Есть ли эффективный метод лечения отечного экзофтальма и других форм болезни? Тиреотоксикоз – симптомы и причины патологического процесса

Высокий уровень гормонов щитовидной железы вызывает заболевание под названием , то есть интоксикация тиреодными гормонами. В отдельных случаях болезнь также называют гипертериозом. Одними из характерных симптомов этого недуга являются симптомы Грефе и Кохера.

Общая информация

У больного тиреотоксикозом в кровь попадает большее количество гормонов щитовидной железы, чем требуется для нормального функционирования организма. Как следствие, те эффекты, которые гормоны вызывают в нормальном состоянии, значительно усиливаются, например, скорость обмена веществ существенно возрастает.

С течением болезни, как бы сильно больные ни переедали, в результате лишь теряют в весе. Также страдающие заболеванием отмечают диарею и непрекращающуюся жажду. Нарушается также терморегуляция тела, появляются изменения со стороны ЦНС и сердечно-сосудистых систем.

Также это заболевание приводит к возрастанию потребностей организма в кислороде, в теле больного производится больше тепла, чем необходимо.

В результате возникают такие признаки, как дрожание рук, беспокойство, сильная потливость и многие прочие. Имеются также и проблемы, связанные с глазами.

Наиболее распространенные глазные симптомы

Чаще всего глазные симптомы при тиреотоксикозе связаны с нарушением мышц лица и движения глаз. Наиболее ярко проявляется выпячивание глазных яблок или экзофтальм. В большинстве случае наблюдается только одностороннее выпячивание.

Причина кроется в работе вегетативной системы и увеличении тонуса мышц, двигающих глазами, а также росте объем жира и соседних тканей. Как следствие, в веках образуется застой, рост давления и отек. Если наблюдаются упомянутые симптомы, следует обязательно .

Впрочем, только лишь этим глазные симптомы заболевания не ограничиваются. Из прочих можно отметить следующие:

• симптом Штельвага: больной моргает очень редко;
• симптом Дальримпля: глазные щели широко расширены, больной кажется постоянно удивленным;
• симптом Грефе: при движении глаза наружное веко запаздывает, что связано с повышенным тонусом мышц, ответственных за это движение. При более близком наблюдении можно увидеть полоски склеры;
• симптом Мебиуса: схождение глазных яблок нарушено, больной не может зафиксировать взгляд на близких предметах, это связано с повышенным тонусом косых мышц, который выше, чем у прямых внутренних;
• симптом Кохера: веко смещается вниз или вверх, в сторону одного из концов орбиты, в процессе чего можно увидеть обнажающуюся склеру. Данный симптом, в зависимости от степени тяжести, может протекать полностью незаметно или же обнажая роговицу;
• симптом Еллинека: кожа на веках темнеет, окрашивается;
• симптом Брауна: во время смеха глаз не сужается;
• симптом Экрота: заметная опухоль верхнего века;
• симптом Уайлдера: во время движения глазное яблоко дергается, совершает заметные остановки;
• у больных с пучеглазием могут наблюдаться проблемы со слезоотделением. В процессе из-за невозможности сомкнуть глаза начинается воспаление роговой оболочки.

При тяжелой или даже средней степени поражения глаз, у больного начинает все двоиться, а острота зрения стремительно падает. При этом проявляются данные симптомы далеко не всегда, даже у самых тяжелых больных они могут отсутствовать, так что расценивать болезнь только лишь на их основании нельзя.

Особенности экзофтальма

Пожалуй, ни одни прочие симптомы тиреотоксикоза не встречаются так часто, как экзофтальм. Точные причины его развития в настоящее время неизвестны, ученые располагают лишь рядом гипотез.

Возможные причины развития глазных симптомов

На основании опытов на животных было установлено, что экстракты передней доли гипофиза, введенные испытуемому, вызывают не только гипертиреоз, но также и экзофтальм.

К сожалению, клинические наблюдения точное соответствие установить не позволили: при диффузно-токсическом зобе гиперсекреция ТТГ имеет место всегда, а вот экзофтальм лишь в отдельных случаях. Последние исследования позволяют заподозрить, что причина кроется в некоем «экзофтальмическом факторе», веществе, связанном с ТТГ, но пока науке неизвестном.

В отдельных случаях экзофтальм у больных оказывается односторонним. Это является одним из доказательств того факта, что пучеглазие далеко не полностью определяется экзофтальмическим фактором.

Ученые считают, что подавляющую роль в данном случае играет вегетативная нервная система, что было подтверждено также и опытным путем.

На примере животных исследователи установили, что при раздражении шейных симпатических нервов у животных имеет место экзофтальм. В таком случае непосредственной причиной болезни становится:

• рост тонуса глазодвигательных мышц;
• увеличение объема ретробульбарной ткани;
• соединительной ткани и жира;
• давление резко поднимается, в веках наблюдается застой и отечность.

Аутоиммунная теория утверждает, что причина кроется в тиреоглобулине, который превращается в антиген. Сторонники другой теории предполагают, что причиной является нарушение оттока лимфы в щитовидной железе. Точная причина пока не установлена.

Развитие и осложнения глазного синдрома Гефена

Достаточно часто эутиреоидный экзофтальм носит семейный характер. Как следствие, у многих родственников в результате также развивается тиреотоксикоз. Что характерно, сама болезнь в таком случае вовсе не обязательно сопровождается прочими симптомами, особенно, похуданием. Даже, напротив – в единичных случаях имело место увеличение веса.

Специалисты считают, что причина этого кроется в одновременном поражении также и диэнцефальных образований.

Гистологические исследования показывают инфильтрацию клетками плазмы и макрофагами, а также отек. С течением времени отек появляется и в мышечных волокнах. Там же наблюдается потеря исчерченности и гомогенизация, сопровождающаяся ростом в размерах, вплоть до десятикратного.

Степень развития и скорость заболевания может варьироваться в широких пределах. В редчайших случаях развитие оказывается молниеносным, в отдельных – может затянуться на несколько лет. Среди прочих симптомов:

• боль за глазами;
• повышенная слезоточивость;
• ощущение как будто в глаза попал песок и подобные.

В процессе первым отекает верхнее веко. Отек нижнего наступает только при выраженной степени, тогда же изменения затрагивают и виски с надбровьями.

В числе симптомов гиперемии слизистой также следует выделить увеличение отечности, которое приводит к химозу и вывороту нижнего века. С течением времени и развитии тиреотоксикоза слизистая оболочка постепенно высыхает, на ней образуются язвы. Частота экзофтальма при тиреотоксикозе может достигать значения от 10 до 40%.

Лечение глазных симптомов тиреотоксикоза

Профилактика и лечение симптома Грефе при тиреотоксикозе, а также прочих глазных симптомов чаще всего патогенетическое.

Профилактика заключается в оперативном лечении тиреотоксикоза. Здесь имеется ряд важных нюансов:

• если имеются признаки экзофтальма, то большие дозы лекарств на основе имидазола с самого начала применять запрещено. В противном случае имеется риск возникновения экзофтальмического фактора и увеличения секреции ТТГ;
• как только будет достигнуто эутиреоидное состояние, врачи назначают лечение тиреодиными гормонами. При этом требуется тщательно отслеживать частоту пульса, которая не должна переходить физиологической границы в 100 ударов;
• в процессе развития экзофтальма по мере накопления мукополисахаридов в ретробульбарном пространстве часто используют гамма-терапию и глюкокортикостероиды.

Регрессия экзофтальма при тиреотоксикозе может и не наступить. Чаще всего это связано с запущенностью заболевания. В ретроорбитальном пространстве успевает накопиться слишком много соединительной ткани и жира. В таком случае консервативное лечение не покажет должной эффективности и останется лишь операция, в ходе которой будет произведена декомпрессия орбиты.

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально не отличаются от таковых при самостоятельном заболевании эндокринной офтальмопатии.

Эктодермальные нарушения проявляются ломкостью ногтей, выпадением волос. Относительно редко встречаются боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз. Возможны дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная (при нормальном уровне кортизола) надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония). Заболевания, сопутствующие болезни Грейвса: эндокринная офтальмопатия, претибиальная микседема. Последняя встречается в 1-4 % случаев, проявляясь отечностью, уплотнением и гипертрофией кожи передней поверхности голени. Крайне редко встречается акропатия: периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает «мыльную пену».

Лабораторными признаками подтверждения тиреотоксикоза при ДТЗ являются дисбаланс уровней тиреоидных гормонов [тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3)] и тиреотропного гормона (ТТГ) гипофиза. Для диагностики заболевания и оценки эффективности проводимого лечения наиболее целесообразно определять уровни свободных (св.) фракций Т 4 , Т 3 и ТТГ. При стойком и значимом повышении уровней св. Т 4 , св. Т 3 и пониженном ТТГ в сочетании с соответствующей клинической симптоматикой констатируют тиреотоксикоз. Обнаружение повышенных титров тиреоидных аутоантител [антитела к микросомальному антигену (АТ-МС), пероксидазе тиреоцитов (АТ-ТПО), второму коллоидному антигену, тиреоглобулину (АТ-ТГ)] подтверждает аутоиммунный генез заболевания.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) при ДТЗ имеет вспомогательное значение и позволяет лишь подтвердить диффузный характер увеличения ЩЖ. Пункционная биопсия, проводимая прицельно под контролем УЗИ, с последующим цитологическим исследованием полученного биоптата выполняется в случаях выявления узловых образований на фоне диффузного увеличения ЩЖ или сомнений в доброкачественности заболевания. Сцинтиграфия не используется для дифференциальной диагностики характера заболеваний ЩЖ. Ее можно использовать лишь для сравнительной оценки функциональной активности диффузно увеличенной паренхимы железы и выявленных в ней узловых образований, определения объема и функциональной активности тиреоидного остатка после хирургического лечения, а также выявления эктопических очагов тиреоидной ткани.

Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого тиреотоксикоза с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически проявляется развернутым синдромом тиреотоксикоза, выраженным беспокойством вплоть до психоза, двигательной гиперактивностью, сменяющейся апатией и дезориентацией, гипертермией (до 40°С), удушьем, болями в области сердца, живота, тошнотой, рвотой, признаками острой сердечной недостаточности, гепатомегалией. Возможно развитие тиреотоксической комы.

В настоящее время существует три способа лечения ДТЗ – комплексная медикаментозная тиреостатическая терапия, хирургическое вмешательство и радиоактивный йод. Установить какую-либо общую закономерность в выборе того или иного метода лечения ДТЗ в мировом и даже европейском масштабе не представляется возможным. Ряд крупнейших клиник, имеющих многолетний опыт в хирургической тиреоидологии, остаются приверженцами сложившейся в течение десятилетий собственной практики. Во многих странах, особенно в США, а в последние годы Западной Европы, значительно сокращается количество операций при ДТЗ и основным методом лечения является терапия радиоактивным йодом. В России, большинстве стран СНГ, Японии предпочтение по-прежнему отдают хирургическому лечению.

Медикаментозная терапия обеспечивает стойкое излечение лишь у 20–25 % больных с ДТЗ. Она может быть использована как самостоятельное лечение или в качестве подготовки к хирургическому лечению или радиойодтерапии. К недостаткам тиреостатической терапии относят высокий риск развития рецидива тиреотоксикоза после её отмены, низкая вероятность стойкой ремиссии, возникновение побочных эффектов.

В нашей стране достаточно чётко сформулированы показания к хирургическому лечению ДТЗ: неэффективность консервативной терапии в течение 1-2 лет; тяжёлая степень тиреотоксикоза с осложнённым течением; большие размеры ЩЖ; рецидивы тиреотоксикоза при отмене тиреостатиков; непереносимость медикаментозных препаратов (тиреостатиков); сочетание ДТЗ с неопластическими процессами в ЩЖ.

Выполнение операции при ДТЗ в специализированных хирургических отделениях, тщательное проведение предоперационной подготовки, квалифицированное выполнение техники операции при высоком уровне анестезиологическом пособии, обеспечение адекватной послеоперационной интенсивной терапии позволили свести к минимуму возможные осложнения и летальность, добиться вполне удовлетворительных ближайших результатов лечения. Хирургическое лечение, которое в нашей стране выполняется примерно у 40 % больных с ДТЗ, подкупает своей эффективностью и быстротой ликвидации патологического процесса. Конечно, не следует умалять значение специфических осложнений, несомненно омрачающих результаты лечения (повреждения гортанных нервов, околощитовидных желёз), генез которых является сложным и многокомпонентным (хотя традиционно их в первую очередь относят к недостаточной специальной квалификации хирурга). В последние годы процент этих осложнений значительно снизился, однако, даже в специализированных отделениях полностью избежать их не удаётся.

В хирургии ДТЗ остаются актуальными и нерешёнными две основные проблемы: послеоперационный рецидив тиреотоксикоза и гипотиреоз. Согласно данным литературы в настоящее время стойкий эутиреоз после хирургического лечения ДТЗ достигается лишь у 25-30 % пациентов. Частота рецидива тиреотоксикоза колеблется от 0,5 до 34 % без тенденции к уменьшению, а послеоперационного гипотиреоза от 0,2 до 70 % и зависит от времени повторных обследований пациентов. Поэтому проблема сохранения функции оставшейся тиреоидной ткани, как и поиска маркёров для прогнозирования исходов оперативного вмешательства при ДТЗ является весьма актуальной.

В России с середины прошлого века получили признание и стали общепринятыми методики операции при ДТЗ по О. В. Николаеву или Е. С. Драчинской. Большинство отечественных хирургов и в настоящее время при ДТЗ выполняют субтотальную субфасциальную резекцию ЩЖ с оставлением минимального количества ткани (4-8 г) в трахеопищеводных бороздах (по О. В. Николаеву).

Существующие методики определения объёма оставляемой ткани, как и способы профилактики осложнений при хирургическом лечении ДТЗ, не имеют широкого практического применения. Вместе с тем, в современных условиях общей тенденцией является признание послеоперационного гипотиреоза как прогнозируемый исход операции, не относя его к отрицательным последствиям и осложнениям, а рассматривают как цель радикального хирургического вмешательства.

Эффективным методом лечения ДТЗ является терапия радиоактивным йодом. В США, некоторых странах Западной Европы предпочтение отдают радиойодтерапии, являющейся по своей радикальности альтернативой хирургическому лечению. Препаратом выбора является изотоп I 131 . Противопоказанием являются значительные размеры ЩЖ, офтальмопатия, нарушения гемопоэза, молодой возраст, беременность и лактация. У 70-90 % больных после радиойодтерапии отмечается развитие гипотиреоза, требующего пожизненной заместительной терапии. В России этот метод пока еще малодоступен.

Токсическая аденома ЩЖ (узловой токсический зоб, функциональная автономия, болезнь Пламмера) – аденома ЩЖ, при которой отмечается повышенный уровень тиреоидных гормонов в крови. Чаще встречается у женщин в любом возрасте, преимущественно в возрасте 40–50 лет. Растет медленно – в течение 5–10 лет. Аденома обычно небольшого размера (2–2,5 см в диаметре). Признаки тиреотоксикоза чаще возникают лишь после достижения аденомой определенных размеров, иногда через 3–8 лет от начала ее развития.

Болезнь Пламмера – одна из форм функционально активной аденомы ЩЖ, характеризуется независимым от ТТГ избыточным захватом йода и повышенной продукцией тироксина тироцитами. Функциональная автономия (ФА) ЩЖ может быть унифокальной (узловой токсический зоб), мультифокальной (многоузловой токсический зоб) и диссеминированной (диффузное распределение автономно функционирующих тиреоцитов в виде мелкоузловых ареалов). ФА является второй по частоте (после ДТЗ) причиной развития тиреотоксикоза.

В результате длительного дефицита йода происходит нарушение функционирования тиреоцитов, проявляющееся в приобретении ими способности автономного поглощения йода и продукции тироксина. В норме в ЩЖ автономно функционирует не более 10 % тиреоцитов. В начальных стадиях ФА при сцинтиграфии ЩЖ выявляются участки, избыточно поглощающие радиофармпрепарат (РФП), на фоне его нормального захвата окружающей тканью ЩЖ. При этом тиреотоксикоз отсутствует и определяется нормальный уровень ТТГ (компенсированная ФА). По мере увеличения степени автономии и объема автономно функционирующей ткани происходит уменьшение захвата йода окружающей тканью, постепенное подавление секреции ТТГ (декомпенсированная ФА) и развивается клинически выраженный тиреотоксикоз. ФА является наиболее частой причиной тиреотоксикоза в пожилом и старческом возрасте. В областях йодной эндемии ФА, как правило, не прогрессирует до стадии декомпенсации. Последняя в 80 % наблюдений связана с экзогенным поступлением избытка йода. При компенсированной ФА тиреотоксикоз развивается примерно у 5 % пациентов в год.

Клиническая картина заболевания определяется степенью компенсации ФА. При эутиреозе и субклиническом тиреотоксикозе (Т 3 и Т 4 в норме, ТТГ – понижен) ФА клинически может никак не проявляться. Компенсированная ФА при отсутствии узловых образований в ЩЖ является сцинтиграфической находкой. Сцинтиграфия обычно предпринимается при обследовании по поводу узлового или многоузлового зоба. Декомпенсированная ФА проявляется синдромом тиреотоксикоза. Клиническая симптоматика сходна с таковой при ДТЗ: сердцебиение, плохая переносимость жары, повышенное потоотделение и, как следствие, - жажда, потеря массы тела, несмотря на повышенный аппетит, одышка. Возбудимость, раздражительность, беспокойство, гиперкинезы и эмоциональная лабильность, бессонница, мышечная слабость в проксимальных отделах, тремор вытянутых вперед и растопыренных пальцев, повышение глубоких сухожильных рефлексов – также возможные признаки. Кожа обычно теплая, влажная, на лице румянец, тонкие выпадающие волосы, менструации скудные или отсутствуют. Аутоиммунная офтальмопатия не характерна, могут иметь место лишь «отдельные» глазные симптомы. У некоторых пожилых больных отмечаются лишь слабость, сердцебиение, мерцательная аритмия, одышка и почти отсутствует эффект от применения сердечных гликозидов. Кстати и ДТЗ у пожилых иногда долго не распознается из-за невыраженности симптоматики, вследствие чего различные расстройства относят к возрастным изменениям.

ФА характеризуется наличием узлового образования в ЩЖ (по данным пальпации и УЗИ), неравномерным поглощением РФП при сцинтиграфии, высоким титром антител к рецепторам ТТГ в 70–80 % случаев. Кроме того, могут определяться высокие титры АТ-ТПО и АТ-ТГ.

При узловом образовании ЩЖ основными задачами являются исключение злокачественной опухоли и выявление или определение фактора риска развития декомпенсированной ФА ЩЖ. При узловом и многоузловом токсическом зобе частота выявления рака ЩЖ составляет 3–10 %.

Узловой токсический зоб чаще выявляется в молодом возрасте, а многоузловой – в возрасте 50–70 лет. Более чем у половины больных пожилого возраста выявляются узловые формы токсического зоба.

Для определения тактики лечения и выбора объёма хирургического вмешательства необходимо проводить дифференциальную диагностику между ДТЗ с узлами и токсической аденомой ЩЖ, а также дооперационную и интраоперационную верификацию морфологической структуры ФА ЩЖ.

В отношении выбора метода лечения, объёма и характера оперативного вмешательства при ФА ЩЖ существуют различные мнения. Большинство авторов при узловом и многоузловом токсическом зобе рекомендуют оперативное лечение. При солитарной токсической аденоме – субтотальную резекцию доли, при многоузловом – субтотальную, предельно-субтотальную и тотальную тиреоидэктомию. При подозрении на малигнизацию узла – гемитиреоидэктомию с истмусэктомией. Следует отметить, что многоузловой токсический зоб является одним из основных факторов риска развития рецидивного токсического зоба после его хирургического лечения.

При эутиреозе или небольшом подавлении ТТГ при нормальных уровнях св. Т 3 и св. Т 4 , а также при отсутствии зоба, данных за тиреотоксикоз в прошлом, захвате 99m Tc-пертехнетата при супрессионной сцинтиграфии менее 2 %, показано наблюдение (ежегодная сцинтиграфия и исследование уровней ТТГ, св. Т 3 , св. Т 4) без активного лечения с запретом на введение препаратов йода. Тиреостатики (тирозол, пропицил) показаны только в качестве подготовки к операции и терапии радиоактивным йодом. Операция показана при ФА с объемом автономной ткани более 3 см в диаметре, узловом-, многоузловом токсическом зобе. В остальных случаях, а также при противопоказаниях к операции показана терапия радиоактивным йодом.

В последние годы в клинической практике при токсических аденомах применяется склеротерапия этанолом. Этот метод применяется при размерах образования до 3 см в диаметре, исключении его злокачественной природы и наличии замкнутой неинфильтрированной капсулы.

Что такое тиреотоксикоз? Это заболевание системы, контролирующей выработку организмом необходимых гормонов. При данной патологии возникает характерная интоксикация веществами, продуцируемыми щитовидной железой – тироксином и трийодтиронином. Заболевание губительно действует на работу жизненно важных внутренних органов и систем взрослого или ребенка. Большое количество гормонов, выделяемых щитовидной железой, значительно увеличивает потребность клеток и тканей в кислороде, а также провоцирует мощный всплеск теплоотдачи. У такой болезни, как тиреотоксикоз, симптомы характерные и проявляются практически всегда достаточно выражено.

В крайне редких случаях может развиться субклинический тиреотоксикоз. При этом признаки и симптомы болезни проявляют себя не слишком интенсивно, больной может пожаловаться только на слегка ухудшенное самочувствие. Болезнь в данной форме важно вовремя заметить с помощью внимательного, придирчивого доктора и различных методов диагностики.

Этиология тиреотоксикоза характерна тем, что связана с патологическими процессами, происходящими в организме ранее.

Основные причины возникновения заболевания - это инфекционные, онкологические, воспалительные и другие патологии, значительно снижающие иммунитет человека и подавляющие способность организма сопротивляться негативным факторам окружающей среды.

Признаки патологии на органах зрения

Глазные симптомы при тиреотоксикозе распространены чаще всего. Именно по органам зрения врачи определяют, стоит ли назначать дополнительные анализы. Проявляются такие характерные признаки, как:

• расширенность глазного разреза. Кажется, будто пациент постоянно удивлен или испуган. Иногда развивается экзофтальм – яблоко даже несколько выпирает наружу;
• для тиреотоксикоза характерно появление нездорового, лихорадочного блеска в глазах;
• боль в глазу, слезотечение;
• воспаления век, припухлость;
• заболевший жалуется, что ему тяжело и больно двигать глазными яблоками в стороны;
• сухость роговицы из-за тяжелого смыкания век;
• дискомфорт, ощущение инородного тела в глазном яблоке;
• симптом Грефе – пигментная дистрофия. Если больной смотрит вниз, то у него между веком и радужной оболочкой глаза видна склера, чего у здоровых людей быть не может. Без своевременного лечения способен привести к полной неподвижности глазного яблока;
• симптом Кохера – в данном случае, наоборот, при попытке пациента смотреть вверх будет видна склера между радужкой и нижним веком;
• симптом Дельримпля – склера становится видна даже при взгляде пациента прямо перед собой. Развивается в наиболее тяжелых стадиях заболевания;
• симптом Штельвага – больной очень редко мигает;
• симптом Еллинека – возникновение пигментных пятен на кожном покрове век;
• симптом Мебиуса – патологически нарушено схождение глазных яблок.

Чаще всего с такими проявлениями больные сначала обращаются к окулисту, который, видя характерные признаки тиреотоксикоза щитовидной железы, перенаправляет пациентов к эндокринологу.

Для профилактики и лечения заболеваний щитовидной железы наши читатели советуют "Монастырский Чай" . Он состоит из 16 самых полезных лекарственных трав, которые обладают крайне высокой эффективностью при профилактике и в лечении щитовидной железы, а также при очищении организма в целом. Эффективность и безопасность Монастырского чая неоднократно доказана клиническими исследованиями и многолетним терапевтическим опытом. Мнение врачей... »

Нарушения половых функций

У пациенток женского пола при тиреотоксикозе наблюдаются задержки менструаций, неспособность забеременеть.

У мужчин увеличиваются грудные железы, снижается либидо. Наблюдается существенное падение потенции.

Тиреотоксикоз сопровождается постоянной жаждой, при этом возникает полиурия - существенное увеличение объема выделяемой организмом мочи.

Сердечно-сосудистые признаки

При тиреотоксикозе со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются нарушения:

• увеличение систолического и понижение диастолического давления;
• учащенное сердцебиение;
• кратковременная мерцательная аритмия;
• развитие сердечной недостаточности при тяжелой стадии болезни.

При начальных формах заболевания характерные признаки легко обнаружить с помощью электрокардиограммы.

Изменения кожи, ногтей, волос

Большое количество тиреоидных гормонов в организме приводит к постоянному чувству жара, из-за чего кожа становится влажной, горячей, в складках образуется повышенная пигментация. Волосы выпадают пучками, на коже впоследствии появляется зуд из-за постоянного потения, расчесывания, воздействия химически активных веществ на эпителий. Кожа становится тонкой, раздраженной и очень чувствительной.

Симптомы, проявляющиеся на желудочно-кишечном тракте

Со стороны пищеварительной системы наблюдаются такие изменения, как резкое понижение аппетита, больные даже могут сильно похудеть, так как им совсем не хочется есть. Развивается частый понос, увеличивается печень. Возможно появление желтухи. Усиливается моторика желудочно-кишечного тракта, что провоцирует боль в животе, рвоту.

Лабораторный анализ крови пациента показывает существенное увеличение щелочной фосфатазы и аминотрансфераз.

Патологии нервной системы

Тиреотоксикоз опасен тем, что способен воздействовать на центральную нервную систему. Больной становится плаксивым, раздражительным, беспокойным. Ему сложно концентрировать внимание. Отдельных заболевших мучает бессонница или ночные кошмары.

Признаки проявления на опорно-двигательном аппарате

Патологически активное выделение тиреоидных гормонов приводит к существенному снижению мышечной массы, слабости, вялости и дистрофии. В тяжелых стадиях заболевания может развиться мышечный паралич, который способен длиться как считаные секунды, так и в течение нескольких часов. Тиреотоксикоз мешает усвоению организмом кальция, поэтому при данном заболевании часто развивается остеопороз.

Лечение

Основной чертой терапии тиреотоксикоза щитовидной железы будет не только курс лекарственных средств, направленных на подавление основных симптомов и признаков, но и лечение причины, спровоцировавшей развитие данного гуморального заболевания. Врач-специалист подбирает курс фармпрепаратов, основываясь на таких факторах, как первопричина патологии, тяжесть протекания заболевания, возраст больного, переносимость лекарственных средств и так далее.

Все равно кажется, что вылечить щитовидку непросто?

Учитывая, что Вы сейчас читаете эту статью, можно сделать вывод, что этот недуг до сих пор не дает Вам покоя.

Вас наверняка также посещали мысли о хирургическом вмешательстве. Оно и ясно, ведь щитовидная железа - один из важнейших органов, от которого зависит Ваше хорошее самочувствие и здоровье. А отдышка, постоянная усталость, раздражительность и прочие симптомы явно мешают наслаждаться Вам жизнью...

Но, согласитесь, правильнее лечить причину, а не следствие. Рекомендуем прочесть историю Ирины Савенковой о том как ей удалось вылечить щитовидную железу...

Тиреотоксикоз – это патологический процесс в организме, который характеризуется повышенным уровнем содержания в организме гормонов щитовидной железы. Данное состояние не является отдельным заболеванием, но может стать толчком к развитию различных нарушений в организме, причем совершенно не связанных с щитовидкой.

В нашей статье мы расскажем, как распознать тиреотоксикоз, симптомы и лечение напрямую зависят от того, насколько у пациента повышен уровень гормонов.

Как все мы знаем, щитовидная железа играет особую роль в деятельности нашего организма.

Она производит несколько типов гормонов, основными из которых являются:

• тироксин (Т4);
• трийодтиронин (Т3).

Процент выработки тироксина составляет 4/5 от общего числа производимых тиреоидных гормонов, а трийодтиронин – 1/5. Тироксин обладает функцией превращения в гормон трийодтиронин, который является биологически активной формой.

Контролирует процесс выработки тиреоидных гормонов гипофиз. Гипофиз – это небольшое образование головного мозга, который производит тиреотропный гормон (ТТГ). Именно в его функцию входит стимулирование клеток щитовидки к выработке тиреоидных гормонов.

При повышенной производительности гормонов щитовидки гипофиз снижает производительную функцию, и наоборот, при пониженной выработке щитовидкой гормонов, содержание ТТГ превышает норму.

Получается, когда уровень содержания тиреоидных гормонов снижается, гипофиз начинает более активно вырабатывать тиреотропный гормон. Именно это состояние имеет название тиреотоксикоз. Существует несколько факторов, влияющих на развитие данной патологии, о которых мы расскажем дальше.

Важно. Пациенты, страдающие тиреотоксикозом, отличаются одной особенностью: они постоянно ощущают чувство голода. Каждый раз переедая, они не начинают набирать вес, а наоборот, активно начинают его терять. Больные ощущают неутолимую жажду, что сопровождается обильным мочеиспусканием. При этом характерным отличием являются глазные симптомы, при тиреотоксикозе глаза становятся выпуклыми.

Этиология и клиническая картина

Если кто знаком с таким патологическим состоянием, как гипотиреоз, то тиреотоксикоз является состоянием противоположным ему. При гипотиреозе все процессы в организме начинаю замедляться, что связано с пониженным уровнем содержания тиреоидных гормонов.

А при тиреотоксикозе они, напротив, начинают активно функционировать, предпосылкой к этому процессу является повышенная выработка гормонов щитовидки. Существует несколько причин для развития данной патологии.

Причины развития тиреотоксикоза

Как мы уже говорили, существуют несколько разнообразных факторов, влияющих на образование в организме данной патологии.

1. Аутоиммунные патологии. Самым распространенным заболеванием, вызывающим развитие тиреотоксикоза в 80% случаев, является диффузный токсический зоб. При данной болезни щитовидка увеличивается в размерах, что выступает провоцирующим фактором для активной выработки тиреоидных гормонов.
2. Патологии, связанные с нарушением клеточной ткани щитовидки. К таким относятся заболевания: тиреоидит послеродовой, тиреоидит без болевой.
3. Передозировка медицинскими препаратами, содержащими тиреоидные гормоны.
4. Множественные узлы. Узловые образования выделяют большое число гормонов, что провоцирует развитие тиреотоксикоза.
5. Токсическая аденома. Данная патология называется заболеванием Пламмера, которое характеризуется наличием одного узлового образования (аденомы), выделяющего большое количество гормонов.
6. Повышенное потребление йода.

Вышеперечисленные факторы являются основными причинами развития тиреотоксикоза, но кроме них существуют дополнительные факторы, которые могут выступать провокатором к развитию тиреотоксикоза. Например, тиреотоксикоз у детей – это явление, встречающееся достаточно редко.

В основном причиной патологии служит заболевание матери тиреотоксикозом в период беременности. При этом вероятность заболевания у девочек выше, чем у мальчиков.

Важно. Одной из основных причин развития тиреотоксикоза является диффузный токсический зоб. Болезнь относится к ряду наследственных аутоиммунных заболеваний. Заболевание может проявиться даже при наличии хотя бы одного болезнетворного гена, отвечающего за распространение патологии. Проявление симптомов аутоиммунной патологии у детей – это явление редкое, страдают в большинстве случаев лица от 20 до 40 лет.

Формы заболевания

Тиреотоксикоз имеет три формы проявления:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая.

Таблица №1. Формы тиреотоксикоза:

	При данной форме пациент начинает терять вес, но в пределах допустимой нормы. При этом у него преобладает повышенный аппетит. Наблюдается усиленное сердцебиение, которое доходит до 100 ударов в минуту, легкая тахикардия. В данной ситуации происходит нарушение только функции щитовидной железы, без влияния на все остальные функции организма.
	При данной форме патологии наблюдается высокое сердцебиение (до 120 ударов в минуту). Снижение веса превышает допустимую норму. Появляется частая тахикардия, которая не проходит ни при смене положения тела, ни при здоровом сне. Нарушается пищеварение, сопровождающееся диареей. Снижается уровень холестерина, происходит сбой в углеводном обмене.
	Данная форма может проявиться в результате некачественного лечения уже имеющейся патологии щитовидной железы, либо его отсутствия. Как результат, выраженный тиреотоксикоз оказывает влияние на другие органы и системы организма, что проявляется их сильной фисфункцией.

Помимо вышеперечисленных форм различают еще одну – это субклинический тиреотоксикоз. Данная форма протекает бессимптомно, но при этом в крови уже можно диагностировать гормональные нарушения.

Эта патология характеризуется следующими симптомами:

• тахикардия;
• судороги конечностей;
• высокая раздражительность;
• бессонница;
• возбудимость;
• тромбоэмболия;
• мерцательная аритмия.

Симптоматика

Большой процент развития патологии приходится на женский пол, причем в молодом возрасте (от 20 до 40 лет). Симптоматика тиреотоксикоза разнообразна и на первый взгляд может показаться, что она не связана с дисфункцией щитовидки. Все потому, что тиреоидные гормоны участвуют во многих процессах организма и способны вызывать сбои во всем организме.

Таблица №2. Основные симптомы тиреотоксикоза:

	У пациентов наблюдается частые безосновательные приступы вспыльчивости, тревожности, эмоциональной неустойчивости. Они постоянно находятся в возбужденном состоянии, куда-то начинают торопиться, делают много избыточных движений, постоянно теребят в руках какую-то вещь и т.д. Основным симптомом возбужденности является дрожание конечностей.
	Пациенты страдают постоянной бессонницей, при этом ощущают полную усталость. Даже при впадении в глубокий сон они резко и часто просыпаются.
	Для тиреотоксикоза характерны нарушения в сторону повышения верхнего систолического артериального давления и в сторону понижения диастолического давления (нижнего). Нарушения сердечного ритма могут быть различными. Например, могут проявляться: синусовой тахикардией (усилением ударов сердца до 90 в минуту); мерцательной аритмией (нерегулярное сокращение сердечной мышцы с малыми или большими промежутками).
	Часто больные ощущают постоянное чувство голода, постоянно переедают. Но встречаются случаи, когда аппетит полностью отсутствует.
	Пациенты часто страдают постоянной жидкой диареей, ощущаются спазматические боли в животе. В некоторых случаях возникает рвота. Возможно нарушение оттока желчи, что способствует увеличению размеров печени. А это в свою очередь грозит развитием тяжелой формы желтухи.
	Температура тела постоянно держится на отметке 37,5 градусов, больной ощущает жар, что сопровождается высокой потливостью. При жаркой погоде симптоматика усиливается, температура может подняться выше указанной отметки.
	При усиленном аппетите, прежнем уровне физических нагрузок больные начинают активно терять в весе.
	Наблюдается ощущение слабости в мышцах, подавленности, усталости. На фоне тиреотоксикоза развивается тиреоидная миопатия, которая связана с недостаточностью питательных веществ в мышечной ткани. При тяжелой форме патологии может наступить тиреотоксический паралич мышц.
	Под неблагоприятным воздействием гормонов развивается хрупкость костной ткани.
	У женщин нарушается менструальный цикл, возможна аменорея. Забеременеть в этой ситуации практически невозможно. Менструация проходит с сильным болевым синдромом, тошнотой, рвотой, обмороком, головокружением. У мужчин на этом фоне снижается потенция, может происходить увеличение грудных желез.
	Наблюдается сильная отечность мягких тканей, особенно страдают голени.
	Люди с тиреотоксикозом рано седеют, волосы истончаются, начинаю выпадать. Ногтевая система становится ломкой.
	Пострадавших мучает частое и обильное мочеиспускание, как результат повышенная жажда.
	В крови повышается уровень содержания глюкозы.
	По данным УЗИ обследования диагностируется увеличение размеров щитовидки, изменение ее структуры. При прощупывании можно заметить узловые образования.
	Появляется одышка, затрудненность глотания. При увеличенном размере щитовидки появляется чувство кома в горле.

Внимание. Клиническая картина заболевания у детей отличается от симптоматических проявлений у взрослых. У них не наблюдаются глазные симптомы тиреотоксикоза, поэтому по внешним признакам распознать патологию практически невозможно. Точный диагноз может поставить врач после полного обследования организма.

Глазные симптомы

Отдельно можно отметить глазные симптомы, которые проявляются у людей при тиреотоксикозе. Распознать патологию можно по широко раскрытым глазным щелям и по некоторым характерным симптомам.

1. Симптом Дельримпля. Кажется, что на лице присутствует большое удивление или гнев.
2. Симптом Штельвага. Отмечается сильное выпячивание глазных яблок.
3. Симптом Зенгера. Преобладает отечность верхних век.
4. Симптом Эллинека. Вокруг глаз появляются темные круги.
5. Симптом Грефе при тиреотоксикозе. При повороте взгляда больного вниз от радужной оболочки отстает верхнее веко, получается, что между радужной оболочкой и верхним веком образуется белая полоса склеры.
6. Симптом Мебиуса. Данный симптом характерен отхождением в бок глазного яблока при фиксации взгляда на одном медленно приближающемся предмете.
7. Симптом Кохера при тиреотоксикозе. Отмечается ретракция верхнего века, когда взгляд быстро меняет положение. Обнажается участок склеры при задержке взгляда на уходящем вверх предмете.
8. Симптом Розенбаха. Тремор закрытых век.

При тиреотоксикозе наблюдается повышенная слезоточивость глаз, светобоязнь, ощущение песка, снижение зрения.

Возможные осложнения

При своевременном и качественном лечении тиреотоксикоз не носит серьезную опасность, но если человек не уделяет должного внимания своему здоровью, могут развиться тяжелые последствия.

1. Артериальная гипертензия.
2. Нарушения со стороны центральной нервной системы.
3. Мерцательная аритмия.

Самым опасным осложнением является тиреотоксический криз, который своей клинической картиной угрожает жизни пациенту.

Данное состояние характеризуется проявлением таких признаков:

• тремор конечностей;
• тошнота и рвота;
• значительное повышение температуры тела (до 40 градусов);
• высокое артериальное давление;
• нарушение сердечного ритма;
• слабое мочеиспускание в небольших количествах (возможна анурия);
• потеря сознания;
• кома.

Лечение патологии проводится в реанимационном отделении под чутким наблюдением врачей.

Диагностика и лечение

Перед началом лечения следует определить форму тиреотоксикоза и причину его возникновения. Лечение проводится при помощи медикаментозной терапии и только по назначению врача после проведенной диагностики. В домашних условиях заниматься спасением пациента категорически запрещено.

Диагностика

Диагноз устанавливается врачом-эндокринологом после проведенного обследования пациента. Для диагностики заболевания применяются методы лабораторных и инструментальных исследований.

Таблица №3. Лабораторные и инструментальные методы исследования:

Метод исследования	Описание
	Проводят лабораторный анализ крови на уровень содержания гормонов (Т3, Т4, ТТГ).
	По результатам УЗИ обследования определяется структура органа и ее размер. При использовании специального датчика (цветное доплеровское картирование) можно оценить кровоток в щитовидной железе.
	Данный метод исследования позволяет определить работу различных отделов органа, в том числе установить наличие узлов.
	Используется, как дополнительный метод исследования, для установления точных характеристик нарушения функций щитовидки.

Лечение

Лечение тиреотоксикоза носит сугубо индивидуальный характер и зависит от формы патологии, сопутствующих заболеваний и возраста пациента.

Методы терапии могут быть:

• консервативными;
• оперативными.

Таблица №4. Основные методы лечения тиреотоксикоза:

Метод лечения	Описание
Медикаментозная терапия	Заключается в приеме лекарственных средств, устраняющих активную выработку тиреоидных гормонов. Широко известны такие препараты, как Мерказолил и Тирозол. Инструкция по их применению назначается лечащим врачом, с учетом индивидуальных особенностей пациента. Препараты принимаются длительное время (от 1 до 1,5 лет). В период лечения важно регулярно проводить биохимические анализы крови (АЛАТ и АСАТ), а также контролировать уровень содержания гормонов (ТТГ, Т3, Т4). После нормализации уровня гормонов назначается поддерживающая терапия. В некоторых сложных ситуациях специалисты назначают подготовительную медикаментозную терапию перед проведением необходимой операции.
Хирургическое вмешательство	Заключается в оперативном удалении части щитовидки, а в некоторых случаях и всего органа (субтотальная резекция). Данный метод используется, когда медикаментозное лечение не дает должного результата, а щитовидка стремительно начинает расти в размерах. При удалении щитовидной железы появляется риск развития гипотиреоза, то есть обратное явление – недостаток тиреоидных гормонов. Они компенсируются приемом искусственных гормонов.
Лечение радиоактивным йодом	Лечение заключается в однократном приеме препаратов на основе радиоактивного йода, поглощаемого только клетками щитовидки. Эти клетки под воздействием радиации уничтожаются в течение нескольких недель. Этот способ лечения сравним с оперативным вмешательством, когда удаляются болезнетворная клеточная ткань щитовидки, ведь процесс уничтожения клеток под воздействием радиации также необратим. При неэффективности первого этапа радиоактивной терапии возможен вариант приема препарата второй раз, с целью уничтожения оставшихся клеток. После проведенного лечения также существует риск развития гипотиреоза, что устраняется с помощью заместительной терапии.

Видео в этой статье:

Внимание. Тиреотоксикоз является сложным патологическим процессом, который лечится только при помощи специальных медицинских препаратов. Поэтому людям, желающим самостоятельно в домашних условиях проводить лечение, стоит задуматься, ведь от того, какое решение будет принято и будет зависеть цена жизни пациента.

Как дополнение к медикаментозной терапии, необходимо соблюдать диету. В рацион должны входить продукты питания богатые на витамины и микроэлементы. Следует исключить жаренные, острые и соленые блюда. Также может быть назначен комплекс витаминов (Центрум, Витрум) и витамины группы В (Нейромультивит, Мильгамма).

Избавиться от патологии позволяет соответствующее лечение, и симптомы тиреотоксикоза будут устранены полностью. Но следует понимать, что выздоровления можно достигнуть, если точно придерживаться рекомендаций врача и постоянно принимать препараты, контролирующие гормональный уровень в крови.

Симптом Грефе	Ретракция верхнего века- при взгляде вниз между верхним веком и радужкой появляется участок склеры.
Симптом Кохера	При взгляде вверх обнаруживается участок склеры между нижним веком и радужкой - отставание нижнего века.
Симптом Мебиуса	Нарушение конвергенции глазных яблок (потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии).
Симптом Штельвага	Редкое мигание.
Симптом Дельримпля	При взгляде прямо выявляется полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой (широкое раскрытие глазных щелей).
Симптом Еллинека	Гиперпигментация век

Эндокринная (отечная) офтальмопатия

	Отечественная классификация	Классификация (WernerS.C.)
	I. Припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, отсутствие диплопии	I. Неинфильтративная (ретракция верхнего века, нарушение конвергенции)
		II. Инфильтративная (отек век, хемоз, сухой конъюнктивит)
	II. Диплопия, ограничение отведения глаз	III. Экзофтальм, лагофтальм
		IV. Изменения глазодвигательных мышц (диплопия)
	III. Неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва	V. Эрозия роговицы, неполное закрытие глазной щели
		VI. Компрессия зрительного нерва
	активная неактивная

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ

I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ О БОЛЬНОМ.

II. АНАМНЕЗ

Жалобы и активный расспрос больного. Выделить жалобы, присущие тиреотоксикозу: похудание, постоянное сердцебиение, боли в области сердца, повышение артериального давления; дрожание рук (может меняться почерк), всего тела, плаксивость, суетливость, раздражительность, чувство жара, потливость, быстрая истощаемость, изменение настроения; частый жидкий стул до 6 и более раз в сутки без примеси слизи и крови, полиурия. Возможны небольшие колебания температуры тела. Выявить признаки декомпенсации со стороны сердечно-сосудистой системы: одышка, отеки.

Зоб значительных размеров оказывает механическое давление на соседние органы, что может сопровождаться неприятными ощущениями в области шеи при застегнутом воротничке, чувством давления, комка в горле, затрудненным глотанием, частым покашливанием, охриплостью голоса.

Необходимо помнить о том, что токсический зоб может сопровождаться поражением не только сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной систем, но и поражением нервно-мышечной (мышечная слабость), костной системы (боль в области спины и в костях), проявлением офтальмопатии (припухлость век, ощущение «песка в глазах», слезотечение, диплопия) и изменением функции со стороны других желез внутренней секреции (олигоменорея, аменорея, снижение либидо, снижение фертильности, половая слабость и гинекомастия у мужчин,симптомы гипергликемии, гиперпигментация кожи).

2. История настоящего заболевания. Выяснить с какого времени считает себя больным. Какие были первые признаки заболевания. Проследить связь заболевания с перенесенным ОРЗ, ангиной, психической травмой, переменой места жительства, хирургическим вмешательством. У женщин учесть роды, беременность, аборты и их связь с состоянием здоровья.

Установить динамику развития заболевания. Определить время появления осложнений: мерцательной аритмии, сердечной недостаточности, желтухи и признаков офтальмопатии и т.д. Выяснить, обращался ли ранее пациент к врачу. Какое лечение было назначено и какой эффект. Проводилось ли ранее оперативное лечение ДТЗ или узловых образований в щитовидной железе. Принимает ли в данное время тиреостатики. Нарисовать схему анамнеза по Е.М.Тарееву.

3. История жизни больного. Каким по счету ребенком родился, какие перенес в детстве инфекции. Образование. Предрасполагающим фактором в развитии заболевания является наследственность, проживание на йоддефицитных территориях. Имеется или была в прошлом производственная вредность. Подробно описать характер выполняемой больным работы; связана ли она с психическим или физическим напряжением, с движущимися механизмами, частыми командировками, с ночными сменами. Наличие сопутствующих заболеваний, которые могли бы способствовать нарушению функции щитовидной железы, например, хронический аднексит, хронический холецистит, хронический гепатит, хронический тонзиллит, хронический гайморит и т. д. Имеет ли больной вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение). Гинекологический анамнез. Начало менструаций, их периодичность, количество беременностей, абортов, выкидышей, проследить их связь с заболеванием. С какого времени находится на больничном листе и по какому заболеванию. Материально - бытовые условия.

III. ОБЪЕКТИВНЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ

Наружное обследование. Общее состояние больного. Положение, активность движения. Сознание, адекватность поведения. Рост, масса тела, ИМТ (вес кг/рост м 2). Моложавый внешний вид, характерное гневное выражение лица (симптом Репрева-Мелихова).

Кожа и слизистые . Кожа - тонкая, теплая, просвечивающая, влажная, бархатистая, нежная. У части больных выявляются витилиго, гиперпигментация кожи, особенно в местах трения, крапивница, следы расчесов, на коже головы – алопеция, истончение ногтей. В кране редких случаях встречается претибиальная микседема, которая проявляется отечностью, уплотнением и гипертрофией кожи передней поверхности голени. Кожа приобретает пурпурно-красный цвет и напоминает корку апельсина. Еще реже встречается акропатия – отечность мягких и подлежащих костных тканей в области кистей (фаланги пальцев, кости запястья) и стоп. Наряду с этим имеется поражение ногтевых пластинок, которые имеют вид часовых стекол. Пораженные участки кожи гиперпигментированы с выраженным гиперкератозом, безболезненны при пальпации.

Изменения органа зрения . Выявить наличие глазных симптомов (экзофтальм, Мебиуса, Штельвага, Дельримпля, Еллиника, блеск глаз, Грефе, Кохера, Розенбаха, Жоффруа). Определить степень офтальмопатии (I, II, III, слезоточивость, инъекция сосудов склер, изъязвление роговицы).

Сердечно-сосудистая система. Пульсация сонных артерий, приподнимающий верхушечный толчок. Пульс частый (90 ударов и больше), не изменяется при перемене положения больного. Уровень АД на обеих руках:отмечается повышение систолического при снижении диастолического давления (увеличение пульсового давления). Границы сердца. Ширина сосудистого пучка. Аускультация. Громкие сердечные тоны, систолический шум. Нарушения ритма сердца: тахикардия, экстрасистолия, приступообразная или постоянная мерцательная аритмия. Наличие признаков сердечной недостаточности (формирование "тиреотоксического сердца").

Система дыхания. Дыхание через нос. Частота дыхания. Перкуссия, аускультация легких. Предрасположенность к пневмониям с атипичным течением.

Система пищеварения . Наличие проявлений гепатита (гепатомегалия), желтуха. Измерить ординаты Курлова печени.

Мочеполовая система.

Специфика изменений эндокринной системы . У женщин отметить наличие фиброзно-кистозной мастопатии. У мужчин может определяться гинекомастия.

Нервно-мышечная система и психическое состояние . Характерно сочетание поражения периферической и центральной нервной системы, тиреотоксическая миопатия и миоатрофия, что затрудняет вставание больных со стула, в редких случаях отмечаются периодический паралич, парезы, фасцикулярные подергивания. Сухожильные рефлексы повышены, выявляются симптом Мари (тремор пальцев вытянутых рук), тремор всего тела ("симптом телеграфного столба").

Нарушение функции ЦНС проявляются плаксивостью, суетливостью, раздражительностью, повышенная возбудимость, лабильностью настроения, потерей способности концентрировать внимание, расстройством сна, иногда депрессией, психозы и галлюцинаций встречаются крайне редко.

IV. ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ.

Необходимо проанализировать жалобы, данные анамнеза, объективного статуса. Выделить основные синдромы:

Указать наиболее вероятный основной (предварительный) диагноз:

Диффузный токсический зоб, степень увеличения ЩЖ или

Узловой/ многоузловой токсический зоб.

V. ПЛАН ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНОГО.

Данные лабораторного и инструментального исследования должны подтвердить предварительный диагноз. В каждом предлагаемом исследовании указать вероятные отклонения. Например: Общий анализ мочи – протеинурия, бактериурия.

Общий анализ крови. общий анализ мочи. Определение холестерина крови, глюкозы, содержание мочевины, креатинина, общего белка, белковых фракций; функциональные пробы печени. Рентгеноскопия грудной клетки, при необходимости - рентгенография пищевода с барием для диагностики сдавления окружающих органов большой щитовидной железой. ЭКГ. Лабораторное подтверждение тиреотоксикоза (подавленный ТТГ, повышенный Т4 и/или Т3). УЗИ щитовидной железы. УЗИ щитовидной железы позволяет оценить: анатомическое расположение железы, контуры долей, структуру, эхогенность, паренхимы, объем щитовидной железы (Объем доли ЩЖ (мл) = Длина (см) х Ширина (см) х Толщина (см) х 0,5); визуализировать пальпируемые и обнаружить непальпируемые очаги и оценить их структуры. Сцинтиграфия щитовидной железы (при узлах). Определение антител к ТПО (тиреоидной пероксидазе), антител к ТГ (тиреоглобулину), антител к рецептору ТТГ.

Остальные обследования по показаниям при наличии осложнений или сопутствующих заболеваний.

Консультации узких специалистов: офтальмолога (при эндокринной офтальмопатия – полное офтальмологическое обследование), невролога и других.

УI. ДАННЫЕ ЛАБОРАТОРНОГО И ИНСТРУМЕНТАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПАЦИЕНТА.

Подчеркнуть отклонения от нормальных значений.

VII. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКАДифференциальный диагноз проводят по ведущему синдрому:

Синдром тиреотоксикоза. В йододефицитных регионах в этиологической структуре тиреотоксикоза первое место по распространенности делят болезнь Грейвса и различные клинические формы функциональной автономии щитовидной железы (чаще всего многоузловой токсический зоб). В клинической практике чаще всего необходимо дифференцировать именно эти заболевания.

Нарушение ритма сердца: тахикардия, мерцательная аритмия, Артериальная гипертензия (нейроциркуляторная дистония тахиаритмии, климактерический невроз, ревматизм,

Катаболический синдром: лихорадка неясного генеза, психозы и психопатии, артифициальный тиреотоксикоз (прием препаратов тиреоидных гормонов), наркомания: кокаин, амфетамины; феохромоцитома, надпочечниковая недостаточность.

Эндокринная офтальмопатия (ЭОП): экзофтальм при гидроцефалии, фиброзно-кистозная остеодистрофия, двухсторонняя опухоль глазницы, опухоль головного мозга, ксантоматоз, краниостенозом.

VIII. ОКОНЧАТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ЕГО ОБОСНОВАНИЕ

Формулируется окончательный развернутый клинический диагноз с указанием токсического зоба, степени увеличения щитовидной железы, тяжести тиреотоксикоза, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. Обосновать наличие тиреотоксикоза, степень тяжести и компенсации. Примеры диагнозов:

Основной: Диффузный токсический зобIстепени (ВОЗ), средняя степень тяжести, некомпенсированный.

Сопутствующий: Хронический пиелонефрит, активный, латентное течение.

Осложнения: Миокардиодистрофия. НIст.

Основной: Диффузный токсический зоб II степени (ВОЗ), тяжелое течение, некомпенсированный.

Осложнения: Тиреотоксическое сердце: постоянная форма мерцательной аритмии, тахисистолический вариант, миокардиодистрофия. НIIAст. Эндокринная офтальмопатия II стадия, активная фаза.

Основной: Узловой токсический зоб II степени (ВОЗ), тяжелое течение.

Осложнения: тиреотоксическое сердце, мерцательная аритмия, миокардиодистрофия. Н II А ст.

IХ. ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Указать современное представление об этиологии и патогенезе данного заболевания. Возможности профилактики.

Х. ЛЕЧЕБНЫЕ НАЗНАЧЕНИЯ. Указать общие принципы лечения данного заболевания. Обоснование выбора методов лечения: консервативное, оперативное, лечение J 131 . При проведении консервативной терапии необходимо учесть следующее: индивидуальный подбор дозы тиреостатиков препаратов, возможность их токсического действия, обоснование показаний для назначений бета-адреноблокаторов (стойкая тахикардия, экстрасистолия), сердечных гликозидов (постоянная форма мерцательная аритмия, сердечная недостаточность). При наличии офтальмопатии наряду с лечением тиреостатиками назначаются глюкокортикоиды (преднизолон)peros. При тяжелой прогрессирующей офтальмопатии показана пульс-терапия глюкокортикоидами, облучение орбитального поля глазницы, декомпрессия орбиты, операции на глазодвигательных мышцах и веках. Местная терапия включает лечение конъюнктивита, кератита. Назначить препараты для лечения сопутствующей патологии и осложнений. Выписать рецепты.

ХI.ПРОГНОЗ. В прогнозе следует предусмотреть три основных аспекта в отношении жизни, в отношении выздоровления (полного или частичного) и степени утраты трудоспособности.

При легкой форме тиреотоксикоза пациенты трудоспособны. Противопоказан труд в условиях высокой температуры, связанный с высокой физической нагрузкой, умственным перенапряжением, пребывание на солнце. У больных со средней степенью тяжести заболевания трудоспособность временно утрачена, пока не достигнуто состояние клинического эутиреоза. У пациентов с тяжелым тиреотоксикозом трудоспособность зависит от выраженности оставшихся после лечения осложнений (офтальмопатия, сердечная недостаточность, нарушение ритма сердца) и в каждом случае определяется индивидуально.

СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ ПАЦИЕНТА С

ОЖИРЕНИЕМ (МЕТАБОЛИЧЕСКИМ СИНДРОМОМ)

Основные теоретические положения

Ожирение – хроническое рецидивирующее заболевание, характеризующееся избыточным накоплением жировой ткани в организме.

Характер распределения жировой ткани определяется с помощью коэффициента окружность талии/ окружность бедра (ОТ/ОБ).Величина ОТ/ОБ для мужчин > 1,0 и женщин > 0,85 свидетельствует об абдоминальном типе ожирения. Показателем клинического риска развития метаболических осложнений ожирения является также величина окружности талии.

Существует большое количество критериев ожирения, наибольшее распространение получил индекс массы тела (ИМТ), который представляет собой отношение массы тела (м.т.), выраженной в килограммах к квадрату роста в метрах. ИМТ = вес (кг) / рост (м 2) .

КЛАССИФИКАЦИЯ ОЖИРЕНИЯ ПО ИМТ (ВОЗ, 1997) И РИСК МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ

Дефицит массы тела		Повышен риск других заболеваний
Нормальная м.т.
Предожирение		Повышенный
Ожирение 1 ст
Ожирение 11 ст		Очень высокий
Ожирение 111 ст		Чрезвычайно высокий
ОТ муж (см)	>94 и >102	Повышен и Высокий
ОТ жен (см)		Повышен и Высокий

Классификации ожирения

По этиологическому принципу :

Алиментарно-конституциональное;

Гипоталамическое;

Эндокринное;

Ятрогенное.

По типу отложения жировой ткани:

Абдоминальное (андроидное, центральное);

Гиноидное (ягодично-бердренное);

Смешанное.

Ожирение повышает риск многих заболеваний, которые часто определяют трудоспособность пациента:

Сахарный диабет 2 типа, нарушение толерантности к глюкозе

Артериальная гипертония, инсульт, инфаркт миокарда

Ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность

Рак (гормонозависимый и независимый)

Желчнокаменная болезнь, стеатогепатит

Деформирующий артрит, остеохондроз

Варикозная болезнь

Дыхательные расстройства (ночное апноэ)

ПАРАМЕТРЫ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

параметры	значение
	>27 кг/м2
	>Жен 0,85
ОТ до 40 лет
	>140/90 мм рт ст
Гликемия натощак	>6,1 ммоль/л
Через 2 часа ГТТ
Мочевая кислота	>480 ммоль/л
тестостерон	Жен >+1№
триглицериды	>2,3 ммоль/л
холестерин	>5,2 ммоль/л
	<0,9 ммоль/л
Альбуминурия	>20 мг/сут
Фибриноген	>300 мг/дл

Схема первичного обследования больных