Наркомания бывает двух видов: врождённая и приобретённая.
Причиной врождённой наркомании
является употребление мамой наркотиков во время беременности.
Причины приобретённой наркомании
- Наследственность. Даже если мама в период беременности не употребляла наркотики, но на протяжении всей беременности она чувствовала тягу к ним, то у ребёнка есть большие шансы в пубертатный период стать наркоманом или токсикоманом.
- Период психологического становления личности и влияния друзей. Очень многие сейчас утверждают, что клубные, или лёгкие, наркотики не вызывают привыкания и не являются наркотиками. Разумеется, это неверно. Все наркотики вызывают привыкание. Только какие-то - более сильное и быстрое, а какие-то - более слабое и медленное. Разница в том, успеет ребёнок отказаться от наркотиков до развития зависимости или нет. Ведь, как правило, с лёгких наркотиков больной всегда (!) переходит на более тяжёлые.
- Неблагоприятная обстановка в семье. Скандалы или развод родителей.
- Отсутствие внимания, любви и должного воспитания со стороны родителей.
Симптомы наркомании
Дети с врождённой наркотической зависимостью
всегда рождаются очень слабые, с малым весом, плаксивые, капризные, с нарушениями сна. Успокоить их можно только после того, как мама-наркоманка, приняв очередную дозу наркотика, покормит малыша грудью.
Детская наркомания
встречается гораздо реже, чем детский алкоголизм, так как детям редко кто предлагает наркотики, в отличие от алкоголя. Обычно наркотики распространяют среди подростков, так как они более платежеспособны, нежели маленькие дети.
Проявления наркомании у подростков
могут быть следующими:
- Резкие перепады настроения в течение дня
: от подавленного и/или агрессивного до весёлого, радостного, энергичного, может, даже до состояния влюблённости. Причём изменения в настроении не связаны с какими-то событиями.
- Нарушение сна и обычного ритма бодрствования и отдыха
. Днём ребёнок вял и сонлив, а вечером, вернувшись с прогулки, наоборот бодр и полон энергии. Ему трудно уснуть, а утром он не может встать. Причём это происходит именно тогда, когда он возвращается домой с прогулки или вечеринки.
- Развиваются изменения в манере еды и аппетите
. Целый день у подростка нет аппетита, но, вернувшись с прогулки, он набрасывается на еду, ест неестественно много и очень жадно. Такое состояние характерно при выходе из наркотического опьянения.
- Внезапно у подростка утрачивается интерес к учёбе, школе, хобби
, которые у него были, каким-то интересам, познаниям и жизни в семье. Им совершенно всё равно, что происходит дома и в школе. Но появляется увлечение тяжёлой музыкой, которую в нормальном состоянии трудно воспринимать. Она им помогает отвлечься от постоянных мыслей о наркотиках или, наоборот, помогает достичь определённого состояния при наркотическом опьянении.
- Заторможенность в разговоре «вопрос-ответ»
. Чтобы ответить на какой-то вопрос, ребёнку требуется неестественно много времени. Порой может доходить до смешного, когда на вопрос «Как тебя зовут?» следует сначала: «Меня?» Задержка не всегда может быть паузой. Подросток может начинать говорит ни о чём, вокруг да около, пока осмыслит сам вопрос.
- Развивается агрессивность.
Особенно в ответ на запреты родителей прогулок. Агрессия может быть сильной. Также ребёнок начинает проявлять интерес к субкультурам, так как при помощи их он может выразить своё противостояние социуму, ибо он уже чувствует себя вне его.
- Ребёнок начинает разговаривать на своеобразном сленге
. Сленг им нужен не для самовыражения, а чтобы скрыть, зашифровать общение. Чтобы никто не понял, о чём идёт речь.
- Те, кто употребляет наркотики, вводимые при помощи укола, всегда будут носить кофточки с длинными рукавами и/или длинные брюки, чтобы скрыть места от уколов
. От тех, кто курит анашу, всегда будет исходить специфический запах. Особенно после того, как он выкурил наркотик. Также при курении анаши появляется своеобразное покраснение носа и щёк в виде бабочки.
- Очень показательно изменение зрачков
. В состоянии наркотического опьянения они или сильно сужены, или, наоборот, сильно расширены и очень медленно реагируют на свет.
- И, наконец, дети начинают воровать из дома и у людей вещи,
чтобы продать их и на вырученные деньги купить очередную дозу наркотика. Постепенно происходит деградация личности.
Диагностика наркомании
- Хроматография
- определение наличия продуктов распада наркотиков в биологической жидкости.
- Иммуноферментный анализ
- точное определение наличия количественного и качественного состава тех или иных наркотических веществ или их продуктов распада или антител на них в крови.
- Хроматомасспектрометрия
- определение наличия продуктов распада наркотиков в моче. Способ похож на тест на беременность.
- За границей широко используется метод иммунохроматографического исследования сыворотки крови
, позволяющий определить антитела на наркотики.
Лечение наркомании
К сожалению, 100%-ных методов лечения наркомании не существует. Чем дольше ребёнок употреблял наркотики, чем они были тяжелее, тем труднее лечение. Лечение зависимости от тяжёлых наркотиков обычно безуспешно, и, даже если удаётся добиться положительного результата, очень часто случаются срывы и рецидивы. Лечение включает медикаментозную и психологическую терапию, направленную на снятие абстиненции (ломки), развитие неприязни к наркотику и фиксирование этой неприязни. В лечении наркомании очень важным является стремление самого пациента избавиться от зависимости. После лечения обязательно необходим период социальной реабилитации.
Профилактика наркомании
Занимайтесь своими детьми и сами не употребляйте наркотики. Следите за окружением вашего ребёнка. Проводите ликбез о вреде наркотиков.
Способ может быть использован в области медицины, в частности в клинической неврологии. Методом ИФА определяют уровень цитокинов ФНО- и ИЛ-4 в сыворотке крови больного в конце восстановительного периода. И при уровне цитокинов ФНО- выше 16,8 пкг/мл, а цитокина ИЛ-4 ниже 97,88 пкг/мл диагностируют прогредиентное течение травматической болезни головного мозга (ТБГМ). Способ обеспечивает диагностику прогредиентного течения ТБГМ на ранних этапах развития заболевания, обеспечивает своевременное и рациональное проведение комплекса терапевтических мероприятий. 2 табл.
Изобретение относится к медицине, в частности к клинической неврологии. Оно может быть использовано в клинике для диагностики прогредиентности течения травматической болезни головного мозга /ТБГМ/. Известен способ диагностики прогредиентности ТБГМ по динамичной оценке состояния иммунной системы больных, перенесших черепно-мозговую травму /ЧМТ/, при помощи иммунологических тестов I уровня (определение количества лейкоцитов и лимфоцитов, иммуноглобулинов М, A, G, фагоцитарного индекса и показателя фагоцитоза), реже - II (определение Т-супрессоров, Т-хелперов, NK-лимфоцитов, антител к антигенам и циркулирующих иммунных комплексов) [В. И. Горбунов и И.В. Ганнушкина (Клиническое руководство. Часть I. "Черепно-мозговая травмам. - М.: "АНТИДОР", 1998 год, 550 с.]. Ни один из используемых тестов не дает возможности оценить степень выраженности воспалительного процесса, с его воспалительным и противовоспалительным компонентами. Недостатками используемых методов диагностики является то, что ни один из используемых тестов не дает возможности оценить многоуровневый иммунный воспалительный процесс, с его воспалительным и противовоспалительным компонентами. А также необходимость проведения исследований в динамике, что увеличивает сроки постановки диагноза и проведения терапии. Сущность предложенного способа диагностики состоит в том, что у больного в конце восстановительного периода ЧМТ методом иммуноферментного анализа /ИФА/ определяют в сыворотке крови уровень цитокинов: фактора некроза опухоли- и интерлейкина-4 /ФНО- и ИЛ-4/, и при уровне провоспалительного цитокина ФНО- выше 16,8 пкг/мл, а противовоспалительного цитокина ИЛ-4 ниже 97,88 пкг/мл у больных диагностируется прогредиентное течение ТБГМ. ФНО- является маркером воспалительного процесса, а ИЛ-4 - противовоспалительного. В oпpеделенных условиях, у ряда пациентов иммунные реакции приобретают патогенный характер (высокий уровень провоспалительного цитокина и низкий - противовоспалительного сохраняется длительное время), что усугубляет течение ТБГМ, способствуя тем самым прогредиентности ее течения и ухудшению исходов ЧМТ. Высокий уровень провоспалительного цитокина в сыворотке крови больных с обострением посткоммоционного синдрома указывает на наличие неспецифического воспалительного процесса в центральной нервной системе /ЦНС/. А низкий уровень противовоспалительного цитокина - на несостоятельность защитных иммунологических реакций. Способ диагностики прогредиентности течения ТБГМ осуществляют посредством определения уровней цитокинов: ФНО- и ИЛ-4 в сыворотке крови методом ИФА. У больного в конце восстановительного периода ЧМТ (по окончании 2 месяцев от начала заболевания), утром, натощак производится забор 5 мл крови из кубитальной вены, затем из крови, путем центрифугирования получают сыворотку, которую используют в ИФА для определения уровней ФНО- и ИЛ-4. Методика определения уровня ФНО-: концентрацию ФНО- в сыворотке крови определяют методом твердофазного иммуноферментного анализа с применением пероксидазы хрена в качестве индикаторного фермента. На поверхность пластиковых планшетов с иммобилизированными антителами вносят по 100 мкл раствора в каждую лунку (буфера С, стандартов ФНО-, исследуемые образцы). Сорбция антител осуществляется путем инкубирования планшета в течение 1 ч при 37 o С, сопровождается непрерывным встряхиванием. Несорбированные антитела удаляются из лунок троекратным промыванием отмывочным буфером и однократным - дистиллированной водой. Затем аспирируется оставшаяся жидкость. После этого в каждую лунку вносят по 100 мкл раствора вторых антител и плату инкубируют 2 ч при 18-20 o С при непрерывном встряхивании. Затем удаляют жидкость троекратным промыванием буфера и однократным - дистиллированной водой. Оставшееся содержимое полностью аспирируют. В последующем в лунки вносят конъюгат, меченный пероксидазой хрена со стрептавидином, имеющим очень высокое сродство к биотину, разбавленный буфером (100 мкл). Затем инкубируют планшеты 30 мин при 18-20 o С при постоянном встряхивании. Удаляют жидкость из ячеек, троекратно промывают буфером, аспирируют оставшуюся жидкость. Затем двукратно промывают планшеты дистиллированной водой. После чего планшет обсушивают. Затем в лунки вносят окрашивающий раствор ортофенилендиамина (5 мг на планшету) и 1 каплю 30%-ного пергидроля. Платы инкубируют в течение 10-20 мин при комнатной температуре в защищенном от прямых солнечных лучей месте, после чего останавливают реакцию, добавляя в каждую лунку 50 мкл раствора серной кислоты. Строят калибровочную кривую "оптическая плотность/концентрация", пользуясь известными данными о количестве внесенного стандарта. По полученной кривой подсчитывают концентрацию ФНО- в образцах. Методика определения уровня ИЛ-4 в сыворотке крови аналогична методике определения ФНО-, за исключением используемых антител. Установлено, что уровень провоспалительного цитокина ФНО- у здоровых доноров колеблется от 8,9 до 16,8 пкг/мл, а у больных с прогредиентным течением ТБГМ от 72,6 до 287,3 пкг/мл. Уровень противовоспалительного цитокина ИЛ-4 у здоровых доноров колеблется от 97,88 до 504,5 пкг/мл, а у больных с прогредиентным течением ТБГМ содержание этого цитокина от 10,98 до 170,2 пкг/мл. Пример. Больной П. С. В. (и/б 1264), 30 лет, поступил 14.01.99. Жалобы при поступлении на приступообразную, диффузную, интенсивную головную боль в утренние часы, выраженное головокружение несистемного характера, тошноту, трижды рвоту на высоте головной боли. Отмечал 5 приступов утраты сознания (за последние 4 месяца) с выраженной общей слабостью и сонливостью по выходе из них; 2 месяца тому назад - генерализованный судорожный припадок. Кроме того пациент отмечал снижение работоспособности, расстройства сна, снижение памяти. Из анамнеза заболевания: год назад перенес ЧМТ, которая нейрохирургом была расценена как СГМ, больной в течение 2-х недель получал стационарное лечение. Вышеперечисленные жалобы появились через 3 месяца после выписки из стационара, по поводу чего обращался за медицинской помощью амбулаторно, когда ему и было проведено иммунологическое исследование, включавшее определение уровня цитокинов: ФНО- и ИЛ-4. До травмы головного мозга хроническими заболеваниями не страдал, приступов утраты сознания не отмечалось. Объективно: кожные покровы бледные, сухие, видимые слизистые - розового цвета. Пульс 72 удара в минуту, ритмичный, удовлетворительных качеств: АдD 120/60 мм рт.ст., АдS 110/60 мм рт.ст., ЧДД 16 в минуту. Неврологический статус: глазные щели симметричны, D=S; зрачки обычной формы и размеров, D=S; фотореакция сохранена; горизонтальный установочный нистагм в обе стороны, ярче влево. Корнеальные рефлексы сохранены. Движения глазных яблок в стороны в полном объеме. Конвергенция не нарушена. Точки выхода тройничного нерва безболезненны. Живой нижнечелюстной рефлекс. Выявляется недостаточность левой носогубной складки, S Особенностью типа течения рассеянного склероза под названием первично-прогрессирующий является неуклонное нарастание ухудшений начиная с момента постановки диагноза. Об этом свидетельствует и само название течения болезни — прогредиентный тип, то есть постепенно нарастающий. Отмечаются варианты нечеткого наступления приступа и его восстановления, а также полное отсутствия симптомов. Активность болезни может и снижаться. Цифры говорят о 15% случаев с первично-прогрессирующим типов хронического заболевания преимущественно у мужчин среднего и старшего возрастов. Впервые диагностируют первично-прогрессирующий тип в возрасте 35-40 лет. Одинаковую вероятность заболеть имеют как мужчины так и женщины. Отмечается, что у людей которым диагностировали рассеянный склероз старше 40 лет, болезнь имеет неуклонно прогредиентное течение. Однако, существует ряд симптомов отличающихся от других типов развития этого заболевания: Пожалуй одним из самых неприятных моментов в первично-прогредиентном типе РС является низкий отклик на лечение. Универсальное эффективное лечение продолжает находиться в стадии разработки. Так как при ППРС нет рецидивов и ремиссий, неврологическая инвалидность имеет накапливающий эффект в течение долгого времени. Как и при других типах течения РС предсказать уровень, степень и места нарушений не представляется возможным. При первично-прогредиентном течении РС продолжают появляться постепенные ухудшения после первого же обнаружения. Большинство врачей приходят к общим определениям и называют рассеянный склероз одним из самых сложных и переменчивых заболеваний. Даже такой факт как диагностика первично-прогрессирующего типа может затрудняться. Лишь после определенного времени, и посещений нескольких врачей, как бы наблюдающих и отметивших постепенные неврологические поражения без явных вспышек обострения, можно надеяться на постановку правильного диагноза. Симптомы при ППРС
Помимо наиболее частых симптомов есть и другие:
Первопричины ППРС:
Лечение при ППРС:
Реабилитация при данном типе заболевания помогает с:
Правильная реабилитация, образ жизни пациента и физические упражнения помогают поддерживать тонус жизнедеятельности на максимальном, для конкретного пациента при рассеянном склерозе, уровне. Прежде чем начать непосредственно рассматривать понятие «прогредиентное течение», необходимо дать определение слову «прогредиентность». Это слово образовано путём соединения греческого слова «pro», которое на русский язык переводится как «вперёд», и латинского слова «gradiens» - «шагающий». Термин используется в психиатрии и означает развитие болезни психики
с постепенным усилением негативной и позитивной симптоматики. Иными словами, этим понятием описывается течение таких болезней, как эпилепсия, болезнь Альцгеймера, шизофрения и старческое слабоумие, которые имеют ярко выраженные фазы обострения и ремиссии с нарастающим ухудшением состояния больного в будущем. Кроме того, прогредиентное течение психического заболевания может протекать не только в виде синусоидных фаз улучшения и обострения, но и в форме непрерывного и неуклонного ухудшения самочувствия. Как правило, первые симптомы болезни
обычно начинают наблюдаться ещё в раннем детстве у детей-дошкольников. Следует немедленно начинать бить тревогу, если ребёнок ведёт себя замкнуто, отстранённо, не хочет общаться и проводить свободное время со сверстниками. Однако, родители приводят своих чад к специалистам обычно только тогда, когда возникают проблемы в детском саду или в школе. Как выглядят обострения? Шизофрения этого вида, в отличие от приступообразно-прогредиентной, поражает не детей, а, в основном, подростков и взрослых мужчин. Клиническая картина выглядит следующим образом
: заболевание стремительно прогрессирует, иногда молниеносно, ремиссии бывают редко и только при качественном лечении, и они не настолько отчётливо выражены, как при приступообразном течении болезни. Если такую шизофрению не лечить, то она неизбежно усиливается. Развитие болезни можно затормозить, если своевременно заметить у человека появление таких симптомов, как:
Без квалифицированного лечения это заболевание неизбежно приведёт к необратимой деформации психики
, при которой больной просто не сможет взаимодействовать с социумом, поскольку его поведение будет представлять огромную опасность не только для себя, но и для окружающих, он потеряет все социальные связи, его признают полностью недееспособным и поместят в психиатрическую клинику. Н.Н.Спирин, доктор медицинских наук, профессор Рассеянный склероз (РС)
- хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, протекающее с обострениями и ремиссиями или неуклонно прогредиентно, со множественными очагами поражения, преимущественно в центральной нервной системе. Сейчас в мире насчитывается около 3 млн таких больных. В России условный показатель распространенности РС - от 35 до 70 случаев на 100 тысяч населения, примерное число больных - около 150 тысяч человек. РС - мультифакториальное заболевание, в основе которого лежит хроническое аутоиммунное пролиферативное воспаление, возникающее на фоне генетических особенностей иммунной системы и реализуемое вирусным (или другим инфекционным) агентом в условиях действия средовых факторов, в первую очередь географических и экологических. К группе с несомненным диагнозом
относятся больные без четких ограничений возраста с множественным поражением нервной системы (в том числе и по анамнестическим данным), имеющие ремиттирующее или прогредиентное течение, дробное появление симптомов и нестойкость отдельных из них. К группе сомнительных случаев относятся:
а) первая атака заболевания с дальнейшим регрессирующим течением, в том числе изолированный ретробульбарный неврит Типичные клинические симптомы РС:
1. Двигательные нарушения: пирамидный синдром с наличием слабости и спастичности. Определенный интерес представляют такие широко известные синдромы (ассоциации симптомов) как триада Шарко (нистагм, интенционный тремор (атаксия) и скандированная речь), пентада Марбурга (нистагм, интенционный тремор, скандированная речь, битемпоральное побледнение дисков зрительных нервов - первичная атрофия и выпадение брюшных рефлексов), секстада Маркова (зрительные нарушения, лабильные симптомы поражения глазодвигательных нервов, вестибулярные расстройства, нарушение всех видов чувствительности - прежде всего изолированное поражение вибрационной чувствительности, поражение пирамидной системы, коллоидно-белковая диссоциация в ликворе). В пользу диагноза РС говорят такие факторы:
Возраст начала заболевания - от 10 до 59 лет Следует отметить, что диагноз РС ставится методом исключения.
Формы заболевания
1. Цереброспинальная. Вопрос о выделении острого рассеянного склероза с быстрым летальным исходом остается открытым.
Типы течения заболевания
1. Ремиттируюший
протекает с обострениями и ремиссиями, полным или неполным восстановлением функций в периоды между обострениями и отсутствием нарастания симптомов в периоды ремиссий. Этот вариант встречается наиболее часто. В начале болезни у 75-85% пациентов отмечается такое течение. Стадии заболевания
обострение (экзацербация)
Необходимо определить
Форму заболевания Институтом неврологии РАМН предложена достаточно удобная шкала оценки тяжести РС.
Первая степень
- пациенты не предъявляют существенных жалоб, но при клиническом осмотре у них выявляют различные нарушения, главным образом в рефлекторной сфере. Вторая степень
- больные предъявляют те или иные жалобы, а при клиническом осмотре выявляются симптомы нерезко выраженного многоочагового поражения центральной нервной системы, однако пациенты обычно могут выполнять свои профессиональные обязанности. Третья степень
- четкая картина РС, больные обслуживают себя в пределах дома, могут пройти короткое расстояние вне его (200-300 м). Четвертая степень
- четкая картина РС, пациенты обслуживают себя с трудом в пределах квартиры. Пятая степень
- четкая картина РС, обездвиженные, а также полностью утратившие зрение больные. Важно определить и патогенетические механизмы, преобладающие у данного пациента.
Следует отметить возможные нарушения иммунного статуса, липидного обмена, монооксидазной системы печени, микроциркуляции, холино-глицинового цикла, активацию ПОЛ, нейроэндокринные нарушения. В настоящее время золотой стандарт диагностики РС - данные анамнеза, клиническая оценка заболевания, результаты МРТ-исследования и анализа ликвора.
В зависимости от использования медикаментозных и немедикаментозных методов терапии возможны такие направления лечебных мероприятий при РС:
Применение средств, способных воздействовать на звенья патогенеза РС или купировать отдельные симптомы заболевания. Цели проводимой терапии зависят от стадии болезни. При обострении
(экзацербации) необходимо уменьшить активность иммунопатологического процесса, вызвать регресс свежей симптоматики и уменьшить выраженность старой (если таковая имеется). Применение иммуномодулирующих препаратов
при РС должно быть строго индивидуальным и основываться на клинико-иммунологических данных с учетом стадийного течения заболевания. При обострении РС
ведущей патогенетической терапией признается иммунотерапия.
По степени достоверности рекомендации делятся на классы: Глюнонортиноиды
Наиболее эффективна пульс-терапия метилпреднизолоном (А). Часто используют в/в инфузию 500-1000 мг метилпреднизолона в день (от 3 до 7 инфузий в зависимости от тяжести обострения). 1-2 г в день более эффективны, чем 0,5 г в день (В). Одновременно с использованием глюкокортикоидов целесообразно применение препаратов калия, кальция, калийсберегающих диуретиков (верошпирон по 25 мг 2 раза в день), анаболических стероидов и лекарств, защищающих слизистую оболочку желудка. Препараты АКТГ
Иногда для лечения обострений РС и активизации при ремиттирующе-прогрессирующем течении заболевания могут быть использованы кортикотропин и синактен депо (В). При этом по эффективности АКТГ не уступает метилпреднизолону (В), но чаще его вызывает побочные эффекты в виде отеков и колебаний АД. Синактен депо вводят в/м по 1 мг ежедневно, курс - 7-10 инъекций. Плазмаферез
Он эффективен для лечения тяжелых обострений РС (С). После каждой его процедуры (назначают от 3 до 5) в/в вводят 500-1000 мг метилпреднизолона. Все ее виды обладают потенциальным риском для детей и беременных Возможный метод иммунотерапии больным РС - трансплантация стволовых клеток периферической крови. Это достигается применением препаратов, обладающих иммунокоррегирующим эффектом. Реиомбинантный человеческий интерферон бета
Показания Ремиттирующее течение РС с наличием не менее 2 отчетливых обострений за последние 2 года заболевания, остаточным неврологическим дефицитом, но только при сохранении способности самостоятельно передвигаться Дозы и применение Авонекс
(бета-1-альфа) - по 30 мкг (6 млн МЕ) в/м раз в неделю длительно (А). Одна упаковка препарата предназначена для лечения больного в течение 4 недель. Авонекс
- последнее достижение генной инженерии. Это высокоочищенный препарат рекомбинантного интерферона бета-1а (ИНФ |3-1а), имеющий аминокислотную последовательность, абсолютно идентичную таковой у природного ИНФ |3-1 а человека. Обладая высокой антивирусной и иммуномоделирующей активностью, он препятствует развитию воспаления и деструкции мислиновых структур в белом веществе головного и спинного мозга,изменяя естественный ход РС. Во время обострения заболевания авонекс можно назначать одновременно с кортикостероидными препаратами или АКТГ. Это единственный препарат ИНФВ, который не надо хранить в холодильнике. Глатирамера ацетат
Это смесь синтетических полипептидов, состоящих из 4 аминокислот: аланина, глутаминовой кислоты, лизина и тирозина. Основу препарата составляют полипептиды, содержащие чаще всего от 40 до 100 аминокислотных остатков. Его антигенспецифическая иммунная активность вызывает селективное торможение аутореактивных Т-клеток, а не общее подавление иммунного ответа. Препарат снижает продукцию провоспалительных цитокинов и усиливает активность специфических супрессорных клеток. Показания РС с ремиттирующим течением (не менее 2 обострений за последние 2 года) при нетяжелом поражении нервной системы (показатель Е058 - не выше 5,5) (А). Противопоказания Гиперчувствительность (в том числе к маннитолу), беременность. Дозы и применение Копаксон-тева
(Теуа РпагтасеиНса! 1паиз1г1е5 Ш., Израиль) - по 20 мг п/к раз в день ежедневно длительно. Показания Вторично-прогрессирующий РС у пациентов молодого возраста при неэффективности других иммунодепрессантов. Дозы и применение Азатиоприн
- 2 мг/кг и митоксантрон - 12 мг на 1 кв. м каждые 3 месяца Иммуноглобулин человеческий для в/в введения
Дозы и применение По 400 мг/кг в день 5 дней, затем по 400 мг/кг в день раз в
месяц (В). В период обострения у 92% больных РС наблюдается повышение агрегации тромбоцитов, у 8% - ее снижение, а также повышается содержание продуктов деградации фибриногена на фоне нормального или умеренно сниженного количества тромбоцитов. Примерная схема лечения:
Гепарин
- по 5 тыс. ЕД под кожу живота 3 раза в день 10-12 дней Коррекция нарушений липидного обмена
достигается путем использования антиоксидантного коктейля, в который входит: альфа-липоевая кислота -
по 600 мг в/в капельно № 10, затем по 600 мг внутрь № 20 Важное звено лечения РС - симптоматическая терапия. Мидокалм
- 50-150 мг 3 раза вдень или в/м по 100 мг 2 раза в день. Обладает угнетающим эффектом на кау-дальную часть ретикулярной формации, подавляет повышенную рефлекторную спинномозговую возбудимость. Показан при спастических состояниях мышц с гипертонусом, мышечными спазмами, ригидностью, контрактурами, спинальным автоматизмом. При неэффективности перорального приема препаратов возможно эндолюмбальное введение баклофена (средняя доза - 400-500 мкг). Важная проблема- лечение тазовых нарушений.
Для уменьшения выраженности координаторных расстройств
можно рекомендовать глицин, обзидан и нарокин. Отмечено, что обзидан (пропраналол) на интенционное дрожание не влияет. Кроме того, все серотонинергические препараты и средства, снижающие эксайттоксичность, антигоксиданты и антигипоксанты уменьшают выраженность мозжечкового синдрома при РС. 800-1200 мг изониазида в день в сочетании со 100 мг пиридоксина в день действует больше на постуральное, чем на интенционное дрожание. На всех стадиях болезни необходимо оценивать общее состояние организма пациента. С этой целью наряду с общепринятыми методами (УЗИ, ФГДС, ЭКТ, ЭЭГ) применяют стандартный вегетативный тест (СВТ ЦИТО), метод Фолля и исследование тепловизионной картины. В целом наблюдается нарушение всех видов обмена веществ и эндокринной регуляции, имеющие различную выраженность. Четко оценить влияние диеты с преобладанием полиненасыщенных жирных кислот и ограничением насыщенных животных жиров на течение РС весьма сложно. Но учитывая положительное влияние такой диеты на многие функции организма, а также ввиду частого нарушения липидного обмена у страдающих РС ее можно им рекомендовать.Признаки типа течения РС
Диагностирование первично-прогрессируюего типа РС
— затруднения при ходьбе
— слабость или жесткость в ногах
— нарушения баланса
При любом типе течения болезни, рассеянный склероз считается аутоимунным заболеванием. Как и любая другая болезнь этого класса, клинические проявления развиваются вследствии патологической выработки аутоимунных антител или размножение аутоагрессивных клеток, приводящих к разрушениям нормальных тканей организма. Общими причинами возникновения этого заболевания занимаются ученые всего мира по сей день. Атака защитных оболочек миелина головного и спинного мозга вызывают нарушения в работы неврной системы, создаются воспаления и повреждения нервов. Однако при первично-прогредиентном течении РС воспаления незначительны. Чего нельзя сказать про повреждения нервов. Прерывания сигналов в нервных окончаниях и способствуют появлению неврологических симптомов. Образовываются бляшки из рубцовой ткани. Собственно, рубец это плотное содинитеьное образование, возникающее вследствии регенерации такней после повреждений. Говоря о ранах на коже мы используем более общее название — шрам. С одной стороны затянулось и хорошо, но вся тонкость рубцовых тканей заключается в пониженных функциональных свойствах.
Для лечения РС как правило используются базисные препараты. К сожалению, при ППРС они считаются наименее эффективными. Объясняется это довольно просто. Учитывая, что рецидивы и воспалениями не являются отличительными факторами при первично-прогредиентном РС, многие врачи не используют препараты базисного характера. Эти препараты лишь смягчают воспаления и уменьшают количество рецидивов. По сути, одобренных препаратов для лечения первично-прогрессирующего типа РС нет. Поэтому вся работа ведется для попыток управления симптомами. Также уделяют внимание поддержанию и ведению качественного образа жизни пациентов с РС.
— речью
— глотанием
— выполнением повседневной деятельности
— диетой и упражнениямиЧто такое прогредиентность?
Прогредиентное течение психического заболевания на примере шизофрении
Приступообразно-прогредиентное течение
Специфической особенностью такого течения заболевания
является внезапное возникновение приступа, который может продолжаться значительный период времени. При этом во время ремиссии невозможно предсказать, когда наступит следующая фаза обострения, потому что клиническая картина такой шизофрении проявляется резко, без видимых предпосылок.
После прохождения соответствующего курса лечения наступает ремиссия, когда заболевший внешне выглядит здоровым и про него невозможно сказать, что он страдает трудноизлечимой болезнью
. Следует отметить: отсутствие надлежащего лечения или бессистемное лечение приводят к тому, что фазы ремиссии и обострения начинают происходить все чаще и становятся короче по времени. Постепенно негативные симптомы настолько заменяют собой позитивные, которые свойственны ремиссии, что можно уже говорить о полном отсутствии светлых промежутков в течении заболевания.Непрерывно-прогредиентное течение
заведующий кафедрой неврологии
Ярославской ГМАДиагностика РС
б) множественное поражение нервной системы без отчетливых колебаний в состоянии больных
в) наличие одного очага поражения и ремиттирующего или прогредиентного течения
2. Координаторные нарушения: мозжечковая, сенситивная или вестибулярная атаксия.
3. Чувствительные нарушения: боль - пароксизмальная по типу невралгий или хроническая (дизестезии в конечностях), нарушение двухмерно-пространственного чувства или сенситивная атаксия.
4. Стволовые симптомы: вестибулярные нарушения (головокружение), дизартрия, поражение черепных нервов (парез лицевого нерва, тригеминальная невралгия).
5. Зрительные и глазодвигательные нарушения:ретробульбарный неврит, межъядерная офтальмоплегия.
6. Вегетативные нарушения: тазовые (императивные позывы, учащение мочеиспускания и задержки при мочеиспускании, упускание мочи, запоры), сексуальные расстройства.
7. Неспецифические симптомы: общая слабость, когнитивные нарушения (памяти, внимания, мышления).
8. Пароксизмальные симптомы: кратковременные двигательные и чувствительные нарушения, приступы дизартрии, атаксии, симптом Лермитта, эпилептические припадки.
ремиттирующий характер болезни с двумя и более эпизодами ремиссий
достоверное повреждение в двух и более участках ЦНС, с длительностью проявлений не менее 24 часов и с интервалом не менее месяца (диссеминация в месте и времени)
наличие поражения двух и более систем (глазодвигательной, зрительной, вестибулярной, мозжечковой, пирамидной и др.)
преимущественное поражение белого вещества
длительность заболевания - год и более
лабильность, обратимость симптомов, особенно в начале заболевания
отсутствие в его дебюте признаков поражения периферической нервной системы
наличие клинических диссоциаций, в том числе между субъективным состоянием и объективными данными
отсутствие других (лучших) объяснений симптоматики, но с учетом, что характерно, не значит абсолютно
2. Церебральная (возможно с наличием ретробульбарного неврита). Выделяют оптический и гиперкинетический варианты (характерной для мозжечковой формы РС), который является прогностически неблагоприятным и, как правило, сопровождается выраженными психическими нарушениями.
3. Спинальная.
Следует отметить, что выделение церебральной и спинальной форм достаточно условно, и возможно, как правило, только на начальных этапах заболевания. Почти у 80% больных РС к моменту постановки диагноза имеется цереброспинальная форма, что свидетельствует о запоздалой
диагностике.
2. Первично-прогредиентный
имеет с самого начала хроническое прогрессирование с временной стабилизацией или временным незначительным улучшением. Этот вариант отмечается у 10% больных, среди которых преобладают мужчины и больные старшего возраста. РС, начавшийся после 40 лет, в 40% случаев принимает изначально неуклонно прогредиентное течение. Частота встречаемости данного типа РС возрастает в условиях экологического неблагополучия.
3. Вторично-прогредиентный тип -
при наличии четких обострений и ремиссий в анамнезе наступает стадия хронического прогрессирования с периодами стабилизации, всякий раз с отчетливой остаточной симптоматикой. Эту форму можно рассматривать как этап развития ремиттирующей формы у большинства больных.
4. Прогрессирующее течение с обострениями -
относительно недавно выделенная форма. Она характеризуется прогрессированием с самого начала болезни, на фоне ее в дальнейшем возникают обострения. Между ними продолжается прогрессирование заболевания. Такой тип течения встречается в 6% случаев.
Особо следует отметить, что в последние годы выделяют также «мягкие», доброкачественные варианты РС с минимальными неврологическими симптомами при длительности заболевания более 10 лет.
стадийное течение иммунопатологического процесса (1-я, 2-я и 3-я стадии)
ремиссия
хроническое прогрессирование
стабилизация
тип его течения
его стадии
синдромальный диагноз (в большинстве случаев используют шкалы повреждения функциональных систем и степень инвалидизации)
В качестве дополнительных исследований применяют иммунологические, биохимические, нейрофизиологические и методы нейровизуализации.Терапия РС
В стадии ремиссии
нужны профилактика обострений и симптоматическая терапия.
При хроническом прогрессировании
задача врача -уменьшить скорость прогрессирования или вызвать стабилизацию процесса и назначить симптоматическую терапию.
В стадии стабилизации
важны профилактика ухудшения и симптоматическая терапия.
На субклинической стадии и в первые 2 недели клинического обострения необходимо применение глюкокортикоидов в противовоспалительных дозах короткими курсами или в виде пульс-терапии, аналогов АКТГ, плазмафереза, а также сосудистой и метаболической терапии.
На 3-6-й неделе клинического обострения показано использование кортикостероидов и их аналогов в иммуно-супрессивных дозах длительным курсом (4-6 недель), а также антиагрегантов и нейропротекторов.
В подострой стадии при выходе из клинического обострения целесообразно назначение мягких иммуномодуляторов и препаратов с преимущественно нейротрансмиттерным действием (глицин,даларгин, церебролизин).
В стадии стабилизации и ремиссии РС, подтвержденной результатами иммунологических исследований, нужно превентивное иммуномодулирующее лечение препаратами бетаинтерферона и глатирамера ацетата, а также метаболическая и симптоматическая терапия.
А - доказательства основаны на многоцентровых рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ)
В - доказательства получены на основе РКИ, проведенных на ограниченной популяции больных
С - доказательства основаны на нерандомизированныхисследованияхПри применении методов иммунотерапии следует учитывать, что
она не оправдана у пациентов пожилого возраста, а также имеющих заболевания, ограничивающие продолжительность жизни, и выраженную степень инвалидизации
клинический эффект должен превышать рисклечения
Иммунотерапия бессмысленна, если на фоне ее проведения возникают частые обострения (не менее 2 за 2 года) и происходит дальнейшее прогрессирование (ухудшение на один пункт и более по шкале ЕООЗ за дредшествующие 2 года).Предупреждение обострений и замедление прогрессирования РС
при вторично-прогрессирующем РС эффект наиболее заметен у больных, у которых на фоне прогрессирования сохраняются отчетливые ремиссии (ремиттирующе-прогрессирующий РС), использование при ВПРС доказано только для бетаферона
Бетаферон
(бета-1-бета) - по 8 ЕД п/к через день длительно (А).
Ребиф
(бета-1 -альфа) - по 22 или 44 мкг п/к 3 раза в неделю длительно (А, В).
Введение авонекса в/м раз в неделю обеспечивает увеличение биодоступности ИНФ р-1а в 3 раза по сравнению с п/к инъекцией, что индуцирует экспрессию уровня цитокинов в течение 5-7 дней после нее. Хорошо переносится больными, сопровождается низким уровнем выработки антител к препарату.
На январь 2004 года более 123 тысяч пациентов в мире получали авонекс. Сейчас их значительно больше.Коррекция гемореологических нарушений при РС
Эпсилон-аминокапроновая кислота -
по 100 мл 5%-ного раствора в/в капельно через 2 дня на 3-й № 5 через 2-3 дня от начала гепаринотерапии
Трасилол
(контрикал) - по 50 тыс. ЕД в/в капельно на изотоническом растворе через день № 5-7
Курантил
- по 50-75 мг 3 раза в день илитрентал -
по 200 мг 3 раза в день
Фитин -
по 500 мг 3 раза в день
Глютаминовая кислота
- по 500 мг 3 раза в день
аплегин -
по 500 мг в/в капельно № 5, затем по 500 мг внутрь 2 раза в день 30 дней
никотинамид
- по 500 мг в/в капельно № 10, затем по 400 мг в день (на 4 приема) № 20
ацетилцистеин
- по 600 мг 2 раза в день № 30
триовит -
по таблетке 2 раза в день № 30
кавинтон форте
- по 10 мг 3 раза в день 2 месяца
церебролизин
- по 5 мл в/в капельно № 10
ПК-МЕРЦ
(амантадин) - по 100 мг 2 раз в день № 30
Одним из наиболее значимых аспектов, влияющих на качество жизни и трудоспособность пациентов с РС, служитповышение мышечного тонуса.
С целью его коррекции длительно используют миорелаксанты.
Баклофен
- 5 мг 3 раза в день с постепенным увеличением на 5 мг в 3 дня до достижения клинического эффекта. Максимальная суточная доза - 60 мг. Показан при спастичности мышц.
Сирдалуд
- 2-4 мг 3 раза в день с постепенным повышением на 2-4 мг с интервалом 3-7 дней. Максимальная суточная доза - 36 мг. Показан при спастичности мышц и болезненных мышечных спазмах.
Диазепам
- 2 мг 2 раза в день или 5 мг на ночь с последующим повышением дозы до достижения желаемого эффекта. Максимальная суточная доза - 60 мг. Показан при ночных дизестезиях ног, мионевралгиях.
Ботулинический токсин
применяют в случаях флексорных спазмов.Вид нарушений
Препараты
Механизм действия
Императивные позывы, недержание мочи, энурез
детрузитол, дриптан
снижает тонус мускулатуры мочевого пузыря, расслабляет детрузор как за счет прямого антиспастического действия, так и вследствие антихолинерд гического эффекта
верапамил, дефрил
снижает тонус гладкой мускулатуры
имизин, мелипрамин
трициклический антйдепрессант со стиимулирую щей активностью
десмопрессин (адиуретин)
аналог адиуретического дЗД гормона - уменьшает продукцию мочи
циклодол, белладонна
холинолитики
Задержка мочи, парез кишечника, атония мочевого пузыря
ацеклидин, физостигмин, галантамин, прозерин
холинергический эффект - стимуляция детрузора
празозин, йохимбин, кордура
альфа-адреноблокаторы - расслабляют сфинктер
мидокалм, баклофен, сирдалуд
миолитики - снижают тонус сфинктеров
Для устранения дрожания предложены стереотаксические операции - таламотомия и глубокая стимуляция вентрального интрамедиального ядра таламуса.
Припароксизмальных состояниях
- пароксизмальной дизартрии и атаксии, а также судорожных припадках и невралгии тройничного нерва показан финлепсин (карбомазепин,тегретол).
Препарат выбора при лечении утомляемости
- мидантан, однако в последние годы с успехом используют модафинил. Обычно достаточно 100 мг в день с 2 днями перерыва в неделю, что увеличивает продолжительность терапевтического действия. При его отсутствии назначают антидепрессанты без седативного эффекта.
Депрессивные расстройства
купируют антидепрессантами. Лучше применять селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, лишенные холинолитической активности. На всех этапах болезни показаны ноотропные препараты.Коррекция выявленных нарушений соматического и психического статуса больного
Показан осмотр вертеброневролога с целью выявления дисфункции в позвоночных двигательных сегментах, а также в других суставах с возможной их кинезотерапевтической или мануальной (мягкие техники) коррекцией.
Используются методы нейропсихологической диагностики болезни для подбора соответствующей терапии и методов воздействия.
Следует больше есть рыбы, особенно морской (дополнительное возмещение дефицита йода), вместо мяса и увеличить в рационе прием растительной пищи.
Была отмечена связь между РС и предпочтением в детстве мясной, а не растительной пищи. Есть данные о нехватке в организме больных РС карбогидратов, антиоксидантов, эссенциальных жирных кислот и многих микроэлементов. Дефицит витамина О достигает 60%, витамина Е - 27%, фолиевой кислоты - 31% и 24% у мужчин и женщин соответственно, цинка - 22% и 27%.Цель назначения диетотерапии при РС - коррекция возникающего при данном заболевании метаболического синдрома