Симптомы отказа почек у ребенка. Почечная недостаточность у детей - симптомы и лечение. Помощь при острой форме почечной недостаточности

У ребенка такая тяжелая патология, как почечная недостаточность, встречается нечасто. Тем не менее, для детей она намного опаснее, чем для взрослых, и может стремительно прогрессировать. Стоит знать возможные причины и симптомы болезни, чтобы вовремя предупредить последствия.

Почечная недостаточность у детей

Заболевание в детском возрасте может быть острым и хроническим. Под острой почечной недостаточностью (ОПН) понимают синдром, возникающий во время резкого снижения функции почек. Он основан на кислородном голодании почечной ткани, повреждении канальцев и возникновении отека. Почки при данной тяжелой патологии утрачивают способность выделять жидкость, в организме возникает острый дисбаланс электролитов, солей. Прочее название острой почечной недостаточности – острая уремия.

Длительно существующие болезни почек нередко приводят к стойкому нарушению деятельности всей мочевыделительной системы. При отсутствии лечения или при наличии органических патологий возможно развитие хронической почечной недостаточности (ХПН).

Этот синдром характеризуется скоплением продуктов азотного обмена в организме, что нарушает многие виды метаболизма, приводит к повышению давления, к анемии и изменению деятельности большинства органов. Диагноз «хроническая почечная недостаточность» ставят, если снижение функции почек длится более 3 месяцев.

Почечная недостаточность способна возникать в любом возрасте, ведь причин ее – множество. Иногда она регистрируется даже у плода, например, при внутриутробной гипоксии. Раньше процент выживших детей после острой почечной недостаточности был весьма низким, сейчас летальность снизилась до 20% (у новорожденных смертность все еще высока – до 50-75%). Частота ОПН у детей до 5 лет – 4 случая на 100 тыс., из них 30% — дети до года. В школьном возрасте регистрируется не более 1 случая ОПН на то же количество людей. Статистика ХПН у детей такова – 10-50 случаев на 1 млн. населения.

Патогенез

Острая недостаточность почек прогрессирует согласно следующим стадиям:

1. Преданурическая. На ткани почек начинают воздействовать патогенные факторы, органы утрачивают основные функции.
2. Анурическая. В организме задерживаются шлаки и продукты обмена, минеральные соли, вода. Кислотно-щелочной баланс смещается в сторону окисления (ацидоз). Возникает острое отравление организма аммиаком и прочими метаболитами.
3. Полиурическая. Диурез постепенно налаживается, но развивается полиурия – повышение количества выделяемой мочи.
4. Восстановительная. Сосуды почек восстанавливают свою работу, проницаемость капилляров клубочков нормализуется.

Хроническая почечная недостаточность, в независимости от причины, обусловлена снижением числа активных нефронов (клеток почек). Они с течением болезни заменяются соединительной тканью. Нагрузка на оставшиеся нефроны возрастает – включается механизм адаптации. Это вызывает гипертрофию нефронов, нарушение их структуры и дальнейшее прогрессирование ХПН. В результате патологически меняются многие виды обмена веществ, организм пребывает в состоянии интоксикации.

Причины

ОПН может существовать в двух формах:

• Органическая (связана с поражением ткани почек, приводит к накоплению продуктов азотного обмена в крови, нарушает электролитный баланс).
• Функциональная (развивается на фоне уже имеющегося сбоя водно-солевого обмена или нарушения тока крови, дыхания, часто является обратимой).

Функциональная почечная недостаточность характерна для тяжелых отравлений, ДВС-синдрома (резкое усиление свертываемости крови), интоксикаций, обезвоживания, кислородного голодания. Такие состояния уменьшают приток крови к почечным клубочкам, внутри почек тоже сильно снижается кровоток. Это вызывает гибель нефронов с развитием явлений ОПН.

И органическую, и функциональную недостаточность почек у детей могут спровоцировать такие состояния:

1. У детей первых недель жизни – патологии легких, сепсис, внутриутробные инфекции, гипоксия и удушение в родах, из-за переливания несовместимой крови, ожоговая болезнь, тромбоз вен почек.
2. У детей до 3 лет – инфекционные интоксикации, шоковые состояния, гемолитико-уремический синдром.
3. У дошкольников – поражение почечной ткани микробами и вирусами, сепсис, травмы, отравления.
4. У школьников – системные аутоиммунные заболевания, .

Встречается ОПН на фоне врожденных органических поражений почек – поликистоза, аномалий развития, но доля ее в общей структуре заболеваемости невысока.

Хроническая почечная недостаточность редко наблюдается у малышей первого года жизни, у детей до 3-7 лет она чаще развивается на фоне имеющегося врожденного заболевания почек.

Дифференцировать почечную недостаточность следует с:

• Энцефалопатиями.
• Острым гломерулонефритом.

Лечение

Терапию ОПН следует начинать в максимально сжатые сроки. Целями являются восстановление объема циркулирующей крови, улучшение микроциркуляции крови в почечной ткани, детоксикация организма.

На ранних стадиях болезни отличный эффект дает введение:

• Препаратов для разжижения крови.
• Сосудорасширяющих средств.
• Мочегонных лекарств.
• Препаратов в составе противошоковой терапии.

Многим маленьким пациентам до года с ОПН требуется срочное проведение на специальном аппарате. Без диализа невозможно спасти пациента с осложнениями – гиперкалиемией, отеком легких и мозга, высоким давлением. Малышам до 6 месяцев и новорожденным чаще рекомендуется перитонеальный диализ (омывание брюшины в непрерывном режиме).

Детям старшего возраста дополнительно делают фильтрацию крови (плазмаферез). Обязательно выполняют интенсивную антибиотикотерапию для недопущения инфекционных осложнений. На стадии восстановления применяются препараты калия, электролитные смеси, глюкоза и т.д.

Хроническая почечная недостаточность у детей требует коррекции деятельности многих органов и систем.

При развитии ХПН назначают такие препараты (по показаниям):

• Препараты кальция и витамина Д для предотвращения нарушений кальциевого обмена.
• Антациды для снижения уровня фосфора в крови.
• Мочегонные средства для увеличения диуреза.
• Лекарства от высокого давления при его повышенном уровне.
• Препараты железа при анемии.

Если симптомы уремии нарастают, ребенка лечат гемодиализом. После стабилизации состояния детей до 3-10 лет чаще всего вновь переводят на консервативную терапию. Хорошие результаты дают курсы плазмафереза крови. Пересадка почки ребенку обычно позволяет достичь стойкой ремиссии на многие годы.

Количество потребляемой жидкости в сутки для ребенка определяет только врач, исходя из показателей крови и мочи. Грудным детям дают материнское молоко, адаптированные смеси. Детям после года в обязательном порядке назначают диету со строгим ограничением соли и белка. Предпочтительной является картофельно-яично-растительная диета. При острой почечной недостаточности полностью исключаются рыба, мясо, соль. Необходимый набор аминокислот дети должны получать из специальных препаратов.

Прогноз и возможные осложнения

При ОПН смерть может наступить от ряда тяжелых осложнений. В частности, опасна гиперкалиемия – она нередко заканчивается остановкой сердца. Осложнениями ОПН могут быть уремическая кома, сепсис, полиорганная недостаточность. Прогноз зависит от причины патологии и скорости оказания медицинской помощи. У 35% выживших новорожденных возникает хроническая почечная недостаточность и прочие почечные заболевания, в том числе отставание почек в росте. У детей старшего возраста более 75% выживших имеют хороший прогноз – функция органов восстанавливается.

Латентная и компенсированная стадии ХПН при условии регулярных курсов лечения и соблюдения диеты имеют благоприятный прогноз, возможно выздоровление, особенно, при условии коррекции основной патологии. На интермиттирующей стадии полное выздоровление невозможно, но сохранять жизнь больному путем диализа можно в течение длительного срока. Даже в терминальной стадии гемодиализ позволяет жить не менее 10 лет. Пересадка почки дает больному ребенку шанс на долгую и полноценную жизнь в 50-80% случаев.

Почечная недостаточность у ребенка – редкое явление, обусловленное дисфункцией органов и быстрым прогрессированием. При отсутствии своевременной медицинской помощи малыш может погибнуть. Поэтому каждому родителю нужно знать ее симптомы и лечение, которое будет необходимо крохе.

Причин, из-за которых у детей начинают отказывать почки, множество. Это формирование аномалии органов при внутриутробном развитии или деятельность возбудителя в организме малыша после его рождения. Поэтому заболевание может быть приобретенным или же врожденным.

Причины развития болезни у новорожденного

У только что родившихся малышей почечная недостаточность диагностируется при врожденном отсутствии обеих почек или неправильном формировании сердечной мышцы, всей сердечн-ососудистой системы. У новорожденных развивается патология и из-за появления тромбов в венах, сосудистой болезни артерий органа мочевыделения.

Острая почечная недостаточность у детей или хроническая ее форма появляется при нарушениях оттока урины или инфицировании путей мочевыделения. Патологическое состояние ожидает младенца после тяжелых родов или при обезвоживании его организма из-за внутриутробной инфекции.

Малыши до 12 месяцев

Причинами отказа почек у грудничков становятся проблемы метаболизма, кишечные инфекции, врожденные и приобретенные заболевания, провоцирующие гибель множества кровяных элементов.

Дети старшего возраста

Хронический или острый вид патологического состояния развивается в результате острых инфекционных заболеваний. Спровоцировать болезнь в таком возрасте может интоксикация организма медикаментозными или нефротоксичными средствами. Причинами могут быть и травмы органов, сепсис, кровоизлияния и ожоги. У подростков ОПН может быть спровоцирована образованием конкрементов в почках, которые становится причиной нарушения оттока мочи.

Симптоматические проявления патологии

Признаки отказа почек у ребенка не отличаются от проявлений у взрослого человека. Выделяют следующие общие симптомы почечной недостаточности у детей:

• опорожнения частые;
• объем выделяемой жидкости не соответствует норме;
• плохое самочувствие;
• симптоматика отравления организма: тошнота, рвота, диарея;
• повышение температуры тела;
• смена окраса эпидермиса на желтый;
• формирование камней и песка в парных органах;
• тремор;
• пониженный тонус мышц;
• отечность рук, ног.

Исследование урины показывает повышение уровня белка в ней. Нефротический синдром – яркий признак развития почечной недостаточности у детей. У взрослых он практически никогда не возникает.

Острый вид болезни

Острая почечная недостаточность у детей – интоксикация организма токсинами и другими вредными веществами, накапливающимися из-за прекращения работы органов.

В первые дни развития болезни наблюдается общее недомогание, тошнота и другие признаки отравления. В первые две недели болезни клиническая картина дополняется уремией, кровь насыщается азотистыми токсинами. Далее нарушается водно-электролитный баланс, диурез, ребенок резко худеет. На 4 стадии наблюдается снижение симптоматики, так называемое клиническое выздоровление.

Если не начать своевременно лечить патологию у малыша, она перерастет в хроническую форму.

Хронический отказ почек

Хроническая почечная недостаточность у детей может прогрессировать длительное время, приведя к полной дисфункции парных органов. Подразделяют патологию на врожденный и приобретенный вид. Выделяют 4 стадии ее развития: латентную, компенсированную, интермиттирующую и терминальную.

При первых же признаках неправильной работы почек у детей родителям нужно срочно обратиться к педиатру. Он назначит нужные анализы и направит к нефрологу.

Диагностирование патологического состояния

Острая форма недостаточности выявляется на основе симптоматики, описанной выше, и результатов лабораторных исследований. В урине наблюдается увеличение креатинина, мочевины, натрия. Плотность и осмолярность мочи понижается, выявляется наличие цилиндров и лейкоцитов. При исследовании крови обнаруживается снижение фильтрационной функции на 25 %, креатинин в жидкости резко возрастает, содержание калия снижается.

Дополнительно врачи назначают аппаратное обследование посредством ультразвука, магнитно-резонансной томографии органов мочевыделения, мочевого пузыря и мочеточников. При необходимости делают рентген и цистоскопию.

У детей диагностируется на основе опроса, при котором выявляется наличие у малыша заболеваний мочеполовой системы хронического вида. Анализ крови показывает пониженный уровень клубочковой фильтрации, лейкоцитоз, увеличение содержания калия и понижение гемоглобина. ЭКГ выявляет шумы и расширение границ сердечной мышцы, тахикардию. Наблюдается повышение артериального давления.

Дифференциальная диагностика проводится с острым гломерулонефритом и энцефалопатиями.

Неотложные мероприятия

При приступе острой почечной недостаточности у малыша родители должны вызвать скорую медицинскую помощь. Самостоятельно предпринимать какие-либо действия запрещено.

В медицинском учреждении ребенку сделают промывание желудка, введут в систему пищеварения сорбенты. Гемодиализ или гемосорбция проводится в крайнем случае, когда младенцу угрожает смерть. После кроху нельзя кормить некоторое время, пока все жизненно важные показатели не придут в норму.

Методы лечения заболевания

При острой форме отказа почек терапия направлена на детоксикацию организма, восстановление объема крови и ее циркуляции в почечной ткани. При своевременном выявлении патологии хороший эффект дадут следующие лекарства:

• мочегонные средства;
• сосудорасширяющие препараты;
• лекарства противошоковой терапии;
• средства для разжижения крови.

В большинстве случаев малышам до года назначается гемодиализ при ОПН. Если болезнь осложнена гипергликемией, отеком легкого или мозга, гипертонией, без «искусственной почки» здесь также не обойтись.

Подросткам назначают дополнительно плазмаферез, то есть фильтруют кровь. Во избежание развития инфекции применяются антибактериальные препараты. В период восстановления уместным будет прием калия, глюкозы и электролитных смесей.

При хронической форме патологии проводят комплексное лечение почки и всех пострадавших органов. В схему терапии входят такие препараты (по назначению доктора):

1. Антамициды. Понижают количество фосфора в крови.
2. Витамины группы Д и кальций. Нормализуют кальциевый обмен.
3. Средства для понижения давления при гипертонии.
4. Мочегонные препараты (для увеличения диуреза).
5. Железо при развитии анемии.

Если прогрессирует уремия, крохе положен гемодиализ. После улучшения состояния ребенка возвращаются к консервативному лечению. Для достижения стойкой ремиссии на долгие годы самым эффективным методом является трансплантация органа.

Осложнения при игнорировании болезни

Отказ почек значительно усложняет жизнь ребенка. Он нуждается в постоянном гемодиализе. Патология провоцирует отклонения в развитии малыша, инвалидность. Вследствие запущенности заболевания у ребенка могут развиться пороки центральной нервной системы, анемия, ишемия, атеросклероз. Исход плачевный – смерть крохи. В случае трансплантации органа малышу нужно принимать дорогие лекарства, чтобы почка прижилась.

Профилактические правила

Чтобы почки ребенка работали правильно, нужно следить за его питанием и нормой выпиваемой за день жидкости. У малыша не должна переохлаждаться спина, травмироваться поясница. При наследственной предрасположенности к заболеванию нужно водить ребенка на регулярные профилактические обследования для своевременного диагностирования.

Не стоит забывать о важности лечения всех заболеваний мочеполовой системы. Любая инфекция может стать провоцирующим фактором для развития почечной недостаточности.

Отказ почек не является приговором для детей. Но важно своевременно провести диагностику и следовать всем указаниям лечащего врача. При ОПН у новорожденных развивается ряд осложнений, заболевание становится хроническим. Здесь исход будет зависеть от причины развития болезни и успешности терапии. Для детей старшего возраста прогноз заболевания лучше. В 75% случаев удается добиться полного восстановления функционирования органов мочевыделения.

Острая почечная недостаточность у детей - неспецифический синдром различной этиологии, развивающийся в связи с внезапным выключением гомеостатических функций почек, в основе которого лежит гипоксия почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и развитием интерстициального отёка. Синдром проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным ацидозом и нарушением способности к выделению воды.

Термин «острая почечная недостаточность» впервые предложил J. Merill (1951) вместо прежних обозначений «анурия» и «острая уремия».

Острая почечная недостаточность у детей - это неспецифический синдром, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатической функции почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани (Наумова В. И., Папаян А. В., 1991).

Острая почечная недостаточность может развиться у детей любого возраста при многих заболеваниях: при нефритах (инфекционно-аллергический гломерулонефрит, токсический или лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит), инфекционных заболеваниях (ГЛПС, лептоспироз, иерсиниоз и др.), шоке (гиповолемический, инфекционно-токсический, травматический), миоглобин- и гемоглобинуриях (травматический рабдомиолиз, острый гемолиз), внутриутробной гипоксии плода и многих других патологических состояниях.

Органическое поражение почек, сопровождающееся анурией, в недалеком прошлом в 80 % случаев заканчивалось смертью больных. В настоящее время благодаря широкому внедрению в клиническую практику эфферентных методов терапии (диализ, гемофильтрация и др.) удалось существенно снизить летальность. По данным А. С. Долецкого и соавт. (2000), сегодня при ОПН у детей она составляет около 20 %, у новорожденных - от 14 до 73 %.

Коды по МКБ-10

• N17. Острая почечная недостаточность.
• N17.0. Острая почечная недостаточность с тубулярным некрозом.
• N17.1. Острая почечная недостаточность с острым кортикальным некрозом.
• N17.2. Острая почечная недостаточность с медуллярным некрозом.
• N17.8. Другая острая почечная недостаточность.
• N17.9. Острая почечная недостаточность неуточнённая.

Эпидемиология острой почечной недостаточности

В среднем острая почечная недостаточность встречается у 3 детей на 1 000 000 населения, из них 1/3 составляют дети грудного возраста.

В периоде новорождённости заболеваемость острой почечной недостаточностью, требующей диализа, составляет 1 на 5000 новорождённых. По официальным данным, острая почечная недостаточность служит причиной 8-24% всех поступлений в отделение интенсивной терапии и реанимации новорождённых. В возрасте от 6 мес до 5 лет заболеваемость острой почечной недостаточностью составляет 4-5 на 100 000 детей. В данной возрастной группе основная причина острой почечной недостаточности - гемолитико-уремический синдром. В школьном возрасте частота острой почечной недостаточности зависит, в первую очередь, от распространённости заболеваний гломерулярного аппарата почек и составляет 1 на 100 000 детей.

Причины острой почечной недостаточности у детей

Еще в 1947 г. I. Тгийа и соавт. выдвинули теорию почечной ишемии как основной причины ОПН. Они полагали, что анурия и уремия обусловлены длительным рефлекторным спазмом сосудов коркового вещества почек, способствующим прекращению клубочковой фильтрации, некоторому увеличению реабсорбции и дегенеративно-некротическим изменениям дистальных извитых канальцев и восходящей части петли Генле. Сосудистый шунт Труета как патогенетическая основа шокового повреждения почек в дальнейшем получил всеобщее признание. Кровотоком в обход мальпигиевых клубочков объясняется олигоанурия на шоковой стадии токсической нефропатии, а продолжающаяся гипоксия почечной ткани, особенно ее коркового вещества, способствует развитию аутолитического некроза проксимальных канальцев, а также органической ОПН.

Клинически выделяют 2 формы острой почечной недостаточности у детей: функциональную (ФПН) и органическую (собственно ОПН). Первая возникает в результате нарушения ВЭО, чаще на фоне дегидратации, а также вследствие расстройств гемодинамики и дыхания. Считается, что изменения в почках, наблюдающиеся при ФПН, обратимы и не всегда могут быть выявлены обычными клинико-лабораторными способами. Другая форма почечной недостаточности (ОПН) сопровождается отчетливыми клиническими проявлениями: азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности почек к выделению воды.

Наиболее манифестным клиническим симптомами недостаточности функции почек является олигурия. У взрослых людей и подростков олигурией считается снижение диуреза > 0,3 мл/кг-ч) или 500 мл/сут, у детей грудного возраста - соответственно > 0,7 мл/(кг-ч) и 150 мл/сут. При анурии у взрослых верхней границей суточного объема мочи принято считать диурез > 300 мл/сут, у детей грудного возраста > 50 мл/сут.

Олигурия и острая почечная недостаточность - не синонимы. У больных с острым снижением диуреза не обязательно имеется органическое повреждение паренхимы почек. В то же время олигурия является главным, наиболее заметным клиническим симптомами острой почечной недостаточности у детей.

Главными повреждающими почки факторами являются циркуляторная гипоксия, ДВС-синдром и нефротоксины, способствующие:

• устойчивому спазму афферентных (приносящих) артериол, уменьшающему приток крови к клубочкам;
• нарушению внутрипочечной гемодинамики, прежде всего за счет артериовенозного шунтирования кровотока (шунт Труета), резко обедняющего кровоснабжение почечной коры;
• внутрисосудистой тромбогенной блокаде, особенно в приносящих клубочковых артериолах;
• снижению проницаемости капилляров клубочков из-за спадения подоцитов;
• блокаде канальцев клеточным детритом, белковыми массами;
• тубулоинтерстициальным изменениям в виде дистрофии или некроза эпителия почечных канальцев (мембранолиз и цитолиз), тубулорексису (повреждению базальной мембраны канальцев), что сопровождается свободным обратным всасыванием фильтрата (первичной мочи) через поврежденную базальную мембрану канальцев в интерстиций почек;
• отеку интерстиция за счет свободного проникновения первичной мочи через поврежденные стенки канальцев;
• выравниванию кортико-медуллярного осмотического градиента и блокаде работы противоточно-множительного аппарата почек по концентрированию мочи;
• нарастанию почечной гипоксии за счет сдавления внутрипочечных сосудов отеком и шунтирования крови в почках;
• некротическим изменениям коркового вещества почек (кортикальный некроз), при которых высока вероятность смерти больных на высоте ОПН или развития последующего нефросклероза и ХПН.

Все это сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации, резким угнетением концентрационной функции почечных канальцев, олигурией и гипостенурией.

При острой почечной недостаточности у детей разного возраста в качестве ведущего выступают различные этиологические факторы. Так, в период новорожденности основное значение имеют гипоксия или асфиксия плода, пневмопатии, внутриутробные инфекции, сепсис, тромбоз почечных сосудов, в возрасте от 1 мес до 3 лет - ГУС, первичный инфекционный токсикоз, ангидремический шок, в возрасте от 3 до 7 лет - вирусные или бактериальные поражения почек, отравления, травматический и септический шок, в возрасте 7-17 лет - системные васкулиты, гломерулонефрит, травматический шок.

Патогенез острой почечной недостаточности

Патогенез развития истинной ОПН протекает в виде 4 последовательных фаз (стадий): преданурической, анурической, полиурической и восстановительной. Преданурическую фазу ОПН можно рассматривать как стадию первичного воздействия этиологических факторов на почку. В анурическую стадию по существу происходит утрата почками их гомеостатических функций: в крови и тканях задерживаются вода, калий, метаболиты (в частности, аммиак, мочевина, креатинин - так называемые «средние» молекулы), прогрессирует метаболический ацидоз. Чрезмерное накопление в организме токсичных субстанций приводит к феномену уремии - аммиачному отравлению. Восстановление диуреза у больных с ОПН практически всегда сменяется стадией чрезмерного выделения мочи - полиурией. В этот период исчезает почечная вазоконстрикция, нормализуется проницаемость капилляров клубочков.

При оценке почечных функций следует учитывать, что диурез у ребенка представляет собой сумму обязательной и дополнительной потери жидкости почками. Под обязательным диурезом понимают количество жидкости, необходимое для выполнения всей осмотической нагрузки, т. е. для экскреции объема мочи, выделяемой почками, работающими в максимальном концентрационном режиме. При этом максимальная осмолярность мочи у взрослого человека в среднем составляет 1400 мосм/л, у новорожденного - 600 мосм/л, у ребенка до 1 года - 700 мосм/л. Следовательно, чем младше ребенок, тем больше у него объем обязательного диуреза. Так, для выделения 1 мосм/л ребенку грудного возраста нужен диурез, равный 1,4 мл, взрослому - 0,7 мл. Значит, при отсутствии органических повреждений нефрона снижение диуреза не может быть беспредельным и ограничивается обязательным, и наоборот, чем выше осмотическая нагрузка, тем выше диурез.

Для определения осморегулирующей, концентрационной функций почек необходимо определять осмолярность мочи или коррелирующий с ней показатель ее относительной плотности. Для сопоставления этих показателей Э. К. Цыбулькин и H. М. Соколов предложили формулу: ОК = 26 х (ОПМ + 6), где ОК - осмотическая концентрация мочи, ОПМ - относительная плотность мочи.

Симптомы острой почечной недостаточности у детей

Острая почечная недостаточность у детей не является самостоятельным синдромом, а развивается как осложнение какого-либо заболевания, поэтому ее клинические признаки тесно переплетаются с симптомами основного заболевания.

Наиболее заметным и ранним симптомом острой почечной недостаточности у детей является уменьшение диуреза. При этом различают абсолютную олигурию, которая не зависит от водного режима пациента, и относительную, наблюдающуюся при дефиците воды в организме. Первая из них имеет отношение к ОПН, вторая - к ФПН. В ряде случаев у больного с ОПН анурия может отсутствовать при сохранении водовыделительной функции почек, однако при этом объем введенной жидкости всегда будет существенно превышать объем диуреза.

Сочетание олигурии с гиперстенурией (ОПМ> 1,025) является показателем ФПН или преданурической стадии ОПН. Сочетание же оли-гурии с гипостенурией свидетельствует о снижении фильтрационной и концентрационной способности почек, т. е. об истинной ОПН.

Исследование осадка мочи позволяет предположить нозологическую форму, приведшую к нарушению почечной функции. Так, гематурия и протеинурия наблюдаются при ДВС-синдроме или внутрикапиллярном повреждении клубочков. Наличие в осадке зернистых и гиалиновых цилиндров свидетельствует о гипоксии почек. Лейкоцитурия (нейтрофильная) часто бывает при остром воспалении почек (пиелонефрите, апостематозном нефрите). Умеренная лимфоцитурия, эозинофилурия, протеинурия, цилиндрурия и микроэритроцитурия, как правило, служат отражением развития аллергического, обменного или токсического тубулоинтерстициального нефрита. Азотемия свидетельствует о нарушении выделительной функции почек и состоянии гомеостаза у больных детей. Основным маркером азотемии является концентрация креатинина и мочевины. Повышение содержания креатинина в крови (в норме не более 0,1 ммоль/л) отражает нарушение именно почечной функции. По креатинину крови и мочи с учетом минутного диуреза определяют скорость клубочковой фильтрации (клиренс эндогенного креатинина), которая при ОПН ниже нормального показателя (75-110 мл/мин-1,73 м 2). Концентрация мочевины (в норме 3,3-8,8 ммоль/л) отражает не только состояние выделительной функции почек, но и происходящие в организме ребенка катаболические процессы, активизирующиеся при сепсисе, ожогах, тяжелых травмах и т.д.

Водно-электролитный дисбаланс у больных с ОПН проявляется повышением уровня калия в крови до 7 ммоль/л и гипергидратацией (вплоть до анасарки, развития отека мозга и легких). Концентрация кальция в крови определяется на уровне ниже 2,5 ммоль/л. Содержание натрия чаще бывает в пределах нормы (135-145 ммоль/л) или отмечается тенденция к его снижению, поскольку часть этого электролита переходит внутрь клеток, замещая калий, а другая свободно удаляется с мочой. Последнее обусловлено резким снижением реабсорбции натрия в почечных канальцах из-за их повреждения. Для олигоанурической стадии ОПН характерна гипоизостенурия - уменьшение ОПМ (

У больных с ОПН в крови обычно выявляется метаболический ацидоз.

Преданурическая (начальная) стадия острой почечной недостаточности у детей не имеет особой характеристики, а зависит от клинических проявлений того заболевания, которое привело к ОПН. Опорным пунктом диагностики начального периода ОПН является прогрессирующая олигурия, темп развития которой может быть различным:

• острейший (характерен для шока) продолжается 12-24 ч;
• средний - 2-4 дня (характерен для ГУС);
• постепенный - 5-10 дней, наблюдается при ряде бактериальных инфекций (иерсиниоз, лептоспироз и др.).

Олигоанурическая стадия продолжается 2-14 дней и более (по данным исследований, 22 дня с положительным исходом болезни). Клиническая картина определяется симптомами основного заболевания, а также степенью гипергидратации, гиперкалиемии, уровнем азотемии и другими проявлениями интоксикации. У всех детей имеются признаки нарушения сознания и нервной деятельности, связанные с отеком мозга. Двигательная активность больных понижена. Кожные покровы бледные, иногда с желтоватым оттенком, возможны геморрагические высыпания, реже - расчесы из-за зуда. Наружные покровы пастозные на ощупь. В первую очередь отекают лицо, веки, затем отек распространяется на нижние конечности. Возможно скопление свободной жидкости в брюшной полости, в межплевральных пространствах. Иногда определяется запах аммиака изо рта. Как правило, имеются одышка, тахикардия. АД даже у детей первых месяцев жизни может стать выше нормы, но чаще отклонения выражены в меньшей степени. Возможны судороги, уремический колит.

В додиализный период олигоанурической стадии у детей регистрируются анемия, иногда тромбоцитопения, гипонатриемия, прогрессирующее нарастание азотемии: уровень мочевины достигает 20-50 ммоль/л, креатининемия - 0,3-0,6 ммоль/л. Возможна гиперкалиемия (> 7,0 ммоль/л), опасная вследствие кардиодепрессивного действия данного электролита. Значительно (в 4-6 раз больше нормы) увеличивается концентрация в крови «средних» молекул, являющихся универсальным маркером эндогенной интоксикации и почечной недостаточности.

Клинические симптомы острой почечной недостаточности у детей, находящихся на программном диализе, нивелируются через 2-3 дня. Уменьшается отечный синдром, стабилизируется функция сердца, легких. Постепенно проясняется сознание, ликвидируются анемия, ацидоз. Сохраняются вялость, пониженный аппетит, бледность. При наличии стрессовых язвЖКТ может появиться желудочное или кишечное кровотечение с осложнением в виде коллапса.

Полиурическая стадия ОПН проявляется постепенным увеличением диуреза. Количество мочи превышает нормальный диурез в несколько раз. В этот период возможно развитие дегидратации, гипокалиемического синдрома в виде вялости, метеоризма, преходящего пареза конечностей, тахикардии, типичных изменений на ЭКГ. У детей значительно уменьшается МТ, понижаются эластичность и тургор тканей. Двигательная активность низкая, аппетит в первые дни понижен.

ОПН в этот период, как и в фазу олигоанурии, остается низкой (1,001-1,005). Выделение с мочой натрия, креатинина и мочевины также резко уменьшается, поэтому нередко в начале полиурической стадии приходится проводить диализ для коррекции азотемии и снижения интоксикации. В то же время выделение с мочой калия существенно возрастает, что закономерно приводит к гипокалиемии. В осадке мочи длительно сохраняется повышенное содержание лейкоцитов, эритроцитов, Цилиндров, что связано с выделением погибших клеток канальцевого эпителия и рассасыванием интерстициальных инфильтратов.

Длительность полиурической стадии составляет от 2 до 14 дней. В этот период остается высокой вероятность смерти больных из-за снижения иммунитета и возможного присоединения осложнений в виде пневмонии, инфекции мочевых путей, сепсиса. С преодолением этой критической стадии ОПН прогноз существенно улучшается.

Стадия восстановления может длиться 6-12 мес и больше. Постепенно нормализуется МТ больных, состояние сердечно-сосудистой системы и ЖКТ, показатели анализов крови и мочи. Однако долго сохраняются вялость и быстрая утомляемость детей, низкая ОПМ, склонность к никтурии. Это связано с медленной регенерацией эпителия почечных канальцев.

Диагностика острой почечной недостаточности у детей

Опорными пунктами диагностики острой почечной недостаточности у детей служит выявление снижения диуреза в сочетании с расстройствами ВЭО и азотемией. Обязательным условием точной диагностики олигоанурии является катетеризация мочевого пузыря.

В моче больных истинной, органической ОПН выявляются следующие изменения: ОПМ 20ммоль/л). У этих больных наблюдается угнетение реабсорбции натрия в почечных канальцах.

ФПН (или преренальная стадия ОПН) сопровождается увеличением ОПМ (> 1,025), содержания мочевины и концентрационного коэффициента, а также уменьшением UNа (20ммоль/л). Последнее обусловлено максимальной реабсорбцией натрия в почках при ФПН.

В дифференциальной диагностике ФПН и ОПН могут применяться нагрузочные пробы.

1. Проба с введением сосудорасширяющих препаратов (пентамин, эуфиллин и др.) способствует увеличению диуреза при олигурии, обусловленной централизацией кровотока.
2. Проба с водной нагрузкой и ощелачиванием мочи. Больному в течение 1-2 ч внутривенно вводят жидкость в объеме, равном примерно 2 % от МТ, или 20 мл/кг. Обычно применяются гемодез и 10% раствор глюкозы в равных пропорциях. При наличии у больного ФПН в течение 2 ч увеличивается диурез и снижается ОПМ. На фоне метаболического ацидоза дополнительно вводят 2-3 мл/кг 4,2 % раствора бикарбоната натрия. Если сохраняется кислая реакция мочи, высока вероятность ОПН.
3. Проба с введением салуретиков проводится при отсутствии дегидратации на фоне сохраняющейся олигоанурии. Отсутствие диуреза свидетельствует об ОПН. Следует помнить, что введение большой дозы лазикса (> 10 мг/кг) на фоне ОПН опасно, поэтому целесообразно разделить ее на части и ввести в течение 1-2 ч дробно. Начинают обычно с дозы 2 мг/кг, через 1 ч при отсутствии эффекта вводят еще 3-5 мг/кг. Лазикс действует более эффективно на фоне непрерывной инфузии допамина в дозе 1-3 мкг/(кгмин), предварительного введения реопротекторов и бикарбоната натрия в возрастных дозах.

Лечение острой почечной недостаточности у детей

Лечение ФПН или преданурической стадии ОПН практически напрямую связано с терапией основного заболевания и коррекцией его проявлений, способствующих развитию почечной недостаточности, «шоковой» почки и заключается в защите почек от токсического и гипоксического повреждения. Для этого нужно максимально быстро:

1. восстановить ОЦК (АД и ЦВД);
2. улучшить микроциркуляцию на периферии;
3. ликвидировать гипоксемию и ацидоз;
4. провести эффективную дезинтоксикацию с применением (при необходимости) антибиотиков, противовирусных препаратов, эфферентных методов (гемосорбция, плазмаферез).

Своевременная и энергичная противошоковая терапия (коллоидные препараты в объеме 10-20 мл/кг за 1 -2 ч), назначение препаратов сосудорасширяющего и дезаггрегирующего действия (реополиглюкин, гепарин; эуфиллин, трентал, компламин и др.), ИТ и мочегонных средств (лазикс, маннитол) позволяют предупредить развитие органической почечной недостаточности.

В последние годы с целью улучшения почечного кровотока чаще применяют инфузию допамина со скоростью 2-4 мкг/кг в минуту (сразу после стабилизации гемодинамики в течение 1-3 сут). Маннитол (1 г сухого вещества на 1 кг МТ ребенка) в виде 10 % раствора (внутривенно капельно быстро - за 40-60 мин) уменьшает спазм приводящих и отводящих артериол почечных клубочков, стимулирует скорость клубочковой фильтрации и вследствие высокой осмолярности раствора обеспечивает значительное увеличение диуреза. Лазикс в этот период назначают дробно в дозе до 5-10 мг/кг. Усиливает мочегонный эффект лазикса предварительное ощелачивание мочи с помощью введения 4,2 % раствора бикарбоната натрия капельно внутривеннно (в дозе 2-3 мл/кг).

Отсутствие эффекта от проводимой терапии, сохранение анурии, появление и нарастание отеков являются основанием для установления диагноза ОПН в стадии анурии и решения вопроса о применении диализа (гемодиализ или перитонеальный диализ).

Гемодиализ осуществляется с помощью аппаратов «искусственная почка» и диализаторов. Кровь больного и специальный диализирующий раствор протекают в диализаторе с высокой скоростью (100-300 мл/мин) по разные стороны полупроницаемой мембраны с очень большой площадью. Через мембрану происходит обмен ионами и метаболитами по градиенту концентраций, вследствие чего довольно быстро из организма ребенка удаляется большое количество токсических веществ, выравниваются показатели ВЭО и КОС. Удаляются из организма и излишки воды вследствие фильтрации.

Абсолютными показаниями для диализной терапии являются:

• гиперкалиемия (> 7 ммоль/л);
• выраженная гипергидратация с явлениями эклампсии, отека легких, мозга;
• быстрое нарастание уремической интоксикации: повышение уровня мочевины в плазме крови на 20-30 ммоль/(л сут) и креатинина на 0,20-0,40 ммоль/(л сут), что служит основным признаком гиперметаболизма.

Диализ проводится ежедневно в течение всего периода анурии. Продолжительность программного диализа 4-5 ч. В 1-е сутки во избежание дизэквилибрации (перераспределение воды внутрь клеток из-за более медленного вымывания из них мочевины и создания градиента осмотического давления) диализ лучше провести дважды; продолжительность сеанса около 2 ч с интервалом 6-8 ч. У детей старшего возраста возникает необходимость в проведении диализа и в первые дни полиурической стадии.

Кишечный, желудочный диализ, обменное переливание крови в настоящее время у детей с ОПН практически не применяются. В первые месяцы жизни при отсутствии возможности обеспечить венозный доступ, а также при реальной опасности гипотензивных реакций на фоне гемодиализа предпочтение отдается перитонеальному диализу. Диализирующей мембраной при его проведении служит собственная брюшина ребенка, которая омывается диализирующим раствором, введенным в брюшную полость по специальным катетерам. С помощью этого метода очищение крови осуществляется почти непрерывно, что позволяет избежать дизэквилибрации и коллапса. У более старших детей используют низкопоточную вено-венозную гемофильтрацию или постоянную гемодиафильтрацию (у взрослых больных при их использовании в сутки удаляется с последующим адекватным замещением до 40-60 л жидкости).

При установлении диагноза ОПН первоочередной задачей врача в додиализный период является определение объема жидкости, необходимое ребенку. Суточный ее объем рассчитывают с учетом следующих показателей: перспирация + диурез + патологические потери. В норме в сутки неощутимые потери составляют у новорожденных 30 мл/кг, у детей до 5 лет - 25 мл/кг, у детей более старшего возраста - 15 мл/кг (у взрослых - 300-350 мл/сут). Эти потери возрастают на 10 мл/кг при повышении температуры тела ребенка на каждый ГС свыше 37,5 °С и увеличении ЧД 10 в минуту по сравнению с нормой. Учитываются количество мочи, выделенной ребенком за прошедшие сутки, а также патологические потери жидкости с рвотой, стулом. Весь необходимый объем жидкости назначают частично внутрь, другую часть - внутривенно.

Детям грудного возраста в качестве питания дают грудное молоко или адаптированные молочные смеси, детям более старшего возраста назначают стол № 7 по Певзнеру с ограничением поваренной соли в додиализный период. На фоне программного диализа строгую бессолевую диету обычно не применяют. Объем пищи уменьшается пропорционально расчетному количеству жидкости.

Для коррекции энергодефицита детям с острой почечной недостаточностью внутривенно вводится концентрированный (20 %) раствор глюкозы с инсулином. Последний назначается из расчета 1 единица на 4-5 г глюкозы. Соль калия в олигоанурический период ОПН больным не назначается. Для проведения фармакологической защиты организма от действия высоких концентраций калия, циркулирующего в крови, внутривенно вводится 10% раствор хлорида кальция в количестве 0,2-0,5 мл/кг, его лучше вводить капельно. Для сорбции ионов калия возможно использование ионообменных смол внутрь.

Учитывая часто выявляемую у детей с ОПН гипоальбуминемию, внутривенно вводится раствор 5-10% альбумина из расчета 5-8 мл/кг 2-3 раза в неделю. Своевременное восстановление онкотического давления плазмы также способствует увеличению мочеотделения, улучшает ответ на лазикс, уменьшает энцефалопатию.

В период диализной терапии необходимо выбирать лекарственные средства с учетом их диализирующей способности. В связи с этим при необходимости проведения антибактериальной терапии предпочтение отдается пенициллинам или цефалоспоринам, обладающим хорошей диализирующей способностью. От назначения сердечных гликозидов, особенно в дозах насыщения, нужно, наоборот, воздерживаться, так как у больных с ОПН они кумулируются.

При возникновении судорог у детей с ОПН применяется ГОМК в дозе 50-100 мг/кг, можно в комбинации с бензодиазепинами (седуксен и др.). Если же судороги возникли на фоне АГ (гипертензионный криз, эклампсия), необходим экстренный диализ с ультрафильтрацией. До начала диализа детям с гипертензионным кризом можно назначить капотен (под язык) в дозе 1-6 мг/(кгсут), апрессин (0,1-0,5 мг/кг), а-блокаторы (празозин, кардура), реже применяется клофелин (под язык или внутривенно). Возможно назначение блокаторов кальциевых каналов (нифедипин) в дозе 0,25-0,5 мг/кг или бета-блокаторов (анаприлин) в дозе 0,1-0,3 мг/кг, особенно при наличии высокого диастолического АД (> 100 ммрт. ст.). При отсутствии эффекта применяется нитропрусснд натрия (1-8 мкг/кгмин) или перлинганит (0,1-1,0 мкг/кгмин) внутривенно капельно.

При критических показателях (Нb

В период полиурии очень важны компенсация потерь жидкости, коррекция электролитного состава и особенно введение детям ионов калия. Если отсутствует возможность мониторирования уровня калия в крови, его вводят в дозе 2-3 ммоль/(кг-сут). Этот период болезни чреват присоединением у детей инфекционных, гнойных осложнений, поэтому большое значение имеют асептические условия при выполнении процедур.

Важно знать!

Причины острой почечной недостаточности окончательно не ясны, однако отмечают четыре основные механизма её развития: тубулярная обструкция; интерстициальный отёк и пассивный обратный ток гломерулярного фильтрата на уровне канальцев; расстройство гемодинамики почки; диссеминированная внутрисосудистая коагуляция.

Следующее определение олигурической почечной недостаточности у новорожденных детей является обще­принятым:

1. Диурез ниже 1 мл/кг/час в течение более, чем 24 часа.
2. Отсутствие увеличения диуреза в ответ на жидкостную нагрузку.
3. Сочетание двух предыдущих факторов с уров­нем креатинина в сыворотке выше 130 ммоль/л.

Хотя у большинства маленьких детей с острой почечной недостаточностью диурез снижен, однако у некоторых больных при нормальной скорости мочеотделения отмечается задержка растворенных веществ, что отражается в подъеме уровня креатинина в сыворотке (неолигурическая почечная недостаточность). Частота олигурической острой почечной недостаточности у новорожденных колеблется от 1 до 6% среди всех пациентов отделений интен­сивной терапии. Причины острой почечной недостаточности у новорожденных детей традиционно делятся на 3 группы: преренальные, ренальные и постренальные. Данное деление, основанное на локализации поражения, имеет важ­ное значение, поскольку оценка, лечение и про­гноз в этих трех группах могут быть совершенно различными.

Преренальная острая почечная недостаточ­ность. Наиболее частая причина ОПН в периоде новорожденности - нарушение ренальной перфу­зии, встречающееся у 70% детей с олигурией.Преренальная ОПН может возникнуть при любой клинической ситуации, когда имеется гипоперфу­зия почки, нормальной во всех других отношениях Хотя быстрая коррекция состояния низкой перфу­зии обычно восстанавливает почечную функцию, однако, при несвоевременно начатой инфузионной терапии может развиться паренхиматозное пора­жение почки.

Этиология острой почечной недостаточности у новорожденных

Преренальные причины

1. Уменьшенный объем плазмы; кровотечение, дегидратация, сепсис
2. Другие причины ренальной гипоперфузии: гипоксия, респи­раторный дистресс-синдром» застойная и сердечная недостаточ­ность, шок

Ренальные причины

1. Врожденные аномалии почек: двусторонняя агенезия, двусто­ронний мультикистоз (дисплазия), поликистоз
2. Сосудистые поражения: тромбоз почечной артерии или вены
3. Ишемические: шок, кровотечение, дегидратация, сепсис, ги­поксия, респираторный дистресс-синдром
4. Нефротоксические: антибиотики-аминогликозиды
5. Мочевая кислота: гиперурикемия новорожденного

Постренальные причины

1. Двусторонняя обструкция: клапан задней уретры, травма уретры, врожденный фимоз, дивертикул уретры, нейроген­ный мочевой пузырь, синдром мегацистис-мегауретер
2. Обструктивное поражение единственной функционирующей почки: обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента

Ренальная острая почечная недостаточ­ность .

При ренальной ОПН нарушение функции почки связано с поражением паренхимы на кле­точном уровне. Обычно это один из следующих 2 видов патологии: ишемия (острый канальцевый некроз), нефротоксическое поражение (аминогликозиды), врожденные аномалии почек (поликистоз), сосудистые нарушения (тромбоз почечной ар­терии или вены, особенно единственной почки).

Постренальная острая почечная недостаточ­ность .

Постренальная ОПН развивается при на­личии препятствия току мочи из обеих почек или из единственной почки. Наиболее частые причины постренальной ОПН у новорожденных - клапан задней уретры или двусторонняя обструкция пу­зырно-мочеточникового сегмента.Хотя эти виды обструкции обычно корригируемы, однако при длительном внутриутробном их существовании мо­гут развиться различной степени необратимые из­менения почечной функции. ОПН возникает в ре­зультате лежащей в ее основе аномалии, но, с дру­гой стороны, уже имеющаяся ОПН может привести ко вторичному поражению паренхимы.

Симптомы острой почечной недостаточности у новорожденных детей

ОПН у новорожден­ного проявляется клинически симптомами, харак­терными прежде всего для лежащей в ее основе патологии, например, сепсиса, шока, дегидратации, тяжелого респираторного дистресс-синдрома. Часто имеются и неспецифические симптомы, связанные с уремией, а именно - гипотрофия, резкая вялость, рвота, судороги, гипертензия, .

Диагностика острой почечной недостаточности у новорожденных детей

Оценка новорожденного с острой почечной недостаточностью должна начинаться с тщательного сбора анамнеза как самого больного, так и семьи и осмотра. При подозрении на преренальные причины острой олигурии увеличение жидкостной нагрузки с фуросемидом или без него имеет как диагностическое, так и терапевтическое значение. Если в ответ на ука­занные мероприятия диурез не увеличился, необ­ходимо дальнейшее более глубокое определение функции почек.

Лабораторное исследование включает в себя полный анализ крови, определение концентрации в сыворотке мочевины, креатинина, электролитов, мочевой кислоты, кальция и фосфора. Уровень креатинина в сыворотке в течение первых несколь­ких дней жизни ребенка соответствует материнско­му, а после 1-й недели составляет у доношенного новорожденного 35-44 ммоль/л. Наличие в мо­че эритроцитов, белка, цилиндров характерно для паренхиматозного поражения почек.

В дифференциальной диагностике ренальной по­чечной недостаточности и н ре ренальной азотемии у больного с олигурией наиболее ценным показа­телем является ФЭК а. Использование этого теста основано на предположении, что почечные каналь­цы плохо перфузируемой почки жадно реабсорбируют натрий, в то время как почка с паренхима­тозным или канальцевым поражением неспособна к реабсорбции натрия. Соответственно в большин­стве случаев олигурической почечной недостаточ­ности у новорожденных, развившейся на фоне ренальных причин, показатель ФЭК а больше 2,5%. ФЭК должна быть измерена до введения фуросемида. Кроме того, у глубоко недоношенных детей, которые и в норме имеют высокую ФЭК а, результа­ты этого теста следует интерпретировать с осторожностью.

Является чрезвычайно ценным методом об­следования, позволяющим определить размеры по­чек, их форму и локализацию, а также расширение выделительной системы и состояние мочевого пу­зыря. При подозрении на клапан задней уретры или пузырно-мочеточниковый рефлюкс показана микционная цистоуретрография. Может понадоби­ться и антеградная пиелография для выявления обструкции уретеровезикального сегмента. Однако снижение СКФ и канальцевой функции у новорож­денных обусловливает плохую визуализацию по­чек и мочевого тракта при внутривенной пиелогра­фии в течение первых нескольких недель жизни. Кроме того, некоторые рентгеноконтрастные веще­ства обладают нефротоксичностью. Поэтому луч­ше всего функцию почек обследовать с помощью радиоизотопного сканирования, используя технеций-99.

Лечение острой почечной недостаточности у новорожденных детей

Лечение дол­жно производиться параллельно с диагностически­ми мероприятиями. У детей с преренальной олигу­рией жидкостная нагрузка с фуросемидом или без него обычно увеличивает диурез и улучшает фун­кцию почек. При клапане задней уретры необходи­мо срочно поставить мочевой катетер, в то время как при других обструктивных поражениях у ново­рожденных может понадобиться «высокое» хирур­гическое (нефро- или уретеростомия). Жидкостная нагрузка осуществляется из рас­чета 20 мл/кг изотонического раствора, содержа­щего 25 ммоль/л натрия бикарбоната с инфузией указанного объема в течение 1-2 час. Если за это время не восстанавливается достаточный диурез (2 мл мочи или более на кг за 1-2 часа), показа­но внутривенное введение фуросемида в дозе 2-3 мг/кг. Отсутствие увеличения диуреза после жидкостной нагрузки у новорожденного с нормаль­ным сердечным выбросом (а значит, нормальной ренальной перфузией) при отсутствии обструкции мочевых путей говорит о наличии паренхиматоз­ного поражения почек и требует соответствующего лечения олигурической или анурической почечной недостаточности.

Поддержание жидкостного баланса - основа ле­чения больного с острой почечной недостаточностью. Суточная жидкостная на­грузка должна быть равна сумме нечувствитель­ных потерь воды, диуреза и внепочечных потерь жидкости. У доношенных детей нечувствительные потери воды составляют 30-40 мл/кг/сут, в то время как недоношенные дети могут потребовать до 70 мл/кг/сут. При проведении жидкостной те­рапии очень важно часто измерять массу тела но­ворожденного. Электролитный состав вводимой жидкости определяется данными регулярного лабо­раторного обследования. Нечувствительные потери воды не содержат электролитов, а потому должны быть восполнены просто водным раствором глю­козы.

В результате ОПН могут возникать такие серь­езные вторичные нарушения, как гиперкалиемия, гипонатриемия, гипертензия, гипокальциемия, ги­перфосфатемия и метаболический ацидоз. Поэтому у пациентов с ОПН прежде всего должны быть исключены экзогенные источники поступления в организм калия. Тем не менее у многих отмеча­ется повышение уровня калия в сыворотке, что тре­бует немедленного активного лечения во избежа­ние кардиотоксического эффекта. При прогресси­рующем росте концентрации калия в сыворотке терапия должна начинаться с применения натрий- калиевых ионообменных смол (натрия полисти­рол-сульфонат в сорбитоле, 1 г/кг ректально в клизме). В неотложных ситуациях для предотвращения или лечения уже возникшей сердечной показано внутривенное введе­ние натрия бикарбоната (1-2 ммоль/кг), 10% раствора глюконата кальция (0,5 мл/кг) и глюко­зы (0,5-1,0 г/кг) с последующим введением ин­сулина (0,1- 0,2 ЕД/кг).

У детей с олигурией при гипергидратации могут развиваться гипонатриемия и гипертензия, что требует прежде всего ограничения жидкостной на­грузки. Эффективным может быть применение вы­соких доз фуросемида внутривенно (5 мг/кг). При стойкой бессимптомной гипертензии добавляют парентерально апрессин (0,25-0,5 мг/кг каждые 4 часа). Если же упорные значительные подъемы ЛД сопровождаются клиническими проявлениями, внутривенно вводят диазоксид (5 мг/кг).

Гиперфосфатемия (уровень фосфора в сыворот­ке больше 2 ммоль/л), которая часто бывает при­чиной сочетанной с ней гипокальциемии, требует использования молочных смесей с низким содер­жанием фосфора (Симилак РМ 60/40), а также кальция карбоната, связывающего фосфат (50-100 мг/кг/сут). Применение с этой целью (связывание фосфата) алюминия гидроокиси про­тивопоказано в связи с токсичностью алюминия у детей при почечной недостаточности.

В результате задержки водородных ионов может развиться метаболический ацидоз, что требует применения натрия бикарбоната.

Питание больного (внутривенное или энтераль­ное) должно обеспечивать поступление 100- 120 калорий и 1 -2 г белка/кг/сут. Для новорож­денных, усваивающих энтеральное питание, реко­мендуются смеси с низким содержанием фосфора и алюминия, такие как Симилак РМ 60/40. Активное проведение адекватного питания в значительной мере способствует восстановлению функции почек, обеспечивая необходимые энерге­тические потребности на клеточном уровне.

Хотя у большинства новорожденных с острой почечной недостаточностью про­водится консервативная терапия, тем не менее в редких случаях для лечения метаболических осложнений жидкостной перегрузки может потре­боваться перитонеальный диализ или длительная артериовенозная гемофильтрафия (ДАВГ). Ле­тальность в этой группе больных обычно превы­шает 60%. В нашем госпитале за последние б лет мы проводили перитонеальный диализ у 17 ново­рожденных с острой почечной недостаточностью. В основном это были паци­енты, перенесшие на открытом сердце. Хотя, по данным литературы, летальность у таких больных составляет 90-100%, по нашему опыту раннее начало перитонеального диализа и обеспе­чение адекватного питания позволили снизить ле­тальность в последнее время до 38%.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

• Виды почечной недостаточности у детей

Если ребенку диагностировали почечную недостаточность, то это значит, что функции его почек нарушены до такой степени, когда они уже не в состоянии самостоятельно обеспечивать саморегуляцию и сохранение жидкостей в организме. Острая почечная недостаточность у детей появляется или из-за первичных заболеваний почек, или из-за патологических нарушений. Сохранить жизнь ребенку и улучшить его самочувствие поможет правильная диагностика и комплекс своевременных процедур.

Важно отметить, что нецелесообразно вводить большое количество жидкости с целью “водного удара”. Водная интоксикация может угрожать жизни ребенка. Вводить калий тоже нужно осторожно. Если суточный объем мочи не восстанавливается, то тогда уместно рассматривать вариант проведения гемодиализа. Если ребенок находится еще в грудном возрасте, то в таком случае речь идет о перитонеальном диализе.

Врачи различают две формы протекания заболевания:

• острую;
• хроническую.

Острая почечная недостаточность у детей может развиться, как только они родились. Однако она может проявиться в разном возрасте, если ребенок болен другими недугами. К перечню болезней, которые провоцируют появление ОПН, стоит отнести:

• нефрит;
• инфекционные заболевания;
• внутриутробную гипоксию плода;
• патологические процессы.

В расчете на 1 000 000 населения 3 детей страдают ОПН, в числе которых один ребенок грудного возраста. Именно это заболевание служит причиной 8-24% всех поступлений новорожденных в реанимацию и отделение интенсивной терапии.

Хроническая почечная недостаточность у детей может появиться спустя некоторое время после рождения. Вместе с этим болезнь может передаваться по наследству.

Не так давно это заболевание считалось приговором, и 80% больных умирали. Но медицина сделала значительный шаг вперед, внедряя новые методы борьбы с болезнью. Диализ и гемофильтрация позволяют не только продлить и улучшить качество жизни, но и в разы снизить количество летальных исходов.

Залогом успешного лечения считается своевременное реагирование на симптомы, на которые жалуется ребенок.

Вернуться к оглавлению

Острая почечная недостаточность у детей: симптомы на разных стадиях

Два главных признака почечной недостаточности у детей – это:

• небольшое количество мочи;
• полное отсутствие мочи.

Первый симптом в медицине называется олигурией, второй – анурией. Однако это не единственные факторы, которые указывают на то, что ребенок болен острой почечной недостаточностью.

Кроме этого, самочувствие малыша ухудшается, его постоянно тошнит и рвет. Вместе с этим у него пропадает аппетит и может быть понос. Также наблюдается отек конечностей и увеличение печени в объеме. Что касается психологического состояния, ребенок может вести себя или очень подвижно, возбужденно, или заторможенно.

Важно отметить, что признаки заболевания на разных его стадиях проявляются по-разному:

1. На начальном этапе болезни симптоматика обусловлена причиной, по которой ребенок заболел. Связанные с этим признаки будут продолжаться до тех пор, пока причина полностью не повлияет на работу почек. В таких случаях наблюдается интоксикация организма, которая сопровождается тошнотой, болями в животе и бледностью.
2. Далее у ребенка может развиться олигурия или анурия. Состояние больного ухудшается. Это объясняется тем, что в крови начинает накапливаться мочевина и другие конечные продукты обмена веществ, которые не выходят естественным путем. Так организм отравляет сам себя. Заторможенное состояние может усугубиться и сопровождаться сонливостью, тахикардией, отеками конечностей. Главный симптом – повышенное содержание в крови белковых продуктов и тяжелая форма интоксикации.
3. На этом этапе болезнь прогрессирует и диурез (объем образуемой в организме мочи) имеет ту же клиническую картину, как и на предыдущей стадии. Эта стадия считается началом нормализации функций почек. Вместе с этим приходят в норму показатели дыхательной, сердечно-сосудистой и пищеварительной систем. В таком состоянии ребенок может пробыть около двух недель, в зависимости от того, как протекали предыдущие формы.
4. Последняя стадия свидетельствует о выздоровлении ребенка. Однако для того, чтобы почки начали функционировать полноценно, может пройти несколько месяцев. Иногда эта стадия затягивается на период до 1 года.

Вернуться к оглавлению

Хроническая почечная недостаточность у детей: признаки заболевания

Хроническая почечная недостаточность характеризуется постепенным снижением функций почек до полного их исчезновения.

1. Латентная стадия. Как правило, ребенок не жалуется на свое самочувствие, как только болезнь начинает поражать почки. Единственное, что должно вызвать беспокойство у родителей, быстрая утомляемость во время физических нагрузок, слабость, которая появляется под вечер, и сухость во рту. Если на этом этапе обратиться в больницу, биохимический анализ крови покажет наличие в ней белка и незначительные нарушения электролитного состава крови.
2. Компенсированная стадия. На этом этапе внешние признаки остаются теми же, однако увеличивается их частота. Важно, что объем мочи за сутки у ребенка может достигать до 2,5 л. Естественно, показатели биохимического анализа ухудшаются, что свидетельствует о прогрессировании заболевания.
3. Интермиттирующая стадия. Почки еще хуже выполняют свои функции. В крови повышается уровень мочевины, белка и креатинина. На этом фоне ребенок быстро утомляется, он жалуется на постоянную сухость во рту и жажду. Несмотря на то что аппетит резко пропадает, больной может ощущать неприятный привкус во рту, сопровождающийся тошнотой и рвотой. Кожа тоже изменяется. Она становится сухой, дряблой и желтоватой. Из-за того что мышцы теряют тонус, кисти и пальцы могут подергиваться. Если параллельно с ХПН ребенок заболел респираторным заболеванием, то протекать оно будет намного сложнее. Стоит отметить, что эта стадия характеризуется частыми перепадами самочувствия, то есть пациент может чувствовать себя плохо, а потом хорошо. Однако со временем состояние опять ухудшится.
4. Конечная стадия. Ребенок может быть эмоционально лабильным, то есть состояние возбуждения может сменяться периодами апатии. У больного нарушается привычный режим сна: днем он может чувствовать сонливость, а ночью страдать бессонницей. Неадекватное поведение и заторможенность – явные признаки того, что болезнь прогрессирует.

К этим симптомам нужно добавить.

-