Online Тесты

Предрасположены ли Вы к раку груди? (вопросов: 8)
Для того, что бы самостоятельно принять решение, насколько для Вас актуально провести генетическое тестирование на определение мутаций в гене BRCA 1 и BRCA 2 ответьте, пожалуйста, на вопросы данного теста...

Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

Что такое Острая ревматическая лихорадка (ревматизм) -

Ревматизм (от др.- греч. ῥεῦμα, «поток, течение» - растекание (по телу), болезнь Сокольского-Буйо) - системное воспалительное заболевание с преимущественной локализацией патологического процесса в оболочках сердца, развивающееся у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет. В современной медицинской литературе данный термин вытеснен общепринятым во всём мире «острая ревматическая лихорадка», что обусловлено разноречивостью понимания термина «ревматизм» в России. В других странах термин «ревматизм» применяется для описания поражений околосуставных мягких тканей. В обывательском понимании под этим термином подразумеваются заболевания опорно-двигательного аппарата, возникающие с возрастом, что не совсем правильно.

Что провоцирует / Причины Острой ревматической лихорадки (ревматизма):

В настоящее время убедительно доказано, что возникновение ревматизма и его рецидивы связаны с ß-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит).

Предрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов. Выявлена взаимосвязь с антигенами HLA А 11 , В 35 , DR 5 , DR 7 . При поражении клапанов сердца повышена частота носительства HLA А 3 , при поражении клапана аорты - B 15.

Выделяют группу факторов риска развития ревматизма, что является важным для его профилактики:

Наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства;

Женский пол;

Возраст 7-15 лет;

Перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции;

Носительство В-клеточного маркера D 8/7 у здоровых лиц и, в первую очередь, у родственников пробанда.

Патогенез (что происходит?) во время Острой ревматической лихорадки (ревматизма):

Современной теорией патогенеза ревматизма является токсико-иммунологическая. Стрептококк вырабатывает вещества, обладающие выраженным кардиотоксическим действием и способные подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-0 и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу и др. Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани, сердечно-сосудистой системе; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоиммунного механизма - появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифосфолипидных антител, формированию иммунных комплексов и усугублению воспаления. Гуморальные и клеточные иммунологические сдвиги при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), дисиммуноглобулинемии, возрастании процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов. Значительно нарушается функция тканевых базофилов, усиливается их дегрануляция, в ткань и кровяное русло выходят биологически активные вещества - медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, брадикинины и др., что способствует развитию воспаления.

Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе), протекающую в форме последовательных стадий:

Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключающийся в разволокнении соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.

Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).

Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); гранулема представлена крупными базофильными гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце.

Стадия склероза - исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.

Кроме названных изменений обязательно присутствует неспецифический компонент воспаления, который проявляется отеком, пропитыванием тканей плазменным белком, фибрином, инфильтрацией тканей лимфоцитами, нейтрофилами, эозинофилами.

Особенно ярок этот процесс при ревматизме III ст. активности. Наличие одновременно неспецифического воспаления и ревматической гранулемы рассматривается как морфологический критерий активного ревматического процесса.

Симптомы Острой ревматической лихорадки (ревматизма):

В типичных случаях ревматизм, особенно при первой атаке, начинается в школьном и подростковом возрасте спустя 1-2 недели после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита). Затем болезнь вступает в «латентный» период (продолжительностью от 1 до 3 недель), характеризующийся бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями, иногда субфебрильной температурой тела. В этом же периоде возможно увеличение СОЭ, нарастание титров АСЛО, антистрептокиназы, анитстрептогиалуронидазы. Второй период болезни характеризуется выраженной клинической картиной, проявляется кардитом, полиартритом, другими симптомами и изменениями лабораторных показателей.

Ревмокардит

Ревмокардит - воспаление всех или отдельных слоев стенки сердца при ревматизме, является ведущим проявлением заболевания, обусловливающим тяжесть его течения и прогноз. Чаще всего имеет место одновременное поражение миокарда и эндокарда (эндомиокардит), иногда в сочетании с перикардитом (панкардит), возможно изолированное поражение миокарда (миокардит). В любом случае при ревмокардите поражается миокард и признаки миокардита доминируют в клинике ревмокардита, затушевывая симптомы эндокардита.

Клиника

Диффузный миокардит характеризуется выраженной одышкой, сердцебиениями, перебоями и болями в области сердца, появлением кашля при физической нагрузке, в выраженных случаях возможны сердечная астма и отек легких. Общее состояние тяжелое, отмечаются ортопноэ, акроцианоз, увеличение объема живота, появление отеков на ногах. Пульс частый, нередко аритмичный. Границы сердца расширены, преимущественно влево, тоны приглушены, возможны ритм галопа, аритмия, систолический шум в области верхушки сердца, вначале неинтенсивного характера. При развитии застойных явлений в малом круге в нижних отделах легких прослушиваются мелкопузырчатые хрипы, крепитация, в большом круге - увеличивается и становится болезненной печень, возможно появление асцита и отеков на ногах.

Очаговый миокардит проявляется неинтенсивными болями в области сердца, иногда ощущением перебоев. Общее состояние удовлетворительное. Границы сердца нормальные, тоны несколько приглушены, неинтенсивный систолический шум на верхушке. Недостаточности кровообращения нет.

Клиника ревматического эндокардита чрезвычайно бедна специфическими симптомами. Эндокардит всегда сочетается с миокардитом, проявления которого доминируют и определяют степень тяжести состояния больного. Распознать вначале проявление эндокардита очень трудно, поэтому пользуются термином «ревмокардит» (понимая под этим поражение миокарда и эндокарда) до окончательной диагностики эндокардита. Об эндокардите могут свидетельствовать следующие симптомы: более выраженная потливость, более выраженное и длительное повышение температуры тела, тромбоэмболический синдром, особый бархатный тембр I тона (Л. Ф. Дмитренко, 1921), усиление систолического шума в области верхушки сердца и появление диастоли-ческого шума в области верхушки сердца или аорты, что свидетельствует о формировании порока сердца. Надежным признаком перенесенного эндокардита является сформировавшийся порок сердца. «Порок сердца есть памятник угасшему эндокардиту» (С. Зимницкий).

Ревматический перикардит встречается редко.

Возвратный ревмокардит характеризуется, в основном, теми же симптомами, что первичные миокардит и эндокардит, но обычно эта симптоматика проявляется на фоне сформировавшегося порока сердца и возможно появление новых шумов, которых не было прежде, что свидетельствует о формировании новых пороков. Чаще ревмокардит имеет затяжное течение, нередки мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения.

Различают 3 степени тяжести ревмокардита. Выраженный ревмокардит (тяжелая степень) характеризуется диффузным воспалением одной, двух или трех оболочек сердца (панкардит), симптомы ревмокардита выражены ярко, границы сердца значительно расширены, имеется недостаточность кровообращения. Умеренно выраженный ревмокардит (средней степени тяжести) в морфологическом отношении - многоочаговый. Клиника достаточно выражена, границы сердца расширены, недостаточности кровообращения нет. Слабо выраженный (легкая степень) ревмокардит преимущественно очаговый, клиника неяркая, границы сердца нормальные, декомпенсации нет.

Диагностические критерии кардита

Боли или неприятные ощущения в области сердца.

Сердцебиения.

Тахикардия.

Ослабление I тона на верхушке сердца.

Шум на верхушке сердца:
- Систолический (слабый, умеренный или сильный);
  
  Диастолический.

Симптомы перикардита.

Увеличение размеров сердца.

ЭКГ-данные:

Симптомы недостаточности кровообращения.

Снижение или потеря трудоспособности.

При наличии у больного 7 из 11 критериев диагноз кардита считается достоверным.

К ранним диагностическим признакам первичного ревмокардита относятся:

Преимущественное развитие заболевания в детском и подростковом возрасте.

Тесная связь его развития с предшествующей носоглоточной инфекцией.

Наличие промежутка (2-3 недели) между окончанием последнего эпизода носоглоточной инфекции и началом заболевания, реже - затянувшееся выздоровление после носоглоточной инфекции.

Нередкое повышение температуры тела в дебюте болезни.

Артрит или артралгии.

Аукскультативные и функциональные признаки кардита.

Сдвиги острофазовых воспалительных и иммунологических тестов.

Положительная динамика клинических и параклинических показателей под влиянием противоревматического лечения.

Исход ревмокардита определяется частотой формирования пороков сердца.

В настоящее время процент случаев формирования пороков сердца после перенесенного первичного ревмокардита составляет 20-25%. Доказано, что частота формирования пороков сердца зависит от степени тяжести ревмокардита.

Лабораторные данные

Общий анализ крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Биохимический анализ крови: повышение уровня a 2 и y-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы.

Общий анализ мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.

Иммунологические исследования крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП.

Инструментальные исследования

ЭКГ: замедление AV-проводимости, снижение амплитуды зубца Т и интервала S-T в прекордиальных отведениях, аритмии.

Эхокардиография: при вальвулите митрального клапана выявляется утолщение и «лохматость» эхо-сигнала от створок и хорд клапана, ограничение подвижности задней створки клапана, уменьшение систолической экскурсии сомкнутых митральных створок, иногда небольшое пролабирование створок в конце систолы. При допплерэхокардиографии ревматический эндокардит митрального клапана проявляется следующими признаками: краевым булавовидным утолщением передней митральной створки; гипокинезией задней митральной створки; митральной регургитацией; куполообразным изгибом передней митральной створки.

При вальвулите аортального клапана эхокардиография выявляет мелкоамплитудное дрожание митральных створок, утолщение эхо-сигнала от створок аортального клапана.

При допплерэхокардиографии ревматический эндокардит аортального клапана характеризуется: ограниченным краевым утолщением аортального клапана; переходящим пролапсом створок; аортальной регургитацией.

ФКГ: При миокардите отмечается снижение амплитуды I тона, его деформация, патологические III и IV тоны, систолический шум, занимающий 1/2-2/3 систолы, убывающий и примыкающий к I тону. При наличии эндокардита регистрируются высокочастотный систолический шум, который усиливается в ходе динамического наблюдения, протодиастолический или пресистолический шум на верхушке при формировании митрального стеноза, протодиастолический шум на аорте при формировании недостаточности клапана аорты, ромбовидный систолический шум на аорте при формировании сужения устья аорты.

Рентгенологическое исследование сердца: увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности.

Ревматический полиартрит

Более характерен для первичного ревматизма, в его основе - острый синовит. Основные симптомы ревматического полиартрит та: сильные боли в крупных и средних суставах (симметрично), чаще коленных и голеностопных, припухлость, гиперемия кожи в области суставов, резкое ограничение движений, летучий характер болей, быстрый купирующий эффект нестероидных противовоспалительных препаратов, отсутствие остаточных суставных явлений. В настоящее время чаще наблюдается преходящий олигоартрит, реже - моноартрит.

Поражение суставов часто сочетается с кардитом, но может быть изолированным (обычно у детей).

Ревматическое поражение легких

Дает картину легочного васкулита и пневмонита (крепитация, мелкопузырчатые хрипы в легких, множественные очаги уплотнения на фоне усиленного легочного рисунка).

Ревматический плеврит

Имеет обычную симптоматику Его отличительная особенность - быстрый положительный эффект от антиревматической терапии.

Ревматическое поражение почек

Дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом.

Ревматический перитонит

Проявляется абдоминальным синдромом (чаще у детей), характеризуется болями в животе различной локализации и интенсивности, тошнотой, рвотой, иногда напряжением мышц живота. Антиревматическое лечение быстро купирует боли.

Нейроревматизм

Характеризуется церебральным ревмоваскулитом, энцефалопатией (снижение памяти, головная боль, эмоциональная лабильность, преходящие нарушения черепномозговых нервов), гипоталамическим синдромом (вегетососудистая дистония, длительная субфебрильная температура тела, сонливость, жажда, вагоинсулярные или симпатоадреналовые кризы), хореей.

Малая хорея встречается у 12-17% больных ревматизмом, преимущественно у девочек от 6 до 15 лет.

Начало хореи, как правило, постепенное, ребенок становится плаксивым, вялым, раздражительным, затем развивается характерная клиническая пентада признаков:

Гиперкинезы - беспорядочные, насильственные движения различных мышечных групп (мышц лица, шеи, конечностей, туловища), что сопровождается гримасничаньем, вычурными движениями, нарушением почерка, невнятностью речи; ребенку трудно есть, пить (он роняет кружку, не может донести ложку ко рту, не расплескав суп). Гиперкинезы чаще двусторонние, усиливаются при волнениях, исчезают во время сна. Ребенок не может выполнить координационную пальценосовую пробу. Гиперкинезы в области кисти легко выявляются, если врач держит кисть ребенка в своей руке.

Мышечная дистония с выраженным преобладанием гипотонии вплоть до дряблости мышц (при ослаблении гиперкинезов). Резкая мышечная гипотония может привести даже к ликвидации гиперкинезов и развитию «паралитической» или «мягкой» формы хореи. Характерен симптом «дряблых плеч» - при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи.

Нарушение статики и координации при движениях (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга).

Выраженная сосудистая дистония.

Психопатологические проявления.

В настоящее время часто встречается атипичное течение хореи: нерезко выраженные симптомы с преобладанием вегето-сосудистой дистонии и астенизации. На фоне противоревматического лечения хорея купируется через 1-2 месяца. При наличии хореи пороки сердца формируются очень редко.

Ревматизм кожи и подкожной клетчатки

Проявляется кольцевидной эритемой (бледно-розовые, кольцевидные высыпания в области туловища, голеней), подкожными ревматическими узелками (округлые, плотные, безболезненные узелки в области разгибательной поверхности коленных, локтевых, плюснефаланговых, пястно-фаланговых суставов). Узелки возникают редко и чаще всего сочетаются с кардитом.

В настоящее время сформировалась точка зрения, что непрерывно-рецидивирующего течения ревматизма не существует. Новый рецидив ревматизма возможен только тогда, когда полностью завершен прошлый рецидив, и когда произошла новая встреча со стрептококковой инфекцией или ее новое обострение.

Особенности течения ревматизма в зависимости от возраста

В детском возрасте часто наблюдается острое и подострое начало ревматизма, при этом наряду с полиартритом и кардитом наблюдаются хорея, кольцевидная эритема и ревматические узелки.

В старшем школьном возрасте заболевают преимущественно девочки, обычно заболевание развивается постепенно, ревмокардит часто принимает затяжное течение. У половины больных часто формируется порок сердца и отмечается склонность к рецидивированию заболевания. У подростков уменьшается частота формирования недостаточности митрального клапана и возрастает частота сочетанных митральных пороков сердца. У 25-30% подростков наблюдается церебральная патология в виде хореи и церебральных нарушений.

Ревматизм у молодых людей (18-21 год) имеет следующие особенности:

Начало преимущественно острое, характерен классический полиартрит с высокой температурой тела, однако нередко поражаются мелкие суставы кистей и стоп, грудинно- ключичные и крестцово-подвздошные суставы;

Выражены субъективные и объективные признаки ревмокардита;

У большинства больных ревматизм заканчивается выздоровлением, однако у 20% пациентов формируется порок сердца (чаще митральная недостаточность), а у 27% - пролапс митрального клапана.

Клинические особенности течения ревматизма у взрослых:

Основным клиническим синдромом является ревмокардит, он наблюдается у 90% больных с первичным и 100% больных - с возвратным ревматизмом;

Формирование порока сердца после одной ревматической атаки наблюдается у 40-45% больных;

Полиартрит при первичном ревматизме наблюдается у 70-75% больных, при этом нередко вовлекаются крестцово-подвздошные сочленения;

Учащаются латентные формы заболевания;

У лиц пожилого и старческого возраста первичный ревматизм практически не встречается, но возможны рецидивы ревматизма, начавшегося в молодом возрасте.

Степени активности

Клинические проявления зависят от активности ревматического процесса. При максимальной степени активности общие и местные проявления болезни яркие с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных органах (острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты, пневмонит и др.). Умеренная активность проявляется ревматической атакой с умеренной лихорадкой или без нее, выраженный экссудативный компонент воспаления отсутствует. Наблюдаются умеренные или слабовыраженные признаки ревмокардита, полиартралгии или хореи. При минимальной активности ревматического процесса клинические симптомы выражены слабо, иногда почти не выявляются. Нередко полностью отсутствуют признаки экссудативного компонента воспаления в органах и тканях.

Диагностика Острой ревматической лихорадки (ревматизма):

Диагностические критерии

Диагностические критерии ревматизма, по данным American Heart Assosiation (1992)

Доказательства, подтверждающие предшествующую стрептококковую инфекцию (повышение титров АСЛ-0 или других противострептококковых антител; выделение из зева стрептококка группы А; недавно перенесенная скарлатина)

Диагностическое правило

Наличие двух больших или одного большого и двух малых проявлений (критериев) и доказательств предшествующей стрептококковой инфекции подтверждают диагноз ревматизма

Примечание: термин «предшествующая ревматическая лихорадка» идентичен терминам «предшествующая ревматическая атака», «ревматический анамнез».

Диагностика активного ревматического процесса значительно более достоверна при использовании ряда лабораторных показателей и клинических данных.

Лабораторные данные

При латентном течении ревматизма лабораторные данные существенно не меняются. В этом случае более характерны изменения иммунологических показателей: уровня иммуноглобулинов, количества В- и Т-лимфоцитов, РБТЛ, реакции торможения миграции лейкоцитов и др.

Лечение Острой ревматической лихорадки (ревматизма):

В первые 7 - 10 дней больной при легком течении болезни должен соблюдать полупостельный режим, а при выраженной тяжести в первый период лечения - строгий постельный (15 - 20 дней). Критерием расширения двигательной активности являются темпы наступления клинического улучшения и нормализации СОЭ, а также других лабораторных показателей. Ко времени выписки (обычно через 40 - 50 дней после поступления) больного следует перевести на свободный режим, близкий к санаторному. В диете рекомендуется ограничить поваренную соль.

До последнего времени основой лечения больных активным ревматизмом считалось раннее сочетанное применение преднизолона (реже триамцинолона) в постепенно уменьшающихся дозах и ацетилсалициловой кислоты в постоянной неснижающейся дозе 3$ г в день. Начальная суточная доза преднизолона составляла обычно 20 - 25 мг, триамцинолона - 16 - 0 мг, курсовые дозы преднизолона - около 500 - 600 мг, триамцинолона - 400 - 500 мг. За последние годы, однако, были установлены факты, ставящие под сомнение целесообразность сочетания преднизолона с ацетилсалициловой кислотой. Так, при этом происходит суммирование отрицательного влияния на слизистую желудка. Выяснилось также, что преднизолон заметно снижает концентрацию ацетилсалициловой кислоты в крови (в том числе ниже терапевтического уровня). При быстрой отмене преднизолона концентрация ацетилсалициловой кислоты,напротив, может повыситься до токсической. Таким образом, рассматриваемая комбинация не представляется оправданной и ее эффект, по-видимому, достигается преимущественно за счет преднизолона. Поэтому при активном ревматизме преднизолон целесообразно назначать в качество единственного антиревматического препарата, начиная с суточной дозы около 30 мг. Это тем более рационально и потому, что объективных клинических доказательств каких-либо преимуществ комбинированной терапии по существует.

Лечебный эффект глюкокортикоидов при ревматизме тем значительнее, чем выше активность процесса. Поэтому бальным с особенно высокой активностью болезни (панкардит, полисерозит и т п.) начальную дозу увеличивают до 40 - 50 мг преднизолона или более. Синдрома отмены кортикостероидов при ревматизме практически не бывает, в связи с чем при необходимости даже высокую их дозу можно резко уменьшить или отменить. Лучшим кортикостероидом для лечения ревматизма является преднизолон.

За последние годы было установлено, что изолированное назначение вольтарена или индометацина в полных дозах (150 мг/сут) приводит к столь же выраженным ближайшим и отдаленным результатам лечения острого ревматизма у взрослых, как и применение преднизолона. Быструю положительную динамику при этом обнаружили все проявления болезни, в том числе и ревмокардит. В то же время переносимость этих средств (особенно вольтарена) оказалась значительно лучшей. Однако остается открытым вопрос об эффективности вольтарена и индометацина при наиболее тяжелых формах кардита (с одышкой в покое, кардиомегалией, экссудативным перикардитом и недостаточностью кровообращения), которые у взрослых практически не встречаются. Поэтому пока при подобных формах болезни (прежде всего у детей), средством выбора являются кортикостероиды в достаточно больших дозах.

На проявления малой хореи антирввматические препараты прямо не влияют. В таких случаях к проводимой терапии рекомендуется присоединить люминал либо психотропные средства типа аминазина или особенно седуксена. Для ведения пациентов с хореей особое значение имеет спокойная обстановка, доброжелательное отношение окружающих, внушение больному уверенности в полном выздоровлении. В необходимых случаях требуется принять меры, предупреждающие самоповреждение пациента в результате насильственных движений.

При первой или повторных атаках острого ревматизма большинство авторов рекомендуют лечение пенициллином в течение 7 - 10 дней (для уничтожения наиболее вероятного возбудителя - бета-гемолитического стрептококка группы А). В то же время на собственно ревматический процесс пенициллин не оказывает лечебного действия. Поэтому длительное и не строго обоснованное применение пенициллина или других антибиотиков при ревматизме нерационально.

У больных с затяжным и непрерывно рецидивирующим течением рассмотренные методы лечения, как правило, гораздо менее эффективны. Лучшим методом терапии в таких случаях является длительный (год и более) прием хинолиновых препаратов: хлорохина (делагила) по 0,25 г/сут или плаквенила по 0,2 г/сут под регулярным врачебным контролем. Эффект от применения этих средств проявляется не ранее чем через 3 - 6 нед, достигает максимума через 6 мес непрерывного приема. С помощью хинолиновых препаратов удается устранить активность ревматического процесса у 70 - 75% больных с наиболее торпидными и резисцентными формами заболевания. При особенно длительном назначении данных лекарств (более года) их доза может быть уменьшена на 50%, а в летние месяцы возможны перерывы в лечении. Делагил и плаквенил можно назначать в комбинации с любыми антиревматическими лекарствами.

Недостаточность кровообращения при ревматических пороках сердца лечится по общим принципам (сердечные гликозиды, мочегонные и т. п.) . Если сердечная декомпенсация развивается в связи с активным ревмокардитом, то в лечебный комплекс необходимо включать антиревматические средства (в том числе стероидные гормоны, не вызывающие существенной задержки жидкости - преднизолон или триамцинолон; дексаметазон не показан). Однако у большинства больных сердечная недостаточность - результат прогрессирующей миокардиодистрофии в связи с пороком сердца; удельный вес ревмокардита, если его бесспорные клинико-инструментальные и лабораторные признаки отсутствуют, при этом незначителен. Поэтому у многих пациентов с пороками сердца и тяжелыми стадиями недостаточности кровообращения можно получить вполне удовлетворительный эффект с помощью только сердечных гликозидов и мочегонных средств. Назначение энергичной антиревматической терапии (особенно кортикостероидов) без явных признаков активного ревматизма может в подобных случаях усугубить дистрофию миокарда. Для ее уменьшения рекомендуются ундевит, кокарбоксилаза, препараты калия, рибоксин, анаболические стероиды.

При переходе ревматизма в неактивную фазу больных целесообразно направлять в местные санатории, однако все методы физиотерапии при этом исключают. Считается возможным курортное лечение даже пациентов с минимальной активностью, но на фоне продолжающегося лекарственного антиревматического лечения и в специализированных санаториях. Больных без порока сердца либо с недостаточностью митрального или аортального клапана при отсутствии декомпенсации целесообразно направлять в Кисловодск или на Южный берег Крыма, а больных с недостаточностью кровообращения I степени, в том числе с нерезкими митральными стенозами,- только в Кисловодск. Противопоказано курортное лечение при выраженных признаках активности ревматизма (II и III степени), тяжелых комбинированных или сочетанных пороках сердца, недостаточности кровообращения II или III стадии.

Профилактика Острой ревматической лихорадки (ревматизма):

Профилактика ревматизма включает активную санацию очагов хронической инфекции и энергичное лечение острых заболеваний, вызванных стрептококком. В частности, рекомендуется лечение всех больных ангиной инъекциями пенициллина по 500 000 ЕД 4 раза в сутки в течение 10 дней. Эти мероприятия наиболее важны при уже развившемся ревматизме. Если у больного в неактивной фазе болезни появились первые признаки предположительно стрептококковой инфекции, то, помимо обязательного 10-дневного курса пенициллинотерапии, он должен в течение этого же срока принимать одно из противоревматических средств: ацетилсалициловую кислоту по 2 - 3 г, индометацин по 75 мг и т. п.

В соответствии с методическими рекомендациями МЗ СССР больным, перенесшим первичный ревмокардит без признаков клапанного поражения, показано назначение бициллина-1 по 1 200 000 ЕД или бициллина-5 по 1 500 000 ЕД 1 раз в 4 нед в течение 3 лет. После первичного ревмокардита с формированием порока сердца и после возвратного ревмокардита бициллинопрофилактика рекомендуется на срок до 5 лет.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острая ревматическая лихорадка (ревматизм):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Острой ревматической лихорадки (ревматизма), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни системы кровообращения:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам , мы обязательно постараемся Вам помочь.

В пособии приведены сведения по эпидемиологии, клинической картине основных ревматических заболеваний, критериям их диагностики, дифференциальной диагностики, неотложной помощи и лечению, профилактике. Отражены современные взгляды на этиологию, патогенез, классификации основных ревматических заболеваний. При подготовке данного учебного пособия были использованы материалы последних научных и научно-практических конференций и симпозиумов, а также стандарты и рекомендации Министерства здравоохранения РФ, Российского кардиологического общества, Всемирной организации здравоохранения и др. Учебное пособие предназначено для интернов, ординаторов и врачей, обучающихся в системе дополнительного профессионального образования по специальностям: терапия, ревматология, общая врачебная практика (семейная медицина).

* * *

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Клиника, диагностика и лечение основных ревматических болезней (Д. И. Трухан, 2014) предоставлен нашим книжным партнёром - компанией ЛитРес .

РЕВМАТИЗМ. ОСТРАЯ РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА

Определение. Длительное время под ревматизмом понимались все заболевания, при которых страдали органы опоры и движения: суставы, мышцы, мягкие ткани и др. В последние десятилетия вместо термина «ревматизм» в этом значении стало употребляться словосочетание «ревматические болезни».

Другое значение термина «ревматизм » – самостоятельное заболевание, которое связано со стрептококковой инфекцией, с поражением суставов, сердца, нервной системы и других органов. Однако в современной медицинской литературе использование термина «ревматизм» в этом значении вытеснено общепринятым во всем мире термином «острая ревматическая лихорадка».

Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – постинфекционное осложнение тонзиллита (ангины) или фарингита, вызванных бета-гемолитическим стрептококком группы A. ОРЛ проявляется в виде системного воспалительного заболевания соединительной ткани с преимущественным поражением сердечно-сосудистой системы (ССС) (кардит), суставов (мигрирующий полиартрит), центральной нервной системы (ЦНС) (хорея) и кожи (кольцевидная эритема, ревматические узелки) и развивается у предрасположенных лиц (главным образом в возрасте 7 – 15 лет) в связи с аутоиммунным ответом макроорганизма на антигены стрептококка группы А и перекрестной реактивностью антител (АТ) со схожими аутоантигенами тканей человека (феномен молекулярной мимикрии). В МКБ-10 соответствует рубрикам I00 – I02 «Острая ревматическая лихорадка».

Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) – заболевание, характеризующееся поражением клапанов сердца в виде краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточности и/или стеноза), сформировавшихся после перенесенной ОРЛ. В МКБ-10 соответствует рубрикам I05 – I09 «Хроническая ревматическая болезнь сердца».

Эпидемиология. Заболеваемость ОРЛ в России составляет 2,7 случая на 100 тыс. населения, ХРБС – 9,7 случая (в том числе ревматическими пороками сердца – 7,64 случая). Распространенность ХРБС у детей достигает 45 случаев на 100 тыс. населения, а у взрослых – 260 случаев. Лица мужского и женского пола заболевают с одинаковой частотой, преимущественно в возрасте 7 – 15 лет.

Настороженность врачей в отношении возможных вспышек ОРЛ должна быть постоянной в связи с неснижающимися показателями первичной заболеваемости ХРБС. Подавляющее большинство в данной категории составляют пациенты с приобретенными ревматическими пороками сердца. К концу последнего десятилетия прошлого века в России ежегодно выявляли на 2,5 тыс. больных с ХРБС больше, чем в начале регистрации (1994 г.).

К причинам, предрасполагающим к возможным вспышкам ОРЛ, относятся:

– недостаточное лечение больных с ангиной и фарингитом стрепток окковой этиологии;

– недостаточное знание клинических симптомов острой фазы болезни в связи с тем, что она редко встречается в настоящее время;

– ослабление настороженности врачей в отношении этого заболевания;

– неполное обследование больных с подозрением на ревматическую лихорадку;

– изменение вирулентности «ревматогенного» стрептококка.

Этиология. Острая ревматическая лихорадка развивается после заболеваний, вызванных «ревматогенными» штаммами бета-гемолитического стрептококка (М1, М3, М5, М18, М24), которые обладают высокой контагиозностью, тропностью к носоглотке, индукцией типоспецифических АТ. «Ревматогенные» стрептококки содержат эпитопы, способные перекрестно реагировать с различными тканями макроорганизма-хозяина: миозином и сарколеммальной мембраной, синовией и мозгом, т. е. теми структурами, которые вовлекаются в патологический процесс при ОРЛ.

Генетические факторы. В семьях больных ОРЛ и ХРБС склонность к гипериммунному противострептококковому ответу и распространенность заболевания и ревматических пороков сердца выше, чем в общей популяции, особенно среди членов семьи первой степени родства.

Патогенез. В сложном патогенезе развития классических проявлений ОРЛ наибольшее значение придается иммунному воспалению, иммунопатологическим процессам, в которых стрептококковые антигены и АТ принимают активное участие, однако и токсическая концепция вносит определенную лепту в понимание начальных проявлений ОРЛ. Таким образом, развитие ОРЛ определяется:

– прямым токсическим повреждением миокарда «кардиотропными» ферментами бета-гемолитического стрептококка группы А;

– иммунным ответом на артериальную гипертензию (АГ) бетагемолитического стрептококка группы А, приводящим к синтезу противострептококковых антител (АТ), перекрестно реагирующих с АТ поражаемых тканей человека (феномен молекулярной мимикрии).

Патоморфология. Выделяют четыре стадии патологического процесса в соединительной ткани: мукоидное набухание, фибр ин оидные изменения, пролиферативные реакции, склероз. Пролиферативные реакции сопровождаются образованием ревматической гранулемы (Ашоффа – Талалаева).

Классификация.

Клинические формы:

– повторная ревматическая лихорадка.

Исходы:

– выздоровление.

без порока сердца;

с пороком сердца.

Недостаточность кровообращения:

– по классификации Н. Д. Стражеско и В. Х. Василенко (стадии 0, I, IIA, IIБ, III);

– по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации (функциональные классы 0, I, II, III, IV).

Клиника. По поводу ревматизма образно выразился французский врач Э. Ш. Ласег: «Ревматизм лижет суставы, плевру и даже мозговые оболочки, но больно кусает сердце». Смысл этого высказывания заключается в том, что поражение суставов, плевры и оболочек мозга хотя и может проявляться очень ярко, но не имеет отдаленных последствий. Поражение сердца, хотя и может протекать незаметно в начале болезни, но приводит к формированию пороков сердца – нарушению работы его клапанов, которые имеют серьезнейшие осложнения и значительно ухудшают прогноз.

Клинические проявления ОРЛ:

– основные: кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревматические узелки;

– дополнительные: лихорадка, артралгия, абдоминальный синдром, серозиты.

В дебюте клиническая картина заболевания зависит от возраста пациентов. Через 2 – 3 нед. после перенесенной ангины у большинства детей заболевание начинается с внезапного повышения температуры до фебрильных цифр, появления симметричных мигрирующих болей в крупных суставах (чаще всего коленных) и признаков кардита (боли в левой половине грудной клетки, одышка, сердцебиение и др.). У остальных детей наблюдают моносиндромное течение с преобладанием признаков артрита или кардита, редко хореи.

Остро, по типу вспышки, ОРЛ развивается у школьников среднего возраста и солдат-новобранцев, перенесших эпидемическую ангину, вызванную бета-гемолитическим стрептококком группы A.

Для подростков и молодых людей характерно постепенное начало – после стихания клинических проявлений ангины появляются субфебрильная температура, артралгии в крупных суставах или только умеренные признаки кардита.

Повторная атака ОРЛ провоцируется инфекцией, вызванной бетагемолитическим стрептококком группы A и проявляется преимущественно развитием кардита.

Объективное обследование. Температурная реакция варьирует от субфебрилитета до лихорадки.

Обследование кожи. К основным признакам ОРЛ относятся кольцевидная эритема и подкожные ревматические узелки.

Кольцевидная эритема – бледно-розовые кольцевидные высыпания (диаметром от нескольких миллиметров до 5 – 10 см) на туловище и проксимальных отделах конечностей, но не на лице, не сопровождающиеся зудом, не возвышающиеся над поверхностью кожи, не оставляющие после себя следов; характерный, но редкий (4 – 17 % всех случаев ОРЛ) признак.

Подкожные ревматические узелки – округлые плотные малоподвижные безболезненные мелкие узелки, расположенные в местах прикрепления сухожилий в области коленных, голеностопных, локтевых суставов или затылочной кости; характерный, но крайне редкий (1 – 3 % всех случаев ОРЛ) симптом.

Несмотря на значительное снижение частоты кольцевидной эритемы и ревматических узелков у больных детей и их фактическое отсутствие у подростков и взрослых пациентов, специфичность данных синдромов при ОРЛ остается высокой, и они сохраняют свою диагностическую значимость.

Обследование суставов. При ОРЛ для суставного синдрома характерны:

– вовлечение в патологический процесс преимущественно коленных, голеностопных, лучезапястных, локтевых суставов;

– доброкачественность (деформации не развиваются), летучесть клинических проявлений, переменное, часто симметричное вовлечение суставов;

– преобладающая форма поражения – олигоартрит, реже – моноартрит;

– полиартралгии (мигрирующая боль в крупных суставах различной интенсивности) отмечаются в 10 – 15 % случаев, не сопровождаются ограничением движений, болезненностью при пальпации и другими симптомами воспаления;

– быстрое разрешение суставного синдрома на фоне приема нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).

Исследование сердечно-сосудистой системы. Кардит – ведущий синдром ОРЛ, выявляющийся в 90 – 95 % случаев и определяющий тяжесть течения заболевания и его исход. Ведущим компонентом кардита считается вальвулит (преимущественно митрального, реже – аортального клапана), проявляющийся органическим сердечным шумом, возможно, в сочетании с миокардитом и перикардитом.

Аускультативные симптомы ревматического вальвулита

1. Систолический шум обусловлен митральной регургитацией. Оптимально выслушивается на верхушке сердца и проводится в левую подмышечную область. По характеру длительный дующий, связан с I тоном и занимает бо́льшую часть систолы. Имеет разную интенсивность, особенно на ранних стадиях заболевания. Не зависит от положения тела и фазы дыхания.

2. Мезодиастолический шум (низкочастотный) выслушивают на верхушке сердца в положении больного на левом боку при задержке дыхания на выдохе (при наличии острого кардита с митр альной регургитацией). Шум часто следует за III тоном или заглушает его.

3. Протодиастолический шум возникает при аортальной регургитации, начинается сразу после II тона, часто сочетается с систолическим шумом и имеет высокочастотный дующий убывающий характер. Шум лучше всего прослушивается вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперед.

Для ОРЛ не характерно изолированное поражение аортального клапана, без возникновения шума митральной регургитации. Поражение сердца по типу миокардита и перикардита при отсутствии вальвулита считается маловероятным при ОРЛ и является показанием для проведения тщательной дифференциальной диагностики с кардитами иной этиологии (в первую очередь вирусной).

Важнейшая особенность вальвулита при первой атаке ОРЛ – четкая положительная динамика под влиянием активной антиревматической терапии. В преобладающем большинстве случаев на фоне лечения происходит нормализация частоты сердечных сокращений, восстановление звучности тонов, уменьшение интенсивности систолического и диастолического шумов, сокращение границ сердца, исчезновение симптомов недостаточности кровообращения.

Обследование ЦНС. При осмотре выявляют признаки малой хореи (в 6 – 30 % случаев): гиперкинезы, мышечная гипотония (вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей), нарушения статики и координации, сосудистая дистония, психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражительность, плаксивость и т. д.). Ревматическая хорея (малая хорея, хорея Сиденгама) диагностируется у 6 – 30 % больных детей и редко – у подростков. Чаще наблюдаются такие поражения у девочек и девушек. У 5 – 7 % пациентов хорея может выступать единственным признаком ОРЛ.

Поражения серозных оболочек в настоящее время встречаются редко, только при тяжелом течении первой атаки и/или повторной ревматической лихорадке, и проявляются преимущественно абдоминальным синдромом разной интенсивности с быстрым обратным развитием на фоне противовоспалительной терапии.

Осложнения. Исходом эндокардита служит формирование ревматических пороков сердца. Частота их развития после первой атаки ОРЛ у детей составляет 20 – 25 %. Преобладают изолированные пороки, чаще митральная недостаточность. Реже формируются недостаточность аортального клапана, митральный стеноз и комбинированный порок митрального и аортального клапанов. Примерно у 7 – 10 % детей после перенесенного ревмокардита развивается пролапс митрального клапана (ПМК).

У подростков, перенесших первую атаку ОРЛ, пороки сердца диагностируют в 30 % случаев. У взрослых пациентов данный показатель достигает 45 % случаев.

Максимальную частоту формирования ревматических пороков сердца (75 %) наблюдают в течение первых 3 лет заболевания. Повторные атаки ОРЛ, как правило, усугубляют выраженность клапанной патологии сердца.

Особенности течения ревматической лихорадки:

– клинический полиморфизм (разнообразие форм и вариантов течения);

– стертость клинической и лабораторной симптоматики (особенно у взрослых пациентов);

– часто встречающееся латентное течение, без яркой клинической манифестации;

– редко отмечаемая высокая активность течения процесса, чаще встречающиеся полиартралгии, нет полисерозитов, ревматических узелков, кольцевидной эритемы;

– преобладание нейроревматизма (хореи);

– преобладание продуктивного компонента воспаления;

– более благоприятное течение первой атаки ревматизма (реже заканчивается формированием порока сердца).

Диагностика. Лабораторные исследования. К обязательным методам лабораторного исследования относятся:

– общий анализ крови: увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и положительный С-реактивный белок (СРБ);

– бактериологическое исследование: выявление в мазке из зева бета-гемолитического стрептококка группы A (может быть как при активной инфекции, так и при носительстве);

– определение содержания антистрептолизина-О, антигиалуронидазы и антидезоксирибонуклеазы B: повышенные или повышающиеся в динамике титры.

Дополнительные методы исследования могут потребоваться для дифференциальной диагностики и зависят от конкретной клинической ситуации (ревматоидный фактор (РФ), антиядерные АТ – отрицательные) .

Инструментальные методы исследования. К обязательным методам относят:

– электрокардиография (ЭКГ) для уточнения характера нарушений сердечного ритма и проводимости (при сопутствующем миокардите);

– эхокардиография (ЭхоКГ) для диагностики патологии клапанов сердца и выявления перикардита.

Диагноз ОРЛ следует предполагать в случаях возникновения лихорадки, кардита и/или суставного синдрома через 2 – 3 нед. после ангины стрептококковой этиологии. Для подтверждения диагноза следует провести:

– общий анализ крови (увеличение СОЭ);

– ЭКГ (удлинение интервала P – Q );

– ЭхоКГ (признаки поражения клапанов);

– бактериологическое исследование мазка из зева (обнаружение стрептококка) или определение содержания антистрептококковых АТ (титры повышены).

При диагностике ОРЛ используется синдромный принцип, сформулированный отечественным педиатром А. А. Киселем (1940), который в качестве диагностических критериев выделил пять признаков болезни: кардит, мигрирующий полиартрит, хорею, кольцевидную эритему, ревматические узелки, обратив при этом внимание на важность их сочетания.

Американский кардиолог Т. Д. Джонс (1944) отнес эти признаки к «большим» диагностическим критериям, выделив дополнительно «малые» клинические и лабораторные параметры.

В настоящее время для диагностики ОРЛ применяют критерии Киселя – Джонса, пересмотренные Американской ассоциацией кардиологов в 1992 г. и модифицированные Ассоциацией ревматологов России в 2003 г. (табл. 1).

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую инфекцию, вызванную стрепток окками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.

Примеры клинического диагноза:

– ОРЛ: кардит (митральный вальвулит), мигрирующий полиартрит. Недостаточность кровообращения (НК) I функционального класса (ФК), соответствует рубрике I01.1 по МКБ-10;

– повторная ревматическая лихорадка: кардит. Сочетанный митральный порок сердца. НК IIА (ФК II), соответствует рубрике I01.9 по МКБ-10;

– ХРБС: комбинированный митрально-аортальный порок сердца. НК IIБ (ФК III), соответствует рубрике I08.0 по МКБ-10.

Таблица 1

Диагностические критерии ОРЛ

Активность заболевания. При определении активности заболевания используют совокупность клинических и лабораторных параметров.

I степень активности характеризуется моносиндромностью (невыраженный кардит либо малая хорея). Лабораторные показатели соответствуют норме или изменены незначительно.

II степень активности определяется преобладанием умеренно выраженных симптомов поражения сердца в сочетании с субфебрильной температурой тела, полиартралгиями или моно-, олигоартритом, возможна хорея, величина СОЭ в пределах 20 – 40 мм/ч. Отмечают умеренный лейкоцитоз и повышение титров противострептококковых АТ.

III степень активности характеризуется лихорадкой, острым полиа ртритом, миокардитом, высокими титрами противострептококковых АТ, возможны панкардит, серозит, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ выше 40 мм/ч.

Дифференциальный диагноз. Наличие только одного из основных критериев ОРЛ (кардита, артрита, хореи) диктует необходимость исключать другие заболевания.

Дифференциальный диагноз ревматического кардита. Перечень нозологических форм, включаемых в алгоритм дифференциальной диагностики ревматического кардита, достаточно широк:

– инфекционный эндокардит (ИЭ);

– неревматические миокардиты;

– идиопатический ПМК;

– нейроциркуляторная дистония;

– кардиомиопатии;

– миксома сердца;

– первичный антифосфолипидный синдром (АФЛС);

– неспецифический аортоартериит;

– системная красная волчанка (СКВ).

Для ревматического кардита характерны:

– хронологическая связь с А-стрептококковой инфекцией глотки (фарингит, тонзиллит);

– латентный период – 2 – 4 нед.;

– молодой возраст больного;

– преимущественно острое или подострое начало;

– полиартрит или острые артралгии в дебюте болезни;

– «пассивный» характер кардиальных жалоб;

– наличие вальвулита в сочетании с миокардитом или перикардитом;

– высокая подвижность симптомов кардита;

– корреляция лабораторных и клинических признаков активности болезни.

Дифференциальный диагноз ревматического полиартрита. Опорными пунктами в дифференциальной диагностике ревматического полиартрита (до появления симптоматики кардита) с другими заболеваниями являются кратковременность и летучесть поражения преимущественно крупных и средних суставов, с быстрым ответом на противовоспалительную терапию и полной регрессией воспалительных изменений. Ревматический полиартрит дифференцируют от следующих заболеваний:

– реактивные артриты (РеА);

– ревматоидный артрит (РА) и ювенильный РА;

– синдром Стилла;

– анкилозирующий спондилоартрит;

– геморрагический васкулит.

(Подробно см. соответствующие разделы учебного пособия.)

Постстрептококковый артрит может встречаться у лиц среднего возраста, развивается после относительно короткого (2 – 4 дня) латентного периода от момента перенесенной инфекции глотки гемолитическим стрептококком группы А, персистирует в течение длительного времени (около 2 мес.), протекает без кардита, недостаточно оптимально реагирует на терапию НПВС и полностью регрессирует без остаточных изменений.

Дифференциальный диагноз малой хореи. Основные трудности дифференциальной диагностики малой хореи связаны с ситуациями, когда она фигурирует в качестве единственного критерия ОРЛ. Дифференциальная диагностика проводится совместно с врачом-неврологом.

Дифференциальный диагноз детских аутоиммунных нейропсихических расстройств, ассоциированных с инфекциями, вызванными стрептококком группы A. В конце XX в. описан специфический синдром, обозначаемый аббревиатурой PANDAS (P ediatric A utoimmune N europsychiatric D isorders A ssociated with group A S treptococcal infections). В отличие от классической ревматической хореи для него характерны выраженные психиатрические нарушения – обсессивно-компульсивные расстройства (сочетание навязчивых мыслей и навязчивых движений), быстрое купирование психоневрологической симптоматики только при адекватной противострептококковой терапии.

Лечение. Цели: эрадикация бета-гемолитического стрептококка группы A, купирование воспалительного процесса, предупреждение у пациентов с перенесенным кардитом формирования ревматических пороков сердца, компенсация сердечной недостаточности у больных ревматическими пороками сердца.

Немедикаментозная терапия включает соблюдение постельного режима в течение 2 – 3 нед., диету, богатую витаминами и белком (не менее 1 г на 1 кг массы тела), с ограничением соли и углеводов.

Физиотерапевтическое лечение не показано.

Этиотропная терапия. Антибактериальная терапия. Бензилпенициллин применяют в течение 10 сут у взрослых и подростков в дозе 0,5 – 1,0 млн ЕД 4 раза/сут в/м, у детей – в дозе 100 – 150 тыс. ЕД 4 раза/сут в/м. В дальнейшем применяют пенициллины пролонгированного действия в режиме вторичной профилактики. При непереносимости пенициллинов показаны макролиды или линкозамиды (подробно см. в подразд. «Профилактика»).

Патогенетическая терапия. Противовоспалительная терапия. Глюкокортикостероиды (ГКС) применяют при ОРЛ, протекающей с выраженным кардитом и/или полисерозитами. Преднизолон назначают взрослым и подросткам в дозе 20 мг/сут, детям – в дозе 0,7 – 0,8 мг/кг в 1 прием утром после еды до достижения терапевтического эффекта (в среднем в течение 2 нед.). Затем дозу постепенно снижают (на 2,5 мг каждые 5 – 7 дней) вплоть до полной отмены. Общая длительность курса составляет 1,5 – 2,0 мес.

НПВС назначают при слабо выраженном вальвулите, ревматическом артрите без вальвулита, минимальной активности процесса (СОЭ – менее 30 мм/ч), после стихания высокой активности и отмены ГКС, при повторной ОРЛ на фоне ревматических пороков сердца.

Диклофенак натрия назначают взрослым и подросткам в дозе 25 – 50 мг 3 раза/сут, детям – в дозе 0,7 – 1,0 мг/кг 3 раза/сут до нормализации показателей воспалительной активности (в среднем в течение 1,5 – 2,0 мес.). При необходимости курс лечения диклофенаком может быть продлен до 3 – 5 мес.

При полиартрите (полиартралгиях) возможно дополнительное назначение НПВС для наружного применения. Препаратом выбора является 5 % крем или гель ибупрофена, зарегистрированный в РФ под торговым наименованием долгит .

При хорее, протекающей без других симптомов ОРЛ, применение ГКС и НПВС практически не эффективно. Показано назначение психотропных препаратов: нейролептиков (аминазин 0,01 г/сут) или транквилизаторов из группы бензодиазепина (диазепам – 0,006 – 0,010 г/сут). При выраженных гиперкинезах возможно сочетание указанных средств с противосудорожными препаратами (карбамазепин – 0,6 г/сут).

Лечение сердечной недостаточности. Подходы к терапии застойной сердечной недостаточности у больных ОРЛ и ревматическими пороками сердца имеют ряд особенностей. В частности, при развитии сердечной недостаточности в результате острого вальвулита (чаще бывает у детей) применение кардиотонических препаратов нецелесообразно, поскольку в этих случаях явный терапевтический эффект может быть достигнут при использовании высоких доз преднизолона (40 – 60 мг/сут). В то же время больным ревматическими пороками сердца при сердечной недостаточности и без явных признаков кардита назначение ГКС не оправдано из-за усугубления миокардиодистрофии.

Основные группы лекарственных средств (ЛС), применяемых при лечении сердечной недостаточности у больных ОРЛ и ревматическими пороками сердца:

– диуретики: петлевые (фуросемид), тиазидные (гидрохлортиазид), тиазидоподобные (индап), калийсберегающие (спиронолактон, триамтерен);

– блокаторы медленных кальциевых каналов из группы дигидропиридинов длительного действия (амлодипин, фелодипин);

– бета-адреноблокаторы (карведилол, бисопролол, метопролол);

– сердечные гликозиды (дигоксин).

Дозы и схемы применения препаратов аналогичны дозам и схемам при лечении застойной сердечной недостаточности иной этиологии.

При выборе лекарственных препаратов, применяемых для терапии сердечной недостаточности у пациентов с кардитом на фоне ревматических пороков сердца, следует учитывать их возможное взаимодействие с противовоспалительными препаратами. Вопрос о целесообразности применения ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (АПФ) у больных ревмокардитом на фоне ревматических пороков сердца требует дальнейшего изучения, поскольку совместное назначение НПВС и ингибиторов АПФ может привести к ослаблению вазодилатирующего эффекта последних.

Хирургическое лечение. Показания к хирургическому лечению больных ревматическими пороками сердца – выраженные клинические проявления порока сердца или его осложнения (сердечная недостаточность III – IV ФК по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации, легочная гипертензия, систолическая дисфункция левого желудочка, стенокардия, мерцательная аритмия и др.). Характер оперативного вмешательства (комиссуротомия, протезирование клапанов) зависит от морфологии клапанных изменений и состояния больного.

Экспертиза трудоспособности. Примерные сроки временной нетрудоспособности при ОРЛ без поражения сердца составляют 20 – 40 дней, при ОРЛ с наличием кардита, полиартралгии – до 30 – 45 дней, при ОРЛ с лихорадкой, выраженным кардитом с сердечной недостаточностью, полисерозитом – до 60 – 95 дней, при ХРБС с поражением клапанного аппарата и наличием хронической сердечной недостаточности – до 70 – 80 дней. В дальнейшем проводится медико-социальная экспертиза (МСЭ).

Прогноз. Непосредственная угроза жизни в связи с ОРЛ практически отсутствует (за исключением чрезвычайно редких случаев панкардита в детском возрасте). В основном прогноз зависит от состояния ССС (наличия и тяжести порока, выраженности сердечной недостаточности). Весьма важны сроки начала терапии, так как при поздно начатом лечении (как и при его отсутствии) вероятность развития ревматических пороков сердца резко увеличивается.

Профилактика. Разрабатывается вакцина, содержащая эпитопы M-белка «ревматогенных» штаммов бета-гемолитического стрептококка группы A, не вступающих в перекрестные реакции с антигенами человека.

Определенное значение имеют мероприятия, направленные на повышение уровня естественного иммунитета и адаптационных возможностей организма по отношению к неблагоприятным условиям внешней среды. К ним относятся:

– раннее закаливание;

– полноценное витаминизированное питание;

– максимальное использование свежего воздуха;

– рациональная физкультура и спорт;

– предотвращение скученности в жилищах, детских дошкольных учреждениях, школах, училищах, вузах, общественных учреждениях;

– комплекс санитарно-гигиенических мер, снижающих возможность стрептококкового инфицирования коллективов, особенно детских. В настоящее время основой первичной профилактики является антибактериальная терапия острой и хронической рецидивирующей инфекции верхних дыхательных путей (тонзиллита и фарингита), вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы A. Препаратами выбора считают бета-лактамные антибиотики.

применяют внутримышечно однократно. У взрослых и детей старше 12 лет доза составляет 2,4 млн ЕД, у детей с массой тела более 25 кг – 1,2 млн ЕД, у детей с массой тела менее 25 кг – 600 тыс. ЕД. Ситуации, когда целесообразно назначать ЛС:

– сомнительная приверженность пациента в отношении перорального приема антибиотиков;

– наличие ОРЛ в анамнезе у больного или ближайших родственников;

– неблагоприятные социально-бытовые условия;

– вспышки инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы A, в детских дошкольных учреждениях, школах, интернатах, училищах, воинских частях.

Амоксициллин назначают внутрь в течение 10 сут взрослым в дозе 0,5 г 3 раза/сут, детям – в дозе 0,25 г 3 раза/сут.

Феноксиметилпенициллин внутрь за 1 ч до еды в течение 10 сут. У взрослых доза составляет 0,5 г 3 раза/сут, у детей с массой тела до 25 кг – 0,125 г 3 раза/сут, у детей с массой тела более 25 кг – по 0,25 г 3 раза/сут. Учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, феноксиметилпенициллин рекомендуют преимущественно детям раннего возраста.

– азитромицин внутрь за 1 ч до еды в течение 5 сут. У взрослых доза препарата составляет 0,5 г в первые сутки, затем – 0,25 г/сут, у детей – 12 мг/кг/сут.

– другие макролиды в течение 10 дней: кларитромицин, мидекамицин, рокситромицин, спирамицин, эритромицин. Для эритромицина характерно наиболее частое, по сравнению с другими макролидами, развитие побочных реакций, особенно со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Препараты резерва (при непереносимости бета-лактамов и макролидов):

– линкомицин внутрь за 1 – 2 ч до еды в течение 10 дней взрослым в дозе 0,5 г 3 раза/сут, детям в суточной дозе 30 мг/кг в 3 приема;

– клиндамицин внутрь в течение 10 дней взрослым в дозе 0,15 г 4 раза/сут, детям в суточной дозе 20 мг/кг в 3 приема.

Антимикробная терапия хронического рецидивирующего тонзиллита (фарингита), вызванного бета-гемолитическим стрептококком группы A, включает применение амоксициллина + клавулановой кислоты (внутрь в течение 10 дней взрослым в дозе 0,625 г 3 раза/сут, детям – в суточной дозе 40 мг/кг в 3 приема) или цефуроксима (внутрь в течение 10 дней взрослым в дозе 0,5 г 2 раз/сут, детям – в суточной дозе 20 мг/кг в 2 приема).

Вторичная профилактика. Целью вторичной профилактики у пациентов, перенесших ОРЛ, служит предупреждение повторных атак и прогрессирования заболевания. Вторичную профилактику начинают еще в стационаре сразу после окончания этиотропной антистрептококковой терапии.

Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается индивидуально и определяется наличием факторов риска повторных атак ОРЛ в соответствии с рекомендациями Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ). К этим факторам относят:

– возраст больного;

– наличие ХРБС;

– время, прошедшее после первой атаки ОРЛ;

– количество предыдущих атак;

– семейный анамнез, отягощенный ОРЛ или ХРБС;

– социально-экономический и образовательный статус больного;

– повышенный риск стрептококковой инфекции в регионе;

– профессию и место работы больного (школьные учителя, врачи, лица, работающие в условиях скученности).

Как правило, длительность вторичной профилактики должна составлять:

– для лиц, перенесших ОРЛ без кардита (с артритом, хореей), – не менее 5 лет после последней атаки или до 18-летнего возраста (по принципу «что дольше»);

– для лиц, у которых излечен кардит без формирования порока сердца, – не менее 10 лет после последней атаки или до 25-летнего возраста (по принципу «что дольше»);

– для больных с пороком сердца, в том числе после оперативного лечения, – пожизненно.

Бензатина бензилпенициллин (экстенциллин) – основной препарат, применяемый для вторичной профилактики ОРЛ. Препарат применяют в/м 1 раз в 3 нед. (21 день) у взрослых и подростков в дозе 2,4 млн ЕД, у детей с массой тела менее 25 кг – в дозе 600 000 ЕД, у детей с массой тела более 25 кг – в дозе 1,2 млн ЕД. Исследования, проведенные в Институте ревматологии РАМН и Государственном научном центре по антибиотикам, показали, что этот препарат (экстенциллин) обладает явными фармакокинетическими преимуществами в сравнении с бициллином-5 по основному параметру – длительности поддержания адекватной противострептококковой концентрации бензилпенициллина в крови пациентов. В настоящее время бициллин-5 (смесь 1,2 млн ЕД бензатина бензилпенициллина и 300 тыс. ЕД бензилпенициллин прокаина) рассматривают как не соответствующий фармакокинетическим требованиям, предъявляемым к превентивным препаратам, и не относят к приемлемым для проведения полноценной вторичной профилактики ОРЛ.

Профилактика Острой ревматической лихорадки (ревматизма)
К каким докторам следует обращаться если у Вас Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

Что такое Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

Что провоцирует Острая ревматическая лихорадка (ревматизм)

Выделяют группу факторов риска развития ревматизма, что является важным для его профилактики:

наличие ревматизма или диффузных болезней соединительной ткани, а также врожденной неполноценности соединительной ткани у родственников первой степени родства;
женский пол;
возраст 7-15 лет;
перенесенная острая стрептококковая инфекция и частые носоглоточные инфекции;
носительство В-клеточного маркера D 8/7 у здоровых лиц и, в первую очередь, у родственников пробанда.

Патогенез (что происходит?) во время Острой ревматической лихорадки (ревматизма)

Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, заключающийся в разволокнении соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.
Фибриноидный некроз (необратимый процесс, проявляющийся дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, глыбчатым распадом коллагена).
Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (ашоф-талалаевских гранулем); гранулема представлена крупными базофильными гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами, тучными и плазматическими клетками. Истинная ревматическая гранулема локализуется только в сердце.
Стадия склероза - исход гранулемы. Ревматический процесс проделывает указанный цикл в течение 6 мес.

Симптомы Острой ревматической лихорадки (ревматизма)

Ревмокардит

Клиника

Ревматический перикардит встречается редко.

Диагностические критерии кардита

Боли или неприятные ощущения в области сердца.
Одышка.
Сердцебиения.
Тахикардия.
Ослабление I тона на верхушке сердца.
Сум на верхушке сердца:
- систолический (слабый, умеренный или сильный);
- диастолический.
Симптомы перикардита.
Увеличение размеров сердца.
ЭКГ-данные:

- удлинение интервала P-Q;
- экстрасистолия, ритм атриовентрикулярного соединения;
- другие нарушения ритма.
Симптомы недостаточности кровообращения.
Снижение или потеря трудоспособности.

При наличии у больного 7 из 11 критериев диагноз кардита считается достоверным.

К ранним диагностическим признакам первичного ревмокардита относятся:

Преимущественное развитие заболевания в детском и подростковом возрасте.
Тесная связь его развития с предшествующей носоглоточной инфекцией.
Наличие промежутка (2-3 недели) между окончанием последнего эпизода носоглоточной инфекции и началом заболевания, реже - затянувшееся выздоровление после носоглоточной инфекции.
Нередкое повышение температуры тела в дебюте болезни.
Артрит или артралгии.
Аукскультативные и функциональные признаки кардита.
Сдвиги острофазовых воспалительных и иммунологических тестов.
Положительная динамика клинических и параклинических показателей под влиянием противоревматического лечения.

Исход ревмокардита определяется частотой формирования пороков сердца.

Лабораторные данные

Общий анализ крови: увеличение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
Биохимический анализ крови: повышение уровня a 2 и y-глобулинов, серомукоида, гаптоглобина, фибрина, аспарагиновой трансаминазы.
Общий анализ мочи: нормальный или небольшая протеинурия, микрогематурия.
Иммунологические исследования крови: снижено количество Т-лимфоцитов, снижена функция Т-супрессоров, повышен уровень иммуноглобулинов и титров антистрептококковых антител, появляются ЦИК и СРП.

Инструментальные исследования

Рентгенологическое исследование сердца: увеличение размеров сердца, снижение сократительной способности.

Ревматический полиартрит

Поражение суставов часто сочетается с кардитом, но может быть изолированным (обычно у детей).

Ревматическое поражение легких

Ревматический плеврит

Ревматическое поражение почек

Дает картину нефрита с изолированным мочевым синдромом.

Ревматический перитонит

Нейроревматизм

Малая хорея встречается у 12-17% больных ревматизмом, преимущественно у девочек от 6 до 15 лет.

Гиперкинезы - беспорядочные, насильственные движения различных мышечных групп (мышц лица, шеи, конечностей, туловища), что сопровождается гримасничаньем, вычурными движениями, нарушением почерка, невнятностью речи; ребенку трудно есть, пить (он роняет кружку, не может донести ложку ко рту, не расплескав суп). Гиперкинезы чаще двусторонние, усиливаются при волнениях, исчезают во время сна. Ребенок не может выполнить координационную пальценосовую пробу. Гиперкинезы в области кисти легко выявляются, если врач держит кисть ребенка в своей руке.
Мышечная дистония с выраженным преобладанием гипотонии вплоть до дряблости мышц (при ослаблении гиперкинезов). Резкая мышечная гипотония может привести даже к ликвидации гиперкинезов и развитию «паралитической» или «мягкой» формы хореи. Характерен симптом «дряблых плеч» - при поднимании больного за подмышки голова глубоко погружается в плечи.
Нарушение статики и координации при движениях (пошатывание при ходьбе, неустойчивость в позе Ромберга).
Выраженная сосудистая дистония.
Психопатологические проявления.

Ревматизм кожи и подкожной клетчатки

Особенности течения ревматизма в зависимости от возраста

Ревматизм у молодых людей (18-21 год) имеет следующие особенности:

начало преимущественно острое, характерен классический полиартрит с высокой температурой тела, однако нередко поражаются мелкие суставы кистей и стоп, грудинно- ключичные и крестцово-подвздошные суставы;
выражены субъективные и объективные признаки ревмокардита;
у большинства больных ревматизм заканчивается выздоровлением, однако у 20% пациентов формируется порок сердца (чаще митральная недостаточность), а у 27% - пролапс митрального клапана.

Клинические особенности течения ревматизма у взрослых:

основным клиническим синдромом является ревмокардит, он наблюдается у 90% больных с первичным и 100% больных - с возвратным ревматизмом;
формирование порока сердца после одной ревматической атаки наблюдается у 40-45% больных;
полиартрит при первичном ревматизме наблюдается у 70-75% больных, при этом нередко вовлекаются крестцово-подвздошные сочленения;
учащаются латентные формы заболевания;
у лиц пожилого и старческого возраста первичный ревматизм практически не встречается, но возможны рецидивы ревматизма, начавшегося в молодом возрасте.

Степени активности

Диагностика Острой ревматической лихорадки (ревматизма)

Диагностические критерии

Диагностические критерии ревматизма, по данным American Heart Assosiation (1992)

Проявления Большие Малые Кардит Полиартрит Хорея Кольцевидная эритема Подкожные узелки Клинические находки Предшествующие ревматическая лихорадка или ревматический порок сердца Артралгии Лихорадка Лабораторные находки Острые фазовые реакции - повышение СОЭ, лейкоцитоз, появление СРП, удлинение интервала P-Q на ЭКГ

Диагностическое правило

Лабораторные данные

Лечение Острой ревматической лихорадки (ревматизма)

Причин строго специфических нет, есть предрасположенность анатомии и физиологии самого сустава или факторы, приводящие к самому воспалению:

Заболевания соединительной ткани аутоиммунного характера – псориаз, ревматизм, системная красная волчанка.
Нарушение обмена питательных веществ – сахарный диабет.
Водно-солевой дисбаланс – подагра.
Заболевания общего характера, при которых сустав поражается вторично – туберкулез, сифилис, гонорея, сепсис.
Профессиональная вредность, из-за необходимости статического напряжения локтевого сустава – бухгалтеры, шахматисты, научные работники, писатели, инженеры, водители-дальнобойщики, граверы и ювелиры, зубные техники. Работа, связанная с физическим трудом – строители и работники сельского хозяйства.
Последствия спортивных любительских или профессиональных занятий, чреватых постоянными регулярными микротравмами – теннис, волейбол, баскетбол, хоккей.
Не долеченная или не диагностированная незамеченная травма сустава, которая закончилась мини-рубцеванием, но с нарушением физиологии тканей.
Попадание инфекции из организма контактным путем, при открытых повреждениях; гематогенным путем – с кровью, при септическом состоянии; лимфогенным путем – при хронических простудных вирусных заболеваниях мочеполовой или дыхательной систем.
Намеренная или бытовая, острая или хроническая травма, завершившая гемартрозом и вторичным воспалением – вывихи, подвывихи, переломы, повреждения мышц и сухожилий.
Онкологические заболевания злокачественного или доброкачественного характера.

Причины

В каждом случае причины воспалительного процесса в локтевом суставе могут быть разными, но самыми частыми из всех являются следующие:

последствия профессиональной деятельности. Данная болезнь наблюдается тогда, когда трудовые обязанности человека связаны с чрезмерными нагрузками, совершаемыми локтевым суставом или же если руки постоянно и длительно находятся в неудобном положении. Примером могут служить, например, такие профессии, как музыканты или водители;
травмы. В большинстве случаев область локтя страдает при непосредственном ударе или при ушибе. Наблюдается заболевание и после растяжения связок. Итогом всех неудачных падений и ушибов часто становятся переломы, удары, разрывы связок, ушибы, вывихи и т. п.;
чрезмерные нагрузки на локтевую область. В большинстве случаев данная причина воспаления наблюдается у спортсменов, которые постоянно занимаются тяжелой атлетикой или усиленными занятиями на силовых тренажерах;
инфекция. Чаще всего инфекция распространяется по организму от какого-либо поверхностного повреждения и доходит до мышц локтя.

Лечение

Поставить диагноз болезни может только квалифицированный доктор. Для установки точного диагноза у пациента берется анализ крови, делаются рентгеновские снимки на поврежденное место, если имеется жидкость в локтевой сумке, то она также берется на анализ.

В каждом случае пациенту назначается обязательный покой, пострадавшая рука должна находиться в полном обездвижении. Если необходимо, то для этого используются различные повязки, косынки, жгуты и перевязки.

Медикаментозное лечение всегда назначается в каждом случае только индивидуально. Для устранения инфекционного процесса больному назначается курс противовоспалительных препаратов, антибиотиков и специальная физиотерапия (электрофорез, УВЧ, тепловая терапия). Чтобы снять болевой и отечный процесс выписываются нестероидные противовоспалительные медикаменты - Ортофен, Мовалис. Но в сложных случаях доктор может выписать и гормональный противовоспалительный препарат - Дипроспан.

Наружное лечение проводится мазями: Фастум, Рилиф, мазь Вишневского и другие.

В том неприятном случае, если у пациента наблюдается нагноение в локтевом суставе, то ему назначается хирургическая операция, в период которой происходит чистка и промывание полости сустава. При необходимости ставится специальный дренаж для отвода излишней жидкости.

Допускается и народное лечение воспаления локтевого сустава , но данная терапия должна быть тщательно обговорена с лечащим доктором.

Симптомы

В том случае, когда у пациента начинается воспаление локтевого сустава симптомы данного заболевания могут проявляться разного характера. Когда наблюдается внутреннее воспаление или бурсит, то симптоматика выглядит следующим образом:

боль резкого характера в области локтя;
покраснение кожных покровов в области боли;
отечность и припухлость локтя;
образование мягкого уплотнения в болевой части, которое способно менять свою форму при легком нажатии.

При внутреннем воспалении сумки локтевого сустава вырабатывается жидкость, которая способствует затруднению движения руки. Человек чувствует недостаточность движения и сопротивляемость мышц.

В том случае, когда пациент страдает внешним воспалением (эпикондилит), то симптомы присутствуют иные:

хрустящие звуки в области локтя при его движении;
боль ноющего характера, которая усиливается при движении связок. Как правило, если больной находится в состоянии покоя и не шевелит рукой, то боль не присутствует;
в области больного локтя наблюдается припухлость.

Совместно со всеми вышеуказанными признаками человек может чувствовать тошноту, слабость организма, головную боль, повышение температуры тела.

Шейный остеохондроз

Дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника приводят к болям в локте.

Причина – разрушенные ткани межпозвоночных дисков ущемляют нерв, боль иррадирует в руку и локтевой сустав.

При шейном остеохондрозе боль в локте, это сопутствующий симптом усиливающийся ночью. Болевой синдром интенсивный согнуть руку или отвести за спину проблематично. Кроме этого возникает онемение конечности.

Лечение направлено на устранение основного заболевания – прием НПВС, хондропротекторов, миорелаксантов, сосудорасширяющих препаратов. Обязательны физиопроцедуры и лфк.

Физиотерапия

Физиотерапевтическое лечение направлено на снятие болевого синдрома и воспаления, а также напряжения в мышцах. После завершения острого периода применяются:

Парафино-озокеритовые аппликации;
Ультрафонофорез гидрокортизона;
Локальная криотерапия;
Экстракорпоральная ударно-волновая терапия.

В острый период эпокондилита для обезболивания и снятия воспаления врачи назначают высокоинтенсивную импульсную магнитотерапию, инфракрасное лазерное излучение и чрескожную электроанальгезию аппаратом «Элиман-401».

Болезнь теннисный локоть или латеральный (наружный) эпикондилит локтевого сустава является нередким заболеванием опорно-двигательной системы. Монотонное повторение одних и тех же движений, при выполнении которых активно задействован локтевой сустав и оказывается серьезная нагрузка на предплечье и кисть, вызывает воспаление в месте прикрепления этих мышц к латеральному (наружному) надмыщелку. Теннисисты это делают постоянно. Как правило, страдает ведущая рука. Поэтому за болезнью закрепилось название синдром теннисного локтя. Однако она встречается и у обычных людей.

Для предотвращения травм такого рода в профилактических целях используется кинезиологическое тейпирование локтя теннисиста.

В зоне частого поражения:

Люди, профессиональная деятельность которых подразумевает многократное выполнение однообразных движений рукой (маляры, художники, врачи, строители, водители, музыканты, повара и т.д.);
Люди в возрасте 40-60 лет;
Спортсмены (теннисисты, тяжелоатлеты, борцы, боксеры).

Причины заболевания:

Чрезмерное напряжение мышц руки, приводящее к регулярным микротравмам мышц и сухожилий и в итоге к развитию воспаления;
Возрастные дистрофические процессы в мышце и сухожилии;
Генетическая слабость связочного аппарата;
Другие заболевания опорно-двигательного аппарата;

Иногда случается, что болезнь появляется без какой-либо видимой причины (внезапный эпикондилит) или после разовой интенсивной перегрузки предплечья. Часто заболевание становится хроническим, так как протекает довольно легко и многие люди просто не обращаются в больницу.

Как лечат локтевой бурсит

Бурсит считается профессиональным заболеванием спортсменов. При бурсите околосуставная капсула воспаляется от травмирования или микроповреждения из-за длительной нагрузки на сустав.

Развивается бурсит как воспаление локтевого сустава при наличии:

травм спортивного или бытового характера (ушибы, растяжения, переломы);
длительном нахождении локтя и кисти рук в одном и том же вынужденном положении (укачивании маленького ребенка, игре на музыкальных инструментах);
механическом воздействии на руки;

Данное воспаление не затрагивает такой сустав, как челюстно-височный. Оно характерно именно для локтя и плеча. Бурсит не всегда возможно сразу распознать, поскольку он может проявиться вначале в виде обычного отека. Постепенно накопившаяся внутри синовиальная жидкость начинает мешать движениям. Затем появляются боль, местное повышение температуры, покраснение кожи вокруг места воспаления.

По форме течения болезни различают серозный бурсит и гнойный. Для вылечивания бурсита нужно пройти непростую диагностическую процедуру в виде пункции сустава. Мнение, что бурсит можно вылечить народными методами, является ошибочным. Народные препараты уменьшат отечность и воспаление, снимут болезненность в зоне поражения. Но полностью вылечить болезнь можно не народными, а только терапевтическими средствами или оперативным путем.

Формы заболевания и характерные симптомы

Для острой формы бурсита характерно внезапное начало воспалительного процесса, которое проявляет себя на следующий день после травмы. В области верхушки локтя возникает небольшой отёк, мягкой на ощупь консистенции. Отёк болезненный, что проявляется как при пальпации зоны поражения, так и в состоянии покоя. Воспаление сопровождается общим плохим самочувствием, слабостью и повышением температуры. День за днём в течение одной недели отёк растёт, доставляя человеку ощутимый дискомфорт и сковывая движение в суставе. Такому пациенту необходимо без промедлений обратиться за медицинской помощью и пройти назначенный врачом курс лечения во избежание перехода заболевания в рецидивирующую форму, когда даже незначительный фактор приводит к новому витку воспаления после кажущегося выздоровления.

Особенностью хронической формы является не резкое, а постепенное развитие отёка небольших размеров

Человек не сразу обращает внимание на необычное состояние локтя, поэтому заболевание может длиться годами в вялотекущей форме. Длительное течение воспалительного процесса негативно влияет на сам сустав, вызывая в нём патологические изменения

Хронический бурсит опасен для здоровья сустава

Если внутрь синовиальной сумки была занесена инфекция (чаще всего извне в результате укуса или пореза), то патоген начинает размножаться внутри околосуставного кармана, вызывая сперва серозное, а позднее гнойное воспаление. Оно сопровождается резким повышением температуры, вплоть до жара. Место отёка горячее на ощупь. Септический, или инфекционный, бурсит опасен возможным развитием некроза стенок суставной сумки и попаданием инфекции в общий кровоток.

Гнойный бурсит - запущенный случай септического воспаления синовиальной сумки

Таким образом, общие симптомы бурсита включают:

Отёк: обычно это первый признак, который замечает больной. Кожа на тыльной стороне локтя может быть рыхлой, так что сначала опухоль можно не заметить. В некоторых случаях отёк нарастает стремительно и виден сразу. Опухоль может быть размером с мяч для гольфа на кончике локтя.
Боль: по мере растяжения околосуставной сумки усиливается боль в локте, особенно при сгибании. Как правило, при разгибании боль уменьшается или отсутствует. Но есть категория людей с локтевым бурситом, не испытывающих боли в принципе, независимо от того, согнута их рука или выпрямлена.
Покраснение или выраженное тепло с тыльной стороны локтя: может указывать на инфекционный процесс.
Чувствительность в локте и вокруг него.
Гной: в запущенных случаях инфекционного воспаления характерно наличие жёлтого или белого, густого, мутного экссудата в заражённом локте.

Лечение воспаления локтевого сустава

Эффективное лечение локтевого сустава, возможно как традиционными, так и народными средствами

Но важно помнить, что занимаясь самолечением можно нанести серьёзный вред своему здоровью. Чтобы избежать этого, прежде чем лечить болезнь классическими или народными средствами, следует незамедлительно обратиться к врачу, при первых ее проявлениях

Лечение традиционными средствами, при заболевании локтя во многом зависит от течения и причины болезни.

Основные традиционные методы лечения бурсита и эпикондилита:

переменные тёплые и холодные компрессы;
тугая повязка;
антибактериальная терапия (гнойное воспаление суставной сумки);
обезболивающие препараты;
нестероидные противовоспалительные препараты;
компрессы, мази (при травматическом бурсите);
лечение физиотерапией.

Также при необходимости могут применяться: хирургическое лечение, или внутрисуставные гормональные инъекции. Чаще всего, такие методы используют при осложненном бурсите, когда в синовиальной сумке происходит нагноение.

Лечение бурсита и эпикондилита народными средствами включают в себя:

компрессы из картофеля или капусты;
компрессы с отварами противовоспалительных трав (календула, подорожник и др.);
водочные компрессы с мазью Вишневского;
примочки из настойки прополиса;
приём настоя сельдерея.

Воспаление локтевого сустава, лечение которого, возможно, народными средствами не должно быть в острой форме или носить инфекционный характер. В противном случае используют комплексную терапию.

Следует помнить, что лечение народными методами бурсита, без консультации врача и тщательного диагностирования, недопустимо. Иначе заболевание может осложниться и перейти в форму, требующую хирургического лечения и дренажирования.

Все детальные манипуляции руками совершает маленький, но сложный локтевой сустав. Состоит из суставных головок трех костей верней конечности - диафиза плечевой кости и эпифизов локтевой и лучевой, которые окружены суставной капсулой и выстланы синовиальной оболочкой. Клетки этой ткани выделяет специальную жидкость, для сглаживания движений в суставе, и амортизации при резких движениях и поднятии тяжестей.

Воспаление классифицируется по нескольким параметрам:

По виду возбудителя: специфическое (палочка Коха, гонококк, трепонема) и неспецифическое (стрептококковая и стафилококковая инфекция, вирусное поражение).
По типу течения: острое, которое в свою очередь, детализируется по типу экссудата, накапливающегося в очаге воспаления: серозный, геморрагический и гнойный; подострое и хроническое – фиброзное.
По локализации:
- артрит – поражающий все элементы сустава без необратимых изменений;
- артроз – дегенерация, частичное или полное разрушение суставного комплекса;
- поражение капсулы называется бурситом, от латинского слова «бурса» - сумка;
- патологический процесс в мышцах и сухожилиях, окружающих локтевой сустав называется эпикондилит.

Причины бурсита и его лечение видео

Большинство пациентов благополучно восстанавливаются после бурсита. Лучшей профилактикой является ведение здорового образа жизни с умеренными нагрузками и применением защитных налокотников по мере необходимости.

Заболевания на букву А
- авитаминоз
- ангина
- анемия
- аппендицит
- артериальное давление
- артроз
Б
- базедова болезнь
- бартолинит
- бородавки
- бруцеллёз
- бурсит
В
- варикоз
- васкулит
- ветрянка
- витилиго
- волчанка
Г
- гарднереллез
- геморрой
- гидроцефалия
- гипотония
- грибок
Д
- дерматит
- диатез
- дисциркуляторная энцефалопатия
Ж
- желчекаменная болезнь
- жировики
К
- кандидоз
- кашель
- климакс
- кольпит
- коньюктивит
- крапивница
- краснуха
Л
- лейкоплакия
- лептоспироз
- лимфаденит
- лишай у человека
- лордоз
М
- мастопатия
- меланома
- менингит
- миома матки
- мозоли
- молочница
- мононуклеоз
Н
- насморк
- нейродермит
О
- олигурия
- онемение
- опрелости
- остеопения
- отек головного мозга
- отек Квинке
- отеки ног
П
- подагра
- псориаз
- пупочная грыжа
- пяточная шпора
Р
- рак легких
- рак молочной железы
- рефлюкс-эзофагит
- родинки
- розацеа
С
- сальмонеллез
- cифилис
- скарлатина
- сотрясение мозга
- стафилококк
- стоматит
- судороги
Т
- тонзиллит
- тремор
- трещины
- трихомониаз
- туберкулез легких
У
- уреаплазмоз
- уретрит
Ф
- фарингит
- флюс на десне

хламидиоз

цервицит

Ш
- шишка на ноге
- шум в голове
Э
- экзема
- энтероколит
- эрозия шейки матки

Анализ крови
Анализ мочи
Боли, онемения, травмы, отеки
Буква А
Аллергия
Буква Б
Буква Г
Буква К
Достижения медицины
Заболевания глаз
Заболевания ЖКТ
Заболевания мочеполовой системы
Мочеполовая система
Заболевания органов дыхания
Стоматология
Эндокринология

Болезни и их симптомы.

Симптомы обычно точно локализованы в области сустава: боль различного характера, отек, уплотнение (инфильтрация), покраснение, нарушение функции в различном диапазоне, покраснение кожи локтя.

Бурсит.

Бурсит проявляется различными симптомами, в зависимости от агрессии и остроты воспаления. От слабозаметного отека и легкой болезненности при разгибании, до значительного увеличения сустава, покраснения, резкой пульсирующей и распирающей боли, страдания функции сустава. При нагноении или резком обострении возможно нарушение общего состояния – субфебрильная температура, озноб, слабость, головные боли и потеря аппетита. В случае гнойного воспаления, есть опасность перехода суставного абсцесса во флегмону руки, и поражения мышц и костей непосредственно – миозит и остеомиелит, с возникновением свищей и некротическим расплавлением тканей. Хронический же бурсит, характерен уплотнением тканей, образованием узелков и ограничением функции при физической нагрузке.

Эпикондилит.

Эпикондилит бывает внешним и внутренним, и симптомы будут соответствовать локализации: нарушение и болезненность при разгибании и сгибании. Зачастую поражение асимметрично – сообразно рабочей руке, находящейся в постоянной длительной нагрузке. Также различают: латеральную и медиальную форму. Латеральная – называется «рукой теннисиста», характерна для возраста после 30 лет, возникает при определенных сложно-направленных движениях, присуща теннисистам, лесорубам и малярам. Медиальная зовется «локтем гольфиста», при активном использованиии движений, напрягающих предплечье.

Артрит.

Артрит характеризуется ранним нарушением функции, всеми признаками воспаления. В зависимости от стадии, всей палитрой боли – резкие, режущие, тупые и ноющие. Выраженная скованность и тугоподвижность сустава, до полной неподвижности и невозможности двигать рукой в локте. Воспалительная болезненная контрактура мышечно-связочного аппарата. При нагноении наблюдается флюктуация и синюшность окружающих сустав тканей.

Осложнения бурсита

К осложнениям бурсита относятся:

вторичная инфекция, которая может развиться после аспирации или инъекции стероидов;
вторичный септический (инфекционный) артрит;
сепсис (заражение крови) и остеомиелит (гнойно-некротический процесс в костях) иногда возникают вследствие тяжёлого септического бурсита, особенно при позднем диагнозе;
фистулы (патологическое отверстие в теле) могут развиться после спонтанного разрыва или хирургического дренажа околосуставной сумки;
рецидив бурсита - более вероятен при повторении травмы, которая явилась причиной воспаления.

Хроническая боль в суставе и связанное с этим снижение его функциональности могут быть вызваны воспалительным процессом при упорном течении бурсита.

Причины возникновения и симптомы развития

Заболевания локтя может быть вызнана множеством причин. Эта болезнь встречается у людей разных возрастных категорий, независимо от половой принадлежности. Факторам риска может быть подвержен каждый.

Причины возникновения

Причинами возникновения болезни локтевой структуры могут быть:

недолеченные травмы;
растяжение связок;
чрезмерные нагрузки постоянного характера;
длительная опора на локоть;
переохлаждение;
перенесённые инфекционные заболевания;
наследственность.

Основные симптомы

В зависимости от вида болезни разнятся и симптомы. Тогда как бурсит является воспалением внутренних элементов локтевой структуры (синовиальной сумки), эпикондилит - воспаление внешних структур сустава локтя.

Основные симптомы воспаления суставной сумки:

набухание суставной сумки (мягкая упругая припухлость округлой формы);
затруднение движения;
болезненность при сгибании и разгибании руки;
хруст при движении;
локальное, а иногда и общее повышение температуры.

Основные симптомы эпикондилита:

боль при повороте предплечья, а также вращательных движениях;
резкие интенсивные боли при пальпации;
боль локализована в пораженной области.

Лечение как действовать правильно

Иммобилизация и препараты

Схему лечения определяет врач. Заниматься самолечением опасно. При сложных травмах рекомендуется обездвижить конечность наложением фиксатора. Если в локтевом суставе имеются воспалительные процессы, руке также следует обеспечить покой. При воспалениях, спровоцированных бактериями, назначается антибиотикотерапия. Сильные болевые ощущения может снять укол «Новокаина». А также рекомендуется применить следующие противовоспалительные и обезболивающие таблетки и линименты:

Препарат устранит боль и снимет воспаление.

«Вольтарен»;
«Диклофенак»;
«Долобене»;
«Долгит»;
«Нимедар»;
«Фастум»;
«Индовазин»;
«Ибупрофен»;
«Анальгин».

Физиотерапия

Физиотерапевтическое лечение локтевой мышцы и других тканей включает в себя такие процедуры, как:

магнитотерапия;
лазеротерапия;
инфракрасное облучение;
электрофорез;
диадинамотерапия;
тепловые обертывания с озокеритом или парафином;
фонофорез;
ударно-волновая терапия локтевого сустава;
криотерапия.

Лечение народными методами

Средство обладает противовоспалительными свойствами.

Взять по 50 г прополиса и постного масла.
Ингредиенты потомить на водяной бане до однообразной консистенции.
Охладить.
Смазать локтевой сустав, сверху повязать полиэтиленом и теплой тканью.

Для приема внутрь применяется настойка из сабельника, приготовленная так:

Взять несколько измельченных корней растения.
Добавить 0,5 л водки.
Настаивать 21 день.
Принимать по 10 мл 3 р. в сутки.

А также полезны отвары и настои из девясила, коры дуба или ивы, березовых листьев и почек. Рекомендуются теплые ванночки с отваром хвои или добавлением эфирных масел с экстрактом лаванды. Следует помнить, что народным методом можно лечиться как вспомогательным средством, но не заменять традиционное лечение.

Эпидемиология ревматической лихорадки тесно связана с эпидемиологией А-стрептококковых инфекций верхних дыхательных путей. Высокий уровень ревматической лихорадки начал снижаться еще до использования антибиотиков в клинической практике, применение же антибиотиков с 1950 г. стремительно ускорило этот процесс. Так, в развитых странах уровень заболеваемости ревматической лихорадкой понизился со 100-250 до 0,23-1,88 на 100 000 населения. Тем не менее в мире на настоящий момент страдают ревматической лихорадкой и ревматической болезнью сердца около 12 млн человек. Большинство из них проживают в развивающихся странах, где заболеваемость РЛ находится в диапазоне от 1,0 на 100 000 населения в Коста-Рике, 72,2 на 100 000 во Французской Полинезии, 100 на 100 000 в Судане до 150 на 100 000 в Китае, В некоторых районах, таких как Гавана (Куба), Коста-Рика, Каир (Египет), Мартиника и Гваделупа, где были введены профилактические программы, отмечено заметное снижение смертности, распространенности и тяжести РЛ и РБС. Сопиоэкономические показатели и факторы окружающей среды играют косвенную, но важную роль в распространенности и тяжести ревматической лихорадки и РБС. Такие факторы, как недостаток ресурсов для обеспечения качественной охраны здоровья, низкий уровень осведомленности о заболевании в обществе, скученность населения, могут существенно влиять на заболеваемость в популяции. Вместе с тем ревматическая лихорадка не является проблемой только неблагополучных в социальном и экономическом отношениях популяций. Это продемонстрировали локальные вспышки ревматической лихорадки. зафиксированные в 80-90-е гг. XX в. в некоторых районах США, Японии и ряда других развитых стран мира.

Причины острой ревматической лихорадки

Этиологическая связь между инфекциями, вызванными БГСА, и последующим развитием острой ревматической лихорадки (ОРЛ) хорошо известна. Несмотря на отсутствие доказательств прямого вовлечения стрептококков группы А в повреждение тканей пациентов с острой ревматической лихорадкой, существуют значительные эпидемиологические иммунологические доказательства косвенного участия БГСА в инициации заболевания:

вспышки ревматической лихорадки близко следуют за каждой эпидемией ангины или скарлатины;
адекватное лечение документированного стрептококкового фарингита заметно уменьшает число последующих атак ревматической лихорадки;
подобающая антимикробная профилактика предупреждает рецидивы заболевания у пациентов, перенесших ОРЛ;
наличие у большинства пациентов с ОРЛ повышенных титров хотя бы одного из антистрептококковых антител.

Ревматическая лихорадка и ревматическая болезнь сердца наблюдаются только после инфекций верхних дыхательных путей, вызванных стрептококками группы А. Хотя бета-гемолитические стрептококки серогрупп В, С, О и Р могут вызвать фарингит и быть триггерами иммунного ответа хозяина, они не связаны с этиологией РЛ.

Стрептококковый фарингит/тонзиллит является единственной инфекцией, ассоциированной с ОРЛ. Так, например, существует много описаний вспышек кожных стрептококковых инфекций (импетиго, рожистого воспаления), которые были причиной постстрептококкового гломерулонефрита, но никогда - причиной ревматической лихорадки.

Штаммы стрептококка группы А, колонизирующие кожу, отличались от штаммов, вызывающих ревматическую лихорадку. Бактериальные генетические факторы могут быть важной детерминантой места возникновения группы А стрептококковой инфекции. Структура антигенов, кодирующая М- и М-подобные поверхностные протеины стрептококка, распознана и промаркирована от А до Е. Фарингеальные штаммы имеют структуру А-С, в то время как все кожные штаммы имеют Д и Е структуру.

Другим фактором, влияющим на локализацию в глотке, может быть рецептор СD44, связанный с гиалуроновой кислотой протеин, который служит в качестве фарингеального рецептора для стрептококков группы А. В эксперименте показано, что после интраназального введения стрептококки группы А колонизируют ротоглотку у обычных мышей и не колонизируют у трансгенных мышей, не экспрессирующих СD44.

Многие теории пытаются объяснить, почему острая ревматическая лихорадка ассоциируется только со стрептококковым фарингитом, но точного объяснения до сих пор нет. Группу стрептококков А разделяют на два главных класса, в основе этого деления лежат различия в С-последовательностях М-протеина. Один класс ассоциируется со стрептококковой фарингеальной инфекцией, другой (за некоторыми исключениями) - со штаммами, наиболее часто вызывающими импетиго. Таким образом, особенности стрептококковых штаммов бывают решающими в инициации болезни. Фарингеальная инфекция с ее вовлечением большого количества лимфоидной ткани сама по себе может быть важна для инициации аномального гуморального ответа на микробные антигены с формированием перекрестной реактивности к тканям организма. Кожные штаммы могут колонизировать глотку, но они неспособны вызвать такой сильный иммунологический ответ на М-протеин, как фарингеальные штаммы.

Ревматическая лихорадка происходит в результате неправильного иммунного ответа на фарингит, вызванный стрептококками группы А. Клинические манифестации этого ответа и его выраженность у конкретного индивидуума зависят от вирулентности микроба, генетической восприимчивости хозяина и «подходящих» условий окружающей среды.

Одной из хорошо изученных детерминант бактериальной вирулентности является М-протеин. Стрептококковый М-протеин располагается на поверхности стрептококковой клетки и обладает структурной гомологией с миозином кардиомиоцитов, а также с другими молекулами: тропомиозином, кератином, ламинином. Предполагается, что эта гомология ответственна за гистологические изменения при остром ревматическом кардите. Например, ламинин - протеин внеклеточного матрикса, секретируемый эндотелиальными клетками, выстилающими клапаны сердца, служит важнейшим компонентом структуры клапана. Он также служит мишенью для полиреактивных антител, которые «узнают» М-протеин, миозин и ламинин.

Из более чем 130 идентифицированных типов М-протеина ассоциируются с ревматической лихорадкой такие М-типы, как 1, 3, 5, 6, 14, 18, 19 и 24. Постулируют, что указанные М-типы стрептококков группы А обладают ревматогенным потенциалом. Эти серотипы обычно с трудом инкапсулируются и формируют крупные мукоидные колонии, богатые М-протеином. Данные характеристики усиливают способность бактерий к тканевой адгезии и устойчивость к фагоцитозу в организме хозяина.

Еще один фактор вирулентности - стрептококковые суперантигены. Это уникальная группа гликопротеи нор, которые могут связывать молекулы II класса главного комплекса гистосовместимости с V-рецепторами Т-лимфоцитов, симулируя связывание антигена. Таким образом, Т-клетки становятся подвержены антиген-неспецифичной, и аутореактивной стимуляции. В патогенезе ревматической лихорадки в роли суперантигенов рассматривают некоторые фрагменты М-протеина и стрептококковый эритрогенный экзотоксин. Стрептококковый эритрогенный токсин может вести себя как суперантиген и для В-клеток, приводя к продукции аутореактивных антител.

Для развития ревматической лихорадки необходима также генетическая предрасположенность макроорганизма. Это на настоящий момент единственное объяснение того факта, что ревматическая лихорадка возникает лишь у 0,3-3% индивидуумов с острым А-стрептококковым фарингитом. Концепция о генетической предрасположенности РЛ интригует исследователей более 100 лет. Все это время считали, что ген заболевания имеет аутосомно-доминантный путь передачи, аутосомно-рецессивный с лимитированной пенетрантностью или передача осуществляется геном связанным с секреторным статусом группы крови. Вновь интерес к генетике ОРЛ вырос в связи с открытием у человека комплекса гистосовместимости. Результаты исследований позволяют предположить, что иммунный ответ контролируется генетически и при этом существует высокая реактивность к антигену клеточной стенки стрептококка, экспрессируемая через отдельный рецессивный ген, и низкая реактивность, экспрессируемая через отдельный доминантный ген. Современные данные подтверждают, что генетический контроль низкого ответа на стрептококковый антиген тесно связан с антигенами II класса гистосовместимости. Вместе с тем связь между восприимчивостью к ревматической лихорадке и антигенами II класса НLА сильно различается в зависимости от этнических факторов. Например, DR4 чаше присутствует у пациентов с РЛ - европеоидов; DR2 - у негроидов, DR1 и DRw6 - у пациентов из Южной Африки; DRЗ чаще находят у пациентов с РЛ из Индии (у которых также отмечают низкую частоту встречаемости DR2); DR7 и DW53 - у пациентов из Бразилии; DQW2 - у монголоидов. Вероятнее всего, данные гены расположены рядом с геном предрасположенности к ревматической лихорадке, возможно, в том же локусе, но не идентичны ему.

Несколько позже у больных РЛ были идентифицированы поверхностные аллоантигепы В-лимфоцитов, названные аллоантигенами D8/17 по наименованию клона моноклональных антител, с помощью которых они были выделены. Согласно мировым данным, аллоантиген В-лимфоцитов D8/17 идетнифицируют у 80-100% больных ОРЛ и лишь у 6-17% здоровых индивидуумов. Причастность аллоантигена В-лимфоцитов пациентов к патогенезу ревматической лихорадки продолжают изучать. Наиболее правдоподобно, что предрасположенность к ОРЛ полигенна, и D8/17-антиген может быть ассоциирован с одним из генов, отвечающих за предрасположенность; другим же может быть комплекс гистосовместимости, кодирующий DR-антигены. Хотя точное объяснение отсутствует, повышенное количество D8/17 положительных В-клеток - признак особого риска заболеваемости острой ревматической лихорадкой.

Патогенез ревматической лихорадки

Стрептококковая инфекция начинается со связывания поверхностных лигандов бактерии со специфическими рецепторами клеток организма-хозяина и последующим включением специфических процессов адгезии, колонизации и инвазии. Связывание поверхностных лигандов бактерии с поверхностными рецепторами хозяина - ключевое событие в колонизации организма хозяина, оно инициируется фибронектином и стрептококковыми фибронектин-связывающими протеинами. Стрептококковая липотейхоевая кислота и М-протеин также играют существенную роль в бактериальной адгезии. Организм хозяина отвечает на стрептококковую инфекцию опсонизацией и фагоцитозом. Стрептококковая инфекция в генетически предрасположенном организме при соответствующих условиях окружающей среды приводит к активации Т- и В-лимфоцитов стрептококковыми антигенами и суперантигенами, что, в свою очередь, способствует продукции цитокинов и антител, направленных против стрептококкового N-ацетил-бета-D-глюкозами на (карбогидрата) и миозина.

Считается, что повреждение клапанного эндотелия антикарбогидратными антителами приводит к увеличению выработки молекул адгезии и притоку активированных СD4+ и СD8+ Т-клеток. Нарушение целостности эндотелия клапанов сердца приводит к экспозиции субэндотелиальных структур (виментин, ламинин и клетки клапанного интерстиция), что способствует развитию «цепной реакции» клапанной деструкции. После вовлечения в процесс воспаления створок клапанов, благодаря вновь образовавшимся микрососудам, происходит инфильтрация клапанного эндотелия Т-клетками, поддерживая процесс разрушения клапана. Наличие Т-клеточной инфильтрации даже в старых минерализованных повреждениях служит показателем персистирования заболевания и прогрессирования повреждения клапана. Под влиянием провоспалительных цитокинов клетки клапанного интерстиция и другие клапанные компоненты приводят к «неправильному восстановлению» клапана.

Описанный выше патогенетический механизм наиболее вероятен, однако до настоящего времени нет непосредственных и убедительных доказательств патогенетической роли перекрестнореагирующих антител in vivo и отсутствует подходящая животная модель для изучения ревматической лихорадки.

В 2000-2002 гг. Европейское общество кардиологов опубликовало данные о возможной триггерной роли вирусов и стресс-белков теплового шока (heat stress proteins) в формировании рецидивов ревматической лихорадки и ревмокардита, однако эта теория еще требует дальнейшего изучения.

Таким образом, в основе современных представлений о ревматической лихорадки лежит признание этиологической роли БГСА и наследственной предрасположенности к заболеванию, реализующейся аномалией иммунного ответа организма.

Симптомы ревматической лихорадки

Ревматическая лихорадка протекает в виде атак. У 70% больных ревматическая атака стихает, по клинико-лабораторным данным, в течение 8-12 нед, у 90- 95% - 12-16 нед, и лишь у 5% больных атака продолжается более 6 мес, т.е. принимает затяжное либо хроническое течение. Иными словами, в большинстве случаев ревматический процесс имеет циклическое течение, и атака заканчивается и среднем в течение 16 нед.

Более чем в половине случаев больные жалуются на одышку, перебои в сердце, сердцебиение, которые возникают на фоне общих симптомов ревматической лихорадки: быстрой утомляемости, вялости, потливости, повышения температуры тела. У взрослых могут появляться боли в области сердца неопределенного характера.

Ревмокардит, ревматический артрит, хорея, кольцевидная эритема и подкожные узелки служат большими диагностическими признаками острой ревматической лихорадки.

Подкожные узелки и кольцевидная эритема

Подкожные узелки и кольцевидная эритема - редкие проявления ревматической лихорадки, они встречаются менее чем к 10% случаев.

Подкожные узелки - это круглые, плотные, легко смещаемые, безболезненные образования размером от 0,5 до 2 см, чаще локализующиеся на разгибательных поверхностях локтевых, коленных и других суставов, в затылочной области и по ходу сухожильных влагалищ, крайне редко бывают при первой атаке ревматической лихорадки. Число узелков варьирует от одного до нескольких десятков, но обычно их 3-4. Считается, что их легче прощупать, чем увидеть. Они сохраняются от нескольких дней до 1-2 нед, реже - больше месяца. Подкожные узелки почти всегда ассоциируются с вовлечением сердца и обнаруживаются чаще у пациентов с тяжелым кардитом.

Кольцевидная эритема - это преходящие кольцевидные пятна с бледным центром, как правило, возникающие на туловище, шее, проксимальных отделах конечностей. Кольцевидная эритема никогда не локализуется на лице. В связи с мимолетностью изменений и отсутствием ассоциированных симптомов кольцевидная эритема может быть пропущена, если ее специально не искать, особенно у темнокожих пациентов. Отдельные элементы могут возникать и исчезать в течение минут или часов, иногда меняя форму на глазах у специалиста, сливаясь с соседними элементами с формированием сложных структур (поэтому в некоторых источниках они описываются как «кольца сигаретного дыма»). Кольцевидная эритема обычно появляется в начале ревматической атаки, однако она может персистировать или рецидивировать в течение месяцев или даже лет, сохраняясь после того, как другие проявления заболевания стихнут; на нее не влияет противовоспалительное лечение. Этот кожный феномен ассоциируется с кардитом, но, в отличие от подкожных узелков, не обязательно с тяжелым. Узелки и кольцевидная эритема част о сочетаются.

Кольцевидная эритема не является уникальной для ревматической лихорадки, она также описана при сепсисе, аллергических реакциях на лекарственные препараты, гломерулонефрите и у детей без каких-либо диагностированных заболеваний. Ее следует отличать от токсической эритемы у лихорадящих пациентов и сыпи при ювенильном идиопатическом артрите. Кольцевая эритема при болезни Лайма (хроническая мигрирующая эритема) также может напоминать кольцевидную эритему при ревматической лихорадке.

Клинические малые критерии ревматической лихорадки

Артралгии и лихорадку обозначают как «малые» клинические проявления ревматической лихорадки в диагностических критериях Т. Джонса не потому, что они встречаются реже, чем пять больших критериев, а потому, что они обладают меньшей диагностической специфичностью. Лихорадка наблюдается и начале почти всех ревматических атак и обычно составляет 38,4-40 С. Как правило, бывают колебания в течение дня, но характерной температурной кривой нет. Дети, у которых есть только легкий кардит без артритов, могут иметь субфебрильную температуру, а пациенты с «чистой» хореей афебрильны. Лихорадка редко сохраняется больше нескольких педель. Артралгия без объективных изменений часто встречается при ревматической лихорадке. Боль обычно возникает в крупных суставах и может быть незначительной и очень сильной (вплоть до невозможности движений), она может сохраняться от нескольких дней до недель, меняясь в интенсивности.

Хотя абдоминальную боль и носовое кровотечение отмечают примерно у 5% пациентов с РЛ, их не рассматривают как часть критериев Т. Джонса из-за отсутствия специфичности этих симптомов. Однако они могут иметь клиническое значение, так как появляются за несколько часов или дней до развития больших проявлений РЛ, абдоминальная боль обычно локализуется в эпигастрии или околопупочной области, может сопровождаться симптомами мышечной защиты и часто симулирует различные острые заболевания органов брюшной полости.

Клиническое наблюдение

Больная С., 43 года, консультирована в Московском городском ревматологическом центре 20.01.2008, куда направлена из городской поликлиники для уточнения диагноза.

При осмотре предъявляла жалобы на общую слабость, потливость, быструю утомляемость, одышку при физической нагрузке. В декабре 2007 г. перенесла острый фарингит, по поводу которого антибактериального лечения не получала. Через 3-4 нед появились одышка и сердцебиение при небольшой физической нагрузке, боли в прекардиальной области различного характера, повышение температуры тела до 37,2 С, увеличение СОЭ до 30 мм/ч.

Из анамнеза также известно, что с детства наблюдается у кардиолога по поводу первичного пролапса митрального клапана, постоянно выслушивались мезодиастолический щелчок и позднесистолический шум над верхушкой при аускультации сердца. В течение последнего месяца кардиолог отметила усиление систолического шума с приобретением пансистолического звучания, что стало основанием для подозрения ОРЛ и направления на консультацию в ревмоцентр.

Объективно: кожные покровы обычной окраски, нормального питания. Периферических отеков нет. Миндалины гипертрофированы, разрыхлены. В легких везикулярное дыхание, хрипы не выслушивались. Границы относительной тупости сердца не расширены. Ослабление I тона над верхушкой, выслушивается пансистолический шум с иррадиацией в левую подмышечную область и межлопаточную область 5-й градации, а также систолический шум над трехстворчатым клапаном и клапаном легочной артерии 3-й градации. Экстрасистолия. ЧСС - 92 в минуту, АД - 130/70 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Перкуторно печень и селезенка не увеличены.

Клинический анализ крови от 16.01.08: Нb ~ 118 г/л, лейкоциты - 9,4х10 9 /л, СОЭ - 30 мм/ч

Общий анализ мочи от 16.01.08 без патологических изменений. В иммунологическом анализе крови от 16.01.08: С-реактивиый белок - 24 мг/л, антистрептолизин-О - 600 ЕД.

На ЭКГ - нормальное положение электрической оси сердца, ритм синусовый, ЧСС - 70 в минуту, единичные предсердные экстрасистолы, РQ - 0,14 с, QRS - 0.09 с.

При допплер-ЭхоКГ от 20.01.08 обе створки митрального клапана пролабируют в полость левого предсердия, краевое уплотнение передней створки, движения их в противофазе. Фиброзное кольцо - 30 мм, размер отверстия 39x27 мм, пиковый градиент -- 5,8 мм рт.ст., митральная регургитация 3-й степени. Левое предсердие 44 мм, дилатация левого желудочка: конечно-диастолический размер (КДР) - 59 мм, конечно-систолический размер (КСР) - 38 мм, конечно-диастолический объем (КДО) - 173 мл, конечно-систолический объем (КСО) - 62 мл, ударный объем - 11 мл, фракция выброса (ФБ) - 64%. Аорта 28 мм, не изменена. Аортальный клапан трехстворчатый, небольшое краевое уплотнение створок, фиброзное кольцо - 24 мм, пиковый градиент давления - 4 мм рт.ст. Правое предсердие - 48 мм, правый желудочек - небольшая дилатация (равен левому по объему), расчетное давление - 22 мм.рт.ст. Легочная артерия умеренно расширена, легочный клапан не изменен, фиброзной кольцо - 29 мм, систолический градиент давления на клапане легочной артерии - 3 мм. рт.ст., регургитации нет. Трикуспидальный клапан пролабирует, фиброзное кольцо 30 мм, 1-я степень ригургитации. Заключение: пролапс обеим створок митрального клапана, краевое уплотнение створок митрального и аортального клапанов, митральная регургитация 3-й степени, трикуспидальная регургитация 1-й степени, дилатация полостей сердца.

С учетом связи ухудшения состояния пациентки с перенесенным острым фарингитом и доказательств перенесенной А-стрептококковой инфекции (выявление повышенного титра антистрептолизина-О), усиления имевшегося систолического шума над верхушкой сердца, а также кардиомегалии, обнаруженной с помощью ЭхоКГ, повышения уровня С-реактивного белка и увеличения СОЭ был поставлен диагноз: «Острая ревматическая лихорадка: кардит средней степени (митральный и аортальный вальвулит). Митральная регургитация 3-й степени. Трикуспидальная регургитация 1-й степени. Наджелудочковая зкстрасистолия. НК 1 ст., II ФК».

Больная госпитализирована в ГКБ № 52, где было проведено лечение стрептококковой инфекции амоксициллином в течение 10 дней в дозе 1500 мг/сут, диклофенаком в дозе 100 мг/сут в течение 14 дней, соблюдался строгий постельный режим в течение 2 нед с дальнейшим расширением режима нагрузок. Состояние больной улучшилось, сократились размеры сердца. На момент выписки из стационара на амбулаторное долечивание больная жалоб не предъявляла. В анализах крови СОЭ составляла 7 мм/ч, С-реактивный белок - 5 мг/л, антистрептолизин-О - менее 250 ЕД. Была начата вторичная профилактика ревматической лихорадки бензатина бензилпенициллином в дозе 2,4 млн ЕД внутримышечно 1 раз каждые 4 нед, которую рекомендовано было проводить в течение последующих 10 лет.

Классификация ревматической лихорадки

В настоящее время в Российской Федерации принята национальная классификация ревматической лихорадки.

Классификация ревматической лихорадки (АРР, 2003)

* По классификации Н.Д, Стражеско и В.Х, Василенко.
** Функциональный класс сердечной недостаточности по Нью-Йоркской классификации.
*** Возможно наличие поствоспалительного краевого фиброза клапанных створок без регургитации, который уточняется с помощью ЭхоКГ.
**** При наличии «первые обнаруженного порока сердца необходимо по возможности исключить другие причины его формирования (инфекционный эндокардит, первичный антифосфолипидный синдром, кальциноз клапанов дегенеративного генеза и др.).

Диагностика ревматической лихорадки

В анамнезе больных с подозрением на ревмокардит необходимо подробно описать семейно-половой анамнез на предмет наличия ревматической лихорадки у ближайших родственников и документированные подтверждения данного диагноза, а также установить наличие или отсутствие документально подтвержденного тонзиллофарингита, скарлатины, отита, ринита, лимфаденита переднешейных лимфатических узлов в течение последних 2-3 нед. Следует также учитывать наличие факторов риска:

наследственную предрасположенность (выявление специфического антигена В-лимфоцитов D8/17, а также высокая распространенность II класса антигенов системы НLА);
«уязвимый» возраст;
скученность населения;
неудовлетворительные жилищные и санитарно-гигиенические условия быта (маленькая жилплощадь, многодетные семьи);
низкий уровень медицинской помощи,

Диагностические критерии ревматической лихорадки

Для подтверждения первичной атаки заболевания необходимы большие и малые критерии ревматической лихорадки, лабораторные изменения и доказательства предшествующей стрептококковой инфекции в соответствии с рекомендациями ВОЗ 2004 г.. В контексте перенесенной стрептококковой инфекции два больших критерия или комбинация одного большого и двух малых оказываются достаточным основанием для диагностики ОРЛ. Диагноз повторной ревматической лихорадки у пациента с установленной РБС может ставиться на основании малых критериев в сочетании с доказательством недавно перенесенной стрептококковой инфекции.

Критерии диагностики ревматической лихорадки и ревматической болезни сердца (ВОЗ, 2004, на основании пересмотренных критериев Т. Джонса)

Диагностические категории

Критерии

0РЛ (а)
Повторные атаки ревматической лихорадки у пациентов без установленной РБС (и)
Повторные атаки ревматической лихорадки у пациентов с установленной РБС Ревматическая хорея; латентный ревмокардит (и)

Два больших или один большой и два малых критерия
+ доказательство перенесенной инфекции, вызванной стрептококками группы А
Два больших или один большой и два малых критерия + доказательство перенесенной инфекции, вызванной стрептококками группы А
Два малых критерия + доказательство перенесенной инфекции, вызванной стрептококками группы А (с)
Другие большие критерий или доказательства стрептококковой инфекции группы А не требуются

(а) - У пациентов может быть полиартрит (или только полиартралгия или моноартрит) и несколько (3 или более) других малых проявлений, а также доказательство недавно перенесенной инфекции, вызванной БГСА. Некоторые из этих случаев могут в дальнейшем перейти в РЛ. Их можно считать случаями «возможной РЛ» (если другие диагнозы исключены). В этих случаях рекомендуется регулярная вторичная профилактика. Таких пациентов необходимо наблюдать и регулярно проводить обследование сердца. Данный осторожный подход особенно важен для пациентов «уязвимого» возраста.

(b) - Должен быть исключен инфекционный эндокардит.

Лабораторная диагностика ревматической лихорадки

При наличии ревматической лихорадки в активной фазе с помощью анализа крови обнаруживают повышение неспецифических «острофазовых показателей», к которым относят:

нейтрофильный лейкоцитоз (не более 12 000-15 000);
диспротеинемию с повышением уровня а-2 и у-глобулинов;
увеличение СОЭ (уже в первые дни заболевания);
повышение уровня С-реактивного белка (с первых дней заболевания).

Бактериологическое исследование мазка из зева позволяет обнаружить БГСА, но не дифференцировать активную инфекцию и стрептококковое носительство.

Свидетельством недавно перенесенной стрептококковой инфекции служит повышение титров стрептококковых антител, определяемых в парных сыворотках, которое наблюдается в течение первого месяца от начала заболевания, сохраняется, как правило, в течение 3 мес, нормализуясь через 4-6 мес.

Нормальные, пограничные и высокие цифры стрептококковых антител

Инструментальная диагностика ревматической лихорадки

При ЭКГ-исследовании могут обнаруживать нарушение ритма и проводимости: преходящую атриовентрикулярную блокаду (удлинение РQ) 1-й, реже 2-й степени, экстрасистолию, изменения зуб на Т в виде снижения его амплитуды вплоть до появления негативных зубцов. Указанные изменения ЭКГ характеризуются нестойкостью и быстро исчезают в процессе лечения.

Фонокардиографическое исследование способствует уточнению данных аускультации сердца и может использоваться для объективизации изменения тонов и шумов при динамическом наблюдении.

Рентгенографию органов грудной клетки проводят с целью определения кардиомегалии и признаков застоя в малом круге кровообращения.

ЭхоКГ-критериями эндокардита митрального клапана служат:

булавовидное краевое утолщение митральной створки;
гипокинезия задней митральной створки;
митральная регургитация;
преходящий куполообразный диастолический изгиб передней митральной створки.

Для ревматического эндокардита аортального клапана характерны:

краевое утолщение створок клапана;
преходящий пролапс створок;
аортальная регургитация.

Следует помнить, что изолированное поражение аортального клапана без шума митральной регургитации не характерно для острого ревматического кардита, но не исключает его наличия.

Пример формулировки диагноза

Острая ревматическая лихорадка: кардит средней степени (митральный вальвулит), МР I степени, мигрирующий полиартрит. НК 0, 0 ФК.
Острая ревматическая лихорадка: кардит легкой степени, хорея. НК 0, 0 ФК.
Повторная ревматическая лихорадка: кардит, тяжелой степени РБС: сочетанный митральный порок сердца: недостаточность митрального клапана легкой степени, стеноз левого атриовентрикулярного отверстия легкой степени. НК IIА, II ФК.

Лечение ревматической лихорадки

Главная цель лечения ревматической лихорадки - эрадикация бета-гемолитического стрептококка из носоглотки, а также подавление активности ревматического процесса и предотвращение тяжелых инвалидизирующих осложнений РЛ (РБС с пороком сердца).

Все больные с подозрением на острую ревматическую лихорадку должны быть госпитализированы для уточнения диагноза и лечения.

Медикаментозное лечение ревматической лихорадки

С момента установления ревматической лихорадки назначают лечение пенициллинами, обеспечивающее удаление БГСА из носоглотки. Из пенициллинов наиболее часто используют бензатина бензилпенициллин или феноксиметилпенициллин. Рекомендованные суточные дозы бензатина бензилпенициллина: детям - 400 000- 600 000. ЕД, взрослым - 1,2-2,4 млн ЕД внутримышечно однократно. Феноксиметилпенициллин рекомендуют взрослым по 500 мг внутрь 3 раза в сутки в течение 10 дней.

Алгоритм лечения стрептококкового фарингита:

Феноксиметилпенициллин (Оспен 750) по 1,5 г/сут, 10 дней: 500 мг (таблетки) 3 раза в сутки внутрь или 750 000 МЕ/5 мл (сироп) 2 раза в сутки.
Амоксициллин по 1,5 г/сут, 10 дней: - 500 тыс (таблетки) 2-3 раза и сутки внутрь независимо от приема пищи.
Бензатина бензилпенициллин по 1,2-2,4 млн ЕД однократно внутримышечно. Целесообразно назначать при:
- сомнительной исполнительности пациента в отношении перорального приема антибиотиков;
- наличии ревматической лихорадки в анамнезе у больного или ближайших родственников;
- неблагоприятных социально-бытовых условиях;
- вспышках А-стрептококковой инфекции в детских дошкольных учреждениях, школах, интернатах, училищах, воинских частях и т.п.
Цефалексин - 10 дней по: - 500 мг 2 раза в сутки внутрь.
При непереносимости ß-лактамных антибиотиков - макролиды - 10 дней (в том числе азитромицин - 5 дней).
При непереносимости ß-лактамных антибиотиков и макролидов - клиндамицин 300 мг 2 раза в сутки внутрь, запивая большим количеством воды, 10 дней.

Пенициллины необходимо всегда рассматривать как препараты выбора при лечении ОРЛ, за исключением случаев их индивидуальной непереносимости, когда назначают макролиды или линкозамиды. Из макролидов наиболее часто используют эритромицин по 250 мг внутрь 4 раза в сутки.

Больным с непереносимостью как ß-лактамов, так и макролидов назначают линкозаниды, в частности липкомицин по 0,5 г внутрь 3 раза в день (10 дней).

При изучении отдаленного прогноза ревматической лихорадки и анализе частоты формирования пороков сердца в течение года после атаки, по данным Cochrane review, не установлено достоверного влияния противовоспалительного лечения. Однако сделанный вывод о неэффективности данного воздействия недостаточно обоснован, так как в цитируемом авторами метаанализе восьми исследований большая часть их относилась к 50-60-м гг. XX о. В этих работах отсутствовали важнейшие принципы качественной клинической практики, например принцип рандомизации. В связи с этим авторы метаанализа считают необходимым проведение многоцентровых рандомизированных плацебо-контролируемых исследований по изучению эффективности противовоспалительного воздействия при ревмокардите.

Ревматическая лихорадка - история вопроса

Ревматическая лихорадка принадлежит к числу наиболее древних болезней человека: упоминания о ней встречаются в ранней литературе Китая, Индии, Египта. В «Книге болезней» Гиппократа (460-377 гг. до н э.) впервые приведено описание типичного ревматического артрита: перемежающееся воспаление многих суставов, с опуханием и краснотой, сильными болями, не опасное для жизни больных и наблюдающееся преимущественно у молодых людей. Первое применение термина «ревматизм» для обозначения артритов приписывают римскому врачу II века Галену. Термин «ревматизм» происходит от греческого слова «rheumatismos» и означает «растекание» (по телу). Будучи активным представителем гуморальной концепции происхождения различных болезней, в том числе артритов, Гален рассматривал эти заболевания как своего рода катар. Большой авторитет Галена и медленный прогресс знаний в этой области способствовали тому, что галеновское понимание сущности клинической картины болезни продержалось до XVII в, когда появилась работа Baillou (Байю), именовавшего себя Ballonius. Исследование «Liber cle Rheumatismo etpleuritiddorsal» было издано посмертно его племянником только в 1642 г. В нем содержалось описание заболевания. «Ревматизм находится во всем теле и сопровождается болями, напряжением, жаром, потами... при артритах боли повторяются через определенные промежутки времени и через определенные периоды».

Выдающийся терапевт XVII в. Sydenham несколько позднее Baiilou четко охарактеризовал ревматический артрит: «Чаще всего болезнь возникает осенью и поражает людей молодых и среднего возраста - в расцвете сил... у больных наблюдается сильная боль в суставах; эта боль перемещается с места на место, по очереди во всех суставах, и в конце концов поражает один сустав с краснотою и припухлостью», Sydenham принадлежит заслуга первого описания и признания хореи ревматическим заболеванием.

Первые сообщения о поражении сердца при ревматических заболеваниях суставов появились в конце XVIII в., но эти факты рассматривались как рядовое сочетание двух различных заболеваний, а не как единая болезнь.

Английский врач Питкерн (Pitcairn) (1788) был одним из первых, кто признал связь ревматической лихорадки с поражением сердца. Впервые Pitcairn отметил частые поражения сердца при ревматизме. Он допускал общую причину заболевания сердца и суставов и ввел термин «ревматизм сердца».

НИ. Сокольский и Ж. Буйо (Bouillaud) одновременно, но независимо друг от друга установили прямую органическую связь ревматического полиартрита и ревмокардита. Большинство ученых того времени придавали главенствующее значение развитию при ревматизме эндокардита и перикардита, профессор Московского университета Г.И. Сокольский в работе «О ревматизме мышечной ткани сердца» (1836) выделил клинико-анатомические формы ревматического поражения сердца - миокардита, эндокардита и перикардита, уделив особое место ревматическому миокардиту, ßouillaud в «Клиническом руководстве о болезнях сердца» (Париж, 1835) и «Клиническом руководстве о суставном ревматизме и законе совпадения воспалений сердца с этой болезнью» (Париж, 1840) отметил большую распространенность ревматического поражения сердца в виде вальвулита и перикардита и сформулировал свой знаменитый закон совпадения ревматического полиартрита и поражения сердца.

Работы Bouillaud и Г.И. Сокольского в истории развития учения о ревматической лихорадке имели значение научного подвига и стали поворотным пунктом в понимании этой болезни. С исторической и научной точки зрения вполне оправданно определение ревматической лихорадки как болезни Сокольского-Буйо.

В 1894 г. Romberg обнаружил у 2 умерших больных значительные инфильтраты в месте прикрепления клапанов, а в миокарде - многочисленные маленькие мозоли из соединительной ткани, подтверждавшие ревматическое поражение миокарда. Позже это было доказано в классических работах Ашоффа, который описал ревматические гранулемы в миокарде в 1904 г. В.Т. Талалаеву (1929) принадлежит исключительная заслуга в изучении стадий развития ревматического процесса. «Значение разработанных Ашоффом и В.Т. Талалаевым морфологических критериев ревмокардита, - писал А.И, Нестеров, - настолько велико, что ревматические гранулемы с полным правом именуются ашофф-талaлаевскими»,

Многие выдающиеся клиницисты XX в. посвятили себя изучению проблем ревматической лихорадки и ревматической болезни сердца (РБС) (Боткин С.П., Давыдовский И.В., Нестеров А.И., Струков А.И. и др.). Для клинико-анатомической характеристики ревмокардита у детей огромное значение имеют исследования М.А. Скворцова. В 1944 r. Т. Jones (Джонс) представил первую классификацию РЛ, которой в усовершенствованном виде пользуются до сегодняшнего дня. Однако при изучении отечественной литературы удалось установить, что за 5 лет до появления работы Т. Джонса выдающийся советский педиатр A.A. Кисель описал 5 основных критериев Т. Джонса, назвав их «абсолютными признаками ревматизма». Он утверждал, что «для ревматизма абсолютными признаками служат ревматические узелки, круговая эритема, хорея и особая форма артрита, быстро переходящая с одного сустава на другой. Наличие только одного из этих признаков окончательно решает вопрос о наличии ревматизма у ребенка. Может быть, к абсолютным признакам следовало бы отнести еще совершенно своеобразное поражение сердца при ревматизме, так как при поражении сердца у детей от других причин подобной клинической картины мы не наблюдаем. Для поражения сердца ревматического происхождения характерно постоянное прогрессирование порока сердца, причем нередко больной ни на что не жалуется. Вот этой особенности при поражении сердца другого происхождения почти никогда не бывает».

Открытие в 1958 г. французским ученым Ж. Дассс главной системы гистосовместимости и начавшееся с 1967 г. клиническое освоение темы «Ассоциация HLA c различными заболеваниями» оказались предпосылками для изучения связи HLA с ревматической лихорадкой. В 1976 г. академик А.И. Нестеров писал, что «современные концепции ревматизма лишены чего-то очень важного, интимною, заложенного, вероятно, в индивидуальной особенности молекулярной структуры лимфоцитов или особенностях индивидуального генного фонда». Это высказывание крупнейшего российского ученого, ревматолога с мировым именем, оказалось пророческим С 1978 г. за рубежом и в нашей стране зарождается повое направление в изучении механизмов предрасположенности к ревматической лихорадки.

Благодаря работам выдающегося ученого и нашего учителя академика А.И. Нестерова были разработаны дополнения к диагностическим критериям ревматической лихорадки, повысившие их дифференциально-диагностическую значимость. Глубокое изучение этиологии, клиники и диагностики ревматической лихорадки позволило А.И. Нестерову выдвинуть проблему активного патологического процесса и разработать классификацию степеней активности ревматического процесса, одобренную на симпозиуме социалистических стран в 1964 г. и послужившую основой для создания подобных классификаций при других ревматических заболеваниях. Он писал: «Каждая новая классификация не есть вполне законченная система знания и опыта, а лишь узловой этап научного прогресса, который по мере накопления знаний будет сменен новым этапом, открывающим и объясняющим новые факты и новые научно-практические горизонты». С учетом этиологической роли стрептококка в развитии ревматической лихорадки в Институте ревматизма АМН СССР (ГУ «Институт ревматологии РАМН»), созданном академиком А.И. Нестеровым, была разработана оригинальная методика бициллино-аспириновой профилактики рецидивов болезни.

Сложившиеся в разных странах представления о сущности ревматической лихорадки и ее клинико-анатомических формах послужили поводом для различных обозначений болезни в историческом аспекте: «ревматическая лихорадка» (rheumatic fever) англосаксонских авторов, «острый суставной ревматизм» (rhumatisme arеiculaire aigu) или, реже, болезнь Буйо (maladie de Bouillaud) французских авторов, ревматический полиартрит или острая ревматическая лихорадка немецких авторов. В настоящее время общепринято называть заболевание как ревматическая лихорадка.

На сегодняшний день острая ревматическая лихорадка - одно из немногих ревматических заболеваний, этиология которого доказана. Бесспорно, это заболевание вызывается бета-гемолитическим стрептококком группы А (БГСА). По образному выражению академика А.И. Нестерова, «без стрептококка нет ни ревматизма, ни его рецидивов».