В норме в моче здоровых людей белок, имеющийся в минимальных количествах - в виде следов (не более 0,033 г/л.), которые с помощью качественных методов обнаружить невозможно. Более высокое содержание белка в моче оценивается как протеинурия.
Протеинурия - появление белка в моче в количествах, при которых качественные реакции на белок становятся положительными.
В зависимости от содержания белка в моче различают:
- слабо выраженную протеинурию - до 1 г/л;
- умеренно выраженную протеинурию - 2-4 г/л;
- значительную протеинурию - более 4 г/л.
Протеинурии возникают при фильтрации белка из крови в почки или присоединения белка к мочи в мочевых путях. В зависимости от причины различают следующие виды протеинурии:
- Почечные (ренальные):
- функциональные;
- органические.
- Внепочечные (экстраренальные).
Почечные (ренальные) протеинурии возникают в результате увеличения проницаемости почечного фильтра вследствие поражения (органические) и без поражения (функциональные) почек.
Функциональные протеинурии возникают вследствие увеличения проницаемости почечного фильтра в ответ на сильное внешнее раздражение или замедление прохождения крови в сосудистых клубочках.
Среди них выделяют:
- Физиологическую протеинурию новорожденных - случается - довольно часто в первые 4-10 дней после рождения и обусловлена наличием еще неокрепшего функционально почечного фильтра у новорожденного, а также, вероятно, родовой травмой;
- Алиментарную протеинурию - возникает после употребления белковой пищи (яичный белок);
- Ортостатическую протеинурию - чаще наблюдается у подростков, истощенных людей, астеников с лордозом нижне-грудного отдела позвоночника. Белок в моче может появиться в значительных количествах при длительном стоянии, выраженном искривлении позвоночника (лордоз), а также в случае резкого изменения положения тела из лежачего в стоячее;
- Лихорадочную протеинурию - возникает при повышенной температуре тела до 39-40 °С при инфекционных заболеваниях. Возбудитель инфекции и повышена температура раздражают почечный фильтр, приводя к увеличению ее проницаемости;
- Протеинурию, вызванную нервными (эмоциональная) и физическими (маршевая) перегрузками организма;
- Протеинурию беременных;
- Застойную протеинурию - наблюдается у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, при асцитах, опухолях живота (до 10 г / л). При замедлении движения крови в сосудистых клубочках нефрона развивается гипоксия клубочков, что приводит к увеличению проницаемости почечного фильтра. Длительный застой крови может вызвать органическое поражение почек и привести к возникновению органической протеинурии.
Итак, причиной функциональных почечных протеинурий является увеличение проницаемости почечного фильтра (в частности стенки сосудов клубочка), поражения почечного фильтра не происходит. Поэтому функциональные протеинурии, как правило: слабо выражены (до 1 г/л); представлены низкомолекулярными белками (альбуминами), кратковременные (исчезают после окончания действия раздражителя на почечный фильтр).
Органические протеинурии возникают вследствие увеличения проницаемости почечного фильтра в результате поражения паренхимы почек. Этот вид ренальной протеинурии наблюдается при острых и хронических нефритах, нефрозах, нефросклерозе, инфекционных и токсических поражениях почек, а также у лиц с врожденной анатомической аномалией почек, например, в случае поликистоза, когда анатомические изменения являются причиной значительных органических повреждений почечной ткани.
Выраженность протеинурии не всегда свидетельствует о тяжести поражения паренхимы почек. Иногда острый гломерулонефрит с высокой протеинурией может быстро закончиться выздоровлением, а хронический гломерулонефрит с малым содержанием белка в моче может длиться долго и даже вызывать смерть. Уменьшение протеинурии в случае острого гломерулонефрита в основном является хорошим признаком, а при хронических формах такое уменьшение очень часто сопровождается ухудшением состояния больного, так как может быть обусловлено функциональной недостаточностью почек с уменьшением их фильтрационной способности, в связи с гибелью большого количества почечных клубочков. Умеренно выраженная протеинурия регистрируется при остром и хроническом гломерулонефритах, системной красной волчанке, амилоидозе почек. Значительная протеинурия характерна для нефротического синдрома.
Острый и хронический гломерулонефрит
. Протеинурия возникает в результате поражения почечного фильтра. При гломерулонефрите антитела поражают почечный фильтр, что приводит к повышению его фильтрационной способности, но поскольку канальцевая реабсорбция не нарушена, большая часть профильтрованного белка реабсорбируется в кровь во время прохождения мочи через систему канальцев. Таким образом, при гломерулонефрите протеинурия явление постоянной, уровень ее умеренный (до 5 г/л).
Нефротический синдром. Протеинурия возникает вследствие нарушения канальцевой реабсорбции профильтрованного белка в результате поражения почечных канальцев. Поэтому при нефротическом синдроме протеинурия явление постоянное, уровень протеинурии значительный (10-30 г/л). Она представлена альбуминами и глобулинами.
Итак, в основе патогенеза органической почечной протеинурии лежит увеличение проницаемости почечного фильтра вследствие органического поражения паренхимы почек. Поэтому органические протеинурии, как правило умеренно или резко выраженные; долговременные; сочетаются с другими патологическими изменениями в моче (гематурия, цилиндрурия, дисфолиациения эпителия почечных канальцев).
Внепочечные (экстраренальные) протеинурии обусловлены примесями белка (воспалительный экссудат, разрушенные клетки), что выделяется через мочевые пути и половые органы. Встречается при циститах, уретритах, простатитах, вульвовагинитах, мочекаменной болезни и опухолях мочевых путей. Количество белка при внепочечных протеинуриях незначительное (до 1 г/л.).
Внепочечная протеинурия, как правило, сочетается с другими патологическими изменениями в моче (лейкоцитурией или пиурией и бактериурией).
Дифференциация различных видов протеинурий производится микроскопией мочевых осадков и количественного определения форменных элементов мочевого осадка по Нечипоренко. Так, почечные органические протеинурии определяют по наличию в осадках мочи почечного эпителия, эритроцитов и разных видов цилиндров. А внепочечные протеинурии сочетаются с наличием в моче большого количества лейкоцитов и бактерий.
Обусловлена распадом клеточных элементов при длительном стоянии мочи; в этой ситуации патологической считают протеинурию, превышающую 0,3 г/сут.
Осадочные белковые пробы дают ложноположительные результаты при наличии в моче йодсодержащих контрастных веществ, большого количества антибиотиков (пенициллинов или цефалоспоринов), метаболитов сульфаниламидов.
В ранних стадиях развития большинства нефропатий в мочу проникают преимущественно низкомолекулярные плазменные белки (альбумин, церулоплазмин, трансферрин и др.). Однако возможно обнаружение и высокомолекулярных протеинов (альфа2-макроглобулина, у-глобулина), более типичных для выраженного поражения почек с «большой» протеинурией.
К селективной относят протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой не более 65 000 кДа, главным образом альбумином. Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков: в составе белков мочи преобладают а 2 -макроглобулин, бета-липопротеиды, у-глобулин. Кроме плазменных белков в моче определяют белки почечного происхождения - уропротеин Тамма-Хорсфолла, секретируемый эпителием извитых канальцев.
Клубочковая (гломерулярная) протеинурия обусловлена увеличением фильтрации плазменных белков через клубочковые капилляры. Это зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих СКФ. Клубочковая протеинурия - обязательный признак большинства заболеваний почек.
Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между ними), трехслойная базальная мембрана - гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков. Благодаря сложному строению клубочковая капиллярная стенка может «просеивать» плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причём эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от давления и скорости кровотока в капиллярах.
В патологических условиях размеры «пор» увеличиваются, отложения иммунных комплексов вызывают локальные изменения капиллярной стенки, повышают её проницаемость для макромолекул. Помимо размеров клубочковых «пор», важны и электростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы - отрицательно заряженные молекулы (в том числе молекулы альбумина). Изменение заряда способствует фильтрации альбумина. Предполагают, что слияние ножковых отростков - морфологический эквивалент изменения заряда.
Канальцевая (тубулярная) протеинурия обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Протеинурия редко превышает 2 г/сут, экскретируемые белки представлены альбумином, а также фракциями с ещё более низкой молекулярной массой (лизоцим, бета 2 -микроглобулин, рибонуклеаза, свободные лёгкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при клубочковой протеинурии в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитых канальцев. Характерный признак канальцевой протеинурии - преобладание бета 2 -микроглобулина над альбумином, а также отсутствие высокомолекулярных белков. Канальцевую протеинурию наблюдают при поражении почечных канальцев и интерстиция: при тубулоинтерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата. Канальцевая протеинурия характерна также для многих врождённых и приобретённых тубулопатий, в частности синдрома Фанкони .
Протеинурия «переполнения» развивается при повышении концентрации низкомолекулярных белков (лёгких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина) в плазме крови. При этом данные белки фильтруются неизменёнными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при множественной миеломе (протеинурии Бенс-Джонса) и других плазмоклеточных дискразиях, а также миоглобинурии.
Выделяетсят так называемая функциональная протеинурия. Механизмы развития и клиническое значение большинства её вариантов не известны.
- Ортостатическая протеинурия возникает при длительном стоянии или ходьбе («proteinuria en marche») с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. При этом величина экскреции белков с мочой не превышает 1 г/сут. Ортостатическая протеинурия является клубочковой и неселективной и, по данным длительных проспективных исследований, всегда доброкачественна. При изолированном её характере отсутствуют другие признаки поражения почек (изменения в мочевом осадке, повышение артериального давления). Чаще наблюдается в юношеском возрасте (13-20 лет), у половины людей исчезает через 5-10 лет от момента возникновения. Характерно отсутствие белка в анализах мочи, взятых сразу после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъёма с постели).
- Протеинурия напряжения, обнаруживаемая после интенсивных физических нагрузок не менее чем у 20% здоровых лиц, в том числе у спортсменов, по-видимому, также доброкачественна. По механизму возникновения её считают канальцевой, обусловленной перераспределением внутрипочечного кровотока и относительной ишемией проксимальных канальцев.
- При лихорадке с температурой тела 39-41 °С, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста, обнаруживают так называемую лихорадочную протеинурию. Она является клубочковой, механизмы её развития не известны. Возникновение протеинурии у больного с лихорадкой иногда указывает на присоединение поражения почек; в пользу этого свидетельствуют одновременно возникающие изменения мочевого осадка (лейкоцитурия, гематурия), большие, особенно нефротические величины экскреции белков с мочой, а также артериальная гипертензия.
Протеинурия, превышающая 3 г/сут, - ключевой признак нефротического синдрома .
Протеинурия и прогрессирование хронических нефропатий
Значение протеинурии как маркёра прогрессирования поражений почек во многом обусловлено механизмами токсического действия отдельных компонентов белкового ультрафильтрата на эпителиоциты проксимальных канальцев и другие структуры почечного тубулоинтерстиция.
Компоненты белкового ультрафильтрата, оказывающие нефротоксическое действие
Белок | Механизм действия |
Альбумин |
Увеличение экспрессии провоспалительных хемокинов (моноцитарного хемоаттрактантного протеина типа 1, RANTES*) Токсическое действие на эпителиоциты проксимальных канальцев (перегрузка и разрыв лизосом с высвобождением цитотоксических ферментов) Индукция синтеза молекул вазоконстрикции, усугубляющих гипоксию тубулоинтерстициальных структур Активация апоптоза эпителиоцитов проксимальных канальцев |
Трансферрин |
Индукция синтеза компонентов комплемента эпителиоцитами проксимальных канальцев Увеличение экспрессии провоспалительных хемокинов Образование реактивных кислородных радикалов |
Компоненты комплемента |
Формирование цитотоксического МАК** (С5b-С9) |
- * RANTES (Regulated upon activation, normal T-lymphocyte expressed and secreted) - активируемая субстация, экспрессируемая и секретируемая нормальными Т-лимфоцитами.
- ** МАК - мембраноатакующий комплекс.
Многие мезангиоциты и гладкомышечные клетки сосудов претерпевают аналогичные изменения, означающие приобретение основных свойств макрофага. В почечный тубулоинтерстиций активно мигрируют моноциты из крови, также превращающиеся в макрофаги. Белки плазмы индуцируют процессы тубулоинтерстициального воспаления и фиброза, называемые протеинурическим ремоделированием тубулоинтерстиция.
Под селективной протеинурией понимается способность поврежденного клубочкового фильтра пропускать белковые молекулы в зависимости от размеров, т. е. по молекулярному весу. Если исходить из такого определения, то селективность должна являться показателем степени повреждения почечного клубочкового фильтра и может иметь диагностическое и прогностическое значение. Этот вопрос был предметом серьезного изучения в течение последних лет, хотя еще Longsworth и Mclnnes (1940) путем свободного электрофореза сыворотки и мочи в двух случаях липоидного нефроза обнаружили, что состав белков мочи и сыворотки является зеркальным отражением друг друга (высокий уровень альбуминов в моче и низкий - в сыворотке; нарастание содержания α2-глобулинов в сыворотке и отсутствие их в моче). Высокомолекулярные белки - α2- и ү-глобулины - в моче отсутствовали. Такой тип уропротеинограммы был назван нефротическим и считается типичным для селективной протеинурии. В то же время при гломерулонефритах селективность значительно снижалась, в мочу поступали и ү-глобулины, а протеинограмма мочи начинала напоминать протеинограмму сыворотки. Такой тип протеинограммы называется нефритическим, или сывороточным.
Moeller и Steger (1955) показали, что во всех случаях дегенеративных воспалительных болезней почек доля α1-глобулина в сыворотке всегда меньше, чем доля α2-глобулина. В моче обычно имеются обратные соотношения.
Очень важной является разработка вопроса о том, как определять селективность протеинурии и проницаемость почки для белка. Bing предложил для предварительной ориентировки пользоваться отношением [% альбуминов в моче]/[% альбуминов в плазме]. В том случае, если этот индекс (названный индексом почечной проницаемости) превышает 2, то он характерен для нефроза, в то время как показатель меньший, чем 2, типичен для нефрита. Однако этот показатель при проверке оказался явно недостаточным. Так, в одном из наблюдавшихся Д. Б. Цыкиным в нашей клинике случаев амилоидоза почек с выраженным нефротическим синдромом индекс Бинга не превышал 1. Luetscher (1940) установил, что альбумино-глобулиновый коэффициент в моче при патологической протеинурии больше, чем в норме, но при нефротическом синдроме он всегда выше, чем при «терминальном нефрите», со свойственным ему значительным выделением всех глобулинов. Однако Wolvius и Verschure (1957), измерив общий клиренс глобулинов и клиренс альбуминов, не смогли отметить патогномоничных для отдельных заболеваний находок, хотя некоторая разница и имела место.
Так, отношение глобулин/альбумин бывшее при нефротическом синдроме
равным 0,1-0,2, по мере развития уремии повышалось до 0,3-0,4. Более точная проба селективности почечной протеинурии описана Blainey и соавт. (1960). Их метод состоит в том, что по вертикальной оси наносят результаты определения клиренса белков по мере нарастания молекулярного веса, выраженные в процентах к клиренсу сидерофилина (отлагаются логарифмические значения показателей). По горизонтальной оси наносятся логарифмы молекулярных весов тех же белков (α1-кислого кликопротеина, альбумина, сидерофилина, ү2-иммуноглобулина, үА, α2-макроглобулина). Угол наклона кривой к горизонтали определяет селективность протеинурии. Joachim (1964, - цит. по Schultze, Haremans, 1966) в этом отношении разделил всех больных на группы: высокая селективность - угол 67°; средняя - углы 63-67°, низкая - менее 62°. В случаях с углом 54° селективность была наименьшей (рис. 1).
Рис. 1. Селективность выделения белков (Fα2 и Sα2) с мочой по определению отношения их клиренсов (Cl) к клиренсу сидерофилина (βс).
По горизонтали - логарифмы молекулярных весов белков; по вертикали - логарифм отношения клиренса белка к клиренсу сидерофилина.
Сопоставление протеинограмм сыворотки и мочи должно производиться с известной осторожностью в связи с тем, что белковое зеркало крови отражает не только вымывание сывороточных белков через почечный фильтр, но и те изменения, которые свойственны самому заболеванию. В острой фазе болезни в сыворотке появляются серомукоид и гликопротеины (обеих α-фракций), а при подостром и субхроническом течении также нарастает и содержание ү-глобулинов (Heremans с соавт., 1960). Кроме того, при сопоставлении белков сыворотки и мочи следует помнить, что, хотя при нефротическом синдроме (Cleve и соавт., 1957) в крови нет белков, отличных от наблюдающихся у здоровых лиц, все же базальная мембрана может оказывать особо активное ферментативное действие на проходящие через нее белки (при амилоидном нефрозе это описано Vaux, Gyr и Hermann, 1962).
Известную ценность представляет динамическое изучение клиренса специфических белков, из которых специально изучались сидерофилин (трансферрин), гаптоглобин и гемоглобин. Выше уже отмечалось, что клиренс сидерофилина широко применяется как стандарт, по отношению к которому производится сравнение с выделением других белков. Что касается гаптоглобинурии, то надо иметь в виду, что гаптоглобин является не только специфическим протеином, но и тем белком, содержание которого в сыворотке увеличивается в острую фазу заболеваний и может служить тестом обострения (активности) последних.
Указанные методы со всеми оговорками позволяют с определенной точностью характеризовать состояние почечного фильтра и протеинограммы сыворотки. Мы располагаем в настоящее время данными, полученными в руководимой нами клинике Д. Б. Цыкиным и М. М. Щербой, которые модифицировали предложенный в 1955 г. Smithies метод электрофореза белков в крахмальном геле.
Применялся растворимый крахмал промышленного производства, из которого готовился 18% гель на боратном буфере с рН 8,6, ионной силой - 0,3. Электрофорез проводился при напряжении 13 в/см длины геля в течение 3,5 ч. Окраска протеинограмм производилась бромфеноловым синим, а обработка результатов - с помощью фотоденситометра.
На рис. 1 приводятся данные определения клиренса различных белков по отношению к клиренсу сидерофилина у трех больных нефротическим синдромом с разной степенью селективности.
Рис. 2. Протеинограммы мочи и сыворотки больной Б.
Диагноз: нефротический синдром. Амилоидоз. PrА - преальбумин; А - альбумин; PsA - постальбумины; Fα2 - быстрые α2-глобулины; βc - сидерофилин; Hp - гаптоглобины; sα2 - медленный α2-глобулин; βlp - β - липопротеин; ү - ү-глобулины.
Больная Б., 30 лет. Диагноз: амилоидоз почек, нефротический синдром. Поступила в клинику 7/11 1967 г. с жалобами на слабость, отеки лица, жажду. В мае 1955 г., после катара верхних дыхательных путей, заметила отеки ног; при анализе мочи была обнаружена протеинурия до 6,6‰. После длительной госпитализации отеки уменьшились, но протеинурия в пределах 3,3‰ оставалась. Затем отеки вновь появились и оставались умеренными до поступления в клинику. АД не повышалось. С 1958 г. больная страдает гипохромной железодефицитной анемией неясного происхождения. У больной при поступлении обнаружено увеличение печени (плотный край пальпировался, выступая на 6 см) и селезенки (выступала на 3 см). Изменения со стороны органов грудной клетки не отмечались. Исследование крови:
эр. - 2 990 000; Hb. - 52 ед.; л. - 7500; э. - 7,5; б. - 1,5; п. - 1; с. - 56,5; лимф. - 23,5; мои. - 6; ретикул. - 2; РОЭ - 73 мм/ч. Проба с конгорот (дважды) - резко положительная. Исследование костного мозга 10/II - угнетение эритробластического ростка с задержкой созревания. Изменения мочи: суточная потеря белка 15,0-24,0-12,0-18,7 г (при диурезе от 1000 до 1800 мл). В одной порции - белка 23,1‰, л. - 12-30 в п/зр.; эритроциты измененные, единичные в препарате; цилиндры жировые единичные в п/зр.; зернистые - 0-2 в п/зр.; восковидные - единичные в п/зр. Остаточный азот - 36 мг%. Содержание железа - 6,5ү%. Колебания удельного веса по Зимницкому - 1015-1020. Натрий в сыворотке - 141 мэкв/л, калий - 5 мэкв!л. Исследование желудочно-кишечного тракта изменений не выявило. Рентгеноскопия (включая томографию) органов грудной клетки - без отклонений от нормы. Реакции Манту в разведении 10-6, 10-5 и 10-4 отрицательные (10-4 - слабо положительная).
Таким образом, не удалось установить причину развития у больной амилоидоза печени, почек и селезенки.
Произведенная протеинограмма сыворотки и мочи установила (рис. 2), что происходит выделение не только мелко-, но и крупномолекулярных белковых фракций. На рис. 1 показано уменьшение клиренса выделяемого белка по мере нарастания его молекулярного веса. Однако малая селективность протеинурии определяется прохождением и достаточно высоким клиренсом высокомолекулярных белков (< = 57°).
Другим примером неселективной протеинурии является история болезни больного М.
Больной М., 23 лет. Поступил в клинику 10/II 1967 г. Болен с июня 1966 г., когда появились внезапно отекb на голенях. Затем, 21 июня, поднялась температура и отеки увеличились. Температура после начала лечения (пенициллин, преднизолон, мочегонные) упала через 2 дня. Отеки уменьшились, но в моче было 3,3‰ белка. В сентябре вновь подъем температуры и увеличение отеков. Вес тела увеличился с 78 до 96 кг, в моче белка до 66‰. Появились резкая слабость, одышка. В прошлом - малярия в 8 лет. Хронических интоксикаций нет. В клинику поступил с пастозностью всего тела, особенно на голенях и животе. АД 130-120/70-85 мм рт. ст. Анализы мочи: белок - 6,6 - 33‰, лейкоциты - до 80 в п/зр., эритроциты - от 18 в п/зр. до густо покрывающих все п/зр., цилиндры гиалиновые - до 4, зернистые - до 7, восковидные - единичные в п/зр.
Анализы крови: Hb. - 67-43 ед.; эр. - 3 500 000-2 060 000; л. - 9200; б. - 1; э. - 2; п. - 5; с. - 63; лимф. - 23; мон. - 3; ретикул. - 2; РОЭ - 78-60 мм в 1 ч.
Суточная потеря белка: 16,25-16,8 г. Диурез - 500 мл. Остаточный азот - 43,9-24,5 мг%. Креатинин крови - 4,5-2,5 мг%. Холестерин - 487-120 мг%. ЭКГ-признаки диффузных изменений миокарда. Глазное дно в норме. Проба Зимницкого: дневной диурез - 960 мл, ночной - 690 мл. Уд. вес - 1015-1018. При инфузионной пиелографии и томограммах контурируется левая почка 7X14,5 см, правая - неотчетлива. Через 40 мин после окончания введения контраста заполнены обе лоханки обычных размеров. Клетки LE не обнаружены. Трансаминаза (глютопировиноградная) - 12,5 ед. Натрия в сыворотке крови - 148 мэкв/л; калия в сыворотке крови - 7,15 мэкв/л. Билирубин - 0,2 мг%. Лечение: гипотиазид, альдактон, викасол, гемостимулин, витамины, пенициллин, левомицетин, прегпин, хлористый кальций, поливинол, 2-аминокапроновая кислота, эритроцитарная масса. Лечение оказалось малоэффективным, и при нарастающей картине почечной недостаточности больной скончался. Диагноз диффузного гломерулонефрита с прогрессирующим течением был подтвержден на аутопсии.
Неселективность протеинурии и резкая диспротеинемия хорошо доказываются рис. 1 и 3, где видно, что угол наклона кривой невелик, составляя 55°, а в моче появляются крупномолекулярные белки сыворотки.
Рис. 3. Протеинограммы мочи и сыворотки больного М.
Диагноз: хронический гломерулонефрит с прогрессирующим течением. Нефротический синдром. Обозначения те же, что и на рис. 2.
Диагностическое и терапевтическое значение селективной протеинурии в отношении ряда отдельных заболеваний до настоящего времени не вполне ясно, хотя и является перспективным. Так, в 1958 г. в клинике М. С. Вовси, изучая с помощью метода электрофореза на бумаге белковые фракции крови и мочи, Я. П. Цаленчук обнаружил при амилоидно-липоидном нефрозе значительное повышение содержания β- и ү-глобулиновых фракций в моче. В 1965 г. М. А. Адо провела посредством метода электрофореза на бумаге сравнительное изучение содержания белков и гликопротеинов сыворотки крови и мочи при нефротическом синдроме разной этиологии (хронический нефрит, системная красная волчанка, амилоидоз). При амилоидозе и волчаночном нефрите в моче наблюдалось наиболее высокое содержание ү-глобулинов. Кроме того, при системной красной волчанке в моче наблюдалось большое количество а2-глобулина. Содержание α1- и β-глобулинов было одинаковым у всех больных. Изучение гликопротеинов позволило более детально охарактеризовать свойства фракций мочи.
Заключение о диагностической ценности селективной протеинурии основывается главным образом на сопоставлении полученных данных с гистологической картиной болезни, характеризуемой по результатам биопсии, и с эффективностью стероидной терапии. Так, Blainey и соавторы (1960), сопоставив селективность протеинурии с гистологической картиной, указывают, что при наиболее тяжелой форме поражения (мембранозный гломерулонефрит) отмечается наименьшая селективность, в то время как при «минимальных изменениях» в клубочках селективность наибольшая. Joachim и соавторы (1964) обследовали 21 больного и установили, что эффективность стероидной терапии зависит от селективности протеинурии; последняя снижается по мере нарастания остаточного азота. На основании сопоставления селективной протеинурии с состоянием парциальных функций почек авторы высказывают предположение о том, что если у взрослого с нефротическим синдромом повышение содержания остаточного азота и снижение клиренса инулина не дают основания ожидать эффективности от стероидной терапии, то и при неизмененных показателях это предсказание должно делаться с большой осторожностью.
Cameron и Wihite (1965), обследовав 28 детей и взрослых с нефротическим синдромом, установили, что: 1) у всех больных в возрасте от 2 до 73 лет есть четкая связь, выявленная при математической обработке между логарифмом клиренса белка и логарифмом молекулярного веса белка, обнаруженного в моче; 2) «слепое» сопоставление селективной протеинурии с гистологическими данными показало, что селективность снижается по мере нарастания тяжести поражения клубочков; 3) селективная протеинурия не меняется в течение многих месяцев ни спонтанно, ни под влиянием стероидов и не зависит от возраста больных и давности заболевания.
Исследования последних лет в своем большинстве подтверждают эту точку зрения. Так, Cameron (1966) обследовал 126 больных, выделявших более 2,6 г белка в сутки; у 87 из них данные биопсии и результатов стероидной терапии сопоставлены со степенью селективности протеинурии. Автор установил, что селективная протеинурия не коррелирует с суточной потерей белка. Наиболее высокая селективность отмечалась при нормальном или почти нормальном гистологическом строении клубочка, в то время как при наибольших изменениях она минимальна. Ни у одного из больных с неселективной протеинурией не были получены хорошие результаты после курсового лечения стероидами. На этом основании автор начал пользоваться селективной протеинурией как критерием отбора больных для лечения иммунодепрессантами. Учитывая, что у больных с протеинурией более 2 г/сутки селективная протеинурия коррелирует с разными гистологическими типами нефрита, клиническим исходом и эффектом терапии, Cameron приходит к выводу, что она дает такую же информацию о тяжести процесса, как и биопсия. Пытаясь упростить клиническое применение метода, Cameron и Blaudford (1966) воспользовались предложением Soothill определять клиренс лишь двух белков с малым (трансферин) и большим (ү7Sү-глобулин) молекулярным весом. Обследовав 134 больных с нефротическим синдромом на почве гломерулонефрита (доказанного биопсией), они подчеркивают, что протеинурия сохраняет селективный характер в течение долгого времени, независимо от ремиссии, терапии стероидами и иммунодепрессантами, а селективность оказывается наименьшей при поражении базальной мембраны.
На высокую селективность протеинурии при минимальных гистологических изменениях указывают и Vere, и Waldruck (1966), обследовавшие 6 взрослых больных с нефротическим синдромом, где стероидная терапия оказала хороший клинический эффект, не повлияв на селективность выделения белка. Небезынтересно наблюдение Mac-Lean и Robson (1966) о том, что неселективная протеинурия может быть и при ишемической почечной недостаточности с канальцевым некрозом.
Однако наряду с этим встречаются работы, авторы которых не придают селективной протеинурии большого значения. Так, в 1966 г. Barcelo и Pollak, обследовав 15 больных, не нашли какой-либо зависимости между гистологическими изменениями и характером протеинурии. Отмечая редкость появления в моче высокомолекулярных белков даже в случаях значительного утолщения базальной мембраны, авторы одновременно указывают на большую вариабельность клиренса низкомолекулярных белков. Тем не менее, вывод об отсутствии какой-либо ценности селективной протеинурии для диагноза и прогноза, может быть, связан с тем, что авторы наблюдали больных, у которых протеинурия была не столь выражена, а методы концентрирования мочи были недостаточно совершенными. Вместе с тем Meriel с сотр. (1962) пришли к выводу, что все найденные при биопсии морфологические изменения не являются выражением имеющей место повышенной проницаемости для белков; поэтому центр проблемы протеинурии при нефротическом синдроме лежит не в анатомических, а в патофизиологических причинах повышения проницаемости почечного фильтра, т. е. базальной мембраны.
Известная корреляция между морфологическими изменениями и селективностью отмечена М. С. Игнатовой и соавт. (1969). Д. В. Цыкин и И. К. Клемина в нашей клинике, обследовав 39 больных гломерулонефритом, установили соответствие между степенью поражения базальной мембраны и углом селективности, вычисленным по клиренсам двух белков - альбумина и гаптоглобина.
Оценка протеинурии:
Физиологическая протеинурия:
в разовых порциях мочи - до 0,033 г\л.
суточная экскреция белка с мочой 30-50 мг\сут (у детей до 1 мес 240 мг\м2; у детей старше 1 мес - 60 мг\м2\сут).
Белок в моче во время беременности:
до 30 мг - норма;
30 – 300 мг – микроальбуминурия;
от 300 мг – макроальбуминурия.
Патологическая протеинурия.
Степень патологической протеинурии:
Слабо выраженная протеинурия 150-500 мг\сут. Причины - острый постстрептококковый гломерулонефрит; хронический гломерулонефрит, гематурическая форма; наследственный нефрит; тубулопатии; интерстициальный нефрит; обструктивная уропатия.
Умеренно выраженная протеинурия 500-2000 мг\сут. Причины - острый постстрептококовый гломерулонефрит; наследственный нефрит; хронический гломерулонефрит.
Выраженная протеинурия более 2000 мг\сут. Причины - нефротический синдром, амилоидоз.
Локализация:
Преренальная протеинурия - усиленный распад белка в тканях и гемолиз.
Ренальная протеинурия - клубочковая или канальцевая.
Постренальная протеинурия - связанная с патологией мочевыводящей системы (мочеточник, мочевой пузырь, уретра, половые органы).
Разделение по времени появления:
Постоянная протеинурия - при заболеваниях почек.
Переходящая протеинурия - при лихорадке, ортостатическая.
Клиническое значение:
В ранних стадиях развития большинства нефропатий в мочу проникают преимущественно низкомолекулярные плазменные белки (альбумин, церулоплазмин, трансферрин и др.). Однако возможно обнаружение и высокомолекулярных протеинов (альфа2-макроглобулина, у-глобулина), более типичных для выраженного поражения почек с «большой» протеинурией.
К селективной относят протеинурию , представленную белками с низкой молекулярной массой не более 65 000 кДа, главным образом альбумином. Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков: в составе белков мочи преобладают а2-макроглобулин, бета-липопротеиды, у-глобулин. Кроме плазменных белков в моче определяют белки почечного происхождения - уропротеин Тамма-Хорсфолла, секретируемый эпителием извитых канальцев.
Канальцевая (тубулярная) протеинурия обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Протеинурия редко превышает 2 г/сут, экскретируемые белки представлены альбумином, а также фракциями с ещё более низкой молекулярной массой (лизоцим, бета2-микроглобулин, рибонуклеаза, свободные лёгкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при клубочковой протеинурии в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитых канальцев. Характерный признак канальцевой протеинурии - преобладание бета2-микроглобулина над альбумином, а также отсутствие высокомолекулярных белков. Канальцевую протеинурию наблюдают при поражении почечных канальцев и интерстиция: при тубулоинтерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата. Канальцевая протеинурия характерна также для многих врождённых и приобретённых тубулопатий, в частности синдрома Фанкони.
Протеинурия «переполнения» развивается при повышении концентрации низкомолекулярных белков (лёгких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина) в плазме крови. При этом данные белки фильтруются неизменёнными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при множественной миеломе (протеинурии Бенс-Джонса) и других плазмоклеточных дискразиях, а также миоглобинурии.
Ортостатическая протеинурия подтверждается результатами специальной пробы : мочу собирают утром перед вставанием с постели, затем после пребывания в вертикальном положении (желательно после ходьбы с гиперлордозом) в течение 1-2 ч. Увеличение экскреции белков с мочой только во второй порции подтверждает ортостатическую протеинурию.
Методы определения протеинурии:
Качественные
кольцевая проба Геллера
проба с 15–20% сульфосалициловой кислотой
проба с кипячением, и другие
Полуколичественные
Метод Брандберга-Робертса-Стольникова,
Определение белка в моче с помощью диагностических тест-полосок.
Количественные
Турбидиметрические
Колориметрические
В большинстве лабораторий при исследовании мочи «на белок» сначала пользуются качественными реакциями , которые не обнаруживают белок в моче здорового человека. Если же белок в моче обнаружен качественными реакциями, проводят количественное (или полуколичественное) его определение. При этом имеют значение особенности используемых методов, охватывающих различный спектр уропротеинов. Так, при определении белка с помощью 3% сульфосалициловой кислоты, нормальным считается количество белка до 0,03 г/л, при использовании же пирогаллолового метода, граница нормальных значений белка повышается до 0,1 г/л. В связи с этим в бланке анализа необходимо указывать нормальное значение белка для того метода, которым пользуется лаборатория.
Кольцевая проба Геллера основана на реакции коагуляции, то исследуемая моча должна соответствовать определенным требованиям: быть прозрачной и иметь кислую реакцию.
Проба с 20% сульфосалициловой кислотой относится к качественным реакциям определения белка в моче. Так как она основана на реакции коагуляции, то исследуемая моча должна соответствовать определенным требованиям: быть прозрачной и иметь кислую реакцию. Проба представляет собой чувствительный и наиболее простой в исполнении метод. При смешивании сульфосалициловой кислоты с небольшим объемом мочи pH смеси снижается до 1 – 2; при этих значениях pH белки образуют с анионом сульфосалицилата нерастворимые комплексы.
Метод Брандберга–Робертса–Стольникова относится к полуколичественным методам определения общего белка в моче. В основу метода положена кольцевая проба Геллера, заключающаяся в том, что на границе азотной кислоты и мочи при наличии белка происходит его коагуляция и появляется белое кольцо.
В настоящее время для определения белка в моче все чаще используются диагностические полоски . Для полуколичественного определения белка в моче на полоске в качестве индикатора чаще всего используется краситель бромфеноловый синий в цитратном буфере. О содержании белка в моче судят по интенсивности сине-зеленой окраски, развивающейся после контакта реакционной зоны с мочой. Результат оценивается визуально или с помощью анализаторов мочи.
Турбидиметрические методы основаны на снижении растворимости белков мочи вследствие образования суспензии взвешенных частиц под воздействием преципитирующих агентов. О содержании белка в исследуемой пробе судят либо по интенсивности светорассеяния, определяемого числом светорассеивающих частиц (нефелометрический метод анализа), либо по ослаблению светового потока образовавшейся суспензией (турбидиметрический метод анализа).
Наиболее чувствительными и точными являются колориметрические методы определения общего белка мочи, основанные на специфических цветных реакциях белков. При цветных реакциях развивается окраска, интенсивность которой пропорциональна концентрации исследуемого вещества. В этом случае посредством фотометрии измеряется количество поглощаемого света, а затем рассчитывается искомая концентрация белка. Однако достоверные результаты при данных методах можно получить только в определенном диапазоне концентраций, поэтому мочу с высокой концентрацией белка разводят и снова проводят количественное определение, умножив результат на степень разведения.
Всем людям рекомендуется раз в год в профилактических целях сдавать общий анализ мочи. Это простое и дешёвое исследование способно многое рассказать о состоянии органов мочевыделительной системы и организма в целом. Иногда в анализах обнаруживаются отклонения от нормы, одним из которых может стать протеинурия.
Протеинурия: что представляет собой нарушение
В человеческом организме моча синтезируется в почках, а точнее, в их клубочках и канальцевой системе. Впоследствии она по мочеточникам поступает в мочевой пузырь, в котором накапливается и затем выводится из организма через уретру.
У здорового человека моча отличается чётким соотношением солей, белков и других органических соединений. Но в результате протекания ряда патологических процессов качество фильтрации крови может нарушаться, и в урину начинают проникать вещества в больших количествах или вовсе не типичные для неё элементы.
Образование мочи - сложный, но очень быстрый процесс, в ходе которого кровь очищается от большинства вредных веществ
Протеинурией называют особое состояние организма, сопровождающееся выделением вместе с мочой белка в количествах, превышающих норму в большей или меньшей степени. Подобное чаще всего является признаком поражения почек.
При нормальном функционировании органов мочевыделительной системы в сутки вместе с уриной выводится не более 0,036 г/л белка, независимо от возраста пациента. Только у беременных женщин во втором и третьем триместрах этот показатель может достигать 0,04 и 0,05 г/л соответственно.
Протеинурия может возникать и у детей, и у взрослых под воздействием различных факторов
Виды и особенности протеинурии
Чтобы правильно определить причину развития протеинурии, следует определить её характер по нескольким параметрам . В зависимости от того, что привело к возникновению патологии, различают:
- функциональную протеинурию, проявляющуюся у абсолютно здоровых людей. В таком случае наблюдается повышение концентрации белка в моче на 50 мг, но при этом отсутствует цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия, то есть выделение цилиндрических клеток, эритроцитов и лейкоцитов. Таким образом, протеинурия изолированная и обычно бессимптомная, другими словами, при ней отсутствуют иные патологические изменения. Она может развиваться в силу разных обстоятельств, поэтому выделяют:
- ортостатическую протеинурию, являющуюся следствием длительного стояния. Нарушение зачастую диагностируется у пациентов 13–20 лет, причём характерной особенностью является исчезновение повышенной концентрации белка в урине при сдаче анализа в положении лёжа;
- лихорадочную, развивающуюся на фоне жара в основном у детей и пожилых людей. При нормализации температуры исчезает и протеинурия;
- транзиторную (маршевую, напряжения), являющуюся следствием интенсивных физических нагрузок и исчезающую после их устранения. Такая форма нарушения у детей возникает редко;
- физиологическую, диагностируемую у беременных женщин, после переохлаждения, употребления определённых продуктов, приступов судорог, длительного пребывания в вертикальном положении и пр.;
- спровоцированную ожирением;
- идиопатическую, т. е. сформировавшуюся по непонятным причинам;
- патологическую, являющуюся следствием возникновения заболеваний органов мочевыделительной системы, сердечно-сосудистой или некоторых других.
Функциональная протеинурия не требует лечения и самостоятельно проходит после устранения факторов, спровоцировавших её появление.
По источнику появления белка патологическую протеинурию разделяют на:
- ренальную, развивающуюся вследствие поражения органов мочевыделительной системы. В свою очередь, её делят на:
- канальцевую (тубулярную), обусловленную снижением способности канальцев почек повторно всасывать отфильтрованные клубочками плазменные протеины с низкой молекулярной массой. Она типична для пиелонефрита, отторжения трансплантированной почки, врождённых и приобретённых тубулопатий;
- клубочковую (гломерулярную), возникающую при усилении фильтрации плазменных белков сквозь капилляры клубочков. Именно такой вид протеинурии является признаком большинства патологий почек;
- внепочечную (ложную), диагностируемую вследствие того, что источником протеинов становятся лейкоциты, бактерии и прочие органические вещества. Она делится на:
- преренальную, становящуюся результатом воздействия системных патологий. Например, диабетическая протеинурия, возникающая на фоне сахарного диабета спустя 10–15 лет после появления первых симптомов;
- постренальную, развивающуюся при заболеваниях мочеточников, мочевого пузыря, предстательной железы или уретры.
В зависимости от состава белка, содержащегося в урине, различают:
- селективную - характеризуется выделением белков с малой молекулярной массой, т. е. в основном альбуминов;
- неселективную - проявляется увеличением клиренса (очищения) высоко- и среднемолекулярных белков, в результате чего в урине в повышенных количествах присутствуют α2-макроглобулин, β-липопротеиды, γ-глобулины.
По количеству выделяющегося в сутки белка протеинурию делят на:
- микроальбуминурию - 60–300 мг;
- лёгкую - 300–1000 мг;
- умеренную - 1–3,5 г;
- массивную - более 3,5 г.
Причины большого количества белка в моче
Главной причиной развития протеинурии у людей любого возраста являются патологии мочевыделительной системы, в особенности почек. Её появление способно быть одним из признаков:
- амилоидоза почек;
- гломерулонефрита;
- нефролитиаза;
- туберкулёза почек;
- уретрита;
- миеломной нефропатии;
- тромбоза почечных сосудов;
- острого канальцевого некроза;
- диабетического гломерулосклероза и пр.
Амилоидоз почек - одна из наиболее часто встречаемых причин повышенного выделения белка с мочой
Также протеинурия может развиваться на фоне:
- гипертонии, в особенности гипертонического криза;
- сахарного диабета;
- онкологических заболеваний сердца, лёгких и других органов.
Что же касается физиологической формы нарушения, она может быть следствием:
- резкого увеличения интенсивности физических нагрузок;
- вынужденного длительного стояния;
- беременности;
- чрезмерного пребывания на солнце;
- сильного стресса;
- злоупотребления белковой пищей.
Ложноположительные результаты анализа мочи на содержание протеинов можно получить после приёма высоких доз антибиотиков пенициллинового или цефалоспоринового ряда, сульфаниламидных препаратов и йодсодержащих контрастных веществ.
Особенности протеинурии у детей - видео
Симптомы
Так как протеинурия сама по себе является признаком многих заболеваний, обычно, кроме неё, наблюдаются и другие нарушения состояния. Чтобы определить повышение количества белка в моче, необходимо сдать анализы или как минимум приобрести в аптеке специальные тест-полоски для домашней диагностики. Понять, что они необходимы, можно по появлению «пенки» на поверхности мочи, а также осадка или хлопьев белого или серого цвета.
Если в урине виден осадок или хлопья невооружённым взглядом, это является поводом для немедленного обращения к врачуМетоды диагностики
Для выявления протеинурии пациентам назначается стандартный клинический анализ мочи. Он позволяет в короткое время определить концентрацию белка в урине, но для выяснения причины развития нарушения этого недостаточно. Поэтому после выявления протеинурии для диагностики её природы проводят:
- определение суточного количества белка в моче. Анализ требуется для исключения протеинурии напряжения. Его суть состоит в сборе каждой порции мочи в течение суток и подсчёте объёма протеинов в ней;
- анализ на белок Бенс-Джонса, который в норме отсутствует в урине, так как он продуцируется клетками при формировании злокачественных опухолей. Благодаря этому лабораторному исследованию можно подтвердить или исключить возможность развития миеломы, плазмоцитомы, первичного амилоидоза, остеосаркомы и прочих подобных заболеваний;
- УЗИ почек, мочевого пузыря и простаты. Это исследование необходимо для исключения возможности возникновения нарушений в структуре органов.
Если подтверждается патологическое происхождение протеинурии, больным назначают:
- общий анализ крови с целью выявления признаков инфекции: увеличение количества лейкоцитов, ускорение СОЭ и т. д.;
- пробу Реберга (исследование, которое основано на определении содержания креатинина в сыворотке крови и моче). Анализ необходим для оценки выделительной способности почек, что даёт возможность дифференцировать функциональные и органические поражения;
- анализ мочи по Нечипоренко требуется для более точного определения содержания различных соединений в моче;
- бактериологическое исследование урины незаменимо при наличии подозрений на развитие инфекционной болезни для определения её возбудителя и подбора наиболее эффективного препарата.
При дифференциальной диагностике заболеваний, ставших причиной развития протеинурии, в первую очередь учитывают характер выделяющихся белков, то есть проводят их качественный анализ. Если в ходе исследований обнаруживаются:
- протеины, образующиеся в результате разрушения лейкоцитов, эритроцитов или бактериальных клеток, указывают на наличие нефролитиаза, туберкулёза или опухолей почек и мочевыводящих путей;
- альбумины и глобулины разного молекулярного веса указывают на почечное происхождение нарушения, т. е. развитие гломрулонефрита, амилоидоза, нефропатии и пр.
Экспресс-диагностика протеинурии - видео
Какие способы лечения предусмотрены
Важно понимать, что протеинурия - это только признак развивающейся болезни. Поэтому терапия направлена не на устранение нарушения, а на ликвидацию причин, вызвавших повышенное выделение белка с мочой.
Лечение протеинурии начинают только после точного выявления имеющихся патологий, а его характер напрямую зависит от вида заболевания.
Пациентам назначают:
- лекарственные средства, показанные в конкретном случае;
- диету;
- физиотерапевтические процедуры.
Лечение детей и подростков осуществляется в соответствии с поставленным диагнозом и не имеет существенных отличий от терапии, проводимой взрослым.
Медикаментозная терапия
В состав медикаментозной терапии больных могут включаться:
- антикоагулянты (Аспирин Кардио, Гепарин, Варфарин, Фенилин) - препараты, снижающие выработку тромбоцитов, за счёт чего уменьшается склонность к образованию тромбов;
- антибиотики (Амоксициллин, Ампициллин, Зиннат, Ципролет, Цефазолин, Цефалексин, Цифран, Офлоксацин, Амикацин, Сумамед, Вильпрафен) - лекарственные средства, уничтожающие возбудителей инфекции и назначаемые в основном при пиелонефрите, гломерулонефрите, цистите и пр.;
- гипотензивные медикаменты группы ингибиторов АПФ (Каптоприл, Энап, Хартил, Тритаце, Рамиприл) - препараты, снижающие артериальное давление, необходимы при гипертонии;
- кортикостероиды (Преднизолон, Дексаметазон, Кенакорт, Медрол, Полькортолон) - средства, способствующие устранению воспалительного процесса;
- гомеопатические препараты (Канефрон, Arsenicum album, Ренель, Солидаго композитум, Берберис-гомаккорд, ИОВ-нефролит) - лекарства, способствующие скорейшему устранению воспаления, наступлению выздоровления, повышению общей сопротивляемости организма;
- противоопухолевые средства (Метотрексат, Винкристин, Цисплатин) - препараты, назначаемые при обнаружении опухолей.
Лекарственные средства, назначаемые при протеинурии - фотогалерея
Медрол - сильное противовоспалительное средство Сумамед - эффективный антибиотик группы макролидов Канефрон - популярное гомеопатическое средство, бережно восстанавливающее клетки почек
Метотрексат - противоопухолевый препарат, назначаемый для лечения онкологических заболеваний Варфарин - один из самых популярных антикоагулянтов
Народные методы
Средства народной медицины используются исключительно в качестве дополнения к основному лечению. Это:
Диетическое питание
Немаловажная роль в борьбе с заболеваниями мочевыделительной системы отводится правильному питанию. Пациентам рекомендовано до полного восстановления исключить из рациона продукты, содержащие в больших количествах белок и некоторые другие:
- бобовые;
- творог;
- копчёности;
- пряности;
- манную, овсяную, пшеничную и перловую крупы;
- грибы;
- рыбные, мясные бульоны;
- макаронные изделия;
- орехи.
Также обязательно следует значительно ограничить потребление соли. Напротив, в ежедневное меню рекомендуется включить:
- свежие и приготовленные на пару овощи;
- нежирные сорта телятины и говядины, мясо птицы;
- фрукты;
- настой шиповника;
- молочные продукты.
Полезные и вредные продукты - фотогалерея
Грибы содержат много белка Творог следует исключить из рациона При заболевании нужно ограничить потребление соли до 2 г в сутки Овощи насытят организм витаминами и минералами При протеинурии полезен настой шиповника
Физиотерапия
Иногда в рамках лечения пациентам назначают:
- плазмаферез - процедура разделения части крови на плазму и форменные элементы с последующей очисткой жидкой составляющей на специальном аппарате и возвращением в кровоток;
- гемосорбцию - метод, в ходе которого из крови удаляются отравляющие продукты за счёт её взаимодействия с сорбентом вне тела пациента.
Прогноз лечения и осложнения: опасна ли патология для жизни
Само наличие в урине нетипичных для неё протеинов или в отличающихся от нормы концентрациях является признаком нарушения состояния организма. Тем не менее не только различные заболевания способны наносить вред здоровью и провоцировать развитие ряда опасных осложнений, но и белки, проникающие в канальцевую и чашечно-лоханочную систему, оказывают на них разрушающее действие.
В результате выделения в избыточных количествах альбуминов:
- усиливается воспаление;
- уничтожаются эпителиальные клетки;
- возникает спазм проксимальных почечных канальцев.
Проникновение в мочу трансферина провоцирует:
- формирование свободных радикалов, способных приводить к развитию онкологических патологий;
- усиление воспалительного процесса и т. д.
Другие протеины также отрицательно сказываются на анатомических структурах почек. Причём чем выше протеинурия, тем вредоноснее она для органов. Поэтому это состояние требует скорейшего выявления причин его возникновения и принятия соответствующих ситуации терапевтических мер.
При отсутствии лечения протеинурия способна привести к:
- почечной недостаточности;
- осложнениям со стороны сердечно-сосудистой системы;
- осложнениям, спровоцированным имеющимися заболеваниями.
При своевременном обращении за медицинской помощью и грамотном полноценном лечении выделение белка с мочой нормализуется.
Влияние белка на почки - видео
Меры профилактики
Чтобы максимально снизить риск возникновения протеинурии, рекомендуется нормализовать режим дня, отказаться от вредных привычек и перейти на рациональное сбалансированное питание. Тем не менее главным способом профилактики является своевременное лечение всех возникающих нарушений и заболеваний.
Таким образом, протеинурия может указывать на развитие заболевания или становиться результатом активности пациента. Но в любом случае необходимо точно выяснить причины её появления, чтобы снизить риск возникновения осложнений и негативного влияния на почки.