Деятельность системы кровообращения играет крайне важную роль для здоровья всего организма. Ведь именно кровь поставляет ко всем клеточкам нашего организма питательные вещества и жизненно важный кислород, и она очищает тело от продуктов распада. Так что, если состав крови меняется, или ее нормальное перемещение по организму нарушается, это очень быстро становится заметным. Довольно распространенной проблемой такого рода считается недостаточность кровообращения, лечение и степени которой обсудим далее, а также поговорим о ее симптомах и причинах чуть более подробно.
Под недостаточностью кровообращения подразумевают то состояние организма, при котором нарушается деятельность , что проявляется в ее неспособности поставлять кровь ко всем тканям и органам в объемах, нужных для их полноценной работы.
Причины недостаточности кровообращения
На самом деле, недостаточность кровообращения – это не отдельное заболевание. Чаще всего его рассматривают как симптом каких-то болезней либо их следствие. Вызвать недостаточность кровообращения могут многие факторы.
Так подобное нарушение довольно часто провоцируется низким количеством кислорода, нужного для оптимальной функциональности. Недостаточность кровообращения частенько диагностируется у пациентов с и у людей, у которых обнаружены физиологические аномалии в строении анатомических клапанов. Такая неприятность может объясняться воспалительными процессами, развившимися на фоне инфекции, различными гормональными сбоями, алкогольной либо наркотической зависимостью и .
Если недостаточность кровообращения носит сосудистый характер, ее провоцируют разного рода повреждения вен либо артерий. Подобная патология может быть вызвана механическими воздействиями (травмами), инфекционными поражениями, потерями крови в значительном количестве либо серьезными ожогами.
Недостаточность кровообращения - степени и симптомы
Современные медики выделяют три основных стадии (степени) заболевания, они определяются наличием у пациента жалоб, выраженностью симптомов, а также результатами клинических исследований. Еще доктора учитывают тяжесть основной болезни, вызвавшей недостаточность кровообращения.
На начальной (первой) стадии симптомы недостаточности кровообращения такие: больные отмечают ухудшение сна, сильную утомляемость и частое сердцебиение. Даже незначительные физические нагрузки приводят к ненормальному учащению пульса и вызывают одышку. Наблюдаются все симптомы основного недуга со стороны сердца.
На второй стадии болезни – при развивающейся недостаточности кровообращения – негативная симптоматика существенно усиливается. Сердце увеличивается в размерах, тахикардия носит постоянный характер, одышка возникает еще быстрее. Также больных беспокоит отечность стоп и голеней, существенно уменьшается объем отделяемой мочи, начинает увеличиваться в размерах печень. На этом этапе недостаточности кровообращения правильное лечение и постельный режим помогают на порядок уменьшить выраженность неприятной симптоматики, но она никогда не исчезнет полностью (в отличие от пациентов с первой степенью).
Третья стадия – это запущенная недостаточность кровообращения, которая носит хронический характер. При таком нарушении здоровья беспокоит больных даже в состоянии покоя, возрастает цианоз, наблюдается сильная отечность. Патология носит настолько прогрессирующий характер, что больные могут спать лишь в характерной полусидячей позиции. Их беспокоят частые приступы тошноты, существенное , уменьшение массы тела и значительное увеличение размера сердца. На этом этапе запущенной больному необходима экстренная терапия, в противном случае он может умереть.
Лечение
Пациентам с недостаточностью кровообращения показан целый комплекс мероприятий, которые помогают понизить нагрузку на сердечнососудистую систему, и создают оптимальные условия быта, позволяющие поддержать нормальную жизнедеятельность организма. Терапия подбирается в зависимости от степени нарушения. Лекарства помогают оптимизировать водно-солевой обмен и восстановить функции сердечной мышцы.
В том случае, если у больного была диагностирована недостаточность кровообращения первой степени, ему разрешается выполнять физкультурные упражнения и даже заниматься спортивными дисциплинами, которые не требуют особенного напряжения.
Если заболевание дошло до второй стадии развития, больному нельзя заниматься тяжелым физическим трудом и спортом.
В том случае, если недостаточность кровообращения находится на третьей степени развития, пациенту необходимо соблюдать полупостельный режим, для него важен полноценный сон и полный отказ от всяческих физических нагрузок.
Всем больным с недостаточностью кровообращения необходимо несколько изменить свой образ жизни – , перейти на правильное питание и сократить прием в пищу . Им нужно обязательно отказаться от потребления тех продуктов, которые возбуждают деятельность сердца – кофе, и пр.
Лекарственное лечение помогает усилить сократительную деятельность сердца и вывести из организма избыток воды. При недостаточности кровообращения могут использоваться сердечные гликозиды, препараты наперстянки (к примеру, либо Изоланид). При недостаточности кровообращения применяют Строфантин либо . Для устранения избытка жидкости используют мочегонные препараты, однако их дозировка подбирается исключительно лечащим врачом. Еще крайне важную роль играет создание оптимальных условий пребывания в том помещении, где больной находится большую часть времени. Для таких пациентов наилучшим вариантом считается температура в 20-22С и влажность воздуха не менее 50%.
Недостаточность кровообращения – это довольно серьезное нарушение здоровья, которое при раннем выявлении вполне поддается коррекции.
Народное лечение
Специалисты народной медицины применяют самые разные средства для лечения недостаточности кровообращения. Так для очистки сосудов от холестерина знахари советуют подготовить пятьдесят грамм цветков либо плодов и залить их полулитром водки. Настаивайте такое средство в течение месяца, после чего процедите. Принимайте готовое лекарство по чайной ложечке трижды на день.
Еще отличный эффект дает использование настоя на основе . Измельчите ее до состояния порошка. Чайную ложечку подготовленного сырья заварите стаканом кипятка и настаивайте в термосе в течение всей ночи (восемь-десять часов). Процедите готовое лекарство, после принимайте его по паре чайных ложек примерно за четверть часа до трапезы. Длительность такой терапии – три-четыре месяца.
Также специалисты народной медицины советуют лечить недостаточность кровообращения при помощи . Для приготовления лекарственного средства измельчите двести грамм чеснока и залейте такое сырье полулитром водки. Настаивайте такое лекарство в течение двух недель в довольно темном месте при комнатной температуре. Процедите готовую настойку и смешайте ее с соком, отжатым из пяти лимонов. Пейте готовое лекарство по столовой ложечке непосредственно перед трапезой. Запивайте его водой.
Также пациентам с недостаточностью кровообращения стоит соединить по сто грамм сухих цветков . Измельчите подготовленные компоненты. Пятьдесят грамм готового сбора заварите полулитром кипятка и оставьте на три-четыре часа для настаивания. Процеженное лекарство подсластите медом. Пейте его по утрам вместо завтрака.
Стоит отметить, что народные средства при недостаточности кровообращения можно использовать только после согласования с доктором. Самолечение при таком нарушении здоровья категорически противопоказано.
Екатерина, www.сайт
Google
- Уважаемые наши читатели! Пожалуйста, выделите найденную опечатку и нажмите Ctrl+Enter. Напишите нам, что там не так.
- Оставьте, пожалуйста, свой комментарий ниже! Просим Вас! Нам важно знать Ваше мнение! Спасибо! Благодарим Вас!
Патология сердечно-сосудистой системы. Недостаточность кровообращения .
В норме сердечно-сосудистая система оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснабжении. При этом уровень системного кровообращения определяется деятельностью сердца, тонусом сосудов и состоянием крови (ее общей и циркулирующей массой, а также реологическими свойствами). Нарушения работы сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения. Под недостаточностью кровообращения понимают такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются соответствующим их потребностям количеством циркулирующй крови. Это приводит к нарушению их обеспечения кислородом и питательными веществами и удалению продуктов метаболизма. НК может возникнуть вследствии нарушения работы сердца (сердечная недостаточность) или изменения функций сосудов (сосудистая недостаточность). Часто наблюдается сочетанная сердечно-сосудистая недостаточность. Как правило, любая изолированная форма недостаточности кровообращения со временем становится смешанной. По длительности течения выделяют острую и хроническую НК. К острой НК относят острую сердечную недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, гиподиастолическая недостаточность при пароксизмальной тахикардии и т.д.) и острую сосудистую недостаточность (шок, коллапс, обморок). Хроническую НК по ее выраженности разделяют на три степени (Н.Д.Стражеско и В.Х.Василенко, 1935):
1 степень или латентная, характеризуется появлением клинических признаков (одышки, тахикардии, утомляемости) после физической нагрузки. Это компенсированная НК.
2А степень проявляется теми же симптомами в покое.
2В - развиваются застойные явления в большом ии малом кругах кровообращения.
Для 3 степени НК (терминальной) характерно развитие значительных изменений функций и структуры органов и тканей. Вторая и третья степени относятся к декомпенсированной недостаточности кровообращения.
Рассмотрим подробно сердечную недостаточность, которая является одной из частых причин утраты трудоспособности, инвалидизации и смерти пациентов, страдающих заболеванями сердечно-сосудистой системы.
СН - типовая форма патологии, при которой сердце не обеспечивает потребностей органов и тканей в кровоснабжении, адекватном их функции и уровню пластических процессов, что в свою очередь приводит к характерным изменениям гемодинамики и циркуляторной гипоксии.
Классификация форм сердечной недостаточности дается в зависимости от следующих факторов:
1. По скорости развития процесса: острая - несколько часов,
подострая - от нескольких дней. Эти формы сопровождаются прогрессирующим падением сократимости миокарда.
хроническая - длится годы и сопровождается периодами либо полного исчезновения, либо значительного смягчения симптомов СН.
2. По измению МОК:
1. СН с уменьшением величины МОК,
2. что встречается реже, СН с увеличением МОК, это развивается при гиперволемии, тиреотоксикозе (МОК возрастает за счет резкой тахикардии), В1-витаминной недостаточности.
3. По степени вовлечения в процесс отделов сердца
а)левожелудочковая
б)правожелудочковая
в) тотальная.
4 По этиологии и патогенезу:
а) Перегрузочная форма. В этом случае СН может быть вызвана чрезмерным увеличением объема притекающей к сердцу крови либо сопротивления, которое оказывается при изгнании крови из полостей сердца. Это может быть результатом изменений в самом сердце (некоторые клапанные пороки), в сосудистом русле (артериальная гипертензия, сужение восходящего отдела дуги аорты и т.д.), в системе крови (гиперволемия,полицетемия), нейрогуморальной регуляции сердечной деятельности (активация симпатоадреналовой системы, тиреотоксикоз).
б) Миокардиальная форма. Она возникает в результате прямого воздействия на миокард инфекции, интоксикации, гипоксии, авитаминоза, нарушения венечного кровообращения, утомления, некоторых наследственных дефектов обмена. При этом СН развивается при нормальной или даже пониженной нагрузке на сердце.
в) Смешанная форма недостаточности возникает в следствии сочетания прямого действия на миокард и его перегрузки. Например, при ревматизме имеет место комбинация воспалительного повреждения миокарда и нарушения со стороны клапанного аппарата.
Помимо этих форм СН (их условно называют первичными или кардиогенными) встречаются и такие, которые обусловлены уменьшением венозного притока крови к сердцу или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Первое наблюдается при гиповолемии, резком расширении сосудов (коллапс), второе - при накоплении в полости перикарда жидкости, что ведет к затруднению расширения полостей сердца во время диастолы.
Патогенез сердечной недостаточности . СН вследствие преимущественного прямого повреждения миокарда характеризуется снижением развиваемого сердцем напряжения, что приводит к падению силы и скорости его сокращения и раслабления. СН в результате перезрузки сердца давлением или обьемом преимущественно формируется на фоне более или менее длительного периода его компенсаторной гиперфункцией и гипертрофии, однако также затем приводит к снижению силы и скорости сокращения и раслабления. В обоих случаях снижение сократительной функции сопроводжается включением экстра- и интракардиальных механизмов компенсации этого сдвига. Условно выделяют четыре таких механизма. Следует отметить, что в условиях целостного организма все они, несмотря на известное своеобразие, вызаимосвязаны таким образом, что активация одного из них существенно влияет на реализацию другого. При перегрузке обьемом крови срабатывает гетерометрический механизм компенсации Франка-Старлинга. При этом во время диастолы наблюдается повышенное кровенаполнение полостей сердца, что ведет к увелеченному растяжению мышечных волокон, что в свою очередь приводит к более сильному сокращению во время систолы. Этот механизм обусловлен свойствами клеток миокарда. Имеется линейная зависимость между количеством притекающей крови и силой сокращения. Однако, если степень растяжения мышечного волокна превышает допустимые границы, то сила сокращения снижается. При допустимых перенагрузках линейные размеры сердца увеличиваются не более чем на 15-20%. Происходящее при этом расширение полостей сердца называется тоногенной дилятацией и сопровождается увеличением ударного обьема. Другим важным механизмом адаптации сердца является изометрический механизм компенсации, который включается в ответ на повышение сопротивления оттоку крови из полостей сердца. При этом длина мышечного волокна сердца увеличивается незначительно, но повышается давление и напряжение, возникшие при сокращении мышцы в конце диастолы. При этом отмечается увеличение времени взаимодействия нитей актина и миозина.
Энергетически оба эти механизма компенсации повышенной нагрузки неравноценны. Так, при одинаковом увеличении внешней работы сердца, расчитанном по произведениею МОК на среднее систолическое давление в аорте, потребление кислорода сердцем изменяется по разному в зависимости от формы перегрузки. Если работа удвоилась за счет увеличения в два раза минутного объема, потребление кислорода возрастает всего на одну четверть, если же работа удвоилась за счет увеличения в два раза сопротивления оттоку, то потребление кислорода миоеардом увеличивается до 200|. Это объясняется тоем, что при изометрическом механизме компенсации для преодоления сопротивления оттоку необходимо значительное увеличение систолического давления, которое может быть достигнуто путем повышения величины и скорости развития напряжения мышечного волокна. А именно фаза изометрического напряжения является наиболее энергоемкой и служит фактором, определяющим расхо АТФ и потребление кислорода миокардом. Таким образом, гетерометрический механизм компенсации энергетически более выгоден, что, возможно, и объясняет более благоприятное течение тех патологических процессов, которые сопровождаются включением механизма Франка-Старлинга, например, недостаточности клапанов по сравнению со стенозом отверстия. Существенным механизмом компенсации снижения сократимости сердца является увеличение ЧСС - тахикардия. Она может возникнуть вследствии повышения давления крови в полых венах, правом предсердии и растяжении их (рефлес Бейнбриджа), а также за счет нервных и гуморальных экстракардиальных влияний. Энергетически это наименее выгодный механизм, т.к. сопровождается:
а) увеличением потребности миокарда в кислороде
б) значительном укорочением диастолы - периода восстановления и отдыха миокарда
в) ухудшением гемодинамической характеристики сердца (во время диастолы желудочки не успевают заполниться кровью, отсюда систола становится менее полноценной, т.к. при этом невозможна мобилизация гетерометрического механизма компенсации).
Эволюционно более поздним, но весьма эффективным и мобильным механизмом адаптации сердца является усиление симпатоадреналовых влияний на миокард, обусловленных снижением сердечного выброса. Активация симпатических воздействий на сердце обеспечивает значительное увеличение силы и скорости сокращения миокарда. Функционирование таких механизмов, как гетерометрический и изометрический, тахикардия, усиление симпатоадреналовых влияний на миокард обеспечивают экстренную компенсацию снижения сократимости миокарда. Однако это сопровождается значительным увеличением интенсивности работы сердца - его гиперфункцией, что в свою очередь обуславливает активацию генетического аппарата кардиомиоцитов, проявляющуся в увеличении синтеза нуклеиновых кислот и белков. Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда приводит к нарастанию его массы - гипертрофии. Биологическое значение компенсатоной гипертрофии заключается в том, что увеличенная функция органа выполняется его возросшей массой, а с другой стороны, особенности структуры и функции гипертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патологического процесса. По динамике изменений обмена, структуры и функций миокарда выделяют три основные стадии гипертрофии (Ф.З.Меерсон)
1 аварийная
2 стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гирефункции
3 стадия прогрессирующего кардиосклероза.
Первая стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки и характеризуется увеличением массы сердца за счет усиленного синтеза белко и утолщения мыщечных волокон. В эту стадию отмечаются такие изменения в миокарде, как исчезновение гликогена, снижение уровня креатинфосфата, дисбаланс ионов (К понижен) и (натрий повышен), мобилизация гликолиза, накопление лактата.
Во 2 стадии процесс гипертрофии завершен,интенсивность функционирования нормализовалась. нормализовались обменные процессы (потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэргических соединений не отличаются от нормы). Все это приводит к нормализации гемодинамических нарушений.Однако,если на сердце продолжает действовать повышенная нагрузка или оно дополнительно повреждается, развивается 3 стадия - постепенного истощения и прогрессирующего кардилсклероза. Это обусловлено нарушением сбалансированности роста различных структур миокарда, что проявляется следующими сдвигами:
1 нарушение регуляции вследствии отставания роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов,
2 развитие относительной коронарной недостаточности, т.е. рост артериол и капилляров отстает от увеличения размеров и массы мышечных клеток
3 уменьшение клеточной поверхности на единицу массы клетки, что приводит к развитию ионного дисбаланса, нарушению метаболизма кардиомиоцитов
4 снижение уровня энергообеспечения клеток миокарда в результате отставания возрастания массы митоходрий от массы миофибрилл
5 а так же нарушение пластических процессов в кардиомиоцитах в результате относительного уменьшения числа митохондрий, уменьшения поверхности клеток, объма микроциркуляторного русла, дефицита энергии, развивающегося в следствии этого, а также субстратов необходимых для биосинтеза.
Перечисленный выше комплекс сдвигов в конечном итоге обуславливает падение силы сердечных сокращений и развитию сердеяной недостаточности.
Дистрофические измения сердечной мышцы сопровождается расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений - развивается миогенная дилатация. При этом состоянии отмечаются увеличение остающейся крови во время систолы в полостях сердца и переполнение кровью вен. Повышение давления крови в правом предсердии и устье полых вен прямым действием на синусный узел и рефлекторно (рефлекс Бейнбриджа) вызывает тахикардию, что ведет к усугублению обменных нарушений в миокарде. Поэтому расширение полостей сердца и тахикардия служат грозными симптомами начинающейся декомпенсации. Таким образом, несмотря на различие причин и своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, конечные механизмы на клеточном и молекулярном уровне едины.Среди них можно выделить: 1) нарушение энергообеспечения миокарда,2) повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов, 3) дисбаланс инов и жидкости в кардиомиоцитах, 4) растройство нейрогуморальной регуляции функций сердца. Все эти перечисленные механизмы приводят к снижению силы и скорости сокращения и расслабления миокрда - развивается СН.
Экстракардиальные механизмы компенсации связаны с многочисленными рефлесами.
Рефлекс Китаева - развивается при недостаточности левого сердца. Запускается он вследствии увеличения давления в легочных венах при застое крови в легких. В результате раздражения рецепторов развивается спазм артериол малого круга кровообращения, в результате спазма сосудов резко уменьшается приток крови к левому сердцу, нагрузка снижается. Кроме того это защитный механизм препятствует развитию отека легких, но т.к. приток крови к легким уменьшается происходит нарушение оксигинации крови и резкоьвозрастает нагрузка на правое сердце.
Трехкомпонентный разгрузочный рефлекс Парина-Швичко - возникает при застое в устьях полых вен. Вследствии повышения давления в устьях полых вен срабатывает рефлекс, который предупреждает нагрузку на правый желудочек: тахикардия, расширение периферических артериол большого круга кровобращения, уменьшается венозный возврат крови к сердцу, тахипное.
Нарушение функции сердца и гемодинамики при СН.
Снижение силы и скорости сокращения и расслабления миокарда при СН проявляются следующими изменениями показателей функций сердца, системной и органо тканевой гемодинамики.
1 уменьшение минутного выброса сердца вследствии депрессии его сократительной функции. Однако, следует отметить, что МОК не всегда снижается при СН. Как уже было отмечено при некоторых состояних сопровождающихся увеличением ОЦК,резкой тахикардией, отмечается увеличение МОК. Кроме того, известно, что во многих случаях СН, приведшая к застойной недостаточности кровообращения, протекает с высоким МО, который является плохим прогностистическим признаком.
2 увеличение остаточного систолического объема, в результате так называемой непоной систолы. Неполное опрожнение желудочков может быть следствием избыточного притока при клапанной недостаточности, чрезмерного повышения сопротивления для изгнания крови(АГ, стеноз аортв и др.), прямого повреждения миокарда.
3 повывшение конечного диастолического давления в желудочках сердца в результате увеличения количества крови остающейся в полостях сердца после систолы, а также нарушения расслабления миокарда.
4 дилатация полостей сердца вследствии увеличения в них конечного диастолического объема крови и растяжения миокарда.
5 повышения давления крови в венах и сердечных полостях, откуда поступает кровь к декомпенсированному отделу сердца. Так если в результате ИМ или ревматического поражения левого желудочка развилась ЛЖН, то вследствии этого повышается давление в левом предсердии и венах малого круга кровообращения, что может привести к отеку легких. При ПЖН давление увеличивается в венозном русле большого круга кровообращения.
6 снижение скорости сократительного процесса, что проявляется увеличением длительности периода изометрического напряжения и систолы в целом.
Особенности нарушений гемодинимики зависят от локализации поражения.
ЛЖН развивается при поражении аортального или митрального клапанов, стенозе аорты, переутомлении левого желудочка. Функцией левого желудочка является перекачивание крови от легочных вен и предсердия в большой круг кровообращения. Поэтому недостаточность ЛЖ ведет к уменьшению количества крови, выбрасваемого в большой круг, систоличесий выброс снижается, что приводит к уменьшению МОК - гипоксия тканей. 2. Развитие застоя крови в сосудах малого круга приводит к увеличению крови и повышения давления в малом круге кровообращения.
Механизм последующих нарушений зависит от длительности нарушений. При острой (ИМ) резко уменьшается сократимость миокарда, что приводит к снижению УО, ишемии и гипоксии всех органов и систем, прежде всего ЦНС,развивается гиперкапния, нарушение кислотно-основного равновесия - гибель от нарушения функций мозга. В легочных венах резко возрастает давление, развивается транссудация жидкости в альвеолы - отек легких. Отек легких в свою очередь сдавливает легочные артериолы, в них резко повышается сопротивление току крови, меньше крови поступает в легкие - нарушение оксигенации легких - больше гипоксия большого круга. Смерть наступает чаще от гипоксии центра дыхания. При хронической ЛЖН общие изменения той же направленности, но они развиваются медленно, успевают включаться компенсаторные механизмы. Отмечаются следующие изменения: Ишемизация приводит к нарушению функций всех органов, но раньше всего реагируют почки. Ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма. В организме происходит задержка натрия и как следствие воды, что приводит к развитию сердечных отеков. Кроме того, задержка воды приводит к увеличению ОЦК, что еще больше перегружает сердце. В условиях гипоксии резко увеличивается синтез эритроцитов в костном мозге, что приводит к сгущению крови - увеличение нагрузки, а также нарушение микроциркуляции, что еще больше усугубляет гипоксию. В свою очередь гипоксия приводит к нарушению энергообеспечения и изменения кислотно-щелочного равновесия, задержка натрия, потеря калия и кальция еще больше угнетают сократимость миокарда. Все эти моменты приводят к дистрофии тканей и органов, нарушение их функций. Застой крови в малом круге не приводит к развитию отека легких, но длительное повышение давления приводит к развитию склеротических процессов, соединительнотканные рубцы сдавливают бронхиолы и сосуды, что приводит к гиповентиляции легких и нарушению кроообращения в легких - вторично развивается легочная недостаточность. Сердечно-легочная недостаточность является предвестником декомпенсации сердечной деятельности. Повышение сопротивления в артериолах малого круга, вследствии рубцового сдавления приводит к повышению нагрузки на правый желудочек.
ПЖН. ПЖ перекачивает кровь из крупных вен большого круга в легочные артерии, поэтому недостаточность сопровождается уменьшением выброса крови в малый круг и затем в большой. Острая форма ПЖН всречается редко, при ИМ правого желудочка, при эмболии сосудов малого круга. Резко уменьшается количество крови,уменьшается насыщение крови кислородом, меньше крови поступает в малый круг - меньше выбрасывается в большой. Одновременно развивается гипоксия органов большого и малого кругов. Кровь накапливается в венах, развивается застой, центральное венозное давление возрастает, резко уменьшается ооток крови от печени, головного мозга, что приводит к отеку этих органов и нередко смерти. Хроническая - нарушения гемодинамики менее выражены. Застой в большом круге кровообращения приводит к отекам периферических тканей (нижние конечности, асцит). При нарушении оттока крови от печени отмечается застой вен печени, ее объем увеличивается, поскольку печень находится в капсуле это приводит к увеличению давления в печени, сдавлению артерий, нарушению питания клеток, их гибель и замещение соединительной тканью - развивается кардиогенный цирроз печени, что приводит к развитию печеночной недостаточности, нарушению всех видов обмена (прежде всего углеводного и белкового), что еще больше нарушает работу сердца, снижение онкотического давления - асцит, отеки. Недостаточность кровообращения при нарушении притока крови к сердцу. Развивается в тех случаях, когда к сердцу по венам притекает мало крови или когда оно не в состоянии принять всю притекающую кровь. Уменьшение притока крови наблюдается при уменьшении ОЦК (кровопотеря) или резком расширении сосудов (коллапс - острая сосудистая недостаточность). Неспособность сердца принять всю притекающую кровь наблюдается при перикардитах различной этиологии (травма,инфекционно-аллергические процессы, нарушение функции почек - уремия и т.д.) Накопление жидкости в полости перикарда может происходить быстро и медленно. Быстрое накопление возникает в результате кровоизлияния при ранении или разрыве сердца, или при быстро развившемся перикардите. Из-за плохой растяжимости перикарда в полости повышается давление, которое препятсятвует расширению полостей сердца во время диастолы - возникает острая тампонада сердца. При этом уменьшается кровенаполнение полостей сердца, снижается УО и АД. Следует отметить, что существует обратная зависимость между величиной внутриперикардиального давления и АД, чем больше внутриперикардиальное, тем ниже АД. Венозное давление при этом повышается. Компенсаторные механизмы при перикардите включаются рефлекторно с участием сигналов поступающих из трех рецепторных зон:
1 отверстий полых и легочных вен, обусловлено повышением давления на путях притока.
2 аорты и синокаротидных синусов - снижения АД и последующим уменьшением депрессорного эффекта
3 перикарда - вследствии раздражения повышенным интраперикардиальным давлением.
При тампонаде сердца мобилизации таких мощных механизмов компенсации как гетерометрический и изометрический механизм, инотропный эффект катехоламинов, ведущих к усилению сокращений сердца невозможна. Поэтому работает сравнительно маломощный, но энергоемкий механизм тахикардия, к которому затем подключается сужение периферических сосудов. Этим объясняется тяжелое течение острой тампонады сердца. При более медленном накоплении жидкости в перикарде работа компенсаторных механизмов оказывается более эффективной, повышение внутриперикардиального давления в течении некоторого времени может компенсироваться. Медленное накопление жидкости, наблюдаемое при хр.эксудативном перикардите и гидроперикардте, сопровождается постепенным растяжением перикарда и увеличением околосердечной сумки. Вследствии этого внутриперикардиальное давление изменяется сравнительно мало, а нарушения кровообращения не возникает долгое время.
При сухих перикардитах патогенез имеет отличие. Резко возрастает коэффициент трения листков перикарда, что приводит к сильному раздражению рецепторов перикарда - в ЦНС идет мощный поток импульсов, который по принципу патологического рефлекса прерывает сокращение сердца - снижение УО.
Патология, связанная с утратой кровеносной системой своей функции — снабжать органы и ткани кровью — называется недостаточностью кровообращения.
В начале появления заболевания симптомы проявляются в резкой потребности организма в кислороде при определенном состоянии человека. Например, при значительных нагрузках. Постепенно с развитием болезни недостаточность проявляет себя и в обычных жизненных ситуациях. Затем доходит до того, что человек испытывает ее признаки и в состоянии полного покоя.
Виды недостаточности кровообращения
В медицине классификация недостаточности кровообращения осуществляется по клиническому проявлению и по течению. Это учитывается при выборе способов лечения.
По клиническим признакам заболевание подразделяется так:
- сосудистая недостаточность;
- сердечная (или кардиальная) недостаточность.
При первой изменения в процессе кровотока только начинаются. Причинами такого состояния являются нарушения проницаемости стенок сосудов и то, что они становятся более узкими в просвете.
К сосудистой недостаточности приводит потеря человеческим организмом значительного объема жидкости. Это снижает объем крови, циркулирующей по сосудам. Обычно так случается из-за кровопотерь при том или ином недуге.
Еще одна причина данной недостаточности связана с нарушениями кровотока в легочной артерии или с перикардитом, когда блокируется венозный приток и наступают проблемы циркуляции крови.
Из-за сосудистой недостаточности падает давление в кровеносной системе. Ткани не обеспечиваются кислородом на должном уровне. Начинается гипоксия. Нарушения венозного кровообращения делают недостаточно эффективной работу сердца.
Сердечная недостаточность наступает из-за нарушений в работе сердечной мышцы, а точнее, при недостаточном функционировании сократительной и ритмической деятельности. Причины этого:
- поражение желудочка, ведущее к снижению уровня тока крови из него;
- слишком большой объем крови, поступающей к пораженному желудочку (так называемый застой, или недостаточность застойная);
- слабость мышц правого или левого желудочков (недостаточность правожелудочковая или левожелудочковая).
По течению заболевание подразделяется на 2 формы: острую и хроническую.
Острая недостаточность кровообращения подразделяется на правожелудочковую (возникает при легочном сердце) и левожелудочковую (бывает обычно при отеке легкого или сердечной астме).
Если не лечить заболевание на этой стадии, то оно переходит в хроническое.
У хронической формы недуга есть 3 степени выраженности:
- I степень. При ней наблюдаются: тахикардия, утомляемость, одышка, плохая трудоспособность. Возникает при физической активности.
- II-A степень. Те же признаки, что и в I-й степени, но возникают они в спокойном состоянии. Трудоспособность значительно снижается.
- II-B степень. Пациент нетрудоспособен. Застой крови имеется в обоих кругах кровообращения.
- III степень. Ее называют дистрофической. Трудоспособность утрачивается человеком полностью.
Больным с обеими формами болезни необходимо своевременное и квалифицированное лечение.
Какие признаки наблюдаются при нарушениях в кровообращении сосудов и сердца
Симптомами нарушения кровообращения сосудов могут быть следующие состояния:
- Обмороки. Это происходит из-за недополученного кислорода головным мозгом. Обморок приводит к внезапной потере сознания на короткое время. Сперва появляется дурнота, затем начинает звенеть в ушах и теряется сознание. Пульс не прослушивается, дыхание едва заметно. Иногда бывает недержание мочи, судороги. Длится это около полуминуты. После того как пациент приходит в себя, он все еще испытывает тошноту и слабость.
- Коллапс. Наступает при снижении тонуса сосудов или уменьшении циркуляции крови периферического снабжения. Вызывают такое состояние инфекции, отравления, передозировка лекарствами или значительная потеря крови. Кожные покровы бледнеют, постепенно становятся синеватыми. Пальцы начинают подрагивать. На теле образуется липкий пот. Сознание мрачнеет. Больной перестает интересоваться окружающим. Возможны судороги.
- Шок. Таким способом организм отвечает на раздражение. Наступает расстройство дыхания, обмена веществ, кровообращения.
Степень сердечной недостаточности определяется исходя из нескольких факторов, в том числе из того, какие симптомы испытывает пациент:
- При первой степени (начальной) больной плохо спит и слишком быстро утомляется. У него наблюдается учащенное биение сердца и слишком высокий пульс. Вполне посильные физические упражнения вызывают одышку. Проявляются и все признаки основной болезни сердечной мышцы.
- При второй степени недуга симптомы выражаются намного сильнее. Становится больше размер сердца. Больного постоянно мучает тахикардия. Одышка появляется все чаще. Наблюдается отек нижних конечностей, особенно голеностопа. Значительно меньше выделяется мочи. Печень увеличивается. Если на этом этапе начать правильное лечение и соблюдать постельный режим, то выраженность симптомов сильно уменьшится. Но полностью от них избавиться уже невозможно (в отличие от заболевания первой степени).
- Последняя стадия хронического нарушения кровообращения считается запущенной. Человек, находясь в состоянии полного покоя, испытывает одышку. Появляются отеки и цианоз. Болезнь так изматывает человека, что спать он может только в положении полусидя-полулежа. Пациента постоянно тошнит, аппетит падает. Масса тела становится все меньше, а размер сердца все больше. На этом этапе лечение крайне необходимо, так как в любой момент может наступить смерть.
Способы лечения данного заболевания
Лечение недостаточности кровообращения начинается с обязательного постепенного понижения нагрузки на сердечно-сосудистую деятельность. Больным необходимо создать условия быта, которые способны поддержать нормальную жизнедеятельность. Медикаментозные средства назначаются в зависимости от степени болезни. Лекарства должны восстановить работу сердца и водно-солевой баланс.
При первой стадии недостаточности человеку показаны занятия физкультурой и посильными видами спорта. При второй стадии это исключено. А при третьей обязателен полупостельный или полностью постельный режим, а также полный отказ от любых физических нагрузок.
Всем больным, независимо от тяжести болезни, необходимо меньше употреблять соли и исключить из рациона продукты, влияющие на сердечную деятельность.
Это, например, крепкий чай и кофе.
Лекарственные препараты врач прописывает такие, которые усиливают сокращение сердечной мышцы, и те, что способны удалить лишнюю жидкость из организма. Дозировка подбирается индивидуально каждому больному.
Помимо этого, в комнате больного человека следует создать соответствующие условия. Температура воздуха должна держаться в пределах 20-22°С. Плохое кровообращение «не выносит» слишком сухого воздуха. Если в комнате сухо, то надо установить увлажнитель или создать влажность с помощью мокрых простыней. Их необходимо развесить по всей комнате.
Недостаточность кровообращения мозга
Согласно статистике, это состояние чаще всего является причиной инвалидности и смертности. Недостаточность мозгового кровообращения возникает обычно у людей пожилого возраста, но не щадит и людей средних лет. Данный недуг относится к недостаточности сосудов.
Провоцируют это заболевание гипертония и церебральный атеросклероз. Люди с данным видом недостаточности вполне нормально чувствуют себя в привычных для них условиях. Как только кровоснабжение усиливается, так же резко ухудшается состояние такого человека. Это происходит при умственных перегрузках, излишней физической активности, нахождении в душной комнате. Больной может наблюдать у себя следующие симптомы:
- часто кружится голова;
- регулярно шумит в ушах;
- мучают головные боли;
- начались проблемы с памятью.
Если так происходит даже раз в неделю, то необходимо соответствующее лечение. За ним незамедлительно следует обратиться к врачу-кардиологу. Оно обычно заключается в приеме витаминных комплексов и успокоительных препаратов. Прописываются сосудорасширяющие, восстанавливающие кровоснабжение средства. Некоторым пациентам рекомендуется прием антигипоксических и ноотропных лекарств.
Больным с недостаточным кровообращением надо выполнять ряд правил:
- нормализовать дневной распорядок;
- спать как минимум 9 ч;
- не заниматься тяжелым трудом;
- рабочий день должен быть с перерывами;
- ежедневно совершать прогулки на воздухе;
- соблюдать диету, предусматривающую меньше соли, сахара и жира.
Кровотечения как одна из форм нарушения кровообращения
Различные кровотечения врачи причисляют к местным нарушениям кровообращения. Под этим термином понимается выход крови из ее русла или полости сердца. Наружным течением называется излитие крови за пределы организма, внутренним — излитие внутрь организма.
К наружным можно отнести носовые и маточные течения крови, ее выделения с фекалиями и подобные. При внутренних течениях кровь не покидает организм. Она может собираться в различных областях, например, в брюшной. Если кровь выходит из своего сосуда, то это кровоизлияние. Оно также относится к внутренним кровотечениям.
Патологическое течение крови наблюдается при проблемах, возникающих в сосудах и, главное, их стенках. Это их разрыв, разъедание или излишняя проницаемость.
Кровотечения по причине разрыва бывают, например, при заболеваниях миокарда, воспалительных процессах в аортах, повышенном давлении в артериях.
Если кровь начинает вытекать из сосудов в связи с разъеданием их стенок, то это состояние называется аррозивным кровотечением. Портит стенки, например, желудочный сок, если присутствует язва желудка. Если у больного туберкулез или злокачественная опухоль, то сосуды и их стенки поражает некроз. А при абсцессах причиной нарушений является гнойный экссудат. Внематочная (трубная) беременность у женщины тоже может вызвать кровотечение аррозивного типа.
Легко проницаемые стенки сосудов (капилляров и венул) способствуют кровотечениям из них. Такими уязвимыми стенки становятся при различных инфекционных хворях, частых аллергических реакциях организма на различные вещества. Ослабить сосуды могут и некоторые болезни крови, недостаток витаминов и многие другие причины.
Состояние, когда сердечно-сосудистая система при условиях нормальной жизнедеятельности не способна обеспечить все потребности человеческого организма в кровоснабжении, именуют недостаточностью кровообращения. На начальной стадии болезнь наблюдается только при резком повышении потребности в кислороде, например: при физических нагрузках. Но по мере прогрессирования недостаточность кровообращения начинает проявляться в условиях обычной жизни, а затем и в состоянии покоя.
Классификация
1. По клинической картине:
1.1. Сосудистая недостаточность кровообращения, которая представляет собой первичные изменения в системе циркуляции крови. Прежде всего, это уменьшение объема кровообращения и падение минутного кровяного притока к сердцу. Основные причины:
- нарушение проницаемости периферических сосудов и регуляции просвета (при коллапсе, шоке, обмороке);
- потеря большого объема жидкости, ведущая к быстрому снижению объема циркулирующей крови (при инфекционных заболеваниях, кровопотерях);
- блокада венозного притока (при тромбоэмболии одного из основных стволов легочной артерии или при перикардитах).
Во всех случаях в артериальной системе падает давление, появляется гипоперфузия и нарушается кислородное обеспечение тканей, что ведет к метаболическому ацидозу и гипоксии. Из-за малого венозного возврата насосная функция сердца недостаточно эффективна.
1.2. Сердечная (кардиальная), возникающая в результате изменений сократительной и ритмической функций сердца. К основным причинам относят:
- снижение кровотока из пораженного желудочка («недостаточность выброса»);
- увеличение кровеносного объема в системе притока к пораженному желудочку («застойная недостаточность»).
- мышечная слабость одного из желудочков (правожелудочковая или левожелудочковая недостаточность).
Чаще всего сочетаются два первых варианта.
2. По течению:
2.1. Острая недостаточность кровообращения, классификация которой основана на клинических синдромах:
- сердечная правожелудочковая (легочное сердце) или левожелудочковая (отек легких, сердечная астма) недостаточность;
- сердечно-сосудистая недостаточность (кардиогенный шок);
- сосудистая недостаточность (коллапс, обморок, шоковое состояние);
- гиподиастолическая (при тахикардии пароксизмального типа).
При отсутствии должного лечения, недостаточность кровообращения переходит из острой формы в хроническую.
2.2. Хроническая недостаточность кровообращения подразделяется по степеням ее выраженности:
- I степень характеризуется тахикардией, одышкой, быстрой утомляемостью. Часто у человека с таким диагнозом снижена трудоспособность, возможен сосудистый или сердечный центральный генез;
- II А степень, которой присущи аналогичные симптомы, но возникают они в покое. Также имеются застойные явления в круге кровообращения, а трудоспособность снижена значительно;
- II Б степень, когда больной нетрудоспособен, застойные явления наблюдаются в обеих кругах кровообращения. Такая хроническая недостаточность кровообращения обычно лево- или правожелудочковая, реже – тотальная;
- III степень (дистрофическая), при которой трудоспособность полностью утрачена.
Недостаточность мозгового кровообращения считается основной причиной смертности и инвалидности. Это серьезное заболевание наблюдается у многих людей среднего и пожилого возраста. В системе классификации она относится к сосудистой недостаточности.
Мозговое кровообращение ухудшается при таких заболеваниях, как гипертоническая болезнь и церебральный атеросклероз. Пациенты, у которых диагностирована недостаточность мозгового кровообращения, в обычных для них условиях чувствуют себя нормально. В условиях повышенного кровоснабжения состояние резко ухудшается. Это происходит при умственной или физической работе, в душных помещениях, при перенапряжении. Больному требуется терапия, когда хотя бы раз в неделю проявляются следующие симптомы:
- головокружение;
- шум в ушах;
- сильные головные боли;
- ухудшение памяти.
Лечение
Как правило, пациенту назначают различные витаминные препараты и успокоительные средства. Нередко прописываются лекарства для восстановления кровоснабжения, либо сосудорасширяющее, антигипоксические и ноотропные медикаменты.
Лечение недостаточности кровообращения также включает:
- нормализацию режима дня;
- ночной сон не менее 9 часов;
- отмена тяжелого физического труда;
- перерывы во время рабочего дня;
- прогулки на свежем воздухе;
- соблюдение диеты (сокращение соли, жиров и сахара).