Синдромы нарушения всасывания - болезни органов пищеварения у детей. Нарушения всасывания

Мальабсорбцией в медицине называют нарушение всасывания в кишечнике. Это состояние возникает на фоне воспаления органа, заболеваний ЖКТ, травмы брюшной полости, проникновения инородного тела в тонкокишечный отдел. В результате нарушения плохо всасываются питательные компоненты пищи, вода. Мальабсорбцию вызывают рак, глютеновый синдром, гранулематозная болезнь Крона. Своевременное обнаружение и купирование причин, по которым кишечник плохо всасывает питательные вещества, позволяет не допустить серьезных осложнений, способных задержать выздоровление и потребовать проведения операции.

Нарушение всасывания в кишечнике становится причиной недополучения питательных веществ из пищи.

Процесс всасывания в кишечнике

Под всасыванием или абсорбцией принято понимать процесс транспорта ценных веществ, поступающих с пищей.

Физиологией и строением ЖКТ предусмотрено попадание полезных компонентов в плазму крови, лимфу, тканевую жидкость, чем обусловлен механизм всасывания. Кишечник поглощает ценные вещества и воду через стенки, на которых расположено большое количество микроворсинок. Переработанные пищевые волокна (химус) поступают в тонкокишечный отдел из 12-перстной кишки, где дорасщепляются. Далее комок продвигается в подвздошную кишку. Ускорить переваривание помогают более 20-ти и клетки кишечного эпителия, но основная функция этого отдела ЖКТ - всасывание, которое происходит с разной интенсивностью в отдельных зонах кишечника. Углеводы проникают в кровь в виде глюкозы, а жиры всасываются в лимфу после преобразования в жирные кислоты и глицерин.

Толстый кишечник отличается низкой ферментативной активностью, но здесь находится большое количество бактерий, способствующих расщеплению грубых растительных волокон, образованию витамина К и отдельных элементов группы В. Всасывается в толстом кишечнике преимущественно вода. Частично возможно всасывание углеводов, что часто используется при искусственном подпитывании путем клизмирования.

Толстый и активней всасывают частицы химуса и воды за счет своей моторики. Перистальтические механизмы обеспечивают смешение пищевой массы с пищеварительными соками, передвижение кашицы по кишке. За счет повышения внутрикишечного давления происходит всасывание отдельных компонентов из конкретной полости кишки в кровь и лимфу. Моторика обеспечивается продольными и круговыми мышцами, их сокращения регулируют типы движений кишечника - сегментацию и перистальтику.

Причины нарушения

В большинстве случаев механизм мальабсорбции запускают сопутствующие болезни органов ЖКТ, регулярное потребление нездоровой пищи и загрязненной воды. Фиксируются случаи нарушения всасываемости на фоне врачебного вмешательства в работу пищеварительной системы - лекарственного или хирургического лечения. Другими, не менее значимыми, провокаторами развития синдрома затрудненного всасывания в кишечнике являются:

Существует 2-е основные группы патологий:

проблемы, связанные со снижением объемов выработки панкреатических ферментов в тонкокишечный просвет;
нарушения, сопровождающиеся снижением уровня желчных кислот в ЖКТ.

Внутри каждой группы имеются следующие клинические признаки:

желудочные;
кишечные;
печеночные;
панкреатические.

Нарушения всасывания в кишечнике могут быть врождёнными или развиваться в течении жизни.

Существует классификация нарушений всасываемости по типу: общие и избирательные (когда нарушается поглощение одного пищевого компонента или воды). По причинным факторам различают мальабсорбцию:

Врожденную (первичную), когда ценные вещества плохо всасываются на фоне падения ферментативной активности из-за малого объема энзимов. Возможен вариант с достаточным объемом ферментов, но они отличаются иной химической структурой. Такая патология считается самостоятельной.
Приобретенную (вторичную), когда кишечник плохо всасывает ценные компоненты после появления проблем с ЖКТ. В этом случае проблема является симптомом нарушения пищеварительного тракта.

Вторичная мальабсорбция может иметь разную форму:

гастрогенную, развившуюся на фоне болезни желудка;
панкреатогенную, вызванную воспалением поджелудочной;
гепатогенную, появляющуюся вследствие дисфункции печени;
энтерогенную - при воспалении тонкокишечного отдела, который пытается сам защитить себя от воздействия патогенов;
эндокринную - из-за неполадок со «щитовидкой»;
ятрогенную - побочную реакцию на прием медикаментов типа слабительных, антибактериальных средств, цитостатиков, или после облучения;
послеоперационную - после хирургического вмешательства в брюшную полость.

Характерные симптомы нарушения

Клиническая картина нарушенной всасываемости в кишечнике - яркая, выраженная:

Сбой всасывания в кишечнике провоцирует диарею, слабость, тяжесть, метеоризм, потерю веса.

Сильный и обильный понос, учащенный стул. В каловых массах присутствует слизь, а их запах отличается зловонием.
Чрезмерное выделение газов.
Постоянный дискомфорт, тяжесть, вплоть до спазмов в животе. Симптомы усиливаются, как только в ЖКТ попадает пища.
Переутомляемость.
Визуальное истощение на фоне резкой потери веса.
Бледность, «темные круги» под глазами.
Анемичные признаки.
Слепота в ночное время (развивается, когда кишечник плохо всасывает витамины).
Гиперчувствительность кожного покрова к любым повреждениям: мгновенное появление синяков. Это свидетельствует о нехватке витамина К.
Ломкость ногтей, волос, тянущие боли в костях, мышцах и суставах на фоне дефицита кальция.

Диагностика всасывания пищи в кишечнике

При появлении нескольких характерных симптомов синдрома мальабсорбции рекомендуется обращение к гастроэнтерологу. На основании оценки жалоб, внешнего осмотра и пальпации врач назначит перечень необходимых анализов и инструментально-аппаратных исследований.

На сегодняшний день самыми популярными диагностическими процедурами являются:

Лабораторные анализы:
1. биожидкостей (крови, мочи) - для оценки общего состояния организма и определения признаков проблем с кроветворением;
2. кала - для расчета степени расщепления жиров;
3. мазка - с целью выявления патогенной микрофлоры в кишечнике;
4. проб воздуха на выдохе - с целью обнаружения хеликобактерной инфекции, сложностей с перевариванием лактозы, подсчета приблизительного количества полезных бактерий в кишечнике.
Аппаратно-инструментальные исследования:
1. эндоскопия с биопсией кишечных тканей - зондовая методика визуального осмотра просвета, слизистых и стенок ЖКТ вплоть до токнокишечного отдела;
2. рентген кишечника с контрастом - для оценки состояния кишечника;
3. ректоскопия - визуальный осмотр состояния слизистой и тканей в толстом кишечнике.

Под термином «нарушение кишечного всасывания» (также это заболевание называют «синдромом мальабсорбции») понимают целый ряд различных состояний организма, характеризующихся теми или иными проблемами с усвоением получаемых с пищей минералов и прочих .

Как правило, подобные недуги не развиваются самостоятельно. Чаще всего они – это лишь один из симптомов более серьезных проблем с организмом вообще и с в частности. Соответственно, клиническая картина, наблюдаемая при синдроме нарушения кишечного всасывания у каждого отдельно взятого пациента, во многом будет зависеть от течения заболевания – первоисточника неприятностей.

Синдром мальабсорбции может иметь печеночную и желудочную форму.

Согласно общепринятой классификации синдрома мальабсорбции, все заболевания данного типа можно условно разделить на две большие группы:

нарушения, характеризующиеся снижением количества вырабатываемых пищеварительных ферментов в просвете тонкой кишки;
отклонения, при которых наблюдается уменьшение концентрации желчных кислот в брюшной полости.

В свою очередь, внутри упомянутых групп, можно наблюдать следующие клинические формы описываемого синдрома:

желудочную;
печеночную;
панкреатическую.

Еще один популярный вариант классификации описываемого заболевания заключается в разделении синдромов мальабсорбции на общие и избирательные (или селективные). Однако подобная система далеко не совершенна, так как при ее использовании не учитывается характер происхождения проблемы (врожденный или приобретенный).

Кроме того, описанная классификация не охватывает целый пласт достаточно распространенных заболеваний ЖКТ, связанных с мембранным . И, наконец, последний способ систематизации известных медикам типов синдрома мальабсорбции заключается в разделении оных на группы как раз по принципу происхождения недуга:

Первичные, или наследственно обусловленные, нарушения кишечного всасывания. Данный тип описываемого синдрома характеризуется проблемами с ферментативной функцией. Проще говоря, организм пациента не вырабатывает достаточного количества необходимых для нормального пищеварения соединений. Известны также варианты наследственных нарушений, при которых ферментов вырабатывается нормальное количество, однако их химический состав отличен от стандартного.
Вторичные, или приобретенные, нарушения кишечного всасывания. Этот тип синдрома мальабсорбции развивается вследствие возникновения у пациента других серьезных проблем с органами ЖКТ. В этом случае нарушения кишечного всасывания выступают лишь в качестве симптома основного заболевания.

По типу возникновения приобретенные синдромы мальабсорбции делятся на несколько независимых групп:

гастрогенные, развившиеся в результате ;
панкреатогенные, являющиеся следствием проблем с поджелудочной железой;
гепатогенные, практически неизбежные при тех или иных нарушениях в работе печени;
энтерогенные, закономерно проявляющиеся при ;
эндокринные, возникающие из-за проблем со «щитовидкой»;
ятрогенные, являющиеся, своего рода, побочным эффектом от применения некоторых типов лекарств (обычно – слабительных препаратов, антибиотиков и цитостатиков) или лучевой терапии;
послеоперационные, название которых говорит само за себя.

О причинах возникновения заболевания

Энтерит — болезнь, провоцирующая рост числа патогенных бактерий в кишечнике.

В предыдущей части статьи уже упоминалось о причинах, чаще других провоцирующих развитие синдрома мальабсорбции.

Как правило, это – сопутствующие заболевания органов ЖКТ или врачебное (медикаментозное либо хирургическое) вмешательство в работу данной системы организма.

Однако существует и ряд других факторов, способных повлиять на эффективность . В частности, к таковым относятся:

Какие болезни могут вызвать понос, расскажет видеоматериал:

О диагностике нарушений кишечного всасывания

Повышенное газообразование — симптом нарушения кишечного всасывания.

Как и множество других заболеваний, синдром мальабсорбции можно диагностировать по некоторым характерным симптомам:

частая диарея, сопровождающаяся обильным выделением слизи и зловонием;
повышенное ;
ощущения дискомфорта, тяжести или даже спазмов в желудке, многократно усиливающееся после каждого приема пищи;
быстрая утомляемость;
явное истощение, обычно сопровождающееся заметной потерей веса;
нездоровая бледность и прочие клинические признаки анемии;
ночная слепота (как правило, подобное нарушение развивается в условиях нехватки организму витаминов);
повышенная чувствительность кожи к повреждениям, выражающаяся в моментальном появлении синяков практически от любого механического воздействия, являющееся закономерным результатом недостатка в организме витамина К;
характерная ломота в костях и боль в мышцах, говорящие о дефиците кальция.

При обнаружении у себя нескольких из вышеперечисленных тревожных признаков, пациенту следует немедленно обратиться к хорошему для уточнения диагноза.

Специалист соберет анамнез заболевания и назначит все необходимые дополнительные обследования. Так, сегодня для диагностики синдрома нарушения кишечного всасывания широко используются следующие исследовательские методы:

, определяющий дефицит в организме тех или иных полезных веществ, а также подтверждающий (или опровергающий) наличие у пациента анемии;
анализ кала, выявляющий степень усвояемости организмом получаемых с пищей полезных жиров;
анализ текущего состояния , получаемый посредством мазка;
проба выдыхаемого пациентом воздуха, подтверждающая или опровергающая наличие у обследуемого непереносимости лактозы, а также позволяющая определить примерное количество бактерий в кишечнике больного;
эндоскопия, применяемая, в первую очередь, с целью получения биологического материала для другого исследования – биопсии тканей кишечника;
(обычно – с применением бариевого раствора, необходимого для получения снимков более высокой четкости).

О лечении синдрома мальабсорбции и возможных профилактических мерах заболевания

Диетическое питание является лучшим профилактическим мероприятием синдрома мальабсорбции.

Проводивший диагностику синдрома нарушений кишечного всасывания гастроэнтеролог по результатам обследования назначает своему пациенту соответствующее случаю лечение.

При этом конкретные методы терапии будут подбираться специалистом в зависимости от причин, по которым возникло заболевание. Наиболее популярными способами борьбы с последствиями синдрома мальабсорбции сегодня являются:

. Выявив группу продуктов, употребление которых усиливает проявление симптомов заболевания у конкретного пациента, врач может посоветовать ему полностью отказаться от тех или иных видов блюд. Так, например, больным с непереносимостью лактозы противопоказано употребление молока и любых его производных. Пациентам же, чей организм не усваивает глютен, придется исключить из своего рациона любую пищу, содержащую белок-клейковину (изделия из пшеничной или ржаной муки, а также овсяную и ячменную крупы).
Полезные пищевые добавки. Так как при нарушениях кишечного всасывания от неизбежной нехватки питательных веществ страдают все без исключения системы организма, врачи часто выписывают своим пациентам с синдромом мальабсорбции соответствующие медикаменты. Наиболее часто таким больным назначаются кальций, железо, магний и витамины различных групп.

Пищеварительный тракт взрослого человека получает от 8 до 10 литров жидкости в сутки, в т.ч. 2 литра поступают перорально, большая ее часть абсорбируется в тонком кишечнике. В толстом кишечнике за сутки абсорбируется в среднем от 50 мл до 6 литров жидкости.

Всасывание питательных веществ

1. Проксимальный отдел тонкого кишечника: железо, кальций, фолиевая кислота, липиды (после разложения жиров до алифатических кислот поджелудочной и кишечной липазами), протеины (после разложения поджелудочной и кишечной пептидазами), сахариды (после разложения амилазами и дисахаридазами), жиры (всасываемые в мицеллярной форме после разложения солями холиевых кислот), аминокислоты и дипептиды, всасываемые особыми транспортерами; сахариды, всасываемые путем активного переноса.
2. Дистальный отдел тонкого кишечника: витамин В 12 , соли холиевых кислот, вода .
3. Толстый кишечник: вода, электролиты.

Перистальтика кишечника

Обеспечивает перемещение пищи от желудка к прямой кишке и анусу с разделением веществ, что улучшает всасывание микронутриентов. Продвижение пищи по кишечнику регулируется нервным, мышечным и гормональным процессами, в частности, медиаторами мигрирующего моторного комплекса . Перистальтическая нейромышечная волна зарождается в привратниковом отделе желудка и медленно проходит вниз по тонкому кишечнику. Кроме общей моторики, в дистальных участках толстого кишечника происходит локальная перистальтика, перемещающая кал. Калоизвержение происходит благодаря релаксации ануса вследствие наполнения прямой кишки в сочетании с произвольным контролем напряжения внешнего сфинктера ануса.

Диарея

Патофизиология. Диарея – это дефекация более чем 0,2 кг/сутки кала при недостаточном количестве клетчатки в рационе; диареей также называют неоформленный или жидкий кал. Нейромедиаторный контроль осуществляется по одному из нижеописанных механизмов.

Осмотическая диарея. Неусвоенные питательные вещества увеличивают онкотическое кишечное давление, провоцируя выделение воды в полость кишки; как правило, этот процесс завершается при голодании . Причины данного процесса: недостаточность дисахаридаз (напр. LCT); нарушение работы поджелудочной железы, дисбактериоз , чрезмерное употребление слабительных (в т.ч. лактулозы или глюцита); целиакия , тропическая диарея и синдром короткой кишки . Гиполактазия может быть первичной (чаще у негроидов и монголоидов) или вторичной (гастроэнтериты , различные виды тропической лихорадки, квашиоркор).

Секреторная диарея. Активное выделение ионов провоцирует облигатную экскрецию воды; кал водянистый, понос обильный, голодание не оказывает положительного эффекта. Факторы: вирусное заражение (ротавирусная инфекция , Норфолк), бактериальное заражение (холера , кишечная палочка , стафилококк золотистый), протисты (лямблии, изоспоры, криптоспоридии), СПИД-ассоциированные инфекции (в т.ч. грибковое заражение), определенные медикаменты (теофиллин, простагландины, мочегонные), гастринома (повышенное производство гастрина); опухоли, секретирующие вазоактивные интестинальные полипептиды , карциномы (гистамин, серотонин), рак щитовидной железы (простагландины и тиреокальцитонин), мастоцитоз , базофилоклеточный лейкоз , ворсинчатая аденома дистальных отделов толстого кишечника (выделение обогащённой электролитами, в особенности калием, жидкости), колит и понос при холере (неэффективная абсорбция солей холиевых кислот в подвздошной кишке).

Уменьшение поверхности абсорбции. В большинстве случаев является результатом хирургической операции (реконструкция или удаление фрагмента кишечника), вследствие чего уменьшается площадь для усвоения триглицеридов и сахаридов, а также для абсорбции воды и электролитов; развивается при тонко-толстокишечной или желудочно-толстокишечной фистуле.

Физикальное обследование. При острой диарее симптомы обезвоживания часто выражены. Высокая температура и боль при ощупывании абдоминальной области указывают на заражение или воспалительный процесс; данные симптомы могут не проявляться при вирусном энтерите. Признаки нарушения пищеварения говорят о хронической патологии. Отдельные симптомы спровоцированы нехваткой определенных веществ, вызванной нарушением абсорбции (хейлоз при нехватке витамина В 2 , глоссит при нехватке витамина В 12 и фолиевой кислоты).

Исследование кала. Бактериальный анализ, анализ на лейкоциты, на глистную инвазию, выявление бактерий клостридиум – все эти исследования необходимы страдающим продолжительной, интенсивной диареей с примесью крови. Присутствие крови или лейкоцитов указывает на воспалительный процесс (гранулематозный энтерит , неспецифический язвенный колит, заражение, кишечное малокровие). Метод Грама дает возможность обнаружить стафилококк, кампилобактерию и кандида. Обнаружение стеатореи указывает на нарушение всасывания в тонком кишечнике или недостаточность поджелудочной железы. Исследование концентрации ионов калия и натрия в жидкой части кала дает возможность дифференцировать осмотическую диарею от других видов диареи.

Другие исследования. Проба с D-ксилозой – эффективный анализ для оценки абсорбции в тонком кишечнике. Биопсия слизистой позволяет доказать наличие мальабсорбции. В специальные обследования входит проба Шиллинга (нарушение абсорбции цианокобаламина), дыхательные пробы: анализ водорода в выдыхаемом воздухе после употребления меченой по водороду лактулозы (быстрое распространение бактериальной инфекции), гликохолевой кислоты (мальабсорбция в подвздошной кишке), олеиновой кислоты (нарушение абсорбции триглицеридов), проба с секретином и бентиромидом (недостаточность поджелудочной железы). Колоно- и ректороманоскопия производятся для обнаружения колита, особенно ПМК и ишемического, однако они не всегда помогают отличить инфекционную патологию от неинфекционной (особенно неспецифический язвенный колит). Контрастная рентгенография с сернокислым барием позволяет обнаружить нарушение всасывания в тонком кишечнике, воспаление подвздошной кишки или колит, туберкулёз (воспалительный процесс в области подвздошно-слепокишечного угла), воспаление дивертикулов, новообразование, тонкокишечную фистулу или нарушение перистальтики.

Лечение диареи
Лечение зависит от происхождения болезни. В симптоматическое лечение входит интенсивная регидратация (инъекция либо внутрь с применением глюкозо-солевых растворов), восполнение нехватки электролитов, использование абсорбентов, блокирующих осмотически активные вещества (каолин, пектиновые вещества), опиоидов, снижающих кишечную перистальтику (лоперамид, дифеноксилат). Опиоиды могут быть опасны при диарее инфекционного или воспалительного генеза.

Синдром мальабсорбции

Нарушение абсорбции питательных веществ (мальабсорбция) может спровоцировать осмотическую диарею, дефицит жиров или других биологически значимых элементов (железа, фолиевой кислоты, ретинола, витаминов B 12 , D, Е и K).

Основные факторы мальабсорбции
Нарушение пищеварения : хроническое воспаление поджелудочной железы, кистозный фиброз , рак поджелудочной железы.
Дефицит солей холиевых кислот : цирроз печени , холестатический синдром, дисбактериоз (стаз тонкого кишечника, дивертикулёз кишечника, нарушение перистальтики), нарушение повторного всасывания в подвздошной кишке (эктомия, гранулематозный энтерит), употребление медикаментов, связывающих холиевые кислоты (холестирамин, углекислый кальций, неомицин).
Уменьшение площади абсорбции : обширная эктомия кишечника, гастро-толстокишечная фистула , тонко-толстокишечный анастомоз .
Лимфатическая непроходимость : лимфома, кишечная липодистрофия , болезнь Вальдмана .
Патологии кровеносной системы : констриктивный перикардит , недостаточность правого желудочка, нарушение кишечного кровотока.
Патологии слизистой оболочки : инфекция (в особенности лямблии, кишечная липодистрофия, тропическая диарея), воспалительные патологии (гранулематозный энтерит), пострадиационный энтерит, эозинофильный энтерит, язвенный колит, тучноклеточный лейкоз, тропическая диарея, инфильтрация (амилоидная дистрофия, склеродермия , лимфома, тропическая диарея при диффузной болезни соединительной ткани, колит, констипация), биохимические патологии (глютенчувствительная энтеропатия, нарушение всасывания дисахаридов, дефицит гамма-глобулина, абеталипопротеидемия , нарушение транспорта аминокислот), патологии эндокринной системы (сахарный диабет, недостаточность паращитавидных желез, надпочечниковая недостаточность, гипертиреоз, гастринома, карциноидный синдром, ложная обструкция кишечника, идиопатический мегаколон), болезнь Бушке , употребление лекарственных препаратов (в особенности холинолитических опиоидов, антацидов, включающих алюминий и кальций, блокаторов Са-каналов, железосодержащих препаратов, сукральфата), гипотиреоз, синдром гиперкортицизма, дефицит калия или кальция в крови, обезвоживание, механические факторы (новообразования толстого кишечника и прямой кишки, воспаление дивертикулов, инвагинация кишечника , грыжи), боль в области заднего прохода (трещины, геморрой , нагноения, воспаление слизистой прямой кишки). Нарушение перистальтики толстой кишки приводит к задержке дефекации, констипации и фрагментации кала.

Лечение запора
В отсутствие явной причины назначают психотерапию , физические упражнения, увеличивают содержание пищевых волокон и балластных веществ в рационе, количество потребляемой жидкости. В специальное лечения входит устранение непроходимости кишечника (каловые камни, новообразование), отказ от употребления медикаментов, замедляющих кишечную перистальтику (антациды, опиоиды). Симптоматическая терапия: магниесодержащие препараты, слабительные. При расстройстве или нарушении перистальтики вследствие употребления опиоидов, положительный эффект оказывают осмотически активные препараты (напр. лактулоза перорально, растворы полиэтиленоксида) и смягчители стула, употребляемые перорально или ректально (напр. соли докузата натрия), или нефтяное масло.

Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.

О нарушении всасывания (мальабсорбция) следует думать при необъяснимом уменьшении массы тела, диарее и характерных биохимических изменениях. К симптомам мальабсорбции относят:

изменения гемопоэтической системы (анемию и геморрагические феномены);
мочеполовой системы ( , снижение АД, азотемию, снижение полового влечения);
костно-мышечной системы (общую слабость, ночную слепоту, ксерофтальмию, периферическую невропатию);
кожи (экзему, пурпуру, дерматиты, фолликулярный гиперкератоз).

Каждый из перечисленных признаков необходимо учитывать для определения причин нарушения процессов всасывания, которые представлены в ниже.

Причины нарушения всасывания

I. Недостаточность питания

Постгастрэктомическая стеаторея
Недостаточность или инактивация панкреатической липазы
Экзокринная панкреатическая недостаточность: хронический панкреатит; рак поджелудочной железы; кистозный фиброз поджелудочной железы; резекция поджелудочной железы
Синдром Золлингера-Эллисона (гастринома)

II. Снижение концентрации желчных кислот в кишечнике (с нарушением формирования мицелл)

Болезни печени: паренхиматозная болезнь; внутри- или внепеченочный холестаз
Патологическая пролиферация микроорганизмов в тонкой кишке: синдром приводящей петли; стриктуры тонкой кишки; межкишечные свищи
Синдром слепой петли: множественные дивертикулы тонкой кишки; нарушения моторики при диабете, склеродермии, кишечной псевдонепроходимости
Прерывание внутрипеченочной циркуляции желчных кислот: резекция подвздошной кишки; воспалительные процессы в подвздошной кишке (очаговый энтерит)
Медикаментозное лечение (секвестрация или преципитация желчных кистот): неомицин; карбонат кальция; холестирамин

III. Недостаточность всасывающей поверхности

Резекция кишечника или обходные анастомозы
Болезни сосудов брыжейки при массивной резекции кишечника
Очаговый энтерит множественная резекция тонкой кишки
Тощеподвздошный анастомоз: гастроилеостомия (случайная)

IV. Закупорка лимфатических путей

Лимфангиэктазия кишечника
Болезнь Уиппла
Лимфома

V. Сердечно-сосудистые болезни

Перикардиты
Застойные формы сердечной недостаточности
Недостаточность мезентериальных сосудов
Васкулиты

VI. Первичные нарушения целостности слизистой оболочки тонкой кишки

Воспалительные или инфильтративные болезни: очаговый энтерит; амилоидоз; склеродерма; лимфома; лучевые энтериты; эозинофильный энтерит
Инфекционные энтериты (сальмонеллез)
Неспецифический язвенный колит
Биохимические или генетические болезни
Нетропическая СПРУ; целиакальная СПРУ
Недостаточность дисахаридаз
Гипогаммаглобулинемия
Абеталипопротеинемия
Мальабсорбция моносахаридов

VII. Эндокринные и метаболические болезни

Недостаточность надпочечников
Синдром Золлингера-Эллисона (гастринома)
Карциноидный синдром

Резекция желудка

Резекция желудка по Бильроту II чаще приводит к синдрому нарушения всасывания, чем резекция по Бильроту I. Стеаторея вызывается рядом факторов.

При резекции по Бильроту II выключена двенадцатиперстная кишка, в ее начальный отдел попадает мало желудочного содержимого, что приводит к уменьшению выделения секретина, холецистокинина и ферментов поджелудочной железы. Поступающие в двенадцатиперстную кишку ферменты и желчные кислоты плохо перемешиваются с желудочным содержимым, попадающим в тощую кишку из желудка и ускоряющим перемещение кишечного содержимого. Застой кишечного содержимого в приводящей петле приводит к избыточному росту бактерий и нарушению обмена желчных кислот.

Нарушение всасывания приводит к дефициту белка и нарушению синтеза ферментов поджелудочной железы. Поэтому может быть эффективным лечение ферментами поджелудочной железы. При увеличении аэробов и анаэробов в тощей кишке более 10 5 мл -1 проводят антибактериальную терапию.

Болезни печени и желчных путей

Болезни печени и желчных путей (острый вирусный гепатит, длительная подпеченочная , микро- и макронодулярный, первичный печени) приводят к развитию стеатореи. Предполагают, что стеаторея обусловлена недостаточным образованием смешанных мицелл из-за нарушения синтеза и выделения конъюгированных желчных кислот. При первичном билиарном нарушается всасывание витамина Д и кальция, что приводит к тяжелым процессам в костях (остеопорозу, истончению кортикального слоя кости, компрессионным переломам позвонков, спонтанным патологическим переломам).

Синдром короткой кишки

Синдром короткой кишки развивается после резекции тонкой кишки, инфаркта, множественных резекций при болезни Крона и при тоще-подвздошном анастомозе при лечении больных с тяжелым . К синдрому нарушенного всасывания приводит удаление более 50 см терминального отдела подвздошной кишки, в котором всасываются соли желчных кислот и витамин В12. Невсосавшиеся соли желчных кислот поступают в толстую кишку и вызывают секреторную диарею. Резекция проксимальной части тонкой кишки нарушает всасывание кальция, фолиевой кислоты и железа, что может привести к анемии и тетании.

Рекомендуется назначение больным холестирамина, связывающего избыток солей желчных кислот и прекращающего диарею, в дозе 4 г внутрь 4 раза в сутки. Но если диарея возникает при резекции более 100 см подвздошной кишки, после которой теряется большое количество холатов и нарушается всасывание жиров, холестирамин может усилить диарею.

Улучшения достигают назначением диеты с низким содержанием жиров (50-75 г/сут) и средне-цепочных триглицеридов (3-4 столовые ложки в сутки, в одной столовой ложке 14 г жиров). Масло с этими триглицеридами невкусно, поэтому его добавляют к различным блюдам. После резекции подвздошной кишки показан прием жирорастворимых витаминов и препаратов кальция и внутримышечное введение витамина В12.

Патологическая пролиферация бактерий

Патологическая пролиферация бактерий в тонкой кишке развивается при заболеваниях, сопровождающихся застоем в кишечнике (дивертикулезе тощей кишки, синдроме отводящей петли после резекции желудка по Бильрот II, частичной непроходимости тонкой кишки при наличии спаек и болезни Крона и др.). Бактерии оказывают непосредственное токсическое действие, захватывают витамин В12 , поступающий в тонкую кишку, и вызывают распад солей желчных кислот, что сопровождается нарушением всасывания жира.

Клиника проявляется диареей (кал обычно зловонный) и мегалобластической анемией. Диагноз подтверждается при посеве аспиратов, полученных из тощей кишки. Наличие микроорганизмов более 10 4 является отклонением от нормы. При чрезмерном размножении бактерий увеличивается содержание 14 СО 2 в выдыхаемом воздухе у больных.

Лечение проводят антибиотиками широкого спектра действия (тетрациклин по 250-500 мг 4 раза в сутки внутрь). Антимикробную терапию проводят длительно прерывистыми курсами (по 2 недели ежемесячно). При анатомических изменениях, вызвавших стаз, возможна хирургическая коррекция.

Закупорка лимфатических путей

Закупорка лимфатических путей, приводящая к мальабсорбции, может быть первичной (врожденной) или вторичной (при туберкулезе кишечника, болезни Уиппла, травме, новообразовании или ретроперитонеальном фиброзе).

Болезнь Уиппла

Болезнь Уиппла характеризуется патологическим расширением сосудов брыжейки и нарушением процессов всасывания в кишечнике. Болезнь относится к редко встречающимся, ее ведущими симтомами являются диарея, боли в животе, прогрессивное уменьшение массы тела, артралгии. При обследовании выявляют субфебрильную температуру, усиление пигментации кожи, периферическую лимфоаденопатию. Возможны проявления нарушений функций ЦНС (снижение памяти, нистагм, спутанность сознания, локальные признаки поражения черепно-мозговых нервов).

Диагноз подтверждается данными лаборатории: стеаторея, нарушение всасывания ксилозы, гипоальбуминемия, обусловленная выведением большого количества сывороточного альбумина, анемия. В биоптатах тощей кишки обнаруживают PAS-положительные макрофаги, сглаживание верхушек ворсин слизистой оболочки, расширенные лимфатические сосуды.

Лечение антибиотиками способствует улучшению состояния больных. Рекомендуют сочетанную терапию тетрациклином или пенициллином с бактримом (триметоприм/сульфаметоксазол), которые необходимо принимать в течение года в дозе 160-400 мг внутрь 2 раза в сутки. Препарат противопоказан больным с реакциями гиперчувствительности к сульфаниламидам. Иногда при дефиците фолиевой кислоты развиваются мегалобластическая анемия, лейкопения или тромбоцитопения. Препарат в высоких дозах угнетает костномозговое кроветворение.

Лимфома тонкой кишки

Лимфома тонкой кишки - злокачественное новообразование, характеризующееся массивной инфильтрацией злокачественными лимфоидными клетками собственной мембраны. Полиморфные лимофидные клетки инфильтрируют и разрушают крипты. Ворсины слизистой оболочки тонкой кишки уплотнены, укорочены и могут полностью отсутствовать. При кишечной лимфоме вырабатываются или секретируются иммуноглобулины А с тяжелой цепью (болезнь альфа-цепей).

У больных лимфомой тонкой кишки развивается типичный синдром мальабсорбции с уменьшением массы тела и измененными абсорбционными пробами. Мальабсорбция при лимфоме обусловлена диффузным поражением слизистой оболочки тонкой кишки, обструкцией лимфатических сосудов, локальными стенозами кишки и бактериальной инвазией. У большинства больных имеются боли в животе, лихорадка и симптомы кишечной непроходимости.

Диагноз подтверждается путем лапаротомии и многократной пероральной биопсией слизистой оболочки тонкой кишки. Прогноз неблагоприятный. Длительность заболевания от момента появления первых симптомов колеблется от 6 мес до 5 лет. Терминальными осложнениями могут быть перфорация кишки, кровотечение и кишечная непроходимость. Лучевая терапия, лечение химиопрепаратами или органическая резекция кишки малоэффективны.

Целиакия (глютеновая энтеропатия)

Целиакия (глютеновая энтеропатия) характеризуется мальабсорбцией, изменением структуры тонкой кишки и непереносимостью глютенсодержащих пищевых продуктов, содержащихся в пшенице, ячмене, рисе и, возможно, овсе.

В патогенезе заболевания основное значение имеет токсическое действие глютена и его высвобождающей субстанции глиадина. Существует две теории механизма их действия: "токсическая" и "иммунологическая".

По первой теории возможный механизм заключается в снижении уровня специфической слизистой пептидазы, что приводит к нарушению гидролиза глютена и других глутаминсодержащих пептидов до дипептидов или аминокислот. В результате действия токсических пептидов развиваются гистологические изменения в слизистой оболочке (отслоение поверхностных абсорбтивных клеток, компенсаторное усиление пролиферации клеток, гипертрофия крипт).
По второй теории механизм энтеропатии может быть связан с развитием иммунологических реакций в слизистой оболочке под воздействием глютена и глютеновых метаболитов, что подтверждается появлением мононуклеарных воспалительных инфильтратов в мембране слизистой оболочки, наличием антител к глиадину в сыворотке у больных и эффективностью кортикостероидов.

Разрушение слизистой оболочки приводит к уменьшению выработки секретина и холецистокинин-панкреозимина, что сопровождается снижением стимуляции поджелудочной железы и уровня ее гормонов на поступление в кишечник пищевых продуктов. При биопсии слизистой оболочки выявляют ее уплотнение и уплощение с исчезновением ворсинок и удлинением крипт, плотные воспалительные инфильтраты, деформацию поверхностного эпителия.

Клинические симптомы в типичных случаях впервые появляются в детском возрасте. Диарея, стеаторея, отставание в физическом развитии - характерные признаки нарушения всасывания. В юношеском периоде наблюдается спонтанная ремиссия. Обострение заболевания развивается у взрослых с клиникой типичного синдрома мальабсорбции. У некоторых больных может быть выявлена железодефицитная анемия без явной кровепотери. Иногда при отсутствии диареи определяют метаболические изменения в костях (боли в костях, деминерализация костной ткани, компрессионные деформации, кифосколиозы) и психические нарушения.

Диагностикацелиакии основывается на наличии мальабсорбции, изменении в биоптате тощей кишки (уплотнение и уплощение ворсин с аномалией поверхностного эпителия) и эффекта безглютеновой диеты.

Основу лечения составляет безглютеновая диета. Из рациона исключают все продукты, содержащие пшеницу, рожь, ячмень и овес. Улучшение обычно наступает через несколько недель. Отсутствие эффекта может быть связано с ошибочным диагнозом, нестрогим соблюдением диеты, наличием конкурирующих заболеваний (нарушений функции поджелудочной железы, язвы тощей или подвздошной кишки, лимфомы кишечника). Иногда целиакия рефрактерна к безглютеновой диете. В таком случае больному показана стероидная терапия. Доза преднизолона зависит от тяжести состояния больного и колеблется от 20 до 40 мг/сут, поддерживающая доза 5-10 мг/сут на протяжении года.

Синдром недостаточности дисахаридаз

Синдром недостаточности дисахаридаз бывает первичный (генетический или семейный) и вторичный (приобретенный).

Дефицит лактазы

У взрослых чаще всего встречается первичный дефицит лактазы, который сопровождается непереносимостью лактозы. Так как она является основным углеводом молока, недостаточность лактазы приводит к нарушению гидролиза лактозы. Негидролизированная лактоза не всасывается и вызывает благодаря своим осмотическим свойствам перемещение жидкости в кишечник. Нарушается выработка молочной кислоты и жирных кислот с короткими цепями из лактозы, что сопровождается уменьшением кислотности каловых масс.

Вторичный дефицит лактазы выявляется у больных с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сопровождающимися изменениями слизистой оболочки (целиакией, хроническим энтеритом, лямблиозом, язвенным колитом и др.).

Заболевание проявляется чувством дискомфорта после приема 100-240 г молока. У больных развиваются вздутие живота, спастические боли, метеоризм и диарея. Непереносимость лактозы можно подтвердить тестом толерантности к лактозе. После приема лактозы (0,75-1,5 г/кг) в крови повышение уровня глюкозы не превышает 200 мг/л. Но в 20% случаев результаты могут быть ложноположительными и ложноотрицательными, что связано с темпом опорожнения желудка и метаболизмом глюкозы. Более чувствительным и специфичным тестом является определение количества водорода в выдыхаемом воздухе после введения 50 г глюкозы. Лечение заключается в элиминационной диете с исключением лактозы.

Дефицит сахаразы-изомальтазы

К синдрому недостаточности дисахаридаз относится патология слизистой оболочки тонкой кишки, сопровождающаяся снижением сахаразы-изомальтазы и непереносимостью сахарозы. Но эта патология встречатся редко. Патогенетические изменения сходны с лактазной недостаточностью с той разницей, что сахароза и изомальтоза - не пребиотики, нарушение их расщепления быстрее ведёт к развитию дисбиоза кишечника.

Заболевание появляется на первом месяце жизни только при искусственном вскармливании продуктами, содержащими крахмал, декстрины (мальтодекстрин), сахарозу или при допаивании ребёнка водой с добавлением сахара. Обычно развитие выраженных клинических проявлений происходит после введения прикорма.

Диагноз подтверждается при копрологическом исследовании (повышение содержания крахмала и повышении концентрации углеводов в стуле). «Золотым стандартом» диагностики, как и при лактазной недостаточности, принято считать определение активности ферментов в биоптате слизистой оболочки тонкой кишки. Данный метод позволяет дифференцировать различные виды дисахаридазной недостаточности между собой. Лечение заключается в элиминационной диете с исключением сахарозы, декстрина, крахмала, пищевого сахара.

Термины «синдром нарушенного кишечного всасывания», или «синдром мальабсорбции», охватывают широкий круг состояний, при которых нарушено усвоение различных питательных веществ.

Синдром недостаточности всасывания - это название любого заболевания, при котором важные питательные вещества (одно или более) или минералы не перевариваются или не поглощаются кишечником должным образом. Наиболее часто плохо перевариваются жиры, но иногда белки, углеводы, электролиты (например, натрий и калий), витамины и минералы (железо и кальций) также могут плохо поглощаться. Многие заболевания могут привести к недостаточному всасыванию; перспектива развития болезни зависит от успеха лечения основного заболевания. Симптомы могут колебаться от накопления газов, диареи и спазмов живота, которые происходят, только когда плохо перевариваются некоторые пищевые продукты (см. «Непереносимость лактозы» для получения дополнительной информации), до истощения и других признаков сильного недоедания.

Классификация

Нарушение переваривания и всасывания сразу многих компонентов пищи проявляется увеличением размеров живота, обесцвеченным жидким зловонным стулом, мышечной атрофией, особенно проксимальных групп мышц, задержкой роста и прибавки массы тела. При этом различают расстройства пищеварения в просвете кишки или в мембране щеточной каймы энтероцитов (мальдигестия) и нарушения транспорта питательных веществ через мембрану щеточной каймы в ток крови (собственно мальабсорбции).

Дефицит кишечных ферментов (дисахаридаз, пептидаз) вызывает нарушение мембранного пищеварения. При недостаточности ферментов поджелудочной железы страдает полостная фаза пищеварения. Заболевания печени и желчевыводяшей системы, сопровождаемые затруднением или полным прекращением поступления желчи в кишечник, дисбактериоз кишечника приводят к нарушению расщепления и всасывания жиров (билиарная фаза пищеварения). При патологических состояниях, особенно в случаях атрофии слизистой оболочки тонкой кишки, в той или иной степени страдают структуры, ответственные за процессы абсорбции (целлюлярная фаза). При этом в значительной степени страдает и всасывание питательных веществ. В случае патологии кишечного лимфо- и кровообращения ухудшается дальнейший транспорт всосавшихся веществ (фаза оттока). Нарушение эндокринной функции клеток кишечной стенки ведет к изменению гормональной регуляции пищеварительно-транспортных процессов. Наконец, ускоренное прохождение пищи по кишечнику способствует уменьшению времени контакта пищевого комка с всасывающей поверхностью, что еще в большей степени усугубляет нарушение всасывания.

Факторы, определяющие пищеварительную и всасывающую функции тонкой кишки, локализуются в клетках кишечных ворсин. Обычно они появляются там между 10-й и 22-й неделями развития плода, и к концу II триместра беременности строение кишечника уже напоминает таковое у взрослого человека. Наиболее изученной стороной внутриутробного развития кишечника является формирование ферментных систем. Такие ферменты, как сахараза, мальтаза и изомальтаза, уже на самых ранних стадиях развития плода находятся на уровне, сопоставимом с уровнем содержания ферментов в кишечнике зрелого организма. Активность этих ферментов остается неизменной в течение всего внутриутробного периода, за исключением кратковременного повышения в конце беременности. Активность лактазы обнаруживается на 12—14-й неделях внутриутробного периода, повышение содержания лактазы занимает весь III триместр, и к концу внутриутробного развития уровень активности данного фермента в 2—4 раза превышает показатели у ребенка первого года жизни. Только у очень малого числа недоношенных детей проявляются клинические признаки непереносимости молочного сахара — лактозы. Следует отметить, что непереносимость лактозы наблюдается приблизительно у 20% детей в возрасте до 5 лет. , Классификация синдрома мальабсорбции Под термином «синдром мальабсорбции» объединяется в настоящее время большое количество заболеваний и синдромов.

Все случаи нарушения пищеварения делятся на две группы.

1-я группа — со снижением концентрации в просвете тонкого кишечника ферментов поджелудочной железы.

2-я группа — со снижением полостной концентрации желчных кислот.

Классификация вторичного синдрома мальабсорбции выделяет следующие клинические формы:

1) желудочную;

2) панкреатическую;

3) печеночную;

4) кишечную.

Однако в этой классификации не представлены все виды вторичной мальдигестии, отсутствуют первичные нарушения.

Более совершенна классификация F. Brooks (1974 г.), согласно которой различают общую и селективную (избирательную) мальдигестии. Эта классификация не учитывает мембранное пищеварение, в ней также не проведено разделение дефицита дисахаридаз на врожденные и приобретенные формы.

О многочисленности причинных факторов и механизмов развития, лежащих в основе возникновения синдрома мальабсорбции, свидетельствует следующая классификация.

1. Первичный синдром мальабсорбции (наследственно обусловленный) возникает при нарушении функции, образовании недостаточного количества или неправильной химической структуры ферментов, принимающих участие в переваривании компонентов пищи, а также нарушении процессов всасывания питательных веществ в кишечнике.

2. Вторичный синдром мальабсорбции (приобретенный): возникает при различных заболеваниях желудка (гастрогенный), поджелудочной железы (панкреатогенный), печени (гепатогенный), тонкого кишечника (энтерогенный), а также послеоперационный, эндокринный, ятрогенный (при длительном применении антибиотиков, слабительных, цитостатиков и других препаратов, лучевой терапии).

Причины

Любой дефект в функционировании пищеварительной системы (например, неадекватная выработка желчных кислот печенью или пищеварительных ферментов поджелудочной железой или клетками, выстилающими кишечник, или повреждение всасывающих клеток кишечника) может помешать нормальному расщеплению пищи и всасыванию нужных количеств питательных веществ.

Главная причина недостаточности всасывания заключается в хроническом панкреатите (часто связанном со злоупотреблением алкоголем), которыйможет привести к уменьшению выработки ферментов поджелудочной железы, переваривающих пищу, особенно жиры и белок.

Воспаление или другая аномалия в слизистой оболочке, которая выстилает кишечник, может помешать всасыванию питательных веществ через стенку кишечника. Операция по удалению частей кишечника может привести к неадекватной поверхности всасывания.

Это называется синдромом короткой кишки.

Любая блокада лимфатической системы, которая может происходить при лимфомах и туберкулезе, также может помешать всасыванию пищи.

Некоторые сердечно-сосудистые заболевания могут привести к недостаточности всасывания.

Некоторые лекарства могут стимулировать недостаточное всасывание. К ним относятся холестирамин (препарат, понижающий уровень холестерина), неомицин (антибиотик), колхицин (препарат против подагры) и некоторые слабительные.

Другие болезни, включая сахарный диабет, гипер-и гипотиреоз и карциноидный синдром, могут вызвать недостаточность всасывания по непонятным причинам.

Симптомы

Обильный, сальный и зловонный стул.

Чрезмерное газообразование.

Дискомфорт или спазмы в желудке, особенно после еды.

Усталость.

Потеря веса или истощение.

Ночная слепота (недостаточность всасывания витаминов).

Легкое образование синяков (недостаточность всасывания витамина К).

Боль в костях и болезненные сокращения мышц (недостаточность всасывания кальция).

Бледность и другие признаки анемии.

Диагностика

История болезни, включая употребление алкоголя, и обследование.

Анализ крови на анемию и дефицит питательных веществ.

Анализы кала для обнаружения неусвоенного жира.

Анализ культуры микроорганизмов, населяющих кишечник.

Пробы выдыхаемого воздуха, чтобы обнаружить непереносимость лактозы или чрезмерный рост бактерий в тонком кишечнике.

Биопсия ткани кишечника (образец может быть взят во время эндоскопии, то есть при визуальном осмотре верхней части тонкого кишечника с помощью гибкой трубки с освещением).

Рентген желудка и верхней части тонкого кишечника с использованием бария, чтобы получить четкое изображение.

Лечение

В некоторых случаях для лечения необходимо всего лишь исключить некоторые пищевые продукты, которые вызывают или усиливают симптомы. Например, люди с непереносимостью лактозы должны избегать молочных продуктов; больные глютеновой болезнью могут вылечиться, избегая всех пищевых продуктов, содержащих клейковину (белок, найденный в пшенице, ржи, овсяных зернах, и ячмене).

Должна быть определена и вылечена основная болезнь, вызывающая недостаточность всасывания. Например, для лечения инфекционного заболевания используют антибиотики.

Могут быть прописаны пищевые добавки. Обычно они включают кальций, магний, железо и витамины A, D, Е и К.

Ферменты поджелудочной железы могут быть прописаны, чтобы восполнить их недостаточное производство.

Кортикостероиды могут улучшить всасывание при некоторых воспалительных заболеваниях.

Профилактика

Профилактика недостаточности всасывания возможна только за счет предотвращения основной болезни (например, инфекции).

Обратитесь к врачу, если диарея или другие проблемы с пищеварением сохраняются более трех дней.