Очаговый туберкулез легких относится к вторичным проявлениям туберкулеза. Характеризуется этот вид тем, что после перенесенных болезней дыхательной системы обнаруживаются очаги в легких. И не только после туберкулеза. Казалось бы, не должно их быть, поскольку в большинстве случаев лечение проводилось, но увы. Особенно эта ситуация осложнена после перенесенного туберкулеза.
– это инфекционное заболевание, возбудителем которого является микобактерия туберкулеза (палочка Коха). Все страны Восточной Европы на данный момент являются эндемичными по данному заболеванию. Легочная форма является наиболее часто встречаемой среди всех форм туберкулеза. При этом в большинстве случаев регистрируется очаговый туберкулез легких.
Очаговым называется такое специфическое воспаление, при котором изменения в легких по данным рентгенографии не превышают 1см. При это они больше милиарных аффектов, чей диаметр равен 2-3мм. При очаговом туберкулезе аффектов может быть несколько, но они не имеют тенденции к слиянию и других изменений в легких не выявляется.
Чаще всего очаговый туберкулез поражает верхние доли легких. Дело в том, что палочка Коха является аэробом, для роста и размножения ей необходим кислород. Верхние доли легких лучше вентилируется, чем нижние и хуже кровоснабжаются, а значит в них всегда много кислорода.
Здесь чаще возникает очаг инфекции, однако микобактерии могут жить и при малой концентрации или полном отсутствии воздуха, потому очаговый туберкулез можно встретить и в других долях, но с меньшей вероятностью.
При очаговом туберкулезе в лёгких появляется или активизируется уже жившая там палочка Коха. Она начинает продуцировать различные ферменты, которые разъедают ткань легких. Живые ткани превращаются в белые творожистые отмершие массы, которые называются казеозным некрозом. Основная особенность такого воспаления – быстрое его отграничение от окружающих тканей.
Справочно. Очаговый туберкулез – это вид патологии, который характеризуется быстрой сменой альтеративной фазы воспаления на продуктивную фазу. Воспаление всегда проходит три фазы: альтеративную, экссудативную и продуктивную. При туберкулезе экссудативная фаза не выражена, ибо процесс специфический.
Это означает, что пока микроб разрушает ткань легкого, иммунная система строит вокруг него клеточный барьер. Это так называемое специфическое воспаление. Все клетки этого барьера располагаются в строго определенном порядке. Они не дают воспалению увеличиваться. Если барьер отсутствует, возникает более разлитое инфильтративное воспаление или даже казеозная пневмония.
В том случае, если очаг казеозного некроза распадется, в легком возникнет полость. Тогда очаговый туберкулез станет туберкулезной каверной.
Если в очаге разрастется большое количество соединительно ткани, туберкулез становится фиброзно-очаговым.
Справочно. В целом очаговый туберкулез легких является одной из самых благоприятных форм этой патологии. Потеря легочной ткани при этом, как правило, минимальная.
Классификация очагового туберкулёза
Очаговый туберкулез легких может быть нескольких видов. Классификация основана на количестве очагов, их точной локализации, форме 
воспаления, размерах каждого очага и способе проникновения инфекции.
По количестве выделяют очаговый туберкулез легких с:
- Единичным очагом. В этом случае имеется только один аффект.
- Множественными очагами. В этом случае очагов два и более, но каждый из них имеет размер от 3 до 10мм, они не связаны между собой и не сливаются. Один из этих аффектов может быть основным, а другие – метастатическими, их называют очагами-отсевами.
По локализации очага:
- Верхнедолевой;
- Среднедолевой (для правого легкого);
- Нижнедолевой.
Кроме того, при описании патологии указывают название сегмента, в котором он находится и примерные его границы по межреберьям и условным линиям грудной клетки.
Например, очаг в верхушечном сегменте левой доли правого легкого на уровне второго ребра по среднеключичной линии. Таким образом обозначается точное местоположение аффекта.
По размерам сами очаги могут быть:
- Средние – от 3 до 6мм в диаметре.
- Большие – от 6 до 10мм.
Справочно. Существуют также мелкие очаги до 3мм, но они характерны для милиарного туберкулеза. Если аффект занимает больше 1см, его называют не очагом, а, например, инфильтратом.
Еще одна важная характеристика каждого очага – способ его возникновения. По этому принципу выделяют:
- Первичный очаг. В данном случае речь идет об очаге Гона, в котором произошла активация микобактерии или об аффекте при первой встрече с микобактерией.
- Вторичный очаг. Существует независимо от очага Гона, образуется при попадании микроорганизмов извне.
- Очаг-отсев. В этом случае в легких уже есть активный туберкулез с деструкцией и больной, откашливая некротические массы с бактериями, заражает сам себя.
По форме воспаления выделяют два возможных вида:
- Мягко-очаговый (собственно очаговый). При это аффект состоит только из распадающихся тканей и клеток воспаления. Данная форма возникает в начале туберкулезного процесса.
- Фиброзно-очаговый. Этот вид является более поздней формой. При этом в очаге появляется соединительная ткань, замещающая очаги деструкции и отграничивающая аффект от здоровой ткани легких. В конечном итоге очаг может полностью превратиться в метатуберкулезный.
Причины возникновения
Для любых форм и видов туберкулёза существует всего одна причина – попадание в легкие возбудителя и его активизация. Единственный этиологический фактор туберкулеза – палочка Коха.
Очаговый туберкулез легких может иметь один из двух механизмов развития. Первый связан с активизацией возбудителя, который уже был в организме и покоился в очаге Гона долгое время. Второй – с попаданием возбудителя в легкие.
Справочно. Если палочка Коха попадает в легкие впервые туберкулез будет первичным, если повторно – такое состояние называют суперинфекцией. Любое присоединение нового возбудителя к уже имеющемуся в медицине называют суперинфекцией.
Возникает вопрос, почему у одних людей микобактерия всю жизнь находится в очаге Гона и не вызывает заболевания, у других способствует развитию очагов, которые быстро излечиваются, у третьих – становится причиной обширного некроза легких с летальным исходом. Разница заключается в факторах, которые способствуют развитию патологии.
Факторы, способствующие возникновению очагового туберкулеза:
- Повышенная вирулентность микобактерии. Данный термин означает агрессивность микобактерии по отношению к восприимчивому организму и её опасность для человека. Повышение вирулентности происходит в том случае, если данный штамм палочек долгое время находился в организмах людей с ослабленным иммунитетом. Микобактерии ничего не мешало, и она приобретала новые свойства. При попадании такой бактерии в организм человека с нормальным иммунитетом, возникнет туберкулезный очаг, но иммунные силы организма подавляют воспаление, делая его отграниченным.
- Массивная контаминация. Даже у человека с нормальным иммунитетом при большое микробной нагрузке возможно появление туберкулезного очага. Однако в здоровом организме этот процесс не распространится больше, чем на 1см.
- Кратковременное снижение иммунитета. Причиной этого может быть переохлаждение, переутомление или острое заболевание. При этом в момент снижения иммунитета либо активируются микобактерии в очаге Гона, либо возникает очаг при новом попадании бактерий. Затем иммунитет восстанавливается и не дает туберкулезу распространяться дальше. При постоянном снижении иммунитета возникает не очаговый туберкулез, а более разлитые его формы.
- Восстановление иммунитета. Здесь действует противоположный механизм. У человека долгое время были снижены защитные силы, вследствие чего возник инфильтративный туберкулез. Затем иммунитет восстановился и воспаление начало уменьшаться, отграничение воспаления привело к возникновению очага вместо инфильтрата. В момент обследования у больного был выявлен уже очаговый туберкулез. Такой механизм – редкое явление.
Справочно. Если в организм человека с нормальным или немного сниженным иммунитетом попадет микобактерия с повышенной агрессивностью или большое число палочек Коха, возникнет очаговый туберкулез легких. Однако иммунные силы организма будут препятствовать его распространению, потому вид туберкулеза будет именно очаговый.
Симптомы очагового туберкулеза легких
Поскольку при данном заболевании аффект имеет очень маленькие размеры, симптомы могут отсутствовать или иметь стертую форму. При множественных очагах вероятность возникновения развернутой клиники увеличивается. В случае фиброзно-очагового туберкулеза больного может беспокоить только длительный приступообразный кашель.
Симптомы очагового туберкулеза легких могут быть следующие:
- Повышение температуры тела. Наблюдается не всегда. Резкое повышение температуры для туберкулеза не характерно. Чаще бывает невыраженные субфебрилитет до 37,5 °С.
- Кашель. Возникает в том случае, если очаг расположен близко к крупным или средним бронхам. Тогда пациента беспокоит сухой кашель. Когда очаг начинает распадаться и его содержимое выходит через бронхи, кашель становится продуктивный с небольшим количеством вязкой мокроты.
- Симптомы интоксикации. Как правило, острой выраженной интоксикации при туберкулезе нет, она развивается очень долго. У пациентов с длительно протекающим туберкулёзом наблюдается снижение аппетита, исхудание, общая истощенность организма, бледность кожи, быстрая утомляемость.
- Кровохарканье. Этот признак также характерен только для длительно существующих запущенных форм туберкулеза.
Важно. Очень часто очаговое поражение легких является случайной находкой во время очередного флюорографического исследования. Пациент при этом чувствует себя совершенно здоровым.
Диагностика очагового туберкулеза
Данный диагноз ставится на основе рентгенографической картины легких и исследования мокроты на кислотоустойчивой бактерии. Врачу главное определить, когда есть показания к проведению рентгенографии и микроскопии мазка мокроты.
Внимание. Показанием к проведению этого исследования является кашель более двух недель, длительная субфебрильная температура тела неясного генеза, наличие активного туберкулеза в прошлом.
На рентгенографическом снимке видны очаги затемнения (светлые) размером от 3мм до 1см, расположенные в любом месте легких, но чаще в их правой доле. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов наблюдается только при первичном туберкулезе.
В случае возникновения фиброза, в очаге видна соединительная ткань, делающая его более четким и отграниченным, на её фоне могут быть видны кальцификаты. Если есть деструкция, очаг становится неоднородным, в нем наблюдается просветление.
Микроскопия мазка мокроты обязательно проводится дважды. При очаговой форме туберкулеза мазок может быть отрицательным потому, что для достоверной диагностики выделяется слишком мало микобактерий. Кроме того, до начала распада некроза больной вовсе не выделяет палочки Коха. Если кашель не продуктивный и мокроту взять невозможно, микроскопируют бронхиальные смывы.
В том случае, если сложно понять, какими являются границы очага и есть ли в нем распад, пациента отправляют на КТ. Также дополнительно можно обнаружить лимфоцитоз и относительную нейтропению в крови, незначительное повышение СОЭ. Другие методы исследования являются малоинформативными.
Справочно. Флюорография имеет важное значение для обнаружения очагов, но только как скрининговый метод. С её помощью можно заподозрить наличие туберкулеза у лиц, которые не имеют симптомов. Однако подтверждать диагноз необходимо с помощью рентгенографии. Изменение реакции на пробу Манту при очаговом туберкулезе не характерно из-за малого содержания в организме бактерий.
Лечение очагового туберкулеза легких и прогноз
Лечение очагового туберкулеза проводят также, как и любую другую его форму. Больного госпитализируют или изолируют дома. Ему назначают прием антибиотиков по специальной схеме.
Сначала используют изониазид и рифампицин, затем могут добавить пиразинамид, этамбутол и другие препараты.
Внимание. Важно определить чувствительность микобактерий, выделенных от больного, к антибиотикам. Это позволяет разработать индивидуальные схемы терапии. Как правило такая терапия длится 2-3 месяца. При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный.
Если у больного фиброзно-очаговый туберкулез, лечить его гораздо сложнее. В очаг, отграниченный соединительной тканью, антибиотик почти не проникает. Таким больным рекомендовано хирургическое лечение с удалением очага и соединительной ткани вокруг него. В этом случае прогноз сомнительный.
Справочно. Исходом очагового поражения легких является метатуберкулезный очаг. Это то место, где некогда был казеозный некроз, а теперь вместо погибшей ткани легких разрослась соединительная ткань. Метатуберкулезный очаг, как остаточное явление туберкулёза, при небольших его размерах, не имеет никакой клиники.
Очаговый туберкулез представляет собой вторичную форму поражения, при котором формируются специфического очаги воспаления, не превышающие 1 см в диаметре. Клиническая картина при этом не отличается ярко выраженными признаками.
Лишь у части пациентов отмечается легкое недомогание, сухой кашель и болезненность со стороны поражения. В качестве диагностических мероприятий имеет смысл проводить рентген, а также исследование мокроты. Лечение подбирается в индивидуальном порядке, в зависимости от стадии заболевания.
Общая характеристика заболевания
Для очагового туберкулеза легких характерно ограниченное поражение тканей небольших размеров. Чаще всего продуктивное воспаление носит локальный характер, то есть фиксируются всего лишь в одном – двух сегментах.
Возникновение очаговой формы туберкулеза расценивается как рецидив, возникающий через несколько лет после лечения первичной формы заболевания или же на фоне неправильно подобранной терапии.
Поэтому в группу риска, в первую очередь, попадают пациенты, уже перенесшие туберкулез. Этим объясняется и возрастная категория заболевших. Чаще всего очаговый туберкулез в фазе инфильтрации диагностируется у взрослых пациентов . Причём в общем числе клинико-морфологических форм заболевания очаговая форма занимает пятую часть.
В свою очередь, такая форма заболевания имеет свои характерные отличия:
- ограниченная зона поражения;
- воспаление не деструктивного характера;
- скрытое развитие.
Именно отсутствие явно выраженных признаков часто становится причиной позднего обращения за помощью.
Классификация заболевания
Как и все другие формы туберкулеза очаговый развивается поэтапно.
Именно давность заражения отражается на стадии и запущенности заболевания:
- На начальной стадии при вторичном процессе у больного, заражённого раннее микобактерией и уже перенесшего первичные формы инфицирования, диагностируется свежий или мягко очаговой туберкулез. В клинической картине у таких пациентов может фиксироваться эндобронхит или перибронхит, поражающей сегментарные бронхи. При развитии процесса может фиксироваться лобулярная бронхопневмония.
- При отсутствии адекватного лечения заболевание переходит в хроническую или фиброзно-очаговую форму. Такой исход может быть связан с рассасыванием свежего заболевания или быть логическим развитием других видов легочного туберкулеза, в том числе инфильтративных, кавернозных, диссеминированных. В таких случаях очаги воспаления представляют собой уплотненные или обызвествленные пятна.
При рецидивах хронического туберкулеза лёгких границы поражения могут увеличиваться, что приводит к перерождению очагового туберкулеза в другие более опасные формы.
Если рассматривать поэтапное развитие заболевания, то она проходит основные три стадии: инфильтрацию, распад и уплотнение. Очаги поражения при такой форме туберкулеза могут быть совсем мелкими до 3 мм, средними – от 3 до 6 мм и крупными до 10 мм.
Причины развития очагового туберкулеза
Туберкулез в очаговой форме не встречается на практике как первичное заболевание. Чаще всего болезнь развивается как вторичный процесс на фоне отсутствия противотуберкулезного иммунитета у человека.
Основные причины развития такой формы заболевания связанные с:
- активацией старых очагов поражения;
- повторным проникновением инфекция в организм.
В любом случае рецидив возникает при ослабленном иммунитете.
Чаще всего рецидивы или повторное заражение происходит на фоне:
- злоупотребление алкоголем, курением, наркотиками;
- асоциального образа жизни;
- тяжёлых хронических заболеваний типа сахарного диабета, онкологических патологий, хронической пневмонии, язвенной болезни желудка.
Возможно заражение в результате длительных контактов с носителями микобактерии.
Как проявляется туберкулез очаговой формы
При очаговом туберкулезе волнообразно чередуются периоды обострений и затуханий. Причём такое чередование может продолжаться достаточно длительное время. При этом человек жалуется на общее недомогание, беспричинную слабость. У него может фиксироваться кашель сухого или малопродуктивного характера, а также сильная потливость, особенно в ночное время. Однако такие симптомы не наводят на мысли о рецидиве туберкулеза . Поэтому болезнь выявляется чаще всего при плановом фотографическом обследовании.
Само заболевание проходит несколько стадий, для которых характерна своя симптоматика:
- На стадии инфильтрации, когда происходит активация МБТ, с повышенным выбросом токсинов в лимфатическую и кровеносную систему, преобладают признаки интоксикации. У пациента ухудшается общее состояние, пропадает аппетит и уменьшается вес. Отмечается незначительное повышение температуры и непрекращающийся кашель. Некоторые пациент жалуется на боли в боку со стороны поражения. При повышении температуры ощущается жар в щеках и ладонях.
- На стадии распада и уплотнения фиксируется наличие более характерных симптомов туберкулеза. Дыхание пациента становится жестким. При прослушивании появляется мелкопузырчатые хрипы, перкуторные звуки притупляются. Осложнением проблем с легкими может стать усиленное сердцебиение, а также обильное потоотделение.
При очаговом туберкулезе хронического типа может наблюдаться кровохаркание. Следы крови в мокроте появляются во время обострения. Именно наличие таких симптомов дает четкий ответ на вопрос, очаговый или нет. Так как заболевание протекает в активной открытой фазе, находиться рядом с зараженным в такие моменты опасно.
Какие возможны осложнения
При очаговой форме заболевания пациенты часто списывают неспецифическую симптоматику на признаки респираторных воспалительных болезней. И мало кто учитывает, что на этой стадии туберкулез полностью излечим. При беспричинной задержке терапии или неправильно проведенном лечении заболевание прогрессирует и приобретает фиброзно-очаговую форму, при котором возможно развитие опасных осложнений.
Не исключено развитие:
- , при котором воспалительная реакция приобретает экссудативный характер с формированием казеозных очагов распада.
- Туберкулом с очагами, превышающими 1 см в диаметре в виде кавеозных капсул. Чаще всего для удаления туберкуломы требуется хирургическое вмешательство.
- Каверзного туберкулеза, при котором формируются стойкие полости в виде каверн с полным распадом легочных тканей. При такой форме выделяется огромное количество микобактерий с мокротой, что делает заражённого опасным.
Отсутствие лечения очаговой формы туберкулеза приводит к перерождению заболевания в неизлечимые формы. В таких случаях даже интенсивная терапия не способна справиться окончательно с инфекцией, а само заболевание попросту залечивается.
Видео
ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ. Чем опасен? Как заражаются? Симптомы и смертность!
Как проводится лечение
При очаговом туберкулезе легких лечение на начальных этапах на протяжении двух-трех месяцев проводится в стационаре с полной изоляцией заражённого. В дальнейшем пациент переводится на амбулаторное лечение. В общей сложности курс приема противотуберкулёзных препаратов может длиться до года.
Обычно применяется стандартные схемы лечения, которые включают назначение нескольких групп препаратов:
- Антибиотиков. В стационаре на начальных этапах применяют комбинацию из нескольких препаратов. Могут назначаться таблетки или инъекции Этамбутола, Пиразинамида, Рифампицина, Изониазида. Закрепляющий курс подразумевает применение на протяжении 4 –5 месяцев Изониазида и Рифампицина или Этамбутола.
- Иммуномодуляторов. Препараты этой группы крайне важны при лечении любой формы туберкулеза, так как организму необходимо бороться с инфекцией, а собственных защитных сил для этого не хватает.
- Гепатопротекторов. Назначаются с целью восстановления клеток печени после длительного приема противотуберкулезных препаратов, которые считаются токсичными. Химиотерапия неизбежно разрушает печень, поэтому приходится ее поддерживать при помощи специальных препаратов.
- Витаминов. Могут назначаться в таблетках или инъекциях для поддержания иммунной системы и устранения последствий приема вредных химиопрепаратов.
Особое место в схеме лечения туберкулеза занимает диетическое питание. Больному показан умеренный рацион с повышенным содержанием белков. Туберкулезникам рекомендовано увеличить в меню долю молочных продуктов, яиц, нежирной телятины, крольчатины и курятины. Предпочтение отдается варёной и тушеной пище.
При этом в достаточном количестве должны присутствовать легкоусвояемые жиры, прежде всего, рыбий жир и растительное масло. Особых ограничений по поводу употребления углеводов, а также овощей и фруктов нет. Однако следует исключить сладости, в которых присутствует большое количество масляных кремов. Необходимо регулярно есть свежие фрукты и овощи с большим содержанием аскорбиновой кислоты. Поэтому на столе должны всегда присутствовать перец и лук, смородина и клубника, лимоны и шиповник.
Вторичная профилактика
Для очагового туберкулеза, как ни для любой другой формы заболевания, актуально вторичная профилактика.
Так как заболевание носит вторичный характер, пациентам, вылечившихся от первичного туберкулеза, необходимо:
- избегать длительных контактов с инфицированными;
- проходить регулярную диспансеризацию;
- заботиться о своём иммунитете, в том числе о питании, режиме дня, наличии достаточных физических нагрузок и прогулок на свежем воздухе;
- отказаться от курения, приема наркотика, стимуляторов – требование категорическое.
При появлении любых признаков рецидива лучше перестраховаться и пройти внеочередное обследование, что поможет обнаружить и остановить заболевание на начальных стадиях.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter . Мы исправим ошибку, а Вы получите + к карме 🙂
1439 27.03.2019 6 мин.Туберкулез – инфекционное легочное заболевание, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем. Инфицированность среди населения в мире составляет 1/3, однако в большинстве случаев микобактерия туберкулеза (палочка Коха) успешно подавляется иммунитетом. Заболевание имеет множество форм, отличающихся характером симптомов и тяжестью протекания. Очаговый туберкулез – один из наиболее коварных видов болезни, т. к. часто длительный период ничем себя не проявляет.
Очаговый туберкулез – определение заболевания
Очаговый туберкулез легких – туберкулезное поражение специфического характера, главными признаками которого является появление немногочисленных до 1 см в диаметре очагов поражения в пределах 1-2 сегментов в одном или обоих легких.
Очаговый туберкулез обычно протекает в двух формах:
- Мягко-очаговый . Развивается в результате свежего заражения микобактериями. Начинается с эндобронхита в концевом отделе бронха, затем воспаление распространяется на сегменты верхних долей легких, образуя один или несколько очагов воспаления в легочной ткани;
- Фиброзно-очаговый (хронический). Возникает как следствие лимфогематогенного рассеивания микобактерий туберкулеза (МБТ) в организме. МБТ остаются во внутригрудных лимфатических узлах в L-форме и на фоне снижения иммунитета могут трансформироваться в типичные МБТ через кровеносную, лимфатическую систему и даже через бронхи при специфическом поражении их стенок.
Фиброзно-очаговая форма заболевания – результат неполного рассасывания и уплотнения мягко-очагового, инфильтративного, острого диссеминированного туберкулеза легких. По величине поражений различают очаги малые – до 3 мм, средние – 4-6 мм, большие – 7-10 мм.
Причины возникновения и как передается болезнь
Очаговый туберкулез составляет 10-15% случаев от общей заболеваемости туберкулезом и распространяется, как и остальные формы, аэрогенным путем. Существует несколько : заражение возможно при нахождении в замкнутом пространстве с больными открытой формой – людьми, прошедшими и у которых иммунная система не справилась с палочкой Коха.
Хроническая форма может возникать при появлении ряда благоприятных факторов, т. к. если МБТ проникла в организм, то даже полное излечение от заболевания не дает гарантии их уничтожения навсегда. Именно поэтому в причинах как первичного, так и вторичного инфицирования решающую роль играет уровень защитных сил организма.
Провоцирующими факторами при возникновении заболевания являются:
- Неблагоприятные социально-бытовые условия;
- Неблагополучная эпидемическая ситуация;
- Отсутствие специфической иммунизации населения;
- Лечение иммунодепрессантами;
- Хронические соматические заболевания (диабет, язвы, пневмокониозы);
- Наличие вредных привычек.
Среди жителей сельской местности заражение может произойти алиментарным путем – через зараженные продукты, т. к. существует бычий вид МБТ. Среди редко встречаемых видов заражения известны следующие способы инфицирования: контактный (через конъюнктиву глаза), внутриутробный (от матери к плоду). Очаговый туберкулез, как и другие его виды, заразен при открытой форме, когда происходит выделение МБТ из очагов воспаления в окружающую среду.
Симптомы
Для очагового туберкулеза характерно волнообразное, с периодами обострения и затухания, длительное течение. В большинстве случаев выявляется заболевание при флюорографическом обследовании. До этого больного могут беспокоить незначительные признаки общего недомогания, слабость, повышенная потливость, сухой либо малопродуктивный кашель.
В своем развитии болезнь проходит несколько стадий:
- Инфильтрация. При активации МБТ в крове- и лимфосистемах начинается активная интоксикация, результатом которой является ухудшение общего состояния, снижение аппетита и веса. Возможно повышение t до субфебрильных показателей, при этом у некоторых начинают гореть ладони и щеки. Беспокоят постоянный кашель и боль в боку;
- Распад и уплотнение. Отсутствие лечения на первом этапе становится толчком к развитию более сильных симптомов: появление мелкопузырчатых хрипов, дыхание ужесточается, притупляется перкуторный звук. На фоне нарушения вентиляции легких появляется тахикардия и усиленное потоотделение, особенно ночью.
Характерным признаком именно очагового туберкулеза является кровохарканье или наличие в мокроте следов крови, которые могут появиться в фазе обострения. Из-за сморщенных верхушек легких надключичные и подключичные ямки четко видны. Болезнь очень легко спутать с другими респираторными воспалительными заболеваниями, и часто только рентгенография позволяет установить характер поражения.
Возможные осложнения
Мягко-очаговая форма заболевания считается несложным видом туберкулеза и при своевременном лечении поддается полному излечению. Однако задержка диагноза и терапии могут привести к возникновению фиброзно-очаговой формы, с последующим образованием тяжелых осложненных форм заболевания:
- . При прогрессировании очаговой формы поражение легких проявляется экссудативным типом воспалительной реакции и формированием очагов казеозного распада;
- Туберкулома. В легком появляется осумкованный казеозный очаг более 1 см, чаще всего выявляемый рентгенографией. Могут применяться как консервативные, так и хирургические методы лечения;
- Кавернозный туберкулез. Появляется при прогрессировании первичных форм и характеризуется образованием каверн – стойких полостей распада легочной ткани. Кавернозный туберкулез делает своего носителя чрезвычайно опасным для окружающих, т. к. происходит огромное выделение МБТ в окружающую среду.
При задержке диагноза и, соответственно, лечения, очаговый туберкулез может перейти в тяжелые неизлечимые формы, которые даже при интенсивной терапии могут только залечиваться, но не исцеляться полностью.
Лечение
Главным методом диагностики очагового туберкулеза является рентгенография. Именно размеры, форма и степень затемненности очагов могут охарактеризовать тяжесть и стадию заболевания.
Волнообразное течение заболевания затрудняет диагностику. Поэтому наибольшая вероятность обнаружения инфекции – в стадии обострения. Могут быть использованы бактериологические исследования мокроты и проведена проба Манту.
Медикаментозная терапия
После постановки диагноза проводится первоначальное лечение в стационаре (2-3 мес.), а после больного переводят на амбулаторный прием препаратов. В общем курс лечения при своевременном обнаружении занимает до 12 мес.
Для лечения используются следующие группы лекарственных средств:
Особое значение в лечении туберкулеза любого вида играет правильное питание. При этом должны учитываться несколько важных моментов:
Народные средства
Лечение может проводиться и в домашних условиях, в качестве дополнения к медикаментозным средствам или в период реабилитации:
Народное лечение иногда дает поразительные результаты, однако не следует забывать об обязательной консультации врача. Ведь даже обычные продукты питания при определенном состоянии здоровья могут стать причиной его ухудшения.
Профилактика
Главным мероприятием по предотвращению детской заболеваемости является, несомненно, своевременная вакцинация. Первая прививка проводится на 5-6 сутки абсолютно здоровому малышу, повторные – в 7, 14 и 17 лет.
Для взрослых профилактические мероприятия сводятся к соблюдению нескольких рекомендаций:
- Избегание длительного контакта с инфицированным лицом;
- Выполнение норм и правил личной гигиены;
- Регулярные флюорографические обследования;
- Постоянная забота об уровне иммунитета: здоровое питание, отказ от вредных привычек, занятия физкультурой, прогулки на свежем воздухе.
Видео
Выводы
Очаговый туберкулез – такое же заболевание, как и остальные формы туберкулеза, и при тяжелых открытых формах точно так же заразен. Однако, как и другие болезни, может быть полностью излечен при своевременно принятых мерах.
А наиболее вероятный путь обнаружения – прохождение флюорографии, т. к. чаще всего эта форма протекает бессимптомно. И вред от затянувшейся болезни может быть гораздо больший, чем от мизерной доли облучения при обследовании.
Очаговый туберкулез легких - клиническая форма тубер кулеза, которая является условным собирательным клиникоморфологическим понятием. К нему относят различные по патогенезу, морфологическим и клинико-рентгенологическим проявлениям поражения туберкулезной этиологии, при кото рых диаметр каждого патологического образования не более 12 мм, т. е. не превышает поперечного размера легочной дольки.
Клинико-морфологической особенностью очагового тубер кулеза легких является ограниченность туберкулезного по ражения, которое локализуется в отдельных изолирован ных легочных дольках одного-двух сегментов.
Наряду с ограниченной протяженностью очаговый тубер кулез отличается редкостью деструкции в зоне поражения и нерезко выраженной клинической картиной. Эту форму часто рассматривают как малую форму туберкулеза легких.
Очаговый туберкулез легких обычно развивается через не сколько лет после завершения первичного периода туберку лезной инфекции, поэтому выявляют его чаще у взрослых и диагностируют примерно у 6-15 % впервые выявленных больных туберкулезом. Среди контингентов противотуберку лезных диспансеров больные очаговым туберкулезом состав ляют около 25 %.
Различают свежий ихронический очаговый туберкулез лег ких. Целесообразность такого разделения обусловлена важны ми различиями, которые следует учитывать при определении лечебной тактики и длительности наблюдения.
Патогенез и патологическая анатомия. Свежий очаговый ту беркулез - самая ранняя, начальная форма вторичного тубер кулеза у человека, который в прошлом был инфицирован МБТ и перенес первичный период инфекции.
Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результа те повторного экзогенного поступления в организм вирулент ных МБТ (экзогенная суперинфекция). Другой путь его раз вития - реактивация эндогенной туберкулезной инфекции в старых остаточных посттуберкулезных изменениях - обызвествленных первичных очагах и/или кальцинатах.
Роль экзогенной суперинфекции подтверждается более частым заболеванием лиц, которые находятся в контакте с
больными-бактериовыделителями. Заболеваемость взрослых членов семей больных туберкулезом в 8-10 раз выше, чем среди остального населения. У медицинских работников про тивотуберкулезных диспансеров туберкулез также выявляют в 5-6 раз чаще. Имеется и другое важное доказательство роли экзогенной суперинфекции в развитии вторичного туберкуле за - первичная устойчивость микобактерий к лекарствам у впервые выявленных и ранее не леченых больных. При этом обнаруживают устойчивость МБТ к тем же противотуберку лезным препаратам, что и у больного, явившегося источни ком туберкулезной инфекции. Значение экзогенной инфек ции для развития вторичного туберкулеза особенно велико при напряженной эпидемической ситуации и отсутствии аде кватных мероприятий по социальной, санитарной и специфи ческой профилактике туберкулеза.
Важную роль эндогенной туберкулезной инфекции в раз витии вторичного туберкулеза подтверждает более частое вы явление свежих очагов у лиц, имеющих остаточные постту беркулезные изменения в легких и/или во внутригрудных лимфатических узлах. Старые инкапсулированные туберкулез ные очаги и/или кальцинаты обнаруживают примерно у 80 % больных со свежим очаговым туберкулезом. Часто старые, с признаками обострения, туберкулезные очаги находятся непо средственно в зоне свежих очагов. В этих случаях значение старых очагов как источника возбудителей туберкулеза пред ставляется очевидным. Реактивации эндогенной туберкулез ной инфекции принадлежит основная роль в патогенезе оча гового туберкулеза легких при благоприятной эпидемической ситуации.
Необходимым условием развития вторичного очагового ту беркулеза является ослабление противотуберкулезного им мунитета, сформировавшегося во время первичного перио да туберкулезной инфекции.
Ослаблению противотуберкулезного иммунитета способ ствуют переутомление и недоедание, психические и физи ческие травмы, а также острые и хронические заболева ния, нарушающие клеточный метаболизм. Вероятность раз вития вторичного туберкулеза увеличивается при гормо нальной перестройке организма, а также на фоне лечения иммунодепрессантами. К реактивации старых очагов тубер кулезного воспаления предрасполагает и экзогенная супер инфекция.
Неблагоприятные факторы внешней и внутренней среды понижают бактерицидную активность альвеолярных макрофа гов, что благоприятствует реверсии персистирующих мико бактерий в активные, размножающиеся формы. Относитель ному увеличению бактериальной популяции способствует и
Рис. 10.1. Туберкулезный пан бронхит. Гистологический пре парат.
повторное экзогенное поступ ление МБТ. Несмотря на эти важные для развития вторич ного туберкулеза обстоятель ства, при отсутствии сущест венных изменений в общей реактивности организма и со хранении нормергической ре акции на МБТ и продукты их жизнедеятельности защитная фагоцитарная реакция час тично сохраняется. Макрофа ги поглощают микобактерии и фиксируют их в ткани лег кого. Возникающая специфи
ческая воспалительная реакция имеет локальный характер и ограничивается пределами легочной дольки.
Согласно патологоанатомическим исследованиям А. И. Аб рикосова (1904), первые морфологические изменения при вторичном туберкулезе появляются в мелких субсегментарных ветвях верхушечного бронха верхней доли легкого. В патоло гический процесс могут быть вовлечены концевые ветви зад него сегментарного бронха. Иногда поражаются субсегментар ные отделы верхушечного бронха нижней доли.
Преимущественная верхнедолевая локализация вторичных туберкулезных очагов обусловлена тем, что в верхней доле легкого имеются лучшие условия для их развития. Ограничен ная подвижность, недостаточная вентиляция, слабая васкуляризация и медленный ток лимфы в верхушке легкого способ ствуют оседанию микобактерий и последующему развитию специфического воспаления. Туберкулезные очаги вторичного генеза чаще обнаруживают в I и II или IV сегментах легкого. Поражение обычно одностороннее, но возможна и двусторон няя локализация процесса.
Экзогенное или эндогенное проникновение МБТ в ранее не поврежденную легочную дольку по бронхам или лимфати ческим сосудам сопровождается туберкулезным лимфангитом вокруг внутридолькового бронха. Воспалительный процесс распространяется и на стенку бронха. Формируется внутридольковый казеозный панбронхит, происходит аспирация ка- зеозно-некротических масс в дистально расположенные брон хиолы и альвеолы (рис. 10.1). Так развивается внутридольковая казеозная бронхопневмония(очаг Абрикосова). Аспирация микобактерий в соседние внутридольковые бронхи, а также их распространение по лимфатическим сосудам приводят к образованию нескольких очагов казеозной ацинозной, аци- нозно-нодозной или лобулярной пневмонии. Совокупность таких очагов создает патоморфологическую картину свежего
Рис. 10.2. Очаги Ашоффа-Пуля. Гистотопографический срез.
очагового туберкулеза. Вна чале бронхопневмонические очаги бывают преимущест венно экссудативными. Даль нейшее ослабление иммуни тета может привести к фор мированию вокруг очагов вы раженной воспалительной ре акции и развитию инфильтративного туберкулеза. При отсутствии значительных на рушений в иммунной системе и нормергической реакции тканей на МБТ воспалитель
ная реакция в сформировавшихся очагах довольно быстро становится преимущественно продуктивной и угроза быстрого прогрессирования туберкулезного процесса уменьшается.
Своевременная диагностика и адекватное лечение способ ствуют рассасыванию свежих туберкулезных очагов. В ряде случаев они рассасываются полностью. Однако чаще процесс рассасывания сочетается с частичным замещением специфи ческих грануляций соединительной тканью. Со временем на месте очага формируется рубец.
Воспалительная реакция при очаговом туберкулезе может приобретать хроническое течение. В этом случае признаки ак тивного воспаления в очаге сочетаются с явлениями репара ции. Постепенно вокруг отдельных очагов формируется фиб розная или гиалиновая капсула - это очаги Ашоффа-Пуля (рис. 10.2). Замедленная инволюция туберкулезных очагов и хроническое течение заболевания приводят к трансформации свежего очагового туберкулеза в хронический очаговый тубер кулез легких.
Патогенез хронического очагового туберкулеза связан не только с замедленной инволюцией свежего очагового туберку леза. Рассасывание воспалительных изменений при диссеми нированной, инфильтративной, кавернозной или другой фор ме туберкулеза легких обычно сочетается с развитием периваскулярного и перибронхиального фиброза. При этом на месте участков деструкции, инфильтративных фокусов и свежих очагов диссеминации постепенно образуются осумкованные, плотные, частично фиброзированные очаги.
Разные формы легочного туберкулеза в процессе обратного развития могут трансформироваться в хронический очаго вый туберкулез.
Хронический очаговый туберкулез чаще имеет благоприят ное течение. Признаки активного туберкулезного воспаления в очагах постепенно исчезают, а грануляционная ткань почти
полностью замещается фиброзной. Такие неактивные плот ные фиброзные очаги рассматривают как остаточные измене ния после излеченного туберкулеза.
При обострении хронического очагового туберкулеза казеозные массы в очагах могут подвергнуться расплавлению. В случае их выделения в бронх образуется полость распада. МБТ с казеозными массами проникают в другие бронхи, раз вивается казеозный бронхит и образуются новые свежие оча ги. В воспалительный процесс наряду с бронхами вовлекают ся близлежащие лимфатические сосуды. Лимфогенное рас пространение МБТ приводит к появлению новых свежих оча гов в легком. Нарастание воспалительных изменений в ткани вокруг обострившегося очага может привести к формирова нию пневмонического фокуса и развитию более тяжелой инфильтративной формы туберкулеза легких.
Патогенез очагового туберкулеза легких представлен на схеме 10.1.
Клиническая картина. Свежий очаговый туберкулез при мерно у1 /3 больных протекает инапперцептно, т. е. ниже по рога сознания заболевшего.
У части больных свежий очаговый туберкулез проявляется быстрой утомляемостью и пониженной работоспособностью, снижением аппетита, небольшим уменьшением массы тела. Возможны раздражительность, небольшая потливость. Темпе ратура тела во второй половине дня иногда может повышаться до субфебрильной. Эти изменения обусловлены туберкулез ной интоксикацией.
Симптомы поражения органов дыхания бывают редко. В отдельных случаях при вовлечении в патологический про цесс плевры возникают небольшие и непостоянные боли в грудной клетке при дыхательных движениях. При объектив ном обследовании выявляют небольшое ограничение дыха тельных движений грудной клетки на стороне поражения, иногда ослабление дыхания над зоной поражения. При пер куссии редко обнаруживают какие-либо патологические при знаки. Они появляются только при прогрессировании тубер кулезного воспаления со слиянием очагов и значительной реакцией со стороны плевры. В этих случаях над зоной по ражения выявляют укорочение легочного звука и выслуши вают после покашливания непостоянные единичные влаж ные мелкопузырчатые хрипы.
Прогрессирование свежего очагового туберкулеза клини чески обычно проявляется усилением симптомов интоксика ции и возникновением кашля с небольшим количеством мокроты.
У больных хроническим очаговым туберкулезом клиниче ская картина зависит от фазы туберкулезного процесса и дав ности заболевания. При обострении появляются симптомы
Схема 10.1. Патогенез очагового туберкулеза
интоксикации, кашель с мокротой, в отдельных случаях не большое кровохарканье. Физикальные данные в значительной степени обусловлены фиброзными изменениями легочной ткани и деформацией сегментарных и субсегментарных брон хов. При обследовании нередко обнаруживают западение над ключичного пространства, сужение поля Кренига, укорочение
легочного звука, жесткое дыхание и локальные сухие хрипы над зоной поражения.
Диагностика. Диагноз очагового туберкулеза нередко вызы вает трудности в связи с отсутствием выраженных клиниче ских и лабораторных признаков болезни.
Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить активный туберкулезный процесс. Ответная реакция на внутрикожное введение 2 ТЕ при очаговом туберкулезе чаще умеренно выра женная, т. е. нормергическая. Она практически не отличается от реакции здоровых людей, инфицированных МБТ. При от рицательной реакции на туберкулин нужно уточнить причину анергии. Некоторые сопутствующие заболевания (детские ин фекции, новообразования, саркоидоз, заболевания щитовид ной железы), а также внешние воздействия, подавляющие им мунитет, могут ослабить выраженность ответной специфиче ской реакции. Однако при отсутствии таких факторов и удов летворительном общем состоянии пациента, отрицательно реагирующего на туберкулин, весьма вероятна положительная анергия. В этом случае туберкулезная этиология очаговых из менений в легких представляется сомнительной.
Определенную диагностическую ценность имеет подкож ное введение туберкулина (проба Коха). У больных активным очаговым туберкулезом оно может вызвать общую и очаговую реакции, которые регистрируют при появлении характерных изменений в клинических, лабораторных и рентгенологиче ских данных через 48-72 ч после введения туберкулина. По ложительные общая и очаговая реакции свидетельствуют об активном туберкулезе. Однако трактовка ответной реакции на подкожное введение туберкулина иногда вызывает затрудне ния вследствие индивидуальных особенностей реактивности организма.
Информативность бактериологического исследованияпри очаговом туберкулезе не высока. Полости распада образуются редко и имеют весьма малые размеры. В связи с этим бактериовыделение бывает нечасто и обычно скудное. Однако при подозрении на очаговый туберкулез бактериологическое ис следование является обязательным компонентом первичного обследования больного. Выявление в диагностическом мате риале МБТ позволяет верифицировать диагноз и подтвердить активность специфического воспаления. В процессе культурального исследования можно определить устойчивость воз будителя туберкулеза к лекарственным препаратам и внести необходимую коррекцию в схему лечения.
При наличии у больного кашля с выделением мокроты ее подвергают бактериоскопическому и культуральному исследо ванию. Отсутствие мокроты обусловливает необходимость на значения провоцирующих ингаляций с гипертоническим рас-
твором натрия хлорида. Их раздражающее действие на слизистую оболочку дыха тельных путей способствует выделению небольшого коли чества мокроты, которую больной откашливает. Иногда исследуют промывные воды бронхов или смывы со стенок бронхов, полученные во вре мя бронхоскопии.
вышает информативность бактериологической диагностики.
Рентгенологическое исследование - важнейший компонент обследования при очаговом туберкулезе.
Основной рентгенологический синдром очагового туберку леза - очаговая тень, т. е. затемнение диаметром не более 12 мм.
Самые ранние рентгенологические проявления свежего очагового туберкулеза легких могут быть обнаружены при КТ. Они представлены локальной нежной сетчатостью, обуслов ленной внутридольковым бронхитом или лимфангитом (рис. 10.3). Эти изменения соответствуют начальной стадии образования очага Абрикосова. Более поздняя стадия с разви тием ацинозно-нодозной и лобулярной внутридольковой казеозной пневмонии может быть обнаружена при стандартной рентгеноили флюорографии. На рентгеновском снимке обычно видна небольшая группа очаговых теней малой интен сивности, округлой формы, с нечеткими контурами. Размеры теней преимущественно средние и крупные - от 4 до 12 мм. Заметна тенденция к их слиянию. Очаги, имеющие такое ото бражение на рентгенограмме, нередко называют мягкими (рис. 10.4). При КТ можно уточнить характер поражения - определить уплотнение перибронхиальной и периваскулярной ткани вокруг очагов, визуализировать просвет пораженного туберкулезным воспалением бронха (рис. 10.5). Иногда в оча ге обнаруживают полость распада (рис. 10.6). Такая рентгено логическая картина характерна для свежих очагов с преобла данием экссудативной тканевой реакции. Развитие продук тивной тканевой реакции способствует изменению характери стики очаговых теней на рентгенограмме. Они приобретают среднюю интенсивность, более четкие контуры, их размеры
Рис. 10.4. Свежий очаговый туберкулез легких. Рентгенограммы в прямой проекции. Обведены тени очагов.
уменьшаются до 3-6 мм (рис. 10.7). Очаговые тени хорошо отграничены от окружающей ткани и не имеют тенденции к слиянию (рис. 10.8, 10.9).
В результате специфической химиотерапии экссудативные очаги могут полностью рассосаться. Продуктивные очаги ча ще постепенно уменьшаются и уплотняются. Интерстициальная ткань вокруг пораженных бронхов и лимфатических сосу дов также уплотняется, что приводит к развитию ограничен ного пневмофиброза. Так формируется рентгенологическая картина хронического очагового туберкулеза, при котором на фоне деформированного легочного рисунка обнаруживают
Рис. 10.5. Свежий очаговый туберкулез легких.
а - перибронхиальные и периваскулярные уплотнения; б - просвет бронха среди очагов. КТ.
очаговые тени малого и среднего размера, высокой или сред ней интенсивности (рис. 10.10).
КТ позволяет отчетливо визуализировать наряду с плотны ми, хорошо отграниченными очагами уплотнение ткани во круг очагов, выявить деформированные мелкие бронхи и со суды, фиброзные тяжи, направленные к плевре, участки эм физемы (рис. 10.11). Такие изменения нередко называют фиб- розно-очаговыми.
При обострении хронического очагового туберкулеза кон-
Рис. 10.6. Свежий очаговый туберкулез легких. Полость распада в очаге. КТ.
туры некоторых очаговых теней становятся размытыми, в окру жающей легочной ткани появля ются новые очаговые тени малой интенсивности. В очагах могут быть обнаружены участки дест рукции, а вокруг очагов призна ки бронхита и лимфангита (рис. 10.12, 10.13). Значительная давность процесса и отсутствие тенденции к прогрессированию проявляются преобладанием
признаков фиброзного уплотне ния легочной ткани и плевры. Очаги смещаются в область вер хушки легкого и постепенно трансформируются в фиброзные образования.
Туберкулезное поражение бронхиального дерева у больных со свежим очаговым туберку
лезом легких при фибробронхоскопии диагностируют редко. Оно может иметь место при реактивации эндогенной туберку лезной инфекции во внутригрудных лимфатических узлах. В этих случаях иногда выявляют нодулобронхиальный свищ. Однако чаще на слизистой оболочке бронха виден рубец как след перенесенного в первичном периоде туберкулеза бронха. При хроническом очаговом туберкулезе во время бронхоско пии можно обнаружить деформацию бронхов и диффузный неспецифический эндобронхит.
В общем анализе крови у большинства больных очаговым туберкулезом изменений нет. У некоторых больных выявляют небольшое увеличение содержания палочкоядерных нейтрофилов, лимфопению или лимфоцитоз, повышение СОЭ (не более 10-18 мм/ч).
При иммунологическом исследованииможно обнаружить не значительные сдвиги показателей гуморального и клеточного иммунитета, чаще у больных со свежим очаговым туберкулезом.
ОВД при очаговом туберкулезе обычно не нарушается. Не значительные нарушения дыхания у отдельных больных обу словлены интоксикацией, а не поражением паренхимы легко го. Под влиянием интоксикации могут также наблюдаться та хикардия, лабильность артериального давления.
Верифицировать диагноз очагового туберкулеза посредством традиционно применяемых в медицинской практике исследо ваний часто не удается. В этих случаях целесообразно исполь зовать молекулярно-биологические методы диагностики, в ча стности ПЦР.
Для уточнения туберкулезной этиологии очагов в легких
Рис. 10.7. Эволюция свежего очагового туберкулеза легких.
а- экссудативные очаги; б - продуктивные очаги. Рентгенограммы в прямой проекции с интервалом 2 мес.
безусловное значение имеет реакция на специфическую хи миотерапию: уменьшение и тем более рассасывание очагов подтверждают диагноз очагового туберкулеза. Косвенным признаком, позволяющим предполагать специфическую при роду заболевания, считают отсутствие положительной дина мики процесса на фоне применения антибиотиков широкого спектра действия, которые не активны в отношении возбуди теля туберкулеза.
Рис. 10.8. Очаговый туберкулез легких. Продуктивные очаги. Рентге нограмма в прямой проекции.
Дифференциальная диагностика. Очаговый туберкулез лег ких обычно выявляют при контрольной флюороили рентге нографии. При оценке рентгенологической картины учитыва ют малосимптомное клиническое течение, верхнедолевую (верхушечную) локализацию поражения, наличие свежих и плотных (старых) очагов, фиброза в легочной ткани. Эти при знаки являются типичными, но не патогномоничными для очагового туберкулеза. Его необходимо дифференцировать с периферическим раком или доброкачественной опухолью, не специфической очаговой пневмонией, грибковым поражени ем легкого.
Рис. 10.9. Очаговый туберкулез легких. Продуктивные очаги. КТ.
Рис. 10.10. Хронический очаговый туберкулез легких. Фиброзные очаги. Рентгенограммы в прямой проекции.
Рентгенологическая картина очагового туберкулеза может быть подобна опухоли легкого - периферическому раку или, реже, доброкачественному новообразованию. Рак мелкого бронха и бронхоальвеолярный рак на ранних стадиях прояв ляются очаговыми тенями в любой части легкого, в том числе в верхушках. При дифференциальной диагностике учитывают эпидемиологические моменты и более частое возникновение рака в пожилом возрасте у курящих мужчин. Анализируют де тали КТ-картины и пытаются бактериологическим и цитоло гическим исследованием бронхиального содержимого обнару жить МБТ или опухолевые клетки. При безуспешности этих попыток в клинической практике иногда используют пробу
Рис. 10.11. Варианты фиброзно-очаговых изменений в легких. КТ.
Коха, ПЦР. В сложных и сомнительных случаях распростра нено пробное назначение противотуберкулезных препаратов на 2-2,5 мес с последующим КТ-контролем. Положительная динамика свидетельствует о туберкулезе, а отсутствие измене ний или увеличение размеров - об опухоли. Важно разъяс нить подобную тактику больному и не превышать сроки пробного лечения и контроля.
Неспецифическая очаговая пневмония отличается более ост рым началом и выраженностью клинических проявлений за болевания. Повышенная температура тела, кашель с мокро той, влажные хрипы в легких у больных очаговой пневмонией бывают несравненно чаще, чем у больных очаговым туберку лезом. Пневмонические очаги локализуются преимуществен но в нижних долях легких, а на рентгенограммах, в отличие от туберкулезных очагов, проявляются тенями невысокой интен-
Рис. 10.12. Обострение хронического очагового туберкулеза легких, а - рентгенограмма; б - продольная томограмма в прямой проекции.
сивности. Через 2-3 нед лечения антибактериальными препа ратами широкого спектра действия очаговые тени, обуслов ленные пневмоническими очагами, исчезают.
Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза, очаговой пневмонии, периферического рака и доброкачест венной опухоли представлена в табл. 10.1.
Дифференциальная диагностика очагового туберкулеза и грибковых заболеваний основывается на исследовании мокроты или содержимого бронхов на грибы, а также результатах ис следования биоптатов из зоны уплотнения легкого при транс торакальной игловой биопсии.
Рис. 10.13. Обострение хронического очагового туберкулеза легких. КТ.
Т а б л и ц а 10.1. Дифференциальная диагностика очагового туберкуле
за, очаговой пневмонии, периферического рака, доброкачественной опухоли
Очаговый ту | Очаговая | Перифериче- | Доброкачест- |
|||
венная опу |
||||||
беркулез | пневмония | |||||
Возраст, пол | Взрослые, | Независи | Чаще муж | Независимо |
||
чаще муж | мо от воз | чины стар | от возраста и |
|||
раста и по | ше 40 лет - | |||||
ла, чаще по | курильщики | |||||
сле переох | ||||||
лаждения | ||||||
Перифери | Не увеличе | Не измене | Увеличение | |||
ческие лим | при мета- | |||||
фатические | стазирова- | |||||
Начало и те | Чаще мало- | Острое, по | Чаще скры | Чаще дли |
||
чение забо | степенное, | тое, посте | тельно скры |
|||
ное посте | прогресси | тое, возмож |
||||
прогресси | но медлен |
|||||
ное прогрес- |
||||||
сирование |
||||||
Рентгеноло | Группа оча | Группа оча | Очаговая | Очаговая |
||
гические | говых те | говых те | тень, чаще в | тень, чаще в |
||
признаки | ней (иногда | ней малой | ||||
полиморф | интенсивно | сегментах; | сегментах на |
|||
ных), чаще | сти, чаще в | увеличение | неизменен |
|||
регионар | ||||||
сегментах; | сегментах, | ных лимфа | ||||
возможен | усиление | тических уз | ||||
локальный | легочного | лов при ме- | ||||
пневмофиб- | тастазирова- | |||||
нии; воз | ||||||
рассасыва | можно ло | |||||
адекватной | усиление | |||||
легочного | ||||||
Бронхоско | Разлитая ги | Часто нор | ||||
иногда руб- | ма; иногда | |||||
цовые изме | слизистой | при метаста- | ||||
оболочки, | зировании в | |||||
слизисто- | лимфатиче | |||||
ские узлы | ||||||
выбухание | ||||||
просвете | ||||||
Бактериоло | Неспецифи | |||||
гическое ис | ческая мик | |||||
следование | ||||||
Морфологи | Повышено | Опухолевые | ||||
ческое ис | ||||||
следование | нейтрофи- | |||||
бронхиаль | лов, плазмо- | |||||
ного содер | цитов, эози- | |||||
Чувствитель | Гиперерги- | Слабополо | Слабополо | Слабополо |
||
ность к ту | ческая или | жительная | жительная | жительная |
||
беркулину | нормергиче- | или отрица | или отрица | или отрица |
||
У больных очаговым туберкулезом с нарушенным самочув ствием нередко диагностируют тиреотоксикоз иливегетососудистую дистонию. При этих состояниях, в отличие от туберку леза, субфебрильная лихорадка монотонная и стойкая к дей ствию жаропонижающих и противотуберкулезных препаратов, которые иногда назначают с диагностической целью. Решаю щую роль в дифференциальной диагностике имеют рентгено логическое исследование легких и бактериологическое иссле дование бронхиального содержимого.
В.Ю. Мишин
Очаговый туберкулез - клиническая форма, характеризующаяся наличием немногочисленных очагов размером не более 1 см, преимущественно продуктивного характера.
Туберкулезные поражения односторонние и реже двусторонние, локализующиеся чаще всего в верхних долях легких, обычно в кортикальных отделах, с объемом поражения не более одного-двух сегментов. Очаги при этом весьма разнообразны по времени возникновения, морфологии и патогенезу.
Очаговый туберкулез в структуре клинических форм туберкулеза органов дыхания встречается в 15-20% случаев.
Патогенез и патоморфология . Очаговый туберкулез легких - клиническая форма, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции. Патогенез очагового туберкулеза легких различен.
Он может возникать как в результате экзогенной суперинфекции (новое заражение), так и при эндогенной реактивации как обострение остаточных изменений, сформировавшихся после ранее перенесенного туберкулеза.
При экзогенном заражении преимущественно в бронхах 1 и/или 2 сегмента верхних долей легких развиваются свежие (мягкие) единичные очаги специфического воспаления, не превышающие 1 см в диаметре.
Морфологические изменения, характерные для мягкоочагового туберкулеза легких, были описаны в 1904 г. А. И. Абрикосовым. Характеризуя очаги в верхушках легких, ученый отмечал, что кроме поражения паренхимы легкого отмечается поражение концевых отделов бронхиальной системы.
Мягкий очаг начинается с эндобронхита в концевом отделе бронха. Затем воспалительный процесс распространяется на окружающую легочную ткань, где образуются участки ацинозной или лобулярной пневмонии, которые на рентгенограмме проецируются в виде «мягких» очаговых теней на фоне сетчатого легочного рисунка.
А.И. Струков определял такой очаг как острый очаговый туберкулез .
Такого рода очаги иногда полностью рассасываются либо замещаются соединительной тканью, превращаясь в рубцы, а по ходу лимфатических путей при этом образуется перибронхиальный и пери васкулярный склероз.
Однако большей частью такие очаги, если не применяют специфическое лечение, имеют тенденцию к увеличению и прогрессированию с переходом в инфильтративный туберкулез легких.
Для этой формы характерно наличие одного или нескольких очагов туберкулезного воспаления в легочной ткани. Они имеют вид округлых очагов казеоза, вокруг которых располагается либо зона специфической грануляционной ткани, либо фиброзная капсула. Размеры очагов варьируют от 3 до 10 мм в диаметре.
При эндогенной реактивации заболевание возникает в результате лимфогематогенного рассеивания МБТ в организме. Источником их распространения становятся остаточные изменения в виде кальцинатов в легких (очаг Гона) или кальцинатов во внутригрудных лимфатических узлах после перенесенного первичного туберкулеза, где длительное время могут персистировать МБТ в виде L-форм.
При снижении специфического иммунитета (сопутствующие заболевания, психические травмы, переутомление, недостаточное питание и др.) L-формы могут трансформироваться в типичные МБТ, которые распространяются не только по кровеносным и лимфатическим путям, но иногда и через бронхи, после предварительного специфического поражения их стенки и образования железисто-бронхиального свища.
Стенка бронха разрушается и специфическое воспаление переходит на легочную ткань. При этом в легких образуются отдельные или расположенные группами мягкие очаги, которые почти в 90% случаев также сосредоточены в верхних долях легких.
При эндогенной реактивации очаговый процесс в легких может также развиваться в результате обострения уже имеющихся старых очагов, получивших название фиброзно-очаговый туберкулез.
Такие очаги располагаются обычно в верхушечном отделе легкого среди ателектазированной фиброзной ткани, окружены плотной фиброзной капсулой, содержат незначительное количество известковых солей и могут прорастать фиброзной тканью.
При обострении вокруг таких очагов появляется зона перифокального воспаления. В дальнейшем происходит инфильтрация лимфоцитами, разрыхление и разволокнение капсулы очага, в которой образуются лимфоидные бугорки.
Лейкоциты, проникая внутрь очага и действуя своими протеолитическими ферментами, вызывают расплавление казеозно-некротических масс. Одновременно МБТ, их токсины и продукты тканевого распада распространяются по расширенным и воспалительно-измененным лимфатическим сосудам, в которых постепенно формируются отдельные или множественные свежие очаги.
При разжижении и секвестрации казеозных масс возникают небольшие полости типа альтеративных каверн.
Имеющийся в легких значительный «архив» туберкулеза, состоящий из очагов различного характера, при неблагоприятных условиях может прогрессировать и переходить из очаговой формы в инфильтративную, кавернозную, диссеминированную.
Причины верхнедолевой локализации очагового туберкулеза в легочной ткани недостаточно выяснены. Существующие по этому поводу многочисленные гипотезы довольно противоречивы.
В то время как одни исследователи связывают образование очагов в верхушке легкого с ее ограниченной подвижностью, недостаточной аэрацией и васкуляризацией, другие утверждают, что здесь имеются лучшие возможности для оседания и размножения МБТ вследствие, наоборот, большего поступления воздуха и усиленного тока крови.
Наряду с этим придается существенное значение вертикальному положению человеческого организма. Так или иначе, но преимущественная локализация очагового туберкулеза в верхних долях легких общепризнанна.
Клиническая картина очагового туберкулеза определяется особенностями реактивности организма больных, у которых обычно отсутствуют признаки гиперсенсибилизации и сохранен, хотя и снижен, иммунитет.
Согласно действующей классификации, очаговый процесс может находиться в фазе инфильтрации, распада и уплотнения. На разных этапах развития очаговый туберкулез имеет различное клиническое выражение и характеризуется различной симптоматикой.
Развитие очагового туберкулеза проходит, как правило, бессимптомно или малосимптомно. При ограниченном характере патологических изменений в легочной ткани, отсутствии вокруг них обширной зоны перифокального воспаления и выраженной наклонности к распаду редко возникает туберкулезная бактериемия, и в кровь не поступает большое количество бактерийных токсинов, продуктов тканевого распада.
Заболевание в таком случае может протекать скрытно. Такое инапперцептное, т. е. неосознанное, или незамеченное, больным течение, отмечается у каждого третьего впервые выявленного больного с очаговым процессом.
Однако когда заболевание развивается бессимптомно, то оно не всегда остается стабильным и может сменяться клинически выраженными симптомами.
Сравнительно небольшое количество токсинов, поступая в общий кровоток, воздействует на различные системы, органы и ткани организма.
В 66-85% случаев при очаговом туберкулезе легких обнаруживают те или иные симптомы интоксикации, из которых чаще всего - нарушение терморегуляции в виде субфебрильной температуры, обычно во второй половине дня или поздно вечером.
Больные отмечают чувство жара, небольшое и кратковременное познабливание с последующей легкой испариной, главным образом ночью или ранним утром, быструю утомляемость, снижение трудоспособности, понижение аппетита, тахикардию.
Возможно развитие различных функциональных расстройств, повышение секреции и кислотности желудочного сока.
Тот или иной симптомокомплекс в каждом отдельном случае обусловлен, очевидно, не только характером патологических изменений в легочной ткани, но и прежде всего состоянием реактивности организма и особенно состоянием его эндокринной и нервной системы.
У части больных определяются симптомы гипертиреоза: увеличение щитовидной железы, блестящие глаза, тахикардию и другие характерные признаки.
Редко отмечают тупую ноющую боль в плечах или межлопаточном пространстве. При ранних формах заболевания путем пальпации можно отметить небольшую ригидность и болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения (симптомы Воробьева-Поттенджера и Штернберга).
При перкуссии над зоной поражения изредка определяется укорочение звука. Иногда дыхание над этим участком жесткое или с бронхиальным оттенком, при аускультации выслушиваются единичные свистящие хрипы, иногда влажные единичные мелкопузырчатые хрипы при покашливании больного.
У лиц с очаговым туберкулезом легких бактериовыделение скудное. Как правило, оно не представляет большой эпидемической опасности, но имеет большое значение для подтверждения диагноза туберкулеза.
Наличие МБТ в мокроте является надежным признаком активного туберкулезного процесса. Даже однократное подтверждение бактериовыделения подтверждает активность туберкулезного процесса.
В то же время стойкое отсутствие МБТ в мокроте или промывных водах желудка (бронхов) не исключает активности туберкулезных изменений.
Активность очагового туберкулеза может быть определена также с помощью бронхоскопии, если обнаруживается свежий или перенесенный ранее эндобронхит. В аспирате, полученном при бронхоскопическом исследовании, или в бронхоальвеолярных смывах могут быть выявлены МБТ.
Картина крови при наличии фазы инфильтрации характеризуется умеренным левым сдвигом нейтрофилов, лимфоцитозом, увеличением СОЭ. При наличии фазы рассасывания и уплотнения картина крови остается нормальной.
Кожные туберкулиновые реакции чаще всего нормергические. Существуют и иммунологические методы определения активности процесса: оценка бласттрансформации лимфоцитов, торможения их миграции, метод розеткообразования. Они дают обнадеживающие результаты (особенно в сочетании с туберкулинодиагностикой) и позволяют подтвердить активность туберкулезного процесса при наличии фазы уплотнения у значительного числа обследуемых.
Если указанные методы не помогают установить активность туберкулезного процесса, приходится прибегать к так называемой тест-терапии. Таким больным в течение 2-3 мес проводят химиотерапию и изучают рентгенологическую динамику процесса с учетом субъективного состояния, картины крови в динамике и др.
Рентгенологическая картина . Очаговый туберкулез в рентгенологическом изображении характеризует большим полиморфизмом проявлений.
По размерам очаги подразделяются на мелкие - до 3 мм, средние - до 6 мм и крупные - до 10 мм в диаметре.
Мягкоочаговый туберкулез характеризуется наличием слабоконтурирующих теней низкой интенсивности и различных по величине. Преимущественное расположение патологических изменений в первом, втором и шестом сегментах, т. е. в задних отделах легких, предопределяет обязательность томографического обследования.
При продольной томографии выявляются очаговые изменения в слоях 6-8 см от поверхности спины, при поражении - в слоях 3-
1 см. При КТ очаги располагаются в глубине легочной ткани, перибронхиально.
Наиболее типичным является сочетание одного или двух крупных очагов с небольшим количеством мелких и средних.
Крупные очаги обычно имеют однородную структуру. Контуры наиболее крупных очагов на этом этапе развития процесса нечеткие и неровные, особенно при наличии выраженного экссудативного компонента. Плотность легочной ткани в зоне расположения очагов может быть незначительно повышена за счет перифокального отека и наличия мелких множественных очагов; стенки бронхов в зоне патологических изменений также утолщены и хорошо видны.
Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включением извести, и фиброзными изменениями в виде тяжей. В ряде случаев неодновременность появления очаговых изменений в легких и различные пути их обратного развития могут обусловить разнообразную морфологическую картину, так называемый полиморфизм.
Полиморфизм свойственен очаговому туберкулезу как в активной, так и в не активной фазе развития. Иногда кроме очагов определяются плевральные изменения, что является важным косвенным доказательством активности процесса.
При обострении процесса наряду со старыми очагами появляются мягкие очаги, выявляется картина перифокального воспаления вокруг обострившегося очага. Иногда обострение проявляется образованием новых очагов в периферической зоне старого процесса. Одновременно вокруг старых очагов обнаруживают мелкопетлистую сетку лимфатических сосудов.
При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очагов в виде бронходолевых сливающихся фокусов, образуются пневмонические образования.
Диагностика . Очаговый туберкулез легких чаще обнаруживают при профилактических обследованиях населения или «групп риска» методом флюорографии. При этом лучевые методы диагностики, особенно КТ, являются определяющими в постановке диагноза.
В случаях когда диагноз очаговый туберкулез определяется «как сомнительной активности», показано назначение противотуберкулезных препаратов (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол) с оценкой клинико-рентгенологической динамики процесса в легких.
Дифференциальный диагноз проводят с очаговой пневмонией, периферической доброкачественной и злокачественной опухолью.
Лечение
больных очаговым туберкулезом легких чаще проводят в амбулаторных условиях по III стандартному режиму химиотерапии. В интенсивной фазе лечения в течение двух месяцев назначают четыре основных противотуберкулезных препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол), а в фазе продолжения - в
течение 4-6 мес - изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол.
Прогноз заболевания при своевременно назначенном лечении, как правило, благоприятный с полным клиническим излечением.