Заболевания жкт диагностика лечение. О заболеваниях жкт, их симптомах и лечении. Симптомы болезней ЖКТ

Важное значение для постановки правильного диагноза прободной язвы желудка и двенадцатиперстной кишки имеет правильно и тщательно собранный анамнез.

Язвенный анамнез — важный признак прободной язвы. У некоторых больных он может отсутствовать, а перфорация у них наступает в состоянии кажущегося полного здоровья. Постановка диагноза «немой» язвы затруднительна, так как она осуществляется исключительно на основании объективных данных.

По данным ряда авторов, прободение «немой» язвы имело место от 5% до 12,7%. Однако при собирании анамнеза необходимо придавать значение выявлению в прошлом даже незначительных болевых ощущений в подложечной области, необходимо учитывать, что язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки иногда на протяжении длительного времени дает нерезкие боли в эпигастральной области, появляющиеся периодически. Установление в анамнезе болей в подложечной области и других диспептических растройств при соответствующей клинической картине может иметь важное диагностическое значение.

Дифференциальную диагностику заболеваний органов брюшной полости легче проводить в начальной стадии заболевания. В последующем, когда развиваются явления перитонита, его источник нередко установить трудно.

Дифференциальную диагностику при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки необходимо проводить со следующими заболеваниями: острым аппендицитом, острым холециститом, острым панкреатитом, острой кишечной непроходимостью, тромбоэмболиями мезентериальных сосудов, почечной коликой, гастральгической формой инфаркта миокарда, базаль-ной плевропневмонией и плевритом, пищевой интоксикацией, острым гастритом и острым энтероколитом, табетическим кризом.

На-иболее приемлема классификация Г. Мондора, которая более полно отражает все источники диагностических ошибок при прободной язве желудка и двенадцатиперстной кишки.

Г. Мондор разделил источники диагностических ошибок на 4 группы: 1) ошибки вследствие недостаточного обследования больного или неправильного анализа имеющихся симптомов; 2) клинический синдром перфорации при отсутствии перфорации; 3) ошибки вследствие «ложного затишья» в стадии «мнимого благополучия»; 4) клинический синдром перфорации при заболеваниях органов, расположенных вне брюшной полости.

Диагностические ошибки могут быть допущены при так называемой атипической форме прободных гастродуоденальных язв — прикрытой перфорации.

Клиническая картина прикрытой прободной язвы в начале заболевания не отличается от таковой при открытой перфорации (внезапная острейшая боль в эпигастральной области, «доско-образность» передней брюшной стенки, наличие в анамнезе язвенной болезни и т. д.). Через 20—30 минут или через несколько часов от начала приступа все острые симптомы прерываются, наступает прикрытие прободного отверстия, и процесс ограничивается, начинается заметное улучшение общего состояния больного. Из всех симптомов более стойко удерживается только ограниченное местное напряжение мышц передней брюшной стенки на небольшом участке, соответствующем расположению прободной язвы.

Страницы работы

НОВОСИБИРСКАЯ ГОСУДАРСТВЕНАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

Кафедра факультетской терапии для педиатрического факультета.

ВЫПИСНОЙ ЭПИКРИЗ.

Ds — Язвенная болезнь пилорического отдела желудка, неассоциированная, одиночная, средних размеров, типичная, высокосекреторная, рецидивирующее течение. Состояние после ушивания язвы.

ГКБ№1 отд. Гастроэнтерологии.

Выполнил: студент IV к. пед.фак.

Новосибирск 2005.

Эпикриз

Больной 40л. Поступил в клинику 15.02.05. с жалобами на тошноту, преимущественно утреннюю рвоту. Боли в эпигастрии и левом подреберье, появляющиеся через 30 мин. после еды; носящие ноющий режущий характер, распространяющиеся кверху в область средостения, иррадиирующие в правую руку. Ежедневные тошнота, слабость, головокружение. Боли при наклонах и поворотах тела в больную (левую) сторону. Из анамнеза болезни установлено, что впервые диагноз язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки был поставлен в 1986г. Со слов больного, лечился самостоятельно, нерегулярно принимал витамины, антацидные препараты. Отмечал обострение в весенне-осенний период. В 1988 после незначительной физической нагрузки почувствовал резкие режущие боли в мезогастральной области брюшной полости. Общее состояние постепенно ухудшалось, вызвал скорую помощь, доставлен в МКБ-25. Был оперирован по экстренным показаниям по поводу пробадения язвы, осложненное перитонитом. В связи со значительной кровопотерей (около 2л.) был переведен в хирургическую реанимацию. До настоящего времени наблюдение не проводилось. В анамнезе жизни хронический алкоголизм, курение, со слов больного, на протяжении 5-ти лет до первого проявления заболевания (в 1986г.), курит до сих пор. Ранее была проведена апендэктомия. Хронический бронхит.

Семейный анамнез,- у дочири признаки начанающегося гастрита.

Причиной настоящего обращения к врачу явилось ухудшение общего состояния, боли в эпигастрии, появляющиеся через 30 мин. после еды; носящие ноющий режущий характер. Обратился в поликлинику, был направлен на госпитализацию в ГКБ№1.

При объективном осмотре обнаружено: легкая желтушность кожных покровов и видимых слизистых. Выраженная гипотрофия подкожно-жирового слоя. Сосудистые звездочки на подключичной области грудной стенки. Живот при пальпации мягкий, умеренно болезненный в эпигастрии. Перкуторный звук над всей поверхностью легких носит тимпанический оттенок.

В настоящее время сохраняется болезненость при пальпации в эпигастральной области; ежедневные тошноты, рвоты, общая слабость, недомогание. AD-155/90мм.рт.ст. Повышенная базальная секреция. Желтушность кожных покровов, склер и видимых слизистых оболочек.

Дополнительные методы исследования:

Болезни органов пищеварения. Болезни желудка

Основные симптомы болезней желудка

Аппетит. Аппетитом называется ощущение, связанное с потребностью организма в приеме пищи. Когда ткани организма не получают достаточного количества питательных веществ, появляется чувство голода. Однако в значительной степени аппетит зависит от секреторной функции желудка. И. П. Павлов писал, что аппетит - это желудочный сок.

Чувство аппетита возникает от возбуждения «пищевого центра», при котором происходит активное отделение желудочного сока, названного И. П. Павловым «аппетитным» соком. При рефлекторном отделении желудочного сока аппетит обычно усиливается, а при подавлении секреторной функции желудка аппетит уменьшается или совершенно пропадает (анорексия).

Когда человек видит пищу или ощущает ее запах, у него рефлекторно (условный рефлекс) начинает усиленно выделяться желудочный сок и появляется чувство голода.

Хорошо и вкусно приготовленная пища, ее запах и вид рефлекторно вызывают усиленное отделение желудочного сока и повышение аппетита. Иногда больной отказывается от пищи не потому, что у него плохой аппетит, а потому, что каждый прием пищи вызывает у него сильную боль в желудке. Если пища задерживается в желудке или нарушается желудочное сокоотделение, аппетит ослабевает или исчезает. Сильные эмоции, особенно отрицательные (страх, тоска, гнев), тормозят пищевой центр, и аппетит пропадает.

При инфекционных заболеваниях с повышенной температурой тела и при различных тяжелых заболеваниях (рак, злокачественное малокровие и др.) аппетит может снизиться или совсем’ исчезнуть. Это - тоже в значительной мере зависит от рефлекторного понижения секреторной функции желудка, хотя морфологических изменений в стенке желудка может и не быть.

Из сказанного следует, что аппетит в значительной степени зависит от секреторной функции желудка, но его нарушения наблюдаются при очень многих заболеваниях, не связанных с заболеванием желудка.

Жажда. Чувство жажды, также как и чувство аппетита,- явление физиологическое. Оно появляется при так называемом обезвоживании тканей организма, т. е. в тех случаях, когда в них нет достаточного количества воды. Жажда возникает, если человек долго не пил или потерял много жидкости (рвота, понос, значительное потоотделение, кровопотеря). Иногда жажда появляется при некоторых болезнях органов пищеварения, например при значительных сужениях пищевода или желудка, когда в желудок не проходит вода и ткани организма обезвоживаются.

Жажда может быть и патологическим симптомом. При развитии отеков (сердечных, почечных и др.), сахарном и несахарном диабете появляется сильная, иногда неутолимая жажда. При отеках чувство жажды объясняется недостатком воды в тканях вследствие скопления ее в подкожножировой клетчатке, а при диабете жажда обусловлена полиурией ‘.

Хотя жажда не является симптомом желудочных заболеваний, но, спрашивая больного об аппетите, одновременно спрашивают и о наличии у него жажды.

Боль. Одним из основных симптомов болезней желудка является боль.

Если боли в области желудка по времени связаны с приемом пищи, с ее количеством или качеством--это обычно свидетельствует о желудочном их происхождении. Боли бывают незначительные, тянущие, тупые или резкие, режущие, приступообразные. Боли возникают в связи с переполнением и растяжением желудка, при воспалении его слизистой оболочки. При переходе воспалительного процесса на брюшину появляются брюшинные боли (см. «Болезни кишечника», стр. 252). Сильные, приступообразные (коликообразные) боли возникают в результате растяжения гладкой мускулатуры или ее спастических сокращений. Резкие боли, наступающие через ‘/г-1-2 часа после приема пищи, характерны для язвенной болезни желудка; часто они отдают в спину. «Голодные боли», боли по ночам, характерны для язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Диспепсия. Диспепсией называется функциональное нарушение желудочно-кишечного пищеварения. Например, у человека после значительного переедания появилось чувство тяжести под ложечкой и затем рвота.

К диспепсическим явлениям относятся отрыжка, изжога, тошнота, рвота, запоры и поносы, если они не являются результатом какого-либо органического заболевания желудочно-кишечного тракта.

Отрыжка. Отрыжкой называется выделение газов из желудка через рот. Частая отрыжка обычно свидетельствует о заболевании желудка. Отрыжка кислым указывает на повышение кислотности, отрыжка тухлым - на процессы гниения в желудке.

Изжога. Изжогой называется чувство жжения в подложечной области, возникающее в результате забрасывания в пищевод из желудка кислого содержимого, раздражающего слизистую оболочку пищевода. Так как изжога бывает и при пониженной кислотности, надо полагать, что в этих случаях она наступает вследствие повышенной чувствительности слизистой оболочки пищевода.

Рвота. Рвота возникает вследствие раздражения рвотного центра, находящегося в продолговатом мозгу.

Полиурия - повышенное выделение мочи.

Уже говорилось о пищеводной рвоте. Рвота может быть центрально-нервного, мозгового, происхождения и нервнорефлекторного.

Так называемая мозговая рвота возникает вследствие непосредственного раздражения рвотного центра какими-либо ядами (токсинами), циркулирующими в крови больного. Так, при инфекционных болезнях, например при скарлатине, рвота обусловлена раздражением рвотного центра токсинами, выделяемыми микробами; причиной рвоты при уремии является раздражение рвотного центра ядовитыми веществами, скопившимися в крови, продуктами белкового обмена. Мозговая рвота бывает при токсикозе беременных, при отравлении угарным газом, при головных болях различного происхождения (например, мигрени) и органических заболеваниях центральной нервной системы |(сотрясение мозга, опухоль мозга). Она обычно наступает без предварительного ощущения тошноты и после рвоты не наступает чувства облегчения.

Нервнорефлекторная рвота часто является защитно-приспособительной реакцией организма на всевозможные раздражения слизистой оболочки желудка, вызванные проглоченными инородными телами, ядовитыми веществами, недоброкачественной пищей. Благодаря рвотной реакции организм освобождается от вредных, а иногда и опасных для жизни веществ. Нервнореф-лекторную рвоту можно вызвать путем щекотания задней стенки глотки.

Нервнорефлекторная рвота бывает при сильном раздражении внутренних органов. Чаще она наблюдается при различных заболеваниях желудка (язвенная болезнь, рак, гастрит). Желудочной рвоте всегда предшествует тошнота, и после рвоты больной испытывает большее или меньшее облегчение. Пищеводная рвота, так же как и желудочная, является нервнорефлекторной. Рефлекторная рвота может быть и при заболеваниях других органов: при заболеваниях кишок (аппендицит, кишечная непроходимость, глистные инвазии1), воспалении брюшины, печеночной и почечной коликах.

Медицинская сестра должна знать, что наличие рвоты- симптом, встречающийся не только при заболеваниях желудка, но и при многих других заболеваниях. Ухаживающий персонал должен следить за тем, как часто у больного наступает рвота, когда (после еды, при головной боли, и т. д.) и чем его рвет.

Сестра обязана осматривать рвотные массы и сохранять их до прихода врача, так как иногда можно бывает поставить диагноз по виду рвотных масс: состоят ли они из остатков только что съеденной пищи или только из слизи и желудочного сока; какие имеются примеси, например кровь, желчь и пр. Нужно обратить внимание на цвет рвотного содержимого: при свежем желудочном кровотечении рвотные массы красного цвета; застоявшаяся кровь в желудке придает им бурый цвет; иногда при распаде раковой опухоли рвотные массы приобретают цвет кофейной гущи.

При сильных рвотных движениях в желудок попадает желчь из двенадцатиперстной кишки, и тогда рвотные массы приобретают желто-зеленый цвет. Кроме цвета, нужно обращать внимание на запах желудочного содержимого. Рвотные массы могут иметь кислый запах, если в желудке повышена кислотность, или тухлый, если в желудке происходит гниение. При алкогольном отравлении рвотные массы пахнут спиртом, вином, при отравлении уксусной эссенцией - уксусом, при отравлении нашатырным спиртом - аммиаком и т. д.; при воспалении почек, уремии - мочой, при кишечной непроходимости в них обнаруживается кишечное содержимое с запахом кала.

В некоторых случаях рвотные массы необходимо послать в лабораторию для исследования. Вся посуда, предназначенная для собирания рвотных масс, должна быть абсолютно чистой, так как посторонние примеси могут извратить результаты лабораторного анализа, что в свою очередь может ввести в заблуждение врача. Если больного внезапно вырвало на одежду, на постель или на пол, то в некоторых случаях, особенно при подозрении на какое-либо отравление, следует шпателем, ложкой, какой-либо лопаточкой или тряпкой собрать рвотные массы в банку и показать их врачу. Порядок отправки рвотных масс в лабораторию такой же, как и мокроты и других выделений больного.

Желудочное кровотечение. Желудочное кровотечение является тяжелым осложнением любого заболевания. Чаще всего оно наблюдается при язве желудка, раке (вследствие распада раковой опухоли), при венозном застое в стенках желудка и пищевода, вызванном, например, циррозом печени, при повышенной кровоточивости. Значительное кровотечение обычно сопровождается рвотой (кровавая рвота) или дегтеобразным стулом (см. «Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки», стр. 245); небольшие кровотечения могут протекать незаметно, так как кровь поступает из желудка в кишечник, где подвергается перевариванию. В таких случаях кровь в кале обнаруживается путем химического исследования (см. «Исследования кала на скрытую кровь», стр. 400).

Методы исследования желудка

Опрос. При заболеваниях желудка большое значение имеет опрос больного, его анамнез.

Большинство заболеваний желудка носит хронический характер, развивается постепенно, начинается с незначительных симптомов. Нужно подробно расспросить больного о том, как он питается.

Затем следует поинтересоваться жалобами больного, спросить его об указанных выше симптомах. При этом появление каждого симптома нужно связывать с приемом пищи, а также с началом и развитием болезни.

Чрезвычайно важно выяснить режим питания: как часто больной принимает пищу, в определенное ли время, регулярно ли обедает или питается всухомятку, спешит ли во время еды, хорошо ли пережевывает пищу, здоровы ли у него зубы, курит ли он, употребляет ли спиртные напитки.

Опрос больного, страдающего заболеванием желудка, имеет большое значение не только для постановки диагноза, но и для устранения причины, вызвавшей заболевание, и для назначения лечения, соответствующей диеты и режима питания.

Осмотр и ощупывание (пальпация). При осмотре живота иногда отмечается выпячивание подложечной области вследствие чрезмерного наполнения желудка или имеющейся в нем значительной опухоли. Основным физическим методом исследования желудка является ощупывание. При ощупывании области желудка можно определить опухоль, а также болевые точки в области привратника или других отделов желудка. Иногда пальпацией удается определить нижнюю границу желудка и отграничить от окружающих его кишок и других органов. (О глубокой скользящей пальпации по Образцову, см. «Методы исследования кишечника», стр. 257).

Перкуссия и аускультация желудка большого диагностического значения не имеют, так как желудок и кишки обычно дают одинаковый тимпанический звук. Иногда при наполнении желудка пищей путем перкуссии можно отграничить его от кишечника.

Исследование секреторной функции желудка. При заболеваниях желудка иногда изменяется его секреторная функция: повышается секреция, т. е. наблюдается повышенная кислотность (hyperaciditas), нормальная (normaciditas), пониженная (hypa-ciditas), отсутствие кислотности (anaciditas) или полное отсутствие желудочного сока (achylia).

Для определения степени кислотности желудочного сока производят его исследование. Чтобы судить о повышении или понижении секреции желудка, больному дают строго определенное количество пищи, так как в зависимости от количества и качества ее изменяется количество и качество желудочного сока. Такая стандартная пища, данная больному натощак, называется пробным завтраком. Пробный завтрак больному дает медицинская сестра в точно определенное время.

Иногда перед тем как дать больному пробный завтрак, ему в желудок вводят желудочный зонд, чтобы убедиться в отсутствии остатков пищи, принятой в предыдущий день.

Натощак у здорового человека желудок пуст, и поэтому через зонд или ничего не удается вывести, или извлекают лишь небольшое количество жидкого содержимого. В норме количество желудочного сока, полученного натощак, не должно превышать 30-50 мл. При различных патологических состояниях в желудке натощак может содержаться довольно значительное количество остатков пищи. Она может застаиваться при значительном расширении желудка и понижении его моторной функции, а также при сужении привратника (рубцы при язвах, раковая опухоль); иногда в желудке находятся остатки пищи, принятой несколько дней тому назад.

Предложено много пробных завтраков, которые дают больным натощак для исследования желудочного сока.

Однократное извлечение желудочного содержимого после пробного завтрака производится толстым зондом.

Для извлечения желудочного сока чаще всего применяют тонкий зонд, который можно оставлять в желудке на долгое время - на 2-3 часа и дольше. Преимуществом этого метода является возможность извлекать желудочное содержимое через определенные промежутки времени и тем самым определять различные фазы пищеварения. В этих случаях пробными могут быть только жидкие завтраки.

Определение количества желудочного сока и степени его кислотности имеет огромное диагностическое, а следовательно, и терапевтическое значение. При одних и тех же желудочных заболеваниях в одних случаях может быть повышенная, а в других - пониженная кислотность, а от состояния кислотности зависит назначение соответствующих диеты и лечения.

Нужно иметь в виду, что повышение и понижение кислотности, а также полная ахилия могут быть функциональными и могут наблюдаться у нервных людей, у которых слизистая оболочка желудка совершенно здорова.

Исследование двигательной функции желудка. Двигательная (моторная) функция желудка может быть усилена или ослаблена по сравнению с нормой.

При возбудимости нервной системы иногда наблюдается повышение моторной функции желудка, вследствие чего происходит более быстрое его опорожнение. Подобное явление часто наблюдается при пониженной кислотности и особенно при ахилии.

Повышение моторной функции отмечается и при стенозе (сужении) привратника. Желудок с усилием проталкивает содержимое через суженное отверстие. В таких случаях мышца желудка гипертрофируется.

Понижение моторной функции происходит вследствие слабости мышечной оболочки желудка. Это явление наблюдается у истощенных малокровных людей, а также при расширенном и опущенном желудке. В желудке задерживается пища, и в резко выраженных случаях в нем можно обнаружить остатки пищи, принятой больным несколько дней тому назад.

Моторную функцию желудка лучше всего определять при рентгенологическом исследовании.

Рентгенологическое исследование желудка. Просвечивание желудка (а также пищевода и кишок) рентгеновыми лучами имеет огромное диагностическое значение. Так как желудок и кишки пропускают рентгеновые лучи, то для того, чтобы видеть форму желудка, е’го надо наполнить такой массой, которая задерживала бы лучи (контрастная масса).

Таким веществом являются соли бария. Порошок сернокислого бария смешивают с водой и дают пить больному во время просвечивания.

Контрастная масса наполняет желудок, что позволяет определять его форму и перистальтику.

Посылая больного на рентгенологическое исследование, необходимо проследить, чтобы желудок и кишечник были пустыми. Накануне вечером, а также утром в день исследования больному нужно поставить клизму. С утра до исследования он не должен ни пить, ни есть и не принимать внутрь никаких лекарств.

При помощи рентгенологического исследования определяют форму и величину желудка. По нижней границе желудка можно определить его опущение. В норме нижняя граница желудка не должна быть ниже пупка или точнее - не ниже линии, соединяющей передние ости подвздошной кости (linea biiliaca). При просвечивании можно выявить быстроту опорожнения желудка и характер его перистальтики. На стенках желудка (а также кишок) можно видеть различные патологические изменения-утолщения слизистой оболочки, язву, раковую опухоль, рубце-вые сужения.

Наконец, пальпируя желудок во время рентгеноскопии, можно установить, находятся ли болевые точки в области желудка или вне его.

Острый гастрит

Острым гастритом, или острым катаром желудка, называется острое воспаление его слизистой оболочки.

Причины болезни. Наиболее частой причиной острого воспаления слизистой оболочки желудка являются пищевые отравления, вызванные недоброкачественной пищей, продуктами ее гниения и бактериями, а также крепкими алкогольными напитками. Часто воспаление возникает в результате раздражения стенки желудка пищевыми продуктами при употреблении чрезмерного количества пищи, особенно грубой, неудобоваримой, слишком жирной (жареная свинина, гусь, жареные пирожки и др.), слишком холодной и пр. Всевозможные яды - кислоты, щелочи, ртутные препараты, длительное применение некоторых лекарств (адонис, наперстянка, салициловокислый натрий, йодистые препараты и др.), а также повышенная чувствительность организма к некоторым продуктам (яйца, раки, земляника и др.) также могут вызвать острый гастрит.

Слизистая оболочка при остром катаре желудка набухает, краснеет и покрывается слоем слизи.

При значительном поражении желудка, например при ожогах, кроме слизистой оболочки, в процесс нередко вовлекаются мышечный слой и даже серозная оболочка желудка.

Симптомы и течение болезни. Основные признаки острого гастрита- боль в подложечной области, часто схваткообразная, и рвота, продолжающаяся до тех пор, пока желудок не освободится от пищи. Если слизистая оболочка сильно раздражена, то рвотные движения, часто очень мучительные, продолжаются и при пустом желудке. В таких случаях выделяется только слизь, иногда окрашенная желчью. При наличии значительных повреждений слизистой и даже мышечного слоя к слизи примешивается кровь. Подложечная область часто бывает вздутой и при пальпации резко болезненной. Аппетит отсутствует, язык обложен; нередко отмечаются диспепсические явления - отрыжка, изжога, тошнота.

При остром гастрите, особенно вызванном потреблением недоброкачественных продуктов и инфекцией, наблюдаются явления общей интоксикации: больной слабеет, у него появляется головная боль, головокружение, иногда повышается температура тела, а в тяжелых случаях наступает резкий упадок сердечнососудистой деятельности (коллапс): больной бледен, конечности его холодны, пульс учащен, слабого наполнения, артериальное давление падает.

После устранения причины, вызвавшей заболевание, острые явления проходят в течение нескольких дней и здоровье постепенно восстанавливается. В некоторых случаях, особенно когда раздражение желудка (грубой пищей, алкоголем и т. д.) продолжается, острый гастрит может перейти в хронический. При различных острых отравлениях больной может погибнуть от общей интоксикации организма.

Лечение и уход. Прежде всего следует извлечь из желудка вещества, вызвавшие заболевание: яды, недоброкачественные продукты, алкоголь, принятую в большом количестве грубую раздражающую пищу.

Для извлечения желудочного содержимого наиболее рациональным средством является введение желудочного зонда. При подозрении, что гастрит вызван недоброкачественными продуктами, ядами, алкоголем, нельзя ограничиться извлечением желудочного содержимого, а следует произвести промывание желудка, так как в складках его слизистой оболочки задерживаются остатки пищи и различные яды, вызвавшие отравление.

Если желудочного зонда под рукой нет, рвоту можно вызвать рефлекторно путем щекотания корня языка и глотки.

При отсутствии зонда вместо промывания желудка больному дают в большом количестве теплую воду с содой или теплое молоко, после чего рефлекторно (щекотание глотки), вызывают у него рвоту. Большие количества жидкости, введенные в желудок и затем выделенные со рвотой, в известной степени заменяют промывание желудка.

В прежние времена, чтобы вызвать рвоту, прибегали к различным рвотным средствам. Теперь этот метод оставлен - предпочтение отдается промыванию желудка.

Сестра должна обращать внимание на характер рвотных масс не зависимо от того, вырвало ли больного самостоятельно или рвота была вызвана искусственно.

После промывания желудка больному нередко дают слабительное (касторовое масло, глауберовая соль, сернокислая магнезия), чтобы быстрее вывести из кишечника те яды, которые успели попасть в него из желудка.

В случае слабости, повышенной температуры тела или сильной боли в подложечной области больного нужно уложить в постель, на подложечную область положить согревающий компресс или грелку, а при похолодании конечностей приложить грелки к рукам и ногам.

При сильных болях под кожу впрыскивают атропин, проме-дол, омнопон или морфин.

При ожогах желудка крепкими щелочами и кислотами применяют те же меры, что и при ожоге пищевода. Больному дают глотать кусочки льда, пить глотками холодную (со льдом) воду, сливки, глотать мороженое небольшими порциями. В этих случаях вместо грелки на область желудка кладут пузырь со льдом, так как при ожоге слизистая оболочка обычно кровоточит.

При обезвоживании организма вследствие упорной рвоты делают подкожное вливание физиологического раствора или раствора глюкозы.

При отсутствии поноса эти вливания можно производить через прямую кишку путем капельных клизм.

При остром гастрите нужно обеспечить покой воспаленной слизистой оболочке. Поэтому больному рекомендуется первые 1-2 дня болезни ничего не есть.

Питье (чай, молоко, кофе с молоком или кипяченую воду) дают в теплом или горячем виде небольшими порциями. Чтобы остановить мучительные рвотные позывы, иногда дают глотать кусочки льда, но при условиии, если желудок полностью освобожден от остатков пищи и ядовитых веществ. Иногда горячее питье лучше уменьшает желудочную перистальтику.

При упорной рвоте внутривенно вводят гипертонический раствор поваренной соли, так как со рвотой человек теряет много хлористого натрия, производят промывание желудка, а внутрь дают раствор новокаина, аминазин; последний можно применять и в виде подкожных впрыскиваний.

Хорошее болеутоляющее действие оказывают анестезин и белладонна, которую применяют обычно со щелочами - содой или магнезией.

После того как пройдут острые явления, дают нераздражающую жидкую и полужидкую пищу: бульон, слизистые отвары, кисели, желе, хорошо разваренные молочные каши со сливочным маслом или сахаром.

При остром гастрите назначают механически и химически щадящую диету. Вначале дают стол № 1а, затем стол № 16 и, наконец, стол № 1.

Профилактика. Необходимо устранить причины, вызывающие заболевание, - употреблять в пищу только доброкачественные продукты, а также следить за приемом лекарственных веществ, которые могут вызвать раздражение желудка.

Хронический гастрит

Причины болезни. Если не устранена причина, вызвавшая острый гастрит, он может перейти в хронический. Чаще хронический гастрит развивается постепенно вследствие постоянного раздражения слизистой оболочки желудка.

Однообразное питание, плохое разжевывание пищи, редкие приемы пищи, нерегулярная, через большие промежутки времени еда, еда наспех, всухомятку, приемы слишком обильной или грубой пищи, богатой растительной клетчаткой, ведут к развитию гастрита. Чрезмерно горячая и холодная пища и питье, острые приправы, частое употребление алкоголя тоже постепенно приводят к катаральным явлениям.

При курении никотин, частично попадая в желудок, вызывает повышение секреции и кислотности желудочного сока, который раздражает слизистую оболочку непосредственно, а всасываясь в кровь, действует на вегетативную нервную систему, что тоже приводит к развитию гастрита. Хронический гастрит может вызываться и патогенными микробами. Постоянное заглатывание гнойной мокроты, содержащей большое количество бактерий при абсцессе легких, бронхоэктазии и других болезнях, может способствовать развитию хронического гастрита. Иногда хронический гастрит возникает как осложнение или как сопутствующее явление при различных заболеваниях: язве и раке желудка, холецистите, туберкулезе, декомпенсации сердца (в результате венозного застоя в слизистой оболочке желудка), воспалении почек (выделение слизистой оболочки желудка мочевины и других продуктов обмена).

Неполноценное питание и недостаток витаминов, в частности С, комплекса В и др. ведут к нарушению регенеративных процессов в стенке желудка, что способствует атрофии его слизистой оболочки.

Патологическая анатомия. Вследствие постоянного раздражения слизистая оболочка желудка гипертрофируется, и поэтому такой хронический гастрит называется гипертрофическим. При повышенной секреции соляной кислоты в желудке будет больше, чем в норме; такой гастрит называется еще (кислым) гипер-ацидным. Гастрит с пониженной секрецией соляной кислоты называется гипоацидным. Гастрит может быть и при нормальной кислотности - нормацидный гастрит.

При хроническом гастрите эпителиальные клетки постепенно атрофируются, заменяясь соединительной тканью, и выработка желудочного сока уменьшается или же совсем прекращается, т. е. наступает ахилия желудка. Такой гастрит, с резким уменьшением или полным отсутствием желудочного сока, в частности и соляной кислоты, называется атрофическим, или ахилическим.

Хронический гастрит с повышенной кислотностью является благоприятной почвой для развития язвенной болезни, а с пониженной или ахилический - для рака желудка,

Симптомы и течение болезни. Тяжесть или боль в подложечной области, ослабление аппетита, отрыжка, изжога, а иногда тошнота со рвотой. Обычно все эти явления наблюдаются или усиливаются в связи с приемом пищи, особенно если больной не соблюдает диетических предписаний. При кислом гастрите часто отмечается отрыжка кислым и рвота, причем рвотные массы имеют кислый запах.

Отрыжка кислым может быть и в том случае, если секреция соляной кислоты ниже нормы, а повышенная кислотность возникает за счет брожения в желудке, при котором в нем образуются органические кислоты: уксусная, молочная и масляная. При ахиличёском гастрите часто бывают поносы (гастрогенные поносы).

При хроническом гастрите иногда наблюдается отрыжка тухлым вследствие происходящего в желудке процесса гниения. При этом язык обложен толстым желто-серым налетом.

При ощупывании живота отмечается разлитая болезненность в подложечной области. При исследовании желудочного сока определяется повышенная или пониженная кислотность или даже полное отсутствие соляной кислоты и ферментов. Болезнь может длиться годами с периодическими улучшениями и ухудшениями в зависимости от образа жизни больного и соответствующих лечебных мероприятий.

Лечение и уход. Больные хроническим гастритом в больничных учреждениях обычно не лечатся - они трудоспособны. Лечение их состоит главным образом в соблюдении правильного режима и соответствующей диеты.

В первую очередь необходимо устранить те причины, которые привели к развитию гастрита. Если больной торопливо ест. плохо перевариваемую пищу, недостаточно разжевывает ее или питается в неопределенное время, он должен изменить свой пищевой режим и соблюдать рекомендуемый ему врачом режим питания.

Если у больного плохие зубы, необходимо их лечить, а если они отсутствуют, надо вставить протезы.

В тех случаях, когда гастрит вызван алкоголем, лечение возможно только при условии, если больной откажется от употребления спиртных напитков.

Если никотин был одним из этиологических факторов гастрита, то необходимо прекратить курение. Но основным методом лечения должно быть правильно организованное диетическое питание. Диета в основном должна быть механически и химически щадящей. Нельзя применять слишком горячую или слишком холодную пищу.

Чтобы правильно лечить гастрит, нужно знать, какое количество соляной кислоты содержится в желудке больного - больше или меньше нормы или же она совсем отсутствует - и нет ли в нем других кислот - уксусной, молочной, масляной, которых в норме не бывает. Диету назначают в соответствии с результатами химического исследования желудочного сока. При гастрите надо есть часто, но небольшими порциями и хорошо разжевывать пищу, что особенно необходимо при пониженной кислотности желудочного сока. Пища не должна обременять желудок, поэтому следует избегать слишком «тяжелой» пищи (например, свежеиспеченного хлеба, сдобных пирогов, жирного мяса и жареной рыбы). Вместе с тем пища должна быть питательной, содержать достаточное количество калорий и витаминов, не должна раздражать воспаленную слизистую оболочку.

При кислом гастрите нельзя есть ничего «острого» (пряности, острые соусы и подливки, соленья, маринады), так как острые блюда, раздражая слизистую оболочку, увеличивают секрецию желудочного сока. Алкоголь вреден во всех видах.

При повышенной кислотности нельзя употреблять ничего кислого - кислый черный хлеб, квашеную капусту, кислое молоко, кислые фрукты, и нельзя злоупотреблять мясом, так как оно повышает кислотность. В пищевой рацион больного должны входить молоко, сливки, слизистые протертые супы (протертые крупы и овощи), сливочное масло, черствый белый хлеб, яйца, паровые котлеты, вареное нежирное мясо и рыба, протертые каши и овощи, картофельное пюре, некислые фрукты. Пища должна быть малосоленой.

При атрофическом и гипоацидном гастрите в общем назначают ту же диету. Пищевые продукты должны подаваться в рубленом или протертом виде. Но здесь допускаются некоторые приправы и пряности, которые, раздражая слизистую оболочку, могут увеличить кислотность желудочного сока.

Пищу можно солить по вкусу, можно употреблять мясные супы (бульоны), возбуждающие секрецию слизистой желудка, и кислые протертые фрукты и кисели. Следовательно, при кислом гастрите стол должен быть механически и химически щадящим (стол № 1), а при атрофическом катаре - преимущественно механически щадящим (стол № 2).

При хронических гастритах назначают также минеральные воды. В случае увеличения кислотности назначают боржом, смирновскую или баталинскую воду, а при уменьшении кислотности- ессентуки № 17 или № 4, ижевскую воду, содержащие хлористый натрий, который увеличивает секрецию желудочного сока.

Минеральную воду обычно дают за полчаса до еды по полстакана на прием; пить ее следует медленно, глотками.

Лечиться минеральными водами предпочтительнее всего на тех курортах, где имеются эти источники, так как вода в бутылках утрачивает некоторые лечебные свойства. Курортное лечение имеет еще то преимущество, что, находясь на нем, больной соблюдает определенный режим, пользуется диетическим столом, соответствующим отдыхом.

Благотворное влияние оказывают и физиотерапевтические процедуры: согревающие компрессы, грелки, припарки, парафин, диатермия, хвойные ванны.

Из лекарств при повышенной кислотности назначают атропин (белладонна), магнезию, соду (вещества, уменьшающие кислотность желудочного сока), викалин, алмагель.

Хорошее действие оказывают сложные таблетки - викалин, содержащие в основном соли висмута, магния, а также соду.

При уменьшении или полном отсутствии кислотности назначают натуральный желудочный сок, раствор соляной кислоты, иногда с пепсином (чтобы усилить пищеварительную функцию желудка), а также таблетки, содержащие пепсин и соляную кислоту - ацидинпепсин.

В некоторых случаях делают периодические промывания желудка, особенно при расширении его, при застоях остатков пищи (например, при сужениях привратника, при наличии большого количества слизи, частой рвоте и особенно при гнилостных процессах в нем); при повышенной кислотности промывают желудок 2% раствором двууглекислой соды, а при пониженной - физиологическим раствором поваренной соли, но указанные растворы следует взять в большем количестве, чем указано в рецептах.

Пища при хронических гастритах должна быть богата витаминами. Особенно нужно назначать аскорбиновую и никотиновую кислоты, витамины В6, Bi2 при гипоацидных и ахилических гастритах, так как аскорбиновая, никотиновая кислоты и витамин Вб повышают секреторную функцию желудка, а при ахилическом гастрите в организме понижается содержание витамина Bl2

Профилактика. Предупреждение хронических гастритов состоит в лечении острого гастрита и других болезней предрасполагающих к их развитию. Необходим ежедневный правильный режим питания. Пища должна быть полноценной и содержать достаточное количество витаминов. Следует избегать слишком острой (раздражающей) и грубой пищи, нельзя злоупотреблять алкоголем. Нужно следить за зубами, своевременно их лечить, а при их отсутствии пользоваться протезами.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Этиология и патогенез язвенной болезни. Согласно учению И. П. Павлова, в возникновении язвенной болезни главное значение имеет нарушение функции коры головного мозга. Длительные психические переживания отрицательного характера, постоянное перенапряжение психики (высшей нервной деятельности). переутомление, психическая травма, контузия и сотрясение головного мозга играют большую роль в возникновении язвенной болезни.

Перевозбуждение высших нервных центров (коры головного мозга), утомление и истощение корковых клеток ослабляет тормозную деятельность больших полушарий, и в подкорковых и вегетативных центрах, освобожденных от тормозного влияния коры головного мозга, возникают очаги возбуждения. Это в свою очередь вызывает повышенную возбудимость вегетативной нервной системы, вследствие чего образуются спазмы кровеносных сосудов и гладкой мускулатуры различных отделов желудка или двенадцатиперстной кишки. Эти спазмы ведут к местному малокровию (ишемии) стенки желудка, что в свою очередь понижает ее устойчивость в отношении воздействия желудочного сока, который мог бы переварить стенку желудка, если бы здоровая слизистая оболочка не обладала способностью противостоять ее переваривающему действию. При расстройстве функции вегетативной нервной системы нарушается трофика, (питание) клеток и тканей. При ослаблении питания стенки желудка защитные свойства слизистой оболочки уменьшаются, и кислое содержимое желудка начинает переваривать, «разъедать» слизистую оболочку, в результате чего образуется язва.

Отсюда понятно, что повышенная кислотность желудочного содержимого и особенно хронический гиперацидный гастрит способствуют возникновению язвенной болезни.

Большое значение в образовании язвы имеют всевозможные механические и химические раздражители слизистой желудка, о чем говорилось в главе о гастритах: нерегулярное питание, грубая пища, богатая пряностями, слишком горячая или слишком холодная еда, алкоголь и т. д.

Иногда язва желудка возникает у ослабленных, малокровных людей.

Особое значение имеет курение, так как никотин является сосудистым ядом, вызывающим спазм кровеносных сосудов.

Некоторое значение в возникновении язвы имеет и наследственное предрасположение к данной болезни. Заболевания язвенной болезнью у членов одной семьи можно объяснить одинаковым характером питания, неустойчивой нервной системой.

Закупорка или сужение кровеносных сосудов желудка при эмболии, тромбозе или склерозе также предрасполагают к возникновению язвы.

Патологическая анатомия. Язва образуется в различных отделах желудка, но чаще она возникает, у выхода из желудка (пи-лорус) или в двенадцатиперстной кишке; при этом она может быть различной величины. Язва имеет круглую или овальную форму и может проникать до мышечной и даже до серозной оболочки.

По мере углубления диаметр ее уменьшается, и она приобретает вид конуса, основанием обращенного в полость желудка. Обычно бывает одна язва, но может быть две язвы и больше.

При язвенном поражении слизистой и особенно мышечной оболочки, разрушаются и кровеносные сосуды, питающие эти оболочки, следствием чего бывает желудочное кровотечение. Иногда кровотечение незначительно, а при разрушении стенки крупного кровеносного сосуда, особенно артерии, оно может быть обильным и даже смертельным. В некоторых случаях язва разрушает и серозную оболочку; тогда происходит прободение стенки желудка, желудочное содержимое проникает в брюшную полость, что приводит к возникновению перитонита. В благоприятных условиях язва заживает, на месте разрушенной слизистой оболочки разрастается соединительная ткань и образуются рубцы.

Если рубцы расположены около выхода желудка, происходит сужение пилорической части его.

Симптомы и течение болезни. Первым признаком язвенной болезни желудка является сильная боль в1 подложечной области, зачастую отдающая в спину, причем эта боль появляется или усиливается после приема пищи, особенно грубой, кислой, соленой и трудно перевариваемой (жирное жареное мясо, сдобные пироги и пр.). Иногда боль бывает настолько резкой, что больной боится есть, опасаясь ее появления.

При язве двенадцатиперстной кишки отмечаются «поздние» боли, возникающие через 3-4 часа и более после приема пищи. Для этой болезни характерны боли по ночам и «голодные» боли натощак, обусловленные действием свободной соляной кислоты на язву. Чтобы уменьшить их, больной должен что-нибудь съесть.

Вторым характерным симптомом язвы желудка является рвота.

Рвота часто наступает на высоте пищеварения, когда больной ощущает наиболее резкие боли. После рвоты больной обычно чувствует облегчение из-за уменьшения, а иногда и прекращения болей ввиду освобождения желудка от кислого содержимого. Поэтому при резких болях больные иногда сами искусственно вызывают у себя рвоту.

Часто бывает кровавая рвота из-за разрушения язвой кровеносных сосудов. Кровавая рвота настолько характерна для язвенной болезни, что нередко достаточно бывает ее появления, чтобы поставить правильный диагноз.

При небольших желудочных кровотечениях рвоты может не быть - кровь поступает в кишечник, и в этих случаях ее можно обнаружить лишь путем исследования испражнений. Если в кишечник поступает значительное количество крови, испражнения приобретают темный, дегтеобразный цвет.

При язве двенадцатиперстной кишки рвоты обычно не бывает. В этих случаях даже о значительных кровотечениях приходится судить по внешнему виду испражнений (дегтеобразный кал) или по химическому исследованию кала на присутствие в нем крови.

Продолжительные или обильные кровотечения приводят к общей слабости, малокровию, похуданию; при значительном кровотечении (кровавой рвоте) могут наступить явления коллапса: нитевидный пульс или полное его исчезновение, резкое поблед-нение кожных покровов, похолодание конечностей.

Кроме рвоты, при язвенной болезни наблюдаются и другие диспептические явления: отрыжка, изжога и тошнота. Отрыжка обычно бывает кислым, так как в большинстве случаев отмечается повышенная кислотность желудочного сока. Иногда больных, особенно при высокой кислотности, беспокоит сильная изжога. Тошнота обычно предшествует рвоте, но может наблюдаться и самостоятельно, без последующей рвоты.

Аппетит в большинстве случаев сохраняется, а иногда бывает, даже повышенным. Язык, как правило, обложен беловатым налетом.

При ощупывании живота в эпигастральной (подложечной) области больные ощущают резкую болезненность в месте расположения язвы. «Защищая» пораженный организм, мышцы живота в этом месте напрягаются - симптом мышечной защиты.

Для язвы желудка характерна болевая точка по средней линии под мечевидным отростком, а для язвы двенадцатиперстной кишки - над пупком, вправо от средней линии.

Точно определить наличие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки иногда можно только путем рентгенологического исследования, которое дает при язве характерную нишу (контрастная масса заполняет углубление в слизистой оболочке желудка, образованное язвой).

Течение язвенной болезни самое разнообразное. Болезнь может протекать хронически, годами, не причиняя больших беспокойств больному. В некоторых случаях язва совершенно заживает и зарубцовывается, но нередко даже через несколько лет появляется вновь. Чаще наблюдается известная периодичность - «сезонность» - в течение болезни. Обострения обычно наступают в определенное время года, чаще всего поздней осенью или ранней весной. Непосредственной причиной их бывают, как правило, нервное переутомление, сильные переживания, нарушения в режиме питания. Иногда язвенная болезнь протекает, как хронический гастрит, с «малыми» признаками язвенной болезни. Больные отмечают тяжесть в эпигастраль-ной области после еды, отрыжку, изжогу. В некоторых случаях наблюдаются бессимптомные, так называемые скрытые, «немые» язвы, и тогда язвенная болезнь может впервые проявиться тяжелыми осложнениями: желудочным кровотечением или перфорацией (прободением язвы).

Рубцующаяся язва желудка, расположенная около его выхода в двенадцатиперстную кишку (пилорическия часть), обусловливает сужение привратника. Стойкое рубцовое сужение ведет к задержке пищи в желудке, что вызывает ряд болезненных симптомов. Рефлекторно усиливается перистальтика желудка, мышцы которого гипертрофируются, чтобы протолкнуть содержимое желудка в двенадцатиперстную кишку.

Вследствие постоянного присутствия пищи в желудке аппетит снижается, часто отмечается обильная рвота; в рвотных массах находят остатки вчерашней пищи и даже пищи, съеденной несколько дней тому назад. При значительном и полном закрытии привратника рвота бывает ежедневно и даже по нескольку раз в день.

Задержка пищи и особенно жидкости приводит к истощению и обезвоживанию организма. Постепенно развивается расширение желудка. Если своевременно не будет предпринято оперативное вмешательство, больной может погибнуть от полного истощения.

Другим тяжелым осложнением язвы является ее прободение (перфорация), когда язвенный процесс разрушает все слои стенки желудка и содержимое желудка проникает в брюшную полость, вызывая острый гнойный перитонит.

При сильных кровотечениях и прободении язвы болезнь может закончиться смертельным исходом.

К тяжелым осложнениям следует отнести и наблюдающееся перерождение язвы в раковую опухоль.

Лечение и уход. Основными методами лечения больных язвенной болезнью является покой, как физический (постельное содержание), так и психический, и диета. Надо создать для таких больных спокойную обстановку, чтобы они не нервничали, не возбуждались и т. д.

Необходимо добиваться у больных достаточного нормального сна.

Если больной слишком возбудим, плохо спит, то назначают средства, успокаивающие нервную систему, и снотворные, так как сон совершенно необходим больному.

Хорошее успокаивающее действие на нервную систему оказывают внутривенные вливания бромида натрия и новокаина.

При язвенной болезни стол должен быть механически и химически щадящим, богатым витамином С (витаминные соки). Диету начинают со стола № 1а, а затем переходят на стол № 16 и через 2 недели - на общий стол № 1 (см. «Основы лечебного питания», стр. 366).

Пища должна быть богата витаминами, особенно витаминами С и комплекса В.

При острых болях на область желудка кладут грелку. Хоро- шее действие оказывают согревающие компрессы. Если есть подозрение, что язва кровоточит, то грелка и другие тепловые процедуры противопоказаны.

Из лекарственных средств лучшими обезболивающими являются атропин и его препарат белладонна, которые действуют угнетающе на блуждающий нерв, в результате чего расслабляются спазмы гладкой мускулатуры и уменьшается секреция желудочного сока. Вначале рекомендуется вводить атропин подкожно. Для понижения кислотности желудочного сока белладонну назначают вместе со щелочами.

Из других болеутоляющих средств хорошее действие оказывают анестезин, папаверин, платифиллин. Часто при язвенной болезни назначают викалин, в который входит висмут, магний, сода и некоторые другие вещества, алмагель. Хорошее действие оказывают ганглиоблокаторы. Они тормозят проведение нервного возбуждения в вегетативных ганглиях, находящихся в состоянии повышенного тонуса. К ним относятся бензогексоний, пирилен, ганглерон.

При желудочном кровотечении больному обеспечивают полный покой и на подложечную область кладут лед.

Внутривенно впрыскивают кровоостанавливающие средства: хлорид кальция, хлорид натрия, внутримышечно вика-сол. При значительном кровотечении производят переливание крови.

Первые 1-2 дня больному лучше не давать ни пить, ни есть. Чтобы не обезвоживать организм, делают подкожные вливания или капельные клизмы из физиологического раствора, а еще лучше из раствора глюкозы. Глюкозу вводят и внутривенно.

При продолжающемся кровотечении и во избежание его усиления вводить в организм много жидкости нельзя. Чтобы облегчить жажду, больному разрешают прополоскать рот водой, которую он должен выплюнуть.

В случае продолжительного кровотечения или после его окончания вначале дают пищу только в холодном виде и небольшими порциями: сливки чайными ложками, яичный белок и кусочки несоленого сливочного масла. Затем постепенно переходят к обычному противоязвенному столу, начиная со стола № 1а.

Больной должен, лежать в постели до тех пор, пока окончательно не пройдут острые явления. При отсутствии кровотечений курс стационарного лечения в среднем продолжается 20-21 день. При наличии осложнений лечение может затянуться на более долгий срок. Как правило, больного выписывают из больницы после того, как повторное рентгенологическое исследование покажет зарубцевавшуюся язву.

Хорошо действуют физиотерапевтические процедуры: хвойные ванны, диатермия на эпигастральную область и т. д.

Во время ремиссии и при хроническом течении болезни лече« ние и уход приблизительно те же, что и при хроническом гастрите с повышенной кислотностью. Основой лечения является соответствующая диета. Больной должен соблюдать определенный режим. Ему категорически запрещается курение, так как никотин действует возбуждающе на центральную и вегетативную нервную систему, что ведет к спастическим сокращениям кровеносных сосудов и гладкой мускулатуры желудка. Должны быть запрещены и алкогольные напитки. Надо периодически исследовать желудочный сок и делать повторно рентгеноскопию желудка. Только в том случае, если язва полностью зарубцевалась и в течение года отсутствуют все клинические явления, больной может перейти на общий режим. Больным с хронической язвой показано курортное лечение в Железноводске или Боржоми.

К, хирургическому лечению язвы желудка’ прибегают в тех случаях, когда продолжительное терапевтическое лечение не оказывает нужного действия. Операцию производят, если постоянные сильные боли истощают больного, наблюдаются повторные кровотечения и рубцовые сужения привратника, препятствующие выходу пищи из желудка. В случае прободения язвы необходимо немедленно произвести операцию.

Чтобы предупредить рецидивы, больные язвенной болезнью должны состоять на диспансерном учете в районной поликлинике. Им периодически производят рентгенологические и лабораторные исследования.

Профилактика. В первую очередь нужно укреплять нервную систему, следует запретить курение, потребление алкоголя и других возбуждающих напитков. Требуется регулярное, полноценное питание и общеукрепляющее лечение: правильный режим дня, здоровый отдых, занятия спортом.

Поскольку хронические гастриты предрасполагают к развитию язвенной болезни, следует, не запуская их, систематически и настойчиво лечить больного.

Рак желудка

Из всех органов раком чаще всего поражается желудок. У женщин рак желудка по частоте поражений занимает второе место, на первом месте - рак матки.

Рак желудка чаще всего наблюдается в привратнике и на малой кривизне желудка, затем во входной части желудка, т. е. в таких местах, которые больше всего подвергаются раздражению пищей.

Хронические гастриты, особенно с пониженной кислотностью или при отсутствии кислотности (ахилия), старый язвенный процесс, полипы желудка предрасполагают к развитию раковой опухоли в патологически измененной стенке желудка.

Симптомы и течение болезни. Болезнь начинается постепенно, незаметно. У больного снижается аппетит, он худеет, появляется бледность. Диспепсические явления - отрыжка, изжога, тошнота - начинаются часто уже после указанных общих явлений. Боль в подложечной области считается обычно более поздним признаком. В дальнейшем пропадает аппетит, появляется отвращение к пище, особенно к мясу, развивается сильное похудание и истощение с явлениями резкого малокровия - раковая кахексия.

При значительной опухоли, особенно если она препятствует выхождению пищи из желудка, появляется рвота, которая может быть ежедневно и даже по нескольку раз в день. Если раковая опухоль распадается, рвотные массы приобретают вид кофейной гущи из-за примеси разложившейся крови.

В далеко зашедших случаях в подложечной области прощупывается твердая бугристая опухоль, которая может давать метастазы в другие органы, чаще всего в печень.

Чтобы вовремя установить диагноз, необходимо при самых начальных, едва заметных симптомах, особенно у лиц старше 40 лет (от 40 до 60 лет чаще всего появляется рак) исследовать желудочный сок и сделать рентгенологическое исследование желудка. Обычно у больных раком желудка - ахилия, иногда же - пониженная и редко - повышенная кислотность.

Часто в начальных стадиях болезни рентгенологическим исследованием устанавливается наличие раковой опухоли. Рак желудка обычно продолжается 1-2 года, а иногда и больше; больной погибает от общей слабости и истощения организма, если своевременно не проводится соответствующее лечение.

Лечение и уход. Главным средством в борьбе против рака является возможно раннее удаление опухоли оперативным путем. Поздняя операция редко достигает цели, так как удалить всю опухоль без остатка трудно, а иногда и при полном ее удалении остаются метастазы в других органах.

Поэтому важно знать ранние признаки ракового заболевания, чтобы своевременно направить больного на дополнительные исследования (в первую очередь рентгенологическое) и вовремя произвести оперативное вмешательство.

Уход за больным раком желудка, в основном, такой же, как и за больным раком пищевода, тем более, что при раке желудка пища тоже задерживается, а иногда и совсем не проходит. Если опухоль растет в области привратника, он настолько суживается, что пища с большим трудом проходит в двенадцатиперстную кишку; в некоторых случаях происходит полное закрытие привратника.

Если состояние больного позволяет произвести оперативное вмешательство, но удаление опухоли уже невозможно, то делают гастроэнтеростомию - желудок соединяют с тонкой кишкой, вшивая ее в здоровую стенку желудка. При этом пища из желудка поступает непосредственно в тонкие кишки, минуя двенадцатиперстную.

Профилактика. Необходимо тщательно лечить хронические заболевания желудка, которые предрасполагают к развитию раковой болезни, в первую очередь хронические гастриты и язвенную болезнь. Этим больным нужно периодически производить рентгенологическое исследование желудка, чтобы установить появление раковой опухоли в самом начале ее развития. Особого внимания заслуживают больные с атрофическим катаром желудка, с отсутствием кислотности (ахилией), так как именно у них чаще всего развивается рак желудка.

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА И ЖЕЛЧНО-ВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ

Является частым заболеванием - 50% всех заболеваний. Он был выделен из циррозов печени, когда появился новый метод исследования - лапароскопия и метод прижизненной прицельной биопсии. Это воспалительно-дистрофическое заболевание. Течение более 6 мес., прогрессирование до различной степени. Критерием диагноза является ненарушенная дольковая структура печени.

Этиология

I. В 50% - острый вирусный гепатит. Переходу в хронический способствуют:

несвоевременная диагностика

недостаточное лечение

нарушение питания, диеты

прием алкоголя

ранняя выписка

раннее начало физической деятельности после перенесенного заболевания

на фоне заболеваний ЖКТ.

Но даже при исключении всех вышеперечисленных факторов вирусный гепатит в 5% случаев переходит в хронический.

II. Токсическое влияние на печень:

алкоголь (50-80% больных - алкоголики)

бензол, четырех хлористый углерод, ДДТ

лекарственные гепатиты (при приеме противотуберкулезных, седативных, гипотензивных (допегит), цитостатических, наркотических средств, антибиотиков тетрациклинового ряда)

анилиновые красители

соли тяжелых металлов

обменные гепатиты, связанные с нарушениями обмена веществ, с длительным неполноценным питанием.

Патогенез

Длительное персистирование вируса в организме. Кровь с австралийским антигеном заразна. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту. Вирус гепатита относится к группе медленных вирусов.

Включение в процесс иммунологических реакций. Особенно большое значение имеют реакции по типу ГЗТ. Нарушается целостность мембраны гепатоцита, выходит мембранный липопротеин, который стимулирует Т-лимфоциты. Антигены могут через ряд трабекул попадать в кровь - начинается выработка антител. Появляется гистио-лимфоцитарная инфильтрация.

Возможна активация мезенхимальной ткани в процессе острого гепатита. Пролиферация идет настолько быстро, что мезенхима начинает обкрадывать гепатоциты, отнимать у них питательные вещества - так называемый «феномен обкрадывания». Гепатоциты начинают отмирать целыми островками, возникает их недостаточность.

Морфология

Печень увеличивается в размерах. В начале - это большая белая печень, затем превращается в большую пеструю печень. По ходу портальных полей - воспалительная инфильтрация. Могут быть поля некробиоза. Могут поражаться внутрипочечные ходы, явления холеостаза. Морфологическое определение: хронический гепатит - это воспалительно-дистрофическое поражение печени с гистиолимфоцитарной инфильтрацией по ходу портального тракта с гипертрофией купферовских клеток, атрофическими изменениями в паренхиме и сохранением дольковой структуры.

Классификация

1. По этиологии:

а) вирусные

б) токсические

в) токсико-аллергические (при коллагенозах)

г) алкогольные.

2. По морфологии:

а) персистирующий - гистологические изменения минимальны: умеренный фиброз, иногда гистиолимфоцитарная инфильтрация, нет погибших клеток. Медленное доброкачественное течение, нет погибших клеток. При устранении этиологического фактора заканчивается фиброзом, но не циррозированием.

б) активный (агрессивный) гепатит - злокачественная форма с резко выраженной интоксикацией. Идет аутогрессия, деструкция и некроз. Резкие изменения со стороны мезенхимы. Быстро прогрессирует, через 4-6 лет в 30-60% переходит в цирроз. Один из вариантов - липоидный гепатит совсем недавно считали самостоятельной нозологической формой, но это крайне тяжелый случай хронического агрессивного гепатита. Бывает чаще у молодых женщин.

в) холестатический - как правило, наблюдается внутрепеченочный холестаз, доминируют симптомы холемии. Это один из очень злокачественных гепатитов. Чаще дает первичный билиарный цирроз.

Астеновегетативный синдром: связан с нарушением дезинтоксикационной функции печени. Проявляется в общей слабости, повышенной раздражимости, снижением памяти, интереса к окружающему.

Диспепсический синдром: особенно при холестатическом гепатите. Понижение аппетита, изменение вкуса, при хроническом алкоголизме - снижение толерантности к алкоголю: чувство горечи во рту, особенно характерен метеоризм, тупая ноющая боль в правом предреберье, чувство тяжести: отрыжка горечью, воздухом, рвота, стул чаще жидкий.

Холестатический синдром: темный цвет мочи, светлый кал, кожный зуд, желтуха.

Синдром малой печеночной недостаточности: в 80% страдает транзитная функция печени, развивается печеночная желтуха, кроме того, нарушается синтез белков печенью и инактивация альдостерона - это приводит к отекам, может быть геморрагический синдром из-за нарушения синтеза белков крови.

Объективно

Гепатомегалия.

Изменения со стороны кожи: желтушность в 50%, иногда с грязноватым оттенком из-за избыточного отложения меланина и железа, вторичный гематохроматоз (чаще у алкоголиков), кожный зуд - расчесы, угри, иногда крапивница, иногда скопления жира - ксантоматоз склер; сосудистые звездочки - проявление гиперастрогенизма: могут быть явления геморрагического диатеза, печеночные ладони - ярко-красные (бывают и у здоровых).

Спленомегалия - чаще при активной форме гепатита.

Кроме того, бывает лихорадка, аллергическая сыпь, перикардит, нефрит (чаще при люпоидном гепатите).

Диагностика

Повышение уровня билирубина в крови, особенно высоко при холестатическом варианте, при резком обострении хронического процесса.

Ферменты:

а) АЛТ (ГПТ) - это индикаторные ферменты, повышение активности которых сопровождается разрушением гепатоцитов и отражает степень некробиотических процессов в печени. Но нужно помнить, что некоторое повышение этих ферментов происходит и при инфаркте миокарда

б) молочная фосфатаза - активность возрастает при нарушении оттока желчи (холестаза): в норме 5-7 ЕД

в) альдолаза, лактатдегидрогеназа.

Холестерин - повышается до 1000-1200 мг%.

Белковые фракции крови:

а) гипоальбуминемия, особенно при активной форме (N 56,6-66,8%)

б) гипогаммаглобулинемия - отражает активность иммунологических процессов в течении воспаления (норма 21%)

в) гипофибриногенемия (2-4 г/л)

г) уменьшение протромбина (нарушается всасывание витамина К).

Гипергликемия.

Пробы для оценки антитоксических функций печени: проба Квика - определение гипуровой кислоты в моче после введения в организм бензойнокислого натрия. О нарушении говорят, если выводится меньше 30% принятого внутрь бензойнокислого натрия.

Пробы для оценки нарушения белкового спектра: коагуляционная лента Вейхтмана, реакция Токата-ара, (N-), сулемовые пробы, веронал-тимоловая проба (в N - 5 ЕД).

Иммунологические реакции: определение иммуноглобулинов и печ. антител.

Пробы для оценки экскреторной функции печени: проба с бромсульфалеином - через час должно выводиться 60-80% вещества.

Радиоизотопное исследование с *** золотом, бенгальской розой.

Пункциональная биопсия печени.

Лапароскопия.

Холангиография.

Особенности клиники

Персистирующий гепатит: часто обнаруживается австралийский антиген. Вне обострения клинических проявлений может и не быть, за исключением увеличенной печению. Это доброкачественная форма, но больные являются вирусоносителями. Печеночные пробы изменены незначительно, крайне поздно изменяются белковые фракции крови.

Активный гепатит. Антиген независимый, яркая клиника:

а) лихорадка, желтушность

б) спленомегалия, иногда с проявлениями гиперспленизма

в) тромбоцитопения

г) гипергаммоглобулинемия

д) превышение активности ферментов

е) повышение титра иммуноглобулинов

ж) иногда обнаруживаются антинуклеарные антитела, иногда есть бластотрансформации лимфоцитов.

Люпоидный вариант: длительность течения около 1 года

а) чаще болеют молодые женщины

б) часто есть атралгии

в) аллергические проявления, крапивница

г) лимфоаденопатия (в реакциях участвуют В-лимфоциты)

д) иногда тиреоидит

е) изменения со стороны сердца.

Холестатический вариант чаще у немолодых женщин, ближе к менопаузе; постепенно нарастает выраженный кожный зуд, выраженная желтуха с гипербилирубинемией, увеличение активности щелочной фосфатазы, нарушения всасывания витамина D ® остеопороз, патологическая ломкость костей.

Хронический алкогольный гепатит длительный анамнез, чаще болеют мужчины; раньше было 10: 1, сейчас 4: 1. Вначале могут протекать как другие формы, но затем бывает тремор, потеря интереса к окружающему, чувство униженности, импотенция, гинекомастия, выпадение волос, вторичный гемахроматоз, резко выраженная анемия, обычно гиперхромная - влияние этанола на костный мозг, гиперлейкоцитоз, гипоальбуминемия.

Дифференциальный диагноз

Хронический гепатит иногда протекает как острый. Распознавать помогает анамнез. Кроме того, при остром гепатите активность ферментов достигает очень высоких цифр, при хроническом гепатите активность ферментов повышается умеренно. При остром гепатите по данным протеинограммы нет нарушений белковых фракций крови.

При хроническом гепатите, в отличие от цирроза печени, нет признаков портальной гипертензии. Помогает также метод биопсии: при хроническом гепатите сохранена дольковая структура.

Синдром Дубина-Джонса: доброкачественная гипербилирубинемия. Другое название - юношеская перемежающаяся желтуха. При этом есть дефект фермента, осуществляющего транспорт билирубина. В отличие от хронического гепатита нет увеличения печени, энзимопатия наследуется по аутосомно-доминантному типу. Заболевание появляется впервые после пубертантного периода. Жалобы на тяжесть и тупые боли в области печени, эпигастрии, непонятные диспепсические расстройства. Спленомегалия отсутствует, желтуха умеренная, общий билирубин обычно 2-6 мг% и постоянно колеблется около одной средней величины. Связанный билирубин повышен и составляет 60-80% от общего. Наблюдается постоянная билирубинурия, уробилиновые тела остаются в норме. Один из характерных признаков - увеличение ретенции бром***фалеина после 30 минут его введения. Для заболевания патогномонично увеличение в моче копропорфирина -1 более 80%. Почти каждого больного с синдромом госпитализируют с подозрением на острый вирусный гепатит. Заболевание почти не влияет на трудоспособность и специального лечения, кроме диеты. не требует.

Устранить повреждающий этиологический фактор.

В случае обострения - госпитализация, постельный режим. Диета: достаточное количество белков, углеводов, ограничение жиров, умеренное количество соли.

Патогенетическое лечение

а) Кортикостероиды - преднизолон 30-40 мг/сут

б) цитостатики: имуран 100-200 мг/сут, 6-меркаптопурин, плаквенил 0,5 - 1 раз/сут.

Из цитостатиков предпочтение отдают имурану (азотиопротеину). Длительность такой комбинированной терапии несколько месяцев, а при люпоидном варианте - несколько лет. Дозы препаратов снижают медленно и не раньше, чем через 2-3 месяца, переходят на поддерживающие дозы - преднизолон 20 мг/сут, имуран 50 мг/сут - дают в течение года.

Показания: активный холестатический гепатит, пресистирующий в фазе обострения. Противопоказания: обнаружение австралийского антигена. Вместе с преднизолоном можно назначать делагил 0,25-0,5.

Симптоматическое лечение

а) Глюкоза внутрь, а при тяжелом течении в/в, из расчета 50 г/сут - уменьшает интоксикацию

б) витамины группы В, С и др.: С - при наличии признаков геморрагического диатеза, к - при геморрагическом диатезе и снижении протромбина, D - при холестазе, т.к. нарушено их всасывание. В1, -2, -6, -12.

Гидролизаты печени: сирепар 2,0 в/в на курс 50 инъекций. При нарушении белкового обмена: раствор альбумина 10% 50-100 мл; белковые гидролизаты + анаболики (осторожно) - ретаболил, вливание плазмы. Глютаминовая кислота.

При внутрипеченочном холестазе:

Фенобарбитал 0,01 х 3 (улучшает строение желчной мицеллы), желчегонные (осторожно) - лучше растительные: кукурузные рыльца и другие. Холестирамин - ионно-обменная смола, образует в кишечнике нерастворимые комплексы с желчными кислотами, что ведет к усилению всасывания в кишечнике холестерина, уменьшаются зуд и желтуха. Дают 10-15 г/сут.

ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени - хроническое заболевание с дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, с развитием усиленной регенерации с диффузным преобладанием стромы, прогрессирующим развитием соединительной ткани, полной перестройкой дольковой структуры, образованием псевдодолек, с нарушением микроциркуляции и постепенным развитием портальной гипертензии.

Цирроз печени - очень распространенное заболевание и в подавляющем большинстве случаев развивается после хронического гепатита.

Этиология

Вирусный гепатит, хроническая алкогольная интоксикация, лекарственная интоксикация, холестаз.

Морфология

По мере гибели печеночных клеток начинается их ускоренная регенерация. Особенность ложных долек в том, что в них нет нормальных триад - нет центральных вен. В соединительно-тканных тяжах развиваются сосуды - портальные шунты. Частично сдавливаются и разрушаются выносящие вены, постепенно нарушается микроцоркуляция. Нарушается кровоток и в печеночной артерии. Происходит забрасывание крови в портальную вену - усиливается портальная гипертензия. Прогрессирует гибель печеночных клеток. В результате описанных процессов поверхность печени становится шероховатой и бугристой.

Классификация

По морфологии: микронодулярный, микро-макронодулярный (смешанный), макронодулярный, септальный (при поражении междолевых перегородок). По клинике с учетом этиологии: вирусный алкогольный, токсический (лекарственный), холестатический, цирроз накопления.

Астено-вегетативный синдром.

Диспепсический синдром.

Холестатический синдром.

Портальная гипертензия.

Нарушение антитоксической функции печени - гепатоцеллюлярная недостаточность, нарушается инактивация, связывание, обезжиривание, выведение химических соединений: гиперэстрогенизм. Проявляется сосудистыми звездочками, красными “печеночными ладонями” (пальмарная эритема), гинекомастией и импотенцией у мужчин, аменореей у женщин, выпадением волос; изменением гемодинамики; гипотония за счет резкого изменения периферического сопротивления, изменения ОЦК, гиперальдостеронизм; задержка в организме натрия, усиленное выведение калия с вытекающими последствиями; постепенное повышение в крови аммиака, индола, скатола - может развиться печеночная кома; повышение гистамина ® аллергические реакции; повышение серотонина; снижение синтеза белков печенью; гипоальбуминемия, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия, снижение уровня ангиотензина; железо, которое в норме связывается белками, оказывается в тканях; нарушение обмена магния и других электролитов; задержка билирубина (не выделяется связанный билирубин-глюкоронид), нарушается связывание непрямого билирубина, может быть гипербилирубинемия, но желтуха отмечается только в 50% случаев.

Портальная гипертензия: идет запустение вен, новообразование сосудов, возникают артерио-венозные шунты. Все это приводит к нарушению кровообращения. В течение 1 мин 1,5 л крови под большим давлением переходят в воротную вену, происходит повышение давления в системе воротной вены - расширяются сосуды (геморроидальные вены, вены пищевода, желудка, кишечника, селезеночная артерия и вена). Расширенные вены желудка и нижней трети пищевода могут давать желудочно-кишечные кровотечения. Геморроидальные вены при пальцевом исследовании обнаруживаются в виде узлов, могут выпадать и ущемляться, давать геморроидальные кровотечения. Расширяются подкожные околопупочные вены - “голова медузы”.

Механизм образования асцита:

а) пропотевание жидкости в брюшную полость вследствие повышения давления в воротной вене

б) способствует также гипоальбуминемия, из-за которой резко снижается онкотическое давление плазмы крови

в) нарушается лимфообразование - лимфа начинает пропотевать сразу в брюшную полость.

Другие признаки портальной гипертензии: расстройства ЖКТ, метеоризм, похудание, задержка мочеотделения, гепатолиенальный синдром: спленомегалия, часто с явлениями гиперспленизма (лейкопения, тромбоцитопения, анемия).

Объективно : осмотр геморроидальных вен, расширение вен пищевода (рентгеноскопия, фиброгастроскопия). Изменения со стороны ретикуло-эндотелиальной системы: гепато- и спленомегалия, полилимфоаденопатия, иммунологические изменения и нарастания титра антител - при обострении цирроза; увеличение околоушных слюнных желез; трофические нарушения; контрактура Дюпиитрена (перерождение ткани ладонного апоневроза в фиброзную, контрактура пальцев). Выраженные изменения со стороны нервной системы.

Особенности клиники:

Вирусный цирроз (постгепатит).

Чаще связан с вирусном гепатитом. Характерно очаговое поражение печени с зонами некроза (старое название постнекротический цирроз). Это крупноузловая форма цирроза, по клинике напоминающая активный гепатит. На первый план выступает гепатоцеллюлярная недостаточность, симптомы нарушения всех функций печени. Появляется портальная гипертензия. Длительность жизни 1-2 года. Причина смерти - печеночная кома.

Алкогольный цирроз. Протекает сравнительно доброкачественно. Характерна ранняя портальная гипертензия. Часто системность поражения - страдает не только печень, но и ЦНС, периферическая нервная система, мышечная система и др. Появляются периферические невриты, снижается интеллект. Может быть миопатия (особенно часто атрофия плечевых мышц). Резкое похудание, тяжелый гиповитаминоз, явления миокардиопатии. Часто страдает желудок, поджелудочная железа (гастрит, язва желудка, панкреатит). Анемия.

Причины анемии:

а) большой недостаток витаминов (нередко анемия гиперхромная, макроцитарная, недостаток витамина В12

б) дефицит железа

г) токсическое влияние этанола на печень

д) кровотечение из варикозно-расширенных вен ЖКТ. Кроме того, часто наблюдается гиперлейкоцитоз, замедленное СОЭ, но может быть и ускоренное; гипопротеинемия.

Билиарный цирроз. Связан с застоем желчи - холестазом. Чаще возникает у женщин в возрасте 50-60 лет. Относительно доброкачественное течение. Протекает с кожным зудом, который может появиться задолго до желтухи.

Холестаз может быть первичным и вторичным, как и цирроз: первичный - исход холестатического гепатита, вторичный - исход подпеченочного холестаза.

Кроме кожного зуда характерны и другие признаки холемии: брадикардия, гипотония, зеленоватая окраска кожи.

Признаки гиперхолестеринемии: ксантоматоз, стеаторея. Холестаз приводит также к остеопорозу, повышению ломкости костей. Повышается активность щелочной фосфатазы. Билирубин прямой до 2 мг%. Печень увеличенная, плотная. При вторичном билиарном циррозе - предшествующий или рецидивирующий болевой синдром (чаще камень в желчных путях). Также бывает озноб, лихорадка, другие признаки воспаления желчных ходов. Увеличенная безболезненная печень, мелкоузловая. Селезенка никогда не увеличивается.

Лекарственный цирроз. Зависит от длительности применения лекарств и их непереносимости: тубазид, ПАСК, препараты ГИНК и другие противотуберкулезные препараты; аминазин (вызывает внутрипеченочный холестаз), ипразид (ингибитор МАО - в 5% вызывает поражение печени), допегид, нерабол и др.

Протекает чаще всего как холестатический. Портальная гипертензия. Показатели активности цирроза: повышение температуры, высокая активность ферментов, прогрессирующее нарушение обмена веществ, повышение альфа-2 и гамма-глобулинов, высокое содержание сиаловых кислот.

Дифференциальная диагностика

Надпочечный блок. Связан с нарушением оттока крови в печеночной вене (тромбоз, врожденное сужение). Развивается портальная гипертензия. Синдром Баткиари. Клинические проявления зависят от того, насколько быстро прогрессирует портальная гипертензия.

Подпеченочный блок. Связан с поражением воротной вены (тромбоз, сдавление извне). Клиника - тяжелые боли, лихорадка, лейкоцитоз, быстрое нарушение функций печени.

Внутрипеченочный портальный блок - цирроз печени. Если нет четкого этиологического фактора, то используют спленографию (контрастное вещество вводится в селезенку и через 6-7 сек оно выводится из печени). Если имеет место билиарный цирроз, нужно установить уровень холестаза (первичный или вторичный). Используют холангиографию.

Цирроз накопления (гемохроматоз) - пигментный цирроз, бронзовый диабет, связан с дефицитом фермента, осуществляющего связь железа с белком и, тем самым, регулирующего его всасывание. При этом дефекте железо усиленно всасывается в кишечнике и, недостаточно связываясь с белком, начинает усиленно откладываться в печени, коже, поджелудочной железе, миокарде, иногда в надпочечниках. В печени железо накапливается в клетках РЭС - наблюдается большая мелкоузловатая печень. Часто нарушается инактивация половых гормонов. Доминируют признаки портальной гипертензии. Кожа имеет серо-грязную пигментацию, то же на - слизистых, кожа становится особенно темной, если железо откладывается в надпочечниках - симптом надпочечниковой недостаточности. При поражении поджелудочной железы - синдром сахарного диабета. При миокардипатиях тяжелые необратимые нарушения ритма. Для диагностики определяют уровень железа в крови, делают пункциональную биопсию печени.

Болезнь Вильсона-Коновалова - другой цирроз накопления (гепатолентикулярная дегенерация). В основе заболевания лежит нарушение обмена меди, связанное с врожденным дефектом. Нормальная концентрация в плазме крови составляет 100-120 мкг%, причем 93% этого количества находится в виде церулоплазмина и только 7% связано с сывороточными альбуминами. Медь в церулоплазмине связана прочно. Этот процесс осуществляется в печени. Церулоплазмин является альфа-2 глобулином, и каждая его молекула содержит 8 атомов меди. Радиоизотопными методами установлено, что при гепатолентикулярной недостаточности нарушение связано с генетическим дефектом синтеза церулоплазмина, из-за чего содержание его резко снижено. При этом медь не может быть стабильно связана и откладывается в тканях. В некоторых случаях содержание церулоплазмина остается нормальным, но меняется его структура (изменяется отношение фракций). Особенно тропна медь при синдроме Вильсона-Коновалова к печени, ядрам мозга, почкам, эндокринным железам, роговице. При этом медь начинает действовать как токсический агент, вызывая типичные дегенеративные изменения в этих органах.

Представляет собой совокупность синдромов, характерных для поражения печени и экстрапирамидальной нервной системы. По течению различают острую и хроническую формы. Острая форма характерна для раннего возраста, развивается молниеносно и кончается летально, несмотря на лечение. Чаще встречается хроническая форма с медленным течением и постепенным развитием симптоматики. Раньше всего появляется экстра пирамидальная мышечная ригидность нижних конечностей (нарушение походки и устойчивости). Постепенно формируется картина паркинсонизма, затем изменяется психика (параноидальные реакции, истерия). Иногда на первый план выступает печеночная недостаточность: увеличение печени, картина напоминает цирроз или хронический активный гепатит.

Дифференциальным признаком является гипокупремия ниже 10 мкг% или уровень меди держится на нижней границе нормы, много меди выделяется с мочой - свыше 100 мкг/сут. Может быть положительная тимоловая проба. Важным симптомом является кольцо Кайзера-Флейшера (синевато-зеленое или коричневато-зеленое по периферии роговицы из-за отложения меди). Лечение направлено на связывание меди и выведение ее из организма: применяют купренил (Д-пенициллинамин), а также унитол + диета с исключением меди (шоколад, какао, горох, печень, ржаной хлеб).

Осложнения цирроза печени

Кровотечение.

Присоединение инфекции.

Возникновение опухоли.

Печеночная недостаточность

БОЛЬШАЯ ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

В основе лежит поступление в кровоток больших количеств токсических продуктов белкового обмена, которые недостаточно обезвреживаются печенью (аммиак, фенол, метионин, триптофан, индол, скатол). Выделяют два типа печеночной комы:

Печеночно-клеточная кома (более тяжелый вариант).

Порта-кавальная форма.

Первая связана с прогрессирующим некрозом печеночных клеток, при этом образуются дополнительно токсические продукты, отсюда более тяжелая клиника. Порто-кавальные формы возникают в условиях резкого повышения давления в воротной вене - открываются шунты, начинается сбрасывание крови, минуя печень, страдают печеночные клетки. Клинические признаки связаны с накоплением в крови церебро-токсических продуктов. В крови нарушается щелочно-кислотное равновесие, нарушается соотношение молочной и пировиноградной кислот. Сдвиг в кислую сторону приводит к внутриклеточному ацидозу, что проявляется в отеке мозга и печени.

Ацидоз также способствует входу калия и внутриклеточной гипокалиемии. Возникает вторичный гиперальдостеронизм, который еще больше усугубляет гипокалиемию. Нарушается микроциркуляция. С поражением ЦНС связано нарушение психического статуса: немотивированные поступки, нарастание адинамии, галлюцинации и бред, психотическое состояние, тремор конечностей, слабость, недомогание. Далее возникают клинические судороги, переходящие на отдельные группы мышц, в тяжелых случаях - непроизвольное мочеиспускание, дефекация. Постепенный переход в кому. Нарастает желтуха, увеличивается температура. Присоединяется геморрагический синдром, печень нередко уменьшается в размерах (желтая атрофия печени), исчезает кожный зуд (прекращение синтеза желчных кислот).

Печеночную кому провоцируют:

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода (анемия, гипопротеинемия).

Всасывание из кишечника продуктов распада крови - еще больше нарастает интоксикация.

Прием лекарств, особенно гепатотоксических (барбитураты, группа морфия).

Интеркурентная инфекция.

Нарушение диеты (избыток белков - аммиачная интоксикация).

Тяжелые оперативные вмешательства.

Употребление алкоголя.

В комах погибают 80% больных.

Лечение цирроза

Устранение, по возможности, этиологического фактора.

Диета: стол N 5 - устранение труднопереваримых жиров, достаточное количество витаминов группы В, ограничение поваренной соли. разумное ограничение белка. Белок ограничивают до уровня, при котором нет признаков энцефалопатии, вследствие аммиачной интоксикации.

Симптоматическая терапия

а) Если преобладает печеночная недостаточность - глюкоза, витамины В, С и др., сирепар.

б) При портальной гипертензии и асците - салуретики в комплексе с верошпероном, плазмозаменители, анаболитические гормоны, бессолевая диета.

в) При признаках холестаза - фенобарбитал, холестирамин до 15 мг/сут внутрь, жирорастворимые витамины А и D, глюконат кальция.

г) При интеркурентных инфекциях антибиотики широкого спектра действия.

Патогенетическая терапия

Преднизолон 20-30 мг/сут, цитостатики; имуран 50-100 мг/сут, поаквенил, делагил.

Показания:

а) фаза обострения, активная фаза с признаками повышенной иммунологической реактивности

б) первичный билиарный цирроз.

Лечение печеночной недостаточности

Диета с ограничением белков до 55 г/сут.

Ежедневное очищение кишечника слабительными или клизмой.

Подавление кишечной микрофлоры: препараты вводят пер орально или через зонд: канамицина сульфат 0,5х2, ампициллин, тетрациклин 1г/сут,

Для улучшения функции печени: кокарбоксилаза 100 мг/сут, раствор пиридоксина 5% 2,0, раствор цианокоболамина 0,01% 1.0, раствор аскорбиновой кислоты 5% 20.0, глюкоза, препараты калия.

Для восстановления кислотно-щелочного равновесия - натрия бикарбонат 4% в/в.

Панангин 30,0, преднизолон 120-150 мг в/в, капельно. Нельзя вводить морфин и мочегонные.

При психомоторном возбуждении: ГАМК 100 мг/кг веса больного, галоперидол, хлоралгидрат в клизме 1,0.

Для обезвреживания аммиака: 1-аргин 25-75 г/сут на 5% растворе глюкозы; глютаминовая кислота 30-40 мг.

Леводопа 1-3 г/сут.

Коэнзим А 240 мг.

А-липоевая кислота 65 мг.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ

Самая частая болезнь из внутренних заболеваний. Хронический гастрит - клинико-анатомическое понятие.

Морфологические изменения слизистой оболочки неспецифичны, воспалительный процесс очаговый или диффузный.

Структурная перестройка слизистой с нарушением регенерации и атрофией.

Неспецифические клинические проявления.

Нарушения секреторной, моторной, частично инкреторной функций.

Частота хронического гастрита с каждым годом растет. На 1, 4 ® к 70 годам может быть у каждого, полиэтиологическое заболевание, но истинная причина неизвестна. 2 группы, так называемых, этиологических факторов:

Экзогенные.

Длительное нарушение режима и ритма питания; длительное употребление пищи особого качества, раздражающей желудок; длительное употребление алкоголя; длительное курение; длительное применение лекарств, формирующих гастрит (сульфаниламиды, резерпин, хлорид калия); длительный контакт с профвредностями (пыль, пары щелочей и кислот) - острый гастрогенный фактор. Сейчас он подвергается сомнению.

Эндогенные.

Длительное нервное напряжение; эндокринные (сахарный диабет, тиреотоксикоз, гипотиреоз); хронический дефицит витамина В-12, железа; хронический избыток токсинов при хронической почечной недостаточности; хронические инфекции, аллергические заболевания; гипоксия при СН и легочной недостаточности.

Обычно имеет значение комбинация эндо- и экзофакторов.

Патогенез

Общие патогенные механизмы:

Повреждение, прорыв защитного слизистого барьера желудка.

Центральное звено - блокада регенерации железистого эпителия; возникают малодифференцированные клетки. Причины блокады не известны. В результате снижается функциональная активность желез, быстрое отторжение неполноценных клеток. Новообразование клеток отстает от отторжения. В итоге это ведет к атрофии главных и обкладочных клеток.

Перестройка желез эпителия по типу кишечного - энтерализация.

Иммунологические нарушения - антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору Кастла и даже к главным клеткам.

Типы хронического гастрита по Стрикланд Мак Кэй:

1. Состояние антральной слизистой

Обычно в норме

Обычно гастрит

2. Состояние фундальной слизистой

Обычно гастрит

Обычно в норме

3. Антитела к обкладочным клеткам

4. Уровень гастрина в крови

5. Связь с пернициозной анемией

Отсутствует

Частные механизмы. Особенности гастрита, обусловленного экзофакторами:

Изменения слизистой желудка носят первично-воспалительный характер, инфильтрация, отек, гиперемия.

Поражение начинается с антрального отдела и распространяется по всему желудку (антральная экспансия).

Медленное прогрессирование.

Связанные с эндогенными факторами:

Первично возникают изменения не воспалительной природы, воспалительный компонент вторичен, выражен слабо.

Начинается с тела желудка.

Рано развивается атрофия и ахилия.

Особенность антрального (пилородуоденит, болевой гастрит).

По патогенезу близок к язвенной болезни:

Гиперплазия фундальных желез.

Повышение секреторной активности.

Ацидотическое повреждение слизистой.

В этиологии гастрита большое значение имеет Helicobacter pilori. Его особенности:

Активно расщепляет мочевину, окружает себя облачком аммония, так защищает себя от соляной кислоты.

Сохраняет жизнеспособность при pH=2.

Высокая каталазная активность и фосфатазная активность ® защита от фагоцитоза.

У нас классификация С.М. Рысса. По этиологии: экзо- и эндогенный.

По морфологии:

Поверхностный.

С поражением желез без атрофии.

Атрофический (умеренный, выраженный, с энтерализацией).

Гипертрофический.

Антральный.

Эрозивный.

По функциональному признаку:

С нормальной секреторной функцией.

С секреторной недостаточностью.

С повышенной функцией.

по клиническому течению:

Фаза ремиссии.

Обостренная.

Затихающего обострения.

Специальные виды: ригидный, гигантский гипертрофический - болезнь Менетрие. Полипозный.

Нет специфических клинических симптомов, что приводит к гипердиагностике заболевания. Может протекать без клинических проявлений. Велика роль гастроскопии и прицельной биопсии.

Существует 7 основных синдромов:

Синдром желудочной диспепсии. При гипер - чаще изжога, кислая отрыжка; при гипо - тошнота, горькая тухлая отрыжка.

Болевой синдром, 3 вида:

а) ранние боли сразу после еды

б) поздние, голодные через 2 часа; характерны для антрального дуоденита.

в) 2-х волновые, возникают при присоединении дуоденита.

Синдром кишечной диспепсии, при секреторной недостаточности.

Демпингоподобный - после еды слабость, головокружение.

Полигиповитаминоз. Жжение языка, на нем остаются отпечатки зубов. Заеды в углах рта, шелушение кожи, выпадение волос, ломкость ногтей.

Анемический: железо и В12.

Астеноневротический. Часто бывает у женщин.

При объективном исследовании мало чего выявляется, при пальпации - небольшая болезненность в подложечной области. Может наблюдаться дефицит К+ (видно на ЭКГ: снижение ST и отрицательный Т), дефицит кальция, может быть алкалоз, ферментативные изменения, синдром полиграндулярной эндокринной недостаточности (нарушение половой функции, умеренная надпочечниковая недостаточность).

Обследование:

Клинический анализ крови.

Кал на реакцию Грегерсена.

Гистаминовый тест.

Рентген (рентгенологических признаков гастрита нет), необходим для дифференциации с язвенной болезнью и раком.

ФГС прицельная множественная, ступенчатая биопсия.

Термография, выявляет в 100% случаев.

5 групп осложнений:

Анемия - возникает при эрозивном и атрофическом.

Кровотечение - при эрозивном.

Панкреатит, холецистит, энтероколит.

Предъязвенное состояние и язва, особенно при пилуродуодените.

Рак желудка.

Доказано: больные с первичным поражением антрального отдела и антрокардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной кардиальной экспансией (на границе между здоровой и больной тканью). Семейный анамнез рака - в 4 раза выше вероятность заболевания. Отсутствие иммунологических реакций, II группа крови Rh+. К признакам раннего рака относятся изменение характера ранее существовавшего симптома, появление синдрома малых признаков, беспричинная слабость, быстрая насыщаемость пищей, ухудшение аппетита.

Как правило амбулаторное, без больничного.

Показания к госпитализации:

Наличие осложнений.

Необходимость дифференциального диагноза, прежде всего - с раком желудка.

Лечение зависит от секреторной активности, фазы заболевания, при эндо- от основного заболевания.

Принципы диеты: механическое, химическое, температурное щажение; питание 4-5 раз в день. Прием пищи в строго щадящего питания вредно - инвалид от диеты. При секреторной недостаточности стол N 2 имеет достаточное сокогонное действие. При сохраненной и повышенной секреции - стол N 1. При обострении - 1-Б.

9 основных групп лекарств:

При секреторной недостаточности: натуральный желудочный сок по 1 ст. Ложке во время еды. Разводить HCl по 10-15 капель в 1/4 стакана воды во время еды. Ацедин-пепсин - 1 таб. Растворить в 1/2 стакане воды, также во время еды.

Ферментативные препараты: панкреатин, фестал, панзинорм, холензим, мексаза и др.

Спазмолитики: холинолитики (при гиперсекреции): платифилин, метацин, атропин, миотропные (галидор, но-шпа, папаверин).

Антациды: при повышенной секреции, при полородуодените: альмагель, смесь Бурже (ее состав: Na бикарбонат 8.0, Na фосфат 4.0, Na сульфат 2.0 - в 0,5 л воды) - пить в течение дня. Викалин, викаир, альмагель через 1 и 2,5 часа после приема пищи по 1-2 столовые ложки (при 3-х разовом питании) + 1 ложку перед сном, всего 7 ложек в сутки.

Горечи, используют для улучшения аппетита, часто при пониженной секреторной активности: аппетитный чай, гранатовый сок, корень одуванчика (по 1 чайной ложке на стакан кипятка, настаивать 20 мин., охладить, процедить и по 1/4 стакана за 30 мин до еды).

Противовоспалительные. Самый лучший - Де-Нол.

Средства, улучшающие регенерацию: витамины, метацил, пентоксил, облепиховое масло по 1 чайной ложке в 3 раза в день, нерабол, ретаболил.

Глюкокортикоиды, применяются в основном при пернициозной анемии.

Антибактериальная терапия: метанидазол, амоксицилин, препараты налидиксовой кислоты.

Физиотерапия с большой осторожностью: абсолютно нельзя при малейшем подозрении на малигнизацию.

Эволюция хронического гастрита:

Повышение атрофии и ахилии.

Трансформация в язвенную болезнь.

Трансформация в рак.

Можно допустить и выздоровление.

ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Это общее хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся преимущественно сезонными обострениями с появлением язвы в стенке желудка или 12-перстной кишки. Но за последние 10 лет сезонность стала смазанной - обострения стали возникать даже в теплое время года. По локализации делят на пилородуоденальную и медиогастральную.

Этиология

Нервно-психический стресс.

Нарушение питания.

Биологические дефекты, наследуемые при рождении.

Роль наследственной предрасположенности несомненна, особенно при пилородуоденальной локализации.

Внешние способствующие факторы:

Алиментарные. Отрицательное эрозирующее влияние на слизистую и пища, стимулирующая активную секрецию желудочного сока (в норме травмы слизистой заживают за 5 дней). Острые, пряные, копченые продукты, свежая сдоба (пироги, блины), большой объем пищи, холодная пища, скорее всего то же нерегулярное питание, сухоядение, рафинированные продукты, кофе.

Курение - достоверно.

Прямое ульцирогенное действие алкоголя не доказано, хотя он обладает мощным сокогонным действием и не имеет антацидного.

Весы Шея: защита/агрессия. Если защита и агрессия уравнены, то язвенной болезни не будет. Патология возникает, как только нарушается что-нибудь из них.

Факторы, влияющие на патогенез (внутренние):

Кислотно-пептический - повышение секреции HCl, увеличение 6-клеток, участвующих в выработке HCl.

Снижение поступления щелочного дуоденально-панкреотического сока.

Нарушение координации между секрецией желудочного сока и секрецией щелочного дуоденального содержимого.

Нарушенный состав слизистого покрытия эпителия желудка (мукогликопротеиды, способствующие репарации слизистой. Это вещество называют сурфоктантом желудка, оно покрывает слизистую слоем и защищает ее от ожога).

Секреция ульцирогенной фракции пепсиногенов.

Защитные факторы:

Адекватный капиллярный кровоток в подслизистом слое.

Выработка протекторного ПГ клетками желудка.

Стимуляция секреции слизи клетками желудка и 12-перстной кишки и выработка бикарбонатов. Она осуществляется рефлекторно (способствует ощелачиванию среды).

В 1983 году Уоррен и Маршалл выделили из слизистой оболочки Campilobacter pilori - Грам (-) спиралевидную бактерию; эту бактерию не следует рассматривать в качестве причины, она способствует хронизации процесса, снижает защитные свойства оболочки, обладает муциназной и уреазной активностью:

Уреазная - расщепляет мочевину и окружает себя облачком аммония, который репродуцирует бактерию от кислого содержимого желудка. Муциназная проявляется в том, что расщепляет муцин, снижая при этом защитные свойства слизи.

Campilobacter был обнаружен и у здоровых людей. Часто выявляется при пилородуоденальных язвах, но не всегда, значит его присутствие не является главным в образовании язвы. В дне, стенках и теле желудка микроб встречается редко, его находят чаще между клетками слизистой желудка. Секреция гистамина тучными клетками слизистой желудка. Секреция гистамина тучными клетками усиливается, что нарушает микроциркуляцию ® создаются условия для ульцерации.

Чаще язва возникает на фоне гастрита типа Б, локализуется на стыке между измененной и здоровой слизистой оболочкой. Язвенная болезнь реализуется не без участия других органов и систем, например, было отмечено влияние n. vagus, хотя недавно его роль преувеличивали. ЦНС - при пилородуоденальной язве тревожность, эгоцентризм, повышение притязания, тревожно-фобический, ипохондрический с-м.

Классификация

По локализации: пре-, субкардиальный, препилорический отдел, луковица 12-перстной кишки. По стадиям: предъязвенное состояние (дуоденит, гастрит Б) и язва.

По фазе: обострение, затихающее обострение, ремиссия.

По кислотности: с повышенной, нормальной, пониженной, с ахлоргидрией.

По возрасту заболевания: юношеские, пожилого возраста.

По осложнениям: кровотечение, перфорация, первисцерит, стеноз, малигнизация, пенетрация.

Признаки предъязвенного состояния при медиогастральной язве:

Хронический гастрит, особенно в возрасте более 35-40 лет.

Выраженность и нарастание болевого синдрома.

Рвота кислым содержимым и изжога, после рвоты боли стихают.

При 12-перстной кишке:

Язвенный наследственный анамнез, это часто молодые (до 35-40 лет), худощавые, с вегетативной лабильностью.

Выраженный диспепсический синдром, изжога - иногда за год-два предшествует. Провоцируется жирной, соленой пищей, сухоядением. Через 1-2 часа после еды появляются боли, может быть болезненность при пальпации, в соке повышен уровень кислотности. Рентгенологически для предъязвенного состояния: моторно-эвакуационная дисфункция, пилороспазм, может быть деформация, которая исчезает после введения атропина. Вр ФГС нередко эрозии, признаки гастрита, нарушение функции привратникового жома (спазм или зияние).

При язве желудка боли в эпигастрии слева, при язве 12-перстной кишки в эпигастрии справа, иногда в правом подреберье. Иррадиация (малая кривизна) -вверх и влево, иногда имитируя кардиалгию, при локализации в теле желудка обычно нет иррадиации, 12/п в подреберье, спину под лопатку (иррадиация более характерна для перивисцерита - не свежий процесс). Острота боли зависит от глубины язвы, особенно для пенетрирующих язв, здесь боли очень интенсивные. Каллезные язвы практически безболезненные.

При язве желудка боли появляются через 2-3 мин, длятся 1,5-2 часа, но это не абсолютно так. Для язвы 12/п характерны истинные голодные ночные боли, после еды стихают.

Купируют боли триган, спазган, но-шпа, атропин и другие спазмолитики, также грелка: следы после нее указывают на язвенную болезнь. Дополнительная молочная железа у мужчин - генетический маркер язвенной болезни.

Диспепсические явления:

Изжога. Эквивалент болей. Сразу или через 2-3 часа после еды, наиболее характерна для 12/п. Рефлюкс-эзофагит.

Отрыжка, более характерна для язвы желудка, чаще воздухом, а тухлым - признак стеноза.

Тошнота - для антральных язв.

Рвота - при функциональном или органическом стенозе привратника, а при неосложненных язвах редко.

Обычно сохранен или повышен аппетит, особенно при язве 12/п кишки, но есть стенофобия - боязнь еды из-за ожидаемых болей.

Функции кишечника:

Запоры по 3-5 дней, характерны для локализации язвы в луковице 12/п кишки, “овечий” стул, спастическая дискенезия толстого кишечника. Изменения со стороны ЦНС - плохой сон, раздражительность, эмоциональная лабильность - при язве 12/п кишки.

При сборе анамнестических данных учитывать: длительность заболевания с появлением болей и изжоги и всех остальных признаков, когда была обнаружена “ниша” - RG или ФГС, частоту и длительность обострений, сезонность. Чем купируется, спросить про черный стул и другие осложнения. Чем и как лечился, наследственность, последнее обострение, с чем было связано, регулярность приема пищи, посещение столовых, посмотреть все ли зубы целы. Стрессовые состояния, сменная работа, командировки и пр. Курение, алкоголизм. Из вредностей: СВЧ, вибрация, горячий цех, служба в армии.

Объективно: худощавые, астеничные - 12/п. Но снижение веса не всегда характерно. Если край языка острый, сосочки гипертрофированны - повышена секреция HCl. Если живот втянут и болезненный - перивисцерит, перигастрит, перидуоденит, пенетрация. Выраженный красный дермографизм, влажные ладони.

Лабораторные методы диагностики

В клиническом анализе крови можно найти гипохромную анемию, но может быть и наоборот, замедленное СОЭ - луковица 12/п. Но часто бывает и эритроцитоз.

Кал на реакцию Грегерсена. Если, предупредить перед ФГС или вообще не делать, т.к. опасно.

Изучение кислотообразующей функции желудка. Оценивается натощак и при различной модуляции кислотообразовательной функции.

Бездонный метод (ацидотест) таб. Per os - они взаимодействуют с HСl, изменяются, выделяются с мочой. По концентрации при выделении можно косвенно судить о количестве HCl. Метод очень грубый, применяется, когда невозможно использовать зондирование, или для крининга населения.

Метод Лепорского. Оценивается объем натощак (в норме 20-40 мл). Оценивается качественный состав тощаковой порции: 20-30 ммоль/л - норма общей кислотности, до 15 - свободная кислотность. Если свободная кислотность равна нулю - присутствие молочной кислоты, возможна опухоль. Затем проводится стимуляция: капустный отвар, кофеин, раствор спирта (5% ?), мясной бульон. Объем завтрака 200 мл, через 25 мин изучается объем желудочного содержимого (остаток) - в норме 6080 мл, затем каждые 15 мин в отдельную порцию. Объем за последующий час - часовое напряжение. Общая кислотность 40-60, свободная 20-40 - норма. Оценка типа секреции. Когда максимальная (возбудимый или тормозной тип секреции).

Парентеральная стимуляция с гистамином (будет чувство жара, гипотония. Осторожно при ГБ, ИБС, бронхиальной астме). Критерием является дебит/час HCl - это объем кислоты, вырабатываемой за час. Далее оценивается базальная секреция: 1,5-5,5. Вводится гистамин 0,1 мл/10 кг массы тела. Через час объем должен быть 8-14 ммоль/час. Максимальная секреция оценивается с максимальной дозой гистамина (больше в 4 раза) - через час объем 16-24 ммоль/час.

Лучше вместо гистамина использовать пентагастрин.

PH-метрия - изменение кислотности непосредственно в желудке с помощью зонда с датчиками: pH измеряют натощак в теле и антральном отделе (6-7), в норме в антральном отделе 4-7 после введения гистамина.

2. Оценка протеолитической функции желудочного сока. Исследуют с погружением зонда внутрь желудка, а в нем находится субстрат. Через сутки зонд извлекается и изучают изменения.

3. Рентгенологические изменения:

“Ниша” - доступность верификации не менее 2 мм.

Конвергенция.

Кольцевидный воспалительный валик вокруг ниши.

Рубцовые деформации.

Косвенные признаки:

Чрезвычайная перистальтика желудка.

Втяжение по большой кривизне - симптом “пальца”. Локальная болезненность при пальпации.

Рентгенологически локализация язвы 12/п кишки обнаруживается чаще на передней ми задней стенках луковицы.

Подготовка по Гурвичу проводится, если есть отек слизистой оболочки желудки: 1 г амидопирина растворяют в стакане воды + 300 мг анестезина х 3 раза в день + 1 мл 0,1 % раствора адрегалина 20- капель, разбавить и выпить. В течение 4-5 дней. Обязательно делают ФГС. Абсолютным показанием являются снижение секреции и ахилия + подозрение на язву. Делают биопсию.

Противопоказания: ИБС, варикозные вены пищевода, дивертикулы пищевода, бронхиальная астма, недавнее кровотечение.

Особенности язвенной болезни у стариков: если язва формируется после 40-50 лет, необходимо исключить атеросклероз мезентеральных сосудов. Течение стертое, нет болевых ощущений, диспепсических расстройств. Часто сочетается со стенокардией абдоминальной локализации, проявляющейся при тяжелой работе: у больных имеется атеросклероз мезентеральных сосудов и аорты.

Осложнения

Перидуодениты, перигастриты, первисцерит - изменение характера болевых ощущений, ритм болей исчезает, становятся постоянными, интенсивными, особенно при физической работе, после еды могут иррадиировать в разные места.

В 10-15 % кровотечение. Возникает рвота с примесью крови или без нее. Дегтеобразный стул (мелена), часто сопровождается гемодинамическими расстройствами, изменение содержания гемоглобина и эритроцитов, формируется острая анемия. ФСГ делать осторожно.

Пенетрация 6-10% - появляются острые опоясывающие боли, особенно при пенетрации в поджелудочную железу.

Перфорация - кинжальная боль, рвота и т.д. Развивается перитонит. Перфорация может быть подострого характера, если сальник прикрывает перфоративное отверстие. RG - поддифрагмальное скопление газа.

Перерождение язвы в рак. К этому склонны лица пожилого и старческого возраста. Боли становятся постоянными, пропадает аппетит, тошнота, отвращение к мясу, снижение массы тела, снижение желудочной секреции вплоть до ахлоргидрии, стойкая положительная реакция Грегерсена, повышенное СОЭ и анепизация.

Рубцовый стеноз привратника:

стадия - эпизодическая рвота из-за задержки пищи, частотой 1 раз в 2-3 дня.

стадия - постоянное чувство тяжести, ежедневная рвота, массы содержат пищу, съеденную накануне.

стадия - выраженное стенозирование, с трудом проходит вода, видна желудочная перистальтика, шум плеска. Рвота вызывается искусственно, рвотные массы с гнилостным запахом.

1 Больной должен есть, как нормальный человек; 3-4 раза в день - 7 приемов антацидов в день (2 х 3 + 1 на ночь). Количество антацидов по переносимости (алюминий - запор, магний - понос). Альмагель, фосфолюгель.

2 Препараты, снижающие продукции HCl: в первую очередь Н 2 гистаминоблокаторы: снижают базальную секрецию на 80-90%, снижают стимулированную кислотность на 50%, не влияют на моторику ЖКТ, снижают продукцию желудочного сока.

Препараты:

Циметидин за сутки 800-1000 мг (1 таб. 200 мг). Принимать 3 раза после еды + 1 на ночь в течении 6 недель, затем провести ФСГ; если ремиссия - снижать дозу по 200 мг каждую неделю, либо за неделю до 400 мг на ночь, их надо еще 2 недели, затем 2 недели по 1 таб на ночь и отменять. Можно вообще применять годами 200-400 на ночь для предупреждения обострений.

Другой метод: 800-1000 мг однократно на ночь, отменять, как и при предыдущем методе.

Ранитидин (ранисан, зантак) 2 таб. (по 150 мг) на 2 приема, через 4-6 недель снизить до 1 таб на ночь (за неделю), и так 2 недели и отменить.

Другой вариант: 300 мг на ночь. Пока еще не было случаев, чтобы язва не зажила, но 10-15 % больных резистентны к Н 2 гистаминоблокаторам. Надо помнить об этом! Резистентность, если через неделю не исчезает болевой синдром, но есть только снижение его интенсивности - значит препарат все-таки действует.

Фамотидин (гастроседин, ультрафамид) 80 мг или 40 мг - суточная доза.

Низатидин (аксид), пока его у нас нет.

1000 мг циметидина + 300 мг ранитидина + 80 мг фамотидина. Так как эти препараты могут вызвать синдром отмены, то нельзя их резко отменять; при начале заболевания убедиться, что у больного есть достаточное их количество для курса лечения.

Побочные эффекты:

Синдром отмены.

Заселение нитрозонефритной флорой желудка, а она вырабатывает канцерогены.

Только для циметидина характерны: головокружение, слабость, может вызывать изменения психики - больным шизофренией никогда не назначать!

Также у циметидина антиандрогенный эффект - мужчина становится стерильным на время применения.

Если размеры язвы до 5 мм, то можно лечить амбулаторно, с эрозией - тоже.

Средства, блокирующие протонную помпу: Омепразол (ложек). 20 мг 1 раз в день в капсуле. Очень быстрое и надежное действие. Рубцевание язвы 100%. Не имеет побочных эффектов.

Повышение факторов защиты: Де-Нол (трибимол). В присутствии даже небольшого количества HCl образует защитную пленку над эрозией или язвой. Уничтожает Campilobacter pilori (бактерицидное + бактериостатическое действие). Почти не всасывается и действует в просвете ЖКТ. По 120 мг (1 таб > 4 раза в день за 40-60 мин до еды). Стул окрашивается в черный цвет. Можно использовать для монотерапии или с Н 2 гистаминоблокаторами, но при этом возможно образование нерастворимых соединений ® во избежание этого применять с интервалом 1,5-2 часа.

Сукральфат (вентер, корафат) содержит алюминий, образует комплекс алюминий-белок, заливает язву + обладает антацидными свойствами. 4 г в сутки за 40-60 мин. До еды + на ночь. Эффект при медиогастральных язвах. Эффективность может быть чуть ниже, чем у Де-Нола, возможно зависит от конкретных форм. Гастрозепин.

Солкосерил - это неспецифический препарат. Стимулирует процессы обмена во всех тканях, убедительных данных о действии на язву нет.

ЗАБОЛЕВАНИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Это заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Чаще возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.

Этиология

Возбудитель бета-гемолитический стрептококк группы А, нефритогенные штаммы 1, 3, 4, 12, 49. Доказательством стрептококковой этиологии является:

связь со стрептококковой инфекцией (ангина, одонтогенная инфекция, гаймориты, синуситы и др.), а также кожные заболевания - рожа, стрептодермия;

а). из зева часто высеивается гемолитический стрептококк;

б). в крови больных острым гломерулонефритом обнаруживаются стрептококковые антигены: стрептолизин 0, стрептокиназа, гиалуронидаза;

в). затем в крови повышается содержание противострептококковых антител;

г). возможен экспериментальный нефрит.

Патогенез

В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

Образование обычных антител. Комплекс антиген-антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологические активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.

При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев - образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.

У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела в стрептококке могут повреждать одновременно и базальную мембрану - перекрестная реакция.

Доказательство того, что в основе патогенеза лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временной интервал, во время которого происходит накопление антигенов и антител и который составляет 2-3 недели.

Морфология

Определяется при пожизненной биопсии с последующей электронной микроскопией, иммунофлюоресценцией: находят отложение иммунных комплексов в виде горбов.

а). Интракапиллярный гломерулонефрит - изменения касаются эндотелия, идет его пролиферация, утолщается базальная мембрана, повышается ее проницаемость.

б). Экстракапиллярный гломерулонефрит - изменения затрагивают не только сосуды, но и идет пролиферация висцерального листка боуменовской капсулы, в результате чего клубочек гибнет. Это тяжелая форма повреждения.

Заболевание начинается с головной боли, общего недомогания, иногда есть тошнота, отсутствие аппетита. Может быть олигурия и даже анурия, проявляется быстрой прибавкой в весе. Очень часто на этом фоне появляется одышка, приступы удушья. У пожилых возможны проявления левожелудочковой сердечной недостаточности. В первые же дни появляются отеки, обычно на лице, но могут быть и на ногах, в тяжелых случаях на пояснице. Крайне редко гидроторакс и асцит. В первые же дни заболевания АД до 180/120 мм рт.ст.

Синдромы и их патогенез

Мочевой синдром - по анализу мочи:

а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев.

б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран.

в). Умеренная лейкоцитурия (при пиелонефрите лейкоцитурия - ведущий синдром).

г). Цилиндрурия - гиалиновые цилиндры (слепки белка), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов.

д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует.

Отеки, их причины:

а). резкое снижение почечной фильтрации - задержка Na и Н20.

б). вторичный гиперальдостеронизм;

в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы;

г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке.

Гипертония, ее причины:

а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия);

б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек;

в). задержка натрия в сосудистой стенке - отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам;

г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов).

Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.

Лабораторная диагностика

Мочевой синдром.

Проба Реберга - резкое снижение фильтрации.

Со стороны крови норма.

Может быть ускорение СОЭ.

На ЭКГ признаки гипертрофии левого желудочка - примерно через 2 недели после начала заболевания.

Рентгенологически увеличение размеров сердца.

Осложнения

Могут развиться с первых дней заболевания и являются основной причиной смертности при остром гломерулонефрите.

Острая левожелудочковая недостаточность: чаще в пожилом возрасте, особенно в предшествующей сердечно-сосудистой патологией. Ее причины: резкая объемная перегрузка желудочков, внезапное быстрое повышение АД (сердце не готово); поражение самого миокарда (дистрофия, токсическое поражение). Проявляется одышкой, кашлем, застойными хрипами, сердечной астмой, отеком легких.

Почечная эклампсия: обусловлена резким повышением внутричерепного давления на фоне гипертонии. Возникает отек мозга, соска зрительного нерва. Клинические проявления: сильная головная боль, ухудшение зрения вплоть до полной слепоты (отек соска нерва, отслойка сетчатки, иногда кровоизлияние в нее); нарушение речи, клонические судороги, затем тонические. Типичны эпилептиформные припадки (прикус языка, расширение зрачков, бессознательное состояние в течение нескольких часов).

Уремия, возникает на фоне полной анурии > 3 дней. Встречается редко.

Острая и хроническая почечная недостаточность: тошнота на фоне олигурии, рвота, кожный зуд; нарастание биохимических показателей.

Дифференциальный диагноз

Токсическая почка: признаки интоксикации, токсемия, наличие инфекции.

Острый пиелонефрит: в анамнезе аборт, переохлаждение, сахарный диабет, роды. Более высокая температура: 30-40о С. часто ознобы, вначале нет повышения АД. Нет отеков. Выраженная лейкоцитурия. Выраженная болезненность в поясничной области с одной стороны (при гломерулонефрите 2-х стороннее поражение).

Геморрагический васкулит (почечная форма): ведущий признак гематурия; есть кожные проявления.

Обострение хронического гломерулонефрита. Течение заболевания зависит от:

а). тяжести процесса;

б). сроков постановки диагноза и сроков госпитализации: до 10 дней - 80% выздоровления, после 20 дней - 40% выздоровления;

в). возраста: после 50 лет прогноз более тяжелый;

г). правильности лечения.

Критерии излеченности.

Полное излечение.

Выздоровление с дефектом.

Выздоровление может затянуться до 2-3 лет, иногда с переходом в хроническую форму. В этом случае показана биопсия почки. Стойкая протеинурия - показатель хронизации (30%).

Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложнений.

Постельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель.

Диета: при тяжело развернутой форме - режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки.

Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики.

Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 * 3 - способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах Þ уменьшается протеинурия.

Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 * 2; супрастин 0,25 * 3; пипольфен; димедрол 0,03 * 3; глюконат кальция 0,5 * 3.

При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни), глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол.

При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг * 2-3 раза; декстран 10% 100,0.

При сердечной недостаточности: кровопускание; лазикс; наркотики.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Это двухстороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза, которое характеризуется постепенной, но неуклонной гибелью клубочков, сморщиванием почки, постепенным понижением функции, развитием артериальной гипертензии и смертью от хронической почечной недостаточности.

Частота около 4 на 1000 вскрытий. Заболеваемость мужчин и женщин одинаковая. Встречается во всех странах мира, но чаще в холодных.

Этиология

До конца не ясна, у части в анамнезе острый гломерулонефрит, другие случаи не ясны. Иногда провоцирующим фактором может быть повторная вакцинация, медикаментозная терапия - например, противоэпилептические средства.

Патогенез

В основе иммунологический механизм. Морфологически в области базальной мембраны находят отложения иммунных комплексов, состоящих из иммуноглобулина и комплемента. Характер иммунных отложений может быть различным: если их много, грубые отложения, тяжелое поражение. Иногда может меняться белковый состав самой мембраны.

Классификация

Клиническая:

а). Латентная форма - нефрит с изолированным мочевым с-мом.

б). Хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом (нефрозонефрит). Основное проявление - нефротический с-м.

в). Гипертоническая форма, протекает с повышением АД, медленно прогрессирует.

г). Смешанная форма.

Гистологическая (возникла с появлением прижизненной биопсии с последующей электронной микроскопией.

а). Хронический гломерулонефрит с минимальными поражениями. При эл. микроскопии выявляются изменения в базальной мембране, в основном в подоцитах - клетках висцерального листка капсулы Шумлянского-Боумена. Выросты подоцитов сливаются, представляя собой единую систему с иммунными отложениями. Клиника: часто у детей (65-80%). Раньше называли липоидным нефрозом, но это неправильно, так как нефроз - поражение почечных канальцев, а здесь поражаются клубочки. Соответствует хроническому гломерулонефриту с нефротическим синдромом: выраженная протеинурия (высокая селективность) может быть до 33%; гипопротеинемия (гипоальбуминемия); отеки из-за снижения окотического давления плазмы (гипоксия), за счет отечной жидкости еще больше уменьшается количество белков крови - гиповолемия, вторичный гиперальдостеронизм, увеличение отеков; гиперхолистеринемия, а также увеличение триглицеридов (до 3-5 тыс. мг). Раньше считали, что гиперхолистеринемия компенсаторно увеличивает онкотическое давление. Теперь установлено, что онкотическое давление за счет липидов увеличивается незначительно. Причина же гиперхолестеринемии в снижении липолитической активности печени. В целом это доброкачественная форма. К смертельному исходу почти никогда не приводит, но может быть присоединение инфекции, гипертонии, гематурии с исходом в сморщенную почку.

б). Мембранозный вариант нефрита: базальная мембрана поражается более глубоко. При обычной микроскопии утолщается, разрывы мембраны, большое отложение иммуноглобулинов и комплемента. Клиника чаще всего по типу нефрозонефрита. Течение более злокачественное. Небольшая гематурия, постепенное повышение, исход во вторично-сморщенную почку.

в). Фибропластический вариант: быстро идут процессы на базальной мембране, происходит активация мезангия, дальнейшее разрастание мембраны, разрастание клубочков идет медленнее. Клиника: гипертония, мочевой синдром выражен слабо, иногда есть только периодические изменения в моче, отеков в начале нет; затем проявляется настоящий гломерулонефрит с отеками и гипертонией. Эта форма благоприятна по длительности течения заболевания, но почти всегда дает исход во вторично-сморщенную почку и хроническую почечную недостаточность.

г). Пролиферативный вариант: идет массовая пролиферация в основном сосудистого эндотелия (эндокапиллярный тип), реже пролиферация носит экстракапиллярный тип - со стороны Боумановской капсулы. Чаще смешанная форма, клиника проявляется артериальной гипертензией.

д). Мембранозно-пролиферативный: б) + г). Специально выделяется гипертоническая форма хронического гломерулонефрита с клиникой классической формы гипертонической болезни, но есть изменения со стороны мочи. Cтепень изменения глазного дна может быть большая, чем при ГБ.

Дифференциальный диагноз

Острый гломерулонефрит: важен анамнез, время от начала заболевания, удельный вес высокий на протяжении всего заболевания, а при хроническом гломерулонефрите может быть снижение удельного веса мочи. Может быть резко выражена гипертрофия левого желудочка. Гипертония. Решающее значение имеет гистологическое исследование - наличие гиперпластических процессов.

Злокачественная форма гипертонической болезни: сейчас встречается крайне редко. Стойкое высокое АД 260/130-140 и более. Значительные изменения на глазном дне. Затем, может присоединиться и мочевой синдром.

Хронический пиелонефрит: в анамнезе часто гинекологические заболевания, аборты, цистит. Есть склонность к субфебрилитету. Пиурия. Бактериоурия, раннее снижение удельного веса мочи. Наличие рентгенологических признаков пиелонефрита (чашечки рано склерозируются, меняют свою форму).

Поликистоз почек: проявляется в 30-40 лет. Наличие увеличенных с обеих сторон почек. Рентгенологически - наличие неровного фестончатого края почек, кисты. Гипертония, азотемия. Рано дает хроническую почечную недостаточность.

Амилоидоз почек: обычно картина нефротического синдрома. Возникает на фоне длительного хронического воспаления. Часто сочетается с амилоидозом печени и селезенки, может быть амилоидоз кишечника (понос, истощение, снижение массы тела). Может быть и первичный амилоидоз - в анамнезе нет нагноительных заболеваний. Может встречаться у очень старых людей; язык становиться очень большим (не помещается во рту), увеличение сердца. Диагностике помогает проба с конго-р. Биопсия слизистой ротовой полости или лучше прямой кишки с пробой на амилоид (с йодом).

Диабетический гломерулосклероз: возникает при нераспознанном диабете или при тяжелом его течении и плохом лечении. Происходит гиалиноз сосудов почек, гибель почечных клубочков.

Клиника: только невротический синдром, и только в поздних стадиях присоединяются гипертония и почечная недостаточность.

Миеломная болезнь с миеломной почкой: часто при поражении почек присоединяется нефротический синдром. Диагностике помогает картина крови и костного мозга, повышение белковых фракций крови, появление в крови парапротеинов - белка Бен-Джонса.

При гломерулонефрите с минимальными изменениями - хороший. Выздоровление может быть с дефектом - небольшой, но прогрессирующей протеинурией. Чаще прогрессирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Осложнения

1. При гипертонической форме - кровоизлияние в мозг, отслойка сетчатки.

2. При нефросклерозе - присоединение различной инфекции.

3. Хроническая почечная недостаточность.

1. При обострении стрептококковой инфекции - пеницилин.

2. При гипертонии - гипотензивные, салуретики - фуросемид, лазикс. Дозы должны быть умеренными, т.к. из-за поражения почек может быть кумуляция. Верошпирон.

3. Воздействие на аутоммунные процессы: кортикостероиды и цитостатики целесообразны только при гломерулонефрите с минимальными поражениями - это абсолютное и оправданное показание, эффект 80-100%: преднизолон 40-60 мг/сут. 3 недели. Если лечение эффективно, то положительный эффект появится на 4 неделе, при положительном эффекте переходят на поддерживающие дозы 5-10 мг/сут. в течение года. Терапию лучше проводить курсами, так как уменьшаются побочные явления: а/4+3 (4 дня преднизолон, 3 дня отдых) 6/7+7, можно комбинировать гормоны с цитостатиками - имуран 100 мг. циклофосфан 150-200 мг/сут. При фибропластической форме цитостатики бесперспективны.

4. Для уменьшения протеинурии: индометацин 0,025.

5. Анаболические средства: ретаболил (увеличивает синтез белка).

6. Антикоагулянты: гепарин - улучшает микроциркуляцию в капиллярах, антипомплементарное действие, но может увеличивать гематурию.

7. Витамины в больших дозах, особенно витамин «С».

8. Глюкоза 40% раствор в/в.

9. Диетотерапия: водносолевой режим (т.к. количество воды и соли уменьшается при отеках): при гипертонии, сердечной недостаточности - ограничение воды: при отсутствии азотеии количество белка 1 г/кг веса: при нефротическом синдроме белок пищи у взрослых поднимают до 2 г/кг в сут. Потеря белка определяется в суточном количестве мочи - протеинурия свыше 5 г/сут считается массивной.

10. Режим обычный. Постельный - в самых тяжелых случаях.

11. Курортотерапия.

12. Физиотерапия: диатермия, тепло.

13. Санация очагов хронической инфекции.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ

Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевыводящих путей: лоханок, чашечек и интерстициальной ткани почек. По сути интерстициальный бактериальный нефрит, 60% всех заболеваний почек.

Этиология

Всегда инфекционная. Возбудители в порядке убывания частоты: кишечная палочка, вульгарный протей, стафилококк, стрептококк, энтерококк, микробные ассоциации, микоплазмы и вирусы, L - формы бактерий. Но в 30% случаев возбудитель не высеивается - это не исключает инфекционный процесс.

Патогенез

1. Гематогенный из очага инфекции

2. Уриногенный при пузырно - мочеточниковом рефлюксе, - восходящий путь.

Обязательные компоненты:

1. Наличие инфекции.

2. Нарушение уродинамики, повышение внутрилоханочного давления.

3. Исходное поражение почек и мочевыводящих путей.

Предрасполагающие факторы:

1. Пол - чаще у женщин, в 2-3 раза, 70% женщин заболевают до 40 лет, а мужчины - после. У женщин 3 критических периода:

а) детский возвраст: девочки в этот период болеют в 6 раз чаще мальчиков:

б) начало половой жизни:

в) беременность.

2. Гормональный дисбаланс: глюкокортикоиды и гормональные контрацептивы.

3. Сахарный диабет, подагра.

4. Аномалии почек и мочевыводящих путей.

5. Лекарственные поражения по типу абактериального интрестициального нефрита (сульфаниламиды, противотуберкулезные, витамин Д в больших дозах, фенацетин, анальгетики, нефротоксические антибиотики.

Единой классификации нет. Выделяют:

I а) Первичный - без предшествующих нарушений со стороны почек и мочевыводящих путей.

I б) Вторичный - на основе органических или функциональных нарушений (обструктивный), ему предшествуют урологические заболевания. Первичный 20%, вторичный 80%.

II. Одно и двухсторонние.

III. По пути распространения инфекции: гематогенные, чаще первичные, и уриногенные, чаще вторичные.

IV. По течению: быстро прогрессирующий, рецидивирующий и латентный.

V. По клиническим формам:

V.1. Латентный.

V.2. Рецидивирующий.

V.3. Гипертонический.

V.4. Анемический.

V.5. Гематурический (связан с венозной гипертензией и нарушением целостности сосудов свода).

V.6. Тубулярный с потерей Na+ и K+.

V.7. Азотемический. Клиника

Может протекать под масками.

1. Латентная форма - 20% больных. Чаще всего жалоб нет, а если есть, то - слабость, повышенная утомляемость, реже субфебрилитет. У женщин в период беременности могут быть токсикозы. Функциональное исследование ничего не выявляет, если только редко немотивированное повышение АД, легкую болезненность при поколачивании по пояснице. Диагноз лабораторно. Решающее значение имеют повторные анализы: лейкоцитурия, умеренная не более 1 - 3 г/л протеинурия + проба Нечипоренко. Клетки Штенгаймера - Мальбина сомнительно, но если их больше 40%, то характерно для пиелонефрита. Активные лейкоциты обнаруживают редко. Истинная бактериурия *****> 10 5 бактерий в 1 мл.

Чтобы доказать ее, 30 г преднизолона в/в и оценивают показатели (повышение лейкоцитов в 2 и более раз, могут появиться активные лейкоциты).

2. Рецидивирующая почти 80%. Чередование обострений и ремиссий. Особенности: интоксикационный синдром с повышением температуры, ознобы, которые могут быть даже при нормальной температуре, в клиническом анализе крови лейкоцитоз, повышенное СОЭ, сдвиг влево, С-реактивный белок. Боли в поясничной области, чаще 2-х сторонние, у некоторых по типу почечной колики: боль асимметрична! Дизурический и гематурический синдромы. Гематурический синдром сейчас бывает чаще, может быть микрои макрогематурия. Повышение АД. Самое неблагоприятное сочетание синдромов: гематурия + гипертензия - > через 2-4 года хроническая почечная недостаточность.

3. Гипертоническая форма: ведущий синдром - повышение АД, может быть первым и единственным, мочевой синдром не выражен и непостоянен. Провокацию делать опасно, так как может быть повышение АД.

4. Анемическая редко. Стойкая гипохромная анемия, может быть единственным признаком. Связана с нарушением продукции эритропоэтина, мочевой синдром не выражен и непостоянен.

5. Гематурическая: рецидивы макрогематурии.

6. Тубулярная: неконтролируемые потери с мочой Na + и K + (соль - теряющая почка). Ацидоз. Гиповолемия, гипотензия, снижение клубочковой фильтрации, может быть ОПН.

7. Азотемическая: проявляется впервые уже хр. поч. недостат.

Постановка диагноза

1. Решающее значение имеет рентгенологическое исследование. Экскреторная урография (ретроградную в терапии не применяют). Асимметрия функциональная и структурная. Оценивают: размеры, контуры, деформацию чашечек, нарушение тонуса, выявление пиелоренальных рефлюксов, тени конкрементов. В норме размеры: у мужчин: правая 12,9 * 6,2 см. левая 13,2 * 6,3 см., у женщин: правая 12,3 * 5,7 см: левая 12,6 * 5,9 см. Правила оценки: Если левая меньше правой на 0,5 см - это почти патогномонично для ее сморщивания; если разница в длине почек 1,5 см и больше - это сморщивание правой почки. С помощью в/в урографии выявляют: В начальной стадии замедление выведения контраста, деформацию чашечек и лоханок, раздвигание чашечек из-за отека и инфильтрации, затем их сближение из-за сморщивания.

2. Радиоизотопные методы. Выявляют асимметрию и степень функционального поражения. Применяют статистическую и динамическую сцинтиграфию.

3. Ультразвуковая диагностика.

4. Компьютерная томография.

5. Почечная ангиография - картина «обгорелого дерева» за счет облитерации мелких сосудов.

6. Биопсия почек. Показания: подозрение на смешанные формы гломерулои пиелонефрита и уточнение природы повышения АД; отрицательный результат не исключает пиелонефрит, так как он имеет очаговый характер + биопсия: очагово - интерстициальный склероз и инфильтрацией лимфоидно - гистиоцитарными элементами и нейтрофилами.

Режим в зависимости от фазы. Во время обострения постельный 1 - 2 недели, можно и дома. Ориентироваться на снижение температуры. Расширение режима только при нормализации температуры. Вне обострения физическую нагрузку существенно не ограничивают. При интеркурентных инфекциях постельный режим. Питание: фаза обострения - ограничение острых блюд, консервов, спиртных напитков и кофе. Соль ограничивают до 5 - 8 г/сут. на 2 - 3 недели, при гипертензии до 2 - 4 г. (исключение соль - теряющая почка при тубулярной форме). Питьевой режим не ограничивают, 2 - 3 л/сут. обязательно, особенно полезен клюквенный морс из-за бактериостатического действия. Ремиссия: 10 - 12 г/сут., при повышении АД 6 - 8 г. При почечной недостаточности питание особое.

Медикаментозное лечение. Во время обострения активная антибактериальная терапия: антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны, препараты налидиксовой кислоты, ПАЛИН, комбинированные препараты.

В первые две недели антибиотики + сульфаниламиды или антибиотики + налидиксовая кислота. Требования к антибиотикам:

1) эффективность к большинству возбудителей пиелонефрита:

2) отсутствие нефротоксичности: левомицетин, цепарин, тетрациклин, гентамицин. Из сульфаниламидов - длительного действия, так как реабсорбция: сульфопиридазин и сульфадиметоксин.

Нитрофураны при кишечной палочке и Гр (+), Гр (-): фурадонин, фурагин, солафур в/в капельно. Их рекомендуется сочетать с клюквенным экстрактом. Налидиксовую кислоту не сочетать с нитрофуранами.

Палин действует на Гр(+) и на Гр(-). Имеет особенность: вызывает фотосенсибилизирующее действие -> нельзя загорать.

Комбинированные препараты: 5-НОК (5 - нитроксихинолин) - состоин их нитрофурана и оксихинолина. Бисептол.

В фазе ремиссии 2 подхода:

1. Постоянное непрерывное многомесячное лечение до года и дольше, все препараты в минимальных дозах, с постепенной сменой лекарств.

2. Прерывистое лечение: весной и осенью + в период обострения.

Схема Рябова в период ремиссии: Первая неделя: 1 - 2 таб. бисептола на ночь. Вторая неделя: уросептик растительного происхождения: березовые почки, брусничный лист, ромашка. Третья неделя: 5-НОК 2 таб. на ночь. Четвертая неделя: левомицетин 1 таб. на ночь.

После этого такая же последовательность, но препараты менять на аналогичные из той же группы.

При анемии + препараты железа, витамин В12, эритропоэтин. При нефролитиазе ЦИСТИНАЛ. При одностороннем литиазе - его удаление. При повышенном АД обычные гипотензивные препараты. за исключением ганглиоблокаторов. Считается теоретически, что так можно вылечить 35% больных.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

ХПН - патологическое состояние организма, характеризующееся постоянным прогрессирующим нарушением функции почек.

Этиология

1) Хронический гломерулонефрит.

2) Хронический пиелонефрит (есть мнение, что основная причина).

3) Поликистоз почек.

4) Злокачественная гипертоническая болезнь с исходом в нефросклероз.

5) Амилоидоз почек.

6) Разнообразная урологическая патология (мочекаменная болезнь и др.).

7) Диабетический гломерулосклероз.

8) Аденома и рак предстательной железы (последствие уростаза). ХПН - частая причина инвалидизации и смерти в молодом возврасте.

Патогенез

1. Накопление азотистых шлаков:

а) мочевина > 40 мг% (8 ммоль/л), но азот крови может быть как эндогенным, так и экзогенным - из пищи, позтому лучше функцию почек определять по креатинину.

б) креатитин 1,0-1,2 мг% - выводится фильтрацией, не реабсорбируется, поэтому по уровню креатитина судят о фильтрации.

в) мочевая кислота (но она может увеличиваться при подагре).

2. Нарушение водно - электролитного баланса:

а) избыточный натрий - урез -> гипонатриемия:

б) избыточный калий - урез -> гипокалиемия (но в терминальной стадии ХПН при резкой олигурии может быть и гиперкалиемия). Норма 3,6 - 5,0 ммоль/л.

в) изменение выведения кальция и фосфора: кальций вымывается из костей - остеопороз, остеомаляция; гиперфосфатемия; меняется соотношение Са/Р крови - может быть картина вторичного паратиреоидизма.

г) задержка магния;

д) изменяется водный обмен: сначала дегидратация вследствие полиурии, затем гипергидратация - отеки, левожелудочковая сердечная недостаточность.

3. Изменение кислотно-щелочного равновесия: ацидоз: в терминальной стадии присоединяется рвота, понос - потеря натрия и хлоридов -> возникает гипохлоремический алкалоз.

Клиника при ХПН развертывается постепенно, часто оценивается ретроспективно. В начальных стадиях бывает скудной. Со стороны нервной системы: слабость, повышенная утомляемость, потеря интереса к окружающему, потеря памяти, днем сонливость, вечером бессонница, понижение аппетита, иногда упорная рвота, головные боли, иногда кожный зуд. Со стороны сердечно - сосудистой системы: нипертония до 200 - 140/130 - 140 мм рт. ст.

Объективно

1) Кожные покровы бледные, желтоватый цвет кожи (из-за накопления в ней урохрома). Одутловатость лица. Расчесы, особенно на ногах, вследствие кожного зуда.

2) Со стороны сердечно-сосудистой системы: гипертония, напряженный пульс, глухой первый тон, акцент второго тона на аорте, при длительной гипертонии усиленный верхушечный толчок; нередко есть сосудистые шумы, их причины: гипертония, дистрофия миокарда - при этом возможно появление ритма галопа и увеличение размеров сердца. В терминальной стадии шум трения перикарда из-за фиброзного перикардита (отложение азотистых шлаков на перикарде) - похоронный звук уремика или похоронный звук Брайтига.

ЭКГ: иногда находят удлинение интервала PQ, но чаще аритмии, склонность к брадикардии, но иногда тахикардия. По ЭКГ судят об уровне калия в крови: низкий T при гипокалиемии, высокий при гиперкалиемии (в терминальной стадии ХПН). Сердечная недостаточность часто сопутствует ХНП и значительно ухудшает прогноз.

3) Со стороны дыхательной системы: кашель (уремический пневмонит), приступы удушья, вплоть до сердечной астмы, отека легких (причем причина отека легких не левожелудочковая недостаточность, а нарушение водного обмена - гипергидратация легких - уремический отек легких. Гипергидратация лечится принудительнойдиареей). Характерна ренгелогическая картина легких - в виде бабочки. Склонность к инфекции (бронхиты, пневмонии).

4) Со стороны ЖКТ: обложенный язык, анорексия, может быть похудание, образование и выделение аммиака - неприятный привкус во рту, аммиак выделяется через верхние дыхательные пути --> усиливается отвращение к пище. Поносы. В терминальной стадии образование язв.

5) Со стороны нервной системы: в тяжелых случая нарастание апатии - «тихая уремия». Уремические яды (аммиак, индол, скатол) токсически действуют на мозг --> головные боли, подергивание отдельных групп мышц. Эклампсия (связана с повышением внутричерепного давления - «шумная уремия»).

6) Со стороны мочевыделительной системы: уменьшается почечная фильтрация, мочевой осадок скудный, немного эритроцитов 2-10 в поле зрения, гипоизостенурия, может быть полиурия, в терминалоной стадии - олигурия. Клиренс креатинина может быть до 5 мл/мин. Повышается остаточный азот мочевины. Увеличение мочевой кислоты.

7) Со стороны опорно - двигательной системы: рентгенологически остеопороз (связан с потерей кальция), остеомаляция, вторичный гиперпаратиреоз.

Лабораторные данные

Анализ крови: анемия, иногда очень тяжелая и упорная, чаще в терминальной стадии нормо или гипохромная. Причины анемии: токсическое влмяние азотистых шлаков на костный мозг, уменьшение выработки эритропоэтина, повышенная кровоточивость. Может быть нейтрофильный лейкоцитоз. Резко ускоренное СОЭ до 50-60 мм/час. Изменения коагулограммы в сторону гипокоагуляции.

В терминальной стадии присоединяется рвота, понос, идет потеря натрия и хлоридов - возникает гипохлоремический алкалоз. Нарушение выработки ряда гормонально активных веществ: уменьшение эритропоэтина (при ХПН может быть очень стойкая анемия), у 80% больных наблюдается гиперренинемия - повышение АД. Урониназа (фибринолизин) в норме обеспечивает нормальную микроциркуляцию, препятствуя внутрисосудистому свертыванию крови. При ХПН часто наблюдаются различные тромбогеморрагические осложнения вследствие нарушения урокиназы.

Нарушение функции различных органов и систем: сердечно - сосудистой, дыхательной, нервной, кожной - нарушение выработки витамина D3.

Морфология

Размер почки уменьшен за счет гибели нефронов. Компенсаторные механизмы велики: при 50% гибели нефронов ХПН еще не развивается. Запустевают клубочки, гибнут канальцы, идут фибропластические процессы: гиалиноз, склероз оставшихся клубочков.

Относительно сохранившихся клубочков существуют 2 точки зрения:

1) Они берут на себя функцию тех нефронов, которые погибли (1:4) - клетки увеличиваются в размерах, возрастает диаметр капилляров - это компенсаторные процессы.

2) Теория интактных нефронов: часть нефронов не повреждается и нормальные нефроны берут на себя функцию оставшихся. При этом никаких компенсаторных гипертрофий.

Классификация

1. По уровню креатинина:

1 степень: 2,1 - 5,0 мг% (0,19 - 0,44 ммоль/л).

2 степень: 5,1 - 10,0 мг% (0,45 - 0,88 ммоль/л).

3 степень: 10,1 - 15,0 мг% (0,89 - 1,33 ммоль/л).

4 степень: больше 15,0 мг% (больше 1,33 ммоль/л).

2. Клиническая классификация (С.И.Рябов)

1 степень - доазотемическая, нет клинических проявлений:

«А» - нет нарушений фильтрации и реабсорбции (проба Реберга):

«Б» - латентная, есть нарушения фильтрации и концентрации.

2 степень - азотемическая:

«А» - латентная, азотемия есть, но нет клиники (0,19-0,44);

«Б» - начальных клинических проявлений (0,45-0,71).

3 степень - уремическая:

«А» - умеренных клинических проявлений (0,72-1,24);

«Б» - выраженных клинических проявлений. Уремия, фильтрация меньше 55 от нормы, креатинин > 1,25 ммоль/л.

Дифференциальный диагноз

Необходимо дифференцировать с почечной недостаточностью, вызванной потерей хлоридов. Развивается гипохлоремический алкалоз. Азотемия обусловлена распадом тканевых белков. Нет патологических изменений в моче. Олигурия, анурия. Лечение: вливание жидкостей в/в струйно с добавлением хлоридов. При хроническом пиелонефрите ХПН развивается более доброкачественно и медленнее, так как относительно поздно возникает гипертония. Очень тяжело протекает ХПН при злокачественной гипертонической болезни, рано вовлекаются сердце, сосуды.

Лечение ХПН патогенетическое, но не этиологическое. Дозы лекарств должны быть примерно вдвое снижены, особенно для лекарств, выводимых почками. Исключить нефротоксические препараты. Нельзя из антибиотиков - канамицин, мономицин, барбитураты, препараты группы морфия, опия, салицилаты, антидиабетические пероральные средства.

1. Для коррекции ацидоза: натрия бикарбонат 3 - 5% 100,0 в/в, кальция карбонат 1,0 - 2,0 * 4-8 раз в день (может вызывать атонию кишечника).

2. При алкалозе хлористый натрий.

3. Для коррекции фосфорно - кальциевого обмена: витамин Д - 3, глюконат кальция, альмагель (благоприятно влияет на обмен фосфора).

4. При анемии: нерабол 0,005 * 3 раза в день, ретаболил 5% масляный раствор 1,0 в/м 1 раз в неделю, препараты железа для парентерального введения, большие дозы витаминов С и В, переливание крови 1 раз в неделю.

5. Диуретики: лизикс 1% - 2,0 в/в, фуросемид, урегит.

6. При гипертонии оптимальные препараты раувольфии: резерпин 0,0001; допегит 0,25 по 0,5 таб. или по 1 таб 3 раза в день.

7. При сердечной недостаточности: дигоксин, так как выводится почками - дозы должны быть небольшими. Строфантин нельзя из - за опасности интоксикации.

8. Регулярное очищение кишечника уменьшает количество азотистых шлаков в организме: сорбит 100 - 700 мл. сульфат магния 100 мл (до поноса), очистительные клизмы, промывание желудка через тонкий зонд.

9. Для удаления азотистых шлаков через кожу - горячие ванны.

10. Средства, усиливающие выделительную функцию почек; леспенефрил (фларонин) по 1-2-4 чайных ложки внутрь - улучшает работу почечных клубочков.

11. Диетотерапия: высококалорийная, малобелковая пища, при 1 степени ХПН белок ограничивать не нужно. Исключают мясо, рыбу. Яйца, овощи и фрукты в большом количестве. Жидкость ограничивать мало из - за компенсаторной полиурии. Ограничить поваренную соль до 1 - 1,2 г/сут.

12. В 3 - й стадии ХПН необходимо: программный диализ, решение вопроса о пересадке почке.

13. Курортотерапия в сухом и жарком климате.

Прогноз: всегда тяжелый. Смерть может наступить внезапно. При 1-ой степени трудоспособность сохранена.

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Около 7% всего взрослого населения больны ХНЗЛ.

Классификация:

Хронические заболевания генетически детерминированные легочные дисплазии хронические так же

Приобретенные заболевания

а) с преимущественным поражением бронхов

б) с преимущественным поражением паренхимы.

Трахеобронхиальная дискинезия. Во время выдоха происходит стенозирование бронха пролабированной мембранной (экспираторное удушье) во время кашля, физического усилия.

Болезнь Мунье-Куна. В 8-10 лет трахея черезмерно дилятирована и практически лишена хрящевого покрова. Это крайняя степень, встречается редко. Закрытие трахеи на 15-20% - 1 степень, 20-30% - 2 степень, более 30% - 3 степень трахеобронхиальной дискинезии. Хирургические методы лечения недостаточно совершенны (пересадка реберного хряща или синтетической атравматической трубки, что хуже). Трахеобронхиальная дискинезия бывает при длительном хроническом бронхите во время обострения, но редко более, чем 1 степень.

Поликистоз легких. Симметрично или несимметрично расположенные полости. Годами могут никак клинически не проявляться, клинические проявления при инфицировании, тогда напоминает бронхоэктатическую болезньс мешотчатыми бронхоэктазами. Так как в большинстве случаев патология 2-х сторонняя, то неблагоприятно для хирургического лечения.

Синдром Картагене. Имеются поликистозные легкие. Для этого характерно situs wiscerus inwersus + костные дефекты - дополнительные ребра, spina bifidum. В настояшее время известно около 70 дисплазий, но остальные встречаются крайне редко.

Генетически детерминированные:

1) Муковисцидоз (7% из всех врожденных). Это изменение вязкости секрета всех внешне секретирующих желез (слюны, пота, бронхиальных желез и др.). Секрет более вязкий. В резко выраженном варианте смертельный исход в первые дни жизни, так как кишечник не может освободиться от мекония. (Такие случаи в гомозиготном варианте). В более легких случаях симптомы хронического обоструктивного бронхита, невозможность обеспечить форсированное дыхание при физической нагрузке. 2-й симптом кашель, очень напряжен, так как реснички не работают из за густого секрета, усилмвается при физической нагрузке. 3-й симптом бастрое развитие эмфиземы. Быстро присоединяется инфекция, развивается тяжелый гнойный обструктивный бронхит. Мокрота имеет своеобразный вид, ее нельзя вытрясти из плевательницы, так как она очень липкая. Необходимо выяснить генетический анамнез. Часто присоединяются дефекты пищеварения: снижение аппетита, склонность к поносам, плохая перевариваемость пищи, у таких детей отстают рост и вес.

Диагноз: в специальных центрах проводится анализ пота и др. специальные методы. Ограничения в выборе професии: без пыли, в теплом месте. Лечение: муколитические преператы, бронхолитики, ацетилцистеин в ингаляциях. Без лечения разовьется легочное сердце. Дефицит альфа-1-антитрипсина (1%).

ЗАЩИТНЫЕ СИСТЕМЫ

Протеолитическая система легких нужна для протеолиза ингалированного чузеродного белка. Оксидантная система. Фагоцитоз и мукоцеллюлярный клиренс.

В качестве антипротеолитической системы выступает альфа-1-антитрипсин. Он синтезируется в печени. При его недостатке происходит протеолиз собственных соединительно - тканных структур и развивается пресичная эмфизема легких. Практически пока лечить не чем, только пересадка легких.

Развивается генерализованная гипоксия и гипоксемия. одышка, вначале при нагрузке, затем и в покое. «Барабанные палочки» и «часовые стекла», диффузный цианоз. Единственное лечебное мероприятие: пермиатор - обогащает воздух кислородом до 40%.

Врожденный дефицит иммунитета - болезнь Брутона (0,1%). Болеют мальчики, передается наследственно. Клиника: гнойные воспалительные заболевания легких: пневмонии, гнойные бронхиты, эмпиемы. Лечить очень сложно.

Приобретенные болезни в большинстве имеют предпосылки в генетической предрасположенности. 2 группы приобретенных заболеваний: острые и хронические.

Острые - с приобретенным поражением бронхов - острые бронхиты и острые трахеиты; острые с поражением паренхимы; острая пневмония, острая деструкция легкого.

Хронические с приобретенным поражением бронхов - хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь. Хронические с поражением паренхимы: эмфизема легких, хроническая пневмония - 1,5% от всех ХНЗЛ.

Хроническая пневмония - это хронический повторно рецидивирующий воспалительный процесс на ограниченном участке легочной паренхимы, приводящий к формированию очагового пневмосклероза. Наиболее часто 9 - 10 сегмент справа, но бывает и слева, также средняя доля правого легкого, язычковые сегменты левого легкого. Хроническая пневмония чаще возникает на месте, где есть «плохой бронх». Необходимо дифференцировать от рака бронха, необходима бронхоскопия, цитологическое исследование мокроты, томография. При хронической пневмонии возникают цилиндрические или веретенообразные бронхоэктазы. Там мало мокроты, но часты кровотечения. Их можно радикально излечить хирургически.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

По проходимости бронхов: обструктивный и необструктивный. По уровню поражения: проксимальный - до 5 - 6 генерации бронхов. Гнойный и катаральный.

Обструктивный бронхит. Если дистальный, то основной симптом связан с воздушной ловушкой (при вдохе воздух попадает в альвеолы, во время выдоха бронхи укорачиваются, приобретают вид гофрированной трубки и воздух обратно не проходит, повышается объем остаточного воздуха, повышается давление. Это происходит до тех пор, пока давление не будет достаточным, чтобы преодолеть сопротивление укороченных бронхов. Развивается ишемия и дистрофические изменения, рано развивается эмфизема. Основной симптом одышка. Кашель не характерен для дистального бронхита. Это 5% от всех ХНЗЛ.

В качестве этиологического фактора курение и аэрополютанты (профвредности).

Кашель не менее 3 - х месяцев в году, не менее 2 - х лет подряд. При исключении других заболеваний, при которых характерен кашель - хронический бронхит.

Бронхи инфицируются, поддерживающим фактором становится пневмококк, гемофильная палочка, пневмотропный вирус.

Проксимальный бронхит. Основной симптом кашель. При обструктивном бронхите характерен приступообразный кашель. Одышка. Может развиться трахеобронхиальная дискинезия. Увеличивается число бокаловидных клеток. Муцин очень вязкий, эвакуация затруднена, нарушается мукоцеллюлярный клиренс. Постепенно нарастает нагрузка на правые камеры сердца. АД в легочной артерии возрастает до 35 - 40 мм рт. ст. Вначале гипертрофия, затем дилятация правого желудочка. Эпигастральная пульсация, в тяжелых случаях трикуспидальная недостаточность и систолический шум над правыми камерами, до этого акцент ll тона (или расщепление) над легочным стволом. Исход хронического бронхита - декомпенсированное легочное сердце.

Боль и тяжесть в правом подреберье (печень), отеки, асцит. Легочное сердце развивается при повышенной нагрузке на правый желудочек, из - за редукции сосудов в системе легочной артерии в ней повышается АД до 30-40 мм рт.ст. Это уже достаточно для возникновения гипоксии. Чисто дистальный бронхит - большая редкость. При аускультации ничего не слышно, только ослабление дыхания.

При проксимальном много хрипов, перкуторно коробочный звук. Снижение ОФВ 1 раньше всего говорит об обструкции. Также снижается МОС вдоха и МОС выдоха, МВЛ также. Исследование: 2 вдоха беротека или салбутамола, через 15 мин. вновь записать спирограмму. Если повышается на 20 - 25%, имеет место бронхоспазм.

Обструкция:

2. Отек слизистой бронхов.

3. Скопление секрета в бронхах. Это бывает при воспалении.

4. Менее существенна трансудация в просвет бронха, например, при отеке легких (сердечная недостаточность), много влажных хрипов.

5. Склероз стенки бронха. Признак - грудная клетка неподатлива, лечить пока не могут.

При хроническом бронхите изначальная эитология неинфекционная, инфекция присоединяется потом. В основном пневмококк, гемофильная палочка, могут быть вирусы респираторной группы - они персистируют, слущивается эпителий - открывается дорога для бактерий. Также могут быть дрожжи и грибы. Сейчас это нередкое явление.

Клинические признаки активного инфекционного воспаления в бронхах (обострение):

1. Усиление кашля.

2. Появление или увеличение количества мокроты зеленого или желтого цвета.

3. Рассеянные хрипы, сухие, звучные, могут быть влажные, мелкого и среднего калибра.

4. Вечерний озноб.

5. Ночной пот; локализация - спина, шея, затылок - симптом «мокрой подушки».

6. Скопление бактерий в кашлевом мазке.

7. Посевы: если пневмококк растет в разведении 10-6-10-7 - диагностическая ценность несомненна, если только в 10-2 - сомнительно. Цитологическое исследование мокроты, надо знать процентное содержание клеток сокроты. Рентген почти ничего не дает - только усиление легочного рисунка. Интерстициальная пневмония по сути - осложненный бронхит. Необходимо дифференцировать от аллергического воспаления - при нем не бывает озноба, пота. В аллергической мокроте преобладают эозинофилы (до 70%), нейтрофилов мало.

Если усиление кашля и мокроты без других признаков, в мокроте мало гнойных клеток - катаральный бронхит. Самый тяжелый хронический гнойный обструктивный бронхит в фазе обострения. Самый легкий - хронический катаральный необструктивный. Необструктивный катаральный длится десятилетиями без особых последствий. При других могут образовываться вторичные бронхоэктазы, цилиндрические и веретнообразные. Это субсегментарные бронхи, могут и меньшие. Клиника: стабилизация кашля. Мокроты много нет, «сухие бронхоэктазы». Нередко кровоточат, часто мокрота с прожилками крови. Рак бронха - у курильщиков в 8 раз чаще. Эмфиема тоже исход.

Вторичный хронический бронхит возникает вторично, где имеется, например, фиброзно - кавернозный туберкулез, то есть где нарушен дренаж. Описан у лиц после удаления участков легких, в полях пневмосклероза, особенно в нижних долях. Может быть при карциноме легких.

Лечение хронического бронхита

Если больной курит всю жизнь, и уже наступили необратимые изменения, то запрещать курить бесполезно - уже не поможет. Но если курит меньше 20 лет подряд, то есть необратимых изменений еще нет, - бросить курить, однозначно. Если профессия вредная - сменить. Закаливание. Начинать с обтираний, массаж спины махровым полотенцем между лопаток. Бронхоспазмолитические препараты. Если необструктивный - во время обострения достаточно эуфилина в таблетках 2 раза в день. Если обструктивный - то более сильные препараты, лучше селективные. Если есть еще ИБС, симпатомиметики лучше не надо, лучше холинолитики, например, атровент, если есть сопутствующая глаукома - наоборот. Муколитические препараты. Грудные сборы, другая фитотерапия (шалфей, ромашка, череда, исландский мох). Если мокроты совсем мало - их не надо. Если кашель непродуктивный, объяснить, что стараться много кашлять не надо.

Антибиотики (синтетические пенициллины), через 10 дней перейти на сульфаниламиды пролонгированного действия (до 3 - х недель). Чеснок измельченный, отжать сок, развести в 3 раза, применять через водный ингалятор. Перед ингаляцией 2 вдоха беротека. Выдышать 2 мл утром и вечером. Особенно полезно при бактериальной инфекции, при кандидозе. (Чеснок утрачивает лечебные свойства с середины марта). Допускается лечебная бронхоскопия. В фазу обострения аспирин 250 мг. * 3 раза в день после еды. Антиоксиданты практически всем показаны, применять месяцами: витамин «С» по 300 мг в день, также на 3 приема. Из физиотерапии в фазу обострения банки, массаж.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Причина - генетически детерминированные внутренние дефекты, сформировавшиеся во внутриутробном периоде, во время родов или в последующей жизни. Но обязательно измененная чувствительность слизистой оболочки бронхов с патологической реакцией на ацетилхолин, даже если еще нет клинических проявлений, + изменения на доклиническом этапе и других систем, например, повышение IG E, могут быть изменения эндокринной системы - выявляются при десаметазоновом тесте. Характерные изменения ЦНС. Все это создает гетерогенность патогенеза при однотипности клиники.

Десквамационный эозинофильный бронхит, но у 20% бронхит не эозинофильный. Внутренние причины см. выше. Внешние причины - факторы внешней среды, которые выявляют нарушенные системы. 1% взрослого населения болеет бронхиальной астмой. Состояние предастмы бывает у 60% больных. Юридически ставить диагноз клинически выраженной бронхиальной астмы можно после первого приступа.

Причины смерти: ИБС, онкология и другие, а от самого приступа удушья умирают мало.

Предастма - это еще не мозологическая форма. Ее критерии:

1. Острые или хронические заболевания легких с обструкцией бронхов. Это астматический и обструктивный бронхит, острая пневмония с обструкцией, ОРЗ с обструкцией.

2. Внелегочные проявления измененной реактивности.

3. Эозинофилия крови и (или) мокроты.

4. Наследственная предрасположенность.

Если все это есть, то в течение 3 - х лет возникает клинически выраженная бронхиальная астма у 70%. Чем меньше этих признаков, тем меньше вероятность ее развития.

В номенклатуре болезней диагноза предастмы нет. Бронхиальная астма начинается с первого приступа удушья.

1. Аура есть у большинства.

2. Приступ.

3. Восстановление.

Аура - щекотание в носу, горле, трахее, за грудиной, жидкость из носа, беспокойство, покашливание, начало проявлений хрипов на выдохе. Все это - за 2-3 мин. и даже быстрее. У некоторых приступ начинается с кашля и затруднения вдоха.

Синдром «немого легкого», когда не хватает воздуха для формирования шумов. Это очень тяжело. При перкуссии коробочный тон. У некоторых больных приступ сопровождает кожный зуд, редко рино - конъюнктивальный синдром (зуд в глазах).

3 степени тяжести:

1. Легкое. Не чаще 1-2 раза в год, купируются без инъекций.

2. Средней тяжести, обострения до 5-6 раз в год. Необходимы инъекции (эуфилин).

3. Есть статусы.

Фазы: ремиссии и обострения - когда возникает серия приступов, каждый день, кашель, одышка, иногда бывают отдельные приступы удушья вне фазы обострения.

Раньше выделяли атопическую, инфекционно - аллергическую.

1. Атопическая бронхиальная астма.

а) Возникает только в сезон цветения, зимой нет; больные хуже чувствуют себя в солнечную ветреную погоду, лучше во время дождя, а также дома при закрытых окнах. Обычно есть рино - конъюнктивальный синдром, иногда температура до 37,5 град.С, редко выше, иногда тошнота и понос. Реакция чаще на злаковые (сорняки), тополь, пасленовые, реже на хвойные.

б) Пылевая атопия. Ночные приступы через 1 - 1,5 часа после отхода ко сну - из - за ковров, полок с пыльными книгами. От подушки - перовая аллергия. Спросить, применял ли дихлофос, хлорофос и т.п. Если больной, уезжаяиз дома, в первые сутки чувствует себя лучше - причина дома.

Состав бытовой пыли: клещи из рода дерматофагоидов, длиной до 0,2 мм. Их фекалии обладают высокими аллергизирующими свойствами. Особенно много клещей в старых перовых подушках. Могут жить на ресницах. Пищевые аллергены - появление дыхательного дискомфорта, вплоть до приступа удушья после еды (цитрусовые, орехи, мед, красные фрукты и овощи, рыба, особенно морская, пресное молоко (лактальбумин, его больше в пенках), яйца, шоколад, кофе). Часто у пищевых аллергиков хроническая крапивница, экзема. Как правило, есть изменения слизистой оболочки рта: кровоточащие десны - пародонтоз. Гастрит, дуоденит с дискинезиями, энтерит, рецидивирующий геморрой. Пищевая аллергия навсегда, она не проходит со временем.

Если больной не знает, на что у него реакция, то сначала устраняются на 2-3 недели перечисленные облигатные аллергены: если это не выясняет причину - исключают овощи, в том числе хлеб и растительные продукты. После исчезновения реакции постепенно возвращают продукты и замечают, на что именно реакция. Если нет результата, то наоборот, исключают мясо или молоко, тоже на 2-3 недели. Больной должен писать пищевой дневник: какое ощущение после каждой еды. Никаких покупных кондитерских изделий: там много аллергенов: никаких консервов, колбас.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ НЕПЕРЕНОСИМОСТЬ

Перед назначением препарата всегда спрашивать, применял ли раньше и с каким результатом. Для пеницилина, стрептомицина проделать пробы. Вообще, для аллегрика первый прием любого преперата 1/4 обычной дозы, вне зависимости от того, как переносил раньше. Если не будет местных и системных признаков аллергии, то на следующий день обычную дозу.

Прозводственная аллергия. Когда не работает, проявлений нет. Часто есть проявления у работающих в сходных условиях. Чаще поражения открытых частей. диагноз ставит профпатолог. Анамнез + диагностика in vitro et in vitro (вплоть до внутрикозного введения), исследование IG E - информативность не менее 60-70%.

1 тип: аллерген --> макрофаги --> Ts, Tx, Вл --> плазматические клетки --> IG E (IG G 4) --> Tk --> БАВ --> хемотаксические факторы (гичтамин, медленно реагирующая субстанция, лейкотриены и др.) --> обструкция бронхов.

Гистамин - реакция немедленного типа, хемотаксические факторы - через несколько часов.

3 тип: иммунокомплексный. Рецепторы для иммунных комплексов имеются почти на всех клетках бронхов (неспецифические).

4 тип: сенсибилизированные лимфоциты, реакция через сутки или несколько позже.

У тучных клеток аллергиков повышенное сродство к иммунным комплексам. Они секретируют БАВ, когда и не надо. Помогают мембрано-стабилизирующие вещества (интал). Действие эуфилина: репрессирует фосфодиэстеразу --> восстановление цАМФ --> усиление действия симпатической системы.

Аспириновая астма: непереносимость аспирина, бронхоспазм и полипы. Так как ацетилсалициловая кислота вмешивается в метаболизм арахидоновой кислоты. Если есть дефект фермента, запускающего циклооксигеназный путь, пойдет липооксигеназный путь - выработка лейкотриенов и медленно реагирующей субстанции.

Непереносимость пыльцы диких злаков нередко сочетается с непереносимостью хлопчатобумажных изделий. Непереносимость березы + ягод, фруктов.

Инфекционная зависимость болезни: Действие инфекции тремя путями:

1) Часто, особенно вирусные, сопровождаются обострениями бронхиальной астмы, так как при этом повышается чувствительность к инфекционному агенту.

2) На бактерии, вирусы, кандиды может быть реакция сама по себе. Этого практически не установить.

3) Изменяет эпителий верхних дыхательных путей и повышает их чувствительность к химическим препаратам.

Анамнез: связь дебюта бронхиальной астмы с воспалительным заболеванием верхних дыхательных путей, связь обострений с активной инфекцией. Микросимптомы: контакт с инфекционными больными, признают ОРВИ. Если бак. инфекция - свои особенности, например симптом «мокрой подушки», изменения крови. Грибковая инфекция (реже) - обычно есть онихомикоз, непереносимость дрожжесодержащщих продуктов.

1-2% всех астматиков - аутоиммунный вариант: антитела к своим клеткам. Это самый тяжелый вариант бронхиальной астмы 3 и 4 путь. Диагноз: в кожу больного вводят его же лимфоциты. Гиперемия, отек, вплоть до точечного некроза.

ДИСГОРМОНАЛЬНАЯ БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

а) С глюкокортикоидной недостаточностью. Формируется чаще ятрогенно, то есть при гормонотерапии. Лицам старше 50 лет безопасней впервые назначать гормоны. Если кортизола в крови на 25 - 30% меньше нормы - необходима заместительная терапия. Если уровень кортизола в норме, но есть проявления недостаточности - проверить тканевую чувствительность (инкубация с лимфоцитами). Если тканевая резистентность - плохо, придется давать гипердозы. Если уровень и чувствительность в норме, но при отмене проявляются признаки недостаточности - необходима психотерапия.

б) Дизовариальная астма: За 2 - 3 дня до менструации возникает обострение бронхиальной астмы. Есть дефект бронходилятирующего прогестерона с избытком эстрогенов. Ректальная температура выше температуры тела более, чем на 1 градус.

Выраженный адренергический дисбаланс: Преобладает активность альфа - рецепторного аппарата -> нормальный уровень адреналина вызывает патологическую реакцию (редко). Часто при передозировке адреномиметиков. Если за день делают более 5 ингаляций по 2 вдоха адреномиметиков, это опасно из - за феномена рикошета.

Еще есть холинергический вариант (редко). Помогает атропин.

1 группа симптомов: условно-рефлекторный механизм возникновения бронхиальной астмы (классический пример - искусственная бумажная роза). Может быть и условно - рефлекторное прекращение приступа. Часто непереносимость запахов 70% не аллергический, а условно - рефлекторный механизм. Удается лечить внушением.

2 группа: Доминантная теория. Мелкие раздражения суммируются и создают приступы. Если возникает другая очень сильная доминанта, то она может на время погасить доминанту бронхиальной астмы. Если температура выше 380С, то приступов не будет.

Вагусный механизм (во 2-й половине ночи). Это связано с дефецитом неадренергической нервной системы. В ней медиатор ВИП, имеющий мощное бронходилятирующее действие.

10-20% болеют астмой в результате неадекватной адаптации к микросоциальной среде. Ребенок привлекает внимание респираторным синдромом, он пользуется этим. Во взрослом возрасте - инфантилизм.

Холинергический вариант 1%. Здесь много покроты 1/2 - 1 стакан. В анамнезе язвенная болезнь, есть брадикардия, гипотония, мокрые, потные ладони.

Первично-измененная чувствительность и реактивность бронхов ставится путем исключения остального. Это заболевание после 40 лет, большинство больных - курящие мужчины с профвредностями, с обструктивным бронхитом. Сюда же входит астма физического усилия. Также непереносимость холодного воздуха, непереносимость резких запахов (лаков, красок). Особое место аспириновая астма. Здесь же.

Диагноз начинать с «бронхиальная астма», затем клинико - патогенетические варианты, указать фазу, затем сопутствующая патология, в первую очередь примыкающая к бронхиальной астме.

Дифференциальный диагноз

1) Трахеобронхиальная дискинезия. Возникает на высоте кашля, физической нагрузки и т.д.

2) Истерии. Здесь же свист не из легких, а из голосовых связок.

3) Узелковый периартериит (это васкулит), комбинирует нефрит с гипертензией, хроническая пневмония. Может присоединяться экспираторная одышка. Болеют в основном мужчины: повышение температуры, СОЗ. Это системное заболевание, встречается редко.

4) Карциноидный синдром (кишечный, легочный, смешанный). Это опухоль, продуцирующая серотонин. Гиперемия лица, повышение АД, кишечная колика. Связан с физической нагрузкой. Это тоже редкое заболевание.

6) Сердечная астма. Здесь удушье инспираторное, в легких много влажных хрипов. Но у стариков может + еще компонент бронхиальной астмы. Лучше вводить преднизолон; эуфилин - опасно.

7) Попадание инородных предметов в верхние дыхательные пути.

Очень важна элиминационная терапия. Этап тактической терамии - во время обострения больных лечат более - менее одинаково. Гормоны 3 - 4 - 5 дней, отменяют сразу. Группа метилксантина. Адреномиметики: беротек, салбутамол по 2 вдоха с интервалом 10 - 15 сек. После этого интал по одному вдоху 4 раза/сут. Дитек (интал + беротек). При ИБС, ГБ лучше холинолитики: атровент, дуоденал. При сопутствующей сердечной патологии антогонисты кальция, витамин «С» по 300 мг/сут.: во время еды 3 раза в день в течение месяцев.

Антилимфоцитарный IG при атропической форме. Баротерапия с пониженным давлением (до высоты 3500 м) - это стимулирует надпочечники и т.д. Вдыхание мелких кристаллов NaCI (галокамера). Обучение волевому методу дыхания, кроме больных с нервно - психическими расстройствами и дыхательной недостаточностью. Вдох очень поверхностный. максимальная задержка дыхания - выдох, постепенно довести до 7 - 8 дыханий в минуту. Иглорефлексотерапия.

При инфекционно-зависимой в фазу затухания санация очагов инфекции + специфическая гипосенсибилизация против бактериальных аллергенов. Тималин (тимоген, Т - активин) 5 - 6 раз.

Аутолизат мокроты. В острую фазу получить, обработать карболкой, в фазу ремиссии вводить при большом разведении в/к и затем п/к. Барокамера, массаж спины. Лечебная бронхоскопия, чтобы отмыть мокроту.

При аутоиммунной астме лечить в спец.отделении. При передозировке беротека и пр. применять глюкокортикоиды. При глюкокортикоидной недостаточности их определение в плазме крови. Интермиттирующая схема приема глюкокортикоидов. С ними препараты калия, анаболики 1 - 2 раза в месяц. Следить за реакцией Грегерсена. Бекломед (бикатид) - ингаляционный глюкокортикоид. Меньше резорбтивное действие. 4-5 раз в день по 2 вдоха, после ингаляции бронходилятирующего препарата. Возможен кандидоз. Если выраженный нервно - психический вариант - психотерапия, особенно патогенетическая. Семейная психотерапия. Гештальт - терапия - тренировка на рациональное решение проблем микросоциальной сферы.

ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

Под хроническим легочным сердцем понимается гипертрофия правого желудочка на фоне заболевания, поражающего функцию или структуру легких, или то и другое одновременно, за исключением тех случаев, когда эти легочные изменения являются результатом поражения левых отделов сердца или врожденных пороков сердца.

Чаще связано с хроническим бронхитом, эмфиземой, бронхиальной астмой, легочными фиброзами и гранулематозами, туберкулезом, силикозом, с сотояниями, нарушающими подвижность грудной клетки - кифосколиоз, окостенение реберных сочленений, ожирение.

Заболевание первично поражает легочные сосуды: тромбоз и эмболии легочной артерии, эндартерииты.

Смертность от хронического легочного сердца вышла на 4 - е место. На ранних стадиях клинически плохо диагностируется. В 70 - 80% случаев причиной является хронический бронхит, особенно деструктивный.

Патогенез.

Легочная гипертензия -> гипертрофия правого желудочка -> правожелудочковая декомпенсация. Но у части больных нет значительного повышения АД в легочной артерии. В норме до 30 систолическое, 12 - 15 мм рт.ст. диастолическое. У больных хроническим легочным сердцем 40 - 45 до 50 мм рт.ст. Но попытки поставить ранний диагноз по легочной гипертензии не удались. Косвенные данные о величине АД в легочной артерии можно получить при определении скоростной функции сердца - допплеровская эхокардиография - это единственное, что можно рекомендовать.

Гипертрофию правого желудочка можно определять с помощью УЗД. Спазм капилляров малого круга вследствие артериальной гипоксии и гипоксемии (рефлекторно), запустевание сосудов, повышение минутного объема вследствие гипоксемии, повышение вязкости крови; часто к этому присоединяется еще и рефлекторный эритроцитоз. Бронхопульмональные анастомозы. Первично усиливается при физических нагрузках и обострениях - кризы гипертонии малого круга.

Диагностика

Обычно диагностируется уже декомпенсированное легочное сердце. Признаки. Дилятация правых отделов сердца: смещение верхушечного толчка без смещения в 6-е межреберье, акцент II тона на легочной артерии, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, шум Грэхема-Стилла, усиление I тона в области 3-х створчатого клапана. Эти признаки отчетливы при повышении давления более 50 мм рт.ст. Эмфизематозные легкие очень мешают диагностике.

Начальные признаки декомпенсации правого отдела сердца:

Жалобы: одышка экспираторного характера становится еще и инспираторного. Появляется стабильность одышки, возрастает ее продолжительность после кашлевого приступа, утомляемость, цианоз, изменение колебаний шейных вен, тяжесть или чувство давления в правом подреберье, положительная проба Плеша - набухание шейных вен при надавливании (гепатоюгулярный рефлюкс). Проба Вотчела со строфантином: 1 - 2 дня замеряют диурез и сев, затем 1 - 2 дня капельно 0,5 мл строфантина 1 раз в сут. Замерить диурез и вем. При патлогии диурез увеличивается на 500 мл. несколько менее показательно снижение массы.

3 степени правожелудочковой декомпенсации:

1. Латентная, оценивается при физической нагрузке, в покое нет.

2. Есть в покое, но отсутствуют органные изменения.

3. Дистрофическая. Стойкие выраженные изменения в органах, очень трудно поддается терапии.

При 2А: умеренное, но постоянное увеличение печени, появление отеков к вечеру, исчезновение утром, более отчетливый гепатоюгулярный рефлюкс.

2Б: уже большая безболезненная печень, стойкие и значительные отеки на ногах.

При 3-й степени отеки вплоть до анасарки, застойные почки и т.д. Но больные с легочной патологией до 3 - й степени доживают редко.

Для более точной диагностики ЭКГ. Диагноз, если в V 1 время внутреннего отклонения более 0,03, или в I стандартном R почти равен S, млм в V 5 R/S < 1, или неполная блокада правой ножки пучка Гисса при ORS не более 0,12". Диагноз: если есть 2 и более этих признаков.

Дифдиагноз с кардиосклерозом, который приводит к недостаточности левого желудочка, застою в правом круге и в итоге к декомпенсации.

ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ

КАРДИОСКЛЕРОЗ

1. одутловатость

Набухание и пульсация шейных вен

диффузный

экспираторная

инспираторная

Кашель с мокротой

отсутствует

«Барабанные палочки», «часовые стекла»

может не быть

кончики пальцев

холодные

Ортопноэ

Застой в легких

Сердечная астма

Боли в области сердца

реже, снимаются кислородом

Мерцательная аритмия

Недостаточность кровообращения

правожелудочковый тип

левожелудочковый тип

Артериосклероз мозговых артерий

Сопутствующий артери- осклероз периферических сосудов

Эритроцитоз

может быть

отсутствует

Повышение АД

есть только при сопутству-ющей ГБ, но есть условия для ее более быстрого развития

отсутствует

Ренгелогически

малые размеры сердца, диафрагма опускается, оно вытягивается

сердце увеличено вверх

Конфигурация

приближена к митральной или в норме

приближена к аорталь

Добавить дипломную работу в свой блог или сайт

Чаще всего все болезни желудочно-кишечного тракта делятся на несколько групп по отделу ЖКТ, который они поражают. Таким образом, выделяют заболевания:

• пищевода (эзофагиты различной этиологии);
• желудка (гастриты, язвы);
• поджелудочной железы (панкреатиты, панкреонекрозы, нарушения внешней и внутренней секреции);
• тонкого кишечника (дуоденит, язва двенадцатиперстной кишки , энтериты);
• толстого кишечника (колиты, аппендицит);
• печени и желчного пузыря (гепатиты различной этиологии, цирроз печени, холецистит).

Нарушения работы желудочно-кишечного тракта возникают также у детей и подростков. При этом часто проявляются некоторые функциональные расстройства, которые не свойственны взрослым пациентам. Например, по мнению профессора Бельмера, заболевания ЖКТ у подростков и детей приводят к изменению моторики всех его отделов. Меняется при этом и микробиоценоз кишечника.

Заболевания ЖКТ: симптомы и признаки болезни

В зависимости от локализации заболевания и конкретного диагноза различаются и симптомы. Основные признаки болезней пищеварительной системы обычно таковы:

• изжога - возникает при попадании желудочного сока в пищевод;
• тошнота, рвота - служат симптомами как желудочно-кишечного, так и другого заболевания или состояния (тошнота возникает при сотрясении мозга, укачивании, повышенном давлении, высокой температуре, ранних стадиях беременности);
• отрыжка ;
• боли в области живота - имеют разную интенсивность и характер, могут иметь отношение как к желудку, так и к кишечнику;
• метеоризм (повышенное газообразование);
• диарея (понос) или запор ;
• непривычный вкус во рту , неприятный запах возникает как при заболеваниях печени, так и при болезнях желудка;
• потеря аппетита , апатия.

Лечение заболеваний ЖКТ

Подбор методов лечения болезней пищеварительной системы зависит от точного диагноза, анамнеза заболевания, его стадии, проявления симптомов, общего самочувствия пациента. Обычно назначается консервативная терапия: сочетание лекарственных препаратов с диетой, отказом от вредных привычек. Однако, при ряде заболеваний в стадии обострения (язва желудка и двенадцатиперстной кишки, аппендицит), возникает необходимость в оперативном вмешательстве.

Заболеваниями ЖКТ обычно занимается врач-гастроэнтеролог . Если болезнь носит инфекционный характер, присоединяется врач-инфекционист. Тактика лечения направлена на борьбу с причиной заболевания (антибиотики в случае бактериальной кишечной инфекции; антациды, препараты висмута при язвенной болезни и другие препараты в зависимости от диагноза) и на облегчение симптомов, поддержание общего состояния больного (капельницы при обезвоживании, анальгетики, средства, снижающие газообразование). Крайне необходимой при заболеваниях ЖКТ является диета.

Диета при заболеваниях ЖКТ

Конкретные аспекты диетического питания будут зависеть от диагноза, но общие принципы диетического рациона, которые придется соблюдать, таковы:

• дробное питание (5-6 раз в день);
• небольшие порции;
• щадящая пища;
• достаточный объем жидкости;
• исключение жареной, острой, копченой, соленой пищи, газированных напитков;
• предпочтительны: каши, котлеты и другие блюда, приготовленные на пару, травяные чаи.

Заболевания органов желудочно-кишечного тракта – довольно часто встречаемые нарушения здоровья. Речь идет о частях системы, начиная от глотки и закачивая анальным отверстием. Увеличение количества заболевших объясняется неправильным питанием, неблагоприятной экологической обстановкой, употреблением продуктов, содержащих ненатуральные составные. Чем старше человек, тем выше вероятность появления какой-либо патологии органов пищеварительного тракта. После тридцати лет каждый четвертый отмечает у себя нарушения в работе органов ЖКТ, а специалисты утверждают, что патологии органов пищеварительной системы занимают лидирующее место среди общей заболеваемости. Попробуем разобраться, какие бывают заболевания ЖКТ, симптомы и лечение нарушений.

Пищеварительный тракт и все о нем

Из пищи мы получаем необходимые компоненты для активной и полноценной жизни. Минерально-витаминный комплекс, белки, жиры и углеводы позволяют полноценно существовать и слаженно работать всему организму. Пищеварительная система выполняет ряд важнейших функций:

• в органах пищеварения расщепляются продуты питания, происходит их продвижение и выведение из организма – моторно-механическая функция;
• происходит выработка необходимых химических элементов для расщепления поступившей пищи – секреторная функция;
• через стенки пищеварительных органов всасываются питательные вещества и полезные компоненты – всасывающая функция.

Органы пищеварения выполняют очень важную работу, поэтому любой сбой в их функционировании приводит к нарушению правильной работы всего организма.

Причины нарушения в работе органов пищеварения

Почему же возникают сбои в работе того или иного органа пищеварительного тракта?

Есть несколько причин, выступающие провоцирующими факторами:

При возникновении непонятных тревожных симптомов следует посетить специалиста и пройти адекватное лечение. Если игнорировать признаки неблагополучия, может развиться тяжелая и серьезная патология.

Симптоматика нарушений в работе органов пищеварительного тракта

Общие симптомы нарушения пищеварения достаточно изучены. В каждом особом случае некоторые симптомы проявляются ярче, другие – практически незаметны. Все зависит от органа, который поражен и сложности течения заболевания. Самые распространенные симптомы нарушения в работе органов ЖКТ, следующие:

1. Болевые ощущения в животе – это самый распространенный симптом болезни, проявляется при язвенных патологиях желудка, коликах. Локализация боли и степень ее проявления зависит от стадии патологического процесса. Если имеет место прободная язва, болевые ощущения очень ярко выражены.
2. Отрыжка – еще один специфический симптом, указывающий на проблему в органах пищеварения. Отрыжка может быть разнообразной, с запахом или без, специалист может выявить по особенности отрыгиваемого воздуха, какой орган страдает.
3. Изжога возникает при забросе содержимого желудка в пищевод. Это может быть проявлением органического поражения органа или избыточной активности секрета.
4. Тошнота и рвота – яркий симптом патологии органов пищеварения. Постоянная неярко выраженная тошнота указывает на гастрит, а рвота может быть проявлением язвы или онкологической болезни желудка.
5. Усиленное газообразование может быть результатом преобладания в рационе продуктов, включающих в себя большое количество клетчатки (бобы, капуста). Если погрешностей в питании нет, можно предполагать недостаточную слаженность в работе поджелудочной железы, непроходимость кишечника и дисбактериоз.

Перечисленные симптомы указывают на патологию органов пищеварения, но есть некоторые проявления, которые также могут быть результатом проблем со стороны пищеварительного тракта:

• чувство тяжести в животе;
• отвращение к некоторым продуктам или пище в целом;
• горький привкус во рту;
• возникновение белого налета на языке;
• чувство жажды;
• обильное слюноотделение;
• систематическое проявление диареи и запора;
• беспричинное уменьшение веса;
• слабость, упадок сил;
• бледность кожных покровов.

О продуктах, очищающих кишечник от шлаков

Весь спектр паталогических симптомов очень опасен для здоровья и ухудшает качество жизни человека. Несвоевременное обращение за квалифицированной помощью может спровоцировать ухудшение состояние и переход заболевания из категории острого в хроническое.

Немного о боли при заболеваниях органов ЖКТ

Так как боль считается самой характерной чертой заболевания органов ЖКТ, специалист постарается досконально выяснить всю информацию о ее характере:

• характер боли — тупая, острая, тянущая, жгучая и т.п.;
• локализация;
• интенсивность – есть ли периоды облегчения или непрерывная боль;
• продолжительность – зависит от типа заболевания и может длиться от нескольких минут до нескольких часов, беспокоить неделями;
• иррадиация – куда и как отдает боль.

Специалисты могут определить проблемный орган, анализируя характер болезненных проявлений:

• верх эпигастрия – нижний отдел пищевода, желудок;
• справа под ребрами – заболевание желчного пузыря, поджелудочной железы;
• слева под ребрами – желудок, поджелудочная железа;
• район левой лопатки – желчный пузырь;
• между лопатами – пищевод;
• боль отдает в плечо – селезенка, язва желудка;
• пах – почки.

Классификация проблем со стороны желудочно-кишечного тракта

Многочисленные дисфункции органов пищеварительного тракта можно разделить на такие подвиды:

• болезни инфекционного характера;
• болезни неинфекционного характера.

Исходя из того, что именно в системе ЖКТ страдает, выделяют заболевания следующих органов:

• желудка;
• пищевода;
• всех отделов кишечника;
• печени.

Патологические изменения в пищеварительной системе могут быть приобретенными или наследственными, а протекание заболевания может быть в острой и хронической форме.

Инфекционные заболевания вызывают бактерии и вирусы. Наиболее распространенными бактериями являются:

• стафилококк;
• сальмонеллез;
• брюшной тиф;
• холера;
• ботулизм.

Такие заболевания характеризуются острым началом и плохой переносимостью. Болезнь очень быстро прогрессирует, необходимо незамедлительно начинать лечение.

О травах для кишечника: какие лучше выбрать

Наиболее популярные патологии органов пищеварительной системы

Самыми распространенными заболеваниями являются следующие расстройства здоровья:

1. Гастрит – патология, занимающая первое место по частоте возникновения. Данное нарушение здоровья подразумевает поражение слизистой оболочки желудка. Бактерия хеликобактер вызывает это заболевание, а употребление алкоголя, курение и несовершенное питание провоцирует развитие патологии.
2. Колиты – воспаление слизистой оболочки толстого кишечника. Патология может появляться на фоне бактериальной инфекции. Язвы различного размера на стенках органа провоцируют кишечные кровотечения, воспаление брюшины, закупорку кишечника, злокачественные новообразования.
3. Вирусный гепатит – поражение печени различного рода вирусами.
4. Цирроз печени – перерождение клеток органа, которое не поддается коррекции и может стать причиной смерти больного.
5. Язва желудка и двенадцатиперстной кишки возникает в силу многих причин. Поражение целостности стенок органа может вызвать опасные для здоровья и жизнедеятельности состояния.
6. Дисбактериоз – размножение патогенной флоры, вследствие чего количество полезной флоры уменьшается.
7. Холецистит — воспалительные процессы в желчном пузыре, вызывает бурную симптоматику: тошноту, боль, неприятный привкус во рту.
8. Панкреатит – воспаление поджелудочной железы на фоне большого количества патологических симптомов.

Список болезней органов ЖКТ значительно больше, описаны только самые часто встречаемые.

Лечение патологических состояний органов ЖКТ

Как именно воздействовать на заболевание, может сказать только доктор. Нельзя игнорировать болезнь или назначать лечение самостоятельно. Особенности терапии зависят от конкретного органа, на который производится воздействие.

Как правило, есть ряд средств, которые могут положительно сказаться на течении болезни:

1. Диетическое питание при заболеваниях органов пищеварения является основным требованием и позволяет нормализовать состояние. Рекомендуется питаться рационально, сочетая правильно приготовленную и полноценную пищу. Готовить блюда следует с минимальным использованием масла, должны преобладать паровые, отварные, тушеные продукты. Некоторые заболевания имеют диаметрально противоположные условия лечения: при поносах рекомендуются рисовые отвары, а при запорах – рис противопоказан. Из рациона питания удаляются жирные, пряные продукты, фаст-фуд и полуфабрикаты. Под запретом сладости, алкоголь, кофе и крепкий чай.
2. Специалист назначает фитосборы с учетом заболевания.
3. Лечение медикаментозными препаратами или рецептами альтернативной медицины.
4. По необходимости хирургическое или физиотерапевтическое лечение.

Независимо от заболевания, следует питаться маленькими порциями дробно, идеально, если в одно и то же время. Следует тщательно соблюдать питьевой режим, исключая газированные напитки. Лучше всего употреблять:

• паровые блюда;
• нежирные бульоны;
• тушеные овощи;
• каши;
• пюре.

Обязателен отказ от приправ, соусов, майонезов, консервы и полуфабрикатов.

Профилактика заболеваний органов ЖКТ

Человек в силе повлиять на ситуацию и стабилизировать состояние. Если причина патологического состояния в нарушении питания и общего режима, необходимо пересмотреть свой образ жизни:

Легче избежать тяжелого заболевания, чем тратить время, силы и деньги на лечение. Не болейте!

Синдром «острого живота». Дифференциальная диагностика

Локализация боли не всегда соответствует расположению пораженного органа. Иногда в первые часы заболевания боль не локализуется четко и лишь позже концентрируется в определенной зоне. В дальнейшем (например, при генерализации перитонита) боль вновь может стать диффузной. Внезапное появление боли по типу "кинжального удара" свидетельствует о внутрибрюшинной катастрофе (прорыве полого органа, гнойника или внутрибрюшинное кровотечение, эмболия сосудов брыжейки, селезенки, почки). Такое же начало характерно и для почечной колики.

Наиболее частые заболевания, сопровождающиеся синдромом «острого живота»

■ Острый аппендицит. В анамнезе у больного возможны приступы болей. Боль вначале имеет разлитой характер, локализуясь затем в правой подвздошной области. Больного беспокоят однократная или многократная рвота, тошнота. Часто развивается задержка стула. Язык обложен, при перитоните сухой. При пальпации живота определяют напряжение мышц в правой подвздошной области, симптомы раздражения брюшины. Общее состояние пациента средней тяжести, при перитоните - тяжёлое. Симптомы - Ровзинга появление или усиление боли в правой подвздошной области при толчкообразном надавливании на левую подвздошную область; - Ситковского появление или усиление боли в правом боку при повороте больного на левый бок. - Блюмберга-Щеткина (усиление боли в момент резкого отнятия производящей давление руки) является чрезвычайно важным диагностическим признаком при аппендиците. В начальных стадиях симптом отмечается в правой подвздошной области, а при появлении выпота и развитии перитонита обнаруживается и слева, и в верхней половине живота. При забрюшинном расположении отростка этот симптом может отсутствовать даже при деструктивных формах. Симптом Пастернацкого (появление у пациента болевых ощущений при легком поколачивании в поясничной области) напротив, оказывается положительным. При подозрении на острый аппендицит показана госпитализация в хирургическое отделение. Введение обезболивающих средств недопустимо!

■ Острый холецистит. В анамнезе отмечают боли в правом подреберье, тошнота, горечь во рту. Пациент жалуется на острую боль в правом подреберье, связанную с погрешностью в диете (жирное, острое, алкоголь), многократную рвоту, задержку стула. При физикальном обследовании общее состояние средней степени тяжести, язык обложен, живот вздут, отмечают болезненность при пальпации в правом подреберье и при поколачивании по правой рёберной дуге.

■ Острый панкреатит. В анамнезе приступы почечной колики, холецистита, хронические заболевания ЖКТ, вирусная инфекция. Беспокоит боль в верхней части живота опоясывающего характера, начавшаяся внезапно, имеющая связь с обильным приёмом пищи, иррадиирушая в лопатку, левое предплечье, в область сердца. Больной жалуется на повторную неукротимую рвоту, иногда с примесью крови, задержку стула, газов или обильный стул. При физикальном обследовании обшее состояние тяжёлое. Отмечают беспокойство, крик, стоны, бледность, акроцианоз кожных покровов, иктеричность склер, одышку. Язык сухой, обложен жёлтым или бурым налётом. Живот вздут, болезненный при пальпации в эпигастрии, в рёберно-позвоночном углу. Выявляют симптомы раздражения брюшины, слабую перистальтику ЖКТ. Возможно развитие шока.

■ Кишечная непроходимость. В анамнезе запоры, сопровождавшиеся болями в животе, грыжи. Характерна внезапная острая, схваткообразная боль. Возможен болевой шок. Беспокоят многократная рвота, в начале пищей, затем с каловым запахом рвотных масс, задержка стула, газов. При физикальном обследовании общее состояние тяжёлое. Язык сухой, обложен. АД снижено, пульс нитевидный, частый. Живот вздут, асимметричен, при пальпации выявляют «шум плеска», отсутствие перистальтики.

■ Почечная колика. Приступ начинается внезапно, связан с физическим напряжением. Боль резкая, режущая, вначале в поясничной области, иррадиирует в пах, бедро. Беспокоят тошнота, часто рвота. Стул обычный или с задержкой. Характерны дизурия и поллакиурия. Общее состояние средне степени тяжести. Пациент беспокоен, возбужден, АД повышено. Язык обычной влажности или сухой. Живот напряжён, отмечают положительный симптом Пастернацкого.

■ Перфоративная язва двенадцатиперстной кишки. В анамнезе язвенная болезнь, диспептические расстройства. Беспокоит резкая интенсивная («удар кинжалом») боль в эпигастрии, с иррадиацией в лопатку, распространяющаяся по всему животу. Рвота появляется поздно, при развитии перитонита. Характерна задержка стула, газов. Общее состояние тяжёлое, лежит на боку с подтянутыми ногами. Язык сухой. Выявляют тахипноэ, тахикардию, гипотонию, шок. Живот втянут, не участвует в дыхании, отмечают «доскообразный» живот, отсутствие перистальтики, симптомы раздражения брюшины. Исключить приём пищи. Экстренная госпитализация в хирургический стационар.

Показаны голод, холод и покой (основная триада).

Инфекционные заболевания ЖКТ. Дифференциальная диагностика.

Острая дизентерия

□ Стул скудный, иногда без каловых масс, с примесью слизи и прожилками крови.

□ Дефекация с тенезмами.

□ Боль часто сильная, иногда с ложными позывами, локализована внизу живота и в левой подвздошной области.

□ Рвота - при тяжёлом течении.

□ Урчание в животе не типично.

□ Характерны спазм и болезненность в области сигмовидной кишки.

□ Дегидратацию (обезвоживание) III-IV степени не отмечают.

□ Температура тела повышенная.

□ Типичен озноб.

Пищевая токсикоинфекция

□ Стул водянистый с неприятным запахом, часто с примесью зелени, цвета болотной тины.

□ Дефекация болезненная при колитическом варианте.

□ Боль в области живота часто сильная, схваткообразная, локализована в эпигастрии и мезогастрии.

□ Рвота многократная, приносящая облегчение.

□ Урчание в животе незвучное, изредка.

□ Спазм и болезненность в области сигмовидной кишки встречают при колитическом варианте.

□ Изменения слизистой оболочки мягкого нёба отсутствуют.

□ Дегидратация III-IV степени - редко.

□ Температура тела повышенная, но может быть нормальной.

□ Типичен озноб.

Ротавирусный гастроэнтерит

□ Стул водянистый, обильный, пенистый, иногда ярко-жёлтого цвета, и дефекация безболезненная.

□ Боль в области живота умеренная, разлитая.

□ Рвота до 3-4 раз в сутки, часто одновременно с поносом.

□ Урчание в животе громкое.

□ Спазм и болезненность в области сигмовидной кишки не отмечают.

□ Изменения слизистой оболочки мягкого нёба: гиперемия и зернистость. Обезвоживание III-IV ст. не отмечают.

□ Температура тела субфебрильная.

□ Озноб - редко.

Простой, но универсальный алгоритм лечения практически всех кишечных инфекций:

Попытаться вызвать у пострадавшего рвоту (если он в сознании). Дать ему выпить теплой подсоленной воды (около 1 литра), а затем вызвать рвоту путем раздражения задней стенки горла.

Антибиотик - норфлоксацин (норбактин, нормакс) - 400 мг или рифаксимин (альфа-нормикс) - 500 мг - по 1 таблетке 2 раза в день, утром и вечером;

Но-шпа (дротаверин) - 40 мг - по 1 таблетке 3 раза в день;

Панкреатин (панзинорм, фестал) - по 1 драже 3 раза в день после еды;

Обильное питье щелочно-солевого раствора из расчета - в 1,5 раза больше высеренной жидкости.

-