раннем детском возрасте (младше 2 лет) и при наличии аллергических реакций на любой компонент, входящий в состав. С осторожностью назначается лицам, страдающим декомпенсированной сердечной, печеночной или почечной недостаточности, пороками сердца, феохромоцитомой и тиреотоксикозом.

Справка! Использование во время беременности и в период лактации допускается в том случае, если польза для материнского организма превышает возможный риск для ребенка.

Способ применения препарата у взрослых: по 2 ингаляционных дозы (200 мкг) до 4 раз в день. Для предотвращения развития бронхоспазма, связанного с физическими усилиями: 1-2 ингаляции за 15-20 минут до нагрузки.

Беротек

Входит в список препаратов, ингаляционный бета-2-агонист короткого действия, выпускаемый немецкой фармацевтической компанией. Эффект наблюдается спустя 2-3 минуты после вдыхания и сохраняется до 6 часов. Используется для симптоматического лечения бронхиальной астмы и предупреждения развития астмы, связанной с повышенными физическими усилиями.

Важно! При превышении терапевтической дозировки или использовании чаще 4 раз в сутки влияет на миокард, замедляя частоту сердечных сокращений.

В одной ингаляционной дозе содержится 100 мкг действующего компонента фенотерола. Для купирования бронхоспазма применяется 1 доза, при медленном развитии эффекта через 5 минут возможно повторение ингаляции.

ВАЖНО! Противопоказан при кардиомиопатиях, заболеваниях, сопровождающихся нарушением сердечного ритма, декомпенсированном сахарном диабете, закрытоугольной глаукоме, угрожающем аборте, первых неделях беременности.

Атровент

Импортное средство, являющееся блокатором м-холинорецепторов. Устраняет причину удушья, предотвращает дальнейшее усугубление астматического приступа и снижает секрецию желез слизистой оболочки бронхов.

Заметный эффект наступает спустя 10-15 минут после использования и длится до 6 часов.

Важно! Атровент противопоказан детям в возрасте до 6 лет, в первом триместре беременности и при наличии аллергии на компоненты лекарственного средства.

Действующий компонент – ипратропия бромид, на ингаляционную дозу приходится 0,021 мг соединения. Применяется по 2 ингаляции по потребности до 6 раз в сутки.

Теотард

Является производным соединением ксантина и относится к группе теофиллинов, выпускается в форме капсул. Обладает пролонгированным высвобождением, поэтому подходит для предотвращения бронхоспазма в ночное время и утренние часы .

ВАЖНО! Запрещено назначение во время беременности и в период лактации, при эпилепсии, инфаркте миокарда в остром периоде, язвенных поражениях пищеварительного тракта и в детском возрасте до 3 лет.

Поскольку бронхорасширяющее действие наступает постепенно, достигая максимума через 2-3 дня с момента начала приема средства, Теотард не используется для купирования острого бронхоспазма.

Применяется внутрь после еды по 1 капсуле (200 мг) каждые 12 часов.

Тербуталин

Относится к лекарственным средствам группы бета-адреномиметиков, выпускается в виде аэрозоля и в таблетированной форме. Подходит как для снятия бронхоспазма при развившемся приступе и начальной стадии астматического статуса, так и для профилактики их возникновения. Необходимый эффект наступает через 10 минут после применения в виде ингаляции, через полчаса после перорального приема.

Для снятия симптомов удушья используются 1 ингаляционная доза, ингаляцию повторяют через 3-5 минут. Для профилактики применяется таблетированная форма по 1-2 таблетки (2,5-5 мг) 3 раза в сутки.

ВАЖНО! Противопоказаниями к назначению являются: первый триместр беременности, эпилепсия, декомпенсированные сердечные пороки, тиреотоксикоз, преждевременная отслойка плаценты.

Для базисной терапии

Базисная терапия – это комплекс лечебных мероприятий, направленных на прекращение дальнейшего прогрессирования заболевания , предотвращение его перехода в более тяжелую форму и развитие опасных для жизни осложнений. К задачам этого вида фармакотерапии относят:

• контроль частоты и длительности симптомов удушья;
• предотвращение развития астматического статуса и связанных с ним осложнений;
• подбор медикаментозных средств, обладающих минимальными побочными эффектами;

Назначение и интенсивность базисного лечения напрямую зависит от частоты развивающихся приступов бронхоспазма и их тяжести. Оно начинается с того момента, когда эпизодическая бронхиальная астма переходит в легкую персистирующую (постоянную), и в зависимости от дальнейшего течения патологии в качестве базиса может применяться как один, так и несколько препаратов одновременно.

ВАЖНО! Препараты базисной терапии для должного контроля частоты обострений необходимо принимать постоянно.

Для контроля заболевания используются:

• Глюкокортикоиды применяются в основном в игналяционных формах в аэрозоле. Положительный эффект при лечении астмы обусловлен увеличением количества бета-2-адренорецепторов на поверхности бронхиальных стенок, торможении высвобождения медиаторов из тучных клеток и снижение аллергического воспаления.При применении глюкокортикоидных гормонов снижается отечность слизистой оболочки, снижается ее секреторная способность, что облегчает прохождение кислорода в конечные отделы бронхиального дерева. При тяжелом течении заболевания или развитии астматического статуса используются внутривенные формы препаратов в минимальной терапевтической дозировке.
• Стабилизаторы мембран тучных клеток при длительном применении снижают аллергический ответ слизистой дыхательных путей на раздражающие факторы, провоцирующие приступ удушья, за счет торможение высвобождения гистамина и аллергических медиаторов.
• Антагонисты лейкотриеновых рецепторов – новая классификация препаратов, помогающая снизить потребность в симптоматической терапии, предупреждая спазм гладкомышечного компонента бронхиальной стенки путем блокады специфических рецепторов. Также оказывают противовоспалительный эффект и снижают реактивность слизистой оболочки, предотвращая ее отек и воспаление при контактах с аллергенами.

Зафирлукаст

Относится к группе блокаторов лейкотриеновых рецепторов, выпускается в таблетированной форме. Контроль над заболеванием достигается за счет связи действующего вещества со специфическими рецепторами, вследствие чего предотвращается сокращение гладкой мускулатуры стенки бронхов. Также снижает выраженность воспалительных процессов и отечность слизистой оболочки, улучшает вентиляционную способность легких.

ВАЖНО! Противопоказаниями к применению являются: выраженные цирротические процессы в печени с развитием печеночной недостаточности, младший детский возраст. В период беременности используется с осторожностью.

Способ применения: по 20 мг (1 таблетка) 2 раза в сутки. При потребности дозировку увеличивают до максимальной – 80 мг в день.

Фликсотид

Является ингаляционным глюкокортикостероидом импортного производства, обладает сильным противовоспалительным эффектом, применяется для снижения количества приступов.

При постоянном использовании заметно снижает выраженность воспалительных процессов, снижает риск развития отека слизистой оболочки бронхиального дерева при контакте с провоцирующими отдышку факторами.

Важно! Не назначается при остром приступе удушья и астматическом статусе, в раннем детском возрасте.

Применяется для контроля течения заболевания при среднетяжелой и тяжелой форме астмы, терапевтический эффект развивается через 5-7 дней от начала лечения.

Способ применения: 1-2 ингаляции (125-250 мгк) 2 раза в сутки, при достижении контроля над частотой возникновения бронхоспазма дозировка снижается до минимальной эффективной.

Тайлед

Ингаляционный стабилизатор мембран тучных клеток. Чем чаще лечить недуг данным препаратом то значительно снижается аллергический ответ на раздражители, провоцирующие бронхоспазм, за счет торможения высвобождения воспалительных медиаторов. Обладает противовоспалительным действием, снимает признаки отека слизистой оболочки, предотвращает развитие усиливающиеся в ночное время и ранние утренние часы.

Используемая дозировка: по 2 ингаляции от 2 до 4 раз в сутки в зависимости от тяжести заболевания.

ВАЖНО! Противопоказаниями к назначению данного лекарственного средства является первый триместр беременности и алелргические реакции на компоненты, входящие в состав лекарства.

Комбинированные средства

Симбикорт>

Является комбинированным лекарственным средством (глюкокортикоид + бета-2-агонист), обладающим противовоспалительным и бронхорасширяющим действием . Выпускается в форме дозированного порошка для ингаляций, на один вдох приходится 80/4,5 мкг или 160/4,5 мкг действующих соединений.

Симбикорт назначается может для базисной терапии бронхиальной астмы среднего и тяжелого течения, может использоваться как в качестве постоянного поддерживающего лечения, так и для купирования отдышки при возникновении симптомов удушья.

ВАЖНО! Противопоказан в детском возрасте (младше 6 лет), при активной форме туберкулеза, феохромоцитоме, декомпенсированной эндокринной патологии (сахарный диабет, тиреотоксикоз), наличии аневризмы любой локализации.

При длительном применении значительно снижается частота развития бронхоспазма за счет противовоспалительного эффекта и снижения реактивности слизистой бронхиального дерева, улучшается воздушная проводимость в нижние отделы дыхательных путей, повышается уровень насыщения крови кислородом.

С осторожностью используется при ишемической болезни сердца, сердечных пороках и патологи, сопровождающихся нарушением ритма.

В начале лечения Симбикорт используют по 1–2 ингаляции 2 раза в сутки, после достижения контроля над заболеванием дозу снижают до минимальной эффективной (1 ингаляционная доза раз в день).

Серетид

Комбинированное лекарственное средство, имеющее в своем составе противовоспалительный (флутиказон) и бронходилатирующий (салметерол) компоненты. При длительном применении снижается частота приступов удушья, улучшается вентиляционная функция легких, снимается воспалительная реакция в бронхиальных стенках. Препарат используется для поддерживающей базисной терапии, не рекомендуется для снятия острого приступа удушья в связи с длительностью наступления необходимого эффекта.

ВАЖНО! Не назначается при активных формах легочного туберкулеза, бактериальных и грибковых пневмониях, фибрилляции желудочков и в раннем детском возрасте.

Способ применения: по 2 ингаляции 2 раза в сутки, при достижении контроля над заболеванием дозировка снижается до минимальной эффективной (1-2 ингаляции 1 раз в день).

Полезное видео

Ознакомьтесь визуально о том, какие препараты для лечения астмы выбрать, на видео ниже.

Бронхиальная астма является недугом с хроническим течением. Она опасна для жизни больного из-за приступов удушья и оказывает существенное воздействие на работу сердца, сосудистой и дыхательной систем. Такое действие обусловлено приступами , которые вызывают сбои в дыхании, отеками слизистых оболочек и увеличением секреции слизи в бронхиальном дереве.

Данное заболевание встречается очень часто – им поражено до 10% всего населения планеты. При этом особую категорию риска составляют дети – бронхиальная астма диагностируется у 12-15% маленьких пациентов. Заболевание может классифицироваться по множеству признаков, поэтому выделяют разные виды, формы и фазы. Эффективность терапии и прогноз зависят во многом от степени тяжести недуга.

Бронхиальную астму относят к категории заболеваний, провоцируемых аллергической реакцией на отдельные раздражители, в результате чего нарушается дыхание пациента. Спазм бронхов, отечность их слизистых оболочек, усиление секреции слизи приводит к уменьшению поступления в легкие кислорода, вследствие чего происходит удушье.

Возникает заболевание чаще всего из-за чрезвычайной чувствительности к аллергенам, которые в большом количестве присутствуют во внешней среде. Часто встречается тяжелая форма, которую приобретает бронхиальная астма из-за отсутствия квалифицированного лечения.

Симптомы и особенности течения бронхиальной астмы

Основа недуга – гиперреактивность бронхов при воздействии внешних раздражителей. Это очень сильная реакция, сопровождающаяся сужением просвета при формировании отека и продуцировании слизи в большом количестве. К таким процессам приводит несколько групп факторов. Во-первых, это причины внутреннего происхождения, которые обусловливают прогрессирование недуга:

• генетические предпосылки – присутствие в кругу родственников лиц, страдающих подобным недугом или аллергиями;
• чрезмерная масса тела, поскольку при ожирении диафрагма расположена высоко, а легкие вентилируются в недостаточной степени;
• половая принадлежность – мальчики больше предрасположены к болезни из-за узости просветов бронхов, хотя в зрелом возрасте недугу больше подвержены женщины.

Во-вторых, существуют факторы внешнего происхождения, которые провоцируют развитие заболевания. Это аллергены, которые вызывают реакцию организма в области бронхиального дерева:

• частицы пыли в помещении;
• продукты и отдельные ингредиенты – шоколад, морепродукты, молочные продукты, орехи и т. д.;
• шерсть домашних любимцев, птичьи перья;
• плесень или грибки в помещениях;
• медикаментозные средства.

Аллергический тип

Не является редкостью аллергическая реакция на несколько типов раздражителей. При этом не следует забывать и о триггерах, т. е. факторах, которые могут непосредственно провоцировать спазмы в бронхах. К ним относят:

• дым при курении табачных изделий;
• слишком высокие физические нагрузки;
• разное по частоте и регулярности взаимодействие со средствами бытовой химии – порошками, парфюмерными продуктами, чистящими средствами;
• вещества-загрязнители окружающей среды, например выхлопы автомобилей, выбросы промышленных предприятий;
• особенности климатических условий – чрезмерно сухой или холодный воздух;
• инфекционные недуги респираторного типа.

Бронхиальная астма во многих случаях может развиваться как обычный бронхит, и не все врачи сразу идентифицируют недуг. Среди симптомов выделяются:

• приступы удушья;
• сильная одышка, сопровождающаяся кашлем;
• затрудненное дыхание со слышимыми свистами и хрипами;
• ощущение тяжести в груди.

Особенности проявления симптоматики

Эти типичные признаки недуга могут самопроизвольно исчезать. В некоторых случаях они устраняются вследствие приема медикаментов с противовоспалительным эффектом. Симптомы могут проявляться вариативно, однако характерной для заболевания является повторяемость обострений под действием аллергенов, вследствие повышения влажности воздуха, снижения температуры или больших нагрузок.

При бронхиальной астме возникают приступы, сопровождающиеся удушьем и кашлем. Их провоцируют воспалительные процессы иммунного характера, которые активизируются под действием аллергенов или из-за поражения организма возбудителями респираторных заболеваний.

На следующем этапе продуцируются биологически активные вещества, происходит изменение тонуса мышц бронхов, что сопровождается нарушением их функций. Результатом становятся развитие отека слизистой оболочки бронхов, изменение количества выделяемого секрета при одновременно происходящих спазмах гладкой мускулатуры.

Во время увеличивается вязкость выделяемого секрета, который начинает закупоривать просветы бронхов. Продвижение воздуха по ним становится затрудненным. Сложность выдоха провоцирует проявление одышки экспираторного характера. Именно на этот специфический признак недуга следует обращать внимание в первую очередь. Результатом становится появление свистов и хрипов при дыхании.

При отсутствии лечения может развиваться тяжелая форма бронхиальной астмы — становится более выраженной симптоматика и усложняется купирование приступов удушья. Поэтому своевременная диагностика и адекватное лечение становятся залогом быстрого облегчения состояния больного, увеличения длительности периода ремиссии. Чтобы оценить степень бронхоспазма, применяются разнообразные методы, например:

• спирография, оценивающая объемные характеристики дыхания;
• пикфлоуметрия для измерения максимальной объемной скорости выдоха.

Заниматься самолечением при бронхиальной астме недопустимо, поскольку это может вызвать осложнения, а приступ удушья способен привести даже к летальному исходу. Устранить приступ собственными силами можно исключительно в случаях недуга атопического типа, когда проблема провоцируется цветением растительности во время отдельных сезонов.

Особенность течения заболевания состоит в том, что на раннем этапе оно не всегда может точно диагностироваться. Часто ставится ложный диагноз «бронхит», а поэтому адекватное лечение в этот период не назначается. Все терапевтические усилия оказываются безрезультатными.

Классификация заболевания по степени тяжести

Течение недуга характеризуются сменяющимися периодами обострения и временного затишья (ремиссии). При этом важно правильно оценить тяжесть заболевания. Сделать это можно при помощи нескольких параметров:

• число наблюдающихся приступов ночью в течение недели;
• общее число приступов, которые возникают днем на протяжении недели;
• частота и длительность применения лекарственных средств с краткосрочным эффектом типа «бета2-агонисты»;
• проблемы со сном и ограничения в физической активности пациента;
• значения параметров ОФВ1 и ПОС и их динамика при обострении недуга;
• изменения показателя ПОС на протяжении суток.

Тяжесть недуга может быть разной, поэтому при классификации бронхиальной астмы выделяют такие виды:

• недуг с интермиттирующим типом течения (периодический);
• заболевание персистирующего типа с легким течением;
• с проявлениями средней тяжести;
• тяжелая астма персистирующего типа.

Интермиттирующая астма

Может иметь интермиттирующее течение. В этом случае обострения недуга являются краткосрочными, возникающими эпизодически. Длительность составляет несколько часов, но может достигать и нескольких суток.

Дневные проявления удушья в виде одышки или кашлевого синдрома возникают реже 1 раза в течение 1 недели. А вот ночью приступ может случиться до 2 раз за 30 дней. Скорость выдоха на пиковом уровне равна 80% от базового нормального значения. Суточные колебания скорости не превышают 20%.

Во время ремиссии астма в такой форме никак не проявляется, симптомы попросту отсутствуют, благодаря чему функционирование легких остается в норме.

Обычно приступы начинаются вследствие непосредственного взаимодействия с аллергенами. Также может быть обострение из-за простудных недугов. Пациенты отмечают, что обострение случается после бытовых работ, связанных с уборкой в помещении или на улице.

Вдыхание пыльцы растений, общение с животными, действие запахов или дыма от сигарет становятся провокаторами приступа. В этом случае особых изменений в состоянии пациента не наблюдается, активность не падает, речь не изменяется. Однако на некоторые признаки стоит обратить внимание:

• увеличенная длительность выдоха;
• тяжелое дыхание;
• появление слабых свистов во время выдоха;
• дыхание становится более жестким, возникают признаки хрипов;
• сердцебиение ускоряется.

Особенности интермиттирующего типа

В данной форме недуг выявляется недостаточно часто. Это обусловлено рядом факторов:

1. Невыраженность симптоматики и отсутствие существенных изменений в самочувствии приводит к игнорированию признаков самими больными.
2. Эпизодическая астма по своей симптоматике схожа с другими недугами, поражающими органы дыхания.
3. Провоцирующие факторы оказывают смешанное воздействие – заболевание становится результатом действия аллергенов и инфекционных болезней.

Постановка диагноза проводится при помощи обследований:

• общих анализов крови и мочи;
• кожных аллергопроб;
• рентгенологического исследования органов грудной полости;
• оценки функциональных параметров внешнего дыхания под воздействием бета2-агонистов.

Легкая персистирующая

Для легкого течения бронхиальной астмы в данной форме характерна скорость выдоха на пиковом уровне до 80% от первоначального базового уровня. На протяжении 24 часов данный показатель может меняться в пределах 30%. Приступы удушья, сопровождающиеся кашлем и одышкой, происходят не более 1 раза в день, но могут быть реже – всего 1 раз в неделю.

Ночные приступы случаются не чаще двух раз в течение 30 дней. Проявляющиеся симптомы, связанные с обострением недуга, непосредственно влияют на работоспособность пациента, могут снижать активность в течение дня, ухудшать сон ночью.

Персистирующая средней тяжести

Астма в среднетяжелой форме проявляется симптоматикой, которая негативно воздействует на активность больного в течение дня и его сон в ночной период. Если дневные приступы происходят практически ежедневно, то ночью удушье наблюдается не реже 1 раза в течение недели. Пиковая скорость при выдохе составляет 60-80% от требуемого уровня.

Для астмы средней тяжести характерны следующие особенности:

• показатели проходимости бронхов существенно ухудшены – дыхание приобретает жесткость, отмечается отдышка, выдох затруднен;
• слышны четкие хрипы;
• в процессе кашля может выделяться мокрота;
• грудная клетка бочкообразная, при перкуссии слышен коробочный звук;
• нагрузка физического характера сопровождается одышкой;
• симптомы заболевания проявляются и в период отсутствия приступа.

Приступы удушья случаются часто, они могут угрожать жизни. Пациент испытывает сильный страх, его кожный покров бледнеет, а носогубный треугольник приобретает оттенок синюшности. Во время приступа человек наклоняется вперед и опирается руками, например, о стол, при дыхании используется дополнительная мускулатура.

Тяжелая персистирующая астма

Астма носит смешанный характер. Провоцирующими факторами выступают триггеры в виде аллергических раздражителей и инфекции. Обострения достаточно частые, приступы могут повторяться каждый день и каждую ночь. Пиковая скорость при выдохе не превышает 60% от нормы. Колебания могут превышать 30%.

Состояние больного очень тяжелое. Физическая активность ограничена, бронхоспазмы проявляются в спонтанной форме без видимых причин. Обострения отличаются высокой частотой и интенсивностью. Тяжелое течение бронхиальной астмы не поддается контролю со стороны пациента. Для мониторинга состояния каждый день проводится пикфлоуметрия.

Приступ характеризуется рядом проявлений:

• нарушения дыхания;
• устойчивая тревожность, нарастание паники, страха, появление холодного пота;
• вынужденная поза пациента;
• свистящие звуки при дыхании, которые можно услышать на расстоянии;
• повышение артериального давления и появление тахикардии;
• сильные хрипы сухого или влажного типа при дыхании.

Терапия астмы тяжелого течения не всегда эффективна, а поэтому может наблюдаться , когда необходимо применение специальных аппаратов для поддержания жизненно важных процессов. Причиной такого состояния могут быть:

• массированное воздействие аллергена;
• присоединение ОРВИ;
• передозировка бета2-агонистами;
• резкое изменение лечения, отказ от гормональных средств.

Астматический статус развивается, если приступ не удается купировать на протяжении 6 часов. При этом содержание кислорода в крови падает, происходит накопление углекислого газа, прекращается выведение мокроты из бронхов. Лечение проводится исключительно в стационарных условиях.

Лечение бронхиальной астмы

Эффективность терапии зависит от правильности лечения. На ранних стадиях требуется создать условия для предотвращения прогрессирования недуга и максимального увеличения периодов ремиссии. Врачи назначают бета2-агонисты с коротким периодом действия, а также теофиллины. Цель – купирование приступов и предотвращение ухудшения состояния.

Препараты назначаются в форме ингалятора или таблеток для перорального приема. Обычно их употребляют перед нагрузками или до взаимодействия с раздражающими компонентами. Для повышения эффективности лечения пациенту рекомендуется изменить образ жизни. Антивоспалительные средства обычно не применяются.

Основные направления в лечении

Больные астмой в легкой персистирующей форме уже требуют серьезного ежедневного лечения. Профилактика обострений проводится с помощью кортикостероидов в форме ингаляторов, а также препаратов с кромогликатом натрия, недокромилом, теофиллинов.

Дозировка кортикостероидов на начальном этапе составляет 200-500 мкг в сутки. При прогрессировании недуга дозу повышают до 750-800 мкг ежедневно. Перед сном следует использовать бронходилататоры продолжительного действия.

Больные астмой средней персистирующей степени вынуждены каждый день принимать бета2-агонисты и противовоспалительные медикаментозные препараты. Такая комплексная терапия позволяет предотвратить ухудшение состояния пациента. Назначаются беклометазона дипропионат, а также другие ингаляторы-аналоги, содержащие кортикостероиды.

Дозировка — 800-2000 мкг (в каждом случае — подбирается индивидуально!). Однако и без употребления бронходилататоров длительного действия не обойтись. Они оказываются незаменимыми при ночных приступах. В курс терапии включаются теофиллины.

При тяжелом течении бронхиальной астмы курс терапии направлен на смягчение симптоматики. Назначают прием таких препаратов:

1. Кортикостероиды в больших дозах. Приемлемой на начальном этапе дозой считается та, что обеспечивает контроль симптоматики. После появления эффекта дозировка часто уменьшается. Врачи назначают глюкокортикостероиды системного действия. Форма этих препаратов различна – это могут быть ингаляторы с аэрозолем, таблетки, капли.
2. Бронхолитики. К этим препаратам относятся средства разных групп. Предпочтение отдается метилксантинам и бета2-агонистам. Дадут определенный эффект холинолитики.
3. Нестероидные противовоспалительные средства. Использование данных медикаментов связано со смешанной этиологией недуга – астма возникает из-за аллергенов, физических нагрузок, климатических условий. Применяют препараты с кромогликатом или недокромилом натрия.

Лечение тяжелой астмы проводится с использованием лекарств, которые часто обладают существенными побочными эффектами и противопоказаниями. В большинстве случаев лечение ведется в условиях стационара.

Особенности у детей

Для детей характерна атопическая форма недуга. Она непосредственно связана с аллергическими проявлениями. Провоцирующим фактором выступают проблемы с питанием в течение первых лет жизни и условия окружающей среды. В этот период требуется:

• обеспечить регулярное и непрерывное грудное вскармливание новорожденных;
• вводить прикорм не раньше, чем малыш достигнет 6-месячного возраста, причем необходимо исключать продукты, которые могут вызвать аллергию;
• создать наилучшие условия для жизни и развития малыша;
• исключить воздействие провоцирующих аллергию факторов, например, сигаретного дыма или агрессивной бытовой химии;
• своевременно диагностировать и лечить болезни органов дыхания у малышей.

Взрослые пациенты сталкиваются с астмой как осложнением болезней органов дыхания в хронической форме или последствием длительного воздействия вредных условий окружающей среды – табачного дыма, выхлопов авто, промышленных выбросов. Поэтому следует своевременно исключить эти факторы и начать лечение болезней системы дыхания.

Профилактика осложнений

Важно принимать меры, направленные на уменьшение тяжести недуга и предотвращение обострения. Это особенно важно, если у пациентов диагностирована бронхиальная астма в тяжелой степени. Для этого целесообразно исключить контакт с аллергеном, который предварительно надо точно выявить. Чтобы уменьшить вредное воздействие аллергенов, следует:

• регулярно проводить влажную уборку, не реже 1-2 раз в 7 дней;
• в жилье астматиков исключить наличие ковровых изделий, мягкой мебели, предметов, на которых может оседать пыль;
• стирать постельное белье еженедельно с использованием горячей воды и хозяйственного мыла;
• применять чехлы для подушек или матрацев;
• уничтожать насекомых;
• не включать в рацион продукты, провоцирующие аллергическую реакцию организма.

Все указанные меры помогут не допустить развитие недуга и повысить эффективность терапии.

Профилактика приступов бронхиальной астмы

В комплекс мероприятий включаются действия по предотвращению аллергических реакций и недугов органов дыхательной системы.

Они особенно важны для лиц со склонностью к аллергии, а также людей в состоянии предастмы, когда заболевание еще не развилось. Профилактические мероприятия необходимы для:

• лиц с наследственной предрасположенностью к астме;
• пациентов с аллергическими реакциями;
• лиц с иммунологически доказанной сенсибилизацией.

Им нужна терапия, направленная на десенсибилизацию, с использованием препаратов противоаллергического действия.