Срастание отломков после перелома сопровождается образованием новой ткани, в результате которого появляется костная мозоль. Сроки заживления переломов колеблются от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от возраста (у детей переломы срастаются быстрее), общего состояния организма и местных причин - взаимного расположения отломков, вида перелома и т.д.
Восстановление костной ткани происходит за счёт деления клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток костного мозга и мезенхимальных клеток (адвентиции сосудов).
В процессе регенерации можно выделить 4 основные стадии:
1. Аутолиз - в ответ на развитие травмы развивается отёк, происходит активная миграция лейкоцитов, аутолиз погибших тканей. Достигает максимума к 3-4 дню после перелома, затем постепенно стихает.
2. Пролиферация и дифференцировка - активное размножение клеток костной ткани и активная выработка минеральной части кости. При неблагоприятных условиях сначала формируется хрящевая ткань, которая затем минерализуется и заменяется костной.
3. Перестройка костной ткани - восстанавливается кровоснабжение кости, из костных балок формируется компактное вещество кости.
4. Полное восстановление - восстановление костномозгового канала, ориентация костных балок в соответствии силовыми линиями нагрузки, формирование надкостницы, восстановление функциональных возможностей повреждённого участка.
Формирование костной мозоли
На месте восстановления кости появляется костная мозоль. Выделяют 4 вида костной мозоли:
1. Периостальную - формируется небольшое утолщение вдоль лини перелома.
2. Эндоостальную - костная мозоль расположена внутри кости, возможно небольшое уменьшение толщины кости в месте перелома.
3. Интермедиальную - костная мозоль расположена между костными отломками, профиль кости не изменён.
4. Параоссальную - окружает кость достаточно крупным выступом, может искажать форму и структуру кости.
Тип сформировавшейся костной мозоли зависит от регенерационных способностей человека и локализации перелома.
Непосредственно после травмы между отломками костей и поврежденными мягкими тканями происходит кровоизлияние, которое распространяется на значительное пространство.
Как реакция на травму, в области перелома развивается асептическое воспаление, экссудация, эмиграция лейкоцитов, что влечет за собой отек тканей вследствие серозного пропитывания их. Отек может быть выражен так сильно, что происходит отслойка эпидермиса в области поврежденного участка и образование пузырей с серозным или серозно-кровянистым экссудатом. В дальнейшем, приблизительно к 10-15-му дню, отек постепенно уменьшается, кровоподтеки исчезают; на месте перелома образуется новая, спаивающая отломки костная ткань. Процесс регенерации костей после перелома всегда происходит путем развития костной мозоли, которая и является патолого-анатомическим субстратом при регенерации кости после перелома.
Костная мозоль состоит из юной мезенхимальной ткани, развивающейся на месте дефекта, и гематомы между отломками, а также в окружности их. С постепенным развитием сосудов начинают формироваться костные пластинки. Они, как и вся мозоль в целом, неоднократно видоизменяются. Процесс регенерации костной ткани в сущности является одним из видов воспалительного процесса. При травме на месте перелома изливается кровь, остаются обрывки размозженных мягких тканей, костного мозга, разорванной надкостницы, сосудов и т.д., пропитанных кровью; гематома расположена между отломками костей и вокруг них.
В первом периоде непосредственно после перелома регенерация выражается в воспалительной гиперемии, экссудации, пролиферации. При этом, с одной стороны, идет процесс разрушения, некроза погибших элементов, с другой - процесс восстановления, регенерации. Регенерация состоит в быстром (24-72 часа) размножении местных клеточных и внеклеточных элементов, образовании первичной костной мозоли (callus). Для образования костной мозоли имеет значение наличие гематомы, так как в процессе регенерации кости большую роль играет внеклеточное живое вещество.
Образование костной мозоли начинается из клеток надкостницы - периоста, эндоста, костного мозга, гаверсовых каналов, соединительной ткани вокруг перелома и внеклеточного вещества (О.Б. Лепешинская).
Первичная мозоль состоит из нескольких слоев:
1. Периостальная, наружная, мозоль развивается из клеток надкостницы (callus externus). Эта мозоль охватывает концы костей снаружи в виде муфты, образуя веретенообразное утолщение. Главную роль в образовании мозоли играет внутренний слой надкостницы. Как известно, надкостница имеет три слоя:
a) наружный (адвентициальный), состоящий из соединительной фиброзной ткани, бедной эластическими волокнами, но богатой сосудами и нервами;
b) средний (фиброзно-эластический), который, наоборот, богат эластическими волокнами и беден сосудами;
c) внутренний (камбиальный), лежащий непосредственно на кости и являющийся специфическим костеобразующим слоем.
Гистологическое изучение процесса образования костной мозоли показывает, что со 2-го дня на месте перелома начинается пролиферация клеток со стороны камбиального слоя. К 3-4-му дню имеется уже большое количество эмбриональных клеток, молодых, вновь образованных сосудов и остеобластов. Эти остеобласты и являются главными клетками, образующими новую костную (остеоидную) ткань, т.е. ткань, имеющую строение костной, но еще не обызвествившуюся. Костеобразование может идти двояко: путем непосредственного развития костной мозоли из указанной эмбриональной (остеоидной) ткани или путем предварительного образования хряща (волокнистого, гиалинового типа). Чем совершеннее репозиция отломков и иммобилизация поврежденной кости, тем больше данных за развитие костной мозоли без предварительного образования хряща.
Двоякий механизм костеобразования может быть объяснен следующим образом:
1) если эмбриональная ткань во время развития мозоли находится в условиях полного покоя, то она дифференцируется прямо в костную ткань, не проходя хрящевой стадии;
2) если же при образовании мозоли эмбриональная ткань подвергается раздражению извне или со стороны костных отломков, то костеобразовательный процесс в мозоли идет всегда с образованием большего или меньшего количества хрящевой ткани, причем хрящ может появиться и в костномозговом канале. Поэтому при заживлении переломов длинных костей хрящевая ткань образуется только в области перелома и в близлежащих участках, на которых отражается движение отломков. Тот факт, что наружная мозоль является наиболее мощной и развивается быстро, объясняется тем, что концы отломков подвергаются большему давлению, чем область внутренней, эндостальной мозоли, а надкостница, богатая кровеносными сосудами, отличается исключительной регенеративной способностью, в частности, камбиальный слой. Образование костной ткани из остеобластов идет в виде выступов молодой остеоидной ткани, исходящих из отломков кости навстречу друг другу. Эти выступы в процессе роста образуют ряд трабекул.
При сохранившейся надкостнице, но при большом дефекте костной ткани, например, после операции поднадкостничной резекции кости, образование новой костной ткани из надкостницы идет интенсивно и может заполнить дефект длиной в несколько сантиметров.
2. Эндостальная, или внутренняя, мозоль (callus internus) развивается параллельно развитию наружной, периостальной мозоли из эндостальной ткани обоих отломков, т.е. из костного мозга; процесс идет путем пролиферации клеток эндоста в виде кольца, спаивающего отломки.Как и в наружной мозоли, здесь имеется воспалительная гиперемия, образование новых сосудов со стороны костного мозга, рассасывание мертвых тканей и жира, развитие остеобластов и остеоидной ткани. Более медленное развитие эндостальной мозоли сравнительно с периостальной объясняется тем, что сосудистая сеть эндостальной мозоли (a. nutritia), которая бедна сосудами, разрушена, в то время как периостальная мозоль снабжена большим количеством сосудов, идущих из окружающих мягких тканей.
3. Интермедиальная, промежуточная, мозоль (callus intermedius) находится между отломками кости, между периостальной и эндосталъной мозолью. Она развивается из гаверсовых каналов, причем в образовании ее принимают участие ткани наружной и внутренней мозоли. При плотном прилегании одного отломка к другому в правильной позиции эта мозоль совершенно не видна.
4. Параоссальная, околокостная, мозоль (callus paraossalis) развивается в мягких тканях вблизи перелома. Эта мозоль бывает наиболее выражена при сильных ушибах и разрывах тканей и представляется в виде отростков кости, распространяющихся иногда далеко в направлении мышц, межмышечной ткани ив область суставов. Она приобретает сходство с оссифицирующим миозитом и наблюдается часто на месте неправильно сросшихся переломов в виде так называемой избыточной мозоли.Параллельно этому процессу костеобразования (первый период) с первых же дней после перелома наблюдается и другой вид деятельности местных клеток - процесс рассасывания при помощи остеокластов, образующих в костной ткани ячейки рассасывания. Вначале идет рассасывание концов старой кости, отломков, а затем и избытка вновь образующейся кости. Процесс рассасывания происходит и во втором периоде заживления перелома, когда уже наступает обратное развитие сосудов и происходит так называемое архитектурное оформление костной мозоли. Кроме остеокластов, в костеобразовании принимают участие и фибробласты, которые могут в дальнейшем переходить в остеобласты, а затем в костные клетки. При переломах различных костей сроки образования костной мозоли различны. В среднем в течение приблизительно одного месяца идет образование первичной костной мозоли, т.е. первичной эластической спайки, благодаря которой непрерывность кости восстанавливается, но в ней нет плотности и еще сохраняется при движении подвижность отломков. В течение следующего месяца наступает окостенение мозоли; в остеоидной ткани первичной мозоли откладываются соли извести и уменьшается ее объем. Мозоль приобретает прочность, т.е. образуется вторичная костная мозоль и наступает сращение, консолидация отломков.
Во втором периоде заживления костной мозоли происходит обратное развитие сосудов, уменьшение и исчезновение всех симптомов воспаления. В связи с прекращением гиперемии прекращается усиленное кровообращение, изменяется среда, уменьшается ацидоз.
В этом периоде усиливается рассасывание частей костной мозоли, которые оказываются излишними. Постепенно идет архитектурная перестройка участка сращения кости, заключающаяся не только в обратном развитии мозоли, но и в восстановлении облитерированного костномозгового канала, в образовании балок или перекладин соответственно нормальному строению. Процесс этот очень продолжительный, оканчивающийся не только после непосредственного заживления перелома и восстановления трудоспособности, но иногда через много месяцев и даже лет. Восстановление бывает настолько полным, что у детей иногда невозможно даже на рентгеновском снимке определить место бывшего перелома.
Заживление костного перелома, костеобразовательный процесс, происходит не всегда с одинаковой скоростью и не всегда по изложенным выше закономерностям; при восстановлении и рассасывании не всегда наблюдается тот вид мозоли, о котором сейчас говорилось, не всегда даже наступает образование костной мозоли и окостенение. Необходимо наличие условий, которые обеспечили бы идеальный тип регенерации, когда место сращения становится незаметным или едва заметным, а функции органа восстанавливаются полностью.
Рис. 9. Посттравматическая регенерация трубчатой кости: а - локализация травмы; б-г - последовательные стадии регенерации без жесткой фиксации репонированных костей (б1, в1 - фрагменты); д - регенерация после фиксации отломков. 1 - надкостница; 2 - перекладины из грубоволокни-стой костной ткани; 3 - соединительнотканный регенерат с островками хрящевой ткани; 4 - костный регенерат из грубово-локнистой костной ткани; 5 - линия сращения (по Р.В. Крстичу, с изменениями)
Наряду с постоянной физиологической регенерацией, костная ткань обладает способностью к репаративной регенерации, т.е. восстановлению структуры и функции после повреждения (перелома). Репаративная регенерация реализуется теми же элементами костной ткани, которые обеспечивают рост и обновление костной структуры - хондроцитами и стволовыми остеогенными клетками надкостницы, соединительнотканными клетками межбалочных пространств губчатого вещества и сосудистых каналов остеонов, остеобластами. Остеоциты в регенерации не участвуют. Остеокласты стимулируют регенерацию гуморальными факторами.
Раньше всего в процесс регенерации включаются клетки надкостницы, образующие быстро растущую хрящевую ткань, что обеспечивает формирование периостальной (наружной) костной мозоли, способствующей фиксации костных отломков и их обездвиживанию. Регенерация также происходит со стороны костномозговой полости, приводя к образованию эндостальной костной мозоли. Последняя играет большую роль при переломах эпифизарных частей трубчатых костей, состоящих из губчатой ткани с малым числом ростовых клеток надкостницы. В подобных случаях мозоль образуется из клеток межбалочных пространств.
Состояние покоя в области перелома облегчает процесс формирования костной мозоли в межотломковой щели (интермедиарная мозоль), завершающей сращение перелома. Кровеносные сосуды прорастают в щель перелома вместе с остеогенной тканью, как со стороны надкостницы, так и из эндооста. Образовавшаяся костная мозоль с помощью остеобластов постепенно перестраивается, приобретая типичное для костной ткани трабекулярное или остеонное строение. Регенерация кости не является лишь местным процессом, а сопровождается общими изменениями минерального и белкового обмена, функций эндокринных желез и других физиологических процессов в организме.
В механизме репаративной регенерации костной ткани выделяют следующие стадии:
1 стадия
- начало развития репродукции и пролиферации клеточных элементов под воздействием продуктов некроза и некробиоза поврежденных клеток и тканей. Основное значение в образовании костной мозоли имеет восстановление кровообращения в области перелома.
2 стадия - образование и дифференцировка тканевых структур. Характеризуется прогрессирующей пролиферацией и дифференцировкой клеточных элементов, что происходит благодаря анаболическим гормонам. Молодые костные клетки образуют органическую основу костного регенерата. При оптимальных условиях (хорошая иммобилизация, отсутствие сопутствующих заболеваний) образуется остеоидная ткань.
3 стадия - образование костной структуры. Основным процессом являются полное восстановление кровообращения в месте перелома и минерализация белковой основы регенерата. Пространство между отломками кости заполняется мелкоклеточной сетью костных трабекул из грубоволокнистой и пластинчатой костной ткани. К концу стадии костные балочки сливаются в компактное вещество с широкими костными каналами.
4 стадия - перестройка первичного регенерата и реституция кости. В этой стадии определяется четкий кортикальный слой, восстанавливается костномозговой канал, четко дифференцируется налкостница. Беспорядочное расположение обызвествленных структур сменяется их ориентированием, избыточным напластованием регенерата.
Каждая стадия регенеративного процесса постепенно переходит одна в другую.
В зависимости от точности сопоставления отломков костей, надежного и постоянного их обездвиживания, при сохранении источников регенерации и прочих равных условиях наблюдаются различия в васкуляризации костной ткани.
Выделяют 3 типа репаративной регенерации костной ткани: по типу первичного (по мезенхимальному типу), первично-задержанного (десмальный тип) и вторичного сращения (энхондральный тип) костных отломков.
Сращение костей по первичному типу происходит при наличии небольшого диастаза (50- 100 мкм) и полном обездвиживании сопоставленных отломков костей. В этом случае в условиях незначительно нарушенного кровоснабжения остеогенные клетки пролиферируют и дифференцируются в остеобласты, которые образуют в конечном итоге пластинчатую костную ткань. Именно к этому стремятся травматологи-ортопеды, выполняя репозицию и надежную фиксацию перелома. При любом переломе участки кости, прилегающие к линии перелома, неизбежно гибнут вследствие гипоксии из-за нарушенного кровоснабжения. Чем меньше зона такого посттравматического некроза, тем лучше прогноз для первичного сращения перелома.
Сращение отломков наступает в ранние сроки путем непосредственного формирования костной ткани в интермедиарном пространстве.
Первично-задержанный
тип сращения имеет место при отсутствии щели между прочно фиксированными неподвижными костными отломками и характеризуется ранним, но лишь частичным сращением в области сосудистых каналов при внутриканальном остеогенезе. Полному интермедиарному сращению отломков предшествует резорбция их концов.
В случае наличия диастаза между отломками, многооскольчатых переломов консолидация происходит путем вторичного сращения с образованием массивного костного регенерата (костной мозоли). Динамика остеорепарации в этом случае проходит ряд последовательных фаз.
Фаза ранних посттравматических изменений . В момент перелома наблюдаются прямые и непрямые повреждения тканей. Разрываются кровеносные сосуды, пересекающие линию перелома. Чем больше смещение отломков, тем больше поврежденных сосудов, следовательно больше крови изливается в межотломковую зону и формирует гематому.
На некотором расстоянии по обе стороны от линии перелома нарушенное кровообращение приводит к гибели остеоцитов в составе остеонов, которые на границе с живой костью можно обнаружить уже через 2 суток.
Фаза регенерации . Уже к концу вторых суток, клетки, представляющие собой рассредоточенный камбий костной ткани – остеогенные клетки периоста, остеонов и эндоста начинают пролиферировать. В результате активного размножения камбиальных клеток надкостницы значительно утолщается её внутренний слой, постепенно формируется периостальная часть костного регенерата. К седьмым суткам вокруг перелома образуется отчетливая манжетка вокруг костных отломков. Биологический смысл её формирования заключается в том, чтобы стабилизировать перелом. Клиницистам хорошо известно, что при неудовлетворительной иммобилизации формируются гипертрофические регенераты. Параллельно пролиферации клеток остеогенного слоя периоста происходит врастание кровеносных капилляров в регенерат, однако этот процесс значительно отстает от стремительного увеличения клеточной массы. В условиях недостаточной оксигенации, клетки центральных участков регенерата дифференцируются в гиалиновую хрящевую.
Остеогенные клетки расположенные ближе к кровеносной сети периоста, то есть ближе к поверхности в условиях хорошего кислородного снабжения дифференцируются в остеобласты. Последние формируют балки ретикулофиброзной костной ткани. По мере роста сосудов вглубь костного регенерата улучшается кровоснабжение его глубоких частей. Перекладины костной ткани подрастают все глубже. Граничащие с ними участки хряща обызвествляются и гибнут. Их место занимает вновь образованная костная ткань. Происходит т.н. регенерационный энхондральный остеогенез. Постепенно сектора занятые хрящевой тканью суживаются пока не исчезнут совсем. Вся периостальная часть костного регенерата состоит из ретикулофиброзной костной ткани.
Клетки эндоста также пролиферируют, но выраженность этого процесса в костномозговом канале несколько меньше. Постепенно два отломка оказываются прочно связанными балками новой костной ткани. Существенно дополняется костный регенерат и со стороны отломков. Здесь, из периваскулярных клеток разрушенных остеонов берут начало остеобласты, которые активно строят трабекулы грубоволокнистой костной ткани.
Фаза функциональной адаптации. Для окончания костного сращения необходимо чтобы в поврежденном участке кости была восстановлена органоспецифическая структура. Процесс ремоделирования костного регенерата может продолжаться до года и более. В ходе этого процесса уменьшается выраженность периостального регенерата, губчатая кость замещается на компактную, восстанавливаются сообщения остеонов проксимального и дистального отломков, эндостальная часть регенерата резорбируется и восстанавливается проходимость костномозгового канала.
Процесс остеорепарации значительно оптимизируется при использовании стабильной фиксации костных отломков. В случае, когда сохраняется подвижность отломков, незначительные их смещения вызывают микротравматизацию регенерата и капиллярной сети, образуются новые очаги кровоизлияний. При этом активно пролиферируют клетки тканей нетребовательных к кислородному насыщению – волокнистая соединительная и хрящевые. Это обстоятельство не только увеличивает сроки сращения, но и может привести к формированию рубца в зоне перелома, образованию ложного сустава.
Ускорению фазы функциональной адаптации и перестройки костного регенерата способствует дозированная нагрузка на кость.
Морфологические изменения мозоли характеризуются следующими клиническими признаками (в 4 стадии):
I- первичное спаивание и склеивание отломков; это 3-5 дней после перелома (отломки подвижны и легко смещаемы). Соответствует 1- ой и начало 2-ой стадии морфологического восстановления кости;
II- сращение мягкой мозолью в течение 10-50 дней. Соответствует 2- начале 3 стадии морфологического восстановления кости;
III- стадия сращения - костное спаяние отломков, происходит 30-90 дней и соответствует 3-4 стадии восстановления кости. Клинические признаки - отсутствие эластичности и безболезненность при приложении силы. Снять иммобилизацию можно лишь после рентгенографии;
IV- функциональная перестройка кости, соответствует 4 стадии восстановления ее и продолжается до и более года.
Это «программа» формирования костного сращения и никакими способами (средствами) ее ускорить нельзя, можно лишь способствовать оптимизации протекания этих фаз.
Первые признаки мозоли на рентгенограммах в виде нежных облаковидных очагов обызвествления появляются у взрослых на 3-4 неделе, а у детей - на 7-10 день после перелома. Линия перелома исчезает через 4-8 месяцев. В течение первого года костная мозоль моделируется, рентгенологическая балочная структура кости появляется через 1,5-2 года.
Правильное лечение переломов способствует образованию костной мозоли. Для этого необходима своевременная и полная репозиция отломков без диастаза между отломками кости, стабильная и длительная фиксация перелома после репозиции, выбор наиболее рационального способа лечения перелома с включением дополнительных физиотерапевтических процедур и физических методов.
При неправильном лечении перелома процесс образования костной мозоли задерживается, а может и совсем не наступить. В таких случаях возникают длительно не срастающиеся переломы с замедленной консолидацией и даже ложные суставы.
Остеосинтез более чем сто лет является неотъемлемой частью лечения переломов, их осложнений и последствий. Трудно отдать кому - либо приоритет выполнения остеосинтеза как первой операции, учитывая тот факт, что эти операции были единичны и разрознены по локализации. Термин "остеосинтез" был предложен вначале 20 столетия Albin Lambotte. Им также был создан аппарат наружной фиксации, и он производил операции при внутрисуставных переломах предложенными им фигурными пластинами.
Остеосинтезом называют метод соединения костных отломков путем их оперативного обнажения и фиксации различными материалами (металл, пластические массы, костные трансплантаты, синтетические материалы и др.).
Остеосинтез не конкурирует, а лишь дополняет существующие методы консервативного лечения переломов костей (гипсовая повязка, репозиция и гипсовая повязка, скелетное вытяжение и др.). Этот вид лечения имеет свое место в системе оказания помощи ортопедо-травматологическим больным и в основном используется или при неэффективности консервативных методов, или при невозможности их применить.Однако в настоящее время для внутреннего остеосинтеза, как правило, используют конструкции, изготовленные из специальных сплавов нержавеющей стали или титана. Среди множества методов, применяемых для внутреннего остеосинтеза, различают:
1. Погружной остеосинтез:
− накостный остеосинтез пластинами;
− внутрикостный (интрамедуллярный) остеосинтез штифтами (гвоз-
дями) Кюнчера, Богданова, блокирующие штифты;
− внутрикостный остеосинтез винтами, серкляжной проволокой, спицами;
− остеосинтез имплантатами из никелида титана (TiNi), обладающими
памятью формы;
− остеосинтез транспедикулярными конструкциями для фиксации по-
врежденного сегмента позвоночника;
2. Внеочаговый остеосинтез;
− при помощи спицевого аппарата Илизарова, Гудушаури, Демьянова, Калнберза, Ткаченко,Сиваша, Волкова-Оганесяна;
− при помощи стержневого аппарата;
− при помощи спице-стержневого аппарата;
3. Гибридный остеосинтез с применением погружных имплантатов и
аппарата наружной фиксации.
При интрамедуллярном остеосинтезе фиксирующую конструкцию вводят в мозговую полость кости; накостный предусматривает фиксацию отломков путем закрепления конструкции на поверхности кости и кортикальный - путем проведения конструкции через кортикальный слой кости.
Современный арсенал накостного остеосинтеза представлен типоразмерным рядом компрессионных пластин, поддерживающих и нейтрализующих пластин, реконструктивных пластин, а также пластин с угловой стабильностью. Последние имеют своей задачей осуществлять профилактику вторичного смещения отломков за счет блокирования винтов в пластине. Особенно это важно при наличии остеопороза и нестабильном характере перелома.
Существует обычный и компрессионный внутренний остеосинтез. Обычный остеосинтез при обездвиживании отломков не предусматривает сдавления их между собой в месте перелома. Также в настоящее время используют мостовидный остеосинтез при многооскольчатых переломах, когда фиксируются пластиной только основные фрагменты. Любой вид остеосинтеза должен обеспечить прочную фиксацию отломков при правильном их сопоставлении и плотном контакте раневыми поверхностями.
Замедленная консолидация переломов и образование ложных суставов возникает при наличии местных и общих причин.
К местным причинам нарушения консолидации относятся: неудовлетворительная репозиция отломков, применением слишком больших грузов при скелетном вытяжении, неправильной и недостаточной, часто прерываемой, иммобилизацией, чрезмерно ранним применением пассивной гимнастики, степенью травматизации тканей в области перелома и размозжением мягких тканей (окружающего кость мышечного футляра) у линии перелома, кровоснабжение которых неразрывно связано с кровоснабжением кости, инфекционными осложнениями, утрата в результате травмы крупных костных отломков или их удаление во время ПХО, локализация перелома в эпиметафизарном или диафизарном отдле кости, интерпозиция в области перелома, трофоневротические расстройства, повреждение периферических нервов, местная гнойная инфекция, концевой остеомиелит, постоянный контакт области внутрисуставного перелома с синовиальной жидкостью, множественные переломы костей, комбинированное повреждение.
К общим причинам нарушения консолидации относятся:
· авитаминоз и гиповитаминоз (цинга, рахит, остеомаляция беременных);
· нарушение функции паращитовидных желез (понижение содержания кальция в крови) и гиперфункции надпочечников;
· хронические заболевания (туберкулез, сифилис, сахарный диабет, сирингомиелия, опухоли головного и спинного мозга). Повреждение периферических нервов отрицательно влияет на консолидацию переломов. Замедление регенерации кости отмечается также при анемии, кахексии, лучевой болезни;
· длительное употребление гормональных препаратов (гидрокортизон, преднизолон и др.). Применение дикумарина и гепарина удлиняет сроки консолидации переломов.
Очень важными факторами в сращении переломов являются кровоснабжение и жизнеспособность концов костных отломков, часто нарушающиеся при открытых переломах. Повреждаются сосуды мягких тканей и в самой кости.
Существуют следующие формы нарушения репаративных процессов:
Замедленное сращение перелома;
Несросшийся перелом;
Ложный сустав.
Некоторые авторы склонны считать, что замедленное сращение приводит к формированию ложного сустава, однако это совершенно различные патологические состояния, замедленная консолидация лечится в основном консервативно, а псевдоартрозы - оперативно.
Замедленное сращение характеризуется прошедшим средним сроком консолидации перелома, наличием подвижности, «пружинности» в области перелома, слабой выраженностью рентгенологических признаков сращения и отсутствие симптомов псевдоартроза.
Перелом признается несросшимся, если на месте перелома имеется подвижность по истечении удвоенных средних сроков, необходимых для консолидации перелома данной локализации, а рентгенологически отсутствуют симптомы псевдоартроза.
Ложный сустав отличается рентгенологически определяемой изоляцией костномозговых каналов отломков, склерозом их концов, наличием щели между ними. Ложные суставы бывают гипертрофическими (гиперваскулярными), гипотрофическими (гиповаскулярными), и атрофическими (аваскуляными).
Гипертрофический ложный сустав характеризуется интенсивным утолщением костной структуры с неровными краями, где кортикальный слой и костномозговой канал почти не дифференцируются. Концы отломков, как правило, утолщены. Благодаря наличию кровеносных сосудов в межотломковых тканях, эти суставы сохраняют остеогенную активность.
При атрофических ложных суставах определяется патологическая подвижность, стойкие контрактуры смежных суставов, трофические расстройства, рубцовые изменения кожных покровов, уменьшение количества кровеносных сосудов в рубцовой межотломковой ткани. Рентгенологически определяется диффузный остеопороз отломков, истончение и заострение их концов, отсутствие периостальных наслоений.
Гипотрофические ложные суставы занимают промежуточное положение между гипертрофическими и атрофическими псевдоартрозами.
Дефект-псевдоартроз или болтающийся ложный сустав характеризуется диастазом между отломками, образованием псевдокапсулы с содержанием тканевой жидкости.
Не смотря на совершенствование методов лечения переломов костей, в настоящее время эти осложнения по данным литературы составляют 3-5 %, а при огнестрельных переломах еще выше.
По локализации наиболее часто псевдоартрозы «поражают» плечо, затем голень и предплечье. Чаще встречается псевдоартроз нижней части б/берцовой кости, средней части диафиза плеча, шейка бедра, ладьевидная кость кисти.
Лечение замедленной консолидации может быть консервативное и оперативное. Консервативное лечение состоит в продолжении иммобилизации перелома на срок, необходимый для его сращения, как при свежем переломе (2-3 мес. и больше), что достигается наложением гипсовой повязки, ношением ортопедических аппаратов (ортезов). Для ускорения образования костной мозоли применяют и другие консервативные средства:
1. введение между отломками с помощью толстой иглы 10-20 мл аутокрови или гидрокиаппатита (коллапан);
2. применение анаболических гормонов (метандростенолон, ретаболил);
3. физиотерапия: УВЧ, электрофорез солей кальция, анаболических гормонов (метандростенолон, ретаболил и др.);
4. электростимуляция слабыми токами.
5. поколачивание деревянным молоточком области перелома (метод Турнера);
Успех лечения переломов костей зависит от понимания процесса сращения их (репаративной регенерации). Еще с древности человечество стремилось понять этот процесс и вело поиски методов управления репаративной регенерацией, то есть сращивания костей. Неопределенные представления гуморальной теории (Гиппократ) подкрепляет целлюлярная теория (Вирхов).
Исследуются конкретные клеточные и тканевые изменения в зоне повреждения кости, изучается значение различных клеточных и тканевых элементов, материального восстановленного субстрата (регенерата) костной ткани. Освещается роль в процессе сращения перелома надкостницы, костного мозга, эндоста, прилегающей соединительной ткани, сосудов, нервной и эндокринной систем.
Следствием проведенных кропотливых аналитических исследований была разработана концепция - в образовании регенерата кости участвуют все клеточные элементы мезенхимального происхождения, степень участия которых напрямую зависит от пластических возможностей различных клеток и условий.
Происходит изучение репаративной регенерации и в синтетическом направлении, т.е. раскрывают зависимость ее от условий кровоснабжения, состояния нервной и эндокринной систем, гомеостаза организма.
Изучают динамику биохимических процессов при сращивании костей в общем состоянии пострадавшего и на месте срастания, обмен микроэлементов, особенно кальция, фосфора, изменения кислотно-основного состояния, фосфатаз и др. Было обосновано значение стабильного сопоставления отломков на весь период сращения и роль ранней функции.
В последние десятилетия XX в. изучение процессов репаративной регенерации шло на уровне молекулярной биологии, электронной микроскопии. Проведенные исследования прояснили ход биологических реакций во времени и пространстве. Многолетние всесторонние исследования показали, что течение репаративной регенерации и формирования регенерата имеет стадийный характер и напрямую зависит от общего состояния организма и местных изменений тканевого метаболизма.
Этапы
Выделяют три типа репаративной регенерации:
- десмогенный;
- хондрогенный;
- ангиогенный.
Для них характерна стадийность течения.
Катаболизм и дедифференциация клеточных элементов
Первая стадия репаративной регенерации. Она начинается с момента травмы.
Вследствие воздействия механической травмирующей силы возникает перелом кости. При переломе повреждается не только костная ткань, но и прилегающие мягкие ткани, сосуды, нервные ветви, возникает кровоизлияние (гематома).
Тяжесть травмы зависит от силы и времени действия травмирующего фактора.
Гематома уже в первые минуты наполняется кусочками прилегающих мягких тканей, надкостницы, костного мозга, эндоста, различными клетками и составными элементами, долями ядерной оболочки, ядерного и плазматического содержимого ДНК, ядерными фракциями РНК, лизосомными ферментами, составляющими ферментами крови и другими биологическими веществами.
Зону «эпицентра» повреждения окружает слой мягких тканей, клетки которого находятся в состоянии парабиоза. Судьба паранекротичиного слоя зависит от степени тяжести паранекротичного процесса и времени восстановления микроциркулярного русла. Под паранекротичним прослойкой расположены мягкие ткани с неповрежденными сосудами, нервами и нормальным обменом веществ.
Травма в организме вызывает общие и местные защитные, адаптационные специфические и неспецифические нервно-рефлекторных и гуморальные реакции. В самом очаге перелома, в гематоме, которая становится по сути гетерогенной массой вследствие наполнения кусочками различных тканей, элементами клеток, клетками крови, возникают активные анаэробные процессы (гликолиз), что приводит к образованию органических кислот (пируватов, лактатов и др.) и нарастание осмотического давления.
Возникает ацидоз, сначала за счет уменьшения содержания резервных щелочей, а позже - вследствие увеличения количества ионов водорода. Нарастает выход лейкоцитов, белков, накапливается значительное количество деградированных кислых муко - и глюкопротеидов, происходит денатурация коллагена, повышает концентрацию ионов водорода.
Денатурация коллагена происходит также под действием протеаз (трипсина, фибринолизина, химотрипсина, катапсина и др.). Нарушается обмен воды в тканях, клетки теряют калий, развивается гиперкалиемия в очаге повреждения. Выраженный сосудистый застой, выпадает фибрин, которому ошибочно приписывается способность превращаться в колагеноподобные волокна и образовывать кость.
Уже доказано, что коллагеновые волокна в организме образуются только путем синтеза клеток соединительной ткани. В зоне повреждения возникает дезинтеграция межклеточной субстанции, нарушаются физико-механические связи с коллагеновыми волокнами, которые демонтируются, распадаются и под действием протеаз деградируют.
В гетерогенной массе (бывший гематоме) возникают различные по своей природе химические соединения полипептидов, олигопептидов, аминокислот, азотовых основ и др., которые вследствие декарбоксидирования образкуют гистамин, брадикинин, серотонин, ацетилхолин - так называемые тканевые гормоны.
При катаболизме усиливается распад белков, жиров, углеводов, активизируется секреция глюкокортикоидов, тироксина, истощаются ресурсы витамина С, нарушается минеральный обмен. Возникает отрицательный азотный баланс за счет сгорания свободных белков в крови уже в первые дни после перелома, оказывается гипокреатинемия, диспротеинемия, нарастает активность трансаминаз.
Страдает энергетический обмен, нарушается ритм биохимических процессов. Количество АТФ - основного энергетического продукта, уменьшается почти в 3 раза. Нарушается обмен кальция и фосфора между костью и плазмой крови, что ведет к значительному выведению кальция и фосфора не только с отломков, но и с сегментов конечности.
В это время на неповрежденные остеогенные и неостеогенные клетки, которые находятся в состоянии интерфазы, действуют раздражители со стороны нервной, гуморальной системы и непосредственно биологически активных веществ, образовавшихся в «гетерогенной» массе вследствие катаболизма. Биологически активные вещества (гормоны) являются не только раздражителями интерорецепторов, но и прямыми химическими индукторами клеток, находящихся в интерфазе.
Таким образом, с одной стороны, «тканевые гормоны» играют важную роль в развитии асептического воспаления и возбуждения процессов пролиферации, а с другой - в дедифференциации остеогенных клеток в полибласты.
Вторая стадия - дифференциации
Течение этой стадии зависит от общих и местных условий, а именно: состояния пострадавшего, возраста, соотношение отломков, своевременного устойчивого их сопоставления, времени восстановления капиллярного кровообращения.
В этой стадии капилляры со всех сторон активно прорастают в направлении концов отломков, обеспечивают в достаточном количестве необходимыми питательными веществами и кислородом полибласты, полибласты дифференцируются в остеобласты, которые в свою очередь производят промежуточную остеоидную ткань.
В таких случаях процесс репаративной регенерации идет по типу прямого остеогенеза. Когда отломки недостаточно устойчиво фиксированные, возможна незначительная подвижность их, происходит травмирование капилляров, которые прорастают, и полибласт не получает необходимое количество кислорода, продуктов питания, он дифференцируется в менее «требовательную» клетку - хондробласт, который имеет низкие энергетические потребности для осуществления своей жизнедеятельности.
Образующиеся хондробласты продуцируют хондроидную промежуточную ткань, которая при благоприятных условиях обладает способностью путем метаплазии превращаться в остеоидную ткань. Это - косвенный путь репаративной регенерации, он значительно больше. Кроме того, при неблагоприятных для метаплазии условиях образуется хрящевая ткань, которая становится препятствием к сращиванию, на месте перелома возникает ложный сустав.
В случаях, когда отломки не сопоставлены или наступило вторичное смещение их и имеется подвижность отломков, происходит постоянное травмирование капилляров, которые прорастают, полибласт не получает достаточного количества кислорода и необходимых продуктов питания, он дифференцируется в фибробласт с развитием в дальнейшем между отломками волокнистой соединительной ткани. Образовавшаяся волокнистая соединительная ткань в основном превращается в фиброзный рубец. На месте перелома образуется ложный сустав.
Процесс прорастания капилляров с периферии к центру усиливается и по ходу прорастания их заключаются остеобласты. В них нарастает интенсивность метаболических процессов, увеличивается синтез белка, и зона перелома заполняется белково-полисахаридной основой, в которую погружаются фибриллы коллагена и неколагенные белки. С восстановлением капиллярной сети нарастает аэробный процесс, уменьшается количество гистамина, брадикинина, серотонина и др..
Накапливаются биологически активные вещества, уменьшается проницаемость сосудистых стенок, выравнивается осмотическое давление, происходит ощелачивание среды и под действием ферментов, гормонов нарастает минерализация коллагеновых фибрилл.
Образование ангиогенной костной структуры
Репаративный процесс переходит в третью стадию - образование ангиогенной костной структуры.
Интенсивный рост капиллярной сетки с периферии к центру от проксимального к дистальному отломку приводит к соединению их в единую сосудистую сетку области перелома. Между петлями этого капиллярного клубка содержатся остеобласты и остеоидная новообразованная ткань.
Образовавшаяся ангиогенная костная структура, достаточно хорошо обеспечена кислородом, необходимыми продуктами питания и имеет постоянную необходимость интенсивного обмена в ней веществ уже в аэробных условиях. Ангиогенная костная структура закрепляет отломки, на которые начинает действовать по оси кости физиологическое давление мышечного тонуса.
Формирование пластинчатой??костной структуры
Процесс репаративной регенерации переходит в четвертую стадию - формирование пластинчатой??костной структуры: надкостница, эндоста, кортикального слоя, компактной костной структуры. Течение репаративной регенерации зависит от общего состояния организма пострадавшего и условий в области перелома.
Каковы же общие условия, задерживающие или нарушающие физиологический процесс репаративной регенерации?
Во-первых , необходимо учесть условия окружающей среды, в котором проживает потерпевший (например, проживание в высокогорных условиях, где низкое парциальное давление кислорода, или в условиях полярной ночи, или в экологически неблагоприятных условиях), а также условия питания пострадавшего (хроническое недоедание, авитаминоз и др.).
Во-вторых , следует учитывать общее состояние пострадавшего: наличие острых или хронических заболеваний, период реконвалесценции, тяжесть травмы или множественная травма, наличие сочетанных или комбинированных травм.
К местным факторам, которые задерживают или нарушают процесс репаративной регенерации, относят степень повреждения прилегающих мягких тканей, сосудов, нервов, неполное, нестабильное сопоставление отломков, вторичное смещение их, необоснованная частая смена методов лечения, нестабильный остеосинтез, раннее статическая и динамическая нагрузка ангиогенной костной мозоли.
Задержание и возбуждение процесса репаративной регенерации в результате действия неблагоприятных общих и местных факторов возможно проследить на каждой стадии. Нарушение гемостаза организма ведет к задержанию процессов катаболизма, пролиферативных и дедиференцийних процессов, прорастание капилляров, в свою очередь приводит к задержанию и нарушению процесса дифференциации остеогенных клеток и образованию остеоидной ткани.
Отсутствие стабильного сопоставления отломков или остеосинтеза приводит к постоянному движению отломков. Отломки своими краями травмируют прорастающие капилляры, и полибласты не получают необходимые для жизнедеятельности продукты, кислород, и они дифференцируются не в остеобласты, а в хондробласты или фибробласты.
Энергетический обмен в хондробласты и фибробластах значительно ниже, чем в остеобластах, и они образуют между отломками хондроидную или рубцовую ткань, которая препятствует сращиванию отломков, и образуется ложный сустав.
Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показали, что ранняя чрезмерная статическая и динамическая нагрузка на ангиогенную костную мозоль ведет к травмированию капиллярной сетки, нарушению кровоснабжения остеобластов и в местах концентрации силовых нагрузок возникает ложный сустав.
Таким образом, знание и понимание стадийности процесса репаративной регенерации кости дает ключ к выбору тактики и метода лечения, которые позволяют врачу проводить лечение в наиболее оптимальных для сращивания эволюционно сложившихся условиях.
Согласно с этиологическими факторами, переломы костей разделяют на травматические и патологические , которые могут быть закрытыми или открытыми . Закрытыми принято считать переломы, в которых зона перелома не соединяется с внешней средой, а открытыми - переломы, которые имеют связь с внешней средой, даже если он осуществляется через отверстие величиной с игольное ушко.
Согласно анатомической локализации переломы бывают диафизарные, метафизарные, эпифизарные, среди них выделяют переломы в верхней, средней и нижней трети. Среди эпифизарных и эпиметафизарных переломов выделяют внутрисуставные и внесуставные переломы. В зависимости от направления плоскости перелома выделяют поперечные, поперечно-косые, наклонные, Т - и V -образные и многооскольчатые переломы.
Отдельную группу составляют переломо-вывихи. Наиболее часто они наблюдаются при травмах позвонков, проксимального конца плеча и бедра, на предплечье (повреждение Монтеджа, Галеации), на кисти - повреждение Бонета.
Среди травматических переломов, особенно у детей, когда зоны роста еще не «закрыты», возникают отрывные переломы апофизов: большого и малого вертелов, надмыщелков и т.п..
Перелом кости неизбежно влечет за собой развитие некротических процессов, изменение химизма среды в области перелома, развитие асептического воспаления, а также возникновение сложных патофизи-ологических изменений со стороны центральной и вегетативной нервной системы. Под влиянием этих изменений и сложных биохимических процессов в области перелома возникают явления репаративной регенерации костной ткани, со временем формируется мозоль, в образовании которой принимают участие все структуры кости. Процесс восстановления поврежденной кости проходит ряд фаз, характеризующихся определенными морфологическими и биохимическими показателями. Следует подчеркнуть условность выделения этих фаз, так как репаративная регенерация осуществляется за счет жизнедеятельности самого костного мозга и всего организма в целом.
Всякий перелом сопровождается кровоизлиянием в месте перелома. Таким образом, образование костной мозоли начинается с формирования гематомы, которая в дальнейшем трансформируется в костную мозоль. Образование гематомы возможно не только из окружающих тканей, но и непосредственно из костной ткани, которая содержит богатую сосудистую систему.
Впервой стад и и, которая клинически продолжается примерно 10 дней, происходит формирование мезенхимальной ткани из гематомы. В кровяной сгусток, соединяющий отломки костей, врастают многочисленные кровеносные капилляры, окруженные круглоклеточными элементами, т.е. формируется молодая грануляционная ткань. Новообразованная грануляционная ткань в виде муфты окружает концы костных отломков, составляя так называемую «предварительную провизорную» мозоль. На поверхности некротизированных костных осколков откладывается остеоид, образуются молодые костные балки. В это время отмечается увеличение содержания в гематоме кальция и фосфора, которые поступают в основном из концов кости (происходит их декальцинация), а также из костной системы всего организма. Основное значение в правильном и быстром образовании мозоли имеет восстановление сосудистой системы в месте перелома, так как функционирование остеобластов и первичная осси фикация могут идти только при достаточно развитой капиллярной сосудистой сети. К концу 1-й недели в мозоли отчетливо определяется тканевая дифференцировка, в частности, признаки костеобразования. В разных зонах регенерации может преобладать та или иная ткань: грануляционная, хрящевая, остеобластическая. Первоначальная мозоль формируется преимущественно в периостальной зоне, в меньшей степени - в эндостальной.
Вторая стадия сращения перелома, которая начинается примерно с 10-го дня и продолжается приблизительно до 50 дня с момента перелома, характеризуется образованием коллагеновых волокон. В коллагеновых волокнах начинает концентрироваться белок, что является основой для образования остеоидных балочек. Рентгенологически возникновение минерализующихся костных структур в мозоли определяется с 12-15 дня после травмы. Грануляционная ткань замещается гипертрофированными хрящевыми клетками. Их появление характерно для 6-й недели после перелома. Эта стадия образования костной мозоли завершается кальцинацией хряща.
Третья стадия сращения переломов - стадия обызвествления мозоли; эта стадия не имеет четкой границы. Обызвествление мозоли начинается сразу после образования остеоидной ткани.
Клинически отмечается полная неподвижность отломков. К концу третьего периода (приблизительно 90 день) на рентгеновских снимках уже наблюдается довольно плотная костная мозоль. Приблизительно через год происходит функциональная перестройка кости при имеющейся клинической и рентгенологической картине сращения перелома. Перестройка окончательной мозоли и восстановление исходной структуры кости продолжается месяцами, а иногда и несколько лет.
Активность репаративных проявлений и конечные сроки консолидации перелома во многом зависят от внешних и внутренних факторов, среди которых решающими являются следующие:
1. Общие факторы
* Возраст. Так у годовалого ребенка перелом бедра срастается за 1 месяц, у 15-летнего - за 2 месяца, а в 50-летнем возрасте - за 4 месяца.
* Изменения состояния и функций физиологических систем организма. Замедленная консолидация наблюдается при анемии, гипо-протеинемии, кахексии, старческом остеопорозе, авитаминозе, беременности, лактации, лучевой болезни. Задерживает мозолеобразование эндокринные нарушения, расстройства обмена веществ, длительное употребление ряда гормональных препаратов - кортизона, гидрокортизона, преднизолона, кеналога.
2. Местные факторы
* Анатомический тип перелома. Переломы, имеющие большую поверхность излома и широко открытый костномозговой канал, винтообразные, косые срастаются быстрее, чем поперечные. Медленно срастаются переломы со смещением отломков.
* Интерпозиция (наличие различных тканей - мышц, фасций, сухожилий, надкостницы, небольшого костного фрагмента - между отломками). Интерпозиция мешает срашению перелома, приводит к его длительному несращению или образованию ложного сустава.
* Кровоснабжение зоны перелома. Хорошее сращение наблюдается в случае интенсивного кровоснабжения места перелома. Так, обычно быстрее срастаются переломы в области эпифизов, в местах прикрепления синовиальных заворотов и суставных капсул (шейка плеча, перелом луча в типичном месте и т.д.), поскольку в этих областях имеются отверстия для прохождения вен и артерий в кость. Нижняя треть большеберцовой, плечевой и локтевой костей может быть лишена кровеносных сосудов, кровоснабжение этих отделов происходит только за счет центральной внутрикостной артерии, которая при переломе повреждается, поэтом сращение перелома на этом уровне происходит хуже. При двойных переломах нарушается кровоснабжение среднего фрагмента и срашение перелома также значительно замедляется. При полном отсутствии кровоснабжения одного из фрагментов он не принимает участие в регенерации (некоторые переломы шейки бедра, ладьевидной кости).
* Направление действия внешних механических сил. Силы, действующие перпендикулярно к линии излома, улучшают мозолеобразование, а все другие силы (вращающие, сдвигающие, растягивающие) ухудшают сращение перелома. Избежать неблагоприятно действующих сил можно только хорошей иммобилизацией, которая предохраняет молодую мозоль от повреждения и ее резорбции.
* Характер сопоставления концов отломков и устойчивость их фиксации. Так, при устойчивом остеосинтезе наступает первичное сращение костного перелома за счет интермедиарной костной мозоли без предварительного образования периостальной. Сращение при этом наступает быстро с восстановлением нормальной структуры и функции поврежденной кости. При лечении переломов гипсовой повязкой, скелетным вытяжением, а также при естественном заживлении перелома неизбежно образуется периостальная костная мозоль.
2.1.2. Формы нарушения репоративной регенераци кости
Нарушения течения репаративного процесса в области перелома выражаются в замедленной консолидации перелома или полном отсутствии его сращения и образовании так называемого ложного сустава. Обычно принято считать, что если сращения не произошло в удвоенный средний срок, необходимый для консолидации при определенной локализации перелома, то перелом можно отнести к группе несрастаюшихся. Выделяют две основных формы нарушения репаративной регенерации кости, по сути представляющие собой последовательные стадии патологического процесса (1) замедленная консолидация; (2) ложный сустав.
2.1.2.1. Замедленная консолидация
При замедленной консолидации отмечается задержка в перестройке фиброзной мозоли в костную. В основе этих переломов лежат преимущественно местные причины - частые необоснованные смены гипсовых повязок и других средств фиксации свежих переломов, недостаточная репозиция отломков в сочетании с плохой их фиксацией, интерпозиция мягких тканей и др. В развитии замедленной консолидации играют роль и общие факторы - перенесение острых и хронических инфекционных заболеваний, гиповитаминоз, истощение и т.д.
Клинически отмечается подвижность в месте перелома, болезненность при осевой нагрузке, покраснение кожных покровов в области перелома. На рентгенограммах определяется щель между фрагментами, костная мозоль выражена слабо, костно-мозговые полости концов фрагментов еще не запаяны костным веществом (как при ложных суставах), а сами концы не склерозированы.
При замедленной консолидации ускорения сращения добиваются консервативными методами, не вмешиваясь оперативно в область перелома. В первую очередь необходима длительная прочная фиксация фрагментов хорошо отмоделированной гипсовой повязкой или ортезом па срок, необходимый для сращения перелома, как если бы он был свежим.
Медикаментозное лечение:
* Препараты кальция: кальция хлорид в виде 10% раствор внутривенно 1 раз в день в течение 10-12 дней; глюконат или лактат кальция по 0,5 г три раза в день в течение 2 недель. Максимальному всасыванию этих препаратов способствует назначение витамина D в дозе 500 ME в день.
* Препараты фтора (влияют на кристаллизацию минеральных веществ в костях): фторид натрия по 0,05-0,1 г в день на срок до года, оссин по 1 драже 2 раза в день в течение 3 месяцев дважды в год с трехмесячным перерывом.
* Витаминотерапия: витамины группы В(В1 и В12) по 1,0 мл подкожно в течение 10 дней; витамин С по 0,5 г три раза в день в течение 30 дней; витамин А по 100000 ME в сутки; эргокалышферол (витамин D2) по 3000 ME в течение 30-35 дней (назначают под контролем содержания кальция в кровии моче, при его избытке эргокальциферол отменяют, чтобы избежать кальциноза мышц, почек, кровеносных сосудов). Возможно применение синтетических мультивитаминных комплексов: «Аевит», «Ревит», «Берокка» и др. по 1 драже (таблетке) дважды в день в течение 30-40 дней.
* Биостимуляторы: экстракт алоэ, стекловидное тело, пеллоидистиллят, ФиБС по 1,0 подкожно №20; настой цветков календулы (1 столовую ложку цветков заливают 2 стаканами кипятка, настаивают 30 минут, процеживают, пьют по 0,5 стакана настоя 4 раза в день). При замедленной консолидации перелома некоторые авторы рекомендуют провести курс лечения мумие. Методика: 10 г мумие разводят в 500 г холодной кипяченой воды. Пьют по схеме: 5 дней - по 1 чайной ложке, 5 дней - по 1,5 чайной ложки, 5 дней - по 2 чайных ложки, 10 дней - по 1 столовой ложке, 10 дней - по 1,5 столовой ложки. Раствор мумие принимают 3 раза в день, запивая теплым чаем с медом. На 35 -дневный курс расходуется 40 г препарата. (Иванов В.И.,1992].
* Анаболические стероиды: ретаболил (по 1,0 мл масляного раствора внутримышечно 1 раз в 2 недели, на курс 2-3 инъекции), неробол по 0,005 г 1-2 раза в день в течение 10 дней). Курс лечения повторяют 2 раза в год.
Физиотерапевтическое лечение:
* УФО а) общее: начинают с 1/4 биодозы и постепенно доводят до 3 биодоз. Всего проводят 15-20 облучений;
б) на сегментарные зоны - УФО или ультрагонтерапия средним разрядом в течение 6-8 минут, ежедневно, № 10.
* Магнитотерапия - переменное или пульсовое магнитное поле 10-35 мТл, ток синусоидный; длительность воздействия 20-25 минут. Ежедневно, 15-20 процедур.
* Лазеротерапия синусоидным полем на сегментарные зоны по возрастающей методике от 3 до 10 минут. Ежедневно, №10-12.
* Электрофорез 10% раствора хлористого кальция и 3-5% раствора фосфорнокислого натрия, чередуя через день. Сила тока - 10-12 мА, время воздействия - 20 минут. Ежедневно, №15. Для стимуляции репаративных процессов возможно применение электрофореза лечебной грязи, стекловидного тела, гумизола.
* Ультразвук на сегментарную зону в дозировках, стимулирующих остеогенез (0,2-0,4 Вт\см2). Режим воздействия импульсный, методика лабильная. Ежедневно. Среднее количество прцедур - 12.
Массаж: сегментарных зон и свободных от иммобилизации сегментов. Ежедневно, № 12.
Рефлексотерапия: по стимулирующим методикам.
Кинезотерапия:
* Изометрическая гимнастика для мышц иммобилизованной конечности. Больных обучают методике самостоятельных занятий, которые проводятся 4-5 раз в день по 5 - 10 минут.
* Блоковая механотерапия. Используется двойной блок без груза или с грузом 2-4 кг для здоровой конечности. Занятия проводятся 1-2 раза в день по 10-15 минут.
* Активная индивидуальная гимнастика для всех свободных от иммобилизации суставов, в том числе с использованием тренажеров и приспособлений.
* Дыхательная гимнастика.
2.1.2.2. Ложные суставы
Ложным суставом, или псевдоартрозом, принято называть стойкую подвижность на протяжении диафизарного отдела кости, вызванную отсутствием сращения фрагментов в сроки, втрое и более превышающие средние сроки срашения перелома данной локализации.
При консервативном и оперативном лечении переломов длинных трубчатых костей ложные суставы и дефекты их диафизов, как осложнения, составляют от 7,8 до 33,1% [Шумада И.В.и соавт., 1985].
Приобретенные псевдоартрозы развиваются вследствие различных причин местного и общего характера. К местным причинам относятся: интерпозиция мягких тканей при закрытых переломах, необоснованно частые смены методов лечения, нарушения их методики (перерастяжение фрагментов при применении скелетного вытяжения, нерациональный остеосинтез, плохая фиксация гипсовой повязкой и частая смена ее), инфекция в зоне перелома и наличие дефекта костной ткани при открытых и огнестрельных переломах, нарушение методики хирургической обработки открытой костно-мышечной раны (чрезмернаяя резекция концов фрагментов), обширное размозжение мягких тканей, окружающих перелом с обнажением области перелома. Ложный сустав может развиваться и после обширной резекции коленного, плечевого и других суставов. К причинам общего характера, приводящим к развитию псевдоартроза, относятся эндокринные расстройства, заболевания и повреждения нервной системы, острые и хронические инфекционные заболевания, авитаминоз, неполноценное питание, сосудистая недостаточность при слоновости, ранениях магистральных сосудов, рентгеновское облучение в значительных дозах. «Болтающиеся суставы» (псевдоартроз с потерей костного вещества) чаще всего образуются после открытых переломов или переломов огнестрельного происхождения, осложнившихся остеомиелитом.
Характерными признаками ложного сустава являются деформации, подвижность на протяжении сегмента, атрофия мышц, недостаточная опорность конечности, боли при нагрузке. В патологический процесс вовлекаются и близлежащие сегменты конечности. Нередко в близлежащих суставах формируются контрактуры, возможно укорочение конечности. Рентгенологически определяется сглаживание концов костных отломков с тенденцией к замыканию костномозговых каналов или с полным их закрытием костной пластинкой. При псевдоартрозах с потерей костного вещества («болтающиеся суставы», дефекты костей) на рентгенограммах виден большой дефект костной ткани между отломками, концы костей заострен.
Лечение оперативное. Консервативные мероприятия эффекта не дают.