›

Гиперкальциемия и первичный гиперпаратиреоз у собак. Диагностика и клинико-морфологическая характеристика вторичного гиперпаратиреоза у собак

Гиперпаратиреоз поражает и собак, и кошек. В организме больных животных наблюдается избыточная продукция паратгормона. Вещество перераспределяет ионы кальция из костей, регулирует работу почек. В результате нарушения обмена веществ происходит повышение концентрации кальция в крови на фоне снижения уровня фосфора.

Виды патологии:

  • Вторичное нарушение метаболизма , обусловленное повышенной выработкой паратгормона, связано с нарушением работы почек. Страдают такой формой в основном кошки вследствие развития хронической почечной недостаточности. При болезнях почек в организме животного происходит нарушение в электролитическом балансе: концентрация в крови кальция снижается, а уровень фосфора повышается.
  • В качестве компенсации паращитовидная железа усиленно продуцирует паратгормон, что мало влияет на уровень кальция. В организме уменьшается содержание кальцитриола, что сопровождается нарушением минерализации в костной ткани.
  • Алиментарный гиперпаратиреоз вызван у кошек и собак чаще всего погрешностями в кормлении. Болезнь развивается на фоне низкого уровня кальция и повышенных доз фосфора в рационе. Молодые питомцы – основная группа риска пищевого гиперпаратиреоза. Недостаток кальция, магния, витамина Д и повышенное содержание в продуктах фосфора при активном росте скелета котят и щенков приводит к грубому нарушению метаболизма минералов.
  • Причиной такого дисбаланса нередко является монодиета – кормление только мясом, например, курятиной. Привести к алиментарной форме может также нарушение всасывания кальция и витамина Д из кишечника в результате длительной .
  • Ювенильный гиперпаратиреоз – вторичная форма патологии у пушистых пациентов. Так ее часто обозначают ветеринары.

Заболевание имеет нехарактерные клинические признаки, и зачастую его принимают за рахит у молодых животных. Симптомы гиперпаратиреоза у собак:

  • отставание в росте от породных стандартов;
  • активность молодого питомца снижена, он не желает принимать участие в играх;
  • владелец нередко наблюдает сонливость, вялость;
  • искривление костей конечностей и позвоночника;
  • постоянные переломы;
  • отложение солей кальция в синовиальных оболочках приводит к выраженному болевому синдрому;
  • после прыжков, бега у собаки наблюдается хромота;
  • хронические запоры.

Симптомы гиперпаратиреоза у кошек:

  • потеря активности;
  • снижение аппетита;
  • тошнота, вздутие живота;
  • потеря зубов;
  • болезненность при поглаживании;
  • деформация скелета;
  • неврологические проявления: парезы, судороги;
  • на фоне нарушения метаболизма в организме у кошек нередко развивается мочекаменная болезнь, проблемы с сердцем.

При обращении владельца по поводу частых переломов у питомца, искривления костей, хромоты, ветеринарный специалист может заподозрить вторичный гиперпаратиреоз у собак. При сборе анамнеза немаловажное значение уделяется анализу рациона животного. Преимущественно так выявляют алиментарный гиперпаратиреоз.

Как правило, у больных особей наблюдаются поднадкостничные переломы. В этом случае проводят рентгенографическое обследование . На снимке отчетливо видны зоны размягчения костной ткани, явления , заломы хвоста, искривление позвонков.

Дифференциальный диагноз проводится в отношении рахита у молодых питомцев и остеомаляции у взрослых особей. С этой целью берут кровь на биохимический анализ . В биологической жидкости проводят определение кальция и фосфора. Информативным методом диагностики является измерение гормонального статуса паращитовидной железы.

В ряде случаев для установления причины гиперпаратиреоза проводят УЗИ щитовидной железы с целью исключения гиперплазии органа и выявления неопластических образований.

Лечение гиперпаратиреоза у собак и кошек:

  • При алиментарном гиперпаратиреозе у щенков рекомендуется пересмотреть рацион. Питание больной особи должно быть полноценным, с высоким содержанием в продуктах кальция. Уровень фосфора в рационе минимизируют. При кормлении натуральной пищей животному дают мясо разных сортов: курятину, говядину, крольчатину. Не менее одного раза в день щенок должен получать кисломолочные продукты.
  • Наряду с кальцием организм должен получать достаточное количество витамина Д. Питомцу следует устраивать регулярные солнечные ванны. По рекомендации врача в рацион щенка вводятся витаминные добавки: мясо-костная и рыбная мука, концентрат витамина Д, рыбий жир.
  • Если у животного обнаружен первичный гиперпаратиреоз, то может идти речь об оперативном удалении новообразования. Хирургическое вмешательство сводится к резекции поврежденных долей паращитовидной железы и проводится в специализированных учреждениях.
  • При выявлении гиперпаратиреоза у котят в первую очередь ограничивают их активность: помещают в небольшую коробку, клетку или ящик. Это профилактика спонтанных переломов. На весь период лечения, который может составлять 2-3 месяца и более, животному назначают лечебное питание, обогащенное кальцием. Наилучшим вариантом будет использование специализированных кормов с кальцием.
  • Лечение метаболического расстройства в запущенных случаях не обходится без применения медикаментозных препаратов. В организм питомца внутривенно вводят, например, борглюконат, глюконат кальция, хлорид кальция.
  • Терапия включает и симптоматическое лечение. Так, больные животные часто страдают хроническими запорами, с чем поможет вазелиновое масло.

Читайте подробнее в нашей статье о гиперпаратиреозе.

Читайте в этой статье

Что такое гиперпаратиреоз?

Домашние питомцы подвержены ряду метаболических заболеваний, в числе которых владельцы часто сталкиваются с гиперпаратиреозом. Болезнь поражает и собак, и кошек. В организме больных животных наблюдается избыточная продукция паратгормона. Вещество перераспределяет ионы кальция из костей, регулирует работу почек. В результате нарушения обмена веществ в организме происходит повышение концентрации кальция в крови на фоне снижения уровня фосфора.

Активное выведение из костной ткани кальция, насыщение им крови приводит к разрушению костей, их истончению. Нарушение метаболизма минералов в организме сопровождается развитием остеопороза, мочекаменной болезни. В запущенных случаях в патологический процесс вовлекается пищеварительная система.

Виды патологии

В ветеринарной практике принято различать первичный и вторичный недуг.

Первичный и вторичный (алиментарный)

Первичный гиперпаратиреоз у собак обусловлен, прежде всего, патологическими изменениями в щитовидной железе, которая продуцирует паратгормон. По наблюдению ветеринарных специалистов, чаще всего первичной формой болезни страдают собаки преклонного возраста. Кошки болеют реже.

Онкологические процессы (аденома, злокачественные опухоли), гиперплазия паращитовидной железы – основные причины развития первичной формы нарушения выработки паратгормона у домашних животных.

Вторичное нарушение метаболизма, обусловленное повышенной выработкой паратгормона, связано с нарушением работы почек. Страдают такой формой недуга в основном кошки вследствие развития хронической почечной недостаточности. При болезнях почек в организме животного происходит нарушение в электролитическом балансе: концентрация в крови кальция снижается, а уровень фосфора повышается.

В качестве компенсации паращитовидная железа усиленно продуцирует паратгормон, что мало влияет на уровень кальция. Кроме этого, в организме уменьшается содержание кальцитриола, что сопровождается нарушением минерализации костной ткани.

Алиментарный

Чаще всего сталкиваются с алиментарным гиперпаратиреозом у собак и кошек, обусловленным погрешностями в кормлении. Болезнь развивается на фоне низкого уровня кальция и повышенных доз фосфора в рационе животного. Молодые питомцы с высокой потребностью в строительном материале для костей – основная группа риска пищевого гиперпаратиреоза.

Недостаток кальция, магния, витамина Д и повышенное содержание в продуктах фосфора при активном росте скелета котят и щенков приводит к грубому нарушению метаболизма минералов. Причиной такого дисбаланса нередко является монодиета – кормление молодого животного только мясом, например, курятиной.

Привести к алиментарной форме заболевания может также нарушение всасывания кальция и витамина Д из кишечника в результате длительной диареи.

Ювенильный

Зачастую владельцы кошек могут услышать от ветеринарного специалиста, что у животного обнаружен ювенильный гиперпаратиреоз. Таким термином профессионалы называют вторичную форму патологии у пушистых пациентов.

Симптомы у щенков и котят, взрослых особей

Коварный недуг имеет нехарактерные клинические признаки, и зачастую его принимают за рахит у молодых животных. Владельцу следует внимательно присматриваться к состоянию здоровья и знать симптомы гиперпаратиреоза у собак:

  • Отставание в росте от породных стандартов.
  • Активность молодого питомца снижена. Щенок не желает принимать участие в играх. Владелец нередко наблюдает сонливость, вялость.
  • Искривление костей конечностей и позвоночника.
  • Постоянные переломы.
  • Отложение солей кальция в синовиальных оболочках приводит к выраженному болевому синдрому.
  • После прыжков, активного движения, бега у собаки наблюдается хромота.
  • Хронические запоры.

Слабость задних лап

При гиперпаратиреозе у кошек владелец может наблюдать следующую симптоматику:

  • Потерю активности.
  • Снижение аппетита.
  • Тошноту, вздутие живота.
  • Потерю зубов.
  • Болезненность при поглаживании.
  • Деформацию скелета.
  • Многочисленные переломы.
  • Неврологические проявления: парезы, судороги.

На фоне нарушения метаболизма в организме у кошек нередко развивается , проблемы с сердцем.

Диагностика животных

При обращении владельца по поводу частых переломов у питомца, искривления костей, хромоты, ветеринарный специалист может заподозрить вторичный гиперпаратиреоз у собак. При сборе анамнеза немаловажное значение уделяется анализу рациона животного. Монодиета, однообразное питание только кашами или только мясом, отсутствие в меню овощей и молочнокислых продуктов позволяет заподозрить у мохнатого пациента алиментарный гиперпаратиреоз.

Как правило, у больных особей наблюдаются поднадкостничные переломы. В этом случае для подтверждения диагноза ветеринарный специалист проводит рентгенографическое обследование. На снимке отчетливо видны зоны размягчения костной ткани, явления остеопороза, заломы хвоста, искривление позвонков.

Дифференциальный диагноз проводится в отношении рахита у молодых питомцев и остеомаляции у взрослых особей. С этой целью у больного животного берут кровь на биохимический анализ. В биологической жидкости проводят определение кальция и фосфора. Информативным методом диагностики является измерение гормонального статуса паращитовидной железы.

В ряде случаев для установления причины гиперпаратиреоза у домашних любимцев в специализированных клиниках проводят ультразвуковое обследование щитовидной железы с целью исключения гиперплазии органа и выявления неопластических образований.

Лечение гиперпаратиреоза у собак и кошек

В случае обнаружения алиментарного гиперпаратиреоза у щенков первым делом ветеринарный специалист рекомендует пересмотреть рацион. Питание больной особи должно быть полноценным, с высоким содержанием в продуктах кальция. Уровень фосфора в рационе минимизируют. При кормлении натуральной пищей животному дают мясо разных сортов: курятину, говядину, крольчатину.

В том случае, если у животного обнаружен первичный гиперпаратиреоз, то может идти речь об оперативном удалении новообразования. Хирургическое вмешательство сводится к резекции поврежденных долей паращитовидной железы и проводится в специализированных учреждениях.

При выявлении гиперпаратиреоза у котят в первую очередь ограничивают их активность. Для этого больного питомца помещают в небольшую коробку, клетку или ящик. Делают это с целью предупреждения спонтанных переломов. На весь период лечения, который может составлять 2-3 месяца и более, животному назначают лечебное питание, обогащенное кальцием.

Наилучшим вариантом будет использование специализированных кормов, в которых учтена низкая потребность больного организма в фосфоре и высокая – в кальции.

Лечение метаболического расстройства в запущенных случаях не обходится без применения медикаментозных препаратов. В организм больного питомца внутривенно вводят, например, борглюконат, глюконат кальция, хлорид кальция.

Терапия гиперпаратиреоза у домашних питомцев, помимо обогащения организма кальцием, включает и симптоматическое лечение. Так, больные животные часто страдают хроническими запорами. Помочь решить проблему может вазелиновое масло.

Такое серьезное нарушение метаболизма у четвероногих членов семьи, как гиперпаратиреоз зачастую развивается вследствие грубого нарушения правил кормления молодых животных. Дефицит в рационе кальция и витамина Д, переизбыток фосфора – основная причина алиментарной формы недуга. У кошек заболевание нередко возникает на фоне хронической почечной недостаточности.

Лечение включает, прежде всего, диетическое питание, введение минералов и витаминов в организм больного питомца. При обнаружении неопластических процессов ветеринарный специалист проводит оперативное удаление поврежденных долей паращитовидной железы.

Полезное видео

Смотрите в этом видео о причинах и лечении гиперпаратиреоза у кошек и собак:

На правах рукописи

ДИАГНОСТИКА И КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ

ХАРАКТЕРИСТИКА ВТОРИЧНОГО

ГИПЕРПАРАТИРЕОЗА У СОБАК

Специальность 06.02.01 - Диагностика болезней и терапия

МОСКВА 2012

Работа выполнена на кафедре «Незаразные болезни» ФГБОУ ВПО «Московский государственный университет пищевых производств»,

Министерства образования и науки РФ

Научный руководитель:

кандидат ветеринарных наук, доцент

(ФГБОУ ВПО «МГУПП»)

Официальные

оппоненты:

доктор ветеринарных наук, профессор

(ФГБОУ ВПО «Российский университет дружбы народов»),

заведующий кафедрой анатомии,

Исследования мочи проводили у группы собак с почечной недостаточностью. Исследования проводили на основные физические и химические показатели по общепринятым методикам.

Рентгенологическое исследование проводилось в группе щенков с мальабсорбцией и у собак с выраженной костной патологией в группе с хроническими болезнями почек.

Ультразвуковую диагностику проводила в группе собак с хроническими болезнями почек для подтверждения диагноза на ультразвуковом диагностическом приборе - эхотомоскопе «РАСКАН» ЭТС-Д-05.

За полный период исследований нами не было подвергнуто эвтаназии с экспериментальной целью ни одно животное. Патологический материал для гистологических исследований отбирали у животных, умерших естественным путем или после эвтаназии по просьбе владельцев .

Результаты собственных исследований

Проведение биохимического скриннинга у собак с хроническими болезнями почек. Нами было обследовано 138 собак (опытная группа) разных пород в возрасте от 5 до 11 лет с нарушениями почечной функции. Критерий включения в опытную группу – установленный диагноз хроническая почечная недостаточность. Основными симптомами для отбора животных служили клинические проявления; полиурия, полидипсия, снижение аппетита, прогрессирующая кахексия. В сыворотке крови этих животных отмечались повышение содержания уровней мочевины, креатинина, щелочной фосфатазы, неорганического фосфора; концентрация общего кальция находилась на нижней границе нормы или была снижена.

У этих собак дополнительно определяли уровень паратиреотропного гормона, кальция, фосфатов, ионизированного кальция, костной фракции щелочной фосфатазы и витамина Д в сыворотке крови. Контрольная группа включала 20 клинически здоровых животных такой же возрастной категории с показателями крови, находящимися в пределах референтных значений, характерных для данного вида.

Для определения динамики развития вторичного гиперпаратиреоза с прогрессированием почечной недостаточности, обследуемых собак мы разделили на 4 группы, соответствующие стадиям заболевания (почечной недостаточности) в зависимости от уровня креатинина в сыворотке крови. К первой группе относятся собаки с уровнем креатинина 149-192 , ко второй группе – 193-250, к третьей – 250-340, к четвертой – более 341мкмоль/л.

У собак с разными стадиями ХПН не наблюдалось одинаковой клинической картины уремических проявлений, зависящих от стадии заболевания. Тем не менее, тенденция к ухудшению общего состояния на более поздних стадиях почечной недостаточности была очевидна. Кроме того мы наблюдали нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата.

Клинические проявления, связанные с патологическими процессами в опорно-двигательном аппарате собак с хроническими болезнями почек, вызваны развитием вторичного почечного гиперпаратиреоза. Примером таких проявлений служит фиброзно-кистозный остеит в костях, не несущих нагрузки. У собак встречается достаточно редко, тем не менее в наших исследованиях описаны два случая остеодистрофии костей черепа у собак.

Для оценки нарушения кальций-фосфорного обмена и метаболических изменений в костной ткани определяли следующие лабораторные показатели: уровни кальция, фосфора, общей щелочной фосфатазы и ее костного изофермента в сыворотке крови.

У собак с 1 стадией почечной недостаточности средние значения уровня кальция, фосфора и отношения Са/Р мало отличаются от контрольной группы и не выходят за границы референтных значений данного вида животных. У собак со 2 и 3 стадиями ХПН наблюдается снижение уровня кальция и повышение концентрации фосфора в крови, максимальные нарушения обмена кальция и фосфора наблюдаются у собак с 4 степенью ХПН. Отношение кальция к фосфору менялось в обратную сторону относительно нормы. Сравнительная характеристика состояний кальций-фосфорного обмена указывает на достоверно высокий уровень фосфора и низкий уровень кальция у собак с 4 степенью почечной недостаточности по сравнению с 1 степенью (р< 0,01; р< 0,001). Так же достоверно различаются показатели кальция и фосфора у собак с почечной недостаточностью разных стадий относительно группы здоровых животных.

Согласно нашим исследованиям, интенсивность костного обмена возрастает с увеличением тяжести почечной недостаточности. Уровень ЩФ у собак с 1 стадией почечной недостаточности превышает показатели референтных значений на 17,28 % , со 2 стадией – на 36,60 %, с 3 стадией – на 80,33 % и с 4 стадией – на 107,77 %. Референтные показатели для ЩФ в наших исследованиях составляют до 90 Е/л. Уровень КЩФ у собак с 1 стадией почечной недостаточности не превышает показатели референтных значений, со 2 стадией превышает референтные показатели на 21 %, с 3 стадией – на 114,6 %, с 4 стадией на 150,9 %. Референтные значения для КЩФ в наших исследованиях составили 2,9 – 10,6 мкг/л. При сравнительной оценке ЩФ и КЩФ собак с 1 стадией почечной недостаточности и контрольной группой мы получили значения, которые существенно ниже критерия Стьюдента, что говорит об отсутствии значимой разницы между выборками. Таким образом, у собак с 3 и 4 стадиями почечной недостаточности скорость костного ремоделирования повышена, на что прямо указывают сопряженное увеличение маркеров метаболизма костей и косвенно – клинические проявления этого процесса.

Исследование развития вторичного гиперпаратиреоза у собак с почечной недостаточностью. Для изучения развития вторичного гиперпаратиреоза у собак на разных стадиях почечной недостаточности мы изучали функциональное состояние паращитовидных желез. Для этого мы определяли уровень паратиреотропного гормона и ионизированного кальция в сыворотке крови.

Таблица 1 - Функциональное состояние паращитовидных желез у собак с хронической почечной недостаточностью разных стадий

Параметры исследования

Контрольная

ПТГ, пммоль/л

Примечание : * р< 0,05; ** р< 0,01; *** р< 0,001 по отношению к контрольной группе.

Из приведенных табличных данных видно, что концентрация паратиреотропного гормона в крови собак с хронической почечной недостаточностью возрастает по мере ее прогрессирования. Уровень паратиреотропного гормона в крови собак с 4 стадией почечной недостаточности статистически значимо выше, чем у собак с 1 стадией (р< 0,001) и контрольной группы (р< 0,001). Уровень ионизированного кальция значительно ниже у собак с 4 стадией по сравнению с собаками на 1 стадии заболевания (р<0,05). Не выявлено достоверно значимых различий в уровнях ионизированного кальция и ПТГ у собак с 1 стадией почечной недостаточности по сравнению с контрольной группой. Концентрация ионизированного кальция в крови собак с почечной недостаточностью снижается по мере прогрессирования заболевания.

При сравнительном анализе лабораторных показателей собак с разными стадиями почечной недостаточности обнаружены статистически значимые различия в показателях ПТГ в крови. В связи с этим в каждой группе животных был проведен анализ уровня паратиреотропного гормона. У собак с 1 стадией почечной недостаточности (n= 19) повышение концентрации ПТГ более чем на 40 % от референтных значений (2-13 пммоль/л) наблюдалось у 2 животных, что составило 10 % в группе. У собак со 2 стадией почечной недостаточности (n = 28) повышение концентрации ПТГ более чем на 50 % отмечено у 8 животных - 28,5 % в группе. У собак с 3 стадией почечной недостаточности (n=55) повышение концентрации ПТГ более чем на 70 % отмечено у 34 собак и составило 61,8 % в группе. У собак с 4 стадией почечной недостаточности (n=36) повышение концентрации ПТГ более чем на 90 % от референтных значений отмечено у 28 собак и составило 77,7 % в группе.

Результаты сравнительного анализа уровней ПТГ и ионизированного кальция у собак на 1-4 стадиях почечной недостаточности приведены в табл. 2.

Таблица 2 - Сравнительный анализ уровней ПТГ и ионизированного кальция у собак на 1-4 стадиях почечной недостаточности

Показатель

Ионизированный кальций, ммоль/л

ПТГ, пммоль/л

Примечание :: + повышенный уровень ПТГ в крови; - уровень ПТГ в пределах референтных значений; *р<0,05, **р< 0,01, ***р< 0,001 .

Полученные результаты подтверждают достоверность высказываний о повышении частоты выраженности и встречаемости ВГПТ по мере прогрессирования хронической почечной недостаточности (, 2008; , 2009 и др.).

Оценка влияния гиперпаратиреоза на состояние кальций-фосфорного обмена и интенсивности костного метаболизма осуществлялась путем проведения сравнительного и корреляционного анализа между животными с гиперпаратиреозом и нормальным уровнем ПТГ в крови.

В табл. 3 приведены результаты корреляционного анализа между уровнем ПТГ и концентрацией кальция и фосфора в крови собак на разных стадиях почечной недостаточности.

Таблица 3 - Коэффициент корреляции (r ) между уровнем ПТГ и концентрацией кальция и фосфора в крови собак на разных стадиях почечной недостаточности

Параметр

Коэффициент корреляции, r

ХПН I стадии n= 2

ХПН II стадии n = 8

ХПН III стадии n = 34

ХПН IV стадии n =28

Примечание: *** р<0,001

Посредством корреляционного анализа установлена прямолинейная отрицательная связь между паратиреотропным гормоном и уровнем общего кальция крови у собак с 3-4 стадиями почечной недостаточности.

Для определения активности костного метаболизма мы использовали показатели КЩФ как основного маркера и ЩФ – как дополнительного. Анализ показателей маркеров костного метаболизма у собак на разных стадиях почечной недостаточности с «ГПТ+» и «ГПТ-» выявил, что значения КЩФ отличались у животных в группах с «ГПТ+» и «ГПТ-». Так, у собак с «ГПТ-» в 1 стадии почечной недостаточности уровень КЩФ был несколько выше, чем у собак в контрольной группе, тем не менее практически не превышал референтные значения характерные для данного вида. Не наблюдалось статистически значимых различий в показателях КЩФ у собак с« ГПТ+» и « ГПТ-» (р<0,01) на I стадии хронической почечной недостаточности. Животные со 2, 3, 4 стадиями почечной недостаточности показывали более интенсивное повышение КЩФ в сыворотке крови в группе « ГПТ+» по сравнению с « ГПТ-». Уровень щелочной фосфатазы в сыворотке крови был статистически значимо выше у собак в группе « ГПТ+ » на всех стадиях хронической почечной недостаточности.

Коэффициент корреляции между уровнем ПТГ и маркерами костного метаболизма у собак с почечной недостаточностью и ПТГ+ представлен в табл. 4.

Таблица № 4 - Коэффициент корреляции между уровнем ПТГ и маркерами костного метаболизма у собак с почечной недостаточностью и ПТГ+

Параметр

Коэффициент корреляции, r

ХПН I стадии, n=2

ХПН II стадии, n=8

ХПН III стадии, n=34

ХПН IV стадии, n=21

Примечание: р <0,05

Таким образом, результаты наших исследований показали, что вторичный гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности регистрируется на всех стадиях болезни, при этом наибольшее число случаев выявляется на 4 стадии хронической печеночной недостаточности.

Коррекция вторичного гиперпаратериоза при почечной

недостаточности собак

Терапевтическая коррекция ВГПТ в нашей работе осуществлялась по следующим направлениям:

1. Контроль уровня фосфатов в крови, достигается путем ограничения потребления фосфора с кормом, применением препаратов, связывающих фосфор.

2. Применение препаратов кальция для коррекции гипокальциемии.

3. Применение активных метаболитов витамина Д.

В качестве фосфатсвязывающих препаратов мы применяли карбонат кальция, в качестве активного метаболита витамина Д - его синтетический аналог «Альфа Д3 Тева».

У всех животных, получающих лечение карбонатом кальция и «Альфа Д3 Тева», произошло статистически значимое снижение уровня ПТГ в крови. Средняя величина изменений ПТГ снизилась на 17 % от исходных значений у собак со 2 стадией ХПН, на 16,8 % у собак с 3 стадией и на 22 % у собак с 4 стадией ХПН.

Использование данных препаратов позволяет сдерживать негативные проявления ВГПТ, осложняющие течение почечной недостаточности, при этом соблюдая экономическую корректность.

Исследование развития вторичного алиментарного гиперпаратиреоза

у щенков с мальабсорбцией

Объектом исследования стали 70 собак разных пород в возрасте от 3 до 7 месяцев с синдромом мальабсорбции (исследуемая группа) и 15 здоровых животных той же возрастной категории (контрольная группа). Важно отметить, что у обследуемых нами собак, патологические процессы в кишечнике носили хронический характер и часто сопровождались нарушениями со стороны опорно-двигательного аппарата, что побудило нас к изучению вторичного алиментарного гиперпаратиреоза. Для выявления ВГПТ был проведен лабораторный скрининг показателей ионизированного кальция, ПТГ, витамина Д, ЩФ и КЩФ в крови молодых собак с нарушением пищеварения. Полученные результаты отражены в табл. 5.

Таблица 5 - Содержание ионизированного кальция, КЩФ, ЩФ, витамина Д и ПТГ в крови здоровых и с мальабсорбцией щенков

Группа животных

Щенки с мальабсорбцией

Здоровые щенки

Референтные значения для группы

Исследуемый параметр

Ионизированный кальций, ммоль/л

Витамин Д, мкг/л

ПТГ, пмоль/л

Примечание: *р≤0,05

Анализ полученных результатов показал, что у щенков с мальабсорбцией уровень ионизированного кальция в крови ниже, чем у щенков контрольной группы. Уровни ЩФ, КЩФ и ПТГ незначительно превышают верхние границы референтных показателей, при этом следует отметить большую вариабельность показателей в группе исследуемых животных. Уровень витамина Д находится в пределах показателей, характерных для данного вида животных. Большой разброс исследуемых параметров в опытной группе, не дает объективно оценить статистическую достоверность и корелляционные связи исследуемых параметров. Поэтому для оценки влияния мальабсорбции на развитие вторичного гиперпаратиреоза мы проводили дисперсионный анализ с последующим определением критерия достоверности Фишера - F. Полученные данные показывают, что степень влияния синдрома мальабсорбции на уровень ионизированного кальция составляет 61 % (ή=0,61).Степень влияния синдрома мальабсорбции на уровень паратиреотропного гормона в крови составляет ή2=0,099, что соответствует 9 %, Р>0,95 (критерий Фишера).Степень влияния мальабсорбции на уровень ЩФ составляет 81 % (ή=0,81), р>0,95 (критерий Фишера), степень влияния мальабсорбции на уровень КЩФ составляет 73 % (ή=0,73), р>0,99 (критерий Фишера).

Проведенные нами исследования показали, что встречаемость вторичного алиментарного гиперпаратиреоза в группе щенков с синдромом мальабсорбции составляет 9 %. Основным нарушением, приводящими к патологии опорно-двигательного аппарата у молодых собак с синдромом мальабсорбции, является гипокальциемия.

Коррекция вторичного гиперпаратиреоза и нарушений минерального обмена направлена на устранение вызывающих их причин.

Морфологические изменения в паращитовидных железах и

костной ткани при вторичном гиперпаратиреозе

В данной работе нами был изучен гистологический материал от 13 животных со ВГПТ, павших в процессе наблюдения. У 8 исследуемых собак павших в результате осложнений, связанных с хронической почечной недостаточностью, наблюдалась диффузная гиперплазия всех паращитовидных желез. У 1 собаки наблюдали увеличение одной паращитовидной железы, у 4 животных видимых изменений в размере паращитовидных желез. не наблюдали.

Для изучения морфологических изменений макропрепараты паращитовидных желез подвергали гистологическому исследованию. Гистологическая структура характеризовалась признаками усиленной пролиферативной активности клеток паренхимы, увеличением количества этих клеток, гиперхроматозом ядер. Патологические изменения в паращитовидных железах были обнаружены в 9 из 13 случаев, что составило 69,7 %. Такой высокий процент встречаемости измененных желез объясняется тем, что практически все павшие собаки входили в группу с четвертой стадией почечной недостаточности.

3. Марюшина кальций-фосфорного обмена у щенков крупных пород и методы коррекции их лечения /, //Ветеринарная практика. – 2010.- № 4.- С. 42-46.

4. Марюшина и лечение воспалительных и дегенеративных изменений суставов у кошек /, // Ветеринарный доктор. - февраль 2010 . – С.21-22.

5. Марюшина гиперпаратиреоз при хронической почечной недостаточности у собак /, // Российский ветеринарный журнал№ 3.- С. 19-21.

6. Марюшина морфологии эритроцитов коз после торакального вмешательства на реберном каркасе / , // Ветеринарная практика.- 2011.- № 3 (54).- С. 20-25.

СПИСОК ПРИНЯТЫХ СОКРАЩЕНИЙ

1. ВГПТ – вторичный гиперпаратиреоз

2. ЖКТ – желудочно-кишечный тракт

3. ГПТ – гиперпаратиреоз

4. КЩФ – костная щелочная фосфатаза

5. ПГПТ – первичный гиперпаратиреоз

6. ПТГ – паратиреотропный гормон

7. ПЩЖ – паращитовидные железы

8. Р – неорганический фосфор

9. Са – общий кальций

10. Са2+ - ионизированный кальций

11. СКФ – скорость клубочковой фильтрации

12. ХПН – хроническая почечная недостаточность

Список принятых сокращений

ХПН - хроническая почечная недостаточность

ПТГ – паратиреотропный гормон

ВГПТ – вторичный гиперпаратиреоз

ПГПТ – первичный гиперпаратиреоз

ГПТ - гиперпаратиреоз

ПЩ (ОЩЖ) – паращитовидные (околощитовидные) железы

Са - кальций

Са2+ - ионизированный кальций

ЩФ – щелочная фосфатаза

КЩФ – костная щелочная фосфатаза

Р – фосфат

УЗИ – ультразвуковое исследование

ЖКТ – желудочно - кишечный тракт

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

Гиперпаратиреоз – это серьезное нарушение обмена веществ, при котором кальций вымывается из костей в кровь. Обычно 99 % кальция в организме содержится в костях и эмали зубов, 1 % – в виде ионов в плазме крови.

Постоянный уровень кальция в крови поддерживается гормонами. Паратгормон вырабатывается в околощитовидной железе, под его действием уровень кальция в крови повышается: организм заимствует его из костей, а почки начинают максимально удерживать эти ионы. Кальцитонин – гормон щитовидной железы, обладающий противоположным действием. Нарушение этого баланса чревато катастрофическими последствиями для организма кошки.


Первичный гиперпаратиреоз

Увеличение уровня паратиреоидного гормона может быть вызвано проблемами в самой железе, тогда гиперпаратиреоз называют первичным. Стоит отметить, что это очень редкое заболевание встречается преимущественно у пожилых животных. Причина – гиперплазия паращитовидных желез из-за роста .

  • Доброкачественная неоплазия – это аденома.
  • Злокачественная – рак паращитовидной железы.

Симптомы будут схожи. Проявления такой патологии связаны с повышением уровня кальция в крови и весьма разнообразны:

  1. Костный синдром: патологические , остеопороз, боли в костях.
  2. Мочевыводящая система: нефрокальциноз и , острая .
  3. Пищеварительный тракт: , язва желудка.
  4. Неспецифические признаки: жажда и полиурия, слабость всех мышц, угнетение.


Вторичный гиперпаратиреоз

Эта форма заболевания встречается несоизмеримо чаще. Причиной усиленной выработки паратгормона является нарушение баланса кальция и фосфора.

Гиперпаратиреоз почечного происхождения

У взрослых кошек, страдающих заболеванием почек, организм теряет способность регулировать уровень электролитов. Фосфор в крови растет, а кальций снижается. Организм пытается исправить ситуацию усиленной выработкой паратгормона. Одновременно снижается уровень кальцитриола (активной формы витамина D), который синтезируется в почках. Кальцитриол нужен для того, чтобы кальций усваивался из кишечника и не вымывался почками. Он необходим для нормальной минерализации костей.

Симптомы вторичного почечного гиперпаратиреоза:

  • Почечные: обезвоживание, полиурия и полидипсия, угнетение и слабость, периодическая рвота, потеря аппетита.
  • Специфические: аномальная подвижность и , размягчение челюстных костей (становятся резиновыми на ощупь).

Второе название заболевания – резиновая челюсть (от англ. rubber jaw syndrome).

Алиментарный гиперпаратиреоз (связанный с питанием)


Самое частое заболевание молодняка, которое по привычке ошибочно называют рахитом – это алиментарная остеодистрофия. Причина – избыточное содержание фосфора в рационе.

Про то, что кости состоят из кальция, знают все, но второй, не менее значимый компонент – это фосфор. Эти элементы находятся в тесной связи друг с другом, их соотношение в крови и скелете должно быть постоянным.

В таком же балансе минералы должны поступать котенку с пищей. В сбалансированных для кошек уровень кальция и фосфора находится на должном уровне. Проблемы возникают при кормлении « » пищей. И не потому, что владельцы экономят на любимце, скорее от незнания базовых потребностей кошачьих.

Алиментарная остеодистрофия стремительно развивается при кормлении преимущественно мясной пищей. Памятуя о том, что кошка – хищник, хозяева из лучших побуждений кормят ее курятиной, говядиной или субпродуктами (печенка, сердце). Распространенной ошибкой является покупка мясного детского (якобы более качественного и безопасного) питания вместо .

Пропорции кальция и фосфора в говядине примерно 1:10, в печенке или сердце – 1:50. Введение в рацион круп (мясные каши на овсянке или гречке) не спасает ситуацию: в этих продуктах фосфора так же в 6-20 раз больше, чем кальция. Даже если владелец пытается обеспечить кошку другими продуктами, животное может привередничать, выбирая только лакомые куски, и остается на мясной монодиете.

Попытка обеспечить котенка кальцием за счет таких продуктов, как творог или молоко, обречена на провал – опять-таки из-за содержания в молочной пище фосфора (в 2 раза больше, чем кальция).

Страдают от гиперпаратиреоза чаще всего котята. Хотя у взрослого животного на мясной диете начинаются определенные проблемы, но потребность в кальции у растущего молодняка выше в десятки раз. Предрасполагающим фактором для возникновения рахита признана породная принадлежность: , и кошки в группе риска.

Признаки:

  1. Неспецифическая болезненность.

Котенок отказывается бегать, играть, проявляет агрессию при поглаживании, взятии на руки. Много лежит или сидит, вялый.

  1. Ортопедические проблемы.

Хромота, причем может хромать то на одну, то на другую лапу. Кости становятся мягкими, деформируются – визуально можно заметить искривление конечностей. Суставы иногда увеличены.

Обращением к специалисту часто служит спонтанная травма – кошечка может получить перелом, спрыгнув с высоты лишь 20 см.

  1. Рентгенологическое исследование.

На рентгене у котенка с остеодистрофией косточки могут быть почти не видны – они прозрачные, хрупкие как бумага. Почти всегда видны поднадкостничные переломы трубчатых костей, искривление позвоночника. Чем старше (а значит, тяжелее) котенок, тем серьезнее становится патология, вплоть до неизлечимых последствий.

Чрезмерный прогиб поясничного отдела позвоночника и компрессия спинного мозга приводят к хроническим , а во взрослом возрасте делают невозможной нормальную родовую деятельность. При переломах позвоночника могут полностью отказывать задние лапки. Деформация грудного отдела позвоночника и грудной клетки вызывают проблемы с сердечной деятельностью и дыханием.

Рентген – самый точный и наглядный метод диагностики при алиментарной остеодистрофии у котят. Анализ крови, наоборот, не информативен:

  • Повышение фермента щелочной фосфатазы, связанное с лизисом костей, нельзя считать специфическим признаком рахита, так как наблюдается у растущих животных в норме.
  • А соотношение и уровень кальция и фосфора в крови будут в пределах нормы – но какой ценой!

Лечение гиперпаратиреоза у взрослых животных

При первичном заболевании, то есть проблемах с паращитовидными железами, единственный метод лечения – хирургическое удаление аденомы. После операции ожидаемым осложнением является резкое падение уровня кальция в крови, поэтому кошку необходимо несколько дней содержать под постоянным наблюдением в стационаре и корректировать уровень электролитов.

При вторичном почечном гиперпаратиреозе основа лечения – с пониженным содержанием фосфора. Кроме изменения рациона врачи пытаются взять под контроль основное заболевание, назначают препараты, которые связывают фосфор:

  • Если в анализе крови уровень кальция и фосфора в пределах нормы, возможно использование кальцитриола.
  • Во время лечения контролируют уровень кальция в сыворотке, чтобы не допустить гиперкальциемии.
  • Прекращают применение препарата как только уровень паратгормона нормализуется.

Лечение алиментарной остеодистрофии котят

  1. Рацион.

Основной мерой лечения остается диета. Если питание изменить своевременно, то применять медикаменты или подкормки не обязательно, т. к. уже через неделю будет заметно улучшение.

Наилучшим выходом является использование промышленных полнорационных – только так можно уверенно сказать, сколько кальция, фосфора, белков и жиров получает растущий организм. Исследования показали, что даже недорогой, но сбалансированный корм работает лучше, чем натуральное питание в сочетании с минеральными подкормками.

Если владелец принципиально против готовых кормов, врачу следует убедить его использовать их хотя бы до окончания периода роста, после чего вернуться к «натуралке». В случае категорического отказа диетолог должен составить рацион, тщательно рассчитывая нормы по кальцию и фосфору. В некоторых клиниках есть такая платная услуга. Задача хозяина – заставить котенка съедать предписанные продукты.

  1. Ограничение подвижности.

При запущенном рахите единственная возможность предотвратить множественные переломы – это клеточное содержание. Котенка держат в пластиковом контейнере с гладкими стенами или переноске в течение 1-2 недель или дольше, пока опасность не минует. Возможно содержание питомца в пустой комнате без мебели – где нет возможности прыгать, но на практике это трудноосуществимо.

  1. Медикаментозное лечение.

Если по биохимии крови диагностирована гипокальциемия, или если молодая кошка больна уже давно, и запасы кальция в костях совсем истощились, применяют препараты кальция в инъекциях. Главным показанием для этого являются судороги и слабость мышц.

Глюконат кальция 10% вводят внутривенно 1 мл/кг с изотоническими растворами каждый день, пока не будет устранен дефицит.

В тяжелых случаях вводят синтетический кальцитонин – антагонист паратгормона. Он способствует восстановлению минерализации костной ткани и уменьшает боли, вызванные ее резорбцией. Препарат Миакальцик 5 МЕ/кг массы (0,05 мл) вводят внутримышечно 2 раза в неделю.

  1. Минеральные подкормки.

Котенок должен получать не менее 200 мг/кг кальция в сутки с кормом. В виде добавок можно вводить еще 5-20 мг/кг. Минеральные премиксы используют 1-3 месяца, после чего будет достаточно полнорационной промышленной диеты.

Чего делать не следует

  1. Инсоляция.

Во время лечения многие мысленно очеловечивают питомца. Но облучать его кварцевой лампой или выносить на солнышко от «рахита» бесполезно: у кошек витамин D не синтезируется в организме, получить его животное может только с пищей.

  1. Обезболивание.

Котенок, у которого в буквальном смысле «тают» кости, испытывает сильную боль. Ноют все суставы, болезненность усугубляется по месту спонтанных переломов. Однако даже при выраженной хромоте применение нестероидных противовоспалительных или других анальгетиков противопоказано. Если молодое животное перестает ощущать боль в полной мере, оно может легко навредить себе, активно двигаясь, усугубить травмы.



Профилактика


Лучшей профилактикой гиперпаратиреоза у котят и взрослых кошек является сбалансированное кормление с правильным соотношением кальция и фосфора. Промышленный корм должен различаться по составу для взрослых и растущих животных. При кормлении обычной пищей прибегают к витаминно-минеральным добавкам.

Своевременное обращение в ветеринарную клинику и полноценная диагностика (рентген при хромоте) помогают обнаружить и лечить гиперпаратиреоз на ранней стадии.

Заключение

Вопросы питания кошки лучше изучить еще до того, как крошечный пушистый комочек появится дома. Рекомендуется оценить свои силы и углубить теоретические знания, прежде чем решить кормить кошку «по-старинке» – натуралкой.

Следует помнить, что проблему вызывает не недостаток кальция, а избыток фосфора. Особенно важно обеспечить полноценным кормом высокопородных животных – британцев, сиамов. При кормлении промышленными диетами отдают предпочтение качественным кормам не ниже премиум-класса.

КотоДайджест

Спасибо за подписку, проверьте почтовый ящик: к вам должно прийти письмо с просьбой подтвердить подписку

Гиперпаратиреоз у собак и кошек - это патология эндокринного характера, которая возникает вследствие избыточной выработки паратгормона. При данной патологии отмечается повышение уровня кальция и снижение содержания фосфора в крови, поражение костной ткани в виде повышенной ломкости. Гиперпаратиреоз бывает первичным и вторичным. Вторичную форму патологии у кошек называют ювенильной остеопатией.

Причины заболевания

Чаще всего первичный гиперпаратиреоз у собаки и кошек появляется в результате аденомы, рака, гиперплазии паращитовидных желез.

Причиной вторичного гиперпаратиреоза у животных считается недостаточное количество кальция в рационе при избытке фосфора. Данная патология может развиваться в результате деструктивных поражений почек и хронических дистрофических изменений тонкого кишечника.

Патогенез

Патологическое увеличение выработки паратгормона приводит к нарушению обмена фосфора и кальция. При гиперпаратиреозе происходит развитие костной дистрофии. В результате усиленного рассасывания костной ткани, кальций из костей перемещается в кровеносное русло. Это сопровождается усиленным выделением данного элемента с мочой. Отмечается перестройка кости и ускорение процессов рассасывания ее частей. Костный аппарат животных приобретает мягкость и гибкость.

Проявлением поражения почек считается повышенное мочеотделение в результате увеличенного выделения кальция. Большое количество кальция в моче и кровеносном русле является причиной образования мочевых камней.

Клиническая картина и симптомы гиперапаратиреоза

Развитие начальных стадий гиперпаратиреоза носит медленный и бессимптомный характер. Ранние стадии гиперпаратиреоза характеризуются мышечной слабостью, угнетением, ухудшением служебных качеств у собак.

По мере прогрессирования болезни отмечается жажда, повышенное мочеиспускание, снижение аппетита. Животное все больше старается избегать контакта с людьми, иногда такое поведение доходит до агрессии к человеку.

В запущенных случаях гиперпаратиреоз у собак и кошек приводит к хромоте и даже параличу конечностей. Фиброзная дистрофия костей проявляется искривлением конечностей, отеком и болезненностью суставов. Также отмечается частое расшатывание и выпадение зубов, костные переломы.

Диагностика гиперапаратиреоза

Основным методом выявления гиперапаратиреоза у собак и кошек является исследование содержания кальция и фосфора в крови. Для обнаружения патологии костного аппарата необходимо провести рентгенографическое исследование. Рентгенологическим признаком патологии считается тонкий кортикальный слой кости и обнаружение костных кист.

Гиперпаратиреоз необходимо отличать от таких заболеваний, как алиментарная остеодистрофия, злокачественная гиперкальциемия и пр.

Гиперпаратиреоз у собак и кошек - лечение и профилактика

На ранних стадиях развития болезнь успешно поддается лечению. Причем для этого бывает достаточно перейти на корм суперпремиум класса или составить сбалансированный рацион кормления. Как правило, уже через пару месяцев правильного кормления баланс кальций/фосфор в организме полностью восстанавливается.

В запущенных случаях необходима операция. Аденома паращитовидных желез считается показанием к ее хирургическому удалению. После операции показано проведение лечения, улучшающего метаболические процессы в костной ткани. С этой целью назначают глюконат, кальция фосфат, витаминные добавки. Также важное значение отдается диете. Консервативная терапия заключается в снижении в крови кальция и повышении содержания фосфора. Прежде всего, речь идет о диете, богатой кальцием. В качестве лекарственного лечения можно воспользоваться фосфосаном и пр. При поражении почек применяют внутривенное введение натрия хлорида. Крупным животным вливается около литра такой жидкости. Чтобы уменьшить уровень кальция в крови, используют натрий цитрат. Для сохранения кальция в костном аппарате применяют кальцитрин. При выраженном воспалительном процессе в суставах пользуются кортикостероидами (преднизолон).

Вторичный гиперпаратиреоз, по причине неправильного питания, предусматривает расчет сбалансированного рациона кормления . Если заболевание не запущено, то правильно подобранный корм суперпремиум класса или сбалансированная домашняя диета, практически гарантированно восстанавливают баланс кальций/фосфор в организме питомца, в течение нескольких месяцев.

Частые последствия гиперапаратиреоза

Эта болезнь редко проходит бесследно. Обычно это всегда оборачивается задержкой роста. Также возможна необратимая деформация тазовых костей, из-за чего возникают трудности при дефекации и мочеиспускании. При запущенных случаях болезни, рожать переболевшим животным не рекомендуется.

Деформация грудной клетки нередко вызывает хронические заболевания дыхательной системы. Неврологические проблемы у животных также сохраняются на всю жизнь.

Вторичный кормовой гиперпаратиреоз - заболевание, имеющее исключительно пищевую этиологию, характеризуется нарушением кальциево-фосфорного обмена с развитием остеодистрофии. В его основе лежит уменьшение поступления кальция из кишечника в кровь из-за недостатка его в корме (дефицит поступления) или длительная хроническая диарея (дефицит усвоения).

В.И. Кобяков, Е.В. Чернобай, к.в.н., «Донской ветеринарный госпиталь», г. Ростов-на-Дону

Основные клинические признаки данной патологии - нарушение роста щенков, искривление конечностей, болезненность при движении, переломы, не связанные с адекватным физическим воздействием. В таких случаях ветеринарными врачами часто ставится диагноз «рахит» (заболевание растущих животных, характеризующееся нарушением роста костей из-за недостатка в рационе витамина D). Однако истинный рахит встречается у собак редко, его сложно смоделировать даже в эксперименте. Тогда как кормовой гиперпаратиреоз - достаточно распространенная патология.

Рис. 1. Беспородный щенок, 5 месяцев. Нарушение опорно-двигательной функции

Рис. 2. Доберман, 4 месяца. Перенос веса тела при движении на передние конечности, вызванный болезненностью в тазовых конечностях

Механизм регуляции кальциево-фосфорного обмена

Известно, что около 40% общего кальция плазмы крови связано с белками, около 40% присутствует в качестве катионов и 20% - в виде соединений с органическими веществами. Ионизированная форма кальция связана с белком кальмодулином и является биологически активной. Фосфор представлен в плазме фосфатом натрия и соединениями с органическими веществами. В костях значительное количество кальция и фосфора депонируется в виде микрокристаллического и аморфного гидроксиапатита.

Кальциевый обмен в организме регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ), кальцитонином, половыми гормонами и гормонами надпочечников.

ПТГ - полипептидный гормон, вырабатываемый паращитовидными железами, состоит из 84-х аминокислотных остатков и является одним из основных регуляторов кальциевого обмена в организме животных. Интенсивность секреции гормона зависит от изменения уровня кальция в плазме крови. При снижении его концентрации в плазме рецепторы паращитовидной железы, чувствительные к кальцию, активируют секрецию гормона. Кроме того, ПТГ стимулирует выделение кальция в кровь из остеокластов костной ткани.

Рис. 3. Среднеазиатская овчарка, 3,5 месяца. Перелом верхней трети правого бедра

В механизме действия ПТГ принимают участие специфические рецепторы мембран клеток-мишеней - аденилатциклаза, цикличный аденозинмонофосфат (цАМФ) и протеинкиназа. При воздействии ПТГ на рецепторы мембран активируется аденилатциклаза, что приводит к образованию внутри клетки цАМФ, который, в свою очередь, повышает активность протеинкиназы, осуществляющей фосфорилирование функционально важных белков. В результате запускается ряд биохимических реакций, которые и обусловливают физиологическое действие ПТГ.

В костной ткани ПТГ увеличивает растворение гидроксиапатита, при этом фосфор, кальций и бикарбонат высвобождаются во внеклеточную жидкость, однако содержание фосфора и бикарбоната в крови не повышается из-за усиления потерь этих веществ с мочой, а содержание кальция увеличивается.

Действие ПТГ на почки заключается в уменьшении реабсорбции фосфата в проксимальных и дистальных канальцах и в повышении реабсорбции кальция в дистальных канальцах. ПТГ опосредованно влияет на всасывание кальция в кишечнике, стимулируя выработку в почках D-1,25-дигидроксихолекаль-циферола, способного значительно увеличивать всасывание кальция из кишечника.

Диагностика и лечение

Клинически гиперпаратиреоз проявляется нарушением опорно-двигательной функции, болью при движении, искривлением длинных трубчатых костей, патологическими переломами (рис. 1-4). Характерной особенностью заболевания является размягчение кортикального слоя костной ткани. Иногда он становится настолько мягким, что его можно проколоть обычной инъекционной иглой (рис. 5). При рентгенографическом исследовании архитектоника губчатого вещества кости практически не просматривается, но диагностируется диффузный остеопороз - равномерное снижение плотности костной ткани, истончение кортикального слоя и расширение костномозгового канала (рис. 6).

Рис. 4. Остаточная деформация костей предплечий и пясти (французский бульдог, кобель, 7 месяцев)

Рис. 5. Прокол инъекционной иглой кортикального слоя большеберцовой кости

Рис. 6. Рентгенограмма при вторичном кормовом гиперпаратиреозе. Характерные признаки: остеопороз, истончение кортикального слоя бедренной кости, расширение костномозгового канала

Патологические переломы могут возникать даже при незначительных физических воздействиях. Как правило, это переломы по типу «зеленой ветки». При проведении остеосинтеза возникают значительные технические трудности при попытке установить накостную металлоконструкцию. В таких случаях предпочтителен внеочаговый остеосинтез или целакастовые фиксирующие повязки. Некоторые виды патологических переломов при гиперпаратиреозе вообще не требуют вмешательства, т.к. при целой надкостнице и ограниченной подвижности такие переломы срастаются без фиксации.

Основными методами лечения вторичного кормового гиперпаратиреоза являются диетотерапия и применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), в частности кетофена.

Диетотерапия при гипертиреозе

Влияние рациона на возникновение и течение гиперпаратиреоза было исследовано авторами в эксперименте на 20 собаках крупных и средних пород с соответствующим диагнозом в возрасте от 3 до 6 месяцев. В начале эксперимента и через 2 месяца после него было проведено гематологическое исследование всех животных для определения содержания в плазме ПТГ, общего кальция, неорганического фосфора, общего белка, а также проводился общий анализ крови. Десять собак (опытная группа) были переведены на ветеринарную диету Purina JM (PVD JM). Остальные 10 собак (контрольная группа) оставались на прежнем рационе (натуральные продукты с преимущественным употреблением мяса) и получали НПВС, т.к. владельцы животных этой группы не были согласны с концепцией применения готовых рационов.

Через 1-2 недели после применения корма PVD JM собаки опытной группы, у которых до эксперимента в большинстве случаев наблюдались те или иные клинические проявления гиперпаратиреоза, стали лучше двигаться, выказывали большую активность, у многих прекратились проявления болевого синдрома. Через 2 месяца состояние собак практически нормализовалось. Результаты исследования животных опытной группы представлены в таблице 1.

У собак контрольной группы улучшений практически не наблюдалось, двух собак подвергли эвтаназии. У всех собак данной группы отмечались искривление конечностей, вальгусная деформация предплечий, сближенность скакательных суставов. Данные исследований животных контрольной группы приведены в таблице 2.

Выводы

Вторичный кормовой гиперпаратиреоз возникает, как правило, у молодых собак преимущественно крупных и средних пород при преобладании в рационе мяса. Установлено, что дисбаланс кальция и фосфора в плазме крови приводит к декальцификации костей с последующим нарушением роста и развития скелета и возникновением патологических переломов. Исследование показало, что применение готовых кормов премиум-класса, оптимально сбалансированных по составу питательных веществ, минералов и витаминов, предотвращает развитие вторичного кормового гиперпаратиреоза.

Таблица 1. Динамика исследуемых показателей у 10 собак опытной группы до назначения PVD JM и через 2 месяца его применения

Таблица 2. Динамика исследуемых показателей у 10 собак контрольной группы до и после эксперимента

За консультацией обращайтесь в ветеринарную клинику по телефону 246-61-93. Перелом таза у собаки или кошки стоит диагностировать и лечить только у опытного специалиста. травмы позвоночника у котов и собак так же диагностируем в "Донском ветеринарном госпитале". Именно здесь проводят операции животным, с симптомами тяжелых переломов, включая травмы спинного мозга.

Если у Вас имеется вопрос к специалисту или Вы хотите оставить отзыв, то просим к нам, на .

Адрес и время работы Донского ветеринарного госпиталя можно найти в разделе .

Полный перечень оказываемых услуг докторами клиники смотрите .