›

Что обозначает термин «эктопический ритм сердца. Предсердный ритм на экг

Правильную работу здорового сердца в норме задет синусовый ритм. Его источником является основной пункт проводящей системы – синоатриальный узел. Но так бывает не всегда. Если центр автоматизма первого уровня по какой-то причине не может полноценно выполнять свою функцию, или он вовсе выпадает из общей схемы проводящих путей, появляется другой источник генерации сократительных сигналов – эктопический. Что такое эктопический предсердный ритм? Это ситуация, в которой электрические импульсы начинают вырабатываться атипичными кардиомиоцитами. Указанные мышечные клетки тоже обладают способностью рождать волну возбуждения. Они группируются в особые очаги, именуемые эктопическими зонами. Если такие участки локализуются в предсердиях, то на смену синусовому ритму приходит предсердный.

Предсердный ритм – это разновидность эктопических сокращений. Эктопия – это аномальное расположение чего-либо. То есть источник возбуждения сердечной мышцы появляется не там, где ему положено быть. Такие очаги могут образовываться в любом участке миокарда, вызывая нарушение нормальной последовательности и частоты сокращений органа. Эктопический ритм сердца иначе называется замещающим, так как он берет на себя функцию главного автоматического центра.

Возможны два варианта предсердного ритма: замедленный (он вызывает снижение сократительной способности миокарда) и ускоренный (частота сердцебиений увеличивается).

Первый возникает, когда блокада синусового узла становится причиной слабой генерации импульсов. Второй является результатом повышенной патологической возбудимости эктопических центров, он перекрывает основной ритм сердца.

Аномальные сокращения бывают редкими, тогда они совмещаются с синусовым ритмом. Или же предсерный ритм становится ведущим, а участие автоматического водителя первого порядка полностью анулируется. Такие нарушения могут быть характерны для разных временных периодов: от суток до месяца и более. Иногда сердце работает под началом эктопических очагов постоянно.

Что такое нижнепредсердный ритм? Активные атипичные соединения клеток миокарда могут располагаться как в левом, так и в правом предсердии, причем в нижних участках этих камер. Соответственно различают нижний правопредсердный и левопредсердный ритмы. Но при постановке диагноза нет особой нужды разграничивать эти два вида, важно только установить, что возбуждающие сигналы исходят из предсердий.

Источник генерации импульсов может менять свое местоположение в пределах миокарда. Такое явление называется миграцией ритма.

Причины заболевания

Нижнепредсердный эктопический ритм возникает под воздействием различных внешних и внутренних условий. Подобное заключение может быть поставлено пациентам всех возрастных категорий. Не всегда такой сбой в работе сердечной мышцы считается отклонением. Физиологическая аритмия, как вариант нормы, в лечении не нуждается и проходит сама по себе.

Разновидности нарушений, вызываемых нижним ритмом предсердий:

  • тахикардия пароксизмального и хронического характера;
  • экстрасистолы;
  • трепетания и фибрилляция.

Иногда правопредсердный ритм ничем не отличается от синусового и адекватно организует работу миокарда. Обнаружить такой сбой можно совершенно случайно при помощи ЭКГ на очередном плановом медосмотре. Человек при этом совсем не догадывается о существующей патологии.

Основные причины развития эктопического нижнего предсердного ритма:

  • миокардит;
  • слабость синусового узла;
  • повышенное артериальное давление;

  • ишемия миокарда;
  • склеротические процессы в мышечных тканях;
  • кардиомиопатия;
  • ревматизм;
  • сердечный порок;
  • воздействие никотина и этанола;
  • отравление угарным газом;
  • побочное действие лекарств;
  • врожденная особенность;
  • вегетососудистая дистония;
  • сахарный диабет.

Нижнепредсердный ритм у детей может быть как врожденным, так и приобретенным. В первом случае ребенок уже рождается с наличием эктопических очагов. Это результат кислородного голодания во время родов или последствие аномалий внутриутробного развития. Функциональная незрелость сердечно-сосудистой системы, особенно у недоношенных детей, тоже является причиной образования эктопического ритма. Подобные нарушения с возрастом могут нормализоваться сами собой. Однако наблюдение врача таким малышам необходимо.

Другая ситуация – подростковый возраст. Юноши и девушки в этот период испытывают серьезные изменения в организме,
гормональный фон нарушается, синусовый сердечный ритм временно может замещаться предсердным. С окончанием полового созревания все неприятности со здоровьем, как правило, заканчиваются. У взрослых проблемы с гормонами могут быть связаны со старением организма (например, менопауза у женщин), что также влияет на появление эктопического сердечного ритма.

Профессиональный спорт тоже может рассматриваться как причина развития предсердного ритма. Такой признак является следствием дистрофических процессов миокарда, возникающих под воздействием чрезмерных нагрузок у спортсменов.

Симптомы

Нижнепредсердный аномальный ритм может развиваться бессимптомно. Если же признаки нарушения работы сердца присутствуют, они будут отражать заболевание, послужившее причиной такого состояния.

  • Человек начинает ощущать сокращения миокарда, «слышать» его толчки.
  • Число минутных ударов органа растет.
  • Сердце словно «замирает» на время.
  • Наблюдается повышенное отделение пота.
  • Перед глазами возникает темная сплошная пелена.
  • Резко закружилась голова.
  • Кожа стала бледной, появился синий оттенок на губах и кончиков пальцев.
  • Стало трудно дышать.
  • Появилась боль в загрудинном пространстве.

  • Беспокоят частые мочеиспускания.
  • Человек испытывает сильный страх за свою жизнь.
  • Возможны тошнота или рвота.
  • Нарушения работы желудочно-кишечного тракта.
  • Развивается обморочное состояние.

Короткие приступы застают больного врасплох, но заканчиваются также быстро, как и начинаются. Часто подобные сбои ритма возникают по ночам во сне. Человек просыпается в панике, чувствуя тахикардию, боли в груди или жар в области головы.

Диагностика

Выявить наличие предсердного ритма можно, исходя из данных полученных при проведении УЗИ сердца или снятия электрокардиограммы.

Так как патология может проявлять себя время от времени, и часто это случается ночью, то для получения более полной клинической картины используется мониторинг ЭКГ по Холтеру. Специальные датчики закрепляются на теле пациента и круглосуточно фиксируют изменения, происходящие в сердечных камерах. По результатам подобного исследования врач составляет протокол наблюдений за состоянием миокарда, позволяющий обнаружить как дневные, так и ночные пароксизмы нарушений ритма.

Применяется также чреспищеводное электрофизиологическое исследование, коронарная ангиография, снятие ЭКГ под нагрузкой. Обязательно назначается стандартный анализ биологических жидкостей организма: общее и биохимическое исследование крови и мочи.

Признаки на электрокардиограмме

ЭКГ является доступным, простым и достаточно информативным способом получения данных о различных нарушениях сердечного ритма. Что оценивает врач на кардиограмме?

  1. Состояние зубца Р, отражающего процесс деполяризации (появления электрического импульса) в предсердиях.
  2. Участок P-Q демонстрирует особенности волны возбуждения, идущей от предсердий к желудочкам.
  3. Зубец Q отмечает начальную стадию возбуждение желудочков.
  4. Элемент R отображает максимальный уровень деполяризации желудочков.
  5. Зубчик S указывает на заключительную стадию распространения электрического сигнала.
  6. Комплекс QRS называется желудочковым, он показывает все этапы развития возбуждения в этих отделах.
  7. Элемент Т регистрирует фазу спада электрической активности (реполяризацию).

При помощи имеющихся сведений специалист определяет особенности сердечного ритма (частота и периодичность сокращений), очаг генерации импульсов, расположение электрической оси сердца (ЭОС).


О наличии предсердного ритма говорят следующие признаки на ЭКГ:

  • отрицательный зубец Р при неизмененных желудочковых комплексах;
  • правопредсердный ритм отражается деформацией зубца Р и его амплитуды в дополнительных отведениях V1-V4, левопредсрдный – в отведениях V5-V6;
  • зубцы и интервалы имеют увеличенную длительность.

ЭОС отображает электрические параметры сердечной деятельности. Положение сердца как органа, имеющего трехмерную объемную структуру, можно представить в виртуальной системе координат. Для этого данные, полученные электродами при ЭКГ, проецируются на координатную сетку, чтобы рассчитать направление и угол расположения электрической оси. Эти параметры соответствуют локализации источника возбуждения.

В норме она имеет вертикальное (от +70 до +90 градусов), горизонтальное (от 0 до +30 градусов), промежуточное (от +30 до + 70 градусов) положение. Отклонение ЭОС вправо (свыше +90 градусов) говорит о развитии эктопического аномального правопредсердного ритма, уклон влево (до -30 градусов и дальше) – это показатели левопредсердного ритма.

Лечение

Лечебные мероприятия не потребуются, если взрослый человек или ребенок не испытывают каких-либо неприятных ощущений при развившейся аномалии, и у них не выявлены сердечные или другие заболевания. Возникновение предсердного ритма в этой ситуации не опасно для здоровья.

В обратном случае терапевтическое воздействие осуществляется в следующих направлениях:

  1. Ускоренный патологический предсердный ритм лечится бета-блокаторами («Пропраналол», «Анаприлин») и другими средствами, снижающими частоту сердцебиений.
  2. При брадикардии назначаются лекарства, способные ускорить замедленный ритм: препараты на основе атропина, «Кофеинбензоат натрия», применяются растительные экстракты (элеутерококк, женьшень).
  3. Вегетососудистые нарушения, ставшие причиной эктопического ритма, нуждаются в приеме седативных препаратов «Новопассит», «Валокордин», настойки пустырника, валерианы.
  4. Для профилактики инфаркта сердца предлагается использовать «Панангин».
  5. Помимо антиаритмических средств («Новокаинамид», «Верапамил»), при нерегулярном ритме назначается специфическое лечение по факту установления конкретной причины развившихся нарушений.
  6. В тяжелых случаях, не поддающихся стандартному медикаментозному лечению, применяется кардиоверсия, установка искусственного водителя ритма.

Народные способы


Предсердный ритм как одна из разновидностей нарушений сердечной деятельности нуждается в постоянном контроле врача. Даже отсутствие тревожных симптомов – не повод халатно относиться к подобному состоянию. Если развитие эктопических сокращений вызвано заболеваниями – обязательно нужно выяснить причину патологии и лечить ее со всей серьезностью. Запущенные тяжелые формы предсердных аритмий могут угрожать жизни человека.

Нормальное сердце работает упорядочено благодаря направлению главного водителя ритма, называемого синусовым узлом. Если в сердце возникает неправильная, эктопическая активность, деятельность органа изменяется и в некоторых случаях существенно нарушается. Тогда крайне важно провести своевременную диагностику и соответствующее лечение.


Синусовый узел - группа клеток, расположенная в правом предсердии, которые первыми сокращаются и далее от них распространяются электрические импульсы по всем остальным отделам сердца. Тем не менее все клетки в сердце имеют возможность запускать собственное сердцебиение независимо от синусового узла. Если это происходит, это вызывает раннее (или преждевременное) сердцебиение, известное как эктопическое, также называемое дополнительным ударом.

“Ectopic” означает неуместность, в данном случае подразумевая, что дополнительный ритм - это внеочередное, незапланированное сердечное сокращение.

Обычно после короткой паузы после эктопической реакции возникает дополнительное ощущение “пропущенного” удара. На самом деле, многие люди, которые переживают эктопическую активность сердца, воспринимают только ощущение пропущенных ударов, а не присутствие самого эктопического очага.

Видео: Слабость синусового узла

Симптомы

Термин “сердцебиение” используется для описания ощущения собственного биения сердца. Некоторые говорят, что это похоже на трепетание в груди, или на чувство, что “сердце колотится”. Другие описывают это как стук или движение в левой части грудной клетки, которое можно также почувствовать на шее или в ушах в положении лежа.

Такое проявление как сердцебиение очень распространено, и в большинстве случаев совершенно безвредно. Тем не менее оно может оказывать неприятность, а иногда представлять угрозу для жизни человека.

Сердцебиение и эктопические удары обычно не вызывают беспокойства. Почти у каждого человека определяется по крайней мере несколько эктопиков каждый день, но подавляющее большинство из них никак не проявляется. Зачастую, их возникновение рассматривают как вполне нормальное явление сердечной деятельности.

Время появления эктопической активности влияет на ощущения. Поскольку эктопик возникает преждевременно, это означает, что нижние камеры сердца (желудочки) имеют меньше времени для наполнения кровью, чем обычно, и поэтому количество крови, выбрасываемой во время эктопического ритма, уменьшается. Однако из-за последующей короткой паузы после эктопического возбуждения желудочки имеют более продолжительный, чем обычно, период наполнения кровью, и поэтому последующий удар ощущается как более сильный.

Типы эктопической активности

Выделяют два наиболее распространенных типа эктопического ритма:

  • Предсердная эктопия - ранний (внеочередной) электрический импульс исходит из предсердий, которые являются верхними камерами сердца.
  • Желудочковая эктопия - ранний электрический импульс поступает из желудочков, которые определяются как нижние камеры сердца.

В зависимости от очередности патологических и нормальных сердечных сокращений выделяют:

  • Бигеминию - каждое второе сокращение сердца является внеочередным, то есть эктопическим
  • Тригеминию - каждое третье сокращение сердца является внеочередным, то есть эктопическим.

Следует отметить, что у многих пациентов с бигеминией или тригеминией нет никаких симптомов, и неизвестно, почему некоторые люди чувствуют эктопию, а другие нет, хотя стресс, безусловно, делает их более заметными.

Причины

Эктопическая активность нередко определяется даже у клинически здоровых людей, при этом шансы ее развития увеличиваются, если человек часто подвергается стрессам или слишком много употребляется кофеина. Применение стимулирующих веществ, таких как алкоголь, курение или рекреационные наркотики, также может привести к нарушению ритма.

Эктопики, вызывающие сердцебиение, чаще возникают, когда человек не высыпается или много физически работает.

Важно отметить, что эктопическая активность может возникать при определенных состояниях сердца. Эктопия наиболее характерна для заболеваний, сопровождающихся ослаблением сердечной мышцы - при кардиомиопатиях, у людей, перенесших сердечные приступы (инфаркт миокарда). Поэтому если у больного определяются частые эктопики, функция сердца должна обязательно и полноценно оцениваться.

Химический дисбаланс в крови может также способствовать развитию эктопии. Особенно часто подобное встречается при низком уровне калия в крови, что может быть вызвано некоторыми редкими метаболическими состояниями или приемом определенных лекарств, например диуретиков.

Развитие сердцебиения или эктопических ударов часто наблюдается во время беременности или в период менопаузы.

Бывает, что частота возникновения эктопиков очень неустойчива - в некоторые дни или недели они сильно досаждают, а в другой период практически не ощущаются. При этом может быть неясно, какие именно триггеры имеют место в этих ситуациях. Также человек может замечать эктопию в состоянии покоя, а не во время бодрствования или физической нагрузки. Причинами этого являются то, что сердце бьется в состоянии покоя, как правило, намного медленнее, и это оставляет больше времени для возникновения эктопии, прерывающей нормальный сердечный ритм.

Диагностика

При наличии беспокойства из-за сердцебиения, нужно обратиться к своему врачу общей практики или специалисту по сердечно-сосудистым заболеваниям (кардиолог, аритмолог). Они, как правило, в первую очередь назначают дополнительные методы исследования по типу электрокардиографии (ЭКГ) и / или 24-часового мониторинга сердечной деятельности, что позволяет рассчитать, сколько эктопиков определяется у больного за сутки.

Для сравнения, в среднем у клинически здорового человека определяется около 100 000 сердечных сокращений / день, при этом люди, страдающие симптомами эктопической активности, как правило, испытывают от нескольких сотен до нескольких тысяч эктопий в день или от 0,5 до 1-5% нагрузки.

Если эктопическая активность определяется как частая, тогда выполняется эхокардиография (ультразвуковое сканирование сердца), необходимое для оценки функции сердца и исключения кардиомиопатии (слабости сердечной мышцы). Это особенно важно, если у больного имеется наследственная предрасположенность к нарушению ритма сердца или среди близких родственников случались внезапные смерти без очевидных объяснений.

Дополнительно могут проводиться обычные анализы крови, позволяющие исключить проблемы с метаболизмом по типу низкого уровня калия. Также с помощью лабораторных тестов обследуется работа щитовидной железы.

Тесты для диагностики эктопической активности:

  • Электрокардиография (ЭКГ)
  • Суточный мониторинг сердца (также известный как мониторинг Холтера)
  • Эхокардиография (УЗИ сердца)
  • МРТ-сканирование сердца
  • Анализы крови, включая исследование функции щитовидной железы

24-часовой (или более продолжительный) мониторинг сердца позволяет рассчитать частоту и другие характеристики эктопической активности. Более того, этот метод исследования помогает определить, возникают ли эктопики преимущественно в одном месте сердечной мышцы или импульсы исходят из нескольких очагов. Например, возможен вариант, что все эктопики происходят из одного участка в одной камере или же они генерируются из нескольких участков одной камеры. Также внеочередные импульсы могут поступать с различных камер и частей миокарда.

Консервативное лечение

В зависимости от основной причины эктопической активности подбирается соответствующая стратегия лечения. Дополнительно учитывается серьезность клинических признаков.

Избежать сердцебиения и эктопических ударов помогает устранение триггеров (факторов риска). В основном рекомендуется отказаться от алкоголя и кофеина. Другое важное требование - полностью прекратить курить! Если определена основная проблема с сердцем, тогда ее лечение способствует улучшению состоянию больного.

Полезно знать, что большинство людей перестают замечать или могут игнорировать эктопические ритмы, если имеется достаточный положительный настрой. Некоторые люди выполняют регулярные упражнения, которые способствуют сокращению количества эктопии. Особенно это необходимо при сидячем образе жизни или употреблении определенных видов пищи.

Снижение стресса - актуальный и важный элемент терапии, хотя на практике этого не всегда легко достичь. По этой причине лекарства, такие как бета-блокаторы или блокаторы кальциевых каналов, могут использоваться для предотвращения эктопии. Важно, чтобы назначения медикаментов проводил врач, особенно если имеется сопутствующее сердечное заболевание или эктопия определяется как очень частая или непрерывная. Иногда целесообразно заменить лекарства, которые были назначены для приема, особенно если они вызывают эктопическую активность.

Таким образом, лечение при эктопической активности включает:

  • Исключение триггеров:
    • уменьшение количества алкоголя;
    • уменьшение потребления кофеина;
    • использование кофе без кофеина;
    • избегание газированных напитков (особенно энергетических);
    • отказ от курения;
    • исключение или уменьшение воздействия стресса
    • достаточное количество сна.
  • Использование лекарств по назначению врача:
    • бета-блокаторы, например бисопролол, пропранолол, метопролол;
    • блокаторы кальциевых каналов, например верапамил или дилтиазем;
  • Лечение основных заболеваний, вызывающих эктопию (патологию щитовидной железы или электролитный дисбаланс в крови).

Альтернативное лечение

В редких случаях терапия, указанная выше, оказывается безуспешной. Это в основном связано с тем, что у больного определяется чрезвычайная эктопическая активность, то есть внеочередные удары генерируются непрерывно, через каждые 2-10 нормальных сокращений. Подобное обычно означает, что причина эктопии не связана со стрессом или временным явлением. Чаще всего определяется то, что клетка или небольшая группа клеток в сердце непрерывно генерируют импульсы сами по себе.

Эктопия, связанная с нарушением поступления кальция в сердечные клетки, может устраняться блокаторами кальциевых каналов, которые помогают подавлять неприятные проявления.

Если медикаменты не помогают устранить очень частые эктопии, и особенно, если определяются непрерывные эктопические удары (так называемая желудочковая тахикардия), проводится процедура с использованием абляционных катетеров.

Катетерная абляция

Катетерная абляция - это метод, при котором тонкие провода (катетеры) вводятся в сердце через вены в верхней части бедра. С их помощью создается 3D-компьютерная модель внутренней части камеры и определяются эктопические очаги. Информация об электрических сигналах, записанных катетером во время эктопических ударов, помогает определить, откуда они происходят. Катетер затем продвигается к этому месту, и посредством электроэнергии воздействует на очаг возбуждения. Под влиянием высоких температур оказывается локальное разрушение миокарда (очень маленькая область), за счет чего в дальнейшем эктопия не развивается.

  • Какие успехи абляции?

Успех лечения катетером во многом зависит от того, насколько часто возникает эктопия во время абляции. Чем чаще, тем лучше шансы на успех. Абляция иногда может выполняться, когда определяются очень редкие эктопические удары. Обычно это означает, что эффективность процедуры значительно снижается.

В большинстве случаев показатель успешности абляции составляет около 80% от постоянного лечения. Если эктопия часто присутствует в начале процедуры и исчезает во время абляции и не повторяются до самого конца процедуры, это, как правило, указывает на хороший результат работы. Как правило, в таких случаях впоследствии эктопическая активность повторяться не будет. Но в некоторых случаях бывают исключения.

  • Риски абляции

При эктопии обычно риск катетерной абляции очень низок. Общим риском считается повреждение кровеносных сосудов в верхней части бедра, где вставлены катетеры. При этом могут возникать кровоподтеки или кровотечение, намного реже - более серьезная травма, когда артерия, прилегающая к вене, повреждается. При таких осложнениях может потребоваться инъекционное или хирургическое лечение. Риск повреждения сосудов составляет около 1%.

Более серьезные риски связаны с:

  • Перфорированием катетера стенки сердца, и это может означать, что кровь начнет вытекать в околосердечную сумку. Тогда для лечения устанавливается дренаж, вставляемый под ребра, или в редких случаях - хирургическое вмешательство.
  • Существует возможность повредить нормальную проводящую систему сердца (особенно если эктопический очаг расположен вблизи этой области). При развитии послеоперационного нарушения проводимости, может потребоваться кардиостимулятор.
  • Если эктопический очаг расположен на левой стороне сердца, существует редкий риск вызвать инсульт в результате воздействия на левую сторону кровообращения сердца.

Таким образом, риски при катетерной абляции для устранения эктопического очага следующие:

  • Общие (1%):
    • повреждение вены (операция практически не проводится).
  • Редкие (<1%):
    • перфорация катетером стенки сердца, при этом может потребоваться дренаж или, в редких случаях, хирургическое вмешательство;
    • инсульт, если эктопический очаг расположен на левой стороне сердца;
    • повреждение проводящей системы сердца, что иногда требует использования кардиостимулятора.

Абляция обычно занимает около 2 часов, после чего большинство пациентов возвращаются домой в тот же день.

После абляции некоторое время отводится на восстановление, которое почти полностью связано с заживлением мест прокола в верхней части бедра. На это обычно требуется несколько дней отдыха и, как правило, за неделю возобновляется способность к выполнению умеренных физических нагрузок.

Прогноз

Наличие эктопии почти всегда определяется как доброкачественное состояние, которое не влияет на продолжительность или качество жизни, а также на развитие других заболеваний. Важнейшим тестом для подтверждения этого является эхокардиография, а иногда и МРТ-сканирование сердца, которые помогают полноценно оценить работу органа. Если функция сердца сохранена и является нормальной, прогноз определяется как хороший, а наличие эктопической активности - это всего лишь неприятный симптом.

Если функция сердца нарушена или существует другой главный органический дефект (например, клапанная недостаточность или стеноз клапана), то наличие эктопии обычно является следствием этого порока и требует отдельного изучения и лечения.

Важно отметить, что у людей с очень частыми эктопиями (в основном желудочковыми, очень редко предсердными) сами эктопии могут привести к тому, что левый желудочек (основная нагнетательная камера сердца) расширяется или увеличивается в размерах, а это способствует нарушению сердечной деятельности.

Риск расширения левого желудочка увеличивается в том случае, когда нагрузка по внеочередным сокращениям составляет >10%. Сильное влияние на работу сердца оказывает нагрузка по эктопии > 25%. Если эктопические ритмы возникают из одного очага, обычно проводится абляция катетером, чтобы полностью избавиться от расстройства.

Таким образом, прогноз по эктопической активности:

  • Почти всегда отличный
  • У больных обычно начинают появляться симптомы при эктопической нагрузке > 0,5-5% / день
  • В редких случаях при очень частых внеочередных сокращениях может возникать увеличение левого желудочка и в конечном итоге ухудшение функции сердца.

Неблагоприятный прогноз дается при эктопической нагрузке >10-25% / день.

Видео: Вот Как Можно Вернуть в норму Сердечный Ритм всего за 1 минуту

Предсердный ритм является состоянием, при котором происходит ослабление функции синусового сокращения. При этом выступает источниками импульсов нижепредсердный центр. Наблюдается ослабленная частота сердца, с сердечными ударами варьирующимися в пределах 90–160 за минуту. В данной статье говорится, как определяется предсердный ритм на ЭКГ.

О чем речь?

Многим людям, которым выставлено наличие предсердного ритма, непонятно, что это значит. У здорового человека имеется единственный путь передачи электрических импульсов, вызывающих последовательное возбуждение всех сердечных отделов. Благодаря чему происходит продуктивное сокращение, приводящее к удовлетворительному кровяному выбросу в артерии.

Данный маршрут берет свое начало в правом предсердии. После чего переходит в наиболее удаленные желудочковые ткани по проводящей системе. Однако в силу разных причин, синусовый узел теряет возможность вырабатывать электричество, необходимое для выпускания импульсов в дальние отделы.

Происходит смена процесса передачи сердечного возбуждения. Формируется замещающее сокращение. Получается, что импульс возникает вне положенного места. К сведению, предсердный ритм – появление столь необходимого возбуждения в любом месте сердца, только в нерасположении синусового узла.

Как возникает предсердный ритм

Вне границы синусового узла появляется посторонний импульс, возбуждающий сердце раньше сигнала, исходящего от основного. Данная ситуация говорит об опережении второстепенного предсердного сокращения. Исходя из теории повторного входа, не происходит параллельного возбуждения. На это оказывает влияние локальная блокировка нервных импульсов. Во время активации у данной области возникает лишнее внеочередное сокращение, которое сбивает основной сердечный импульс.

Диагностика позволяет определить наличие патологий со стороны сердечной мышцы

Согласно некоторым теориям, предполагается эндокринная, вегетативная природа формирования предсердечного импульса. Обычно данная ситуация возникает у ребенка, находящегося в подростковом возрасте или же у взрослого, страдающего от гормональной перестройки, которая может возникать вследствие возраста или патологических проявлений.

Кроме того, имеется теория возникновения импульса, формируемого предсердиями в результате гипоксических, воспалительных процессов, происходящих в миокарде. Данная патология может возникать при регулярных воспалительных заболеваниях. Замечено, что у детей, страдающих от гриппа, ангины, повышается вероятность возникновения миокардита с дальнейшей измененностью предсердного сокращения.

У сердца, которое является главной мышцей организма, есть особое свойство. Оно имеет способность к сокращению независимо от нервного импульса, исходящего от главного органа ЦНС. Поскольку именно он производит контроль за деятельностью нервно-гуморальной системы. У верного маршрута берется начало в области правого предсердия. Затем происходит распространение по перегородке. Импульсы, не проходящие по данному маршруту, называют эктопическими.

Виды предсердного сокращения

Исходя из неравномерности интервалов, предсердный ритм бывает следующих типов:

  • Экстрасистолия характеризуется внеочередными сокращениями, возникающими при нормальном сердечном ритме. Данное состояние не всегда имеет клиническую картину. Бывает, что у здорового человека по тем или иным причинам возникает экстрасистолия. При этом порой не требуется обращение к кардиологу. Проявляется страхом, покалыванием в области сердца, желудка.
  • При мерцательной аритмии сердечные сокращения могут доходить до 600 за минуту. Предсердные мышцы отличаются отсутствием ритмичности, появляется мерцание, с характерной хаотичностью. В результате чего желудочки сердца полностью выходят из ритма. Данное состояние довольно серьезно, может привести к инфаркту. При этой патологии больной страдает от одышки, паники, головокружения, потливости, страха смерти. Может возникнуть потеря сознания.
  • При миграции водителя ритма источник сокращений словно передвигается по предсердиям. Происходит проявление последовательных импульсов, исходящих из разных предсердных отделов. Больной испытывает тремор, страх, желудочную пустоту.
  • Предсердные трепетания характеризуются частыми регулярными сокращениями предсердий, систематическими желудочковыми сокращениями. При данном состоянии возникает больше 200 ударов в минуту. Оно пациентом переносится легче мерцания, поскольку имеет менее выраженное расстройство кровообращения. Проявляется учащенным сердцебиением, набухшими шейными венами, повышенной потливостью, отсутствием сил.


занимается кардиолог, который по явным признакам подтверждает или опровергает наличие экстрасистол

Как отличить предсердный ритм от синусового

Предсердный ритм бывает медленный, замещающий. Он возникает во время угнетения работы синусового узла. Обычно при таком расположении дел сердце сокращается меньше своей нормы. Кроме того, бывают ускоренные импульсы, при которых возрастает патологическая активность центра предсердной автоматизации. В данной ситуации частоты сердечных сокращении выше сердечной нормы.

Исходя из того, где происходит активность эктопического центра, выделяются левопредсердные, правопредсердные сокращения. Для облегчения состояния больного электрокардиография необязательно должна определить, какое именно предсердие выдает патологический импульс. Врачу необходима будет диагностика измененных сокращений.

Предсердный ритм на ЭКГ замещающего типа имеет следующие признаки:

  • правильное сокращение желудочков с одинаковыми интервалами;
  • частота сокращений варьируется от 45 до 60 в минуту;
  • каждый желудочковый комплекс имеет деформированный, отрицательный зубец;
  • интервалы характеризуются укороченностью или обычной продолжительностью;
  • комплекс желудочков не изменен.

Предсердный ритм ускоренного типа имеет следующие признаки на ЭКГ:

  • сердечные импульсы варьируются от 120 до 130 в минуту;
  • каждое желудочковое сокращение имеет деформированный, двухфазный, отрицательный, зазубренный зубец;
  • интервалы удлинены;
  • желудочковый комплекс неизменен.

Предсердная экстрасистолия определяется преждевременным, внеочередным сокращением. Желудочковой экстрасистолии характерно изменение сократительного комплекса с последующей компенсаторной паузой.


Особенности предсердного и желудочкового ритма, которые следует дифференцировать между собой

Признаки на ЭКГ

На электрокардиограмме врач судит о предсердном ритме по наличию деформации зубца Р. Диагностика регистрирует нарушенную амплитуду, ее направление в сравнении с нормальным импульсом. Обычно данный зубец укорочен. Правопредсердное сокращение проявляется на ЭКГ отрицательным типом. Левопредсердный ритм имеет положительный зубец и довольно причудливую форму. Он выглядит словно щит с мечом.

Важно! При предсердном ритме зубец Р может быть как отрицательным, так и положительным.

Если пациент страдает от миграции водительского ритма, тогда на электрокардиограмме наблюдается измененная форма зубца и более продолжительный сегмент Р Q. Причем данное изменение циклично. Мерцательная аритмия характеризуется полным отсутствием зубца. Что объясняется неполноценностью систолы.

Однако на ЭКГ присутствует волна F, характеризующаяся неравномерной амплитудой. При помощи данных волн определяются эктопические сокращения. Бывают случаи, когда предсердный ритм протекает бессимптомно, проявляясь лишь на ЭКГ. Тем не менее, если у пациента обнаружилась данная патология, ему требуется наблюдение специалиста.

В некоторых случаях неотложная помощь требуется детям с экто­пическими ритмами. В норме водителем сердечного ритма является синусовый узел.

Однако при определенных условиях импульсы возникают вне си­нусового узла.

Это происходит:

При повышении автоматизма проводящей системы ниже сину­сового узла (активные ритмы);

При снижении активности синусового узла (заместительные ритмы);

В случае появления однонаправленного блокирования прове­дения импульса - механизм повторного возбуждения (re-entry).

Все процессы возникают в результате изменения клеточного мета­болизма. Последнее может быть следствием дизрегуляции со стороны нервно-вегетативной и эндокринной систем. Нарушение клеточного метаболизма в виде гипоксической дистрофии и электролитных сдви­гов часто выявляется или усиливается у детей при инфекциях, соматических и хирургических заболеваниях (инфекционно-токсических кар­диопатиях при ОРВИ, ангине, пневмонии, перитоните и др.), а также возникает при кардитах любой природы.

Суправентрикулярные эктопические ритмы (СЭР) могут быть пред­сердными и узловыми. Клинические проявления варьируют в зави­симости от причины эктопии и выраженности аритмии. СЭР, обус­ловленные нейровегетативной дизрегуляцией, в большинстве случаев не сопровождаются какой-либо клинической симптоматикой и мо­гут быть выявлены при аускультапии сердца или на ЭКГ. Однако при выраженной брадикардии или смене ее тахикардией нередко у боль­ных возникают неприятные ощущения и даже боли в сердце, сла­бость, иногда чувство нехватки воздуха, возможны головокружения и даже обмороки, т.е~ состояния, которые требуют неотложной по­мощи. У всех детей с болями в сердце, приступами слабости, голо­вокружения, обмороками необходимо записать ЭКГ, так как при­чиной таких состояний могут быть нарушения сердечного ритма. Если СЭР возникают при инфекционно-токсических кардиопати­ях, кардитах пли являются проявлением наследственного синдрома (Морфана, Элерса-Данло и др.), отмечается клиническая картина основного заболевания.

Характер аритмии выявляется по ЭКГ. У детей часто имеют место предсердные ритмы (рис. 10.11). Импульсы чаще исходят из правого предсердия, где много клеток проводящей системы. Предсердные импульсы и ритмы характеризуются изменением зубца Р по сравне­нию с синусовым (форма, высота, продолжительность, направление), однако лишь в некоторых отведениях. Наиболее отчетливы они в III отведении. Может быть несколько укорочен интервал P-Q; комплекс QPS обычной суправентрикулярной формы.

Предсердный верхнепередний ритм: зубец Р в отведениях I, II, III, aVR, V5-V6 положительный, Р в отведениях aVR, V,-V2 отрицатель­ный; интервал P-Q > 0,12-0,11 с; форма и амплитуда Р несколько отличаются от синусовых комплексов (заметнее в III отведении).

Рис. 10.11. Предсердный ритм у новорожденного ребенка 5 дней жизни. ЧСС 110 в минуту.

Правопредсердный нижнезадний ритм: зубец Р в отведениях I, aVL положительный, низкий, в отведениях II, III aVF отрицательный или сглажен, в отведениях V1-V6 сглажен (Р в отведении V, может быть отрицательным или двухфазным).

Ритм коронарного синуса (один из вариантов ритма из нижней ча­сти правого предсердия): зубец Р в отведениях I, aVL положитель­ный, но часто сглажен, в отведениях II, III, aVF отрицательный, в отведениях V1-V6 двухфазный, сглажен или положительный, низкий; интервал Р- Q часто Левопредсердный верхнезадний ритм: зубец Р в отведениях I, aVL отрицательный, реже сглажен, в отведениях II, III, aVF положитель­ный, в отведении V1 «щит и меч» (первая часть округлая, вторая ост­рая) или положительный, в отведениях V1-V6 отрицательный или сглажен.

Левопредсердный нижнезадний ритм: зубец Р в отведениях I, aVL положительный, низкий или слегка отрицательный, во отведениях II, III, aVF отрицательный, в отведении V, «щит и меч» или положи­тельный, в отведениях V1-V6 отрицательный.

АВ-импульсы и ритмы (узловые) характеризуются отрицательным зубцом Р во всех отведениях, где он при синусовом ритме бывает по­ложительным. Отрицательный зубец Рнаслаивается на комплекс QRS или располагается позади него (в зависимости от особенностей про­водимости). Форма комплекса QRSсуправентрикулярная, но возмож­на некоторая его деформация.

Эктопическими могут быть отдельные импульсы или сердечный ритм длительное время остается эктопическим. Стойкие СЭР обыч­но не дают аритмии как таковой, изменений R-R нет. У детей чаще наблюдаются чередование и смена синусового и эктопического ритмов, миграция источника ритма. Миграция, как правило, и обуслов­ливает аритмию, так как ритм из разных мест имеет разную частоту.

Суправентрикулярная миграция ритма характеризуется аритмией при аускультации и существенным неравенством R-R на ЭКГ (более чем на 0,10-0,15 с), изменением в одном и том же отведении зубца Р, его формы, амплитуды, продолжительности, направления, иногда изменением интервала P-Q. Для выявления миграции ритма недо­статочно записи нескольких сердечных циклов, нужна более продол­жительная регистрация. Уточняется наличие миграции при функциональных пробах с физической нагрузкой, задержкой дыхания. Часто после нагрузки ритм становится синусовым. Помогает выявить миг­рацию ритма длительное мониторирование (стационарное или холтеровское).

Очень частые приступы аритмии, отсутствие эффекта от медика­ментозной терапии или необходимость ее постоянного применения, резкое снижение физических возможностей, трудность купирования приступов, необходимость прибегать к электроимпульсной терапии являются показаниями к направлению ребенка в кардиологический центр для специальных электрофизиологических исследований и ре­шения вопроса о хирургическом лечении, которое состоит в деструк­ции аномальных проводящих путей.

Ритмы из участков ниже синусового узла обычно меньшей часто­ты, чем синусовый, однако при выраженной синусовой брадикардии и иногда при активных СЭР частота может быть больше синусовой или даже возрастной.

Длительные или иногда постоянные эктопические ритмы с тахи­кардией в литературе называют по-разному: «ускоренный эктопичес­кий ритм», «непароксизмальная эктопическая тахикардия», «хрони­ческая эктопическая тахикардия». Заместительные ритмы при снижении активности синусового узла начинаются после более дли­тельного интервала, чем предшествующий.

СЭР часто носят заместительный характер при СССУ. Различает­ся несколько вариантов данного синдрома:

Выраженная синусовая брадикардия (рис.

Смена синусовой брадикардии суправентрикулярной эктопи­ческой тахикардией;

Смена синусовой тахикардии заместительными СЭР с частотой реже возрастной;

Остановка синусового узла с замещающими СЭР;

Еимоаурикулярная блокада.

При выявлении у ребенка эктопической аритмии необходимо исключить кардит и врожденную патологию сердца (проведение клинического и биологического анализа крови, оценка границ сердца,

Рис. 10.12. Синдром слабости синусового узла у ребенка 12 лет. ЧСС 40 в минуту.


сердечных тонов и шумов, обнаружение экстракардинальных призна­ков наследственной патологии и системных болезней соединитель­ной ткани). Показано исследование нервной и эндокринной систем.

При выявлении указанной патологии терапевтическая тактика определяется основным заболеванием. При инфекционно-токсичес­кой кардиопатии необходимы лечение основного заболевания, на­значение препаратов, улучшающих трофику миокарда (витамин В15, бенфотиамин, кокарбоксилаза, оротат калия, рибоксин, реже неробол).

При отсутствии органической патологии, но наличии симптомов вегетососудистой дистонии, если эктопические ритмы регистрируют­ся преимущественно в положении лежа, а после нагрузки восстанав­ливается синусовый ритм, можно предположить, что СЭР является результатом нейровегетативной дизрегуляции. Это нередко отмечает­ся при аномалиях конституции. В таких случаях, если нет резко выра­женной тахи- или брадикардии, рекомендуется возрастной режим без ограничения нагрузок. При выраженной вегетативной дистонии по­казана седативная терапия: ванны, душ, лечебная физкультура, фито­терапия, реже лекарственные препараты. При выраженной тахи- и бра­дикардии необходимы регулярное наблюдение за детьми, ограничение больших нагрузок. Появление кардиалгий, снижение работоспособ­ности служат показанием к терапии, которая проводится с учетом ха­рактера сердечного ритма. При брадикардии осторожно, под контро­

лем клинических симптомов и ЭКГ, могут быть использованы симпатостимуляторы (препараты белладонны, эфедрина).

Лечение может потребоваться в случае обморока, который иногда возникает в момент смены тахикардии брадикардией или при стойкой брадикардии. Обмороки чаще возникают при физической нагрузке. При обмороке ребенка нужно уложить без подушки, дать понюхать раствор нашатырного спирта. При резкой брадикардии целесообразно приме­нение атропина или эфедрина.

Анализ ЭКГ позволяет выявить различные электролитные нару­шения (рис. 10.13; табл. 10.2).

Приведем побочные эффекты и осложнения, возникающие при применении ААП.

Эти препараты обладают свойствами местных анестетиков или блокируют натриевые каналы.

Препараты группы ІА замедляют скорость проведения или пролон­гируют реполяризацию, оказывают выраженный проаритмогенный эффект.

Рис. 10.13. ЭКГ-признаки гиперкалиемии высо­кой степени у ребенка 13 лет с хронической почеч­ной недостаточностью.

Таблица 10.2. ЭКГ-изменения при электролитных нарушениях


Квинидин. Действие препарата связано с гепатотоксическими эф­фектами и тромбоцитопенией, пролонгирует интервал Q-T (наибо­лее частая причина torsade de pointes), увеличивает плазменные уров­ни дигоксина и потенцирует действие мышечных релаксантов.

Прокаинамид. Действие препарата связано с отрицательным инотропным эффектом, возможно развитие почечной недостаточности (lupuslike-синдром) и агранулоцитоза; снижает выброс ацетилхолина.

Дизопирамид дает значительный отрицательный инотропный эф­фект, обладает антихолинергической активностью, снижает выброс ацетилхолина и вызывает гипогликемию.

Препараты группы IB замедляют скорость проведения и укорачи­вают реполяризацию.

Лидокаин вызывает судороги.

Мексилитин. Действие препарата связано с увеличением плазмен­ных уровней печеночных ферментов и повышением плазменных кон­центраций теофиллина.

Токаинид вызывает агранулоцитоз и фиброз легких.

Дифенилгидантоин вызывает гипотензию и множественные взаи­модействия с лекарственными препаратами, снижает плазменный уровень других ААП.

Морицизин дает невыраженный отрицательный инотропный эф­фект, вариабельно действует на плазменные уровни кумарина, вызы­вает аритмию.

Препараты группы 1C замедляют скорость проведения и оказыва­ют различное воздействие на реполяризацию.

Флекаинид дает отрицательный инотропный эффект, повышает плазменные концентрации пропранолола и дигоксина; последние исследования показывают увеличение числа летальных исходов пос­ле инфаркта миокарда, главным образом за счет повышенного проаритмогенного эффекта.

Сайт - медицинский портал онлайн консультации детских и взрослых врачей всех специальностей. Вы можете задать вопрос на тему "предсердный ритм на экг" и получить бесплатно онлайн консультацию врача.

Задать свой вопрос

Вопросы и ответы по: предсердный ритм на экг

2015-10-16 12:55:56

Спрашивает Анна :

Здравствуйте дорктор,буду благодарна за ответ!Уже два года беспокоят перебои в ритме.Результат Холтера:основной ритм на протяжении регистрации синусовый со склонностью к синусовой тахикардии в дневные часы и к синусовой брадикардии в ночные.Было обнаружено 13 пауз (на фоне блокированной предсердной экстрасистолии) с использованием установки>1,5сек.максимальная пауза составила 1,6сек и пооизошла ночью.Было обнаружено 156 эпизодов тахикардии,189 эпизодов брадикардии. Было обнаружено 2 полиморфных желудочковых экстрасистол.Было 1168 политопных наджелудочковых эктопических комплексов,что составляет 1%от общего количества QRS.Максимальное количество их в час 243 было обнаружено около 03:09 (ночью).Из них 2 пароксизма наджелудочковой тахиеардии (политопной предсердной с АВ-блокадой 1ст.и2ст.)3 эпизода ускоренного предсердного ритма,28 куплетов,2 триплета.Максимальный эпизод НЖтахикардии составил 2,6сек.с частотой102-122уд/мин.и был обнаружен в 23:28.Не было обнаружено эпизодов абсолютной аритмии.На канале 1 и 2 не было обнаружено эпизодов депрессииST.Экг-норма.Узи-камеры сердца не расширены.Показатели сократимости в норме;небольшой пролапс МК,МР 1ст.В наличии имею Всд,остеохондроз шейного отдела,киста левой доли щитовидки (гормоны в норме).Почки в норме, надпочечники тоже.Мне 34 года,у меня трое детей.Качество жизни очень ухудшается, экстрасистолы мешают очень. Теперь появились очень пугающие состояния:внезапно подкатыват ком (трудно дышать),темнеет в глазах,в эти моменты ощущение будто сердце не бьется (т.есть пульс как будто остановился, это состояние длится около5 секунд, дальше ритм востанавливается и эти симптомы ухлдят.Такое бывает нерегулярно, где-то 3-4 раза в неделю.Боюсь что в очередной раз мое сердце остановится, подскажите пожалуйста что можно с этим поделать и как улучшить качество жизни.Можно ли пойти на йогу или тренажеры?Рекомендации моего кардиолога:панангин,беталок зок25мг,боярышник. Продолжаю пить беталок,улучшения не наблюдаю.Кардиолог предложила добавить Алапинин.Как вы думаете насколько это лечение грамотно и стоит ли пить алапинин.Или можно еще обследоваться и искать причины этих перебоев?Сасибо за внимание!PS.принимаю еще эль тироксин (2года)

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Для начала - если гормоны щитовидной железы в норме, зачем принимаете L-тироксин? Второе. Экстрасистолия не относится к угрожающим жизни аритмиям, обычно противоаритмического лечения не требует. Конечно, лучше всего зафиксировать работу сердца именно в тот момент, когда у Вас появляется такой приступ (с ощущением остановки сердца), для этого используется то же мониторирование с длительной записью (3-7 суток), при появлении состояний каждую неделю их реально зафиксировать. Вот тогда можно будет достоверно судить об их опасности и, соответственно, лечении. Если это просто группы экстрасистол, можно подбирать эффективный антиаритмик, в том числе пробовать аллапинин. Если это реально большие паузы в работе сердца, тактика может быть несколько иная.

2014-04-10 17:45:28

Спрашивает татьяна :

Дочере 17 лет. Диагноз желудочковая экстрасистолия мономорфная единичная редкая. Миокардит в анамнезе. Синдром вегетативных дисфункций с цефалгиями, приступами сердцебиений. В 4 года после перенесенной ОРЗ при осмотре- аритмия, направлена в ДОБ, на ЭКГ-ритм синусовый,ЧСс-104 в мин, далее на контрольных ЭКГ- нарушений ритма и проводимости не было. Наблюдалась с ДЗ-ВСД. Нарушение ритма впервые выявлено в 2012г, на Холтер-ЭКГ-ЖЭ.Находилась на лечении кордарон 400 мг, НПВП, глицин. Все анализы крови, мочи, кала- в норме.ФЛГ-без патологии. УЗИ органов брюшной полости,узи почек и надпочечников,мочевого пузыря- структурных изменений нет.Узи щитовидной железы-правая доля 8,3см3, левая-6,3см3,перешеек-2,7мм.Эхо-КГ-ЛП,ПП-не расширены.КДР-47мм,ФВ-67%,ТМЖП диастола-7мм,ТЗСЛЖ диастола-9мм,Ао-26мм, ЛА-20мм. Пролапс митрального клапана без регургитации.Холтер-ЭКГ-основной ритм синусовый.ЧСс днем-75в мин,Чсс ночь-052 в мин,ЧСс 121-43,ритм синусовый. эктопическая суправентрикулярная активность- нет. Эктопическая желудочковая активность: мономорфная экстрасистолия в основном в дневное время, всего8.989 комплексов за сутки(10%от общего количества), то 0 до 1227 в час. Паузы ритма нет.Эпизоды бигеминии-348. Эпизоды тригеминии- 1253.ЧСС (за сутки/днем/ночью):67/75/52уд/мин. Ци2ркадный индекс:1,44(44%). Максимальная ЧСС:121 уд/мин. Минимальная ЧСС: 43уд/мин. Заключение врача по Холтеру за 2012г- за период ЭКГ-мониторирования регистрируется основной ритм- синусовый с чсс 41-133 уд/мин с эпизодами брадиаритмии в ночные часы, эктопического предсердного ритма во время ночного сна и в ранние утренние утренние часы с чсс 40-114 уд/мин.Среднедневная чсс- 74уд/мин, средненочная чсс- 50 уд/мин- брадикардия. Вариабельность ритма нормальная,циркадный индекс повышен.Эктопическая активность зарегистрирована в виде 6 единичных НЖЭС и редких единичных полиморфных ЖЭС, в т.ч. с эпизодами би- и тригеминии, 1 парнойЖЭС-4а класс по ловн (всего 274 ЖЭС 2х морфологий, средн.-12,3 э/час, максим.-40э/час при нагрузке. Циркадный ритм экстрасистолии дневной. Пауз нет. Диагностически значимых смещений сегм. СТ не выявлено. Заключение врача по Холтеру 2014г- в течении суток наблюдался синусовый ритм с ЧСС от 43 в 1 мин. (сон) до 152 в 1 мин(подъем на 8 этаж). На фоне синусового ритма зафиксированы эпизоды миграции водителя ритма по пресердиям и 1 эпизод узлового ритма. Вариабельность ритма нормальная. Патологического смещения сегмента СТ, нарушения проводимости не выявлено. Сейчас назначен курс лечения- Кордарон по 200мг- 2р в день- 3 мес. Ибупрофен по 1 таб (200мг)-3р в день- 3 недели. Кудесан- 1месяц. Магне В6- 1 месяц. Сначала было лучше, сейчас жалобы на одышку, учащенное сердцебиение, бессоница на фоне частого сердцебиения. Дочь учится на 1 курсе физкультурного отделения.Подскажите как нам поступать, лечение, режим, нагрузки. Можно ли продолжать учебу. Если появились- одышка, Учащенное сердцебиение- значит ли это что проявляются побочные действия или неправильно выбрано лекарство.

Отвечает Амонов Одил Шукурлаевич :

Здравствуйте, Татьяна. У вашей дочери нестабильность вегетативной нервной системы, т.е. она резко реагирует на адекватные раздражители с большим волнением (когда волнуется сердцебиение учащается, дыхание неровное и т.д.).
Это одна сторона, другая сторона от 14 до 18 лет переходной возраст и сердце ведет себя немного не адекватно.
И третье, у нее есть триггерные зоны в миокарде, которые при нестабильности вегетативной нервной системы могут активироваться и давать экстрасистолы.
Это на мой взгляд, а рекомендую обратится аритмологу для уточнения триггерных зон и, если надо, делать абляцию. Плюс, хорошего невропатола для лечения ВСД или по-другому, НЦД.
А НПВС для чего так и не понял? А то, что ночью сердце бьется менее 60 - это нормально.

2013-11-14 17:28:51

Спрашивает Ксения :

Здравствуйте!У меня ВСД,замучила тахикардия.На ЭКГ ускоренный предсердный ритм,изменения миокарда:возможна ишемия.Капали поляризуюшую смесь,метамакс(внутривенно),тиоцетам(внутримышечно),таблетки бисапролол пила по 1/4 табл. в 8.00 и в 14.00,аспекард по 1 таб. на ночь.Выписали с больницы 11.11.13 и сказали дальше пить АТФ-лонг,глицесед,аевит,бисапролол 10 по 1/2 таб. в 8.00 и в 14.00 2 нед.,затем по 5 мг в день 2 недели,затем по 2,5 мг в день 2 недели.Я выписалась из больницы в понедельник(11.11.13),во вторник,12.11.13 выпила четверть таблетки бисапролола 1 раз в день,вчера 13.11.13 вообще его не пила,а сегодня,14.11.13 мне стало не очень хорошо,чувствую опять тахикардия,голова кружится,чувство страха,я взяла и выпила полтаблетки бисапролола и 1 таб. АТФ - лонг под язык.Помогите мне,пожалуйста, как мне дальше пить бисапролол,напишите,пожалуйста схему приёма и отмены этих таблеток.У меня такое чувство,что пока пьёшь таблетки бисапролола всё нормально,только перестану пить - тахикардия.Может Вы посоветуете как избавиться от этой тахикардии.Щитовидка в норме.Заранее спасибо.

Отвечает Амонов Одил Шукурлаевич :

Здравствуйте, Ксения. Вы сами описываете "ВСД" и лечитесь по непонятному. И вы забыли сообщить о ЧСС в покое. Вам я советую глицин по1 таб. 3 раза в день. Настойки пустырника по 30 капель на 1/3 стакан воды 3 раза в день пред едой. И когда вы мне сообщите ЧСС, я вам пропишу лекарство от тахикардии.
Ведите здоровый образ жизни, больше физической активности.

2011-08-10 17:27:59

Спрашивает Геннадий :

Геннадий 07.07.2011
Здравствуйте Доктор.Мне 54 года, рост 170,вес 70.Находился на стац. лечении из за ухудшения состояния в виде появления учащенного неритмичного сердцебиенияс "комом"в горле, с головокружением,общей слабостью, потливостью.По ЭКГ "03"тахисистолическая фибрилляция предсердий.Восстановление синуссового ритма достигнуто в/в ведением новокаинамида.По ЭХОКГ - ЛП 3,7 см. При исследовании функции щитовидной железы патологии не выявлено.Проведено обследование:ЭКГ:Предсердный ритм,брадикардия.Полугоризонтальное положение ЭОС. ЭХОКГ: ЛЖ:КДР 5,30 см.КДО 135,34мл,масса миокарда по формуле R.DEVERUUX-223,35,полость ЛЖ не увеличена, ФИ 69,74%, ФУВ 39,62% Сократительная способность ЛЖ сохранена. Индекс ММЛЖ - 121,06 (неувеличен).В полости ЛЖ- эхопозитивная нитевидная структура.ЗСЛЖ 0,90 см (в диастолу не утолщена),МЖП 0,90 см (не утолщена в диастолу). МмЛЖ 134,80гр. (в пределах нормы).ЛП 3,70 см (не расширена). Верхне-нижний размер ПП-5,00 см (увеличен).Диаметр аорты на уровне синуса Вальсальвы 3,80 см.(увеличен).Стенки аорты уплотнены. МК-при ЦДК поток митральной регургитации1 степени.ТК-при ЦДК поток трикуспидальной регургитации 1 степени.ЗАКЛЮЧЕНИЕ:Увеличение ПП.Митральная трикуспидальная регургитация 1 ст.
Сделали Суточный мониторинг.Ритм синусовый. Минимальная ЧСС 48 в мин.(сон). Максимальная ЧСС 122 в мин. (подъем по лестнице). Средняя ЧСС 63 в мин.Снижение ЧСС ночью недостаточное.ЦИ=1,14-ригидный, циркадный профиль ритма серца.СССУ (?).С-А блокада iiст. (1эпизод).Наджелудочковые нарушения ритм. Желудочковые нарушения ритма не выявлены.ST-T: без диагностически значимой динамики.Субмаксимальная ЧСС не достигнута (122 в мин.=73% от максимальной для данного возраста).На фоне терапии (метопролол, энплаприл, кардиомагнил.симвастатин).Вариабельность ритма сердца (временной анализ) резко снижена.КАГ не делали т.к нашли язву луковицы 12 п.кишки, признаки умеренного увеличения печени, хрюхолецистопанкреатита, гастродуоденита. Признаки хр. пиелонифрита, нефроптоза слева. Поставлен диагноз:ИБС,стенокордия напряжения фк11.Атеросклероз коронарных артерий.
Осложнения:ХСН 1 ФК 11.СА блокада 11 ст.(ДСУ)?.Пароксизм тахисистолической фиббрилляции предсердий с гемодинамической стенокардией, впервые возникший от 17.10.10.г с восстановлением синусового ритма от 18.10.10.г. Гипертоническая болезнь 111 стадия, достигнуты целевые цифры АД, стабильная. ГЛП 11 тип. Риск 4. Атеросклероз церебральных сосудов. Прием препаратов: Нитроминт сперй, предуктал, соталекс, кардиомагнил,аторавастатин, ограничение подъема тяжести до 3 кг.Прошло уже 8 месяцев, постояные боли в сердце, внутренее головокружение.Частая отдышка. И Все это проявляется в покое, в основном с утра.Что еще можно предпринять???Заранее спасибо за ответ.

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Вообще-то, впервые возникший приступ мерцательной аритмии - не повод для постоянного приема антиаритмиков. 2-й функциональный класс стенокардии не требует нитратов. А язву лечить надо. И гипертонию. А нарушения функции синусового узла на фоне приема метопролола - закономерность.

2010-11-19 20:34:53

Спрашивает Татьяна :

Здравствуйте!В трехлетнем возрасте моему сыну была проведена операция по поводу ушивания дефекта межпредсердной перегородки.Через 8 лет после операции определили решунтирование дефекта до2мм.Каждый год мы ездим на обследование в институт Амосова,где оперировались.В этом году(16 лет после операции,сыну 19 лет)при очередном обследовании такой результат эхокардиограф.обследов.:решунтирование ASD 3мм.Небольшая недостаточность аортального клапана(небольшой обратный кровоток,градиент давления 10).Небольшое увеличение правых отделов сердца. ЭКГ:предсердный ритм,неполная блокада правой ножки пучка Гисса,умеренная гипертрофия правого желудочка. Что делать в данной ситуации с возникшим решунтированием и с появившимся аортальным пороком?Почему это произошло?Какие советы дадите нашему сыну и нам родителям? Заранее благодарна.

2010-03-24 09:39:02

Спрашивает Natali :

Здравствуйте, уважаемые доктора! Меня давно беспокоит аритмия.Очень прошу Вас прокомментировать данные моего обследования. Заключение ЭКГ:Ритм синусовый, правильный, пульс 73 удара в мин.Неполная атриовентрикулярная блокада 1-й степени преходящего характера. 1-й тон на верхушке умеренно ослаблен, дополнительных тонов нет, систолический шум на верхушке, т. Боткина, аорте, занимающий 2/3 систолы, связанный с первым тоном, форма убывающая, постоянный, более выраженный над верхушкой т. Боткина.
протокол холтеровского мониторирования.
диагноз:атриовентрикулярная блокада.
типы ритмов:синусовый ритм с минимальной чсс 60 ударов в мин.
предсердный ритм-короткие эпизоды замещающего ритма в теч. суток общей продолжительностью 3 часа
средние цифры чсс повышены.
Нарушение проводимости:неполная атриовентрикулярная блокада 1-й степени преходящего характера, увеличениеPQ=0,22-0,44 сек., эпизоды атриовентрикулярной блокады 2-й степени с 82 -ми паузами RR=1,460-1,773 сек.
На фоне данного ритма наблюдаются следующие типы аритмий:
-суправентрикулярные экстрасистолы в количестве 2-х за время наблюдения, одиночные
распределение смешанное
политопные, с предэктопическим интервалом0,50-0,58 сек.
-Желудочковая экстрасистола-единичная левожелудочковая с предэктопическим интервалом 0,44 сек.
ишемические изменения "СТ", "Т" отсутствуют
суммарный эффект регуляторных влияний: нормокардия
функция автоматизиа: умеренная синусовая аритмия
вегетативный гомеостаз сохранён,устойчивость регуляции: дисрегуляция центрального типа активность П.Н.Ц.- нормальная
продолжительность исследования-21:58:00
P.S. мне 37 лет, очень хочу забеременеть и родить ребёнка. Возможно ли это с моим заболеванием?
Благодарю за ответ!!!

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Если Вы не теряете сознание, нет предобморочных состояний, то пока лечения эта блокада не требует. Особенно, если она возникает ночью. Однако нужно наблюдаться в динамике, и, если блокада будет прогрессировать, то может стать вопрос необходимости имплантации кардиостимулятора - медикаментозно блокада не лечится.

2016-11-11 09:35:54

Спрашивает Олеся :

Добрый день. Мне 33 года, 2 месяца назад случился приступ учащенного сердцебиения ночью во время сна, проснулась от данной ситуации. Приступ длился около 40 мин, при этом было очень жарко, потоотделение. С утра была большая слабость, сделал вечером ЭКГ и ЭХО сердца, никаких изменений не было выявлено. Сдала анализ калия и магния, они были понижены. Так же сделала суточный Холтер, на нем выявились нарушения ритма сердца, диагноз:АВ блокада 1 степени переходящая.АВ блокада 2 степени 1 типа.Прописали капельницы магния и калия, после одной капельницы, вечером поднялось давление 150/100, для меня это очень большое давление, так как норма моя 90/60. Капельницы отменила, пила данные витамины в таблетках. Сдала вновь анализы:
Калий-3,7
Натрий-138
Хлор-107
Магний-0,82
Т3свободный-4,2
Т4 свободный-13.6
ТТГ-1,12
За время приема калия и магния, раз в три ночи я все равно просыпаюсь от учащенного сердцебиения 85/90 ударов, давление при этом 120/80, очень не комфортно от таких ночных пробуждений, и в основе своей они случаются, если идет минимальная физическая нагрузка(уборка квартиры, быстрая ходьба).Я занималась спортом 2,5 года(силовые), но кардио занятия начала делать только последние 3 месяца, приступ случился поле одного из занятий кардио. После приступов спорт исключила полностью.
После приема магния и калия, было сделано 2-х суточное Холтеровское исследование.Результаты:
Основной ритм-синусовый
Максимальная чсс 124 уд в минуту-нагрузка
Минимальная чсс 44 уд в минуту в 08:55-сон
Среднедневная чсс 61 уд в минуту
Регистрировалась синусовая брадикардия всего 438 эпизодов в вечернее ночное и раннее время с минимальной чсс 38 уд в минуту в 09:33-сон
Выявлены эктопические нарушения ритма:
-одиночная желудочковая экстрасистолия всего 1,в 15:00
-одиночная суправентрикулярная экстрасистолия всего 549, в том числе куплеты-всего 128, максимально в час 55 экстрасистол в 20:00
-короткие пароксизмы наджелудочковой тахикардии(предсердные)длительностью от 3 до 9 комплексов, чсс до 116-120 уд в 1 мин
Пауза асистолии 2,17 сек в 09:33 сек-эпизод AV-блокады 2 степени по типу Мобитц 2.Максимальный PR интервал 1,61 сек.Удлинения интервалов PQ и QT не выявлено.
Диагностически значимых изменений сегмента ST не выявлено. Подъем сегмента СТ по 2-3 каналу-артефакту.
Сейчас по мимо ночных мини-приступов сердцебиения, появились боли в груди, что очень сильно меня настораживает.При болях в руди пью корвалол. Подскажите по расшифровке Холтера,насколько опасна АВ блокады и все нарушения ритма выявленные у меня.
На ЭКГ ритм синусовый чсс 60 в минуту, вертикальное положение ЭОС

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. Частота сердцебиений 80-90/мин обычно опасности не представляет, одиночные экстрасистолы в небольшом количестве тоже. Если преходящая АВ блокада 2-й степени тип 1, то она требует лишь динамического наблюдения, но появление АВ блокады 2-й степени тип 2 может требовать и хирургического вмешательства - имплантации кардиостимулятора. Вам лучше проконсультироваться очно (со всеми имеющимися кардиограммами) у специалиста, занимающегося этими проблемами. Можете прислать и мне все свои кардиограммы (сканы или фото), [email protected].

2016-11-07 16:36:17

Спрашивает Наталья :

Здравствуйте, Михаил Валентинович!
Огромное спасибо за консультацию!

Михаил Валентинович, я в тупике... Прошла множество анализов, МРТ ГМ и МРТ ШОП, рентгены позвоночника, дважды Холтеровское мониторирование ЭКГ (все исследования прохожу в частных клиниках, в поликлинике нет возможности) - диагнозов и лечения нет...

Второй раз за 2 года прохожу Холтеровское мониторирование ЭКГ, но приступы (усиленное сердцебиение (с перебоями), головокружение, сжатие в области сердца и в области щитовидки, повышение АД, чувство нехватки воздуха, холодный пот, днем - шаткость при ходьбе и слабость в ногах) уловить не удается. Эти приступы бывает 2-3 раза на месяц (могут днем, могут ночью, неожиданно).

Мониторирование проводилось Холтером SDM3 (3-канальный, с 3-мя отведениями) - это лучшее, что есть в нашем областном центре в частных клиниках. Да и расшифровка мониторирования отличается... Какие характеристики этой модели Холтера ЭКГ? Что такое "непригодные QRS"? Определяет ли Холтер SDM3 характер аритмии?

Вторично на Холтеровском мониторировании выявляется "На протяжении суток, независимо от частоты синусового ритма, регистрируется разноамплитудность и полиморфность зубца Т. На фоне синусовой тахикардии регистрируется депрессия сегмента ST 0,5-1 мм.". Это ишемия? Или это повязано с давней стойкой гипертонией?

Ранее у меня иногда повышался тиреоидный гормон Т4. В 2004 г. был повышен Т4 = 16,3 дл/мл (норма 4,2 - 12,0 дл/мл) - сдавала в эндокринологическом диспансере. Было назначено анаприлин и еще несколько БАД-ов (диагноз в карточке не указан..., все назначения написаны были на листочках бумаги). Далее принимала Мерказолил (поддерживающую дозировку), большую дозировку не могу переносить из-за сильных головокружений и шаткости при ходьбе. В 2006 г. (после приема медикаментов) сдавала в частном мед. центре: Т4 - норма, хотя симптомы гипертиреоза остались (ускоренное сердцебиение, повышение АД, чувство сжатия в сердце и в области щитовидки (диффузный зоб), эмоциональность, повышенная потливость, блеск в глазах, желудочно-кишечные расстройства). Эти симптомы меня сопровождают с 22 лет и до сегодня (сейчас мне 46). С присоединением климакса симптомы усилились вдвое. В 2015 г. сдала анализы на тиреоидные гормоны + паратгормон (что удивительно, Т4 оказался в норме, а паратгормон повышен (?)):
4.07.2015 г. тиреоидные гормоны: Т4 свободный (FT4) - 15.02 пмоль/л (норма 9.0 - 20.0 пмоль/л); Т3 свободный (FT3) - 4.42 пмоль/л (норма 4 - 8,3 пмоль/л); антитела к тиреопироксидазе - 6.5 lU/ml (норма до 50 lU/ml); ТТГ - 1.63 мМЕ/мл (норма 0.25 - 5.0 мМЕ/мл)
7.12.2015 г. (паратгормон - повышен) - 74.8 пг/мл (норма 15.0 - 65.0 пг/мл) (!)

Почему при нормальных показателях Т4 у меня остались симптомы сопровождающие гипертиреоз? Может ли влиять постоянный прием бета-блокаторов (с 2001 г.) на результат анализа на тиреоидные гормоны?
С чем может быть связан такой симптом, как нехватка воздуха (ощущение, что дыхание и сердцебиение в разнобой) - с гипертонией или ишемией?
Сжимающие боли в области сердца (не более 15 минут) с чем могут быть связаны? Это от повышенного давления, от ускоренного сердцебиения, или ишемии? Пару раз использовала Нитроглицерин, легче, но появлялась выраженная головная боль... В поликлинике сказали быть осторожной, не экспериментировать, из-за наявности Недостаточности мозгового кровообращения в ВВБ...

Как правильно принимать Бисопролол согласно данных Холтера ЭКГ (данные предыдущей консультации публикую ниже)?
С 2010 г. принимаю Лозап 50, вот уже более 6 месяцев появился кашель (особенно, если спиной упираюсь об спинку кресла) - это может быть связано с приемом Лозапа, или чем-то другим?
Нужно ли сдавать анализы на липопротеиды фракционно? Какие лабораторные обследования пройти?

Буду благодарна за консультацию!

ПРЕДЫДУЩАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ:
17 октября 2016 года
Спрашивает Наталья:
Добрый день!



Ритм:
Тахикардия >
Аритмия 00:00:17









07 ноября 2016 года
Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович:
Врач кардиохирург высшей категории
информация о консультанте
Здравствуйте. В первую очередь нужно все-таки постараться зафиксировать ЭКГ (при помощи холтеровского мониторирования) именно во время приступов, только тогда можно говорить о правильном лечении. Тем более, Вы говорите, что они частые, но во время проведенного мониторирования их не было. Частые головокружения обычно связаны с мозговыми проблемами, покажитесь также невропатологу. Препараты для контроля гипертонии, тот же бисопролол, принимаются не при повышении АД, а регулярно, ежедневно, для того, чтобы предупредить его повышение.

Отвечает Бугаёв Михаил Валентинович :

Здравствуйте. По гормонам щитовидной железы лучше консультироваться у эндокринолога, не у кардиохирурга. Так же как и по гипотензивной терапии - у кардиолога. Что касается нарушений ритма, задачи остаются прежние - зафиксировать их на ЭКГ. К сожалению, возможности в этом не такие большие - либо холтеровское мониторирование, либо другие методы амбулаторной диагностики, сейчас есть приборы, которые выдаются больному на руки, и больной сам подключает прибор в момент приступа аритмии, чтоб записать ЭКГ, которая затем передается врачу. Информацию о таких приборах можно получить, в частности, у компании-производителя: http://www.solvaig.com. Думаю, бисопролол Вам нужен - как в плане лечения гипертонии, так и в купировании тахикардии. Он же назначается при ишемической болезни сердца, если таковая диагностируется. С нитроглицерином действительно следует быть осторожной, так как он может резко снижать давление. Если он быстро снимает сжимающие боли, стоит рассмотреть прием нитратов длительного действия. Их принимают не дольше 1-1,5 мес.

2016-10-17 19:32:36

Спрашивает Наталья :

Добрый день!
Прошу проконсультировать согласно данных Холтера в сочетании с симптомами и другими данными обследований. Женщина 46 лет. Бывают приступы: усиленное сердцебиение (с перебоями), головокружение, сжатие в области сердца, повышение АД, чувство нехватки воздуха, холодный пот, днем - шаткость при ходьбе. Купирую Бисопрололом. Также принимаю "Лозап 50" (гипертоническая б-нь 2 ст.), но он вызывает кашель. Чем можно заменить? Иногда отекают голени и стопы (преимущественно, летом). С чем это связано?
В сентябре прошла Холтеровское мониторирование ЭКГ (Холтер установили на дому; выраженных приступов сердцебиения не было; выполняла умеренную нагрузку, которую возможно выполнить при нарушении координации; отмечались такие симптомы - временами нарушение равновесия и кратковременные (но частые) головокружения, чувство сдавления в области сердца, стойкое повышение АД (после физ. нагрузки происходит резкое повышение АД), ощущение нехватки воздуха, шаткость при ходьбе (после умеренной физ. нагрузки) и нарушение координации).

Данные Холтеровского мониторирования ЭКГ 12-13.09.2016 г.:
Средняя ЧСС 80/мин. Сон 6 ч.50 мин. ЧСС во время сна 69/мин., во время бодрствования 85/мин. Циркадный индекс 1.24.
Ритм:
Тахикардия >110 00:28:07 максимальная ЧСС 125/мин. (12.09.16 21:51:51)
Аритмия 00:00:17
Брадикардия (QRS: всего 102330, желудочковых (V) 234, наджелудочковых (S) 481, непригодных (A) 462.
Минимальный R-R 200 (13.09.16 02:50:54)
Минимальный R-R(NN) 232 (13.09.16 10:24:38)
Максимальный R-R 2317 (13.09.16 02:02:35)
Максимальный R-R(NN) 1190 13.09.16 10:55:51)
Во время суточного мониторирования регистрируется синусовый ритм с частотой от 60 в ночное время, днем до 64 до 112 уд. в мин. Тенденция синусового ритма к нормосистолии в дневное время, недостаточному снижению частоты в ночное время, с умеренным приростом частоты ритма во время физически-эмоциональных нагрузок. В вечернее время регистрируются редкие одиночные предсердные экстрасистолы, а в ночное время имели место редкие одиночные желудочковые экстрасистолы. На протяжении суток, независимо от частоты синусового ритма, регистрируется разноамплитудность и полиморфность зубца Т. На фоне синусовой тахикардии регистрируется депрессия сегмента ST 0,5-1 мм.

К заключению Холтеровского мониторирования прилагаются кардиограммы на 8 страниц.

Я даже не подозревала, что у меня может быть пульс ниже 60 уд./мин. (возможно, это на фоне довольно длительного приема бета-блокаторов)... Максимальное ЧСС 125 уд./мин. было именно в состоянии покоя - во время просмотра телевизора. Теперь я не знаю каким образом принимать "Бисопролол", ведь бывает как тахикардия (более 120 уд./мин), так 56 уд./мин. Поэтому решила принимать "Бисопролол" в экстренных случаях...

И на этом Холтере выявляется то же "На протяжении суток, независимо от частоты синусового ритма, регистируется разноамплитудность и полиморфность зубца Т. На фоне синусовой тахикардии регистрируется депрессия сегмента ST 0,5-1 мм.". Это ишемия? Или это повязано с давней-давней гипертонией? Или с сопутствующими заболеваниями: тенденция к гипокальциемии; недостаточность мозгового кровообращения в ВББ на фоне остеохондроза шейного (4 протрузии, деформирующий артроз, выпрямленный лордоз, остеофиты, дегидратация) и грудного (кроме остеохондроза и остеофитов, деформация тела Th8 позвонка (вероятно на фоне гипокальциемии)) отделов позвоночника. Раннее иногда повышался гормон Т4 (щитовидка увеличена), сейчас же симптомы сердечные, желудочные, неврологические те же (вес - норма), а гормон Т4 в норме. Может ли "маскировать" результат анализа постоянный длительный прием бета-блокаторов? Снижают ли бета-блокаторы на метаболизм?
Кроме этого на МРТ головного мозга: Желудочковая система - умеренная деформация передних рогов боков тел S = 4,7 мм, D = 4,2 мм. Вещество мозга: Определяются выраженные очаговые изменения обеих гемисфер, выраженные несколько более субкортикально. Отмечается незначительная деформация мозолистого тела. Конвекситальные субарахноидальные пространства - незначительно расширены в проекции полюсов высот долей.
На МР ангиограммах (без в/в контрастного усиления): ВСА справа = 3,6 мм, слева = 3,5 мм; позвоночная артерия справа = 2,2 мм, слева = 2,2 мм, основная артерия = 2,5 мм. Неравномерное сужение (спазмирование) ветвей СМА.

С чем же связаны выше указанные симптомы (усиленное сердцебиение (с перебоями), головокружение, сжатие в области сердца, повышение АД, чувство нехватки воздуха, холодный пот, днем - шаткость при ходьбе + нарушение координации движений) - это кардиологические, неврологические, или эндокринологические нарушения? Эти симптомы меня "преследую", примерно, с лет 19... На ЭХО КГ (делала лет 9 тому) выявлено лишь незначительное уплотнение межжелудочковой перегородки и уплотнение передней створки митрального клапана и ударный объем 45 мл.

И еще... В 2001 г. пришлось сильно понервничать (довели), после чего появились длительное повышение АД до 175/110 мм рт.ст. с тахикардией, головокружение, слабость в ногах; терпкость, преимущественно, в левой руке; боль в шейно-грудном отделе позвоночника. Без рентгена и других видов обследования (МРТ в 2001 г. было нереально пройти), установили диагноз ВСД; выписали "Корвитол" "Барбовал", Ламинарию в связи с увеличением щитовидной железы…

В июле 2016 г. перенервничала, АД повысилось до 198/103 мм рт. ст., шатало ужасно и давило в груди (приняла 25 мг "Лозап" и 0,5 таблетки "Бисопролола", сбила АД до 158/98 мм рт. ст., пульс нормализировался; приблизить к норме удалось после еще 25 мг "Лозапа". Подскажите, пожалуйста, вредно ли повышение АД выше 180 мм рт. ст. систолическое при недостаточности мозгового кровообращения?

Буду очень благодарна за консультацию!