Крупозная пневмония у детей. Что такое крупозная пневмония — симптомы и лечение

Крупозная пневмония (pneumonia crouposa) - острое инфекцион­ное заболевание Процесс захватывает целую долю и плевру, соответ­ствующую пораженному участку легкого. Поэтому крупозная пневмо­ния иначе называется долевой (лобарной) пневмонией, а также плевропневмонией. Чаще болеют мужчины, преимущественно осенью и весной

Этиология и патогенез. Возбудителями являются различные бак­терии, чаще стрептококки, стафилококки, пневмококки, кишечная па­лочка и др. Заболеванию предшествуют физические перенапряжения, снижение сопротивляемости организма, вызванные различными факто­рами, в том числе опьянением и др. Анатомические изменения после­довательно проходят следующие стадии: а) гиперемию, б) красного опеченения, в) серого опеченения и г) разрешения В первой стадии происходит накопление жидкого серозного экссудата в альвеолах, во второй стадии альвеолы заполняются эритроцитами и фибрином, кото­рый свертывается и превращает пораженную долю легкого в плотную печеночной консистенции ткань красного цвета, почему эта стадия на­зывается стадией «красного опеченения» В третьей стадии в альвеолы проникают лейкоциты, которые придают воспалительному очагу серый цвет, отсюда возникло название «серое опеченение». В четвертой стадии происходит разрешение процесса - экссудат рассасывается, а частично отхаркивается Сроки, в течение которых происходит последовательная смена стадий, весьма индивидуальны, особенно в связи с новыми мето­дами лечения антибиотиками и химиопрепаратами. Однако весь процесс в целом заканчивается в течение 10-12 дней.

Симптоматология. Заболевание чаще начинается потрясающим оз­нобом, сменяющимся жаром и повышением температуры до 39-40°. Больные жалуются на сильную головную боль, сухой кашель, боль в боку. На вторые сутки заболевания.появляется ржавая мокрота и вы­сыпание на губах и крыльях носа (herpes labialis et nasalis). Вид боль­ных весьма характерен: одутловатое лицо, блестящие глаза, румянец на щеке, соответствующей больной стороне, кожа сухая и горячая, ды­хание частое (до 30-40 в минуту) и поверхностное, сон тревожный, иногда больные бредят.

При перкуссии в первой стадии в области пневмонического очага перкуторный звук притуплен, имеет тимпанический оттенок, а при аускультации наблюдается крепитация (crepitatio indux). В стадиях красного и серого опеченения при перкуссии определяется тупой звук над больным участком и там же выслушивается бронхиальное дыхание. В.период разрешения перкуторный звук вновь становится притупленным с тимпаническим оттенком и вновь выслушивается крепитация (crepita­tio redux) на вдохе.

Наблюдаются изменения сердца и сосудистой системы. При резком ослаблении сердца пульс учащается, становится неполным - мягким, иногда аритмичным, появляются отеки на периферии, увеличивается печень, а шейные вены набухают. При токсическом поражении сосудо-двигательного центра развивается коллапс - учащается пульс, снижает­ся артериальное давление, тело покрывается мертвенной бледностью, а температура падает ниже нормы. Иногда появляются рвота, снижение аппетита, запоры, вздутие живота. Крупозная пневмония почти всегда вызывает резкие изменения в центральной нервной системе. Нередко больные жалуются на головные боли, раздражительность, бессонницу, иногда они бредят, пытаются уйти, выпрыгнуть из окна, встать с кро­вати, буйствуют. Бредовые явления особенно часто наблюдаются у лиц, злоупотребляющих спиртными напитками.

Для распознавания крупозной пневмонии имеет значение состояние крови. Наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево. Ко­личество лейкоцитов достигает 15000-20000 в 1 мм 3 , нейтрофилы со­ставляют до 80-90% всех лейкоцитов, РОЭ (реакция оседания эритро­цитов! ускоряется и держится еще 10-15 дней после стойкого падения температуры. Со стороны органов мочеотделения отмечается уменьше­ние количества мочи, появление в моче белка, эритроцитов, увеличение количества азотистых веществ (мочевина, мочевая кислота) из-за уси­ленного клеточного распада и резкое уменьшение поваренной соли, ко­торая задерживается в альвеолах и тканях.

Рентгенологическое исследование выявляет затемнение, которое исчезает по выздоровлении.

Атипические формы крупозной пневмонии наблюдаются у ослаб­ленных лиц. У них процесс протекает весьма тяжело, несмотря на не­большое повышение температуры. Иногда пневмония заканчивается в 2-3 дня (так называемые оборванные формы), вместе с тем встреча­ются и такие формы, когда заболевание приобретает затяжной характер и (процесс переходит с одной доли на другую, с одного легкого на дру­гое- блуждающая пневмония. Крупозная пневмония может сопровож­даться осложнениями - нагноением легких, плевритом, перикардитом и перитонитом.

Вирусная пневмония развивается в период эпидемии. Инкубацион­ный период равен 1-2 неделям, начало заболевания постепенное, тем­пература не превышает 39° и через 3-5 дней падает литически. Боль­ные жалуются на чувство разбитости, головные боли, сухой кашель и-боль в груди. Иногда в легких можно отметить притупление перкутор­ного звука с тимпаническим оттенком и мелкопузырчатые хрипы на высоте вдоха, а рентгенологически - гомогенную тень. Со стороны кро­ви наблюдается лейкопения, нетрофилез со сдвигом влево, моноцитоз. Заболевание иногда заканчивается в течение 1-3 дней, в редких слу­чаях- в более поздние сроки.

Аспирационная пневмония развивается у лиц, находящихся в бес­сознательном состоянии при черепно-лицевых ранениях, диабетической-коме, азотемической уремии, отравлении, опьянении и др. В этих слу­чаях частицы пищи, жидкость, слизь, инородные тела не выбрасываются-кашлевым толчком из-за понижения рефлекторной возбудимости слизи­стой оболочки бронхов. Они проникают в дыхательные пути, закупори­вают бронхи и вызывают спадение (ателектаз) легкого, а затем и пнев­монию в спавшем участке. Особенно опасны аспирационные пневмонии, возникшие при попадании в дыхательные пути инфицированного мате­риала, из-за возможного гнилостного распада легкого.

Застойная пневмония. Наблюдается у лиц с заболеваниями сердца и у больных, длительное время прикованных к постели. При данной форме пневмонии отмечаются очаги притупления в нижних долях лег­ких, бронхиальное дыхание и крепитация.

Профилактика и лечение. Больных помещают в светлую и хорошо проветриваемую комнату. Палаты должны быть светлыми и выходить на солнечную сторону, головной конец кровати несколько приподнят, чтобы облегчить дыхание больного. В помещении должна соблюдаться тишина. Больной должен получать в сутки не менее 1500-2000 мл жид­кости. Пища должна быть жидкой или полужидкой, удобоваримой и высоко калорийной (сухари, молоко, простокваша, желе, кисели, сливки, яйца всмятку, фруктовые соки, каши, куриные котлеты и т. д.). Необ­ходимо протирать язык и слизистую оболочку полости рта тампоном, смоченным перекисью водорода. Герпетиформные пузыри следует сма­зывать цинковой мазью или метиленовой синью. При запорах ставят очистительную клизму, при вздутии кишечника газоотводную трубку. Больным, находящимся в возбужденном состоянии, при резкой головной боли следует обтирать тело влажной губкой, а при затемненном созна­нии класть лед на голову. В таких случаях требуется постоянное на­блюдение медицинского персонала (отдельный пост).

Из медикаментов назначают сульфаниламиды (норсульфазол, сульфадимезин) по схеме: первый день 7 г - по 1 г через 4 часа, второй день 6 г, третий, четвертый и пятый день 4 г в сутки. Всего на курс лечения 25 г. Во избежание образования сульфаниламидных камней в почках следует запивать лекарство боржоми или содовой водой. Из антибиотиков назначают пенициллин по 800 000 ЕД в сутки, стрептомицин, тетрациклин и т. д. При кашле назначают кодеин, горчичники и банки на грудную клетку. При ослаблении сердечной деятельности дают кам­фару, кофеин, при коллапсе внутривенно строфантин с глюкозой, мезатон, кислород. Постельный режим соблюдается в течение всего лихора­дочного периода. К работе можно приступить спустя 3-4 недели после нормализации температуры.

Профилактика пневмонии заключается в своевременном лечении заболеваний, влекущих за собой воспаление легких (корь, тифы) и в борьбе против факторов, предрасполагающих к ней (опьянение, охлаж­дение, переутомление). Предупреждение аспирационной и застойной пневмонии достигается правильным уходом за больными: уход за по­лостью рта, дыхательная гимнастика, правильный режим.

ПЛЕВРИТ (PLEURITIS)

Этиология и патогенез. Плеврит или воспаление плевральных лист­ков, чаще всего наблюдается при туберкулезе легких, пневмониях, трав­мах грудной клетки, ревматизме, заболеваниях органов средостения в случае перехода процесса на плевру. Плеврит бывает сухим и экссудативным. При экссудативном плеврите в плевральной полости скапли­вается воспалительная жидкость серозного, геморрагического, гнойного и гнилостного характера. При плевритах могут образоваться спайки между плевральными листками, иногда между плеврой и диафрагмой. Скопившаяся в плевральной полости жидкость бывает воспалительной (экссудат) и невоспалительной (транссудат). В последнем содержание белка не превышает 2,5%, удельный вес не выше 1,015, осадок весьма скуден и не содержит эритроцитов, лейкоцитов, в то время как удель­ный вес экссудата достигает 1,020, а белок - 3% и больше.

Симптоматология. Сухой плеврит характеризуется появлени­ем ограниченной боли в грудной клетке, которая усиливается при глу­боком вдохе, сухим кашлем и субфебрильной температурой. Наблюдает­ся отставание дыхания и ограничение подвижности легких на больной стороне, шум трения плевры, чаще по средней подмышечной линии. Сухой плеврит может закончиться в течение нескольких дней, однако наблюдаются случаи с более продолжительным течением, что особенно характерно для туберкулеза легких и лимфатических узлов.

Экссудативный плеврит. В начале заболевания признаки те же, что и при сухом плеврите. В последующем по мере накопления жидкости « плевральной полости разобщаются плевральные листки и боль исче­зает. Вместе с тем появляются новые симптомы - высокая лихорадка, «ухой кашель со скудной мокротой, дыхание становится частым и по­верхностным, развиваются признаки сердечной недостаточности, если экссудат значителен. Заметно выпячивание больной стороны грудной клетки и ее отставание при дыхании. Межреберные пространства сгла­жены. При перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, при выслушивании дыхательный шум отсутствует на больной стороне, брон-хофония и голосовое дрожание над выпотом, где расположено сжатое экссудатом легкое, усилены.

При рентгенологическом исследовании имеется тень различных раз­меров в зависимости от величины выпота. При значительных выпотах наблюдается смещение органов средостения. В целях уточнения диагно­стики прибегают к пробной плевральной пункции с помощью двадцаги-граммового шприца с иглой длиной не менее 7 см и диаметром не менее 1 мм. Пункцию производят в восьмом или девятом межреберье по зад­ней подмышечной линии. Больного сажают на стул верхом. Руку соот­ветственно больной стороне больной приподнимает и кладет на голову, при этом облегчается укол, так как межреберные пространства расши­ряются. Шприц держат в руке, как ручку, и иглу вкалывают по верхне­му краю нижележащего ребра. После отсасывания 5-10 мл выпота иглу быстро вынимают из плевральной полости, а место прокола зажи­мают стерильной ватой, а затем кусочком марли с коллодием. Получен­ную жидкость направляют в лабораторию для исследования.

Течение выпотного плеврита более продолжительное, чем сухого. Обычно через 1-2 недели температура начинает снижаться, но иногда юна держится 4 недели и более (при туберкулезе). Пневмонические, ревматические плевриты заканчиваются благополучно в относительно короткие сроки. Раковые плевриты не рассасываются и исход их связан с основным заболеванием. После плевритов возникают спайки с огра­ничением подвижности легких с больной стороны, иногда полное зара-щение плевральной полости и западения грудной клетки.

Лечение заключается в постельном режиме, успокоении кашля ко­деином, героином. Дальнейшее лечение зависит от этиологии плеврита; при туберкулезном плеврите назначают стрептомицин, фтивазид, ПАСК, при ревматическом - салицилаты по 1 г 5 раз в день. Как мочегонное применяют хлористый кальций (5% раствор по 1 столовой ложке 3 ра­за в день), гипотиазид, новурит, для десенсибилизации - преднизон, преднизолон по 5 мг 3 раза в день. В целях ускорения всасывания экссу­дата применяют кварцевое облучение, соллюкс, а для предупреждения образования спаек - дыхательную гимнастику. Огромное значение имеет и полноценное питание с обильным содержанием витаминов. При больших выпотах откачивают жидкость с помощью аппарата Потена, ноодномоментно не более 1 л. Пункцию для откачивания производят ана­логично пробной пункции. Перед откачиванием для поддержания сер­дечной деятельности назначают камфару, кордиамин. При появлении кашля, головокружения, шума в ушах откачивание прекращают.

Аппарат Потена (рис. 1) - градуированный сосуд емкостью 1 л. К нему присоединены две резиновые трубки. В одну из них вдета игла для отсасывания, а другая соединена с разряжающим аппарат насосом, с помощью которого откачивают воздух из аппарата и закрывают кран, имеющийся в конце ра­зряжающей трубки.

Гнойный плеврит. Гнойный плеврит разви­вается вследствие про­никновения в плевраль­ную полость гноеродных микробов из различных гнойных очагов в орга­низме. Гнойный плеврит развивается и при тубер­кулезе, при попадании микобактерий из кавер­ны. Иногда серозный плеврит переходит в гнойный.

Симптоматология. Гнойные плевриты про­текают весьма тяжело. Температура достигает 40° с последующим па­дением до нормальных цифр с проливным по­том, что очень изнуряет больного. Данные внешнего осмотра грудной клетки, перкуссии, аускультации такие же, как и при выпотном плеври­те. Однако в отличие от выпотного плеврита наблюдается гейтрофильный лейкоцитоз (до 25000-30000 в 1 мм 3) со сдвигом влево, значи­тельное ускорение РОЭ, малокровие, похудение. При этом сильно страдает и сердечно-сосудистая система. Пульс становится частым, иногда аритмичным. В редких случаях наблюдается самоизлечение, когда гной из плевральной полости вскрывается в бронх и выхарки­вается в виде сливкообразной массы. Гнойные плевриты могут вызвать, амилоидоз почек с нарушением их функций.

Лечение осуществляется систематическим откачиванием гноя из плевральной полости аппаратом Потена с последующим введением в по­лость антибиотиков. Одновременно назначают подкожные впрыскивания-пенициллина по 1000000 ЕД и стрептомицина от 0,5 до 1 г в сутки. При отсутствии эффекта от консервативного лечения прибегают к хи­рургическому вмешательству.

С огласно медицинским выкладкам, крупозная пневмония это острое либо хроническое заболевание органов дыхательной системы, в первую очередь легких, инфекционного, аллергического или застойного генеза. При этом речь всегда идет о воспалительном процессе в структуре нижних дыхательных путей. Когда среднестатистический человек говорит о воспалении легких, он имеет в виду именно крупозную форму пневмонии.

Ранее болезнь считалась смертным приговором, к счастью, в наши дни заболевание вполне качественно лечится. Если верить данным статистики, страдает крупозной пневмонией каждый десятый житель планеты.

В некоторых случаях недуг протекает в латентной, вялой форме. Его признаки настолько скудны, что больные принимают свое состояние за банальное острое респираторное заболевание. Тем не менее, крупозная форма воспаления легких крайне опасна. Что о ней следует знать?

Пневмония не возникает, что называется, на пустом месте, патогенез крупозной пневмонии включает в себя два основных фактора. Первый - это инфицирование опасным возбудителем.

Причиной возникновения проблемы со здоровьем указанного рода становятся следующие из них:

• Пневмококк. Небольшой, но крайне неприятный микроорганизм. Становится виновником развития воспаления легких в 70% случаев (в среднем). Именно пневмококк является причиной становления недуга в подавляющем большинстве клинических ситуаций. Это основной возбудитель крупозной пневмонии.
• Клебсиелла. Занимает достойное место в деле формирования болезни. Наиболее часто провоцирует воспаление у детей.
• Стрептококк . Может быть виновником пневмонии крупозного типа, однако это сравнительно редко случается. Вызывает довольно простые в плане излечения формы воспаления легких.
• Стафилококк. Золотистый и гемолитический.

Первый считается наиболее опасным, поскольку создает многослойные структуры, не позволяющие достаточно эффективно бороться с возбудителем даже с помощью наиболее мощных антибактериальных средств.

Несмотря на это, золотистый и зеленящий стафилококк ввиду высокой контагиозности (заразности) присутствует в организме почти каждого человека (число носителей близится к 85-90%, почти как у герпеса).

• Вирус герпеса.

Им инфицированы почти все. Согласно информации из медицинских источников, число носителей близится к 98-100%, поскольку вирус передается сразу несколькими основными путями. Возбудителями крупозной пневмонии оказываются следующие штаммы герпетического агента:

1. вирус простого герпеса (тип 1);
2. вирус второго типа (генитальный герпес, передается при незащищенных генитальных и орально-генитальных контактах);
3. штамм третьего типа (провоцирует становление опоясывающего лишая и пресловутой ветряной оспы);
4. герпес четвертого типа (вирус Эпштейна-Барр), цитомегаловирс (вызывает массивные поражения всей дыхательной системы).

Передаются данные агенты четырьмя путями: воздушно-капельным, контактно-бытовым, гематогенным и лимфогенным.

Причины иммунодифицита

Второй фактор становления проблемы - это снижение эффективности работы иммунной системы, когда защитные структуры организма оказываются неспособны дать достойный отпор возбудителям. Как уже было сказано, тот же стафилококк обитает почти в каждом. Но почему болеют не все? Все дело как раз в иммунитете. Какова же этиология (причина) недостаточности его функционирования?

• Наличие в организме очагов хронического инфекционного поражения.

  Наиболее часто именно такие клинические ситуации приводят к становлению хронических инфекционных пневмоний крупозного типа.
  

Это могут быть кариозные зубы, больные суставы, тонзиллиты, ангины (больное горло) и иные причины. Иммунитет направляет все силы на подавление распространения инфекции по организму, но лимфогенным и гематогенным путями возбудители транспортируются по телу, оседая в легких, желудочно-кишечном тракте и т.д.

• Частые острые респираторные вирусные инфекции.

Провоцируют становление пневмонии в несколько меньшей степени. Дело в том, что борьба с частыми острыми респираторными заболеваниями истощает защитные силы иммунитета. Как итог - наблюдается развитие множественных вторичных очагов хронического вирусного или инфекционного поражения, в том числе и в нижних дыхательных путях.

• Авитаминозы . В особенности недостаток витамина C, который отвечает за нормальную выработку иммуноглобулинов. В первую очередь интерферона.
• Хронические неинфекционные заболевания воспалительного генеза . Сюда входят гепатиты, циррозы печени, системные заболевания организма (в том числе красная волчанка).
• Наличие в анамнезе проблем с эндокринной системой . У мужчин речь идет о недостатке специфических гормонов-андрогенов, у представительниц слабого пола - о дефиците эстрогенов. Кроме того, сказываются проблемы с синтезом инсулина, гормонов щитовидной железы. Организм человека - тонкая система. Нарушение одной функции неминуемо сказывается на других системах тела. В том числе на иммунной.
• Частые стрессы , хронический недосып, психоэмоциональные нагрузки длительного характера. Вызывают повышение концентрации норадреналина, адреналина и кортизола в кровеносном русле. Эти вещества мобилизуют организм, но подавляют работу иммунной системы. Результат понятен.
• Развитие опухолей . В первую очередь злокачественного характера. Столь опасные патологии вызывают угнетение иммунной системы организма.
• Прохождение курса лучевой или химиотерапии .
• Прием некоторых лекарственных средств . В первую очередь иммунодепрессантов.

Воспаление легких может иметь аллергическую природу, может развиваться по причине травматического поражения органов грудной клетки в результате ушибов (например, после неудачного падения, ДТП). В целом же, речь идет о подобном комплексе проблем.

Патогенез

Суть патологического процесса заключается в воспалении отдельных очагов или всех сегментов легкого или легких. Из-за чего в альвеолах скапливается экссудат серозного типа.

Симптоматика

Симптомы крупозной пневмонии развиваются постепенно, со временем. Острое начало почти всегда свидетельствует в пользу неблагоприятного характера течения заболевания.

В целом же, речь идет о следующих проявлениях:

• Повышение температуры тела . В первичный период может отсутствовать. Как правило, имеет место на раннем этапе течения болезни, до 40 в острой фазе. Гипертермии может и не быть на протяжении всего периода.
• Боли за грудиной . Развиваются в результате воспалительного процесса. Свидетельствуют в пользу воспаления легких. Усиливаются при вдохе, могут иметь спонтанный характер. Определяются самими пациентами как ноющие, тянущие, тупые, стреляющие.

• Нарушения дыхания . В первый момент появляется легкая одышка - увеличение количества продуктивных дыхательных движений. Наблюдается даже при незначительных физических нагрузках. При тяжелом поражении также и в состоянии покоя.
• Далее присоединяется удушье - невозможность нормально дышать. Пациент может вдохнуть, но оказывается неспособен выдохнуть. Это крайне опасное состояние, способное повлечь смертельный исход. В общем смысле указанная патология носит название вторичной дыхательной недостаточности.
• Нарушения сердечной деятельности . Проявляется, как правило, тахикардией.
• Кашель . Забивающий, сильный. Выходит небольшое количество прозрачной или . В последнем случае речь идет о гнойной пневмонии.
• Слабость , ощущение ватности тела, головная боль и иные признаки интоксикации организма.

Симптоматика развивается исподволь (наиболее часто). Симптомокомплекс окончательно оформляется на 5-7 день от начала болезни. Интенсивность симптомов зависит от обширности процесса.

При генерализованной форме развиваются наиболее интенсивные проявления, если речь идет о долевой крупозной пневмонии, симптоматика не так выражена.

Стадии течение патологии

Стадии крупозной пневмонии малочисленны. В своем развитии заболевание проходит 4 этапа.

1. Он же этап прилива или инициальный этап . В этот период возникает кашель, отек пораженного легкого, развивается гипертермия незначительного характера. Длительность первого этапа составляет 1-2 суток. Из симптомов характерно то, что отходит огромное количество жидкого экссудата. Это крайне опасная биологическая жидкость, поскольку в ней обнаруживается множество возбудителей.
2. Патологические явления нарастают . Поднимается температура тела до 39-40 градусов Цельсия, начинается мучительный кашель. Развивается одышка. Длительность течения данного этапа составляет, в среднем, порядка 2-3 дней.
3. Острая фаза . Основные симптомы усугубляются. Появляется гнойная мокрота (не всегда), развиваются явления общей интоксикации. Возможно наступление так называемого периода мнимого благополучия. Это момент времени, который длится не более 1-2 суток и характеризуется резким, стремительным улучшением состояния. Длительность этапа составляет около 2 недель.
4. Разрешение . Симптоматика постепенно сходит на нет. Проявляются остаточные явления (боли, кашель, одышка).

Крупозная форма пневмонии длится от 3 до 7 недель и заканчивается полным выздоровлением пациента в случае правильно назначенного лечения. В противном случае воспаление легких переходит в хроническую форму.

Возможные осложнения

Осложнения пневмонии крупозного типа включают в себя:

• Отек легких.
• Расплав легочной ткани.
• Лимфаденит.
• Менингит.
• Вторичный бронхит.
• Плеврит.
• Летальный исход.

В тяжелых случаях развивается так называемая плевропневмония — воспалительный процесс одного (и более) долей легких с вовлечением плевры (при котором развивается плеврит).

– воспалительно-аллергическое заболевание легочной ткани, характеризующееся локализацией очага в одной или нескольких долей и вызываемое чаще всего пневмококком. Крупозная пневмония диагностируется практически всегда у взрослых, очень редко – у детей. Характерным признаком крупозной пневмонии служат специфические изменения в легочной ткани – уплотнение, охватывающее одну и более легочных долей, с образованием экссудата в просвете альвеол.   Легочная ткань в месте поражения теряет свои свойства и не может выполнять физиологические функции.
Распространена крупозная пневмония повсеместно, встречается во всех возрастных группах, однако наиболее часто в 18-40 лет.

Причины возникновения:

Предрасполагающими факторами для возникновения крупозной пневмонии являются общее или местное переохлаждение организма, гипо- и , перенесенные накануне , снижение общей реактивности на фоне сопутствующей патологии (интоксикации, переутомления и др.).
Для заболеваемости крупозной пневмонией характерна сезонность, с увеличением частоты случаев зимой и ранней весной. Причина развития крупозной пневмонии – проникновение болезнетворных бактерий в легочную паренхиму. Возбудителем может выступать стрептококки, стафилококк, но чаще всего идентифицируются пневмококки 1 и 2 типа.
Крупозная пневмония может быть так же клебсиелезной этиологии, в таком случае она называется пневмонией Фридлендера.

Симптомы:

Начало заболевания острое с характерной температурной реакцией и ознобами. Чаще всего клинические признаки начинают проявляться во второй половине дня. Продромальный период короткий и сопровождается астенией, вялостью, головной болью, резкой слабостью. Периоды сменяются чувством жара, возможна и . Температура быстро нарастает и достигает фибрильных цифр – до 39-40°, лихорадка может принимать гектический характер.
В начале развития заболевания больной ощущает боль колющего характера в боку, причем локализация боли указывает на очаг поражения плевры. Болезненность усиливается при движении, кашле, дыхании. Присоединяется малопродуктивный , через 2-3 суток начинает отделяться густая мокрота. Выделение «ржавой» мокроты, которое характерно для крупозной пневмонии, указывает на диапедез эритроцитов в просвет альвеол. Количество мокроты различное,   колеблется от 50 до 100 - 200 мл в сутки. Пациент беспокоен, на щеках лихорадочный румянец, больше на стороне поражения легких, отмечается лихорадочный блеск глаз. Дыхание затруднено, с затрудненным вдохом, заметно раздувание крыльев носа. Поверхностное дыхание развивается на фоне болезненности при глубоком вдохе из-за сухого плеврита. Нередко появляется герпетическая сыпь около губ или носа, которая так же локализована на стороне поражения.
При осмотре довольно отчетливо заметно отставание в акте дыхания той половины грудной клетки, где локализован очаг крупозной пневмонии.

Определить голосовое дрожание можно самому. Для этого ладони исследуемого поочередно кладут на симметричные участки грудной клетки (над, под лопатками и в медлопаточной области) и просят пациентка произнести слова с буквой р. При пальпации грудной клетки удается определить усиление голосового дрожания (бронхофонии) над пораженной долей. Над сопутствующем очагом экссудативного плеврита определяется ослабление бронхофонии. Результаты перкуссии и аускультации зависят от стадии развития воспаления легкого. В первый день заболевания вследствие гиперемии стенок альвеол для перкуторного звука характерен тимпанический оттенок. Аускультативно диагностируется ослабление везикулярного дыхания и феномен крепитации (crepitatio indux). Она бывает хорошо слышна на высоте глубокого вдоха, особенно после покашливания. Механизм развития крепитации заключается в «разлипании» стенок альвеол на высоте вдоха.

По мере прогрессирования заболевания очаг в легком уплотняется, в патологический процесс вовлекается плевра, становится слышен при аускультации шум трения плевры, бронхиальное дыхание, крепитация приобретает более грубый характер, возникают мелкопузырчатые хрипы.

У больных крупозной пневмонией появляется , . При проведении ЭКГ определяется смещение сегмента ST , низкий или отрицательный зубец Т во 2 и 3 отведениях. При выраженной может произойти поражение сосудодвигательного центра, расположенного в продолговатом отделе мозга, и наступает резкое снижение тонуса сосудов. В таком случае имеет место (острая сосудистая недостаточность). Кожные покровы приобретают сероватый оттенок, появляется холодный пот, тахикардия до 140-160 в минуту, снижается систолическое артериальное давление. Острая сосудистая недостаточность развивается на фоне . При повреждении миокарда расширяются границы сердца, сердечные тоны приглушаются. Такое состояние опасно развитием .

Вследствие интоксикации организма резко снижен аппетит. Язык обложен налетом, сухость в ротовой полости. Имеет место и задержка стула. Развивается , склеры приобретают иктеричный оттенок. Повышается уровень билирубина в крови, снижается диурез.

На фоне развивающегося инфекционно-токсического шока возникает нарушение сознания, судорожный синдром.   Нередко развивается , больной может пытаться встать с постели и уйти, или выпрыгнуть в окно. У лиц, страдающих хроническим алкоголизмом, возможно развитие (белой горячки).

Отмечается резкое (литическое) снижение температуры тела. Так называемый литический криз наступает на 9-10 день при отсутствии лечения антибактериальными препаратами. Оборвать механизм развития крупозной пневмонии можно при помощи антибиотиков, в таком случае имеет место лекарственно-аллергический кризис, при котором температура падает в течение 2-3 суток лечения.  

При проведении анализа крови выявляется увеличение лейкоцитов (лейкоцитоз) до 15-20 тыс. в 1 мм3 крови, лейкоцитарная формула сдвигается влево, ускорение СОЭ.

Рентгенологическое исследование органов грудной полости выявляет затемнение пораженного участка легкого. Плотность тени, ее расположение, очертания и размеры меняются в зависимости от локализации очага воспаления и степени его распространения. Исчезновение последних следов поражения легкого наступает через 1-2 недели после кризиса. Рентгенологическое исследование имеет особое значение при центральной пневмонии, а также для раннего обнаружения осложнений.

Крупозная пневмония может быть одно- или двусторонняя. Последний вариант протекает в тяжелой форме с выраженными клиническими проявлениями . Так называемая блуждающая пневмония характеризуется затяжным течением, воспаление постепенно охватывает одну долю легких за другой. Локализация воспалительного очага   в верхней доле диагностируется чаще у детей, при этом варианте развивается тяжелая нервная симптоматика (менингизм, бред,). Возможен вариант абортивного течения пневмонии, когда воспалительный процесс разрешается в течение нескольких дней.

Лечение:

Для лечения назначают:

При диагностировании у пациента крупозной пневмонии следует его срочная госпитализация. Тяжелое состояние больного является показанием к установлению индивидуального поста. Следует обеспечить уход, постельный режим и круглосуточное наблюдение за больным. Положение больного в постели – с поднятым головным концом. Больному необходимо легкое и достаточно калорийное питание, достаточное потребление жидкости.

Патогенетическая терапия крупозной пневмонии предполагает назначение антибактериальных препаратов, в первую очередь антибиотиков и сульфаниламидов. Курс антибактериальной терапии продлевается еще на 3 дня после нормализации температуры.
Среди сульфаниламидов чаще назначаются норсульфазол и сульфадимезин по схеме. Для профилактики токсического действия сульфаниламидов препараты следует запивать 1/2 стакана жидкости (лучше использовать щелочными минеральными водами).

Дозировка пенициллина при крупозной пневмонии составляет до 200 000 ЕД каждые 4 часа инъекционно внутримышечно. Возможно сочетание пенициллина и стрептомицина.

Большое применение находят антибиотики широкого спектра действия тетрациклинового ряда (террамицин, тетрациклин). Доза этих препаратов варьируется в зависимости от тяжести состояния и может достигать до 2 000 000 ЕД в сутки.
С приемом антибиотиков связано развитие побочных осложнений – в виде токсических или аллергических реакций. Антибактериальные препараты подавляют рост нормальной микрофлоры, с чем связано развитие микозов, в первую очередь вызванные грибками рода Candida. С целью предупреждения и лечения этих заболеваний применение антибиотиков следует сочетать с назначением противогрибковых препаратов (нистатин).

При развитии инфекционно-токсического шока значительно снижается уровень сатурации (содержание кислорода в крови). При этом состоянии показано проведение оксигенотерапии, которую проводят с помощью индивидуального кислородного прибора или кислородной палатки. Проведение этой процедуры в течение 10 минут помогает устранить гипоксемию. Повышение сатурации проявляется в урежении пульса, уменьшении одышки, кожные покровы приобретают физиологическую окраску. С этой целью показано применение препаратов, повышающих тонус сосудов, например, кордиамин или камфора. В более тяжелых случаях вводится строфантин (0,5 мл 0,05% раствора, предварительно разведя на 20 мл 40% раствора глюкозы).

Так же применяются препараты группы стероидных противовоспалительных препаратов – 10 мл преднизолона курсов 1 неделя. Оправдано назначение тепловых физиопроцедур - диатермия, соллюкс, индуктотермия.

Причиной развития крупозного воспаления лёгких у ребёнка практически во всех случаях является пневмококк. Также заболевание может вызвать диплобацилла и ряд других патогенных микроорганизмов. Чаще всего заболевание возникает у детей в возрасте 2-5 лет, но также оно может развиться и у ребёнка в более старшем возрасте. Факторами, которые могут оказать провоцирующее воздействие на развитие патологии, являются:

• сильное переохлаждение;
• психологическая или физическая травма;
• отсутствие полноценного сна и отдыха;
• сниженный иммунитет.

Симптомы

Симптоматика крупозного воспаления лёгких у детей, так же как и у взрослых, отличаются циклическим протеканием. В целом, условно патологию можно поделить на три основных стадии:

• Начальная стадия. Характеризуется острым течением. Во время неё температура у ребёнка повышается до 40 градусов, возникает озноб, бледность, боли в животе, учащённое дыхание, румянец на щеке со стороны поражённого воспалением лёгкого. Кашель может как отсутствовать, так и присутствовать. На начальном этапе патологии он, как правило, сухой.
• Стадия разгара. Температура поднимается до высоких значений (40 градусов), появляются симптомы интоксикации организма. Возникает одышка, лицо, руки, ноги, губы отекают, появляется сухость во рту. Начинает откашливаться вязкая мокрота с кровяными прожилками, пульс становится частым, но слабого наполнения, снижается давление, живот вздут, а печень увеличена. Может также присутствовать рвота, тошнота, отрыжка.
• Стадия разрешения. На данном этапе, особенно при условии эффективного лечения, снижается температура, и ребёнок выздоравливает. Мокрота легко отделяется, исчезает одышка, дыхание становится не таким частым.

Также к симптомам крупозного воспаления лёгких у детей можно отнести герпес, который обычно высыпает на губах, крыльях носа, ушах и шее.

Диагностика крупозной пневмонии у ребёнка

В стандартных случаях распознать крупозную пневмонию у ребёнка не представляет сложностей. Заболевание диагностируется по характерным клиническим проявлениям, также доктор узнаёт у родителей о том, что предшествовало развитию патологии. Затем ребёнку назначается рентген, в ходе которого выявляется степень затемнения доли лёгкого.

Если патология отличается атипичным течением, диагноз также устанавливают с помощью рентгена и пробной пункции. Помимо этого, на анализ берётся мокрота ребёнка, для того чтобы выявить возбудителя патологии. Также ему назначаются лабораторные виды обследования, в частности, анализ мочи и крови. После полученных результатов диагностики доктор назначает адекватную схему лечения патологии.

Осложнения

При несвоевременном лечении крупозной пневмонии у детей могут случиться различные осложнения. Например, гангрена или абсцесс лёгкого. Также патология может вызвать гнойный или серозно-фиброзный плеврит. Помимо этого, оно сказывается и на других органах: у ребёнка может развиться менингит или перикардит. Иногда может наблюдаться карнификация лёгкого, то есть, его прорастание соединительной тканью. Кроме того, крупозная пневмония может привести и к летальному исходу.

Таким образом, при обнаружении признаков крупозного воспаления лёгких у ребёнка родители должны срочно обратиться к врачу. В противном случае, заболевание может вызвать весьма тяжёлые последствия.

Лечение

Что можете сделать вы

Если родители обнаружили первые признаки крупозной пневмонии у ребёнка, они должны в обязательном порядке показать его врачу, а лучше - вызвать скорую помощь. Ни в коем случае не занимайтесь самолечением, крупозное воспаление лёгких - чрезвычайно опасное заболевание, особенно для детей. Заниматься его лечением должен исключительно врач. Задача родителей - обеспечить ребёнку необходимый уход.

Что делает врач

Терапия крупозной пневмонии у детей должна начинаться без промедления, то есть, сразу же после того, как установлен предварительный диагноз. Лечение начинается с назначения антибиотика широкого спектра действия. Затем проводится анализ мокроты, и после установления возбудителя, а также его чувствительности к антибактериальным препаратам, уже назначается специфический антибиотик.

Также проводится симптоматическое лечение ребёнка. Основная задача врача - снизить проявления лихорадки, температуры, устранить дыхательную недостаточность. Если заболевание протекает тяжело, ребёнка могут подключить к аппарату искусственного дыхания.

Следует отметить, что терапия крупозного воспаления лёгких у детей осуществляется только в стационарных условиях, так как дома обеспечить необходимый уход и лечение возможным не представляется.

После того, как ребёнок пошёл на выздоровление, и мокрота начала рассасываться, может быть назначено дополнительное лечение. К нему относятся ингаляции, физиотерапевтические процедуры, массажи. Во время болезни обязательно соблюдение постельного режима, обильное питьё. Также ребёнок должен находиться в хорошо проветриваемом помещении. Иногда, в целях сокращения признаков кислородного голодания, могут применяться кислородные подушки.

Профилактика

Чтобы ребёнок не заболел крупозной пневмонией, родители должны тщательно следить за его здоровьем. В целях профилактики используются следующие мероприятия:

• исключение переохлаждений;
• сбалансированный рацион, обогащённый полезными витаминами и минералами;
• поддержание иммунитета и закаливание;
• умеренные физические нагрузки;
• полноценный сон и отдых;
• своевременное лечение простудных и инфекционных заболеваний.

Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга крупозная пневмония у детей, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить крупозная пневмония у детей и не допустить осложнений.

А заботливые родители найдут на страницах сервиса полную информацию о симптомах заболевания крупозная пневмония у детей. Чем отличаются признаки болезни у детей в 1,2 и 3 года от проявлений недуга у деток в 4, 5, 6 и 7 лет? Как лучше лечить заболевание крупозная пневмония у детей?

Берегите здоровье близких и будьте в тонусе!

Содержание статьи

Это острое инфекцпонно-аллергическое заболевание, характеризующееся воспалительным поражением легочной ткани со скоплением в альвеолах экссудата, богатого фибрином, и типичным циклическим течением как патоморфологических, так и клинических проявлений.
В последние годы крупозная пневмония у детей встречается реже. Возможно, это связано с тем, что в период широкого применения антибиотиков, главным образом пенициллина, пневмококк, по-видимому, потерял вирулентные свойства и уступил место патогенному стафилококку и грамотрицательной флоре. Крупозной пневмонией заболевают преимущественно дети дошкольного и школьного возраста, редко в возрасте 1 - 3 лет и, как исключение, на первом году жизни.

Этиология крупозной пневмонии

Возбудитель - различные типы пневмококка. Морфологически они между собой сходны, но отличаются степенью вирулентности и некоторыми биологическими свойствами. Чаще всего обнаруживают пневмококк IV тина. Наряду с пневмококком при крупозной пневмонии у детей выделяют стрептококк, патогенный стафилококк, палочку Фридлендера и др. Нельзя исключить сочетания микробной и вирусной инфекции.

Патогенез крупозной пневмонии

Крупозная пневмония развивается в результате экзогенного проникновения возбудителя в предварительно сенсибилизированный организм. Способствующие факторы:
1) снижение иммунологической реактивности организма вследствие изменения условий питания и быта;
2) влияние предшествующей вирусной и бактериальной инфекции, особенно гриппозной, пневмококковой и стафилококковой, вызывающей сенсибилизацию организма;
3) метеорологические факторы, способствующие переохлаждению;
4) ослабление сопротивляемости организма при хронических заболеваниях;
5) функциональные нарушения центральной нервной системы;
6) массивность инфекции. Нельзя исключить и аутоинфекционный механизм развития заболевания: при резком охлаждении или переутомлении возможно усиленное размножение пневмококков и проникновение их в нижние отделы дыхательных путей.
Наиболее вероятно, что возбудитель проникает в легкие аэробронхогенно, распространяется по лимфатическим путям и межальвеолярным щелям. Процесс в легком становится выражением гиперэргической реакции организма, сенсибилизированного по отношению к пневмококку или другому возбудителю. Развивается острый воспалительный отек в легком, быстро захватывающий целую долю или значительную часть ее.

Патоморфология крупозной пневмонии

При крупозной пневмонии различают 4 последовательные стадии патоморфологических изменений в легких.
Первая стадия - стадия прилива - характеризуется значительными сосудистыми нарушениями, гиперемией и воспалительным отеком в пораженном участке легочной ткани. При микроскопическом исследовании в легких выявляется расширение и переполнение кровью капилляров, мелких артерий и вен. Полости альвеол заполняются серозным экссудатом с примесью крови и клетками альвеолярного эпителия. Развивается серозное или серозно-геморрагическое воспаление. Первая стадия длится 1 - 3 дня.
В дальнейшем происходит усиление диапедеза эритроцитов и обогащение экссудата белками с выпадением фибрина - развивается вторая стадия - стадия красного опеченения, которая длится также 1 - 3 дня. Легкое уплотняется за счет фибринозного выпота, богатого эритроцитами и нейтрофильными лейкоцитами. Капилляры сдавливаются, резко нарушается питание легочной ткани. Альвеолы заполнены густой массой фибрина, проникающего и в межальвеолярные перегородки. Фибрин обнаруживается в бронхиолах и в мелких бронхах, а также на плевре. Легкое при этом становится безвоздушным, плотным, как печень. На разрезе - коричневого цвета, выражена зернистость.
Для третьей стадии - стадии серого опеченения, - продолжающейся 2 - 6 дней, характерно прекращение диапедеза эритроцитов и накопление в экссудате лейкоцитов. Происходит инфильтрация лейкоцитами промежуточной ткани легких вокруг капилляров и мелких вен. Легкое на разрезе плотное, безвоздушное, серого цвета, выражена зернистость.
Четвертая стадия - стадия разрешения. Лейкоциты начинают выделять протеолитические ферменты, под влиянием которых фибринозный экссудат постепенно разжижается, частично рассасывается или откашливается. Ткань легкого становится воздушной. Длительность периода разрешения зависит от индивидуальной реактивности организма и может длиться 2 - 5 дней. У детей часто вслед за стадиями прилива и эритроцитарной инфильтрации наступает стадия разрешения. При крупозной пневмонии наблюдаются дегенеративные изменения мышцы сердца, печени, почек, которые восстанавливаются к периоду выздоровления.

Клиника крупозной пневмонии

Клиническая картина крупозной пневмонии у детей, как и у взрослых, характеризуется циклическим течением. Можно выделить три периода течения болезни: начальный, период разгара и выздоровление.
Начало острое, температура повышается до 39 - 40 °С. Типичные для взрослых озноб и боль в боку у детей наблюдаются очень редко, даже кашель в первые дни может отсутствовать. Отмечается бледность, рвота, вздутие и боль в животе, особенно в правой подвздошной области, что напоминает картину острого аппендицита. Но в отличие от последнего, при крупозной пневмонии отмечается учащенное дыхание, некоторое отставание при дыхании пораженной стороны грудной клетки, относительно свободные экскурсии живота и отсутствие ригидности его стенки. Если отвлечь внимание ребенка, удается произвести глубокую пальпацию живота.
При втором варианте развития крупозной пневмонии к внезапно повысившейся температуре тела присоединяется сильная головная боль, рвота, появляются ригидность затылка, иногда судороги. При этом возникает мысль о менингите. Однако учащенное дыхание, отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, а также ослабление со временем менингеальных явлений и появление типичных симптомов пневмонии дают основание исключить менингит.
Более типичное течение пневмонии наблюдается у детей школьного возраста. Заболевание начинается с высокой температуры тела, озноба, боли в груди, кашля. Дыхание поверхностное, частое (30 - 40 в 1 мин), блестящие глаза, румянец на щеке пораженной половины. Герпес на носу и губах. Заторможенность, иногда возбуждение, бред, галлюцинации. С первых дней заболевания обнаруживается участие в акте дыхания вспомогательных мышц грудной клетки и раздувание крыльев носа. В дальнейшем дыхание сопровождается стоном, оханьем. Кашель становится болезненным. Наблюдается отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки. Больной в постели занимает вынужденное положение (на больном боку).
Объективно в начале заболевания удается определить усиление голосового дрожания на пораженной стороне. Перкуторно определяется притупление звука с легким тимпаническим оттенком, обусловленное скоплением небольшого количества экссудата в альвеолах и уменьшением напряжения эластичности легочной ткани. При выслушивании дыхание ослабленное (отек стенок альвеол и понижение их эластичности). Обычно в течение короткого времени выслушивается нежная начальная крепитация (crepitatio indux), обусловленная разлипанием стенок альвеол при проникновении в них экссудата. Вследствие начинающегося уплотнения легких выслушивается бронхофония или бронхиальное дыхание.
В дальнейшем общее состояние больного становится еще более тяжелым. Тяжесть заболевания зависит не только от степени гипоксемии и интоксикации, но и от нарушения функции ряда органов и систем. Температура тела держится на высоких цифрах, принимая характер постоянной, хотя иногда она может иметь интермиттирующий или ремиттирующий характер. Наступает период разгара болезни, соответствующий патолого-анатомической стадии опеченения. Нарастает одышка, больной занимает в постели вынужденное положение полусидя. Возникает одутловатость и цианоз лица, губ, конечностей. Язык и губы становятся сухими. Боль в грудной клетке со временем прекращается. Откашливается вязкая стекловидная мокрота с примесью крови («ржавая»), чаще у детей школьного и редко у детей дошкольного возраста. Часто выслушивается шум трения плевры (фибринозные наслоения).
Определяется нерезкое расширение границ сердечной тупости, чаще вправо. Выслушивается приглушенность тонов сердца, акцент II тона над легочным стволом. Пульс частый (120 - 140 в 1 мин), слабого наполнения. Артериальное давление понижается. Иногда наступают коллапс и другие проявления недостаточности кровообращения. Выявляются изменения на ЭКГ - снижение вольтажа, увеличение высоты зубцов Р и Т, смещение и укорочение интервала S - Т. Живот несколько вздут, печень часто увеличена в результате токсического поражения гепатоцитов и выступает на 2 - 3 см из-под реберного края, мягкая, чувствительная при пальпации. Нередко наблюдаются диспепсические явления (отрыжка, тошнота, рвота, понижение аппетита и др.). Язык сухой, часто обложен.
При исследовании крови - лейкоцитоз (10 - 20 Г/л, или 10 - 20 на 10в9 в 1 л) со сдвигом формулы влево. В нейтрофилах появляется токсическая зернистость, СОЭ повышена. Характерно увеличение количества глобулинов, фибриногена и протромбина. Свертывание крови часто повышено. Нарушается водно-электролитный, углеводный, белковый, жировой обмен, снижаются окислительные процессы. В разгаре заболевания определяется уменьшение диуреза, повышение относительной плотности мочи, снижение выделения хлоридов и наличие белка в небольшом количестве. Содержание витаминов (аскорбиновой кислоты, тиамина, рибофлавина) в крови снижено. Отмечается нарушение газового состава крови (уменьшение ра02, повышение артериализации венозной крови).
На 5 - 9-й день заболевания, а при успешном лечении и раньше, температура тела падает (чаще критически), и наступает выздоровление. Этот период у детей протекает с быстрым улучшением общего состояния и исчезновением изменений в легком. Кашель становится влажным, мокрота менее вязкой и легко отделяемой. Одышка прекращается. Дыхание нормализуется. Герпетические пузырьки подсыхают и покрываются корочками. При физическом исследовании почти всегда удается выслушать обилие крепитирующих хрипов (crepitatio redux) в результате разжижения мокроты. Хрипы более звучные, чем при начальной крепитации.
Рентгенологически преимущественно с одной стороны определяется типичное равномерное затемнение всей доли легкого или части ее. В первые 1 - 2 суток заболевания выражена инфильтрация корня легкого, которая со временем распространяется и переходит в однородную тень.
Существуют атипичные формы крупозной пневмонии.
1. Центральная - воспалительный очаг находится в глубоких, отделах легкого, и данные физического исследования неотчетливы. Уточнить диагноз позволяет только рентгенологическое исследование.
2. Абортивная форма - начало заболевания острое, бурное, продолжительность - 2 - 3 дня. Эта форма в последнее время встречается наиболее часто, что объясняется, по-видимому, значительным снижением этиологической роли пневмококка.
3. Массивная пневмония - воспалительный процесс быстро распространяется на другие доли легкого. Эта форма напоминает экссудативный плеврит, но тупость в легких при этом менее обширна и не усиливается книзу.
4. Ареактивная пневмония - развивается у детей с пониженной иммунологической реактивностью. Начало неострое, признаки воспаления развиваются постепенно. Температура тела субфебрильная, общее недомогание, течение вялое. Данные объективного исследования скудные.
5. Мигрирующая, или блуждающая, пневмония - характеризуется переходом per continuitatem воспалительного процесса на соседние участки. Такая форма отличается более длительным течением.6. Аппендикулярная форма - симулирует клиническую картину аппендицита и встречается чаще при локализации процесса в нижних долях. Несмотря на острую боль в животе, локализованную в илеоцекальной области, больной допускает глубокое ощупывание живота, если при этом удается отвлечь его внимание.
7. Тифоподобная форма - напоминает брюшной тиф. Начало постепенное, с длительным лихорадочным периодом и литическим снижением температуры тела.
8. Менингеальная форма - отличается тем, что с первых часов заболевания определяются выраженные мозговые симптомы (головная боль, судороги, сонливость, рвота). Кроме того, характерно наличие менингеальных симптомов (ригидность затылка, стойкий красный демографизм, симптом Кернига). Таким больным производится спинномозговая пункция как в диагностических, так и в лечебных целях. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает под повышенным давлением. Цитоз и белок в норме. Мозговые симптомы развиваются вследствие отека мозга и нарушения мозгового кровообращения в результате сосудистых расстройств.

Осложнения крупозной пневмонии

При современных методах лечения осложнения - абсцесс, гангрена легкого - встречаются очень редко. В случае осложнения наступает ухудшение общего состояния, появляется озноб, температура тела еще больше повышается. Значительно увеличивается количество мокроты, приобретающей гнойный или гнилостный характер. При наличии полости, расположенной близко к грудной стенке, выслушиваются звучные и даже звонкие влажные хрипы. Возникновению нагноительных процессов в легком способствует ателектаз легкого, обусловленный закупоркой бронхов слизистыми пробками. На рентгенограмме при наличии абсцесса видна полость с горизонтальным уровнем жидкости.
Почти всегда крупозная пневмония сопровождается сухим плевритом с фибринозными наслоениями. В конце заболевания может присоединиться серозно-фиброзный или гнойный плеврит. При этом определяются ослабление голосового дрожания, тупость и ослабление дыхания, более интенсивные в нижних отделах. Уточняется диагноз рентгенологически и при помощи плевральной пункции.Осложнения со стороны других органов и систем - сухой или экссудативный перикардит и серозный или гнойный менингит.
Очень редко наблюдается карнификация легкого - прорастание его соединительной тканью и последующее развитие бронхоэктазов.

Диагноз крупозной пневмонии

Распознавание крупозного воспаления легких в типичных случаях не представляет затруднений. Диагноз ставится иа основании характерных симптомов (острое начало, внезапное повышение температуры тела, боль в груди, кашель с выделением мокроты, нередко «ржавой», герпетические высыпания на губах и носу, вынужденное положение в постели - полусидя, одышка, отставание в дыхании пораженной половины грудной клетки); перкуторных и аускультативных данных; результатов исследования крови (нейтрофильный лейкоцитоз, зернистость нейтрофилов); данных рентгенологического исследования (затемнение всей доли легкого или большей части ее).Следует помнить о своеобразии клинической картины атипичных форм крупозной пневмонии.

Дифференциальный диагноз крупозной пневмонии

При установлении диагноза крупозной пневмонии необходимо исключить очаговую сливную пневмонию, для которой характерны пестрота аускультативных данных и отсутствие цикличности течения. Сегментарную пневмонию исключают на основании наличия у больных крупозной пневмонией герпетических высыпаний на губах и носу, циклического течения заболевания и данных рентгенологического исследования.
Экссудативный плеврит, в отличие от крупозной пневмонии, характеризуется локализацией тупости над нижними отделами грудной клетки и характерным очертанием ее верхней границы. В области тупости при плеврите дыхание резко ослаблено или вовсе не прослушивается, голосовое дрожание и бронхофония не определяются. В неясных случаях диагноз устанавливается с помощью рентгенологического исследования и пробной пункции.
При дифференциальной диагностике крупозной и казеозной пневмонии учитывается, что казеозная пневмония в последние годы встречается чрезвычайно редко. Кроме того, казеозная пневмония, в отличие от крупозной, развивается постепенно, без циклического течения, герпетической сыпи на губах и гиперемии лица. В мокроте обнаруживаются микобактерии туберкулеза. Существенным является учет анамнестических данных (контакт с больным туберкулезом, положительные туберкулиновые пробы, лечение антибактериальными препаратами и др.).
Крупозную пневмонию необходимо дифференцировать с первичным комплексом в стадии инфильтрации, для которого, в отличие от крупозной пневмонии, характерны стойкость рентгенологических изменений, положительные туберкулиновые пробы, скудость аускультативных данных при выявлении значительных рентгенологических изменений.
Прогноз благоприятный.