Хронический гематогенный остеомиелит чаще развивается в исходе острого. становится субфебрильной, боли исчезают. Пораженная конечность утолщена, отечна, функция ее ограничена. На участке, где был произведен или произошел самопроизвольный прорыв гноя, формируются , иногда множественные. Наружное отверстие свища невелико, окружено грануляционной тканью. Из свища постоянно выделяется в небольшом количестве гной. Свищи существуют длительно, годами, закрываются только после удаления или отхождения секвестра. Иногда свищи временно закрываются. При задержке гноя в мягких тканях появляется боль, повышается температура тела; свищ открывается снова. Костные секвестры небольших размеров иногда выделяются самопроизвольно; вокруг крупных секвестров образуется из надкостницы капсула (секвестральная коробка) с отверстием (клоакой), ведущим в свищевой ход (см. ).
Лечение . Все больные с подозрением на острый гематогенный остеомиелит подлежат срочной госпитализации. В стационаре проводится комплексное лечение: назначают антибиотики, по показаниям хирургическое вмешательство и общеукрепляющие средства. Необходимо обеспечить покой пораженной конечности наложением гипсовой лонгеты. Иммобилизацию продолжают до полного стихания воспалительных явлений, а при переходе остеомиелита в хронический - до образования секвестральной капсулы, так как возможен патологический перелом. При хроническом гематогенном остеомиелите лечение сводится к вскрытию секвестральной коробки и удалению секвестра, поддерживающего нагноение и свищ. После операции накладывают глухую гипсовую повязку. Одновременно проводится общеукрепляющее лечение. При обострениях процесса - антибиотикотерапия. Больным с хроническим гематогенным остеомиелитом после операции, а также больным с рецидивирующим остеомиелитом со свищами в случаях, когда операция не показана, проводится лечение на грязевых курортах.
Абсцесс Броди в метафизе большеберцовой кости.
Абсцесс Броди - своеобразный первично-хронический гематогенный остеомиелит, при котором воспалительный очаг локализуется на ограниченном участке, чаще в проксимальном метафизе большеберцовой кости (рис.). Наблюдается преимущественно у лиц мужского пола в молодом возрасте. Возбудителем процесса является золотистый или тифозная палочка. Протекает абсцесс Броди доброкачественно, иногда незаметно для больного и обнаруживается случайно на , сделанной по какому-нибудь другому поводу. Иногда бывают обострения, появляются боли, усиливающиеся при надавливании на очаг, повышается температура тела. Свищи никогда не образуются.
Лечение . В период обострения - антибиотики. Радикальное лечение хирургическое. Трепанируя кость, вскрывают очаг, грануляционную пиогенную оболочку выскабливают острой ложечкой. Если больной оперирован в период обострения, рану лучше не зашивать. Внутримышечно вводят антибиотики в течение недели.
Рис. 2. Гематогенный остеомиелит метафиза бедренной кости: 1 - внутрикостные гнойники с секвестрами губчатого вещества; 2 - субпериостальный гнойник.
Хронический гематогенный остеомиелит чаще всего развивается в исходе острого гематогенного остеомиелита. Процесс локализуется обычно в эпиметафизарной области длинных трубчатых костей, реже в области диафиза или в плоских и коротких костях. Он начинается, как диффузная флегмона костного мозга, далее воспаление распространяется на гаверсовы каналы и надкостницу (цветн. рис. 2).Воспаление сопровождается некрозом костного мозга и компактной пластинки и через несколько дней приобретает локализованный характер, отграничиваясь демаркационной линией, а затем и грануляциями; в результате в кости формируется гнойник, содержащий гнойно расплавленный костный мозг и омертвевшие участки компактной пластинки и губчатого вещества. С течением времени гнойник окружается гноеродной оболочкой, а располагающиеся в нем некротизированные, пропитанные гноем участки кости подвергаются секвестрации.
Величина и форма секвестров зависят от размеров очага нагноения: секвестры бывают тотальными, субтотальными или представляют собой небольшие фрагменты компактной пластинки.
Гной из очага в кости оттекает наружу после того, как образуются узура в кости и свищи в мягких тканях, или через операционные разрезы, стенки которых быстро покрываются грануляциями. С образованием секвестров воспаление принимает хроническое течение.
При развитии нагноения вся пораженная кость, особенно ее отделы, расположенные ближе к гнойному очагу, подвергается разрежению, а в прилежащих к области нагноения участках периоста и костного мозга возникают костные разрастания, образующие вокруг гнойника секвестральную капсулу и приводящие к очаговой эбурнеации кости. Секвестральная капсула имеет одно или несколько отверстий (клоак), сообщающихся со свищами в мягких тканях. Каждое новое обострение процесса вызывает реактивное образование костной ткани вокруг секвестральной капсулы и в прилежащих участках надкостницы, часто с возникновением экзостозов.
В процессе заболевания продолжается и разрежение кости, особенно в зоне роста грануляций, что ведет к разрушению компактной пластинки («костоеда», воспалительный кариес). Под влиянием разрежения и эбурнеации в связи с образованием экзостозов происходит деформация пораженной кости (рис. 1), а у детей и в юношеском возрасте возможно и нарушение ее роста. Так, при локализации очага в области метафиза возможно отставание в росте из-за разрушения росткового хряща, а при диафизарном остеомиелите - удлинение кости в связи с раздражением росткового хряща, находящегося при этом в зоне коллатеральной гиперемии, а возможно, и за счет интерстициального роста кости.
Рис. 1. Хронический остеомиелит бедренной кости с крупным секвестром, секвестральной капсулой и массивными периостальными костными разрастаниями.
Клиническая картина и течение . При переходе острого остеомиелита в хронический после прорыва гноя наружу улучшается общее состояние, снижается температура до субфебрильной, исчезают боли. Однако пораженная конечность остается отечной, функция ее не восстанавливается. Формируются свищи, сообщающиеся с костью, из которых длительно и упорно выделяется гной. Наружное отверстие свища невелико, окружено участком грануляций. Иногда оно временно закрывается. В этих случаях гной задерживается, появляются боли, лихорадочное состояние; затем свищ открывается вновь. Иногда через него самостоятельно выделяются мелкие секвестры (см. Секвестр, секвестрация). Более крупные самостоятельно не выделяются. Процесс отторжения секвестров может затянуться на несколько лет. При хроническом остеомиелите возможны повторные вспышки инфекции, т. е. рецидивы или обострения. Промежутки между ними могут составлять 6-8 лет и больше.
Эпифизарный остеомиелит хронической формы не имеет.
Склерозирующий остеомиелит Гарре наблюдается редко и обычно у взрослых. Клинически характеризуется вялым течением без острых проявлений. Боли появляются в поздних стадиях процесса. Постепенно развивается утолщение конечности вследствие равномерного веретенообразного утолщения коркового слоя кости. Секвестры и свищи, как правило, не образуются.
Гематогенный остеомиелит встречается преимущественно у детей и подростков, значительно реже у взрослых. Возбудителем заболевания может быть любой гноеродный микроорганизм, чаще стафило- и . Проникновение возбудителя в кровь может происходить различными путями: через слизистую оболочку полости рта, поврежденную кожу. Большое значение имеет предшествующая гнойная инфекция в других органах. У детей грудного возраста источником острого гематогенного остеомиелита может быть нагноение . При остром гематогенном остеомиелите может поражаться любая кость, но чаще процесс локализуется в метафизе длинных трубчатых костей (бедренной, большеберцовой и плечевой). Из плоских костей чаще поражаются кости таза, лопатки.
Острый гематогенный остеомиелит начинается с образования воспалительного очага в костном мозге, затем процесс распространяется на гаверсовы каналы и надкостницу. Воспаление имеет диффузный характер, сопровождается некрозом костного мозга. Гнойное расплавление уже на третьи сутки от начала заболевания может приводить к формированию гнойников. Гной скопляется под надкостницей, а при омертвении ее прорывается в окружающие ткани с развитием межмышечной, а затем и подкожной . Вокруг очагов воспаления происходит рассасывание костной ткани (см. Остеопороз), распространяющееся на всю пораженную кость. Кроме остеопороза, к 3-4-й неделе возникают некрозы костной ткани с образованием костных секвестров (см. ). Патологоанатомически и рентгенологически секвестр имеет неправильную форму, окружен секвестральной полостью, выполненной гноем и отделенной от остальной части кости демаркационным валом. Гной из очага оттекает наружу через , образовавшийся на месте прорыва флегмоны, или через операционные разрезы. В ряде случаев отторгаются и секвестры. С образованием секвестров процесс принимает хроническое течение.
Острый гематогенный остеомиелит, как правило, начинается внезапно, высоким подъемом температуры и появлением болей, часто не резких и неопределенной локализации, в одной из конечностей. Развиваются явления токсикоза с повторной рвотой. В течение первых суток общие явления преобладают над местными, так что остеомиелит может быть принят за общее инфекционное заболевание, особенно при токсической форме, когда возможна потеря сознания, резкое ухудшение сердечной деятельности, падение кровяного давления. Через 1-2 дня боль в конечности становится локальной, очень сильной, резкой; в ряде случаев больной придает конечности вынужденное положение. Активные движения в ней отсутствуют, пассивные резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей в области пораженной кости. Он распространяется на соседние области и достигает иногда значительных размеров. При локализации очага в бедренной кости отек может распространяться на переднюю брюшную стенку и голень, при поражении плечевой кости - на грудную клетку. При застойных явлениях в конечности нередко выявляется подкожная венозная сеть. Кожа напряжена, отмечается местное повышение температуры. Изменяется состав крови (высокий лейкоцитоз, ускоренная , сдвиг формулы влево).
Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса. После его прорыва в мягкие ткани возникает гиперемия кожи, определяется подкожная . При разрезе или самопроизвольном прорыве гноя через кожные покровы состояние больного улучшается, понижается, уменьшаются явления токсикоза. При образовании метастатических гнойных очагов в других костях, внутренних органах или тканях общее состояние больного ухудшается. В связи с ранним применением антибиотиков подобное септическое течение остеомиелита наблюдается редко.
Острый гематогенный остеомиелит возникает преимущественно у детей (по Т. П. Краснобаеву, в 75%). Мальчики заболевают в 2-3 раза чаще девочек. Преобладают поражения длинных трубчатых костей (83-84%): на первом месте - бедренной, затем большеберцовой и плечевой. Летальность при остром остеомиелите не превышает 1%.
Этиология. Возбудителем острого гематогенного остеомиелита может быть любой гноеродный микроорганизм: стафилококк, стрептококк, диплококк и др. Резко возросла этиологическая роль стафилококка, устойчивого к воздействию антибиотиков.
Патогенез острого гематогенного остеомиелита окончательно не выяснен, однако считается доказанным, что гнойный процесс в кости возникает в предварительно сенсибилизированном организме. Повторное попадание бактерий в кровь играет роль разрешающей дозы. Возбудитель может проникать в кровь через слизистые оболочки ротовой полости, лимфоидное глоточное кольцо, поврежденную кожу. Источником инфекции может быть воспалительный очаг в других органах, у грудных детей - гнойный омфалит. Бактериальный эмбол из этих гнойных очагов переносится током крови в кость, где развивается гнойный очаг.
Клиническая картина и течение. По клиническому течению Т. П. Краснобаев различал острый гематогенный остеомиелит: 1) токсический, или адинамический, 2) септикопиемический, или тяжелый, 3) местный, или легкий. В зависимости от локализации гнойного очага в кости различают остеомиелит диафизарный, метафизарный и эпифизарный. Диафиз и метафиз обычно вовлекаются в процесс одновременно и поражаются чаще. Эпифизарный остеомиелит встречается реже, как правило, у детей до 2-3 лет.
Острый остеомиелит обычно начинается внезапно с высокого подъема температуры и сильных болей в одной из конечностей; нарушается общее состояние организма; нарастает токсикоз с повторными рвотами. При токсической форме наблюдаются потеря сознания, судороги, адинамия. Быстро нарастают явления коллапса. Местные воспалительные явления развиться не успевают, иногда не выявляются даже жалобы на боли в конечности. Эта форма остеомиелита наблюдается очень редко. При септико-пиемической форме местные изменения развиваются параллельно ухудшению общего состояния. Сильная боль в конечности с неопределенной локализацией уже в течение первых двух суток становится локальной. Больной придает конечности вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей, в последующие дни распространяющийся на соседние области. Кожа становится напряженной, лоснящейся. Отмечается повышение местной температуры. Почти одновременно с отеком появляется участок гиперемии кожи, быстро увеличивающийся. Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, гиперемии - его прорыву в мягкие ткани. Одновременно иногда удается определить участок глубокой флюктуации. У многих больных в этот период развивается сочувственный артрит близлежащих суставов. Серозный реактивный выпот в суставе может быстро приобрести характер гнойного. В последующие дни болезни держится высокая температура без тенденции к снижению. Состояние больного остается тяжелым; в случае образования новых, особенно множественных, метастатических гнойных очагов оно еще более ухудшается. Множественное поражение костей происходит через 1-2 недели после появления первого очага. Изменения в составе крови при остеомиелите характерны для воспалительного процесса.
Местная форма острого гематогенного остеомиелита отличается преобладанием локальных и отсутствием септических явлений. Общее состояние больного нарушено умеренно, температура держится на менее высоких цифрах. Местные явления носят более ограниченный характер. Прорыв поднадкостничного абсцесса в окружающие мягкие ткани проявляется симптомами межмышечной флегмоны. Прорыв гноя из мягких тканей наружу и образование свища может происходить вдали от костного очага. При эпифизарном остеомиелите прорыв гнойного очага происходит в полость прилегающего сустава. Поэтому у маленьких детей часто преобладают явления артрита. В связи с ранним и широким применением антибиотиков преобладающей формой остеомиелита стала местная. Уменьшилось число гнойных осложнений острого периода. У ряда больных остеомиелит стал протекать атипично, без нарушения общего состояния, при нормальной или субфебрильной температуре и незначительно выраженных местных изменениях. Сочувственные артриты также наблюдаются реже, уменьшилось число гнойных артритов при эпифизарном остеомиелите. Рано начатое лечение антибиотиками может привести к обратному развитию воспалительного процесса с восстановлением структуры кости. Однако в связи с возрастанием этиологической роли пенициллиноустойчивой стафилококковой флоры вновь отмечается увеличение септикопиемических форм остеомиелита.
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Гематогенный остеомиелит
Что такое Гематогенный остеомиелит
Гематогенный остеомиелит характеризуется многообразием клинических проявлений, сложностью раннего распознавания, тяжелым и стремительным течением, нарушением функций многих систем организма.
Деструктивные процессы в костях у детей нельзя считать чисто "хирургической" проблемой. Сложные процессы взаимодействия инфекционного очага и организма больного ребенка, патогенетические механизмы заболевания, пути проникновения инфекции, распространения и развития процесса соответственно определили интерес к проблеме как педиатров, так и детских общих, челюстно-лицевых и хирургов-стоматологов, отоларингологов, окулистов, инфекционистов, бактериологов, иммунологов и других специалистов. Особую сложность в диагностике и лечении представляют процессы, локализованные в костях лицевого скелета.
Один из главных моментов, влияющий на исход этого заболевания, заключается в ранней диагностике. Другой предпосылкой, определяющей успех или неудачу лечения, служат организационные мероприятия по оказанию помощи данному контингенту больных.
Гематогенный остеомиелит с одинаковой частотой наблюдается у мальчиков и девочек. Преобладает изолированное поражение верхней челюсти, нижняя челюсть затрагивается реже. Нередко отмечается сочетанное поражение нескольких костей лицевого скелета.
Заболевание преобладает у детей младших возрастных групп: чаще в возрасте до 1 мес, в период от месяца до года число заболевших детей составляет 77,4 % от всего количества больных. Гематогенный остеомиелит лицевого скелета выявляется и у детей старших возрастных групп: чаще в возрасте от 1 года до 3 лет (15,24 %), реже - от 3 до 12 лет (7,31 %).
Что провоцирует Гематогенный остеомиелит
"Входными воротами" инфекции служат, возможно, микротравмы слизистой оболочки полости рта и кожи лица, поражение слизистых оболочек носоглотки при острых респираторных инфекциях. Последнее предшествует заболеванию более чем у трети больных.
Первичные гнойные очаги - одна из наиболее частых предпосылок развития процесса в костях лицевого скелета. Среди них отмечают пупочную инфекцию, мастит кормящей матери, этмоидит, отит, гематогенный остеомиелит в других костях скелета, гнойные поражения кожи и подкожной клетчатки, комбинацию гнойных очагов (в половине случаев заболеваний).
Преморбидный фон у значительного числа больных отягощен. Выявляют патологию беременности, родов, недоношенность, мокнутие пупка, повторные респираторные заболевания. Детские инфекционные заболевания также могут быть фоном.
Одним из наиболее важных факторов, определяющих клиническое течение острого гематогенного остеомиелита у детей, а в большинстве случаев и прогноз заболевания, является сепсис. Значительную частоту (примерно 50 %) развития сепсиса у детей с гематогенным остеомиелитом, можно объяснить низким уровнем естественной резистентности организма как следствия неблагоприятного преморбидного фона. Чаще всего сепсис развивается у детей грудного возраста.
Частота инфекционных заболеваний у детей, некоторое сходство в начальной симптоматике, по-видимому, обусловливает значительную часть (76 %) диагностических ошибок в начальной стадии заболевания. Нередко больных направляют на госпитализацию с диагнозами, которые отражают лишь симптомы основного заболевания (флегмона лица, орбиты, абсцесс полости рта, периостит и др.).
Ошибочный диагноз при гематогенном остеомиелите лицевого скелета имеет место в гораздо большем количестве случаев, чем при аналогичном заболевании с локализацией в других костях скелета. Несвоевременный диагноз приводит к задержке хирургического лечения и, таким образом, упущению прогностически благоприятных сроков для оказания помощи.
Симптомы Гематогенного остеомиелита
Первые признаки заболевания проявляются беспокойством или вялостью ребенка, отказом от пищи, плохим сном, жидким стулом, повышением температуры. Это общие симптомы для всех инфекций. Развитие заболевания происходит крайне быстро. Обычно через сутки от начала заболевания температура достигает 38,5- 39,5С, появляются симптомы резкой интоксикации: кожные покровы лица приобретают выраженную бледность, нередко цианотичность, у детей первых месяцев жизни развивается адинамия. Уже на ранних этапах заболевания появляются припухлость и инфильтрация мягких тканей в полости рта, что нередко упускают из вида или неверно интерпретируют. Этот симптом крайне важен в диагностике заболевания, так как позволяет дифференцировать гематогенный остеомиелит от общих детских инфекций.
Для гематогенного остеомиелита лицевого скелета характерно раннее возникновение свищей. Диагностика затруднена тем, что выраженные признаки заболевания сглаживаются: снижается температура, уменьшается отек, улучшается общее состояние ребенка. Остеомиелит вследствие этого иногда остается нераспознанным.
Отмечена зависимость характера клинического течения острого гематогенного остеомиелита от наличия септических проявлений. У больных с септическими проявлениями заболевания процесс медленно купируется, нередко принимает генерализованный характер и затяжное течение с последовательным возникновением множественных гнойных очагов в костях скелета, в том числе и лицевого. Развитие сепсиса, таким образом, способствует переходу острого периода в хронический.
Для гематогенного остеомиелита костей лицевого скелета, кроме раннего формирования свищей, характерно образование секвестров. Последнее выявляется при целенаправленном рентгенологическом обследовании ребенка, которое проводят в стационарных условиях после соответствующей подготовки ребенка. Постоянным рентгенологическим признаком гематогенного остеомиелита служит резорбция костной ткани, очаговая или тотальная, вплоть до лизиса отдельных участков челюсти. Нередко выявляют свободно лежащие в кости зачатки зубов. Они поддерживают хронический процесс и являются, по сути, секвестрами.
- Гематогенный остеомиелит верхней челюсти
Гематогенный остеомиелит верхней челюсти возникает чаще в первый месяц жизни, затем нередко до 1 года, очень редко встречается в возрасте 3-7 лет. Мальчики и девочки болеют с одинаковой частотой. У новорожденных и детей раннего возраста заболевание нередко возникает внезапно среди полного здоровья с резкого повышения температуры до 39-40 °С. В течение первых суток может закрыться глазная щель в результате резко нарастающего коллатерального отека (рис. 57, вклейка). Носовое дыхание нередко затруднено, а иногда и совсем отсутствует. Воспалительные инфильтраты быстро трансформируются в абсцессы и флегмоны. Свищи появляются на ранних стадиях заболевания, иногда уже на 2-е сутки. Свищи обнаруживаются в полости рта, в преддверии полости рта, на нёбе, у внутреннего и наружного угла глаза. При возникновении свищей сразу же улучшается общее состояние, температура снижается до субфебрильной, больной становится активным, ест, спит. Наступает фаза так называемого мнимого благополучия. Заболевание принимает хроническое рецидивирующее течение.
Отделяемое из свищей обильное, гнойно-кровянистое. Свищевой ход выполнен выбухающими, сочными ярко-красными грануляциями с выраженной инфильтрацией окружающих тканей. При длительном течении процесса свищевой ход становится узким, отделяемое скудным, реакция окружающих тканей не выражена. Образованию свищей могут предшествовать абсцессы и флегмоны. Последние служат частым осложнением гематогенного остеомиелита. При поражении верхней челюсти флегмоны возникают чаще всего в полости орбиты, в подглазничной, скуловой, височной областях. Могут наблюдаться комбинации флегмон нескольких областей.
При поражении костей носа и синуситах все проявления локализуются в полости носа, и при риноскопическом исследовании определяют выбухание латеральной стенки полости носа к носовой перегородке, отсутствует носовое дыхание, выделения - обильные серозные или серозно-гнойные. Рано появляется отек у внутреннего угла глаза, который затем, начиная с верхнего века, распространяется на нижнее веко. Закрывается глазная щель с последующим распространением отека на лицо и верхнюю губу.
Особое внимание следует обратить на выделения из носового хода. При наличии описанной симптоматики и выделениях из одного носового хода следует заподозрить свищи в полости носа.
При внешнем благополучии скрыто существующие в челюстях очаги инфекции активизируются при неблагоприятных для организма условиях. Этими очагами инфекции часто бывают погибшие зачатки временных и постоянных зубов. Все симптомы в этих случаях соответствуют острому остеомиелиту, но в костной ткани имеются грубые изменения в виде очагов деструкции и склероза.
- Гематогенный остеомиелит нижней челюсти
Гематогенный остеомиелит нижней челюсти выявляют или в виде изолированного очага, или в сочетании с поражениями других костей лицевого скелета и опорно-двигательного аппарата. Заболевание диагностируют чаще у детей от 1 мес жизни и до 1 года.
Развитие общих симптомов заболевания происходит быстро. Обычно через сутки от начала заболевания температура достигает 38,5 °С, появляются признаки резкой интоксикации и болевой синдром. Ребенок отказывается от пищи, крайне беспокоен. Эти симптомы являются общими для всех инфекций, что затрудняет раннюю диагностику. Изолированное поражение нижней челюсти у детей до 1 года в 80 % наблюдений сопровождается сепсисом. В отличие от поражения верхней челюсти, характерно медленное развитие местных симптомов заболевания. Появляются припухлость и инфильтрация мягких тканей лица и полости рта. При отсутствии рациональной терапии возникают флегмоны в под-нижнечелюстной, околоушно-жевательной, субмассетериальной областях, в крылочелюстном пространстве. Флегмоны крылочелюстного и субмассетериального пространства сопровождаются выраженным тризмом.
Абсцедирование гнойных очагов с формированием свищей происходит в более поздний период, чем при поражении других костей лицевого скелета. Свищи локализуются в области переходной складки и челюстно-язычного желобка, в ретромолярном и крылочелюстном пространствах. У детей старших возрастных групп возможно появление свищей в поднижнечелюстной и области подбородка.
Процесс чаще, чем на верхней челюсти и в других костях лицевого скелета, принимает хроническое рецидивирующее течение. Нередко поражается половина или вся челюсть. Гибнут зачатки временных и постоянных зубов. Разрушаются мыщелковый отросток и ветвь челюсти. Секвестрация наступает очень поздно, через несколько месяцев, иногда полгода. При поражении нижней челюсти нередко выявляется гиперпластическая реакция, которая развивается спустя 3-5 мес от начала заболевания. Нижняя челюсть поражается чаще в сочетании с трубчатыми костями, в то время как для остеомиелита верхней челюсти и других костей лицевого скелета характерно одновременное поражение плоских костей.
- Гематогенный остеомиелит нескольких костей лицевого скелета
Гематогенный остеомиелит нескольких костей лицевого скелета выявляется у трети больных, чаще у детей первого года жизни. Характерно одновременное поражение верхней челюсти соскуловой костью, решетчатым лабиринтом, костями носа, глазницы и лобной кости. Для данной группы больных сепсис отмечался в 70,9 % случаев
Тяжесть клинического состояния таких больных обусловлена как тотальным поражением верхней челюсти, так и распространением процесса на другие кости лицевого скелета, а нередко и двусторонней локализацией очагов. Процесс часто сопровождается флегмонами глазницы и абсцессами у внутреннего и наружного угла глаза.
При поражении носовых костей флегмоны образуются реже, так как быстро налаживался отток через вскрывшиеся свищи в носовые ходы. При поражении скуловой кости флегмоны возникают в скуловой и височной областях, реже они отмечаются в подглазничной и околоушно-жевательной областях. В редких случаях течение флегмон осложняется флебитом поверхностных и глубоких вен лица.
В хронической стадии формируются свищи, развивается секвестрация кости и в дальнейшем возникают изъяны нижнеглазничного края и дна глазницы.
Нередко через 2-3 года возникают рецидивы, которые клинически протекают как острое заболевание.
- Сочетанное поражение лицевого и других отделов скелета
Болезнь выявляется нередко. Заболевают дети как 1-го года жизни, так и старших возрастных групп. Преобладает первичное поражение трубчатых костей с последующим возникновением гематогенного остеомиелита в лицевом скелете и, как правило, нижней челюсти. При этом кости лицевого скелета могут поражаться одномоментно или спустя несколько месяцев и лет после возникновения процесса в опорно-двигательном аппарате.
Рентгенологическое исследование как основной метод оценки степени поражения кости показан всем детям как в острой, так и в хронической фазах воспаления. Рентгенологические симптомы на верхней челюсти, в скуловой и других костях среднего отдела лица выявляются к 3-му дню заболевания и характеризуются диффузной деструкцией у детей первых месяцев жизни. В старших возрастных группах рентгенологические изменения нестоль интенсивно выражены, как у новорожденных и детей до года. При своевременно начатом лечении уже через 2-3 нед от начала заболевания в зоне поражения начинают преобладать репаративные процессы. У больных данной возрастной группы секвестры образуются редко и, как правило, бывают одиночными, выявляются они спустя месяц после начала заболевания.
Деструктивные процессы в нижней челюсти новорожденных и детей в возрасте до года развиваются в 1-ю неделю заболевания. Сначала определяется разрежение костной ткани малой интенсивности, в виде очагов, затем, по мере нарастания деструктивного процесса, оно становится более выраженным, отдельные очаги сливаются в крупные участки деструкции. Образующиеся секвестры могут быть мелкими единичными, или секвестрируют большие анатомические образования (мыщелковый отросток, дистальный отдел ветви челюсти). Нередко преобладают репаративные изменения в кости, развивается остеосклероз, периостальные наслоения ассимилируют с костью и вызывают выраженную деформацию челюсти в виде ее утолщения.
При гематогенном остеомиелите происходит гибель зачатков временных и постоянных зубов, что выявлено у 35 % больных. Погибшие зачатки существуют как секвестры, но решить, погибли зачатки или нет, на начальных стадиях заболевания довольно сложно. Даже в тех случаях, когда вокруг зачатков рентгенологически не выявляются костные структуры, они нередко остаются интактными. Вопрос о гибели зачатков не должен решаться поспешно.
Данные иммунологических исследований свидетельствуют, что факторы естественной резистентности у всех больных снижены.
Учет динамики показателей позволяет осуществить выбор оптимального метода лечения и в ранние сроки, в случае необходимости проводить иммунотерапию для предупреждения перехода процесса в подострую и хроническую стадии.
Бактериологические исследования отделяемого из верхних дыхательных путей (нос, зев), свищей, пунктата и остеомиелитического очага и раны у больных с различными формами гематогенного остеомиелита лицевого скелета выявляют преобладание патогенного стафилококка. Он обнаруживается как в чистой культуре, так и в ассоциациях. Из гнойного отделяемого высевается в чистой культуре грамотрицательная микрофлора - протей и синегнойная палочка.
Бактериологические исследования крови не всегда дают положительные результаты. Таким образом, бактеремия или не выявляется или отсутствует на различных стадиях болезни. Выделенные штаммы микроорганизмов чувствительны к гентамицину, линкомицину, фузидину, рифампицину, неомицину, канамицину, цепорину, кефзолу, ампициллину, оксациллину, ампиоксу. Не чувствительны к пенициллину, метициллину, левомицетину, тетрациклину, стрептомицину, эритромицину, олеандомицину.
Диагностика Гематогенного остеомиелита
Диагностика острого гематогенного остеомиелита порой бывает чрезвычайно трудна, особенно на ранних стадиях заболевания. Диагностические ошибки обусловлены рядом факторов. Локальный процесс в кости часто возникает на фоне общего заболевания. В клинической картине острого остеомиелита нет патогенетических признаков. Часто на первый план выступают общие симптомы, которые мало отличаются от симптомов других инфекционных или гнойных заболеваний. Врач при первом осмотре лихорадящего ребенка думает в первую очередь о наличии у него наиболее часто встречающегося банального заболевания (ангины, пневмонии, острого респираторного заболевания и др.). Все еще бытует ошибочное представление, что диагностика остеомиелита возможна только на основании позитивных рентгенологических данных, в то время как ранний диагноз острого остеомиелита можно поставить только на основании клинических признаков.
Несвоевременная диагностика - основная причина перехода заболевания в хроническую форму. Только ранние выявление и комплексное лечение могут предупредить переход острого процесса в хроническую стадию. Слабо минерализованные ткани лицевого скелета новорожденных и детей первых лет жизни очень быстро подвергаются необратимым некротическим изменениям.
Лечение Гематогенного остеомиелита
Лечение детей с гематогенным остеомиелитом включает консервативные и хирургические методы. Хирургическое лечение обязательно в острый период заболевания. Объем этого вмешательства может быть различным, но только активная хирургическая тактика приводит к купированию процесса. Задержка вмешательства, отсутствие необходимого радикализма приводят к распространению процесса и переходу его в хроническую фазу. Своевременное вскрытие и дренирование первичного очага воспаления обычно прерывает процесс. Дренирование ран, контраппер-туры, введение антисептических, ферментных препаратов, антистафилококкового бактериофага и антибиотиков непосредственно в раны усиливает лечебный эффект.
Наряду с активным хирургическим проводится и консервативное лечение. Назначают противовоспалительные, десенсибилизирующие препараты, интенсивную инфузионную дезинтоксикационную и общеукрепляющую терапию. До получения результата бактериологических исследований используют антибиотики широкого спектра действия в массивных дозах как внутримышечно, так и внутривенно группами по несколько курсов. Преимущество отдают антибиотикам, обладающим тропизмом к костной ткани (линкомицин, фузидин, кефзол). Обязательно назначение сульфаниламидных препаратов. В острый период заболевания проводят пассивную иммунотерапию в виде антистафилококкового гамма-глобулина, антистафилококковой плазмы, переливания свежецит-ратной крови, а также прямого переливания крови родителей, предварительно иммунизированных стафилококковым анатоксином по короткой схеме. Проводят контроль кислотно-щелочного состояния и его коррекцию. Протеолитические ферменты применяют как внутримышечно, так и местно, что дает выраженный лечебный эффект. Используют физиотерапию в виде ультрафиолетового облучения рефлексогенных зон шеи и очага воспаления, поля УВЧ, электроионофорез, лазеротерапию.
Среди частых осложнений, которые возникают при гематогенном остеомиелите костей лицевого скелета, отмечаются анемия, рецидивы и обострения, энтероколиты, пневмония, миокардит, абсцесс перегородки носа, гибель мыщелкового отростка, атрофия зрительного нерва и гибель глазного яблока. При множественных сочетанных поражениях костей лицевого скелета и других отделов скелета гематогенный остеомиелит может закончиться летально, вследствие развивающихся осложнений и генерализации гнойно-септического процесса.
Ранняя активная терапия приводит к полному излечению, в то время как задержка хирургического вмешательства и недостаточный его объем обусловливают переход заболевания в хроническую стадию, возникновение осложнений и тяжелых исходов.
Важным вопросом организации помощи данному контингенту больных является выбор лечебного учреждения. Анализ работы нескольких детских лечебных учреждений убеждает, что только содружественная работа педиатра, детского челюстно-лицевого хирурга, окулиста, ЛОР-врача может обеспечить эффективное лечение. Сложившаяся на сегодня практика не всегда способствует оптимальным условиям для лечения больного. Дети с гематогенным остеомиелитом костей лицевого скелета длительно находятся на лечении в соматических отделениях, куда осуществляются кратковременные нерегулярные визиты хирургов. Хирургические вмешательства нередко оказываются в ненадлежащих условиях соматических отделений. Характер и объем оказанной помощи не способствует достижению цели.
В других случаях дети находились в отделениях, не обеспеченных интенсивной терапией. Хирургическая помощь оказывалась часто хирургами общего профиля, недостаточно знакомыми со спецификой течения патологического процесса в данной области. В данный момент следует признать оптимальной организацию лечения детей с острым гематогенным остеомиелитом костей лицевого скелета в детских хирургических отделениях крупных больниц, имеющих все условия для интенсивной терапии и работы детских челюстно-лицевых хирургов или хирургов-стоматологов в штатах. Лечение больных средних и старших возрастных групп с хроническим гематогенным остеомиелитом целесообразно осуществлять в детских челюстно-лицевых или стоматологических отделениях.
Острый гематогенный остеомиелит (ОГО) - гнойное воспаление кости, при котором поражаются костный мозг, компактное вещество и надкостница. В некоторых случаях остеомиелит возникает в результате перехода гнойного процесса на кость из прилегающих мягких тканей или других органов (одонтогенный остеомиелит, связанный с кариесом зубов; остеомиелит ребра вследствие эмпиемы плевры; остеомиелит фаланг пальцев, при панариции и т.д.).
Наиболее частым возбудителем остеомиелита (75 -95%) считают золотистый стафилококк или комбинацию стафилококка с протеем и синегнойной палочкой. ОГО - заболевание растущего организма. Чаще всего (96%) заболевание встречается у детей младшего школьного возраста. Большую роль в процессе развития остеомиелита у детей играют возрастные анатомические особенности строения и кровоснабжения костей:
- значительно развитая сеть кровеносных сосудов,
- автономность кровоснабжения эпифиза, метафиза и диафиза,
- наличие большого количества мелких разветвлений сосудов, идущих радиарно через эпифизарный хрящ к ядру окостенения.
У детей первых 2 лет жизни преобладает эпифизарная система кровоснабжения, в то время как метафизарная начинает развиваться уже после 2 лет. Эпифизарная и метафизарная системы обособлены, но между ними имеются анастомозы. Общая сосудистая сеть образуется только после окостенения зоны эпифизарного роста. Для детей младше 2 - 3 лет характерно поражение метаэпифизарных зон. С возрастом, когда начинает усиленно развиваться система кровоснабжения метафиза, чаще всего страдает диафиз.
Патогенез ОГО до настоящего времени полностью не изучен. Главными звеньями патогенеза являются:
- наличие экзо- и эндоинфекции,
- анатомические особенности кости,
- снижение иммунологической реактивности организма.
Важная особенность воспалительного процесса состоит в том, что он замкнут ригидными стенками костной трубки; это приводит к сдавливанию вен, а затем и артерий. Косвенным доказательством такой трактовки нарушения кровообращения кости служит боль, которая является следствием гипертензии в костномозговом канале. Величина внутрикостного давления при ОГО достигает 300-500 мм вод. ст. (при норме 60-100 мм вод. ст. у здоровых детей). Если остеомиелитический процесс не диагностируют в стадии воспаления в пределах костномозгового канала, то с 4-5-х суток от начала заболевания гной распространяется по костным (гаверсовым) канальцам и питательным (фолькманновским) каналам под надкостницу, постепенно отслаивая ее.
В более поздние сроки (8-10 сут и позже) гной и продукты распада продолжают отслаивать периост, затем гной прорывается в мягкие ткани, образуя межмышечные и подкожные флегмоны. В этих случаях идет речь о запущенной диагностике остеомиелита, лечение которого представляет значительные сложности. Боль, как правило, стихает при самопроизвольном вскрытии субпериостального абсцесса в окружающие мягкие ткани, так как снижается давление в костномозговом канале.
В настоящее время гематогенный остеомиелит принято классифицировать следующим образом:
Клиника
В зависимости от места поражения кости различают остеомиелиты эпифизарные, метафизарные, диафизарные губчатых, коротких и плоских костей. Клиническое течение и лечение ОГО зависит от локализации воспалительного процесса и возраста ребенка. Поражение метафизов и диафизов длинных трубчатых костей возникает преимущественно у детей старше 3 лет. Клинические проявления заболевания разнообразны и зависят от вирулентности возбудителя, возраста и реактивности ребенка, а также от локализации процесса.
Токсическая (адинамическая, молниеносная) форма острого гематогенного остеомиелита является наиболее тяжелой. В ее течении преобладают общие явления гнойной интоксикации. Заболевание начинается внезапно с повышения температуры тела до 40-41° С. Общее состояние очень тяжелое, наблюдаются помрачнение сознания, бред, галлюцинации. Пульс частый, слабого наполнения. Тоны сердца приглушены. Вследствие крайне тяжелого состояния практически невозможно определить первичный очаг воспаления: ребенок не жалуется на боль, а местные изменения в первые сутки не выражены. Диагностика токсической формы чрезвычайно сложна.
Септико-пиемическая форма
заболевания наиболее часто встречается у детей и сопровождается острыми септическими проявлениями. Иногда им предшествует короткий продромальный период, при котором ребенок жалуется на общую утомляемость, слабость, головную боль. Температура повышается до 39°С и имеет реммитирующий характер. Через несколько часов от начала заболевания в пораженной конечности возникает боль. Боль распирающая, чрезвычайно интенсивная, ребенок занимает вынужденное положение в кровати, плачет, не может спать. Даже прикосновение к конечности вызывает сильные страдания. Общее состояние ребенка тяжелое. Выражены симптомы токсикоза. Тоны сердца приглушены, тахикардия.
Местные проявления при септико-пиемической форме остеомиелита в первые 2 дня заболевания могут быть неотчетливыми. При этом ребенок еще не локализует боль, реагирует на ощупывание всей конечности. С 3-4 дня появляются более заметные местные признаки воспаления, нарастает отек (больше над очагом поражения), болезненность при пальпации отграничивается и становится отчетливой. Позднее, если больному не оказана помощь, над припухлостью появляются гиперемия и флюктуация. Для септико-пиемической формы остеомиелита характерны метастазирование гнойной инфекции и появление пиемических очагов в других костях или паренхиматозных органах (легкие, печень, почки).
Об этом следует помнить для правильной оценки повторного ухудшения общего состояния. В таких случаях проводят тщательные поиски нового очага гнойного поражения. Для детей раннего возраста, поскольку невозможно локализовать боль и другие болезненные проявления, характерными являются микросимптомы , которые позволяют заподозрить развитие гнойно-деструктивного процесса костной ткани:
- щажение и/или ограничение подвижности пораженной конечности;
- местное повышение температуры мягких тканей;
- пастозность и легкая отечность в проекции гнойно-воспалительного процесса.
Местная форма
Заболевание начинается остро с повышения температуры до 37-38° С и резких болей в пораженной конечности. Пораженная конечность обездвижена, находится в вынужденном положении, на ограниченном участке отечна, мягкие ткани пастозны, горячие на ощупь. Довольно быстро появляются гиперемия над припухлостью и флюктуация. Установление факта внутрикостной гипертензии, при проведении микроостеоперфорации, позволяет подтвердить этот диагноз даже при отсутствии гноя под надкостницей или в костномозговом канале. В сомнительных случаях необходимо использовать диагностическую костную пункцию с последующим цитологическим исследованием пунктата.
При исследовании крови наблюдаются лейкоцитоз (30 - 40 · 10· 9 /л) со сдвигом формулы крови влево и токсическая зернистость нейтрофилов. Отмечается значительное увеличение СОЭ (до 60 мм/ч), которая держится длительное время.Имеются выраженные изменения и в белковом спектре сыворотки крови, которые заключаются в диспротеинемии, увеличении глобулиновых фракций и возникновении гипоальбуминемии. При длительном и тяжелом течении заболевания развивается анемия, обусловленная угнетением костного мозга длительным воздействием токсинов.
Диагностика
Весьма эффективным диагностическим методом является термография, а также УЗИ в сосудистом режиме, позволяющие установить характерные изменения на ранних этапах заболевания. В последние годы для более раннего и точного определения локализации и распространенности воспалительного процесса применяют метод радионуклидного сканирования костей с последующей компьютерной обработкой полученных данных. С этой целью используют короткоживущие радионуклиды, обладающие костной тропностью (технеций). Использование ядерно-магнитно-резонансной томографии (МРТ) в диагностике остеомиелита является перспективным и надежным методом: уже на 4-6 день на снимках видны те изменения, которые на рентгенограммах видны на 14-15 день.
Первый рентгенологический признак ОГО длинных трубчатых костей: рядом с тенью коркового слоя диафиза или метафиза определяется периостит в виде тонкой линейной пластинки, идущей вдоль кости.
Длина периостита зависит от степени отслойки надкостницы экссудатом. Выраженность периостальной реакции зависит от локализации очага. Наибольшая периостальная реакция наблюдается при диафизарном поражении, менее выраженная - при метафизарном и еще менее выраженная - при эпифизарном. Рентгенологические изменения в костях появляются приблизительно через 2-4 недели от начала заболевания. В толще коркового слоя или губчатом веществе метафиза начинают выделяться отдельные светлые очаги разрушения, которые, сливаясь, проявляются рентгенологически остеопорозом. Кость становится прозрачной, трабекулярная сеть широкопетлистой, корковый слой истончен.
Наряду с процессами разрушения выявляются и признаки образования новой кости: появляется утолщение кортикального слоя за счет измененного периоста. При длительном течении заболевания на рентгенограмме преобладают признаки остеосклероза. С переходом острого остеомиелита в хронический на рентгенограммах через 3 - 6 мес выявляются полости, заполненные секвестрами, и значительное утолщение костной ткани.
Лечение
Лечение проводится в соответствии с принципами терапии гнойной хирургической инфекции. При поступлении ребенка в стационар в первую очередь осуществляют детоксикационные мероприятия - внутривенное введение растворов 10% глюкозы, транфузию плазмы, альбумина. С первого дня заболевания начинают введение витаминов группы С и В. Для десенсибилизации организма и нормализации сосудисто-тканевой проницаемости вводят препараты кальция, антигистаминные препараты. Для повышения уровня специфического иммунитета в остром периоде остеомиелита проводят пассивную иммунизацию организма ребенка. С этой целью вводят гипериммунную стафилококковую плазму и антистафилококковый гамма-глобулин, а также неспецифические иммуномодуляторы.
При проведении интенсивной терапии необходимо контролировать электролитный обмен, КЩР и функцию мочевыделительной системы. Курс лечения также включает стимуляцию защитных сил организма. При тяжелых формах заболевания, когда наступает угнетение функции коры надпочечников, возможно применение гормональных препаратов (гидрокортизон, преднизолон) коротким курсом (7 дней). Внутривенные капельные вливания продолжают в течение нескольких дней до ликвидации явлений интоксикации, уменьшения температурной реакции, улучшения аппетита ребенка. Эффективными современными методами детоксикации при септическом течении гнойной инфекции являются гемосорбция и плазмоферез.
Антибактериальная терапия является одним из основных методов лечения ОГО. При первом назначении антибиотиков детям следует отдать предпочтение препаратам широкого спектра действия для внутривенного введения вместе с внутрикостным применением сочетаемых антибиотиков. В дальнейшем антибиотики назначают в соответствии с чувствительностью микрофлоры очага поражения. Эффективность антибактериальной терапии значительно повышается при ее сочетании с протеолитическими ферментами. На последующий курс назначают антибиотики, обладающие костной тропностью (линкомицин), в возрастной дозировке сроком на 2-3 нед.
В ранние сроки развития ОГО, когда нет четких указаний на локализацию гнойно-деструктивного процесса, наиболее эффективным диагностическим и лечебным методом является проведениемикроостеоперфорации с применением оригинального устройства (Пункционный инструмент, 1980. Боков Н.Ф. и соавт.),
Манипуляция проводится под общим наркозом, с учетом преморбидного фона. Устройством, соединенным с электродрелью проводят последовательную перфорацию мягких и костной тканей, и проникают в костно-мозговой канал. Размер иглы для микроостеоперфорации зависит от локализации процесса и толщины мягких тканей ребенка. Это малотравматичное хирургическое пособие позволяет:
- измерить внутрикостное давление,
- визуально оценить содержимое костномозгового канала,
- выполнить забор пунктата для его морфологического и цитологического исследований,
- обеспечить проточное промывание костно-мозгового канала
- выполнить внутрикостное введение антибиотиков.
После остеоперфорации болевой синдром значительно уменьшается или исчезает полностью. Микроостеоперфорация - единственная манипуляция на костях, целесообразная при ОГО.
Иммобилизация конечности при остеомиелите является обязательной и неотъемлемой частью лечения. При иммобилизации создается относительно полный покой конечности, что уменьшает боль, предупреждает патологические переломы пораженной конечности и возможное образование контрактур. В настоящее время при поражении нижних конечностей применяется шина Белера (двойной экстензионный аппарат), а при верхних - косыночная повязка.
Осложнения
,
возникающие при ОГО, зависят от формы заболевания, иммунобиологической реактивности организма, а также от сроков оказания врачебной квалифицированной помощи. Наиболее тяжелыми осложнениями являются метастазирование инфекции и возникновение гнойных очагов в других органах (абсцедирующая пневмония, перикардит, пиелонефрит и др.). Серьезным осложнением метафизарных и диафизарных остеомиелитов являются патологические переломы, возникающие самопроизвольно или под влиянием незначительного усилия.
При распространении процесса с метафиза на эпифиз,а затем на сустав возможны осложнения, характерные для эпифизарных остеомиелитов (укорочение конечности, артриты, патологические вывихи, стойкие контрактуры и др.). В ряде случаев острый процесс при остеомиелите стихает и переходит в хроническую стадию. Это чаще всего развивается при обширных поражениях, а также в запущенных случаях, когда медицинская помощь оказана поздно или нерационально.
Бычков В.А., Манжос П.И., Бачу М.Рафик Х., Городова А.В.
Хронический гематогенный остеомиелит (ХГО) развивается после перенесенного острого и характеризуется многолетним течением, когда чередуются периоды обострения и ремиссии (относительного благополучия). Морфологическим субстратом для подобного течения заболевания, как правило, является участок погибшей в результате перенесенного острого воспаления кости. Со временем он отторгается живой костью, и формируется секвестр, находящийся обычно в костной полости - секвестральной коробке. Частой составляющей ХГО являются гнойные свищи, представляющие собой патологические ходы в тканях, соединяющие остеомиелитическую полость с внешней средой. Обычно свищ открывается на коже своим наружным отверстием и является своеобразным дренажом, сбрасывающим во внешнюю среду избыток образующегося гноя. Являясь безусловной патологией, свищ, тем не менее, позволяет пациенту иногда жить многие месяцы и годы с минимальными проявлениями воспалительного процесса. Когда свищ закрывается или он не в состоянии выполнить дренирование патологического внутрикостного очага, создаются условия для обострения заболевания. Появляются или усиливаются боли, повышается температура, наблюдаются местные признаки острого воспалительного процесса (отек, покраснение и т.д.). В дальнейшем может развиться параоссальная флегмона, либо вновь откроется гнойный свищ. Как правило, пациенты с обострением ХГО в экстренном порядке обращаются за медицинской помощью. Несвоевременно оказанная помощь в этом случае таит в себе опасность распространения гнойного процесса на окружающие ткани, усиления интоксикации, развития сепсиса.
Диагностика хронического гематогенного остеомиелита
Диагностика ХГО в большинстве случаев не представляет затруднений, поскольку обычно пациенты с таким диагнозом уже давно находятся в поле зрения специалиста, знакомого с особенностями течения заболевания. Однако судить о структурных изменениях кости: их характере, выраженности и распространенности можно только на основании проведенного инструментального обследования больного. Обследование начинается с обзорной рентгенографии, которая дает возможность выявить основные патологические изменения в костной ткани. При этом многие детали поражения кости могут быть недоступны даже для опытного глаза. При этом их оценка чрезвычайно важна при планировании хирургического вмешательства, которое является основным способом лечения пациентов, страдающих ХГО. Возможности мультиспиральной рентгеновской компьютерной томографии позволяют объективизировать и детально визуализировать изменения костных структур, что особенно важно при поражении массивных костей, какими являются, например, кости таза, грудина и т.д. Более того, современная инструментальная диагностика остеомиелита в значительном числе случаев предусматривает обязательное выполнение компьютерной томографии (КТ). При ХГО она является абсолютно необходимой. Наличие гнойного свища считается основанием для проведения фистулографии. Исследование предполагает введение в свищевой ход рентгеноконтрасного вещества, с последующим выполнением серии рентгеновских снимков. Фистулография в первую очередь необходима для планирования хирургического вмешательства, поскольку все гнойные свищи подлежат удалению. Магнитно-резонансная томография в диагностике хронического гематогенного остеомиелита имеет вспомогательное значение, помогая в ряде случаев выявить распространенность поражения окружающих кость мягких тканей, в том числе гнойные затеки в сложных анатомических зонах, например, при
Рис. 1. Наружное отверстие гнойного свища у больного хроническим гематогенным остеомиелитом бедренной кости. Определяются многочисленные рубцы после выполненных ранее хирургических вмешательств.
Рис. 2. Фистулограмма того же больного. Определяется утолщение и деформация пораженной остеомиелитом бедренной кости. Контрастное вещество, введенное в наружное отверстие свища, попадает в параоссальную и внутрикостную гнойные полости.
Рис. 3. КТ того же больного. Определяется обширная остеомиелитическая полость в бедренной кости.
Рис. 4. ХГО локтевой кости. Последняя значительно утолщена и деформирована. В костной полости определяется секвестр.
Рис. 5. КТ бедренной кости. Поперечный срез на уровне дистального метаэпифиза. В остеомиелитической полости определяется свободно лежащий костный секвестр.
Рис. 6. Фистулограмма пациента, страдающего ХГО бедренной кости. Контрастируются множественные гнойные свищи, расположенные как в мягких тканях, так и проникающие в остеомиелитическую полость.
Рис. 7. Рентгенологическая картина ХГО бедренной кости. Анамнез заболевания более 40 лет. Определяются выраженные структурные изменения бедренной кости (утолщение, деформация, множественные остеомиелитические полости с расположенными в них секвестрами). Для уточнения объема и характера деструктивных изменений необходимо выполнение КТ.
Лечение хронического гематогенного остеомиелита
Основным методом лечения ХГО является хирургический. Задачи хирургического лечения заболевания включают в себя удаление секвестров и нежизнеспособных участков костной ткани, дренирование костной полости. В ряде случаев возникает необходимость пломбировки или пластики костной полости. Хирургическая тактика и техника при лечении ХГО определяются как распространенностью патологического процесса, так и непосредственно анатомическими особенностями пораженной кости. Важное значение при лечении остеомиелита отводится оценке состояния окружающих мягких тканей, поскольку они имеют важное значение в кровоснабжении кости. Рубцовые и деструктивные изменения окружающих кость мягких тканей существенным образом усложняют задачу хирургического лечения остеомиелита. В ряде случаев на помощь приходят различные .
Одним из основополагающих принципов хирургического лечения ХГО является принцип "не навреди". Это означает то, что неудачно проведенная операция при остеомиелите может существенно ухудшить как общее состояние пациента (например, в результате массивного кровотечения), так и вызвать серьезные функциональные нарушения (послеоперационные переломы, контрактуры суставов и др.).
Хирургическое лечение ХГО наряду с профессиональными навыками требует наличие специального инструментария, позволяющего с минимальной травмой достичь остеомиелитического очага, который при ХГО часто расположен внутрикостно, а также удалить патологически измененные участки, не нарушая кровоснабжения оставшейся кости.
Консервативное лечение дополняет хирургическое или является единственным при наличии противопоказаний или отказе больного от хирургического вмешательства. Задача консервативного лечения в этих случаях будет сводиться к уменьшению выраженности воспалительных явлений. Оно включает в себя антибактериальную, дезинтоксикационную терапию, физиотерапевтическое лечение, промывание свищей растворами антисептиков.
Рис. 8. Обзорная рентгенограмма пациента, страдающего ХГО плечевой кости. В проксимальном отделе кости определяются выраженные костно-деструктивные изменения, расположенные со стороны костно-мозгового канала, т.е. эндостально.
Рис. 9. Фистулограмма того же больного. Введенное в свищ контрастное вещество попадает внутрь кости, образуя депо в остеомиелитической полости в зоне проксимального метаэпифиза плечевой кости.
Рис. 9. Рентгенограмма того же пациента после проведенного хирургического лечения. Выполнена трепанация плечевой кости с остеонекрсеквестрэктомией.