Асфиксия при рождении является причиной 1 млн случаев неонатальной смерти ежегодно во всем мире. При рождении обычно 10% детей нуждаются в помощи по установлению спонтанного дыхания, и около 1% детей требуют реанимации и интенсивной терапии. Под асфиксией понимают значительную прогрессирующую гипоксемию, гиперкапнию и метаболический ацидоз, что может привести к дисфункции жизненно важных органов, необратимого повреждения головного мозга и смерти.
Факторы риска асфиксии
Факторы риска асфиксии новорожденного многочисленны и включают осложнения беременности и родов для матери и плода, хронические материнские заболевания, употребление матерью медикаментов и др.
Патогенез асфиксии новорожденных
Вследствие высокого периферического сосудистого сопротивления легкие плода получают лишь 8% сердечного выброса. Кроме того, у плода большинство крови из правой половины сердца сбрасывается через артериальный проток в , обходя легкие. Давление кислорода в артериальной крови плода составляет 20-25%. Плод может существовать в условиях пониженной оксигенации за счет приспособительных механизмов (увеличение связывания кислорода плодовым гемоглобином, экстракция кислорода тканями плода, местное воздействие респираторного ацидоза).
Высокое сосудистое сопротивление легочных сосудов плода обусловлен следующими факторами: небольшие легочные артерии сжаты альвеолярными пространствами, наполненными жидкостью. Низкая продукция эстрогенов и низкое давление кислорода способствуют продукции вазоконстрикторов (эндотелин-1) и уменьшает синтез вазодилататоров (оксид азота и простациклин). Вентиляция легких и рост давления кислорода являются первичными стимулами для роста легочного кровотока.
Если новорожденный испытывает существенное сокращение поставок (депривации) кислорода, постепенно развиваются аномалии сердечной деятельности и дыхания. После начального периода депривации кислорода у новорожденного развивается быстрое дыхание, связанное с уменьшением ЧСС, позже сменяется периодом первичного . Если новорожденного стимулируют путем предоставления кислорода, нормальное дыхание возобновляется, и ЧСС возрастает.
При продолжении депривации кислорода у новорожденного развивается нерегулярное дыхание, уменьшение ЧСС и АД, что приводит к вторичному апноэ. Течение вторичного апноэ для восстановления дыхания необходима искусственная вентиляция легких с положительным давлением кислорода.
Реанимация новорожденного
Алгоритм реанимации новорожденных в англоязычной литературе получил название АВС:
А — укладка новорожденного в требуемую позицию с наклоном головы назад с углом в 15 ° и очистка дыхательных путей;
В — адекватная вентиляция (масковая ингаляция кислорода или искусственная вентиляция легких — ИВЛ); стимуляция спонтанного дыхания;
С — нормализация ЧСС и цвета кожи, продолжение предоставления кислорода в случае необходимости; вытирание насухо, согревание, предоставление лучистого тепла;
D — введение медикаментов в случае необходимости.
Пойкилотермия — вариабельность терморегуляции новорожденных в зависимости от температуры окружающей среды. Так, большинство недоношенных новорожденных и новорожденных с ЗВУР имеют пойкилотермию и требуют согревания (вытирания насухо и предоставления тепла).
С целью стимуляции новорожденных выполняют следующие действия:
- нежное потирание спины, туловища или конечностей;
- легкое похлопывание по подошвам и пяткам.
Другие методы стимуляции недопустимы в связи с опасностью травмы плода. Непрямой массаж сердца путем компрессии грудной клетки следует начинать при уменьшении ЧСС плода <60 уд / мин, одновременно проводить вентиляцию легких с положительным давлением с соотношением 3: 1 (3 компрессионных движения с последующей паузой для вентиляции). При достижении ЧСС 100 уд / мин компрессию грудной клетки прекращают.
Если ЧСС плода остается ниже 60 уд / мин в течение 30 с вспомогательной вентиляции и 30 с компрессии грудной клетки, интратрахеально или внутривенно (в пуповинную вену или периферическую вену) вводят (1:10 000) дозой 0,1-0,3 мг / кг массы тела. Эпинефрин иногда вводят внутрикостно. Он неэффективен при неадекватной вентиляции легких.
При подозрении на гиповолемию проводят инфузию физиологического раствора хлорида натрия, лактата Рингера или крови группы 0 (I) Кбайт (-). Альбумин не используют (ограниченная доступность, риск инфекции и смерти).
Интубацию трахеи осуществляют в следующих случаях:
- присутствие мекония в амниотической жидкости в сочетании с асфиксией (слабое дыхание, снижение мышечного тонуса, уменьшение ЧСС <100 уд / мин);
- длительная или неэффективная вентиляция мешком Амбу или маской;
- в случае необходимости — проведение непрямого массажа сердца (компрессии грудной клетки) для улучшения сердечной деятельности;
- если необходимо, введение эпинефрина при персистирующей брадикардии;
- диафрагмальная грыжа у новорожденного (срочная для предотвращения втягивания кишок к грудной клетке).
Реанимация новорожденных медленная, если сердечная деятельность отсутствует через 15 мин после начала реанимационных мероприятий. Реанимацию обычно не проводят, если плод является экстремально недоношенным (<23 нед гестации или <400 г, при наличии значительных аномалий развития (анэнцефалия, трисомия 18, 13)).
У недоношенных новорожденных факторы риска неонатальной реанимации включают дефицит сурфактанта, увеличенную потерю тепла из-за наличия пойкилотермии (тонкая кожа, уменьшение подкожного слоя, незрелость термогенеза), большую частоту внутриутробной инфекции (как причины преждевременных родов) и внутрижелудочковых кровоизлияний (слабость мозговых капилляров и увеличение риска кровоизлияний вследствие стресса, гипоксии, ацидоза, инфекции, гипотензии или гипертензии).
Для ускорения созревания легких плода в сроке до 34-36 недель гестации антенатально вводят матери 2 дозы бетаметазона по 12 мг в / м через 24 ч или 4 дозы дексаметазона по 6 мг в / м через 6 час. Профилактическое введение глюкокортикоидов уменьшает риск неонатальной смерти, респираторного дистресс-синдрома и внутрижелудочковых кровоизлияний.
Аритмия новорожденного в ассоциации с системной у матери может быть вызвана врожденной блокадой сердца вследствие повреждения проводящей системы С-антителами.
При наркотической депрессии новорожденного вводят налоксон (антагонист наркотиков), если мать получала наркотические вещества в течение 4 ч перед родоразрешением. При хронической наркомании у матери налоксон противопоказан, так как может вызвать тяжелый абстинентный синдром и судороги у новорожденного.
Гипогликемия у недоношенных новорожденных может быть вызвана применением токолитиками (ритодрин, тербуталин) с целью лечения преждевременных родов. Эти препараты вызывают гипергликемию у матери и могут привести к гипогликемии новорожденного в постнатальном периоде.
Родовые травмы плода
Под родовой травмой плода понимают повреждения плода, которые возникают в течение осложненных родов. Вероятность травмы зависит от зрелости, генетических факторов, массы тела, наличия гипоксии и адаптивных возможностей плода, особенностей течения родов.
Интракраниальные (внутримозговые) кровоизлияния могут локализоваться в разных местах:
- субдуральные,
- субарахноидальные,
- кортикальные,
- в белое вещество,
- мозжечковые,
- интравентрикулярные (внутрижелудочковые),
- перивентрикулярные.
Наиболее частыми являются интравентрикулярные кровоизлияния. Причинами их могут быть недоношенность или антенатальное нарушение мозгового кровотока. Изолированное интравентрикулярное кровоизлияние при отсутствии субарахноидального или субдурального кровотечения не считается травматичным и может иметь место у 4% внешне здоровых новорожденных.
Родовая травма уже не считается причиной интракраниальных кровотечений. Головка плода является пластичной структурой и может изменять свою конфигурацию, образовывать для приспособления к размерам родового канала. При большой родовой опухоли и заходе париетальных костей друг на друга при конфигурации головки могут возникать повреждения вен и сагиттальных синусов мозга. Применение акушерских щипцов и вакуум-экстракции не увеличивает частоту интракраниальных кровоизлияний.
При массивном субдуральном кровоизлиянии в область палатки мозжечка у новорожденного сразу проявляются симптомы неврологических нарушений: ступор или кома, ригидность затылочных мышц, опистотонус. Состояние новорожденных прогрессивно ухудшается. Имеют место диспноэ, цианоз, апатия, депрессия, рвота, тремор, слабый крик и судороги. Фактором риска является большая масса плода (более 4000 г).
Субарахноидальное кровоизлияние имеет мягкую симптоматику или субклиническое течение, но может манифестировать появлением судорог. Исследование головы проводят с помощью ультрасонографии, компьютерной и магнитно-резонансной томографии.
Кефалогематома — кровоизлияние под надкостницу теменной или затылочной костей плода, возникающее вследствие повреждения надкостницы в течение родов. Частота кефалогематомы достигает 2,5%. Кровоизлияние может проникать под надкостницу одной или обеих теменных костей. Имеющиеся отек и подъема кожи головки над кефалогематомой. В отличие от родовой опухоли, которая имеет место сразу после рождения, кефалогематома может проявиться лишь через несколько недель и даже месяцев.
Небольшие бессимптомные кефалогематомы обычно не требуют специального лечения. Рост размера кефалогематомы и другие признаки кровотечения требуют дополнительного обследования и оценки факторов коагуляции новорожденного.
Повреждения спинного мозга могут возникнуть вследствие чрезмерных травматических усилий при интенсивных тракциях плода в течение родоразрешения в тазовом предлежании (переломы и дислокации позвонков), а также во время ротации плода при операции наложения акушерских щипцов. При травме шейного отдела позвоночника имеет место выраженный болевой симптом, кривошея.
При повреждении С1-4 сегментов имеется , арефлексия, дыхательные расстройства, симптом короткой шеи, поза лягушки, что может сопровождаться симптомами поражения ствола мозга и нарушением функции тазовых органов. При травме на уровне С3-4 может проявляться парез диафрагмы. При травме спинного мозга в пояснично-крестцовом отделе развивается вялый нижний парапарез при сохранности движений верхних конечностей.
Повреждение плечевого сплетения встречается с частотой 1: 500-1: 1000 доношенных новорожденных и чаще ассоциируется с травмой плода во время оказания помощи при тазовом предлежании, чем с дистоцией плечиков при макросомии плода.
Лишь 30% случаев паралич Эрба (Дюшенна) связан с дистоцией плечиков при макросомией плода. В зависимости от локализации повреждения выделяют три типа паралича плечевого сплетения:
1) верхний (тип Эрба - Дюшенна) вследствие повреждения С5-7 спинномозговых нервов — более частый при тазовом предлежании;
2) нижний (Клюмпке) при повреждении С5-Т при затрудненном родоразрешении в случае головного предлежания;
3) полный (возникает очень редко).
Лечение заключается в наложении шины или гипсовой повязки на пораженную конечность в ее физиологическом положении. Восстановление функции конечности после снятия повязки через 2 нед достигают путем массажа, выполнение пассивных движений в суставах.
Паралич лицевого нерва может быть связан с наложением акушерских щипцов или наблюдаться при спонтанных родах и кесаревом сечении. Спонтанное выздоровление наступает обычно через несколько дней после рождения.
Перелом ключицы достаточно частой плода и наблюдается в 18 случаях на 1000 родов. Считают, что эту травму невозможно предупредить. Диагностируется при наличии крепитации в области ключицы после рождения. Перелом в надкостнице и без смещения может быть обнаружен позже, на 5-7-е сутки после рождения. Лечение заключается в наложении фиксирующей повязки на пояс верхних конечностей и руку. В конце второй недели жизни ребенка образуется костная мозоль.
Переломы плечевой или бедренной кости, а также костей свода черепа редки. Переломы бедренной кости чаще ассоциируются с тазовым предлежанием плода. Перелом костей свода черепа может произойти при наложении акушерских щипцов, спонтанных вагинальных родах и даже при кесаревом сечении. При переломе костей свода черепа может потребоваться хирургическая декомпрессия.
Беременность и рождение ребенка – самые важные события в жизни каждой женщины. У большинства супружеских пар на свет появляются здоровые дети, но нередки случаи, когда малыш рождается с некоторыми проблемами. Это могут быть как явные патологии, которые различимы невооруженным глазом, так и дефекты неврологического или генетического характера, требующие тщательного диагностирования.
Многие родители, услышав о любых отклонениях от нормы, начинают паниковать, хотя в подобной ситуации лучше направить все свои силы и эмоции на помощь ребенку. Своевременная диагностика и корректное лечение помогут минимизировать последствия болезни.
Приобретенные патологии
Самая распространенная причина приобретенных аномалий – неправильный образ жизни матери до беременности и в течение ее. Давно известно, что внешние факторы играют далеко не последнюю роль в развитии плода.
Употребление алкоголя, наркотиков, курение, чрезмерные физические нагрузки – все это может привести к образованию расстройств физического и психического характера. Нарушения могут произойти в любом органе. Разного рода деформациям подвержены легкие, сердце, почки и даже конечности.
Физиологические приобретенные патологии
- полидактилия (наличие лишнего пальца на руке или ноге);
- грыжа;
- дисплазия тазобедренного сустава;
- заячья губа.
Эти изъяны не несут в себе опасности для жизни, и устранить их можно с помощью простых операций и манипуляций. В случае с дисплазией (вывихом) бедра используются специальные фиксированные ортезы.
Намного серьезней дела обстоят с врожденными пороками жизненно важных органов. Если обнаруживаются аномалии сердца, почек, печени, ребенку показано постоянное наблюдение у специалистов. Современные технологии позволяют врачам узнать о проблемах малыша еще до его появления на свет. Медперсонал сможет подготовиться и оказать новорожденному квалифицированную помощь – провести хирургическое вмешательство или медикаментозную терапию.
Неврологические приобретенные патологии
- Перинатальная мозговая гиповозбудимость . Характеризуется общей вялостью и пассивностью, сонливостью, пониженной мышечной активностью. У детей ослабевают такие основные рефлексы, как глотание и сосание. Подобные симптомы чаще встречаются у недоношенных малышей.
- Перинатальная мозговая гипервозбудимость . Это полная противоположность предыдущему отклонению. Ребенок с гипервозбудимостью ощущает нарушения сна, излишне эмоционален, не может долгое время концентрировать внимание на одном предмете. Также могут наблюдаться судороги, подергивания мышц, усиление врожденных рефлексов.
- Гипертензионно-гидроцефальный синдром . Он предусматривает наличие нестабильного или повышенного давления. Внешние признаки заболевания: увеличенный объем головы, диспропорция между мозговой и лицевой частями черепа. В некоторых случаях может расходиться или выбухать родничок. Что касается неврологических симптомов, то здесь все индивидуально. Дети с таким диагнозом могут быть очень эмоциональными и раздражительными или же вялыми и чрезмерно пассивными.
Чтобы свести к минимуму риск развития подобных отклонений, женщине следует внимательней относиться к себе не только во время вынашивания ребенка, но и на этапе планирования семьи. Нужно четко выполнять все предписания врачей, вовремя проходить необходимые обследования и отказаться от всевозможных вредных привычек.
Генетически обусловленные патологии
Генетика – одна из самых быстро развивающихся, но при этом малоизученных отраслей науки. При всех современных возможностях и знаниях до сих пор никто не может предугадать, а тем более повлиять на то, какие гены совместятся в ДНК ребенка. Генетические отклонения самые непредсказуемые, поскольку у здоровых родителей может появиться больной малыш и зачастую такие заболевания остаются на всю жизнь. С помощью современных технологий подобные патологии можно диагностировать на ранних сроках беременности. Также родители могут пройти обследование у генетика до зачатия.
Таких заболеваний достаточно большое количество. Одно из самых распространенных и известных – синдром Дауна. К сожалению, невозможно предупредить данное расстройство, но можно научиться правильно развивать малыша, чтобы он мог жить полноценно. Самый положительный момент во всем этом то, что хромосомные заболевания встречаются довольно редко.
Как правило, в большинстве случаев на свет появляются здоровые малыши. Но бывает и так, что ребенок рождается с патологиями, что вызывает беспокойство и тревогу родителей. Мы разберемся, какие же самые распространенные патологии новорожденных.
Существуют самые различные аномалии развития плода, перечислить которые практически невозможно. Но есть патологии, которые встречаются чаще остальных, о них мы и расскажем.
Паховая и попучная грыжи
Частота выявления дисплазии у новорожденных достаточно велика.
Если кроха рождается с врожденным вывихом бедра, то врач производит его вправление, а затем, как минимум на несколько месяцев, накладывает специальные фиксированные ортезы - стремена. Если этого окажется недостаточно, то ребенку возможно будет показана операция. К счастью, в большинстве случаев удается вылечить дисплазию достаточно быстро без хирургического вмешательства.
Заячья губа
Этот врожденный дефект проявляется внешним уродством, проблемами в питании новорожденного и становлении речи, однако общее психосоматическое развитие ребенка от этого обычно не страдает.
К счастью, на сегодняшний день заячья губа не является неустранимой проблемой - в первые же несколько недель крохи ему проводят операцию, которая уберет данный дефект.
Волчья пасть
Эта врожденная деформация, которая представляет собой расщепление тканей твердого и мягкого нёба, при котором имеется сообщение между ротовой и носовой полостью. Это довольно редкая патология, с которой в мире рождается 0,1% новорожденных.
Этот дефект также устраняется хирургическим путем. Если операция будет проведена качественно, внешний вид ребенка существенно не пострадает - останется несколько незаметных тонких шрамов.
Полидактилия
Это патология, при которой на ручках или ножках новорожденного ребенка присутствует лишний пальчик. Частота подобной аномалии очень высока - примерно у каждого трехсотого крохи.
Устраняется этот дефект очень быстро - простейшая хирургическая операция, которая длится всего несколько минут, небольшой реабилитационный период, и от лишнего пальчика не останется и следа. Хотя многие родители предпочитают оставлять все, как есть.
Врожденный порок сердца
Одной из самых серьезных патологий являются врожденные пороки сердца.Они могут быть самыми различными, но все связаны с неправильным формированием сердечной перегородки.
Лечение такой патологии напрямую зависит от ее степени выраженности. Если дефекты не очень значительны, врач может принять решение просто наблюдать за малышом, а с возрастом малыш просто перерастает такой врожденный дефект. А вот малышам с серьезными дефектами предстоят серьезные хирургические операции. Но, к счастью, на сегодняшний день подобные операции в большинстве случаев проходят весьма успешно.
Важно знать:
Предвидеть появление на свет малыша с патологией можно с помощью УЗИ во время беременности. А вот предотвратить его, к сожалению, нельзя. Но не стоит прежде времени расстраиваться, ведь в большинстве случаев дети с описанными патологиями живут полноценной жизнью.
Помните о том, что прежде, чем принимать какое бы то ни было решение, касающееся лечения ребенка, стоит выслушать мнения как минимум двух разных специалистов. Кроме того, не забудьте о необходимости посетить все того же врача-генетика.
Перинатальная патология (греч. pen вокруг + лат. natus рождение) - патологические состояния и заболевания плода и новорожденного, которые возникают в перинатальном периоде. В нашей стране перинатальный период исчисляется с 28-й недели беременности (когда масса плода достигает 1000 г и более, рост 35 см и более), включает период родов и заканчивается через 168 часов после рождения. По классификации ВОЗ, принятой в ряде стран, перинатальный период начинается с 22 недели беременности (когда масса плода достигает 500 г и более). По времени возникновения выделяют антенатальную (дородовую), интранатальную (возникшую во время родов) и постнатальную (послеродовую), или раннюю неонатальную, патологию.Причины перинатальной патологии:
Причины возникновения перинатальной патологии сложен и обусловлен нарушениями фетоплацентарного кровообращения, эндокринных, обменных и иммунологических соотношений в системе мать - плацента - плод, а также воздействием инфекционных и токсических агентов, проникающих через организм беременной к плоду, особенностями течения родов и степенью зрелости плода и новорожденного.Фетоплацентарная недостаточность во время беременности ведет к развитию хронической гипоксии, гипотрофии, функциональной незрелости; сопровождается снижением жизнеспособности плода и возможностью развития асфиксии новорожденного, энцефало- и пневмопатии. По данным различных исследователей, среди причин гибели плода и новорожденного в перинатальном периоде первое место занимает асфиксия новорожденного, второе - врожденные пороки развития, третье - нарушения дыхания, внутриутробная инфекция и внутричерепная родовая травма.
Развитию перинатальной патологии способствуют патологическое течение беременности (угроза выкидыша, недонашивание, перенашивание, поздние токсикозы беременных) и патологическое течение родов (быстрые и затяжные роды, преждевременное излитие околоплодных вод, аномалии предлежания плода, патология пуповины и плаценты в родах, несвоевременное или травматичное проведение оперативных родоразрешающих вмешательств).
Патология в родах служит причиной развития родовой травмы и асфиксии новорожденного.
Среди причин, приводящих к патологии и гибели плода до родов (в период после 28 недели), основными являются токсикоз второй половины беременности, резус-конфликт и перенашивание беременности. Токсикозы беременных оказывают влияние на возникновение эмбриопатий и фетопатий.
При осложненном течении беременности (экстрагенитальные заболевания, поздние токсикозы беременных, перенашивание беременности) плод часто испытывает кислородную недостаточность, у него наблюдаются метаболические нарушения и изменения водно-соленого обмена. При перенашивании беременности у новорожденных в период адаптации превалируют изменения водно-солевого обмена в виде гиперкалиемии и эксикоза.
У детей, рожденных женщинами с пороками сердца и поздним токсикозом беременных, обнаруживаются метаболический ацидоз, гипопротеинемия со снижением содержания в крови альбуминов и глобулинов. При наличии у матери сахарного диабета возможны нарушения углеводного и липидного обмена у новорожденного, причем наблюдающаяся при этом гипогликемия сопровождается высоким катаболизмом белка, что приводит к гипопротеинемии и изменениям водно-солевого обмена.
Такие заболевания и патологические состояния эндокринной системы матери, как диффузный токсический зоб, болезнь Иценко - Кушинга, дисфункция яичников и коры надпочечников, оказывают неблагоприятное влияние на плод и новорожденного: у детей отмечают нарушения деятельности ц.н.с., сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Заболевания крови у беременной, например гипохромная анемия и тромбоцитопеническая пурпура, особенно иммунная форма, сопровождаются проявлениями анемии и тромбоцитопении у новорожденных. Миастения у матери обусловливает возникновение у новорожденного неонатального миастенического синдрома.
Внутриутробная инфекция плода:
Внутриутробная инфекция, по данным ВОЗ, является причиной смерти 22% новорожденных: 20% эмбрионов и плодов погибает во внутриутробном периоде или рождается с пороками развития. Инфекционные болезни могут развиваться как до рождения ребенка (внутриутробные инфекции), так и после (постнатальные инфекции). Внутриутробные инфекции вызываются различными вирусами, микоплазмами, бактериями, простейшими и грибками. Возбудители инфекции попадают в организм плода различными путями; основным является восходящий путь, но возможны также гематогенный и трансплацентарный. Восходящий путь проникновения возбудителей инфекции наблюдается при угрозе прерывания беременности в ранние сроки, при истмико-цервикальной недостаточности, длительном безводном периоде в родах.Заражение плода кишечной палочкой происходит главным образом восходящим путем при воспалительных заболеваниях - это пиелонефрит у беременной и кольпит. Коли-бактериальная инфекция может повлечь за собой как гибель плода, так и рождение ребенка с проявлениями сепсиса, менингита и менингоэнцефалита. Возрастает роль стрептококка группы В как возбудителя внутриутробной и ранней постнатальной инфекции, которая может протекать как сепсис или менингит.
Клинически врожденная бактериальная инфекция может носить локальный характер (конъюнктивит, отит), а также протекать в форме сепсиса . Внутриутробные инфекции, особенно бактериального происхождения могут протекать с клинической картиной тяжелых гипоксических состояний и быстро приводить к гибели детей. Среди бактериальных внутриутробных инфекций встречаются листериоз и сифилис . Листериоз является относительно редким заболеванием, для которого характерны воспалительные очаги в печени, селезенке, легких, почках, надпочечниках, в мозговых оболочках и веществе головного мозга, а также в желудочно-кишечном тракте. В воспалительных очагах выявляется возбудитель инфекции. При врожденном сифилисе специфический гранулематозный процесс возникает в коже, селезенке, печени, легких и ц.н.с. плода. В очагах воспаления иногда обнаруживаются трепонемы.
Внутриутробное инфицирование дрожжеподобными грибками чаще происходит в результате аспирации содержимого родовых путей во время родов и значительно реже в антенатальном периоде. Очаги поражения локализуются в органах дыхания или в желудочно-кишечном тракте, а также нередко в головном мозге.
При поражении плода в антенатальном периоде вирусом герпеса в печени и легких плода развиваются очаги альтеративного воспаления; поражение кожи встречается редко. Возможно поражение вирусом цитомегалии.
Сравнительно часто внутриутробные заболевания вызывают возбудители острых респираторных вирусных инфекций - вирусы гриппа, парагриппа, аденовирус и др. При внутриутробном развитии болезни патологические изменения локализуются в дыхательных путях плода, но нередко преобладают изменения в печени, почках, ц.н.с. Наблюдается поражение головного мозга в виде менингоэнцефалита.
Возможно также развитие заболеваний, вызываемых энтеропатогенными вирусами, в первую очередь Коксаки-вирусами. В этом случае может возникнуть менингоэнцефалит с поражением почти всех отделов головного мозга. Наряду с этим наблюдаются миокардит, очаговые поражения печени, почек, надпочечников.
Вирусные инфекции, особенно краснуха у беременной, могут сопровождаться нарушениями развития эмбриона и плода, причем в основном тех его органов, в которых размножается возбудитель инфекции. Это происходит как за счет прямого повреждения закладывающегося органа, так и в результате потребления размножающимся возбудителем инфекции субстратов, предназначенных для развития плода.
При внутриутробном заражении плода микоплазмой также возможно развитие менингоэнцефалита и десквамативной пневмонии с преимущественными изменениями альвеолоцитов. В цитоплазме, реже в ядре пораженных клеток содержится возбудитель инфекции; вокруг него возникает очаговая деструкция клетки. Выявляется также геморрагический диатез.
Возможно возникновение внутриутробной протозойной инфекции - токсоплазмоза. Для него наиболее характерны возникновение очагов некроза в головном мозге и развитие в последующем на их месте кист. Вокруг этих участков отмечаются глиоз ткани головного мозга и очаговое отложение солей кальция.
В постнатальном периоде доминирующими возбудителями инфекционных болезней новорожденных являются золотистый стафилококк, кишечная палочка, клебсиелла, а также смешанная вирусно-бактериальная инфекция.
Профилактика перинатальной патологии:
Профилактические мероприятия по предупреждению перинатальной патологии должны охватывать период беременности (антенатальная профилактика), период родов (интранатальная профилактика), а также период после рождения ребенка (постнатальная профилактика).Принципы антенатальной профилактики перинатальной патологии заключаются в создании для беременной женщины таких условий труда и быта, которые обеспечивают возможность сохранения ее здоровья и благоприятного развития плода.
Систематическое наблюдение за беременной, начиная с самых ранних сроков беременности, своевременная диагностика возможных осложнений и дифференцированное наблюдение в зависимости от степени риска перинатальной патологии являются основой оказания профилактической и лечебной помощи как беременной, так и плоду.
Применение лекарственных средств во время беременности должно осуществляться под строжайшим контролем врача, т.к. возможно их проникновение через плаценту и неблагоприятное влияние на плод. Через плаценту проходят омнопон (пантопон), морфин, эфир, закись азота, предион, промедол, барбитураты, сердечные гликозиды, аминазин, витамины, большинство гормональных препаратов, антибиотики, сульфаниламиды и многие другие препараты. Барьерная функция плаценты проявляется только в физиологических условиях. Под воздействием патогенных факторов (инфекционных, аллергических, токсических) эта функция снижается.
Снижение числа случаев перинатальной патологии тесно связано совершенствованием акушерской помощи беременным. Благодаря развитию новых лабораторных, функциональных и клинических методов исследования можно контролировать зачатие плода. С помощью ультразвукового сканирования проводят измерение полости матки и устанавливают сроки беременности начиная с 4-й недели беременности, выявляют неразвившуюся и многоплодную беременность, прогнозируют возможность прерывания беременности. Начиная с 12-13-й недели беременности удается получить изображение головки, а с 16-й недели - туловища плода и провести их измерение с тем, чтобы вовремя выявить отставание развития или другую патологию, основываясь на прямой корреляции между бипариетальным диаметром головки плода и сроком беременности Ультразвуковое сканирование позволяет определить гидроцефалию, микроцефалию, универсальный отек плода и другие аномалии развития, размеры плаценты, ее локализацию и преждевременную отслойку.
Перинатальная патология иммунного и генетического характера выявляется с помощью методов ультразвуковой диагностики, амниоцентеза с забором околоплодной жидкости и крови плода. Применение амниоцентеза позволяет производить иммунные и генетические исследования. Фетоамниоскопия и определение пола плода при наследственной патологии, сцепленной с полом, способствуют снижению числа врожденных генетических заболеваний.
Исследование околоплодных вод с помощью спектрофотометрии позволяет диагностировать внутриутробно гемолитическую болезнь плода. При биохимическом исследовании околоплодных вод в этом случае выявляют повышение содержания белка, глюкозы, а также специфического белка плода - альфа-фетопротеина. Исследование содержания белка, альфа- и бета-протеина, иммуноглобулинов в крови плода и околоплодных водах имеет важное значение в диагностике внутриутробной инфекции, установлении степени тяжести гемолитической болезни и вероятности развития гиалиново-мембранной болезни.
Электрокардиография и фонокардиография плода, кардиомониторное наблюдение и амниоскопия используются для оценки его состояния до родов. С их помощью своевременно выявляют гипоксию плода и патологию пуповины. Исследование микродоз крови из предлежащей части плода применяют для определения кислотно-основного состояния и напряжения кислорода. Комплексные данные, полученные путем биохимического исследования околоплодных вод, крови плода и кардиотокограмм, позволяют совершенствовать профилактику перинатальной патологии.
Большое значение имеет профилактика инфекционной патологии во время беременности, родов и в раннем неонатальном периоде. Для этих целей необходимо своевременно диагностировать и лечить острые и латентные инфекционные болезни беременных, строго соблюдать санитарно-гигиенический режим при оказании пособий роженице и новорожденному (рациональный уход за новорожденным, грудное вскармливание и т. д.
Асфиксия (гипоксия) новорожденных.
Асфиксия (гипоксия) новорожденного синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или отдельными нерегулярными дыхательными движениями у ребенка при наличии сердечной деятельности. Выделяется асфиксия острая интранатальная, возникающая вследствие патологии в родах, антенатальная в результате патологии внутриутробного развития и вторичная при пороках развития сердца, легких, нервной системы. Асфиксия диагностируется у 5-6 % новорожденных.
Клиника асфиксии (гипоксии)
В клинике выделяют тяжелую, средней тяжести и легкую асфиксию. Самым грозным клиническим проявлением тяжелой асфиксии является гипоксическая энцефалопатия, при которой дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная с землистым оттенком, мышцы атоничны, рефлексы не вызываются (белая асфиксия 0-3 балла), пульс менее 100 ударов в минуту, тоны сердца глухие, гипотензия. При асфиксии средней тяжести отмечаются нарушения ритма дыхания, тахикардия, цианоз, снижение рефлексов, тремор подбородка, отечность, мышечная дистония (синяя асфиксия). Легкая асфиксия проявляется кратковременной задержкой дыхания с цианозом и быстрым улучшением после отсасывания слизи из ротовой части глотки. Осложнения асфиксии: внутричерепное кровоизлияние, аспирационная пневмония, ателектаз легких, дисфункция внутренних органов.
Родовая травма.
Родовая травма нарушение целостности (или расстройства функции) органов и тканей новорожденных, возникшие во время родов.
Родовые травмы у новорожденных: родовая опухоль, которая образуется на предлежащих к родовым путям частях тела на затылке, в области лба, ягодиц, половых органов. Родовая опухоль исчезает бесследно через 1-2 дня;
кефалогематома возникает в результате интенсивного сдавления и смещения костей свода черепа при родах. Симптомы: опухоль, не переходящая на соседнюю кость, безболезненная, упругая и непульсирующая, размеры ее вначале могут увеличиваться, через 2-3 недели уменьшаются к 6-8 неделе наступает полная ее резорбция. Лечение: витамин К внутримышечно, щадящее кормление, при больших гематомах на 4-5-й день делают пункцию для удаления крови из гематомы;
повреждения кожи в виде красных пятен, ссадин, реже -более или менее глубокие раны;повреждения мышц. Чаще повреждается грудино-ключично-сосцевидная мышца. В области поврежденной мышцы прощупывается небольшая, умеренно плотная или тестоватой консистенции опухоль (гематома). Клинические изменения в виде кривошеи обнаруживаются к концу 1-й-началу 2-й недели жизни ребенка, при этом голова наклонена в больную сторону, а подбородок в противоположную. Лечение кривошеи ношение тугого воротника, валики, сухое тепло, электрофорез с йодидом калия, позднее массаж;
повреждения скелета, за исключением перелома ключицы, встречаются редко: перелом костей черепа, вдавление лобных, теменных, височных костей, перелом плечевой, бедренной кости. Диагноз повреждений скелета подтверждается с помощью рентгенографии. Лечение асфиксии и родовых травм в острый и частично восстановительный период проводится в реанимационном и специализированном неврологическом отделении.
Гемолитическая болезнь новорожденных.
Гемолитическая болезнь новорожденных (ГБН) тяжелое врожденное заболевание, возникающее внутриутробно или в первые дни после рождения как результат распада эритроцитов при иммунологической несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, групповым антигенам крови и очень редко по другим факторам крови. Встречается в 1 случае на 250-300 родов.
Клиника гемолитической болезни.
Различают три клинические формы заболевания: отечную, желтушную и анемическую. Отечная форма ГБН тяжелая форма заболевания. Первые симптомы развиваются обычно в период внутриутробного развития плода. Резко выраженная анемия в сочетании с гипопротеинемией и повреждением сосудистой системы ведет к развитию сердечной недостаточности, являющейся непосредственной причиной смерти.
Желтушная форма ГБН менее тяжелая форма заболевания, встречается наиболее часто. Самый характерный симптом желтуха, проявляющаяся иногда до рождения, но чаще в первые сутки жизни. При этой форме отмечается быстрое нарастание желтухи. У здоровых новорожденных содержание билирубина составляет 25-30 мкмоль/л и не превышает 50 мкмоль/л, а при желтушной форме ГБН может наблюдаться увеличение содержания непрямого билирубина до 300 мкмоль/л. Увеличение непрямого билирубина выше критического уровня (300 мкмоль/л) приводит к поражению центральной нервной системы и развитию «ядерной» желтухи. Симптомы билирубиновой интоксикации проявляются в ухудшении состояния ребенка, снижении физиологических рефлексов периода новорожденности, появлении мышечной гипотонии, летаргии, могут развиться судороги.
Наибольший риск развития билирубиновой энцефалопатии отмечается у детей при сочетании гемолитической болезни новорожденных с большой потерей массы тела после рождения, гипотрофией, ацидозом, аллергическим синдромом, а также у недоношенных детей. Анемическая форма более легкая форма, встречается редко, она отличается прогрессирующей бледностью, анемией. При тяжелых случаях ГБН желтушное окрашивание кожи сохраняется до 5-6 месяцев и более, анемия до 2-х месяцев.
Лечение гемолитической болезни.
В тяжелых случаях стационарное, в легких случаях лечение анемии, фенобарбитал, витаминотерапия (тиамин, рибофлабин), сорбенты (карболен). До исчезновения антител в молоке матери грудное кормление отменяется.
Внутриутробные инфекции новорожденных.
Внутриутробные инфекции новорожденных инфекционные процессы и заболевания, возникающие вследствие инфицирования плода вирусами, бактериями, простейшими и другими видами возбудителей. Наиболее часто наблюдается внутриутробное инфицирование респираторными вирусами простого герпеса, краснухи, ветряной оспы, эпидемического паротита, цитомегалии, гепатита, энтеровирусами Коксаки, ЕСНО и др. Специфическими для перинатального периода инфекциями являются цитомегалия, токсоплазмоз, листериоз, микоплазмоз, врожденный сифилис. Из бактериальных возбудителей важную роль играют стрептококки группы В, стафилококки, кишечная палочка, протей, клебсиелла. Широко распространен хламидиоз.
Клиника внутриутробных инфекций.
Клиника внутриутробных инфекций многообразна и зависит от времени инфицирования и вида возбудителя. В клинике могут доминировать неспецифические, нетипичные для инфекционного процесса признаки, обусловленные пороками развития или незрелостью отдельных систем к сроку родов, а также типичные проявления генерализованных инфекций (сепсис, пневмония и др.). К неспецифическим симптомам и синдромам относятся малая масса тела новорожденного к сроку родов (гипотрофия), снижение аппетита, задержка прибавки массы тела, иногда лихорадка без видимой причины, желтуха или бледность кожи с сероватым оттенком, появление рвоты, жидкого стула, вздутие живота, увеличение печени, селезенки, нарушения дыхания (одышка, шумное дыхание), тахикардия, приступы судорог и другие неврологические симптомы, отеки, цианоз. Клинические признаки внутриутробных инфекций могут развиться сразу в ранний неонатальный период, либо позднее после выписки из роддома.
Диагностика внутриутробных инфекций.
Диагностика ряда внутриутробных инфекций затруднена (цитомегаловирусы, герпес, листериоз и др.) и требует обследования в специализированных иммунологических центрах или центре СПИД. Для установления диагноза других инфекций возможны исследования (посев кала, крови, мокроты и др.) в поликлинических условиях или стационаре.
Лечение внутриутробных инфекций.
Лечение проводится симптоматическое и зависит от вида возбудителя и клиники заболевания. Заболевания кожи, подкожной основы, пуповинного остатка и пупочной ранкиВыделяют врожденные и приобретенные заболевания, в том числе локализованные формы гнойно-септических процессов. К врожденным изменениям кожи относятся родимые пятна, теленгиэктазии. Приобретенные неинфекционные изменения кожи это потница, опрелости, склерема, склеродермия.
Потница мелкоточечная красная сыпь, локализующаяся в области естественных складок на туловище. Возникает в связи с дефектами ухода за кожей, перегреванием. Возможно инфицирование потницы. При достаточном гигиеническом уходе исчезает.
Опрелости.
Опрелости локализуются в области ягодиц, внутренних поверхностей бедер, естественных складок и за ушами. Появление их связано с дефектами ухода, учащенным стулом, редким пеленанием. Стойкие опрелости признак экссудативного диатеза. Возможны эрозирование, мокнутие, вторичное инфицирование.
Лечение опрелостей.
Необходимо частое пеленание, применение стерильных пеленок, купание с использованием фитотерапии (отвар дубовой коры, ромашки), открытое пеленание, смазывание кожи стерильным подсолнечным маслом, мазью с ксероформом и тальком. Применение физиопроцедур УФ-облучения, кварца.
Склерема.
Склерема диффузное уплотнение кожи и подкожной основы в области голеней, бедер, ягодиц, на лице, туловище, верхних конечностях. Наблюдается, главным образом, у недоношенных и новорожденных с родовой травмой. Предрасполагающий фактор охлаждение. Лечение: согревание, токоферолацетат, местно «йодная сетка».
Склеродермия.
Склеродермия отек в области голеней, бедер, стоп, гениталий, нижних отделов живота. На ощупь напряжена, при надавливании остаются ямки. Лечение: то же, что при склеремии.
Инфекционно-воспалительные заболевания.
Инфекционно-воспалительные заболевания (гнойно-септические) локализованные процессы в форме гнойничковых поражений кожи, подкожной основы, пупочной ранки, сосудов (пиодермии, абсцессы, маститы, омфалиты), а также слизистых оболочек (конъюнктивиты) и заболевания другой локализации широко распространенная патология новорожденных. Возбудителями, как правило, являются условно-патогенные микроорганизмы, широко распространенные в окружающей среде. К ним относятся стафилококки, стрептококки, сине-зеленая палочка, протей, гемофильные бактерий, энтеробактерии и др.
Эти микроорганизмы характеризуются изменчивостью, устойчивостью к антибиотикам и дезинфицирующим средствам, антисептикам. В последние годы формируются так называемые «госпитальные» штаммы условно-патогенной флоры, появляются носители этих штаммов, чаще лица с хронической патологией носоглотки. При нарушениях санитарно-гигиенического режима «госпитальные» штаммы обнаруживаются на предметах ухода за новорожденным и в ряде случаев вызывают гнойно-воспалительные локализованные инфекции, особенно у детей с нарушением целостности защитных функций и барьеров.
Везикулопустулез (стафилококковый остеопорит)
Воспаление в области устьев эккриновых потовых телец в виде мелких прозрачных (позже мутноватых) пузырьков, исчезающих через 2-3 дня. Остается корочка. Иногда возникают инфильтраты, множественные абсцессы.
Множественные абсцессы (псевдофурункулез)
Заболеванию обычно предшествует потница или везикулопустулез. Процесс локализуется вокруг потовых желез в местах наибольшего загрязнения, трения (на коже головы, шеи, спины, конечностей). Вначале образуются пустулы, имеющие тенденцию к обратному развитию, затем на их месте могут появиться узелки, превращающиеся потом в абсцесс, при вскрытии которых выделяется гной. Заболевание может переходить в сепсис.
Мастит новорожденных.
Мастит новорожденных начинается на фоне физиологического нагрубания грудных желез, затем они увеличиваются, появляются гиперемия, инфильтрация. Процесс гнойный, возможны также переход в сепсис, метастазирование.
Омфалит катаральныйОмфалит катаральный (мокнущий пупок) проявляется серозным или серозно-гнойным отделяемым из пупочной ранки, инфильтрацией и гиперемией края, заживление медленное.
Лечение омфалита.
Местно обработка пупочной ранки 3%-ным раствором перекиси водорода, затем 3%-ным раствором бриллиантового зеленого 2-4 раза в день, УФ-облучение. Омфалит воспаление пупочной ямки и кожи вокруг пупка, пупочных сосудов развивается в конце 1-й начале 2-й недели после рождения. Отделяемое может быть серозным, серозно-гнойным, гнойным. Общее состояние детей также нарушается. Госпитализация в гнойно-септическое отделение.
Кандидозы.
Возбудитель кандидозов дрожжеподобный гриб рода Candida. Заражение происходит в родах от матери, а также при недостаточной обработке сосков или молочной железы перед кормлением. Клинические проявления: молочница, микотическая эритема. Молочница представляет собой кандидоз полости рта и языка в виде рыхлых, хорошо снимающихся белых островков или сплошного налета, появляется в конце раннего неонатального периода. Предрасполагающий фактор срыгивание. Состояние новорожденных нарушается мало.
Местно 6%-ный раствор натрия гидрокарбоната, 2%-ные анилиновые краски (краски Кастеллани), бура в глицерине, нистатин в молоке или воде по 100 тыс. ЕД/мл. Микотическая эритема это ограниченное поражение в виде каймы вокруг выводных протоков потовых желез и волосяных фолликулов.
Сепсис генерализованное инфекционное заболевание, вызываемое полирезистентными к антибиотикам условно-атогенными микроорганизмами при массивном их проникновении в организм и недостаточности естественных барьеров и иммунитета. Заболеваемость сепсисом составляет 0,1 % у доношенных новорожденных и 1 % у недоношенных. Болезнь протекает с различными осложнениями и дает высокую летальность. Группу риска составляют недоношенные дети, незрелые, с пренатальной дистрофией, перинатальной гипоксией, родившиеся у матерей с урогенитальной, экстрагенитальной патологией, осложнениями беременности и родов, послеродовыми маститами и другими инфекциями.
В зависимости от времени возникновения выделяют внутриутробный (анте-, интранатальный) и постнатальный сепсис. В классификации сепсиса предусматривается также определение входных ворот инфекции (сепсис пупочный, кишечный, отогенный и др.), особенностей течения (сепсис молниеносный, острый, затяжной). Патогенетически и клинически оправдано выделение стадий развития острого сепсиса септицемии и септикопиемии. При септицемии превалируют токсико-дистрофические процессы с глубоким нарушением обмена, при септикопиемии развитие метастатических очагов.
Диагностические критерии сепсиса новорожденных следующие:
возможность инфицирования в анте- и интранатальном периодах (длительный безводный период, инфицированные околоплодные воды, наличие воспалительных заболеваний у матери);наличие общих симптомов: потеря массы тела, появление гипотрофии, признаки интоксикации, повышение температуры тела, бледность кожи, нарушения микроциркуляции, возникновение желудочно-кишечной дисфункции;
последовательное возникновение нескольких очагов инфекции, имеющих гематогенное или лимфогенное происхождение;гематологические изменения: анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево, часто токсическая зернистость нейтрофилов, увеличенная СОЭ;положительные результаты посевов на микрофлору крови и других жидкостей организма;изменения иммуноглобулинового спектра: повышение содержания IgA и IgM, значительны снижение содержания JgQ.
Профилактика сепсиса заключается в своевременном выявлении гнойно-септических очагов, гигиене кожи, слизистых у новорожденных, профилактике маститов у матери. Синдромы и функциональная недостаточность в пищеварительной системеКроме болезней, в период новорожденности встречается ряд синдромов и функциональных недостаточностей в пищеварительной системе.
Синдром срыгивания и рвоты.
Склонность к срыгиванию, характерная для новорожденных и детей первых месяцев жизни, обусловлена особенностями их пищеварительного канала, физиологической недостаточностью кардиального жома (пищеводно-желудочная недостаточность) при нормальном или повышенном тонусе пилорического сфинктера. В связи с этим желудочно-пищеводные рефлюксы у детей до 1,5-2 месяцев и, соответственно, срыгивание расцениваются как норма. Более продолжительный и упорный синдром срыгиваний и рвоты объясняется незавершенностью развития нервной системы, аномалиями развития сфинктерно-клапанного аппарата с нарушениями координированной деятельности и запирательной функции, что наиболее характерно для детей с перинатальной патологией и задержкой внутриутробного развития.
В этих случаях возникает дисфункция органов пищеварения, нарушается физиологически целостный процесс продвижения пищи по пищеварительному каналу и нормальное ее усвоение. Синдром срыгивания и рвоты может наблюдаться также при воспалительных заболеваниях органов пищеварения (острый гастрит, эзофагит, перитонит), болезнях других органов, наследственных аномалий, обмена веществ.
Ахалазия.
Ахалазия (кардиоспазм) заболевание, при котором нарушаются ритмические сокращение пищевода и переход пищевых масс в желудок из-за отсутствия рефлекторного расслабления кардиальной части во время глотания. В основе лежит врожденный дефект нейронов в узлах межмышечного нервного сплетения.
Клиника ахалазии.
Дисфагия, регургитация, рвота во время или после еды с первых дней жизни неизмененной пищей, поперхивание, кашель (вследствие аспирации), усиленные глотательные движения с наклоном головы в сторону, снижение массы тела, гипотрофия, анемия.
Диагностика ахалазии.
Диагностика основана на рентгенологическом исследовании: длительная задержка контрастной массы над входом в желудок.
Лечение ахалазии.
Спазмолитики, общеукрепляющие средства, при неэффективности хирургическое вмешательство.
Аэрофагия.
Аэрофагия заглатывание большого количества воздуха во время кормления, что характерно для гипервозбудимых детей. Причинами аэрофагии также могут быть дефекты при вскармливании ребенка: неправильное прикладывание к груди, малое количество молока в бутылочке или большое отверствие в соске и т. д.
Пилороспазм.
Пилороспазм спазм мышц привратника желудка, обу-словливающий периодическую непроходимость или затруднение опорожнения желудка. Чаще встречается у детей с перинатальной гипоксией, энцефалопатией, связан с гипертонусом симпатического отдела нервной системы. Особенности клиники: срыгивание вне приема пищи без видимой причины, маленькая прибавка в весе. Диагностика основана на рентгенологическом, ультразвуковом обследовании, фиброгастроскопии.
Лечение пилороспазма.
Лечение заключается в даче спазмолитиков (атропин), аминазина, пипольфена, церукала и др., а также в дробном кормлении малыми дозами. Нередко положительный эффект дает кормление с ложки более плотной пищей (10%-ной каши, ацидофильной пастой, пюре по 1 ч. л. перед едой).
Пилоростеноз.
Пилоростеноз порок развития привратника в виде гипертрофии, гиперплазии и нарушений иннервации мышц привратника, обусловливающий нарушение его проходимости. Проявление пилоростеноза обнаруживаются чаще всего в возрасте 2-3 недель, иногда позже в 1-1,5 месяца, у мальчиков встречается чаще. Появляется срыгивание, вскоре переходящее в рвоту «фонтаном» 1-3 раза в сутки, рвотные массы без примеси желчи, имеют кислый запах, по объему превышают количество молока, высосанного при последнем кормлении. Стул «голодный» вследствие недоедания и рвоты, беспокойство, дистрофия, обезвоживание соледефицитного типа, гипокалиемия.
Отмечается также вздутие живота, уменьшающееся после рвоты, видимая перистальтика желудка в форме песочных часов слева направо после глотка молока, воды. Осложнения пилоростеноза: дистрофия, эзофагит, гастрит, геморрагический синдром с кровотечением из желудка и др. Лечение оперативное. Срыгивание и рвота у новорожденных также могут возникать при невропатической рвоте, ахалазии, физиологической пищеводно-желудочной недостаточности, при врожденных аномалиях пищевода и желудка.