Столбняк: симптомы, лечение и профилактика. Столбняк: симптомы и причины тяжелой болезни

Столбняк – это инфекционная патология, вызываемая бактерией Clostridium tetani. Заболевание характеризуется тяжелым поражением ЦНС (центральной нервной системы), отличается множественными судорогами скелетной мускулатуры, асфиксией (удушьем), опистотонусом (характерным выгибанием спины). Заболевание зачастую протекает тяжело и грозит многими осложнениями, летальность составляет 25%.

Как можно заразиться столбняком

Патология является зооантропонозным заболеванием, т.е. представляет опасность не только для человека, но и для животных. Заражение происходит при наличии открытой раны на теле путем попадания в пораженное место болезнетворной бактерии. Clostridium tetani относится к биологическому ряду спорообразующих палочковидных бактерий. Сама по себе бацилла не представляет опасности, угрозу несут выделяемые ею столбнячные токсины, к которым организм человека имеет высокую восприимчивость.

Заражение возможно при несоблюдении мер антисептики во время обработки ран, ожогов, обморожений. Заболеванию подвержены дети из-за высокого уровня травматизма, новорожденные малыши при несоблюдении правил асептики во время перерезки пуповины, взрослые после серьезных ранений лица, конечностей и др. Непосредственный способ передачи инфекции от больного человека здоровому невозможен.

Пути передачи инфекции

Бактерии, вызывающие патологию, живут в кишечнике человека, травоядных животных, грызунов, птиц, выделяются в окружающую среду с фекалиями в виде спор. Способ инфицирования заболеванием – контактный. Споры болезнетворных бактерий могут длительное время находиться в почве, водоемах, покрывать любые поверхности, проникать с пылью в помещения. Затем при наступлении благоприятных условий спора становится активной, в этом состоянии она выделяет ядовитые вещества, которые даже в очень малых дозах являются опасными для организма.

Возбудитель столбняка

Столбнячная палочка, имеет несколько десятков жгутиков, по форме напоминает теннисную ракетку. Это грамположительная, анаэробная бактерия, споры которой обладают высокой устойчивостью к нагреванию, заморозке, кипячению (гибнет через два часа). Клостридии переходят в вегетативную форму при наступлении благоприятных анаэробных условий в присутствии стафилококковой флоры. Clostridium tetani «любит» размножаться в глубоких ранах благодаря возможности создания там условий отсутствия кислорода. Специфический столбнячный токсин имеет две составляющие:

Экзотоксин (тетаноспазмин) – сильный яд, который вызывает нарушения в работе нервных клеток, приводящие к угнетению механизма торможения двигательной активности мышц. Тетаноспазмин благодаря циркуляции крови и нервным отросткам проникает в ЦНС, вызывая рефлекторные неконтролируемые сокращения мышц лица, конечностей, сердца и других органов. В начальной стадии воздействия столбнячного токсина поражаются преимущественно периферические синапсы, что приводит к появлению тетанических судорог. Кроме того, блокада нейронов ретикулярных образований ствола мозга приводит к повышению температуры, обезвоживанию.

Цитотоксин (тетанолизин или тетаногемолизин) играет второстепенную роль в развитии столбняка. Вещество способствует разрушению эритроцитов крови, повреждает ткани сердечной мышцы, что может привести к местному некрозу.

Классификация форм заболевания

Существует несколько разновидностей классификаций патологии в зависимости от места и обстоятельств инфицирования, проявляемой в процессе развития заболевания клинической картины и сопутствующих причин. Существенным фактором является распространенность инфекции по телу, вовлечение одной или нескольких систем организма в патологический процесс.

В зависимости от пути заражения

Клостридия не может проникнуть через неповрежденные кожные покровы, поэтому основной фактор заражения – травма различного характера. Специалисты различают несколько видов столбняка по способу инфицирования:

Посттравматический (раневой, послеоперационный, ожоговый, послеродовой, послеабортный, столбняк новорожденных).
Столбняк, развившийся из-за воспалительных процессов в организме (опухоли, язвы и т.д.).
Криптогенного характера, при котором в анамнезе больного отсутствует информация о каких-либо повреждениях. Зачастую это означает, что заражение произошло вследствие полученной микротравмы (например, бытовой или производственной).

По локализации

Часто заболевание начинается с подергивания мышц в месте травмы, затем происходит генерализация судорог. Исходя из распространенности инфекции по организму, выделяют:

местный столбняк, при котором первоначально наблюдаются судороги и тянущие боли в месте инфицирования (паралитический столбняк Розе).

генерализованная форма, при которой поражаются центральная нервная система (энцефалитический бульбарный столбняк Бруннера).

По тяжести протекания

Различают четыре формы протекания в зависимости от тяжести заболевания. Их характеристики:

Степень тяжести	Инкубационный период, сутки	Нарастание симптомов, сутки	Температура тела, ºС	Характерные признаки
			Субфебрильная или отсутствует	Умеренный гипертонус, редкие судороги или их отсутствие
Средней тяжести				Типичная симптоматика, тахикардия, непродолжительные судороги наблюдаются 1-2 раза в час, осложнений не развивается
				Типичный симптомокомплекс, частота и продолжительность судорог увеличивается, напряжение мышц брюшной стенки и конечностей, выраженная потливость
Очень тяжелая				Кроме выраженной симптоматики, присоединяется пневмония, скачки давления. Тяжелое состояние продолжается несколько недель. Возможны осложнения: паралич сердца, асфиксия, цианоз

Как проявляется

В зависимости от количества микроорганизмов и токсина в организме инфекция может протекать и скрыто, и молниеносно. Развитие патологии включает несколько характерных стадий:

Инкубационный период столбняка длится 1-20 дней (может продолжаться несколько месяцев). В некоторых случаях эта стадия протекает бессимптомно, в других – больной чувствует легкое напряжение мышц, тремор в области раны.
Начальный период продолжается до 2 дней, характеризуется возникновением тянущих болей в очаге инфицирования (к этому времени рана может уже полностью затянуться). Далее появляется тризм (судорожное сжатие жевательных мышц), вследствие чего больной практически не в состоянии открыть рот.
Период разгара длится около 8-12 дней, иногда продолжается до 2-3 недель. Длительность стадии зависит от наличия прививок в анамнезе, сроков начала лечения. Разгар развития патологии характеризуется стандартными признаками столбняка: тризм, «сардоническая улыбка», опистотонус. Возникают и распространяются по всему телу тетанические судороги с разной частотой и продолжительностью, температура тела поднимается до 40-42 ºС. Вследствие постоянного напряжения мышц даже между приступами у больного наблюдаются проблемы с самостоятельным мочеиспусканием, дефекацией, дыханием, глотанием. Из-за этого возможно развитие таких заболеваний, как бронхит, пневмония, отек легких, инфаркт миокарда, сепсис.
Стадия выздоровления может длиться до 2 месяцев. В это время постепенно снижается количество и сила судорог. Период опасен возникновением и развитием осложнений.

Первые признаки столбняка

Инкубационный период заболевания зависит от распространенности инфекции в организме, локализации травмы, степени активности спор болезнетворных бактерий, местного иммунитета и сопротивляемости организма в целом. Стадия может проходить бессимптомно или с присутствием продромальных признаков. Тяжесть заболевания, сопутствующие осложнения и прогноз зависят от инкубационного периода – считается, что чем быстрее развивается столбняк, тем сложнее больному перенести патологию.

Продромальные признаки инфекции

К первичным симптомам столбнячной инфекции относят общее недомогание, головную боль, повышенную раздражительность, озноб, потоотделение, боли в горле и пояснице. У пациента может наблюдаться субфебрильная лихорадка, нарушение сна, зевота и потеря аппетита. Кроме того, в месте предполагаемого заражения возможно возникновение тупых, тянущих болей, мышечного напряжения.

Специфические симптомы

Существует триада симптомов столбняка, сочетание которых характерно исключительно для этой патологии. Типичные признаки:

Тризм – судорожное сокращение жевательных мышц, при котором больной не может разжать челюсти; симптом возникает вследствие раздражения лицевого нерва.
Дисфагия – затруднение глотательного рефлекса, болезненные ощущения из-за слабого тонуса мышц глотки.
«Сардоническая улыбка» – специфический спазм мимических мышц, при котором выражение лица пациента выглядит как сочетание смеха и ужаса (губы растянуты в улыбке, уголки рта опущены, лоб напряжен, глаза сужены).

К перечисленным признакам присоединяется ригидность (напряжение) затылочных мышц (без других менингеальных симптомов), опистотонус. Между приступами расслабление мышц не наступает, что делает течение болезни изматывающим для пациента. Судороги возникают с разной продолжительностью и частотой в ответ на любой внешний раздражитель (свет, звук), поэтому пациентов на время лечения помещают в шумоизоляционный стерильный бокс. С течением патологии сила судорог нарастает, они охватывают диафрагму и межреберные мышцы, что провоцирует затруднение дыхания.

Опистотонус мышц

При тяжелом течении патологии судороги распространяются по телу в нисходящем направлении, развивается опистотонус – специфическое сильное напряжение мышц спины и конечностей, при котором больной выгибается в дугообразное положение, опираясь на затылок и пятки. Судороги со временем усиливаются, пациент при этом не теряет сознание, испытывает сильнейшие боли и страх, наблюдается чрезмерная потливость и слюнотечение, вследствие чего больной страдает от обезвоживания.

Осложнения столбняка и прогноз

Течение заболевания, как правило, очень тяжелое и сопровождается развитием осложнений. Во время болезни и после излечения у пациента могут развиться следующие патологии:

переломы позвоночника и костей;
разрывы связок и сухожилий, вывихи;
отрывы мышц от костей;
компрессионные деформации позвоночника;
бронхиты, пневмонии, отек легких, эмболия легочных артерий;
инфаркт миокарда, коронарный спазм;
паралитические поражения черепно-мозговых нервов;
расстройства кровообращения;
сепсис.

Выживаемость пациентов

Прогноз в отношении больных столбняком неутешительный – по разным данным летальность колеблется от 25 до 70% (значительную часть этой цифры составляют представители непривитого населения планеты). Особенно высок процент смертности среди детей младенческого возраста вследствие их слабой сопротивляемости заболеванию. Зависит этот показатель от своевременной диагностики и должного лечения, наличия сопутствующих заболеваний и прививочного анамнеза.

Диагностика

Физикальный осмотр позволяет быстро диагностировать заболевание. При надобности врач направляет пациента сделать соскоб из места ранения, мазок из слизистой влагалища, глотки или носа для выделения столбнячного токсина и выполнения биологической пробы мышам. На ранних стадиях заболевания следует отличать столбняк от гингивита, заглоточных абсцессов, воспаления суставов нижней челюсти, периостита. При столбнячной инфекции у детей следует исключить вероятность родовых травм, менингита, эпилепсии и бешенства.

Лечение столбняка

Пациент, у которого диагностировали столбняк, подлежит немедленной госпитализации в реанимационное отделение. Лечением данной патологии занимается анестезиолог-реаниматолог. Кормление зачастую производится с помощью желудочного зонда (при парезах желудочно-кишечного тракта – парентеральным способом). Во избежание развития пневмонии и появления пролежней пациента часто переворачивают. Лечение столбнячной инфекции включает следующие этапы:

обезвреживание токсина (с помощью специальной сыворотки);
очищение раны от возбудителей инфекции (вскрытие и обеззараживание);
устранение судорог, снижение температуры, поддержание работы органов и систем, борьба с обезвоживанием организма.

Нейтрализация токсина

Для обезвреживания токсина применяется внутримышечное введение противостолбнячной сыворотки (зачастую вместе с инъекцией противостолбнячного иммуноглобулина) в следующих дозах:

новорожденному ребенку – 20 000–40 000 МЕ;

детям старшего возраста – 80 000–100 000 МЕ;

взрослым – 100 000–150 000 МЕ.

Вскрытие и обработка раны

Для устранения столбнячной палочки в пораженном месте под наркозом делают большие надрезы, очищают очаг инфекции от мертвых тканей. Рану не зашивают для постоянного поступления кислорода (аэрации), накладывают специальный перевязочный материал, который меняют раз в несколько часов. Для дальнейшего заживления раны применяют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин).

Симптоматическое лечение

Для устранения тетанического напряжения применяются противосудорожные препараты, миорелаксанты, нейроплегические, наркотические, седативные препараты и нейролептики (например, диазепам). Эффективным средством считается смесь хлорпромазина, дифенгидрамина, тримеперидина и скополамина гидробромида. Также широкое применение для лечения столбняка в тяжелой форме нашли фентанил, дроперидол, оксибутират натрия, барбитураты, периферические миорелаксанты курареподобного действия. При лабильной нервной системе используются α- и ß-блокаторы.

Если больному трудно дышать, ему проводят интубацию с последующим подключением к аппарату искусственной вентиляции легких. При необходимости пациенту ставят газоотводную трубку, осуществляют катетеризацию мочевого пузыря. При выраженном ацидозе и обезвоживании применяется инфузионное введение растворов гидрокарбоната натрия, плазмы, альбумина, бикарбоната натрия, реополиглюкина. Во избежание присоединения вторичных инфекций проводится антибиотикотерапия. Существует мнение об эффективности применения гипербарической оксигенации.

Профилактические мероприятия

Столбнячная инфекция представляет серьезную опасность для разных слоев населения, поэтому профилактика имеет большое значение для предотвращения роста заболеваемости. Существует несколько видов мероприятий для предупреждения заражения столбняком детей и взрослых. Экстренная профилактика столбняка включает в себя введение АС-анатоксина (для формирования собственного иммунитета организма) и противостолбнячной сыворотки или иммуноглобулина (пассивная иммунизация) в следующих случаях:

ранения, травмы конечностей, желудочно-кишечного тракта, других органов;
ожоги, обморожения;
язвы, гангрены и др.

Плановая вакцинация

Самым эффективным методом профилактики являются прививки от столбняка, которые делаются согласно плану: 7 раз детям (с 3 месяцев до 18 лет), взрослым − каждые 5-10 лет. Плановая иммунизация проводится столбнячным анатоксином, который входит в состав АКДС-вакцины (против коклюша, дифтерии и столбняка), АДС-М (столбняк+дифтерия), АС-анатоксина.

Неспецифическая профилактика

Сюда входят правильная гигиена при поражениях кожных покровов, своевременная и грамотная обработка ран. Дезинфекция при обработке ран включает следующие правила:

Очистка пораженного места от загрязнения, промывка раны раствором фурациллина, перекисью водорода или другими средствами.
Удаление влаги тампоном.
Обработка кожи вокруг раны спиртовым раствором йода или зеленкой.
Наложение стерильной повязки.

Видео

Это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Clostridium tetani, с острым характером течения и преимущественным поражением нервной системы. Споры возбудителя столбняка могут длительное время сохраняться в почве, воде и на любых предметах. Заражение человека происходит при проникновении клостридий через поврежденную кожу или слизистые. Основу клинической картины столбняка составляют тонические судороги мышц конечностей и туловища, нарастающее мышечное напряжение, опистатонус. Наиболее критическими считаются 10-14 день заболевания. Высока вероятность смертельного исхода.

Общие сведения

Это инфекционное заболевание, вызываемое бактерией Clostridium tetani, с острым характером течения и преимущественным поражением нервной системы. Столбняк классифицируют в зависимости от характера входных ворот инфекции (посттравматический, постивоспалительный и криптогенный столбняк), а также от распространенности процесса (генерализованный и местный). Местный столбняк является крайне редкой формой заболевания.

Характеристика возбудителя

Clostridium tetani представляет собой грамположительную, подвижную, облигатно анаэробную и спорообразующую палочковидную бактерию. На вид напоминает барабанные палочки или теннисные ракетки за счет располагающихся на конце спор. Отличается крайней устойчивостью в окружающей среде: в виде спор может сохранять жизнеспособность годами, при температуре 90 °С – около двух часов. Споры преобразуются в вегетативные формы при температуре 37 °С в анаэробных условиях и в присутствии аэробной флоры (к примеру, стафилококковой). Вегетативные формы клостридий чувствительны к кипячению, погибают через несколько минут. Антисептические и дезинфицирующие средства действуют на эти микроорганизмы в течение 3-6 часов.

Clostridium tetani выделяет действующий на нервную систему человека экзотоксин (тетаноспазмин) и цитотоксин (тетанолизин). Тетаноспазмин является сильнейшим токсином, он проникает в отростки нервных клеток и попадает в центральную нервную систему, подавляя сигналы торможения в синапсах (препятствуя высвобождению тормозных медиаторов). Сначала действие токсина распространяется только на периферические синапсы, вызывая тетанические судороги.

Тетанолизин оказывает разрушительное действие на клетки крови, ткань сердечной сумки и оболочек, вызывает местный некроз. Резервуаром и источником распространения столбняка являются грызуны, птицы, травоядные и люди. Возбудитель содержится в кишечнике носителя и выделяется в окружающую среду с фекалиями.

В связи с возможностью продолжительного существования в виде спор в почве, водоемах, на предметах, столбнячный возбудитель может попадать с пылью и грязью практически в любые помещения, находиться на любых материалах (в том числе и на медицинском инструментарии и перевязочных средствах). Путь заражения – контактный. Бактерии попадают в организм через поврежденную кожу или слизистую оболочку (загрязнение ушибов и ссадин, занозы , укусы животных и т. п.).

При несоблюдении необходимых мер асептики и антисептики возможно заражение во время обработки ожогов, отморожений , травм, операционных ран. Непосредственная передача инфекции от больного человека здоровому невозможна. Восприимчивость человека к столбняку высокая, иммунитет не формируется, поскольку для развития заболевания достаточно очень малой дозы тетаноспазмина, неспособной вызвать иммунный ответ.

Симптомы столбняка

Инкубационный период столбняка может составлять от нескольких дней до месяца. Иногда заболевание начинается с продромальных явлений (напряжение и тремор мышц в области проникновения инфекции, головная боль , потливость, раздражительность), но, как правило, первым признаком столбняка является боль тупого, тянущего характера в месте попадания в организм возбудителя, даже если рана полностью зажила. Затем развиваются характерные симптомы столбняка: тризм (судорожное сокращение и напряжение жевательной мускулатуры, затрудняющее отрывание рта), дисфагия (затруднение глотания), ригидность затылочных мышц (не сопровождающаяся другими менингеальными симптомами), «сардоническая улыбка» (специфическое напряжение мимической мускулатуры: наморщенный лоб, суженные глазные щели, губы растянуты, уголки рта опущены).

В случае перенесения критической фазы заболевания происходит постепенное стихание клинических признаков и наступает фаза реконвалесценции, продолжающаяся около полутора-двух месяцев до полного исчезновения симптоматики. Столбняк может протекать с различной степенью тяжести, которая определяется по совокупности и выраженности признаков.

Легкое течение характеризуется инкубационным периодом более 20 дней, умеренным опистотонусом и выраженностью мимического спазма, отсутствием тонических судорог (или незначительной их интенсивностью и частотой). Температура при этом сохраняется в нормальных или субфебрильных пределах. Нарастание симптоматики заболевания обычно занимает 5-6 дней. При среднетяжелом течении инкубационный период составляет 15-20 дней, нарастание признаков занимает от 3х до 4х суток, несколько раз в сутки возникают судороги, отмечается субфебрильная температура и умеренная тахикардия.

Тяжелая форма столбняка проявляется укороченным инкубационным периодом (от одной до двух недель), быстрым нарастанием симптомов (в течение одного-двух дней), типичной клиникой с часто возникающими судорогами, выраженной потливостью, тахикардией, лихорадкой. Также встречается очень тяжелая форма столбняка (молниеносная), при которой инкубационный период составляет не более недели, клиника развивается в течение нескольких часов, тонические судороги возникают каждые 3-5 минут, выраженные нарушения со стороны органов и систем, цианоз, угроза асфиксии, паралича сердца и т. д.

Особенно тяжелое течение отмечают при бульбарном, нисходящем столбняке Бруннера, при котором максимальное поражение охватывает мускулатуру лица, шеи, голосовых связок, дыхательные и глотательные группы мышц, диафрагму. При этой форме характерно поражение дыхательного и сосудодвигательного ядер блуждающего нерва, что чревато нейрогенной остановкой сердца и дыхания.

В развивающихся странах столбняк новорожденных (заражение происходит при попадании столбнячной палочки в рану после усечения пуповины) является одной из распространенных причин младенческой смертности. Иногда (в редких случаях) может отмечаться восходящий столбняк, начинающийся с болезненных подергиваний периферических мышц и постепенно генерализующийся с развертыванием типичной симптоматики. Также к редким формам относят местный столбняк, возникающий при ранениях головы и характеризующийся параличом лицевых мышц по типу «сардонической улыбки» с ригидностью затылочных мышц и двусторонним (иногда поражение стороны ранения выражено больше) парезом черепно-мозговых нервов (лицевой паралитический столбняк Розе).

Осложнения столбняка

Тяжелыми осложнениями столбняка с высокой вероятностью летального исхода является асфиксия и остановка сердца. Кроме того столбняк может способствовать возникновению переломов костей, разрывов мышц, компрессионной деформации позвоночного столба. Нередким осложнением столбняка является пневмония, может развиться коронарный спазм и инфаркт миокарда .

Во время выздоровления иногда отмечаются контрактуры, параличи третьей, шестой и седьмой пар черепно-мозговых нервов. У новорожденных столбняк может осложниться сепсисом .

Диагностика столбняка

Клиническая картина столбняка достаточно специфична для постановки диагноза. Исследованию на предмет выявления возбудителя могут подвергаться материалы вскрытия трупа, перевязочный и шовный материал, смывы с хирургического инструментария, пыль, почва, воздух.

Выделение возбудителя обычно возможно из места попадания инфекции (соскоб или отделяемое в месте повреждения кожи). Иногда возникает необходимость мазков из носа и слизистой глотки, влагалища и матки (при послеродовом или послеабортном столбняке). Исследуя полученный биологический материал, производят выделение столбнячного экзотоксина и биологическую пробу на мышах.

Лечение столбняка

Лечение больных столбняком производится в отделениях интенсивной терапии при участии анестезиолога-реаниматолога, поскольку заболевание крайне опасно в отношении летальности. Больным создается максимально возможный в плане раздражителей со стороны органов чувств, покой, кормление осуществляют с помощью желудочного зонда, а при парезе пищеварительного тракта – парентерально.

Производится профилактика пролежней (поворачивание больного, расправление и своевременная смена белья, туалет кожи). Рану, являющуюся входными воротами инфекции, обкалывают противостолбнячной сывороткой (даже если она уже затянулась). Для создания доступа кислорода в область локализации возбудителя, производя вскрытие, ревизию, хирургическую обработку раны, делают широкие надрезы. Имеющиеся инородные тела, загрязнения и очаги некроза удаляются. Обработка раны , во избежание судорог, производится под наркозом. В последующем, при ведении ран применяют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин).

Этиологическое лечение подразумевает максимально раннее ведение внутримышечно противостолбнячной сыворотки или специфического иммуноглобулина, после предварительно произведенного теста на чувствительность. Симптоматическое лечение заключается в применении миорелаксантов, нейролептиков, наркотических и седативных препаратов. В частности, в последнее время широкое применение нашел диазепам, который при тяжелом течении назначают внутривенно.

Хороший эффект оказывает смесь хлорпромазина с тримеперидином и дифенгидрамином (иногда с добавлением раствора скополамина гидробромида). Кроме того применяют барбитураты, диазепам, оксибутират натрия. При тяжелом течении – фентанил, дроперидол, периферические миорелаксанты курареподобного действия (панкуроний, d -тубокурарин), а при лабильной нервной системе - а- и ß-блокаторы.

При угнетении дыхания производят интубацию и переводят больного на ИВЛ увлажненным кислородом, дыхательные пути очищают с помощью аспиратора. Есть данные о положительном эффекте применения гипербарической оксигенации .

При затруднениях в работе кишечника и мочевыводящей системы ставят газоотводную трубку и проводят катетеризацию мочевого пузыря у женщин и у мужчин, назначают слабительные. В качестве профилактики присоединения инфекции применяют антибиотикотерапию. Метаболический ацидоз и дегидратацию корректируют инфузионным внутривенным введением растворов декстрана, альбумина, солей, плазмы.

Прогноз

Прогноз столбняка зависит от формы течения, которая тем тяжелее, чем короче инкубационный период и быстрее происходит развертывание клинической симптоматики. Тяжелые и молниеносные формы столбняка характеризуются неблагоприятным прогнозом, при неоказании своевременной помощи возможен летальный исход. Легкие формы столбняка при должной терапии благополучно излечиваются.

Профилактика столбняка

Меры неспецифической профилактики столбняка подразумевают соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту (в особенности в лечебно-профилактических учреждениях), снижении травматизма. Индивидуальная профилактика включает тщательную дезинфекционную обработку травм и своевременное обращение к врачу для осуществления специфической профилактики при загрязнении ран, ссадин и пр. Специфическая профилактика заключается в плановой поэтапной вакцинации детей вакциной АКДС и последующим ревакцинациям каждые 10 лет препаратами АДС , АС и АДС-М.

Экстренная профилактика в случаях вероятности заражения (при травмировании и загрязнении раны, ожогах, отморожениях третьей и четвертой степени, и др.) заключается в обработке раны и введении противостолбнячной сыворотки или иммуноглобулина. Нередко пассивную иммунизацию при экстренной профилактике сочетают с введением препарата АС для стимулирования собственного иммунитета. Экстренную профилактику столбняка желательно произвести в наиболее ранний срок.

Столбняк или тетанус – это острая микробно-токсическая инфекция, которая возникает в результате воздействия особых токсинов столбнячной палочки на нервную систему и мышцы с их поражением.

Столбняк проявляется в тяжелых судорожных сокращениях поперечнополосатой и гладкой мускулатуры тела с принятием типичных столбнячных поз. Заболевание тяжелое, дает смертельные исходы в случае запущенного течения, из-за чего проводится массовая вакцинация населения от столбняка.

Причины

Основным возбудителем является клостридия столбняка, которая относится к споровым бактериям. Бактерия очень устойчива к внешним условиям, длительно сохраняется во внешней среде, устойчива к средствам дезинфекции и стандартным растворам. Споры столбнячной палочки в благоприятной среде выделяют особые токсины.

Высока заболеваемость столбняком в жарких странах, где хуже заживают раны и выше обсеменена возбудителем почва. Уровень заболеваемости зависит от уровня вакцинации, и до 80% больных – это новорожденные с особой формой столбняка новорожденных с пупочной ранкой как входными воротами инфекции.

Столбняк связан с обширными и загрязненным ранами, а также с мелкими бытовыми травмами – порезами, ожогами, уколами грязными инструментами.

Виды

Выделяют

столбняк взрослых,
столбняк новорожденных (пупочный столбняк),
местный столбняк,
нейростолбняк,
головной (бульбарный) столбняк.

Симптомы столбняка

Период инкубации столбняка длится около 1-2 недель, в редких случаях удлиняясь до месяца.

При этом проявления столбняка возникают уже после заживления ран, в которые попадают бациллы. Чем короче период инкубации, тем тяжелее будет течение болезни.

Болезнь начинается остро, на фоне хорошего самочувствия, но могут предварять общие симптомы – вялость, раздражимость, усталость.

Первый ключевой симптом столбняка – это тризм жевательных мышц (судорожное их напряжение с очень затрудненным открыванием рта). В начале болезни такой симптом выявляется врачом при помощи особых приемов, затем он возникает самопроизвольно.

сардоническая улыбка из-за спазма мимических мышц,
дисфагия (трудности при глотании) из-за спазматического сокращения мышц глотки и пищевода,
поражение мышц сверху вниз, особенно выраженное в мышцах-разгибателях,
ригидность мышц затылка с запрокидыванием головы, чрезмерное разгибание позвоночника с прогибанием дугой и выпрямлением конечностей,
нарушается дыхание с поражением диафрагмы и межреберных мышц,
возникают выраженные боли в мышцах,
тонические судороги от любых раздражителей (свет, звук, прикосновение) с лихорадкой, потливостью, слюноотделением и спазмом мышц промежности с трудностями физиологических отправлений,
на фоне поражений сознание остается ясным, нет изменений внутренних органов.

Диагностика

Диагноз столбняка выставляется по клиническим проявлениям, так как лабораторная симптоматика имеет не первостепенное значение.

Токсин не всегда может быть выявлен в раннем периоде, а выявление антител к столбняку может быть следствием прививок ранее. Нарастания антител к токсину может быть незначительным даже при формировании смертельных доз токсинов. Иногда может использоваться микроскопия мазков, гистология тканей, полученных в результате операции на инфицированных ранах.

Основа диагностики – сбор анамнеза об инфицировании ран, наличии подергивания в области мышц, болевых ощущений в мышцах.

Дифференциальная диагностика должна проводиться с бешенством , так как сходные симптомы могут быть в начальном периоде и у него. Похожим на столбняк может быть отравление стрихнином, тетания при поражении щитовидных желез, а также поражение головного и спинного мозга.

Лечение столбняка

Больных столбняком лечат реаниматологи и инфекционисты в реанимационных отделениях больниц.

Для того чтобы обеспечить покой создают приглушенный свет и тишину, полный покой.

Для нейтрализации столбнячных токсинов вводят специфические иммуноглобулины или противостолбнячные сыворотки. При судорогах назначаются седативные, противосудорожные препараты (сибазон, седуксен), обезболивают наркотическими анальгетиками (трамадол, морфин), назначают миорелаксанты, нейроплегические препараты.

При нарушениях дыхания проводят подключение к аппарату ИВЛ, поддерживают жизнеобеспечение аппаратами, назначаются слабительные, катетер в мочевой пузырь.

Назначаются антибиотики класса тетрациклинов, вливаются реополиглюкин, гемодез, плазму и альбумин. Пациентам требуется очень бережный уход.

Прививка от столбняка

Дети прививаются от столбняка пятикратно. Первая прививка делается в 3 месяца, далее в 4,5 мес., в полгода, в 1,5 года, затем в 6-7 лет.

Ревакцинация взрослых проводится в возрасте, начиная с 18-ти лет. Если в детстве был проведен полный курс противостолбнячной вакцинации, то достаточно одной прививки в 10 лет. При первичной вакцинации взрослого, ставятся 2 прививки с месячным интервалом, а через год еще одна.

Прививка ставится внутримышечно (обычно под лопатку, в плечо или бедро).

После прививки возможны побочные явления: припухлость в месте прививки, умеренная боль, повышение температуры (допускается ее сбивать жаропонижающими средствами). Все подобные симптомы в норме должны проходить за 2-3 дня.

Сделать прививку от столбняка и получить подробную консультацию можно в любой поликлинике по месту жительства.

Осложнения и прогноз

Зачастую осложнением столбняка является пневмония , так как ей способствуют нарушения дыхания и застой содержимого, нарушение дренажной функции бронхов.

Судороги мышц могут приводить к переломам костей, тел позвонков, разрыву мышц и связок, формируются мышечные контрактуры.

Прогноз у детей раннего возраста крайне неблагоприятен, дети гибнут. У взрослых зависит от вида столбняка, от длительности инфекции и тяжести, в среднем болезнь длится от двух недель до полутора месяцев.

Тетаноспазмин (TeNT) - синтезируется в виде одной полипептидной цепи с м.м. 150,7 кД, построен из 1315 аминокислотных остатков. Внеклеточно расщепляется на 2 неидентичных полипептидных цепи с м.м. 95 (107) и 55 (53) кД, соединенных дисульфидной связью. Из культуральной жидкости С. tetani была выделена протеаза, 3 нг которой было достаточно, чтобы расщепить 50 мг внутриклеточного столбнячного токсина до 2 цепочечной формы. Внутриклеточно эта протеаза не была найдена, т.е. расщепление происходит внеклеточно.

Токсин связывается с рецепторами мембран аксонных окончаний (G T1 и G D1b) за счет тяжелой цепи.

В ране после проростания клостридий из спор и начала синтеза токсина он захватывается нервными окончаниями нескольких нейронов периферической нервной системы и последовательно транспортируется в соответствующие клеточные тела путем ретроградного внутриаксонного переноса (приблизительно 75 мм в день). Сорбируется нейронами относящимися исключительно к a-типу. Считается что токсин ингибирует тормозящие синаптические импульсы на спинномозговых моторных нейронах.

Гены, кодирующие TeNT, локализованы на плазмиде . Как и ботулинический токсин легкие цепи тетаноспазмина содержат цинксвязывающие последовательности, необходимые для осуществления протеазной активности токсина, зависящей от ионов цинка.

Клеточными мишенями TeNT является группа белков, необходимых для стыковки и соединения синаптических пузырьков с пресинаптическими плазматическими мембранами с последующим высвобождением нейромедиаторов (везикулоассоциированный мембранный протеин).

TeNT воздействует на центральную нервную систему, поражая два вида нейронов. Он первоначально связывается с рецепторами пресинаптической мембраны моторных нейронов, но затем с помощью обратного везикулярного транспорта перемещается в спинной мозг, где может внедриться в тормозные и вставочные нейроны. Расщепление везикулоассоциированного мембранного протеина и синаптобревина в этих нейронах приводит к блокаде экзоцитоза и непрекращающейся деятельности двигательных моторных нейронов спинного мозга, которые в свою очередь вызывают мышечные сокращения (контрактуры).

Первыми появляются тонические сокращения жевательных и мимических мышц, а затем - тоническое напряжение и спазм мышц затылка и спины. Смерть от асфиксии и поражения жизненно важных центров при полном сохранении сознания.

Таким образом различия в клинических проявлениях интоксикации BoNT и TeNT (пониженный тонус мышц и спастический паралич соответственно) являются прямым следствием воздействия данных токсинов на различные нейроны и блокирования различных нейротрансмиттеров.

Экзоэнтеротоксин V. cholera и термолабильный токсин (LT) E. coli

Холера серьезное диарейное заболевание, которое провоцируется колонизацией тонкого кишечника патогенными штаммами Vibrio cholerae . В последние 200 лет произошло семь пандемий холеры. Большинство эпидемических штаммов V. cholerae относились к O1 серогруппе, хотя в последние 8 лет штаммы V. cholerae серогруппы O139 также были связаны со вспышками болезни. O1 серогруппа V. cholerae была разделена на штаммы классического биотипа, которые, были ответственны за первые шесть пандемий холеры, и биотип Эль-Тор , который был причиной седьмой пандемии. Биотип Эль-Тор и классические штаммы традиционно дифференцируются путем лабораторного изучения их гемолитической активности, гемагглютинирующей активности, чувствительности к бактериофагам, чувствительности к полимиксину и в реакции Voges-Proskauer на продукцию ацетоина. В последние годы также стало возможным генетическое тестирование. Однако, несмотря на фенотипические и генотипические различия, у разных биотипов V. cholerae признаки инфекции вызванной штаммами обоих биотипов O1 являются клинически неразличимы. Клинические проявления холеры почти полностью обусловлены продукцией мощного экзотоксина A-B-типа, который относят к сложным токсинам.

Гены, которые кодируют токсин холеры, ctxAB, находятся в пределах генома филаментозного, умеренного бактериофага известного как CTX.

Холероген (экзоэнтеротоксин V. cholerae ).

Глобулярный белок, построен из двух нековалентно связанных доменов (А и В). Сложный токсин. А субъединица состоит из двух доменов А 1 и А 2 , ассоциированных друг с другом дисульфидным мостиком. Субъединица В (холерогеноид) состоит из 5 одинаковых пептидов и отвечает за прикрепление токсина к эпителиальным клетками тонкой кишки. Рецепторами для токсина служат моносиаловые ганлиозиды G m 1 . Токсин реагирует с его углеводным участком [галактоза-a1-3-NАцГал-b1-4 галактоза -NацНейраминовая кислота a 2 -3].

Холерогеноид сорбируется на поверхности слизистой оболочки ворсинок, в области крипт, а также на M клетках пейровых бляшек. Одна молекула холерогена, учитывая наличие у нее 5 мономеров холерогеноида (В-субъединиц) может связываться одновременно с несколькими рецепторами. Однако моносиаловых ганглиозидов на клетках кишки имеется только 5% от их общего количества. Основная масса рецепторов имеет в терминальных участках по 2 и 3 остатка сиаловых кислот. Для превращения этих рецепторов в моносиаловые V. cholerae может использовать свою нейраминидазу.

После прикрепления следует стадия интернализации токсина в клетку. В дальнейшем токсин катализирует гидролиз НАД до никатинамида и АДФ-рибозы и рибозилирует Gs белок (ГТФ-связывающий белок), который управляет активностью фермента клетки - аденилатциклазы. Инактивация ГТФ-азы приводит к тому, что аденилатциклаза остается все время активной, что в свою очередь приводит к накоплению в клетке цАМФ. Такое увеличение концентрации цАМФ нарушает транспорт электролитов в кишечнике: подавляется абсорбция ионов натрия и повышается секреция ионов хлора. Осмотическое давление в полости кишки повышается по сравнению с внутриклеточным осмотическим давлением и в полость кишки из клеток начинает секретироваться вода. В конечном итоге изменения ионных потоков приводят к развитию секреторной диареи.

Схожее строение и механизм действия имеет и LT энтеротоксин E. coli (ETEC),. Гены, которые кодируют этот токсин, расположены в пределах генома филаментозного, лизогенного бактериофага известного как f1 или на ent плазмиде вместе с st геном, кодирующим ST токсин.

Термостабильный токсин (ST) бактерий, вызывающих пищевые токсикоинфекции

Описано два семейства термостабильных токсинов (ST), являющихся агентами диарей: STa (или STI) и STb (или STII). STa токсины продуцируются самыми разнообразными бактериями, вызывающими заболевания желудочно-кишечного тракта: энтеротоксигенными E.coli (ETEC), V.cholerae , Vibrio mimicus , Yersinia enterocolitica , Citrobacter freundii и Klebsiella spp.

Патогенные для человека штаммы ETEC могут продуцировать или только Sta, или оба токсина (и STa и STb). SТa токсины различных штаммов ETEC являются родственными, но отличными друг от друга токсинами. Гены, кодирующие STa (est A) у ETEC, входят в состав мобильного генетического элемента (транспозон), который может располагаться как на плазмиде, так и в хромосоме. Они обнаружены во множестве репликонов. SТa транслируется в виде молекулы-предшественника, состоящей из 72 остатков аминокислот, которая после двукратного расщепления в процессе "созревания" выделяется во внешнюю среду.

Токсины, относящиеся к семейству SТa, имеют в С-области последовательность протяженностью 13 аминокислотных остатков, определяющую токсичность и термостабильность токсина. Так, известно, что шесть остатков цистеина, связанных между собой тремя дисульфидными "мостиками", в составе данного домена обусловливают токсичность этой молекулы.

Связывание STa со специфичным клеточным рецептором приводит к активации мембраноассоциированной гуанилатциклазы, которая в свою очередь превращает внутриклеточный ГМФ в циклический ГМФ. Такое увеличение концентрации цГМФ нарушает транспорт электролитов в кишечнике: подавляется абсорбция ионов натрия и повышается секреция ионов хлора. Изменения ионных потоков приводят к развитию секреторной диареи, характерной для инфекций, вызванных ETEC. ETEC вызывают диарею путешественников и являются основным этиологическим фактором диареи у детей во всем мире.

Цитотоксический некротизирующий фактор (CNF)

CNF типов 1 и 2 (CNF1/2), продуцируемые E.coli , принадлежат к группе бактериальных токсинов, модифицирующих Rho-подсемейство малых ГТФ-связывающих белков, которые являются регуляторами актинового цитоскелета. [ Большинство токсинов этого семейства, включающего основные клостридиальные цитотоксины и С3-экзоэнзим C.botulinum , инактивируют Rho] . CNF1, CNF2 и дерматонекротический токсин Bordetella spp. являются уникальными представителями своего семейства, так как обладают способностью активировать Rho. CNF1 сходен с CNF2 по аминокислотному составу на 99%, однако далее будет детально рассмотрен лишь CNF1 в связи с его ролью в развитии внекишечных инфекций, вызванных E.coli , особенно инфекций мочевыводящих путей.

Ген, кодирующий CNF1, локализован на хромосоме уропатогенных E.coli в составе так называемого "островка патогенности". Токсин синтезируется в виде гидрофильного полипептида с молекулярной массой примерно 115 кДа, который сохраняется первое время в цитоплазме из-за отсутствия сигнальной последовательности. Недавние исследования структуры и действия CNF1 показали, что токсин имеет два различных четко выраженных домена: связывающий и ферментативный. N-концевая часть CNF1, включающая два потенциальных трансмембранных домена, содержит домен, ответственный за связывание с клеткой мишенью. Эта часть молекулы сходна по аминокислотному составу с токсином Pasteurella multocida - мощным митогеном, который считают этиологическим фактором развития прогрессирующего атрофического ринита у свиней. С-концевая часть представляет собой ферментативный домен токсина. Он имеет участок длиной 100 аминокислотных остатков, гомологичный дерматонекротическому токсину, который, возможно, является активным центром токсина.

В эукариотических клетках, пораженных CNF1, развивается ряд характерных явлений: складчатость мембраны, фокальная адгезия и напряжение актиновых волокон, а также репликация ДНК без клеточного деления - феномен, в результате которого образуются гигантские многоядерные клетки. Столь драматические изменения в клетках, подвергшихся воздействию CNF1, являются результатом способности токсина модифицировать Rho. Недавно было установлено, что эта модификация заключается в дезаминировании остатка глутамина в позиции 63. Подобное изменение аминокислоты вызывает образование доминирующего активного Rho белка, не способного гидролизовать ГТФ. In vivo CNF1 вызывает некроз кожи у кроликов после внутрикожной инъекции и персистирующее воспаление у мышей. Эпидемиологические данные подтверждают значение CNF1 как фактора вирулентности при внекишечных инфекциях у человека, однако прямые доказательства роли токсина в развитии данных заболеваний еще предстоит доказать.