Владельцы патента RU 2362580:
Изобретение относится к медицине, а именно к нейрохирургии, и может быть использовано при лечении пациентов со спастическим и болевым синдромом, возникшим вследствие позвоночно-спинномозговой травмы. Для этого в субарахноидальное пространство вводят синтетический аналог лей-энкефалина даларгин в дозе 2 мг, который растворяют в 4 мл изотонического раствора хлорида натрия. Процедуру повторяют 5 раз через каждые 2 дня. Способ обеспечивает наиболее быстрое и эффективное снижение мышечной спастики и уменьшение болевого синдрома за счет более полного перекрытия всего спектра опиатных рецепторов средством, имеющим высокое сродство к ним, введенным в определенном режиме.
Изобретение относится к медицине, в частности к нейрохирургии, и предназначено для лечения спастичности мышц, болевого синдрома вызванными последствиями травм и заболеваний спинного мозга.
Спастичность мышц при повреждениях и заболеваниях спинного мозга развивается в результате сложного комплекса нейрофизиологических расстройств в сегментарном аппарате спинного мозга (ниже уровня его поражения), проявляющихся нарушениями пре- и постсинаптического торможения, а также гипервозбудимостью мотонейронов. Чрезмерная спастичность мышц, как правило, сопровождается болевыми ощущениями, а также способствует усугублению расстройств функции тазовых органов.
Традиционное лечение спастического и болевого синдромов включает в себя физиолечение, лечебную физкультуру, а также применение медикаментозных препаратов: наркотические и ненаркотические анальгетики, различные противосудорожные средства. В настоящее время известно большое количество лекарственных препаратов (баклофен, сирдалуд, диазепам, дантролен, мидокалм и др.), воздействующие преимущественно на синаптическую передачу нервных импульсов на различных отделах двигательного пути (Машковский М.Д. Лекарственные средства. 14-е изд. - М: Новая Волна, 2000, т.1-2). Наиболее часто в клинической практике применяется баклофен. Противоспастический эффект баклофена обусловлен блокированием высвобождения нейротрансмиттеров и снижением гипервозбудимости мотонейронов, но наряду с этим баклофен подавляет и нормальную их функцию, поэтому нередко после курса лечения усугубляются мышечная слабость и расстройства функции тазовых органов. Кроме того, баклофен не нормализует пре- и постсинаптическое торможение в сегментах спинного мозга, нарушения которого играет ведущую роль в формировании спастического синдрома.
Вместе с тем, практика показывает малую эффективность перорального использования медикаментов, особенно у больных с последствиями грубой позвоночно-спинномозговой травмы.
Известен способ купирования судорожного спастического синдрома при травматической болезни спинного мозга, заключающийся во введении внутривенно лекарственных препаратов, подавляющих или купирующих судорожный спастический синдром (Попова Л.М. Нейрореаниматология. - М.: Медицина, 1983. - 264 с.), таких как атарактики, барбитураты, мышечные релаксанты (Карлов В.А., Лапин А.А. Неотложная помощь при судорожных состояниях. - М.: Медицина, 1982. - 142 с.).
Недостатками данного способа являются: системное воздействие на организм, вызывающее угнетение центральной нервной системы (ЦНС), угнетение дыхательного центра, приводящее к развитию рестриктивных и обструктивных нарушений в легких, что приводит к дыхательной недостаточности (Побочное действие лекарств./Под ред. Ю.К.Купчинской и др. - М.: Медицина, 1972. - 282 с.; Машковский М.Д. Лекарственные средства. 14-е изд. - М.: Новая Волна, 2000, т.1-2). Введение миорелаксантов требует наблюдения реаниматолога, проведения искусственной вентиляции легких, медикаментозного выключения сознания (Справочник по анестезиологии и реаниматологии/под ред. А.А.Бунятян. - М.: Медицина, 1982. - 397 с.), что значительно ограничивает использование данного способа длительное время.
Известен также способ лечения спастического синдрома введением в интратекальное пространство спинного мозга ниже уровня его поражения баклофена с помощью имплантируемой помпы-дозатора (Нинель В.Г. Эпидуральная фармакотерапия спастико-болевых синдромов у больных после позвоночно-спинномозговой травмы. Третья научно-практическая конференция "Общества спинной мозг", Саратов, 2004).
При установке катетера в интратекальном пространстве спинного мозга создается опасность ликвореи, развития явлений менингизма.
Известен способ лечения мышечной спастичности с помощью электростимуляции спинного мозга. Больному пункционным либо открытым путем устанавливают электроды в эпидуральное или субдуральное пространство спинного мозга выше поясничного утолщения, а затем воздействуют на задние столбы спинного мозга импульсным током определенных заранее параметров при одновременном введении в эпидуральное пространство лекарственной смеси (клофелин, опиоидный препарат), патент №2038099, МПК6 А61М 5/14, А61К 31/33, А61К 31/485, A61N 1/32, публ. 27.06.1992. Меламуд Э.Е.; Нинель В.Г.; Суворов А.В. Способ купирования спастического синдрома, обусловленного нарушением сегментарного аппарата спинного мозга.
Применение наркотических анальгетиков тормозит выброс трансмиттеров, патологическую импульсацию.
Наиболее часто в клинической практике используется морфин. Известно, что введение морфина эпидурально может вызвать депрессию дыхательной и сердечно-сосудистой системы. Морфин обладает выраженным анальгетическим эффектом, имеет высокую специфичность к мю-опиатным рецепторам, в то же время его сродство к дельта-рецепторам в 10 раз ниже (Смагин В.Г., Виноградов В.А., Булгаков С.А. Лиганды опиатных рецепторов. - М.: Наука, 1983. - 271 с.).
У остальных наркотических анальгетиков сродство к дельта-рецепторам еще ниже, следовательно, для достижения необходимого клинического результата потребуется введение препарата в большей дозировке.
Как отмечено в данном способе при введении в эпидуральное пространство необходимо применение достаточно высоких фармакологических доз, в частности предлагается применение среднетерапевтических доз наркотических анальгетиков. Применение более высоких доз может вызвать осложнения в виде нарушения функции дыхательной и сердечно-сосудистой системы, в связи с этим не удается перекрыть весь спектр опиоидных рецепторов.
Использование данного способа возможно только при использовании операционной, к вышеперечисленным рискам следует добавить опасность инфицирования послеоперационной раны.
Задача изобретения - снижение мышечной спастичности, болевого синдрома на фоне нормализации процессов пре- и постсинаптического торможения в сегментах спинного мозга за счет более полного перекрытия всего спектра опиатных рецепторов с помощью лекарственного средства, имеющего более высокое сродство к ним, а именно даларгина.
Поставленная задача достигается способом лечения спастического и болевого синдромов у пациентов с последствиями позвоночно-спинномозговой травмы путем эндолюмбального введения лекарственного препарата. В качестве лекарственного препарата предлагаем синтетический аналог лей-энкефалина даларгин, который вводят в субарахноидальное пространство в количестве 2 мг, растворенных в 4 мл изотонического раствора хлорида натрия. Процедуру повторяют 5 раз через каждые 2 дня.
Новизна изобретения.
В качестве лекарственного препарата предлагаем синтетический аналог лей-энкефалина даларгин. Даларгин обладает широким спектром опиоидной активности, имея при этом примерно одинаковое сродство к мю- и дельта-опиатным рецепторам.
Даларгин вводят в субарахноидальное пространство в количестве 2 мг, растворенных в 4 мл изотонического раствора хлорида натрия. Субарахноидальное введение препарата позволяет получить большую доступность к рецепторам, а описанные выше свойства позволяют избежать осложнений, характерных для наркотических анальгетиков.
Процедуру повторяют 5 раз через каждые 2 дня.
Даларгин - синтетический аналог лей-энкефалина, способный оказывать положительное влияние на гемодинамику мозга, улучшать функциональное состояние структур мозга в результате улучшения его микроциркуляции, улучшения венозного оттока и снижения ликворного давления, нормализации КЩС (антигипоксант) (В.Д.Слепушкин, Ю.А.Чурляев и др. 1991, 1994). Препарат оказывает антистрессорное (В.Д.Слепушкин, 1990) и органо-протекторное действие (В.В.Закусов и соавт., 1994). Даларгин вызывает активацию метаболизма глиальных клеток, оказывая влияние на нейроны, ускоряет процессы миелинизации спинальных ганглиев (М.В.Козлова и соавт., 1990).
Совокупность существенных признаков изобретения не найдена в доступной медицинской литературе, следовательно, изобретение удовлетворяет критерию «новизна».
Изобретение позволяет при использовании получить новый технический результат, заключающийся в нормализации процессов торможения в спинном мозге. Даларгин не является наркотическим анальгетиком, не вызывает депрессии функции дыхания и работы сердечно-сосудистой системы, в том числе и при субарахноидальном введении.
Препарат не куммулирует в организме, так как в отличие от наркотических анальгетиков он имеет пептидную структуру и его избыток (часть, не связанная с рецепторами) при попадании в кровь расщепляется протеолитическими ферментами. Кроме этого, данный способ не требует использования операционной и проведения операции.
Достигается стойкое снижение спастического и болевого синдромов, что расширяет возможности занятий лечебной физкультурой, повышается бытовая адаптация пациентов.
В результате предлагаемого лечения существенно повышается качество жизни инвалида.
Способ осуществляется следующим образом. В условиях чистой перевязочной одноразовой спинальной иглой "APEXMED" пунктируют субарахноидальное пространство на уровне L 3-4 , попадание иглы в субарахноидальное пространство оценивается общеизвестными приемами. Ликвор забирается на клинический анализ. Даларгин в количестве 2 мг разводится в 4 мл изотонического раствора хлорида натрия и одномоментно вводится в субарахноидальное пространство. Курс лечения предусматривает 5 инъекций через каждые 2 дня. По окончании лечения ликвор вновь забирается на клинический анализ. Повторный курс лечения при необходимости проводится через 4-6 месяцев до стойкого снижения спастического и болевого синдромов.
Во время лечения за больным проводится клиническое наблюдение, ежедневно фиксируется мышечный тонус, изменения болевого синдрома и общего состояния. Для оценки эффективности проводимого лечения используется шкала Ашфорта для оценки спастичности, оценка болевого синдрома оценивалась по визуально-аналоговой шкале. Кроме того, перед началом лечения и через 14 дней после его окончания проводят электронейромиографические (ЭМГ) исследования, исследования на стабилометрической платформе, которые при сопоставлении с клиническими результатами позволяют объективно судить о происходящих изменениях в работе сегментарного аппарата спинного мозга.
Данным способом пролечено 40 пациентов, осложнений при использовании этого способа не получено. Спастический синдром по шкале Ашфорт уменьшался на 1-2 балла, болевой синдром по визуально-аналоговой шкале снижался на 20-40%, по ЭМГ отмечалось снижение величины соотношения максимальных показателей амплитуды Н-рефлекса и М-ответа на 5-15%, что является объективным показателем нормализации процессов торможения в спинном мозге. При стабилометрическом (СМ) обследовании центр давления (ЦД) в 87% наблюдений смещался вперед к центру опорного контура, что также свидетельствует о снижении спастического синдрома, улучшении постурального баланса и повышении двигательной активности пациентов.
Пример. Больной К. 24 лет, поступил в отделение нейрохирургии с диагнозом: поздний период травматической болезни спинного мозга (ТБСМ), как следствие ушиба спинного мозга на уровне Тh 4 -Тh 9 позвонков. Синдром полного поперечного нарушения проводимости по спинному мозгу с D 4 сегмента. Нижняя спастическая параплегия. Нарушение функции тазовых органов. Гипертоничный, гиперрефлекторный мочевой пузырь.
В отделение пациент поступил через 2 года после травмы. Жалобы на отсутствие движений и чувствительности с уровня сосков, выраженную спастику в нижних конечностях сгибательного характера, боли жгучего характера в промежности. Принимает баклофен перорально (75 мг/сут), различные нестероидные противовоспалительные препараты (НПВС). При осмотре положение вынужденное в постели с согнутыми нижними конечностями (по шкале Ашфорт - 4 балла), интенсивность болевого синдрома по визуально-аналоговой шкале - 60%. Вследствие чего заниматься ЛФК пациент не способен. Анестезия на все виды чувствительности с D 4 сегмента. Нижняя спастическая параплегия. Заключение ЯМРТ: мелкокистозное перерождение спинного мозга на уровне Th 4-9 позвонков. При ЭМГ исследовании соотношение максимальных показателей амплитуды Н-рефлекса и М-ответа составляет 0,75. Проведено СМ исследование пациента в положении сидя, заключение: проекция ЦЦ смещена дорсально, что свидетельствует о необходимости дополнительной опоры на спину или руки, поскольку задняя граница опорного контура и ЦД практически совпадают. Сопоставляя клиническую картину с результатами СМ обследования, можно связать такое положение ЦД с выраженным спастическим синдромом в нижних конечностях, который формирует вынужденную позу со сгибанием нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах под острым углом.
Проведено лечение по предлагаемому способу. В перевязочной проведена пункция субарахноидального пространства на уровне L 3-4 , введено 2 мг даларгина, разведенного в 4 мл физиологического раствора хлорида натрия. Лекарственный препарат вводили подобным способом 5 раз через каждые 2 дня. Через 30-40 минут после каждого введения препарата у пациента развивалась вялая плегия в ногах, задержка мочеиспускания, субфебрилитет, тошнота, а также прекращение боли. Данные симптомы длились до 12-16 часов, после чего боль и спастика возвращались вновь, но в меньшем объеме. Через 16-20 часов после введения препарата больной субъективно отмечал усиление спастического синдрома, однако при клиническом осмотре повышение тонуса не отмечено. В то же время больной отмечал стойкое снижение болевых ощущений в промежности. Результаты лечения оценивались через 2 недели после окончания лечения. Больной не использует противосудорожные препараты и НПВС. Спастичность по шкале Ашфорт до проведения занятий ЛФК - 3 балла, после ЛФК - 2 балла; болевой синдром по визуально-аналоговой шкале 20%, боль появлялась только в момент дефекации или мочеиспускания. После занятий ЛФК спастический синдром снижается до минимума, пациент самостоятельно пересаживается в коляску и передвигается в ней. При ЭМГ исследовании соотношение максимальных показателей амплитуды Н-рефлекса и М-ответа 0,6. Выполнено СМ исследование в положении сидя, заключение: проекция центра давления переместилась вперед, ближе к центру опорного контура. Пациент более устойчиво сидит и может не использовать спину и руки для дополнительной опоры, что позволяет ему быть более мобильным в положении сидя. Нормализация положения ЦД связана с уменьшением спастического синдрома в нижних конечностях и отсутствием вынужденной позы.
Таким образом, способ эффективен, доступен, нетравматичен, при использовании не требует больших экономических затрат и в дальнейшем сокращает затраты на лечение спастико-болевого синдрома. Медико-клиническая значимость предлагаемого способа заключается в реабилитации наиболее тяжелого контингента больных с ТБСМ.
Спастический синдром по шкале Ашфорт уменьшался на 1-2 балла, болевой синдром по визуально-аналоговой шкале снижался на 20-40%, по ЭМГ отмечалось снижение величины соотношения максимальных показателей амплитуды Н-рефлекса и М-ответа на 5-15%, что является объективным показателем нормализации процессов торможения в спинном мозге. При стабилометрическом (СМ) обследовании центр давления (ЦД) в 87% наблюдений смещался вперед к центру опорного контура, что также свидетельствует о снижении спастического синдрома, улучшении постурального баланса и повышении двигательной активности пациентов.
Успех восстановительной терапии во многом определяется индивидуальным подбором состава реабилитационных мероприятий. Реабилитационная программа для каждого больного составляется в зависимости от характера неврологических нарушений (наибольшее значение имеет тип двигательных расстройств) и их количественной выраженности (т. е. тяжести соответствующего дефекта).
При всем многообразии описанных выше расстройств, наблюдаемых при различных заболеваниях нервной системы, у больных реабилитационного неврологического отделения можно выделить 5 наиболее часто встречающихся синдромов.
- Центральный спастический паралич с повышением функции ретикулярной формации ствола головного мозга и двигательных клеток спинного мозга. Синдром спастического паралича наблюдается при большинстве заболеваний центральной нервной системы: в случаях сосудистых, травматических и инфекционных поражений головного и спинного мозга, детского церебрального паралича, при дегенеративно-дистрофическом процессе в шейном отделе позвоночника, сопровождающемся недостаточностью кровоснабжения спинного мозга (ишемической миелопатией), а также при рассеянном склерозе. При заболеваниях головного мозга возникают преимущественно спастические гемипарезы, а поражения спинного мозга приводят к развитию спастических нижних пара- или тетрапарезов. Одновременно нередко имеются и чувствительные нарушения в паретичных конечностях, а для спинальных поражений характерны выраженные вегетативно-трофические и тазовые расстройства.
- Вялый паралич с преобладанием симптомов нервно-мышечных выпадений: мышечная гипотония, гипорефлексия, двигательные, чувствительные и трофические выпадения. Синдром вялого паралича чаще возникает при заболеваниях периферической нервной системы, первичных или являющихся последствием поражения позвоночника, а также при полиомиелите. В этих случаях развивается характерная картина периферического паралича с частичной или полной реакцией перерождения нервов и мышц. Реже, при поражении двигательных клеток коры головного мозга или их отростков и некоторых заболеваниях мозжечка, наблюдаются вялые параличи центрального происхождения с нерезко выраженными вегетативно-трофическими нарушениями, не сопровождающиеся реакцией перерождения нервов. При поражении нервного корешка, сплетения и периферического нерва соответствующие расстройства возникают в зонах их иннервации, для полиневрита характерны симметричное дистальное (наиболее удаленное от туловища) распределение двигательных, чувствительных и трофических нарушений в виде "носков" или "перчаток", а при полиомиелите наиболее выраженные и несимметрично расположенные двигательные и трофические расстройства локализуются в проксимальных (ближайших к туловищу) отделах. Центральные вялые параличи обычно сопровождаются неврологическими нарушениями в конечностях одной стороны тела.
- Экстрапирамидный ригидно-гиподинамический синдром возникает при поражении подкорковых двигательных центров, особенно черного вещества. Паркинсонический синдром наблюдается преимущественно у лиц пожилого и старческого возраста и включает триаду основных симптомов: экстрамирамидную мышечную гипертонию (ригидность), снижение общей двигательной инициативы (гиподинамия) и непроизвольные движения в виде общего или местного дрожания (тремор).
- С практической точки зрения целесообразно также выделить синдромы с преобладанием вегетативно-трофических нарушений. Такие синдромы возникают при некоторых заболеваниях центральной (болезнь Рейно, хроническая недостаточность кровообращения в вертебрально-базилярном сосудистом бассейне головного мозга при шейном остеохондрозе) и периферической нервной системы (каузалгия при ранении некоторых периферических нервов, вегетативные полиневриты и др.). Общими чертами для всех этих разнообразных болезней являются активное вовлечение в процесс вегетативных (главным образом симпатических) нервных волокон, резкие приступообразные обострения (кризы) заболевания, связанные с повышенной нервно-психической или физической нагрузкой, и наклонность к длительному, хроническому течению. В большинстве случаев при синдромах с выраженными вегетативно-трофическими нарушениями наблюдаются боли различной локализации, наклонность к спазмам сосудов, отчетливые трофические расстройства, вестибулярные расстройства в виде приступов головокружений, тошноты, рвоты и т. д. Общие механизмы развития заболеваний с преобладанием синдромов вегетативно-трофических нарушений, во многом сходные причины их обострений и, по существу, единые принципы их восстановительного лечения и делают целесообразным объединение этих во многом различных по своим клиническим проявлениям болезней в одну группу.
- К заболеваниям, которые требуют применения системы реабилитационных мероприятий, относится эпилепсия, характеризующаяся, как правило, медленно прогрессирующим течением и приводящая к существенному ограничению социально-бытовой активности больных. При своевременно начатом и правильно подобранном лечении удается добиться компенсированного состояния больных и сохранения их трудоспособности.
Описанные выше 5 клинических синдромов позволяют выделить основные типы больных в реабилитационном неврологическом отделении, отличающихся друг от друга х а"р актером наблюдающихся расстройств. Однако при проведении восстановительного лечения не меньшее значение имеет и выраженность таких расстройств, т. е. тяжесть последствий длительных и тяжелых неврологических заболеваний, определяющая степень инвалидизации больных.
Тяжесть состояния больных, поступающих на восстановительное лечение, зависит от ряда факторов. Прежде всего, это выраженность неврологических расстройств - двигательных, чувствительных, трофических, речевых и психических. Как указывалось ранее в настоящей главе, все виды нарушений могут быть менее или более глубокими: парезы или плегии - при двигательных нарушениях, гипе- или анестезия - при чувствительных и т. д. Они могут распространяться на одну или две конечности, половину или все тело больного. В одних случаях имеется какой-либо один вид расстройств (например, ограничение движений), в других - сочетаются различные нарушения (например, двигательные с трофическими и чувствительными).
Однако нередко общее состояние и активность больных с одинаковой выраженностью неврологических расстройств существенно отличаются друг от друга. Одни правильно оценивают свое положение и перспективы, уравновешены, стремятся к получению полноценного восстановительного лечения и по своему физическому состоянию могут принимать активное участие в реабилитационных мероприятиях, а в дальнейшем сами обслуживают себя и нередко возвращаются к общественно полезному труду. Другие пассивны, фиксированы на своих болезненных ощущениях, нередко считают свое положение бесперспективным, избегают активного участия в реабилитационных мероприятиях, оказываются маловыносливыми при их проведении и обычно достигают менее заметного успеха при восстановительном лечении. Такие глубокие различия в уровне социально-бытовой активности зависят от следующих обстоятельств:
- Наличия или отсутствия реактивно-личностных изменений и психических расстройств, связанных с характером и локализацией основного неврологического заболевания.
- Воздействия на общее состояние больных сопутствующих заболеваний внутренних органов (сердечнососудистой, дыхательной и др. систем) и опорно-двигательного аппарата (костей, суставов).
- Возраста больных.
- Давности основного заболевания и, следовательно, стойкости сформировавшегося физического и морально-психологического дефекта.
В зависимости от глубины нарушения социально-бытовой активности условно можно выделить 3 группы больных с легкими, умеренно выраженными и тяжелыми последствиями основного неврологического заболевания и сопутствующих болезней (чаще - внутренних органов). В большинстве случаев решающую роль в нарушении социально-бытовой активности играют двигательные расстройства. Поэтому для составления индивидуальной реабилитационной программы и правильного учета ее эффективности необходима тщательная оценка состояния больных с двигательными нарушениями в момент поступления на лечение и при его завершении. Ниже приводится схема разделения больных с двигательными расстройствами на 5 категорий в зависимости от тяжести пареза и сохранившегося уровня социально-бытовой активности.
Необходимо подчеркнуть, что большее значение имеют неврологические расстройства в верхней конечности, так как именно рука является органом труда и самообслуживания. Поэтому, например, мы считаем целесообразным отнести плегию руки и глубокий парез ноги к 5-й степени нарушений социально-бытовой активности, а нижнюю параплегию при относительной сохранности функции верхних конечностей - к 4-й степени.
К больным I группы относятся лица с легкими нарушениями социально-бытовой активности, которые в состоянии полностью себя обслуживать: самостоятельно питаются, одеваются, совершают туалет, участвуют в домашнем труде, могут пользоваться телефоном, всеми видами общественного транспорта, писать, читать и т. д. Имеющиеся дефекты сводятся, главным образом, к небольшому ограничению движений, легкому нарушению их координации, снижению мышечной силы, повышенной утомляемости мышц, слабо выраженным чувствительным и трофическим, а в некоторых случаях - и астено-невротическим расстройствам, нарушениям сна, аппетита и общего жизненного тонуса. Такие больные нуждаются не столько в восстановительном лечении в узком смысле, сколько в настойчивом проведении реабилитационных мероприятий, связанных с трудотерапевтической тренировкой, профессиональным переучиванием, трудоустройством с восстановлением их социального положения в обществе. У больных I группы могут быть нарушения социально-бытовой активности 1-й или 2-й степени.
- 1-я степень нарушения: незначительный парез. Полное восстановление всех активных движений и нормального характера ходьбы. Больные удовлетворительно производят разнообразные трудовые операции, причем время их выполнения не превышает продолжительности проведения аналогичной операции здоровым человеком более, чем в 1 1/2 - 2 раза. В более легких случаях больные в состоянии вернуться к выполнявшемуся до заболевания привычному труду, в других - могут после переучивания заниматься облегченным трудом.
- 2-я степень нарушения: легкий парез с восстановлением специализированных движений в кисти при снижении силы и выраженной утомляемости мышц кисти и пальцев. Больные успешно овладевают письмом, пользованием столовыми и бытовыми приборами. В одних случаях больные полностью себя обслуживают, повышение устойчивости походки позволяет им передвигаться без опоры в помещении, а вне помещения - с опорой на палку. В других (более легких) случаях больные не только полностью себя обслуживают, но и активно участвуют в домашней работе (т. е. частично обслуживают свою семью): убирают помещения, моют посуду, участвуют в приготовлении пищи, совершают визиты в магазины и предприятия бытового обслуживания и т. д. Ходьба улучшается настолько, что больной передвигается без опоры на палку как в помещении, так и вне его, однако характер походки все еще остается неправильным (паретический или спастико-паретический тип походки). Во II группу включаются больные с умеренно выраженными нарушениями социально-бытовой активности и более тяжелыми двигательными, чувствительными, трофическими и реактивно-личностными расстройствами. Они в состоянии себя обслуживать лишь частично и нуждаются как в интенсивном восстановительном лечении, так и в реабилитационных мероприятиях, направленных на достижение полного их самообслуживания в семье. У больных I и II групп, как правило, не наблюдается тяжелых психических нарушений. К больным II группы относятся лица с нарушением социально-бытовой активности 3-й и 4-й степени.
- 3-я степень нарушения - умеренный парез. Произвольные движения имеются как в проксимальных, так и в дистальных суставах верхней конечности, что позволяет больному частично себя обслуживать (одевание, туалет, самостоятельное питание, уборка постели и др.). Однако специализированные кистевые и пальцевые операции затруднены (шитье, письмо, завод наручных часов, завязывание шнурков, застегивание пуговиц и т. д.). Ходьба обычно значительно нарушена, однако больные ходят самостоятельно, пользуясь для опоры палкой или костылем.
- 4-я степень нарушения - глубокий парез. Произвольные движения имеются лишь в проксимальных (наиболее близких к туловищу) суставах нижней и верхней конечностей. Больной способен самостоятельно изменять положение в постели (садиться, поворачиваться), но требует постороннего ухода при кормлении, туалете, одевании и т. д. С помощью обслуживающего персонала больные могут ходить в пределах палаты.
III группу составляют больные с наиболее тяжелыми неврологическими расстройствами и нарушениями социально-бытовой активности. Они не могут себя обслуживать и полностью зависят от постоянного постороннего ухода (обслуживания). Тяжесть их состояния часто увеличивается из-за одновременного наличия сопутствующих заболеваний внутренних органов или опорно-двигательного аппарата, а также тяжелых речевых нарушений (сенсорная афазия) и психических расстройств, серьезно затрудняющих их активный контакт с окружающими - обслуживающим персоналом, соседями по палате и родственниками. К больным III группы относятся лица с 5-й степенью нарушений социально-бытовой активности - плегией. Это лица с геми- и тетраплегией, а также с плегией руки и глубоким парезом ноги. В более легких случаях больные сохраняют активный речевой или эмоциональный контакт с окружающими и стремятся к получению полноценного лечения, в более тяжелых - безучастны в отношении окружающих и своего состояния и отрицательно относятся к попыткам проведения активных лечебно-восстановительных мероприятий. Восстановительная терапия больных III группы должна строиться с целью улучшения их общего и неврологического состояния, а в ряде случаев - для достижения больными частичного самообслуживания и снижения их зависимости от постороннего ухода.
Как указывалось в резолюции Пражского совещания (1967) министров здравоохранения и социального обеспечения социалистических стран, под реабилитацией понимают систему мероприятий, направленных на предупреждение развития заболевания, которое может привести к временной или стойкой утрате трудоспособности, и возможно раннее возвращение инвалидов к общественно полезному труду. Таким образом, конечной целью лечения больных в реабилитационном неврологическом отделении является восстановление их трудоспособности. Однако описанные выше различия в исходном состоянии больных во многих случаях вызывают необходимость постановки более скромных задач: чем сильнее выражены нарушения социально-бытовой активности больного в момент поступления в отделение, тем более ограничена возможность приспособления его к окружающей среде и восстановления его социального положения в обществе.
Правильно построенная реабилитационная программа предполагает постепенное, шаг за шагом, уменьшение зависимости больного от внешнего ухода и обслуживания и увеличение его участия в общественно полезном труде.
В соответствии с этим можно выделить 5 основных задач, последовательно реализуемых в процессе реабилитации неврологических больных (в порядке постепенного нарастания уровня их социально-бытовой активности):
- достижение частичного самообслуживания;
- полное самообслуживание с освобождением членов семьи от ухода за больным;
- участие больного в общесемейной домашней работе (помощь в обслуживании занятых на производстве и нетрудоспособных членов семьи);
- возврат после соответствующего переучивания к общественно полезной трудовой деятельности при облегчении ее характера;
- возвращение к полноценному труду по своей специальности.
В заключение необходимо подчеркнуть, что процесс приспособления к окружающей среде больного, страдающего стойкими последствиями тяжелых и хронических неврологических заболеваний, протекает медленно. Поэтому лечебно-тренировочный процесс должен быть непрерывным и длительным: повторные курсы лечения в реабилитационном отделении следует дополнять проведением восстановительных мероприятий в поликлинике (или в поликлиническом отделении реабилитационного центра) и трудотренировочными занятиями в лечебно-производственных мастерских или специальных цехах промышленных предприятий. Только такая преемственность и непрерывность при реализации реабилитационной программы может обеспечить последовательное выполнение этапных задач восстановительного лечения.
Демиденко Т. Д., Гольдблат Ю. В.
"Неврологические синдромы и реабилитация" и другие
Спастические синдромы, или спастичность – состояние, характеризующееся повышением мышечного тонуса и зависящее от скорости растяжения мышцы. Спастичность встречается при ряде заболеваний нервной системы, таких как:
1 Травматические повреждения позвоночника и спинного мозга
2 Сосудистые заболевания спинного и головного мозга (ишемические и геморрагические инсульты)
3 Последствия нейроинфекций – миелитов, энцефалитов
5 Детский церебральный паралич
При всех этих заболеваниях происходит повреждение волокон, спускающихся из головного мозга к спинальным мотонейронам. Результатом этого становится растормаживание спинальных мотонейронов, что и ведет к повышению мышечного тонуса и появлению ряда характерных симптомов для спастики: феномена “складного ножа”, мышечных клонусов, патологических содружественных движений (синкинезий), повышению сухожильных рефлексов. Вследствие повышения тонуса, мышцы не могут адекватно сокращаться, что приводит к нарушению функции конечностей, а в дальнейшем – к атрофии мышц и развитию контрактур. Это особенно существенно в детском возрасте, когда идет развитие опорно-двигательного аппарата. Спастичность, появляющаяся в детском возрасте (чаще всего при детском церебральном параличе) может полностью затормозить развитие двигательных навыков, что в дальнейшем вызывает отставание и в интеллектуальном развитии. С целью лечения спастичности длительное время применяли центральные миорелаксанты, такие как мидокалм и баклофен, и физиотерапевтические процедуры (массаж), однако эффективность такого лечения была низкой.
В настоящее время наиболее эффективными методами лечения спастичности являются:
1. Инъекции ботулотоксина типа А и
2. Функциональные нейрохирургические операции: невротомия, селективная задняя ризотомия, DREZ-операция и методы нейромодуляции : интратекальное введение баклофена, хроническая электростимуляция задних столбов спинного мозга. Ризотомия имеет ряд осложнений, наиболее существенное из которых — резкое падение мышечного тонуса после операции, что делает практически невозможным совершение произвольных движений у ряда прооперированных пациентов. Поэтому она чаще применяется при выраженной спастичности — ригидности, с целью облегчения ухода за практически обездвиженным больным.
За последние 20 лет в лечении спастичности стал также широко применяться метод хронической нейростимуляции. Суть метода состоит в коррекции функционального состояния отдельных участков нервной системы посредством воздействия на них импульсным током, подающимся через систему электродов. Главным преимуществом метода является возможность регулировать воздействие, то есть активно и самостоятельно управлять своей спастикой, т.е. пациент сам управляет уровнем своей спастичности.
В отличие от деструктивных вмешательств приводящих к выраженной атонии, при электростимуляции тонус можно контролировать – использовать полезную спастичность для перемещения и устранять вредную спастичность, мешающую передвижению. Еще раз необходимо подчеркнуть, что пациент самостоятельно управляет уровнем спастичности, изменяя параметры электростимуляции в границах, заданных врачом. С целью лечения спастичности производится установка электродов на уровень поясничного утолщения спинного мозга, которые соединяются с нейростимулятором, размещаемой на передней стенке живота. Система целиком имплантируется под кожу и не заметна ни для окружающих, ни для пациента.
Таким образом, методы нейромодуляции в виде нейростимуляции и интратекального введения баклофена — Лиорезала являются высокоэффективными и малотравматичными методами лечения. Методы нейромодуляции применяются с целью регулирования мышечного тонуса у пациентов со следующими патологиями.
1. Детский церебральный паралич (ДЦП). Существует несколько форм этого заболевания: спастический нижний парапарез (синдром Литтля), спастический тетрапарез, гиперкинетическая форма, акинетико-астатическая и смешанная форма. 2. Последствия травмы спинного мозга. 3. Рассеянный склероз. Нейромодуляция на уровне спинного мозга применяется преимущественно при спастической форме заболевания. При гиперкинетической форме возможно применение церебральной ЭС. 4. Последствия нейроинфекций – энцефалитов, миелитов. 5. Последствия нарушений спинномозгового кровообращения.
Спастичностью называют пружинящее сопротивление мышц при их пассивном растяжении. Оно характеризуется, зависящем от скорости растяжения мышцы, усилением тонического стретч-рефлекса (мышечного тонуса) и сопровождается повышением сухожильных рефлексов и мышечными клонусами [ Lance , 1980 ].
Понятие стретч-рефлекса ввел в 1905 году английский физиолог Шеррингтон. По его мнению, стретч-рефлекс (миотатический рефлекс) заключается в активизации мышцы при ее растяжении.
Частота позвоночно-спинномозговой травмы (ПСМТ) по данным различных авторов варьируется от29,4 до 60 случаев на один миллион жителей, при этом более чем в половине случаев пострадавшими являются наиболее работоспособное население. От всех повреждений скелета до 20% приходится на долю повреждений позвоночника. В России ежегодно ПСМТ получает более 8000 человек, а общее количество инвалидов в РФ достигает 1 млн. человек, до половины из них люди трудоспособного возраста.
Основным осложнением, затрудняющим реабилитацию, после перенесённой позвоночно-спинномозговой травмы, на ряду с трофическими нарушениями и снижением контроля за функцией тазовых органов, является спастический синдром. Около 70% пострадавших с ПСМТ страдают в первую очередь от неконтролируемой спастичности. Высокая спастичность препятствует реализации сохранных функций и процессу восстановления нарушенных. Развитие фиксированных контрактур и атрофия мышечного аппарата являются необратимым исходом длительно существующего спастического синдрома, что так же снижает возможность полной реабилитации больных.
Существующие на сегодняшний день консервативные способы снижения мышечного тонуса не всегда эффективны. При спастическом синдроме положительный, но кратковременный эффект дает применение миорелаксантов (мидокалм, оксибутират натрия, баклофен).
Эффективность хронической эпидуральной электростимуляции спинного мозга (SCS) в лечении спастического синдрома была обнаружена в 1973 году A.W. Cook и S.P. Weinstein. После имплантации электродов на дорсальную поверхность спинного мозга, ими было отмечено исчезновение или значительное уменьшение болезненных спазмов и спастичности приводящих мышц у всех больных. На сегодняшний день эта методика широко применяется за рубежом для лечения спастичности у больных с последствиями позвоночно-спинномозговой травмы.
- неэффективность консервативного лечения
- сохранение движений в руках
- перспектива вертикализации и ходьбы после имплантации нейростимулятора
После проведения операции по имплантации системы для хронической эпидуральной электростимуляции спинного мозга (SCS ) и начала работы нейростимулятора спастика в мышцах снижается в течение нескольких минут и этот эффект сохраняется на несколько часов, таким образом в течение дня, обычно, требуется от 3 до 6 сеансов. |
||
|
Пациент самостоятельно определяет длительность и силу воздействия, которые нужны лично ему для достижения противоспастического эффекта. Для этого пациент использует личный программатор пациента. |
|
Исчерпывающее определение спастичности с учетом механизмов ее формирования в настоящее время дать нельзя, поскольку нейробиология двигательной системы во многом не изучена .
Несмотря на некоторые терминологические сложности, ключевым признаком спастичности является зависимое от скорости возрастание сопротивления мышц или группы мышц пассивному растяжению. Этот феномен современные авторы связывают с изменением нисходящей активности вышележащих моторных центров на механизмы формирования сегментарного рефлекса на растяжение. Расстройства этого механизма могут отражать изменения порога и/или увеличение этого рефлекса в ответ на растяжение .
На основе этих представлений существует ряд определений спастичности. Однако наибольшее распространение получило определение спастичности как нарушения двигательных функций, характеризующееся зависимостью степени повышения рефлекса на растяжение от скорости проведения пробы.
Это определение подчеркивает тот факт, что спастичность является лишь одной из характеристик синдрома верхнего мотонейрона . Поэтому посттравматический спастический синдром в литературе чаще рассматривается в рамках синдрома верхнего мотонейрона.
Классификация синдрома верхнего мотонейрона
Синдром верхнего мотонейрона может быть следствием повреждения части или всех нисходящих двигательных путей. Многие проявления этого синдрома, в частности, парез, приводят к большим нарушениям, чем только спастичность сама по себе. В этом аспекте термины "синдром верхнего мотонейрона" и "спастический парез" близки по своей сути и в основном являются синонимами .
К отрицательным признакам синдрома верхнего мотонейрона относятся снижение мышечной силы, и быстрая утомляемость. Этот комплекс симптомов служит причиной уменьшения двигательной активности пациента и по своей сути является основным проявлением пареза - главного признака синдрома верхнего мотонейрона. Негативные феномены плохо поддаются методам реабилитации .
Положительные феномены синдрома верхнего мотонейрона также могут служить причиной инвалидизации, но они в определенной мере отвечают на лечение. К этим признакам относятся: спастичность, сухожильная гиперрефлексия с расширением рефлексогенной зоны, симптом Бабинского, клонус, спазмы, дистония и диссинергия и как следствие - коптрактуры .
С патофизиологических позиций подобное разделение составляющих синдрома верхнего мотонейрона достаточно обосновано, поскольку его положительные феномены обусловлены высвобождением, в большей или меньшей степени, интактных двигательных подсистем из-под центрального контроля, в то время как большинство негативных феноменов есть прямой результат разобщения нижних двигательных центров от высших .
Негативные (отрицательные) феномены синдрома верхнего мотонейрона.
Среди отрицательных феноменов синдрома верхнего мотонейрона ведущим является слабость. Два других симптома - утрата ловкости и быстрая утомляемость, как правило, бывают следствием слабости. Вместе с тем, все отрицательные феномены могут усугубляться при вовлечении в патологический процесс других систем, например, чувствительных и мозжечковых .
На современном уровне знаний главный отрицательный феномен спастического пареза - уменьшение мышечной силы - это результат не только снижения активирующего влияния двигательной коры на сегментарные мотонейроны как следствие анатомического повреждения нисходящих двигательных систем, но и нарушения модулирующего воздействия корковых мотонейронов на клетки передних рогов спинного мозга .
Позитивные феномены синдрома верхнего мотонейрона.
Обращает на себя внимание, что все негативные феномены синдрома верхнего мотонейрона имеют отношение к его формированию, в то время как среди позитивных феноменов лишь часть из них в полной мере участвует в этом процессе, другие имеют меньшее значение или вообще не участвуют в его реализации. К первой группе этих положительных признаков относятся спастичность, дистония, контрактуры, флексорные и экстензорные спазмы, масс-рефлекс, диссинергия агонистов; ко второй - клонус, высокие, с расширенной рефлексогенной зоной, сухожильные и надкостничные рефлексы, рефлекс Бабинского .
Изменения мягких тканей и контрактуры.
Ограничение объема движений при центральных нарушениях моторики не всегда является простым следствием пареза и мышечной гипертонии. У подобных больных в мягких тканях пораженных конечностей, включающих сухожилия, связки, а также суставы, могут развиваться изменения, что ведет к уменьшению их гибкости. Очевидно, что контрактуры вследствие изменений в мягких тканях являются результатом длительного пребывания в сокращенном положении спастичных мышц .
При долговременной спастичности изменения в мягких тканях, которые наиболее инвалидизируют пациента и устойчивы к лечению, встречаются особенно часто. Увеличивающаяся деформация конечностей часто приводит к быстро уменьшающейся функции, в связи с чем появляются проблемы с гигиеной, укладыванием, перемещением и питанием, что приводит к высокой предрасположенности к различным осложнениям .
Сгибательные и разгибателъные спазмы.
Тяжелые мышечные спазмы являются составной частью синдрома верхнего мотонейрона. Они могут быть как флексорными, так и экстензорными .
Эти спазмы могут быть спровоцированы различными стимулами и периодически бывают столь тяжелыми, что порождают постоянную экстензорную позицию ног. Разгибательные сокращения регистрируются более часто, чем сгибательные при неполном повреждении спинного мозга и церебральных повреждениях, но при этом нет четкой ассоциации с определенной частной патологией.
Сокращения сгибателей и разгибателей могут быть очень болезненными и, даже если они не вызывают чрезмерного нарушения функции, нередко возникает необходимость их лечения с целью уменьшения резкой боли, связанной с каждым спазмом .
Коактивацш мышц агонистов и антагонистов.
Важной проблемой у больных с синдромом верхнего мотонейрона, которая появляется при движении или любых попытках к движению, может быть нарушение согласованной работы мышц агонистов и антагонистов. Следует отметить, что в норме имеет место активизация прежде всего агонистов, но в формировании двигательного акта участвуют и антагонисты, что и обеспечивает плавность и точность движений конечностей. При поражении нисходящих двигательных систем согласованное сокращение этих мышц нарушается, что ведет к изменению плавности и точности движения. Это обстоятельство еще больше ограничивает функциональные возможности паретичных конечностей .
Синкинезии
Другой проблемой у больных со спастическими парезами, связанной с двигательной активностью, является диссинергия (синкинезии). Этот феномен заключается в непроизвольной активации мышц, находящихся на отдалении .
Выраженность и тяжесть спастичности после травмы спинного мозга зависит от уровня поражения, продолжительности ее существования от момента начала заболевания, а также возможных пластических изменений в аксонах и синапсах на поврежденном уровне (регенеративный спрутинг и адаптационные изменения) .
Различия в механизмах посттравматической спастичности в зависимости от уровня поражения позволяет рассматривать две основные экспериментальные и клинические модели ее формирования: церебральную (гемиплегическую) и спинальную (параплегическую) модели .
Спинальная модель спастичности характеризуется снижением сегментарного торможения полисинатических рефлексов, медленным нарастанием нервной возбудимости за счет механизма кумулятивного возбуждения, перевозбуждением сгибателей и разгибателей, а также расширением зоны сегментарных ответов за пределы зоны сегментарного раздражения. Полное разобщение моторных центров головного и спинного мозга создает ситуацию, при которой сеть сегментарных вставочных нейронов превращается в центр патологических спинальных рефлексов.
Неполный перерыв связей верхнего и нижнего уровней характеризуется снижением надсегментарной командной активации отдельных пулов вставочных нейронов при параллельной командной активации сетей вставочных нейронов.
Симптомы полного перерыва спинного мозга эволюционируют со временем от момента повреждения. Сначала в мышцах ниже уровня повреждения развивается атония с арефлексией, затем через 1-2 недели в стопе появляются патологические разгибательные рефлексы и сокращения мышц- сгибателей ноги, а через 1-1,5 месяца вновь появляются уже повышенные сухожильные рефлексы, развивается патологическая возбудимость рефлексов растяжения .
Для клинической оценки выраженности спастики обычно используется модифицированная шкала Ашворта (Ashworth). Исследование должно проводиться в положении пациента лёжа на спине, в состоянии полного расслабления. При этом исследователь проводит разгибательные и сгибательные движения в суставах поражённых конечностей, качественно и количественно оценивая мышечное противодействие .
Важным дополнением являются нейрофизиологические методы исследования, которые помогают оценить уровень, тяжесть, а также форму нарушения (моно-, геми- или параплегию). К ним относятся ЭМГ, тензометрия, кинефотография. Возбудимость пула МН оценивается с помощью Н-рефлекса. Механографические методы регистрации развиваемого мышечного усилия позволяют оценивать сопротивление пассивному растяжению мышцы, а также рефлексы растяжения. Метод тензометрии, основанный на оценке деформации мышцы под воздействием внешнего дозированного давления, дает возможность оценивать ее напряжение .