Митральный стеноз: классификация заболевания и полная информация о его лечении. Митральный стеноз (стеноз митрального клапана)

Митральный стеноз — сужение левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца. Это создает препятствия току крови из левого предсердия и сопровождается уменьшением ударного объема и минутного объема кровообращения. Митральный стеноз ведет к возникновению синдрома легочной гипертензии. Наиболее часто причиной возникновения митрального стеноза является ревматизм.

Классификация митрального стеноза

Наиболее широкое распространение в России получила классификация митрального стеноза, предложенная А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамир.

Она включает 5 стадий развития порока:

I – стадия полной компенсации кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, однако при объективном обследовании обнаруживаются признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см2, размер левого предсердия — не более 4 см.

II – стадия относительной недостаточности кровообращения. Больной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляются признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков недостаточности кровообращения не выявляется. Площадь митрального отверстия около 2 см2. Размер левого предсердия от 4 до 5 см.

III – начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. В этой стадии имеются явления застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление значительно повышено. Отмечается увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1-1,5 см2. Размер левого предсердия — 5 см и более.

IV – стадия резко выраженной недостаточности кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце значительно увеличено в размерах, печень больших размеров, плотна. Высокое венозное давление. Иногда небольшой асцит и периферические отеки. К этой стадии также относятся и больные с мерцательной аритмией. Терапевтическое лечение дает улучшение. Митральное отверстие менее 1 см2, размер левого предсердия превышает 5 см.

V – соответствует терминальной дистрофической стадии недостаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечаются значительное увеличение размеров сердца, большая печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отеки, постоянная одышка, даже в покое. Терапевтическое лечение не дает эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см2, размер левого предсердия более 5 см.

Клиническая картина.

Основной жалобой больных митральным стенозом является одышка как следствие уменьшения минутного объема кровообращения и нарушения механизма внешнего дыхания. Интенсивность ее находится в прямой зависимости от степени сужения митрального отверстия.

Сердцебиение — второй после одышки признак митрального стеноза и представляет собой проявление компенсаторного механизма в условиях недостаточного минутного объема кровообращения.

Кровохарканье и отек легких встречаются реже и возникают главным образом при сочетании ревматического васкулита с выраженным застоем в легочных венах и бронхиальных сосудах. Реже кровохарканье связано с инфарктом легкого.

Отек легких обусловлен выраженной гипертензией малого круга в сочетании с левожелудочковой недостаточностью. Возникающая при этом гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и проникновению жидкой фракции крови в альвеолы.

Кашель — частый признак митрального стеноза и, как правило, связан с застойным бронхитом.

Боли в области сердца — менее постоянный признак этого порока, они появляются лишь при значительном увеличении левого предсердия, сопровождающегося сдавлением левой венечной артерии.

Общая физическая слабость весьма характерна для митрального стеноза и является следствием хронической гипоксии организма, в частности скелетной мускулатуры. Клинические проявления митрального стеноза весьма разнообразны. Он может маскироваться нарушениями внутрисердечной гемодинамики от других причин, может вообще не вызывать субъективных ощущений и в то же время обусловить внезапный приступ острой сердечной недостаточности со смертельным исходом.

Диагностика.

В типичных случаях отмечается бледность кожных покровов с цианозом губ, щек, кончика носа.

Аускультативные данные весьма характерны: «хлопающий», «пушечный» первый тон, акцент и раздвоение второго тона над легочной артерией.

Второй компонент этого тона регистрируется в виде «щелчка».

Диастолический шум с пресистолическим усилением над верхушкой сердца — характерный аускультативный признак митрального стеноза, если сохраняется синусовый ритм.

При тахикардии перечисленные аускультативные признаки могут отсутствовать. Поэтому при обследовании больного необходимо добиться уменьшения частоты сердечных сокращений (успокоить, придать больному горизонтальное положение, возможно, прибегнуть к медикаментозным средствам), после чего повторить аускультацию и фонокардиографию.

Рентгенологические признаки достаточно характерны: сердце митральной конфигурации с резким расширением легочной артерии и ушка левого предсердия, выраженный застой в сосудах легких смешанного характера, в тяжелых случаях — признаки гемосидероза. На рентгенограмме в правой боковой проекции видно увеличение правого желудочка с заполнением ретростернального пространства.

Контрастированный пищевод в этой проекции отклоняется по дуге малого радиуса (до 6 см), что свидетельствует об увеличении левого предсердия. Характерным электрокардиографическим признаком являются отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия, а также мерцательной аритмии в более поздние стадии заболевания.

Фонокардиографические признаки, как правило, соответствуют да иным аускультации. Весьма характерны эхокардиографические данные, позволяющие с большой точностью измерить митральное отверстие, составить представление о характере анатомических изменений клапана (рис. 2, а, б), распознать наличие тромбоза левого предсердия и оценить функцию сердца.

Лечение.

Основным методом лечения больных с митральным стенозом является хирургический.

Оперативное лечение показано пациентам с заболеванием II-IV стадий. Больные с I стадией в операции не нуждаются. Пациентам с V стадией митрального стеноза хирургическое лечение абсолютно противопоказано, так как оно сопряжено с очень высоким риском.

При митральном стенозе возможно выполнение как закрытых (т.е. без использования искусственного кровообращения), так и открытых (в условиях искусственного кровообращения) оперативных вмешательств. В последнюю группу входят клапансохряняющие вмешательства (открытая митральная комиссуротомия), а также протезирование клапана искусственным протезом. При неосложненном митральном стенозе возможно выполнение закрытой митральной комиссуротомии.

Закрытая митральная комиссуроктомия

Операция заключается в пальцевом или инструментальном расширении митрального отверстия путем разделения сращений митрального клапана в области комиссур с подклапанными структурами. Закрытая митральная комиссуротомия может быть выполнена из лево- или правостороннего доступа к сердцу, однако, в настоящее время она, в основном, выполняется из правосторонней переднебоковой торакотомии. Этот доступ обеспечивает, при необходимости, возможность перехода к коррекции порока в условиях искусственного кровообращения. При выполнении вмешательства из правостороннего доступа к сердцу палец и инструмент вводят к митральному клапану через межпредсердную борозду (рис. 3, а, б). В случаях наличия в левом предсердии тромба, обширного кальциноза митрального клапана, неэффективности попыток закрытой комиссуротомии, а также при возникновении выраженной недостаточности клапана (II и более степени) после разделения комиссур или повреждения клапанных структур переходят к открытой коррекции порока в условиях искусственного кровообращения.

Открытая митральная комиссуротомия

Выполнение открытой митральной комиссуротомии заключается в рассечении комиссур и подклапанных сращений стенозированного митрального клапана под контролем зрения в условиях искусственного кровообращения (Рис. 4).

При невозможности сохранения клапана (при тяжелых подклапанных сращениях, массивном кальцинозе, наличии признаков активного инфекционного эндокардита), а также в случае возникновения недостаточности митрального клапана после предшествующих комиссуротомий выполняют его протезирование (рис. 5) с использованием искусственных или биологических протезов (рис. 6).

Одним из возможных методов коррекции митрального стеноза при его неосложненном течении является чрескожная баллонная дилатация. Суть метода заключается в проведении под рентгеновским и ультразвуковым контролем специального баллона в отверстие митрального клапана и его расширении посредством резкого раздувания баллона, вследствие чего обеспечивается разделение створок клапана и ликвидация стеноза. Инструментарий к митральному клапану может быть доставлен при помощи двух доступов: антеградного (из бедренной вены через межпредсердную перегородку в левое предсердие) или ретроградного (из бедренной артерии в левый желудочек).

Стеноз митрального клапана - довольно специфическое заболевание, отличающееся большим временным промежутком между формированием нарушения и проявлением симптомов. Основа болезни закладывается в молодом возрасте, еще до 20 лет, а проявления наблюдаются в 40-50 лет.

Сердечная деятельность

Сердце - мышечный орган, который находится в грудной полости, имеет форму, приближенную к конусу. Вес его составляет 1/200 от массы тела, в среднем - 300 г. Орган разделяется продольной перегородкой на левую и правую части. Каждая часть состоит из предсердия и желудочка, между которыми имеются створчатые клапаны. У клапана между желудочком и предсердием правой половины три створки, левой половины - две. Последний и называют двустворчатым или митральным клапаном.

Задача клапанов - препятствовать обратному току крови.

В человеческом организме сердце выполняет роль своего рода насоса. Оно создает постоянную разницу давлений в венозных и артериальных сосудах, что и обеспечивает циркуляцию крови.

Сердечный цикл состоит из трех фаз:

• общая пауза - занимает в среднем 0,4 с. Кровь из вены вследствие разницы давлений поступает в предсердие, а затем перемещается в желудочек;
• систола предсердий - длится 0,1 с, устья крупных вен перекрываются мышцами миокарда, препятствуя обратному оттоку, кровь продолжает поступать в желудочки;
• систола желудочков - 0,3 с, давление в желудочках повышается за счет наполнения кровью и створчатые клапаны перекрываются. Как только давление в желудочках достигает необходимой величины, открываются полулунные клапаны, желудочек сокращается и кровь перемещается в аорту.

Кровь в правую половину сердца подается через вены, соответственно, правый желудочек перемещает кровь в легочную артерию, потом к легким. В левую часть кровь доставляется по легочной вене, подается в аорту, и двигается по большому кругу кровообращения. Митральный клапан, расположенный в левой части сердца, обеспечивает нормальную циркуляцию богатой кислородом крови.

Описание заболевания

Митральный стеноз - приобретенный порок сердца, формируется медленно и отличается довольно расплывчатыми, невыраженными симптомами. В 50% случаев стеноз митрального клапана выступает самостоятельным заболеванием. В остальных сопровождается поражением других клапанов или .

При заболевании утолщаются и деформируются створки митрального клапана: мышечная ткань частично заменяется соединительной. В результате уменьшается митральное отверстие.

В норме площадь предсердечно-желудочкового отверстия достигает 4-6 кв, см. при заболевании размер его может сократиться до 1,5 кв. см. Гемодинамика при митральном стенозе значительно нарушается.

Сужение отверстия не позволяет полностью переместить кровь из предсердия в желудочек, в итоге наполненность легочной артерии оказывается недостаточной, а легочной вены - чрезмерной, что вызывает расширение последней. Для компенсации явления развивается гипертрофия левого предсердия - утолщение стенок. Таким образом достигается давление, необходимое для откачивания крови через более узкое отверстие. При этом рабочее давление в левом предсердии повышается от 5 до 20-25 мм рт. ст. Симптомами на этой стадии выступает лишь временные приступы слабости и одышки.

Увеличение мышечной массы миокарда компенсирует порок, но нарушает работу малого круга кровообращения. Если митральное отверстие не уменьшается меньше чем на 50% от первоначального, такое состояние может стать стабильным и практически никак не сказываться на состоянии больного.

Однако при дальнейшем развитии картина меняется. Из-за чрезмерного давления в левом предсердии повышается давление и в правом, а также в легочных артериях и легких. Симптомами выступает характерный систолический шум, а при появлении турбулентных потоков крови и диастолический.

К наиболее опасным осложнениям митрального стеноза нужно отнести угрозу развития отека легких.

Стадии заболевания

Митральный стеноз, развиваясь, проходит 5 этапов. Классификация их производится на основе степени сужения предсердечно-желудочного отверстия.

1. Размер отверстия сохраняется в пределах 4 кв. см. На этой стадии никаких внешних симптомов не наблюдается.
2. Просвет уменьшается до 2 кв. см, наблюдается легкая одышка после привычных физических нагрузок. Болевой синдром отсутствует.
3. Размеры отверстия уменьшаются до 1,5 кв. см. Дыхательная недостаточность приобретает постоянный характер. На этой стадии появляется один из самых характерных симптомов болезни: при полном покое одышка в горизонтальном положении увеличивается, а не уменьшатся.
4. На четвертом этапе механизм компенсации, обеспечивающий стабильное состояние, полностью разрушается. Проявляются все признаки тяжелой легочной гипертензии: постоянная сильная одышка, тяжелый влажный кашель. Сердце сильно увеличено в размерах, перебои в работе заметны. Наблюдается недостаточность кровообращения, застой крови в большом круге
5. Термальная стадия: просвет почти полностью перекрыт, при отсутствии срочного хирургического вмешательства больной погибает от крайней недостаточности кровотечения.

Симптоматика

Компенсационные механизмы, задействованные при пороке сердца, затрудняют и диагностику, и лечение, а отсутствие болевых синдромов на первых двух стадиях становится обычной причиной игнорирования болезни.

Серьезным поводом к обращению за врачебной помощью могут служить следующие симптомы:

• головокружение, резкий кратковременный упадок сил, предобморочные состояния, появляющиеся на фоне покоя, а не физической нагрузки;
• прогрессирующая слабость, быстрая утомляемость, нарушение терморегуляции: с одной стороны больной постоянно зябнет, кисти рук и ступни холодные, но жару переносит также плохо;
• наблюдается синюшная окраска носа, губ, кончиков пальцев - цианоз, появляется багровый ограниченный румянец - румянец куклы;
• нарушения в работе сердца, при прослушивании наблюдается характерные систолические шумы, пресистолическое дрожание, тон открытия клапана;
• появление одышки при физических нагрузках, а на поздних этапах - и в состоянии покоя. Опознать недуг только по этому признаку нельзя, но усиление одышки в горизонтальном положении весьма показательно;
• митральный стеноз часто сопровождается постоянными бронхитами и разными формами пневмонии;
• влажный кашель с кровоотделением;
• тупая неприятная боль, которая локализуется на спине между лопатками с левой стороны тела.

Самой опасной особенностью порока сердца является несовпадение признаков с тяжестью поражения. Болезнь развивается столь медленно, что большинство страдающих от нее, не замечают, как снижают физические нагрузки.

Очень часто митральный стеноз диагностируется на поздних стадиях, когда наблюдаются заметные нарушения в работе сердца или при наступлении особенных состояний - беременности. Основным способом лечения является операционное вмешательство.

Причины появления порока сердца

По мнению кардиологов 80% случаев заболевания обеспечивает . Формируются ревматоидные поражения еще до 20 лет и длительное время никак не проявляются, если отсутствуют ревмофакторы - аутоантитела, которые попадают в кровь из больных суставов.

Начало заболевания часто остается незамеченным и принимается за обычную простуду. Симптомы ревматической лихорадки никак не отличаются от острого респираторного заболевания: повышение температуры на небольшой срок, ломота в костях, головокружение и слабость. Длится лихорадка не более 5-7 дней и в абсолютном большинстве случаев купируется организмом самостоятельно.

• Инфекционные заболевания, передаваемые иксоидными клещами, вызывают поражения хряща и соединительной ткани. В результате в кровь поступают аутоантитела, провоцирующие митральный стеноз.
• Согласно последним исследованиям склонность к пороку сердца имеет и наследственные корни: ген передается по материнской линии. Однако этот фактор - предрасполагающим, и причиной заболевания не является

Диагностика

Установка диагноза включает несколько различных исследований.

Осмотр пациента

Характерным внешним признаком являются багрово-синюшный окрас носа, губ, возможно даже ушей и кистей рук. В описании симптомов наличествуют жалобы на слабость, одышку, головокружения вплоть до предобморочных состояний.

Физикальные исследования

• Пальпация - при обследовании надсердечной области выявляется пресистолическое дрожание - кошачье мурлыканье. Если гипертензия легких уже достигла выраженной стадии, то в правой части грудины можно ощутить сердечный толчок.
• - метод диагностики, заключающийся в прослушивании сердечных тонов стетоскопом. На разных стадиях болезни выявляет разные признаки: на первом этапе 1 тон сопровождается хлопающим звуком, слышен тон открытия клапана (этот симптом исчезает, если наблюдается кальциноз). На поздних стадиях появляется диастолический шум.

Лабораторные анализы

Диагностика проводится по совокупности данных от всех методов исследования, так как результаты их неспецифичны.

Электрокардиография - регистрирует разность потенциалов электрического сердечного поля.

Митральный стеноз на кардиограмме проявляется таким образом:

1.1. во втором отведении появляется широкий зубец P с зазубриной;

1.2. электрическая ось сердца отклоняется вправо;

1.3. наблюдается переразвитость миокарда правого или правого и левого желудочков.

Рентгенография - тень левого предсердия увеличивается, смещается пищевод. На сегодня этот метод диагностики используется редко, так как существуют более информативные.

Эхокардия - ультразвуковое обследование. Проводится несколько различных исследований:

3.1. двумерная эхокардия - полученные данные дают возможность оценить степень подвижности клапана, установить наличие кальциноза и фиброза, определить положение спаек. Метод диагностики показан для выбора вида хирургического лечения;

3.2. допплер-ЭхоКГ - определяет площадь двустворчатого клапана и позволяет установить градиент перепада давления при переходе через клапан;

3.3. стресс эхокардия - проводится на фоне нагрузочного теста для регистрации трикуспидального и трансмитрального кровотока.

3.4. чреспищеводная - позволяет оценить наиболее точно состояние клапана, степень изменения структуры, наличие тромба в левой половине. Применяется при лечении методом баллонной вальвулопластики, так как выявляет риск осложнений эмболического характера.

Лечение стеноза

На сегодня отсутствуют препараты, способные остановить развитие болезни, поэтому единственным методом лечения выступает хирургическое вмешательство. Показанием к нему является уже вторая стадия недуга.

Хирургические методы

Баллонная вальвулотомия чрескожная - лечение применяется при отсутствии кальциноза, тромбов в левой половине, деформации подклапанных структур или митральной регургитации. Назначается больным молодого и среднего возраста, а также пациентам, чье состояние не позволяет более инвазивные операции.

Процедура такова: баллон проводится через перегородку из правого в левое предсердие, подводится к отверстию и раздувается, раздвигая створки клапана. Осложнения после операции крайне редки.

• Комиссуротомия - лечение назначается при тромбах в левом предсердии, значительной степени кальциноза и тому подобном. В этом случае створки клапана разделяют расширителем, который проводится либо через предсердие в желудочек - закрытый способ, либо вручную - открытая комиссуротомия.
• Протезирование клапана - проводится при умеренной и тяжелой патологии клапана и предклапанных структур, значительной легочной гипертензии. Это крайняя мера и чаще всего назначается в тех случаях, когда два предыдущих метода невозможно применить.

Беременность является противопоказанием к операции при легкой и умеренной стадии болезни. В этом случае осуществляется медикаментозное лечение. Однако если площадь отверстия сокращается до 1,5 кв. см. и наблюдается нарастание сердечной недостаточности, рекомендуется прерывание беременности и операция. Хирургическое лечение проводится на поздних сроках, когда прерывание невозможно: при этом назначается баллонная вальвулопластика.

Фармакологические методы

Препараты используются для предотвращения инфекционного эндокардита и снижения сердечной недостаточности. Во время подготовки к операции больной также проходит курс лечения медикаментами с целью контроля за симптомами.

• Непрямые антикоагулянты - например, варфарин, назначаются больным с тяжелой формой митрального стеноза, осложнениями в виде фибрилляции предсердий, тромбом в левом предсердии. Порой добавляться ацетилсалициловая кислота, если на фоне приеме антикоагулянтов наблюдается эмболические осложнения.
• Бета-адреноблокагоры - дилтиазем или верапамил, назначается при необходимости урежить ритм желудочков.

Режим

Больным митральным стенозом следует избегать значительной физической и нервной нагрузки. Лечебная физкультура назначается только по рекомендации врача. Одним из главных требований режима является достаточный сон.

На стадии компенсации все лечение недуга сводится к соблюдению правильного режима.

Профилактика

Так как возбудителем болезни являются ревмофакторы, то профилактика включает периодическое обследование по определению уровня аутоантител в крови. Особенно если стадия ревматической лихорадки была зарегистрирована. Также следует предпринимать меры по профилактике стрептококковой инфекции.

При естественном развитии митрального стеноза выживаемость составляет 50%. При операционном вмешательстве пятилетняя выживаемость составляет 85-95%. Осложнения после операции наблюдается у 30% больных в течение 10 лет. Эти показатели дают серьезный повод уделять внимание работе сердца и при первых же подозрениях обратиться к врачу.

Порок характеризуется сужением левого атриовентрикулярного отверстия вследствие срастания между собой створок двустворчатого клапана, изменения подклапанных структур и фиброзной дегенерации клапанного кольца (рис. 1). Эти изменения создают препятствия току крови из левого предсердия в левый желудочек, что сопровождается уменьшением ударного и минутного объёмов кровообращения. Митральный стеноз ведёт к возникновению синдрома лёгочной гипертензии.

Основная причина возникновения митрального стеноза — ревматизм. Стенозирование левого атриовентрикулярного отверстия отмечают у 25% больных с заболеваниями сердца ревматического генеза. Приблизительно у 40% пациентов формируется комбинированный митральный порок - сочетание стеноза и недостаточности.

Рис. 1. Иссечённый митральный клапан. Створки резко фиброзно изменены. Отверстие митрального клапана щелевидное. В толще створок - отложения солей кальция.

К сужению левого атриовентрикулярного отверстия могут также приводить опухоли (например, миксома), шаровидный тромб в полости левого предсердия, крупные вегетации при инфекционном эндокардите митрального клапана.

Классификация

Наиболее широкое распространение в России получила классификация митрального стеноза, предложенная А.Н. Бакулевым и Е.А. Дамир, Она включает пять стадий развития порока.

• I стадия - полная компенсация кровообращения. Больной не предъявляет никаких жалоб, но при объективном обследовании обнаруживают признаки, характерные для митрального стеноза. Площадь митрального отверстия составляет 3-4 см2, размер левого предсердия не более 4 см.
• II стадия - относительная недостаточность кровообращения. Больной жалуется на одышку, возникающую при физической нагрузке, выявляют признаки гипертензии в малом круге кровообращения, несколько повышено венозное давление, однако выраженных признаков недостаточности кровообращения нет. Площадь митрального отверстия около 2 см2. Размер левого предсердия от 4 до 5 см.
• III стадия - начальная стадия выраженной недостаточности кровообращения. Появляются признаки застоя в малом и большом кругах кровообращения. Сердце увеличено в размерах. Венозное давление значительно повышено. Отмечают увеличение печени. Площадь митрального отверстия составляет 1 - 1,5 см2. Размер левого предсердия 5 см и более.
• IV стадия - резко выраженная недостаточность кровообращения со значительным застоем в большом круге. Сердце дилатировано, печень больших размеров, плотная. Отмечают высокое венозное давление, иногда небольшой асцит и периферические отёки. Для этой стадии характерно появление мерцательной аритмии. Терапевтическое лечение даёт временное улучшение. Митральное отверстие менее 1 см2, размер левого предсердия превышает 5 см.
• V стадия соответствует терминальной дистрофической стадии недостаточности кровообращения по В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско. Отмечают выраженное увеличение размеров сердца, большую печень, резко повышенное венозное давление, асцит, значительные периферические отёки, постоянную одышку, даже в покое. Терапевтическое лечение не даёт эффекта. Площадь митрального отверстия менее 1 см2, размер левого предсердия более 5 см.

Клиническая картина

Основной жалобой больных митральным стенозом бывает одышка как следствие уменьшения минутного объёма кровообращения и нарушения механизма внешнего дыхания. Интенсивность её находится в прямой зависимости от степени сужения митрального отверстия. Сердцебиение - второй после одышки признак митрального стеноза, представляет собой проявление одного из компенсаторных механизмов, возникающих в ответ на недостаточность СВ. Кровохарканье и отёк лёгких встречают реже, они возникают главным образом при сочетании ревматического васкулита с выраженным застоем в лёгочных венах и бронхиальных сосудах. Реже кровохарканье связано с инфарктом лёгкого.

Отёк лёгких обусловлен выраженной гипертензией малого круга кровообращения в сочетании с левожелудочковой недостаточностью. Возникающая при этом гипоксия приводит к повышению проницаемости сосудистой стенки и проникновению жидкой фракции крови в альвеолы. Кашель - частый признак митрального стеноза, он обычно связан с застойным бронхитом. Боли в области сердца - менее постоянный признак этого порока, они появляются лишь при значительном увеличении левого предсердия, сопровождающегося сдавлением левой венечной артерии. Общая физическая слабость весьма характерна для митрального стеноза, она бывает следствием хронической гипоксии организма, в частности скелетной мускулатуры.

Диагностика

В типичных случаях отмечают бледность кожных покровов с цианозом губ, щёк, кончика носа. Аускультативные данные весьма характерны: «хлопающий», «пушечный» I тон, акцент и раздвоение II тона над лёгочной артерией. Второй компонент этого тона регистрируется в виде «щелчка». Диастолический шум с пресистолическим усилением над верхушкой сердца - характерный аускультативный признак митрального стеноза, если сохраняется синусовый ритм. При тахикардии указанные аускультативные признаки могут отсутствовать. Поэтому при обследовании больного необходимо добиться уменьшения ЧСС (успокоить, придать больному горизонтальное положение, возможно, прибегнуть к медикаментозным средствам), после чего повторить аускультацию и фонокардиографию.

Рентгенологические признаки достаточно характерны: сердце митральной конфигурации с резким расширением лёгочной артерии и ушка левого предсердия, выраженный застой в сосудах лёгких смешанного характера, в тяжёлых случаях - признаки гемосидероза. На рентгенограмме в правой боковой проекции видно увеличение правого желудочка с заполнением ретростернального пространства. Контрастированный пищевод в этой проекции отклоняется по дуге малого радиуса (до 6 см), что свидетельствует об увеличении левого предсердия.

Характерные электрокардиографические признаки - отклонение электрической оси сердца вправо, признаки гипертрофии правого желудочка и левого предсердия, а также мерцательной аритмии в более поздние стадии заболевания. Фонокардиографические признаки, как правило, соответствуют данным аускультации. Весьма характерны эхокардиографические данные, позволяющие с большой точностью измерить митральное отверстие, составить представление о характере анатомических изменений клапана, распознать наличие тромбоза левого предсердия и оценить функциональное состояние сердца.

Лечение

Основной метод лечения больных с митральным стенозом хирургический. Оперативное лечение показано пациентам во II-IV стадиях заболевания. Больные в 1 стадии в операции не нуждаются. Пациентам с V стадией митрального стеноза хирургическое лечение абсолютно противопоказано, так как оно сопряжено с очень высоким риском и не улучшает состояния больных из-за выраженных органических изменений сосудов малого круга кровообращения, миокарда и печени.

При митральном стенозе возможно выполнение как закрытых (т.е. без использования искусственного кровообращения), так и открытых (в условиях искусственного кровообращения) оперативных вмешательств. При неосложнённом митральном стенозе чаще всего выполняют закрытую митральную комиссуротомию. Операция заключается в пальцевом или инструментальном расширении левого венозного отверстия путём разделения сращений клапанных створок в области комиссур. Закрытая митральная комиссуротомия может быть выполнена из левосторонней или правосторонней торакотомии. При левостороннем доступе хирург вводит палец в левое предсердие через предсердное ушко и проводит ревизию митрального клапана. Комиссуротомию выполняют инструментом, проводимым в левый желудочек через прокол в верхушке сердца (рис. 2).

Рис. 2. Схема выполнения закрытой инструментальной митральной комиссуротомии из левостороннего доступа.

Выполняя вмешательство из правостороннего доступа, палец и инструмент подводят к митральному клапану через межпредсердную борозду. Правосторонний доступ обеспечивает более удобный переход к коррекции порока в условиях искусственного кровообращения. Это необходимо при обширном кальцинозе митрального клапана, наличии в левом предсердии тромба, неэффективности попыток закрытой комиссуротомии, а также при возникновении выраженной недостаточности клапана (II степень и более) после разделения комиссур или повреждения клапанных структур.

Выполнение открытой митральной комиссуротомии заключается в рассечении комиссур и подклапанных сращений стенозированного митрального клапана под контролем зрения в условиях искусственного кровообращения. При невозможности сохранения клапана (тяжёлые подклапанные сращения, массивный кальциноз, признаки активного инфекционного эндокардита), а также в случае возникновения недостаточности митрального клапана после предшествующих комиссуротомии выполняют его протезирование с использованием искусственных или биологических протезов.

Один из возможных методов коррекции митрального стеноза при его неосложнённом течении - чрескожная баллонная дилатация клапана. Суть метода заключается в подведении к левому венозному отверстию под рентгеновским и ультразвуковым контролем специального баллонного катетера и его расширении посредством резкого раздувания баллона. Это обеспечивает разделение створок клапана и ликвидацию стеноза. Инструмент к митральному клапану может быть доставлен через бедренную вену путём пункции межпредсердной перегородки или через бедренную артерию и левый желудочек.

Прогноз

Результаты оперативного лечения неосложнённого митрального стеноза в целом хорошие. Сразу же после операции больные отмечают уменьшение одышки, постепенно исчезают явления недостаточности кровообращения. Отдалённые результаты зависят от исходного состояния больных и стадии порока, в которой предпринято оперативное вмешательство. Они наилучшие, если операция выполнена во II-III стадии, когда вторичные изменения во внутренних органах, обусловленные недостаточностью кровообращения, носят обратимый характер.

Подавляющее большинство таких больных возвращаются к своей прежней работе. Оперативное лечение в стадии тяжёлых расстройств кровообращения с необратимыми морфологическими изменениями внутренних органов (склеротическая фаза лёгочной гипертензии, тяжёлые дистрофические изменения миокарда, кардиальный цирроз печени и пр.) не позволяет добиться достаточно полной реабилитации пациентов и стабильности достигнутых результатов в отдалённые сроки.

Все больные, перенёсшие оперативное лечение, должны находиться под наблюдением ревматолога и получать сезонное противоревматическое лечение, так как сохраняется опасность развития митрального рестеноза или формирования недостаточности клапана, по поводу которых часто необходимо повторное оперативное вмешательство.

Савельев В.С.

Хирургические болезни

В развитых странах его частота заметно снизилась благодаря успешной борьбе с его основной причиной - ревматической лихорадкой.

Частота . На 1 млн населения приходится 500-800 больных этим пороком.

В дальнейших стадиях развития ревматического митрального вальвулита определяющим фактором является присоединение или преобладание стеноза, говорящее в то же время обычно и о далеко зашедшем поражении миокарда.

Патоморфология

Различают три морфологических варианта митрального стеноза:

1. комиссуральный, при котором створки митрального клапана срастаются по краям их смыкания (комиссурам);
2. клапанный, обусловленный фиброзом и обызвествлением створок;
3. хордалъный - изменения створок сочетаются с укорочением и склерозированием хорд, которые смещают в полость левого желудочка клапаны, образующие малоподвижную воронку.

Классификация митриального стеноза

Различают умеренный стеноз, значительный и резко выраженный.

Патогенез и основные причины митрального стеноза

• Перенесенная ревматическая лихорадка.
• Другие редкие причины: врожденные, крупные вегетации, миксома предсердия (Причины митрального стеноза - перенесенная РЛ и врожденная аномалия. Миксома, вегетации и т. д. вызывают изменения гемодинамики, сходные с МС).

При стенозе левого венозного отверстия затруднено поступление крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы, поэтому растягивается под большим давлением и гипертрофируется левое предсердие, что в свою очередь обеспечивает достаточное поступление крови в левый желудочек. Проходя через суженное отверстие, кровь создает шум (стенотический шум), особенно резкий в начале диастолы, когда разница давления в предсердии и желудочке наибольшая, и в конце диастолы, когда предсердие, активно сокращаясь, проталкивает кровь в желудочек,-отсюда наиболее типичные протодиастолический и пресистолический шумы. Одновременное наличие недостаточности клапана-затекания крови обратно при систоле желудочка- еще более усиливает растяжение и гипертрофию левого предсердия и ведет к увеличению и левого желудочка (при значительном преобладании стеноза левый желудочек может, напротив, несколько атрофироваться). На первом этапе компенсации митрального стеноза гипертрофированное левое предсердие предотвращает застой крови в легочных сосудах; однако этот этап, при котором больные почти не предъявляют жалоб, длится недолго.

При недостаточности левого предсердия застой распространяется на сосуды малого круга, повышается работа правого желудочка, который гипертрофируется, поддерживая высокое давление в сосудах малого круга и обеспечивая тем достаточное поступление крови и в левое сердце. Растяжение и значительное повреждение ревматическим процессом мышцы левого предсердия нередко уже в этой стадии приводят к мерцательной аритмии. При наступающей в дальнейшем недостаточности правого желудочка кровь застаивается в растянутых полостях правого сердца и в венах большого круга, в печени наступает типичная правожелудочковая недостаточность. Застой в малом кругу вместе с тем уменьшается.

Наступление и прогрессирование декомпенсации определяются не только и не столько механическим дефектом клапана и механической перегрузкой сердца, сколько одновременным ревматическим поражением миокарда.

Чаще всего стеноз митрального клапана развивается вследствие ревматического эндокардита, реже - в результате опухолевого и бактериального роста, кальцификации и тромбоза. Крайне редко встречается комбинация врожденного или приобретенного митрального стеноза и врожденного дефекта межпредсердной перегородки (синдром Лютамбаше).

В диастолу две створки митрального клапана раскрываются таким образом, что открытыми оказываются как основное отверстие между левым предсердием и желудочком, так и ряд дополнительных отверстий между сухожильными хордами. Суммарная площадь отверстия клапана на уровне его кольца в норме 4-6 см 2 . При эндокардите хорды слипаются между собой, основное отверстие митрального клапана суживается, а створки утолщаются и становятся малоподвижными (ригидными). При эхокардиографии выявляется замедление диастолического движения кзади передней створки, изменение волны А, которая становится менее выраженной или вовсе исчезает, а интервал Е-F уплощается. Также уменьшается амплитуда интервала Е-С. Задняя створка движется кпереди (в норме кзади). Определяется утолщение створок клапана. При фонокардиографии (графической регистрации тонов сердца) регистрируется громкий и (относительно начала комплекса QRS) отсроченный первый тон (на 90 мс, в норме на 60 мс). За II тоном следует так называемый щелчок открытия митрального клапана.

При площади отверстия митрального клапана менее 2,5 см 2 клинические симптомы (одышка, усталость, кровохарканье) появляются на фоне выраженной физической нагрузки. По мере уменьшения площади отверстия симптомы возможны при меньшей нагрузке. Так, при площади отверстия менее 1,5 см 2 они возникают на фоне обычной повседневной деятельности, а при площади менее 1 см 2 - в покое. Площадь отверстия менее 0,3 см 2 несовместима с жизнью.

Возросшее сопротивление току крови, обусловленное стенозом отверстия митрального клапана, приводит к снижению СВ. Существует три механизма компенсации сниженного СВ:

• увеличение экстракции кислорода тканями, т. е. увеличение артериовенозной разницы по кислороду при сохраняющемся снижении СВ;
• увеличение времени диастолического заполнения за счет уменьшения ЧСС. В результате этого отмечается прямо пропорциональное увеличение УО и увеличение СВ;
• увеличение давления в левом предсердии (Р LA), а соответственно, и градиента давления между предсердием и желудочком (P LA -P LV). Этот компенсаторный механизм является самым эффективным. Он включается при физической нагрузке и выраженном стенозе отверстия митрального клапана сердца. Вследствие этого также возрастает скорость кровотока в диастолу (Q d), несмотря на стеноз (проявляется среднедиастолическим шумом).

Однако дальнейшее течение заболевания определяется отрицательными эффектами высокого P LA: гипертрофией и дилатацией левого предсердия. Эти изменения могут быть настолько выраженными, что развивается фибрилляция предсердий, сопровождающаяся исчезновением пресистолического нарастающего (крещендо) шума, который обусловлен быстрым заполнением желудочков (постстенотическая турбулентность) во время систолы регулярно сокращающихся предсердий. При фибрилляции предсердий создаются условия для формирования тромбов (особенно в ушках предсердий). В связи с этим возрастает риск артериальной эмболии с инфарктами (особенно инфаркта мозга). При фибрилляции предсердий возрастает и частота сокращений желудочков (тахиаритмия). В результате этого в сердечном цикле значительно снижается время диастолы по сравнению со временем систолы (выраженное укорочение времени диастолического наполнения). Для предотвращения падения СВ вновь возрастает P LA . По этой же причине даже при нормальном сокращении предсердий любое временное (физическая нагрузка, лихорадка) и особенно постоянное увеличение ЧСС (например, при беременности) приводит к выраженному напряжению стенки предсердий.

Без хирургического лечения (митральная комиссуротомия, баллонная дилатация или протезирование клапана) только 50 % пациентов выживают в течение первых 10 лет после того, как стеноз митрального клапана начнет проявляться клинически.

Симптомы и признаки митрального стеноза

Острое формирование митрального стеноза встречается исключительно редко. Чаще имеет место хроническая форма - внезапные приступы одышки, быстрая утомляемость или низкая толерантность к общей нагрузке.

Клинические признаки: Нередко ФП, «митральная бабочка» на щеках, выраженная пульсация яремной вены.

Выслушивание: S 1 , щелчок открытия митрального клапана, низкий мезодиастолический шум с систолическим усилением (сокращение предсердия).

ЭКГ: расщепление зубца Р (± остроконечные зубцы Р при легочной гипертензии), ФП.

Фибрилляция предсердий

При развитии пароксизма нарушение сократимости предсердий в сочетании с внезапным увеличением сердечного ритма может резко усугубить сердечную недостаточность.

Декомпенсация порока

• Обычно обусловлена сердечного ритма. Тахикардия плохо переносится, поскольку для прохождения крови через суженное отверстие требуется больше времени.
• Частые причины: ФП, физическая нагрузка, инфекции (особенно грудной клетки), беременность.
• Проявляется одышкой ± симптомы сердечной недостаточности.

Внешний вид больного часто характерен: цианотично розовая окраска щек, моложавый вид (своего рода инфантилизм). Чаще болеют митральным стенозом женщины.

Из жалоб наиболее характерна одышка, кровохаркание как следствие застоя в легочных сосудах, сердцебиение. Объективно со стороны сердца отмечается смещенный влево толчок, хорошо выраженный обычно лишь при преобладании недостаточности клапана, ведущей к расширению и гипертрофии левого желудочка; у верхушки определяется ощупыванием диастолическое (пресистолическое) дрожание, «кошачье мурлыканье» вследствие прохождения крови под давлением через суженное отверстие; ощупыванием же удается определить захлопывание с силой клапанов легочной артерии во втором межреберье у грудины слева, соответственно выслушиваемому здесь резко усиленному акценту второго тона.

Перкуссией устанавливается, помимо расширения сердца влево, приглушение на III ребре и во втором межреберье слева у грудины как следствие растяжения ушка левого предсердия и conus pulmonalis (пути оттока правого желудочка). Прилегание растянутого conus pulmonalis дает явное приглушение во втором и третьем межреберье слева у грудины. Правая граница сердца заходит лишь немного за край грудины, пока нет расширения пути притока правого желудочка. Рентгенологически соответственно определяется «митральная конфигурация», т. е. прежде всего выбухание левого ушка и дуги легочной артерии-conus pulmonalis (выполняющее так называемую талию сердца), придающее шарообразный вид проекции сердца при обычном, дорзо-вентральном ходе рентгеновых лучей. Левый контур сердца сглаживается еще больше вследствие легкого вращения сердца кзади, когда изгиб дуги аорты обращается кзади и кзади же оттесняется и левый желудочек. В первом косом положении расширенное левое предсердие заполняет верхнюю часть ретрокардиального пространства, почему пищевод при наполнении барием обнаруживает дорзальный изгиб, а легочная артерия и conus pulmonalis выдаются на верхнепереднем контуре сердца. Рентгенологически также характерна картина застоя в легких-расширенные, ветвистые гилюсы, усиленный рисунок легких, завуалированные легочные поля.

Аускультативно у верхушки определяется диастолический шум, особенно характерный пресистолический шум, или же одновременно протодиастолический и пресистолический шумы. Протодиастолический шум носит более мягкий, дующий характер, короткий пресистолический шум более грубый, раскатистый, пилящий и заканчивается хлопающим акцентуированным первым тоном, так как при преобладании стеноза левый желудочек не растягивается значительно кровью» и потому сокращение его происходит быстрее, как при экстрасистолах; это сокращение дает хлопающий тон даже при ригидном клапане, не обеспечивающем замыкания его, т. е. несмотря на выпадение клапанного компонента первого тона. Характер crescendo пресистолический шум приобретает только по контрасту с хлопающим первым тоном, так как на фонокардиограмме шум не имеет нарастающей силы.

На легочной артерии, кроме резкого акцента второго тона, выслушивается стойкое, независимо от фаз дыхания, раздвоение второго тона вследствие запаздывания захлопывания клапанов аорты, давление в которой ниже давления в системе легочного круга; раздвоение второго тона (ритм перепела) выслушивается нередко и на верхушке. Весьма характерна для митрального стеноза мерцательная аритмия с совершенно беспорядочными звуковыми явлениями-«кузнечный шум» (Боткин).

На электрокардиограмме при митральном стенозе находят увеличенный, нередко уширенный и зазубренный зубец Р 2 или также Р 3 и Р 1 , отражающий гипертрофию и перенапряжение предсердия, и отклонение оси вправо. При наличии также значительной недостаточности митрального клапана характерный зубец Р может не сопровождаться отклонением оси. Со значительной вероятностью о митральном стенозе говорит и сочетание мерцания предсердий с отклонением оси вправо, необычное при других поражениях сердца. Приведенная характеристика типична для выраженного митрального стеноза или митрального порока с застоем в легких при отсутствии недостаточности правого желудочка и мерцания, предсердий (при наличии которых признаки могут быть несколько иными).

Течение, клинические формы митрального стеноза

В процессе формирования митрального стеноза и его декомпенсации схематически можно различать названные выше три стадии со следующими характерными особенностями.

1. Ранняя стадия. Как указано выше, стеноз развивается постепенно, после так называемой предстенотической стадии, когда вначале стеноз может проявляться аускультативно только удлинением систолического шума или коротким нехарактерным диастолический, обычно протодиастолическим шумом. Уже сформировавшийся стеноз с типичным пресистолический шумом может не давать при этом полной клинической картины. У больного отсутствуют жалобы на одышку, кровохаркание, отсутствует характерный habitus с цианозом, застой в легких, акцент на легочной артерии, расширение conus pulmonalis,-словом, порок протекает скрыто и обнаруживается случайно при выслушивании, хотя уже рано может давать среди видимого полного здоровья эмболию артерий мозга, сетчатки и т. д. Типичным для этой ранней стадии митрального порока является расширение левого предсердия (ушка), устанавливаемое рентгенологически и нередко особенно отчетливо рентгенокимографически (раннее расширение предсердной зоны левого контура сердца).
2. Стадия недостаточности левого предсердия с застоем крови в легких представляет следующий этап развития митральной болезни, чаще всего приводящий больного к врачу. Порок легко диагносцируется, причем обнаруживаются в выраженной форме описанные выше классические признаки болезни. Кровохаркания и даже значительные легочные кровотечения, одышка, кашель, даже отек легких, который может появиться при физической перегрузке, родах, соответственно большому застою в малом кругу, типичны именно для этой стадии и менее выражены в следующей. Расширение легочной артерии и conus pulmonalis правого желудочка способствует оттеснению левого предсердия кзади, почему расширение левого предсердия устанавливается особенно отчетливо в первом косом положении при рентгеноскопии; на рентгенокимограмме в обычном положении больного левая предсердная зона по той же причине становится уменьшенной.
3. Стадия недостаточности правого желудочка с застоем крови в большом кругу -типичная правожелудочковая недостаточность-развивается как заключительный этап декомпенсации. Жалобы на одышку могут стать меньше, кровохаркание реже, но зато развиваются боли в области печени, отеки и т. д. Правый желудочек, расширяясь и в месте притока крови, дает расширение тупости внизу грудины; за счет правого желудочка развивается и пульсация слева у грудины и в подложечной области (эпигастральная пульсация). Правый контур сердца на рентгенокимограмме нередко оказывается образованным правожелудочковыми зубцами. Правый желудочек, растягиваясь, может распространяться и влево, составляя левый край сердечной тупости, оттесняя левый желудочек кзади и несколько поворачивая кзади и выступ аорты. Вследствие этого верхушечный толчок теряет отчетливый характер и может даже почти не определяться (левый желудочек уже не участвует в его образовании), аортальная дуга отходит кзади, что еще более выравнивает левый контур сердца. Расширенное правое предсердие обусловливает притупление далеко вправо от грудины; при растяжении трикуспидаль-ного клапана имеются налицо и все признаки трикуспидальной недостаточности (систолическая пульсация печени, систолический шум внизу грудины и т. д.).

Рентгенологически, наряду с характерным изменением контура сердца, находят резкое уменьшение застоя в легких. Аускультативные данные в этой стадии менее характерны, акцент и расщепление второго тона сглаживаются или исчезают из-за падения давления в системе легочной артерии, диастолический (пресистолический) шум у верхушки и «кошачье мурлыканье» становятся менее отчетливыми вследствие уменьшения напора крови в левом предсердии и отстранения левого желудочка кзади растягивающимся правым желудочком, хотя отчетливый хлопающий первый тон у верхушки обычно сохраняется все время. Главная причина исчезновения пресистолического грубого шума-это обычно присоединяющееся мерцание предсердий с прекращением активного их сокращения, необходимого для образования типичного пресистолического шума. Диастолический шум остается в первой половине диастолы, когда разница давлений в растянутом предсердии и опорожнившемся перед тем желудочке наибольшая. При неправильно чередующихся сокращениях желудочков в случае укороченной диастолической паузы шум занимает как бы всю диастолу (и легко расценивается ошибочно как пресистолический шум), в случае же более длинной паузы становится очевидным, что перед систолой шума нет.

Мерцательная аритмия развивается чаще при втором типе течения ревматического процесса у больных старшего возраста, дольше страдающих пороком. Больные митральным пороком при наличии мерцательной аритмии умирают в среднем в возрасте 30-40 лет. Напротив, при первом типе течения ревматического процесса преобладают явления непрерывно или часто, чуть ли не ежегодно, рецидивирующего ревмокардита, и больные гибнут при наличии в сердце свежих гранулой и т. д., без мерцательной аритмии, в среднем в возрасте 20-30 лет. Случаи присоединения к митральному пороку подострого септического эндокардита относятся главным образом к недалеко зашедшим клапанным поражениям, обычно без мерцательной аритмии и без застойной декомпенсации.

Иногда митральный стеноз как следствие давно и незаметно, на ногах, перенесенного ревмокардита без поражения суставов находят у девушек с явлениями общей отсталости развития-тип Дюрозье-Павлинова, прежде неправильно считавшийся не ревматической «конституциональной» природы. Компенсированный стеноз может быть обнаружен и у пожилых лиц, повидимому, при мало пораженном миокарде.

Осложнения разнообразны. Эмболии в головной мозг, особенно в a. fossae Sylvii, в артерию сетчатки и т. д., могут наблюдаться уже в ранних стадиях митрального порока, преимущественно как следствие пристеночных тромбов в растянутом левом предсердии. Пристеночные тромбы с особенным постоянством образуются при наличии мерцательной аритмии, когда тромбообразование облегчается отсутствием сокращений предсердий; при этом дигиталис и особенно строфант, при введении внутривенно, усиливающие циркуляцию крови, а также хинидин, восстанавливающий сокращения предсердий, могут способствовать отрыву тромбов и возникновению эмболии.

Пристеночный тромб в растянутом левом предсердии иногда может стать свободным и от движения крови принять шаровидную форму; такой свободный шаровидный тромб, смещаясь, может закрывать отверстие, вызывая своеобразные припадки с резким цианозом и даже внезапную смерть.

Кровохаркание типично для митрального стеноза в стадии легочного застоя. Оно проявляется в виде прожилок и плевков крови, иногда даже профузного кровотечения из лопнувших сосудов, особенно при физической работе, когда кровь еще больше заполняет малый круг, но встречает препятствие в ригидном клапане. Кровь в альвеолах поглощается гистиоцитами, выделяющимися с мокротой в виде «клеток сердечных пороков». У таких больных крупозная пневмония или иной воспалительный процесс может сопровождаться значительным легочным кровотечением.

Кровохаркание часто, особенно в терминальный период, бывает следствием инфаркта легких на почве эмболии в результате отрыва кусочков от пристеночных тромбов в растянутом правом предсердии (при далеко зашедшей недостаточности правого сердца, особенно при наличии мерцательной аритмии) или в результате периферических тромбозов, например, глубоких вен бедра, а также возникает на почве местного тромбоза легочных сосудов при резко замедленном кровообращении.

Наконец, кровохаркание может быть и результатом ревматических васкулитов в легких, иногда уже рано сопутствующих ревмокардиту и способствующих, как полагают, развитию пневмосклероза и бурой индурации легких, а также перегрузке правого сердца при ревматических пороках.

Сердечная астма не обычна для митрального порока и наступает, как и острый отек легких, при чрезмерных физических напряжениях, во время родовых схваток, будучи обусловлена, в отличие от сердечной астмы при атеросклеротическом кардиосклерозе и гипертонической болезни, не ослаблением мышцы левого желудочка, а механическим препятствием в виде суженного отверстия при возрастающем напоре крови из-за физической нагрузки.

Своеобразную картину дает чрезмерное, так называемое аневризматическое, расширение левого предсердия, когда предсердие может простираться не только далеко кзади, но и значительно вправо от верхней части грудины, где определяется резкая тупость, систолическая пульсация, иногда ощущаемая рукой, и систолический шум, а рентгенологически выражено дугообразное выбухание с экспансивной систолической пульсацией, в то время как располагающаяся справа ниже дуга правого предсердия во время систолы сокращается, следуя за сокращением правого желудочка (характерная пульсация обеих дуг справа в противоположных направлениях). При далеко зашедшем перерождении мышцы левое предсердие, растягиваясь, может, содержать много (даже до 2 л) крови и вызывать явления сдавленна-ателектаз правого легкого, дисфагию, дисфонию (путем сдавления п. recurrens слева-симптом Ортнера); застой в легких и одышка могут быть парадоксально мало выражены (кровь скопляется именно в предсердии); такое чрезмерное растяжение предсердия может быть ошибочно принято за выпотной перикардит, плеврит и т. д. Из-за давления увеличенного левого предсердия и легочной артерии в месте отхождения от аорты левой подключичной артерии возникает pulsus differens с меньшей пульсовой волной на левой руке по сравнению с правой. На частоту ателектаза легких при митральном стенозе указывал уже Боткин.

При значительном застое в легких и растяжении устья легочной артерии клапаны ее могут не смыкаться, что ведет к диастолическому шуму относительной недостаточности клапанов легочной артерии (шум Грэхем Стилля), который отличается от шума при недостаточности аортальных клапанов отсутствием скачущего пульса на лучевой артерии и характерного верхушечного толчка.

Конечная стадия декомпенсации характеризуется развитием необратимых изменений в результате длительного венозного застоя с замещением паренхимы соединительной тканью в печени (сердечный мускатный цирроз печени), в легких (сердечный пневмосклероз, бурая индурация легких), в самом сердце (когда на почве венозного застоя и дистрофии может развиваться и миофиброз сердца), в отечной подкожной клетчатке с запустеванием лимфатических сосудов, с бурой пигментацией кожи, язвами на ней, образованием в толще кожи striae distensae и т.д. В развитии явлений декомпенсации уже с ранних ее периодов большое значение имеет нарушение центрально-нервных регуляций, что приводит, как указывал уже Боткин, к несоразмерно усиленной работе мышцы сердца; в позднем периоде декомпенсации становятся особенно очевидными нервнотрофические нарушения со стороны различных органов и общего питания организма. Нарушение функций печени, тканей, атрофия мышц при пониженном аппетите и нарушении пищеварения приводят к вторичным гиповитаминозам, низкому содержанию белка в сыворотке крови, что в свою очередь поддерживает стойкую анасарку (дистрофический гипопротеинемический компонент отеков). Впрочем, в терминальный период, возможно, с развитием ацидоза, отеки иногда исчезают. Застойные явления в большом кругу вообще могут ограничиваться только значительной застойной печенью и асцитом, особенно при развитии недостаточности трехстворчатого клапана.

Повышение температуры тела у больных с тяжелой декомпенсацией, особенно у более пожилых больных ревматизмом с мерцательной аритмией и т. д., может зависеть от текущего ревмокардита (т.е. свежих высыпаний ревматических гранулой и т. д.), а чаще зависит от разнообразных иных причин, как-то: инфаркта легких и инфарктных пневмоний, которые могут протекать в терминальный период почти бессимптомно; марантических тромбофлебитов глубоких вен бедра и пр.; инфекционных осложнений в связи со стойкими отеками-рожи, лимфангоитов; абсцессов после инъекций камфоры, плохо рассасывающейся у таких больных, и т. д. Даже температуру в 37° следует расценивать как повышенную, так как при сердечных отеках температура кожи вне инфекционных осложнений понижена и обычно не превышает 36°. Реакция оседания эритроцитов при наличии застойной декомпенсации и цианоза замедлена и может оставаться неускоренной и при инфекциях. Застойная декомпенсация протекает с эритроцитозом; отсутствие последнего указывает на конечную стадию с нарушением всасывания кроветворных веществ или на наличие активного процесса (ревмокардита).

Явная желтуха, как правило, является следствием инфаркта легких с последующим гемолизом и усилением застойного поражения печени. При наличии отеков желтуха выявляется только на верхней половине тела, свободной от отеков. Редко желтуха обусловлена некрозами в застойной печени или мускатным циррозом или зависит от случайного заболевания болезнью Боткина. Кровотечения могут быть при этом обусловлены холемическим геморрагическим диатезом. Диспептические жалобы нередко являются следствием застойной печени, застойного гастрита, раздражения желудочно-кишечного тракта лекарствами (наперстянка, строфант и др.). Длительная дигитализация может вызвать и другие симптомы, которые не всегда легко отличить от проявлений декомпенсации или ревмокардита, например, олигурию, психотические явления, бигеминию, удлинение интервала Р-R, снижение зубца Т, причем эти электрокардиографические изменения могут оставаться неделями после отмены наперстянки.

Диагностика митрального стеноза

Диагноз митрального порока легок в выраженных случаях средней тяжести при наличии жалоб на одышку, кровохаркания и т. д. и характерных физических признаков при исследовании сердца. Типичный так называемый «митральный habitus» позволяет подозревать порок сердца уже на расстоянии. Особенно характерен для митрального стеноза пресистолический шум, т. е. короткий грубый шум, непосредственно предшествующий хлопающему первому тону и им обрывающийся. Однако диагноз affectio mitralis полностью обоснован и при выслушивании только длинного систолического шума, если имеются такие признаки, как хлопающий первый тон на верхушке или резкий акцент на легочной артерии, или особенно явное изолированное расширение левого предсердия или же правого желудочка и легочной артерии при рентгеноскопии.

Труднее диагносцируются и больше ошибок вызывают начальные, а также далеко зашедшие случаи митрального стеноза. В начальных случаях, при отсутствии характерного общего вида больных и соответствующих жалоб, часто обследование проводят недостаточно внимательно и пропускают даже характерный пресистолический шум, который может быть ограничен только очень небольшой областью. Надо поставить себе за правило при обследовании каждого больного, а также каждого видимо здорового человека не забывать о возможности наличия у него порока и на этом фиксировать внимание. Особенно осторожно следует отвергать наличие порока, если раньше он был распознан другим опытным врачом. Необходимо внимательно выслушивать больного в стоячем и лежачем положении, особенно тщательно первые 5-10 ударов сердца после движения, уложив больного тотчас на левый бок и перемещая стетоскоп в различные точки над сердцем, начиная с верхушки.

Для обнаружения таким образом несомненного пресистолического шума требуется время и внимание, а не какая-либо особая тонкость слуха. Ранний протодиастолический шум при развитии митрального стеноза у подростков выслушивается, повидимому, лучше в положении больного на левом боку. Следует помнить, что диагноз митрального порока возможен и при нормальных рентгенологических данных.

При тяжелой декомпенсации с развитием правожелудочковой недостаточности или мерцательной аритмии объективные признаки становятся стертыми. О митральном стенозе говорят: длительный «ревматический анамнез», упорная одышка с кровохарканием, наличие мерцательной аритмии, хлопающего первого тона, хотя бы остаточного диастолического дрожания у верхушки и т. д. Следует твердо помнить характерную митральную мелодию при мерцательной аритмии-длинный шум в начале диастолы, иногда прерванный, с отсутствием в течение длинных пауз пресистолического шума непосредственно перед первым тоном, а нередко с утратой последним и хлопающего, характера.

Па рентгеновском контуре тени при cor bovinum часто трудно диференцируются отдельные камеры сердца, хотя преобладание растяжения левого предсердия может подтверждать наличие митрального стеноза;: вследствие оттеснения левого сердца» кзади и разгрузки малого круга при развитии недостаточности -трехстворчатого клапана рентгенологическая картина может стать менее типичной.

Распознавание наличия именно митрального стеноза важно для уточнения этиологии заболевания сердца, так как, согласно современным взглядам, митральный стеноз (или affectio mitralis)-это следствие только-ревматического вальвулита, следовательно, всегда без исключения ревматической природы, даже при отсутствии всяких иных указаний на ревматизм в анамнезе.

Диференциальный диагноз митрального стеноза

Отдельные физические признаки, на совокупности которых основывается диагноз митрального стеноза, могут дать повод к диференцированию с другими состояниями.

Акцент второго тона на легочной артерии может выслушиваться у здоровых лиц, особенно у подростков, вследствие большего прилегания сердца к передней грудной стенке, а также при других заболеваниях.. Непостоянное, только на высоте вдоха раздвоение второго тона- также физиологическое явление. Акцент первого тона у верхушки сердца может быть при любой тахикардии у здоровых-при нервном возбуждении и т. д., нередко одновременно с акцентом второго тона легочной артерии.

Гипертрофию правого желудочка, помимо митрального порока, находят при пневмосклерозе, кифосколиозе и т. д. Отличие от чистой недостаточности митрального клапана приведено при описании этого порока.

Прогноз митрального стеноза клапана

Митральный порок-тяжелое заболевание как вследствие серьезного нарушения гемодинамики самим клапанным поражением, так и в силу нередко сопутствующего резкого поражения миокарда.. Внезапное ухудшение может наступить после физической перегрузки, при интеркуррентных инфекциях, при пароксизмальной мерцательной аритмии, эмболиях. Поэтому вопросы общего режима, трудоспособности больных с митральным стенозом надо решать очень осмотрительно.

Фибрилляция предсердий

Постоянная форма ФП типична для митрального стеноза, требуется медикаментозный контроль ЧСС.

Жизненно необходима антикоагулянтная профилактика - высокий риск образования тромба (в 11 раз выше, чем при других случаях ФП).

Хирургическое лечение - при наличии симптомов или легочной гипертензии. Варианты:

• Закрытая вальвулотомия.
• Открытая вальвулотомия (одновременно с АКШ).
• Протезирование митрального клапана.

Баллонная вальвулопластика

• Для клапанов при отсутствии кальцинирования или регургитации.
• Позволяет облегчить состояние на несколько месяцев/лет, но обычно возникает рестеноз.
• Особенно удобна при острой декомпенсации во время беременности.

Лечение и профилактика митрального стеноза

Сердечная недостаточность на фоне умеренного митрального стеноза плохо поддается лечению, нужно срочно обратиться за квалифицированной помощью.

• Диуретики.
• Контроль сердечного ритма (дигоксин при ФП; дилтиазем/верапамил, β-блокаторы) - у пациентов с сердечной недостаточностью трудно поддерживать оптимальную ЧСС.
• При пароксизме рассмотреть возможность кардиоверсии (неэффективна при постоянной форме).
• Баллонная вальвулопластика.

Показано хирургическое вмешательство. Используются комиссуротомия, баллонная вальвулопластика, протезирование клапана. Показанием к коррекции являются симптомы декомпенсации, площадь митрального отверстия менее 1 см 2 , выраженная легочная гипертензия (более 60 мм рт. ст.). Медикаментозная терапия направлена на профилактику и лечение осложнений: острой и хронической сердечной недостаточности, мерцательной аритмии, тромбоэмболий.

Медикаментозного лечения митрального стеноза не существует. Единственное радикальное лечение - хирургическое лечение. Препараты используют у больных митральным стенозом для профилактики осложнений.

По мнению экспертов:

• всем молодым больным с выявленным митральным стенозом необходимо проводить антибактериальную профилактику рецидива ОРЛ;
• всем больным необходимо проводить профилактику ИЭ;
• и АПФ не упоминают среди препаратов для больных митральным стенозом, при выраженном МС они вызывают резкое ухудшение состояния;
• сердечные гликозиды при синусовом ритме у больных МС не показаны, при мерцательной аритмии - с крайней осторожностью;
• p-блокаторы показаны больным с митральным стенозом для коррекции ЧСС
• диуретики показаны больным МС, так как приводят к уменьшению преднагрузки, однако у больных с тромбами в левом предсердии или спонтанным эхоконтрастированием, выявленным при ЭхоКГ, мочегонные используют с осторожностью, предпочтительны пероральные петлевые диуретики с большим периодом полувыведения;
• антикоагулянты показаны всем больным с митральным стенозом и мерцательной аритмией, МС и спонтанным эхоконтрастированием, МС и перенесенной эмболией, МС и выявленными тромбами в левом предсердии, оптимальный уровень МНО=2,5.

Химическая или электрическая кардиоверсия при пароксизмальной мерцательной аритмии малоэффективна (рецидивы 100%) и опасна из-за высокой вероятности эмболии.

Хирургическое лечение МС

Различают 3 хирургических метода лечения больных митральным стенозом:

• баллонная вальвулопластика (БВ);
• комиссуротомия;
• протезирование митрального клапана.

У больных с изолированным или преобладающим митральным стенозом метод выбора - эндоваскулярная баллонная вальвулопластика. БВ - метод выбора у пожилых больных, когда из-за сопутствующей патологии комиссуротомия противопоказана. БВ может стать методом выбора у беременных пациенток.

Комиссуротомия показана больным с изолированным митральным стенозом и наличием четкой клинической картины. Рассечение спаек между створками митрального клапана снижает градиент давления и значимо улучшает состояние больного и качество жизни. Если клиническая картина (в первую очередь одышка как маркер легочной гипертензии) отсутствует, решающим моментом для выбора комиссуротомии как метода лечения будет эпизод эмболии. При открытой комиссуротомии возможна ревизия подклапанного аппарата и рассечение спаек сосочковых мышц. Наблюдение за больным в послеоперационном периоде требует мониторинга чувства нехватки воздуха. Если одышка не изменилась в послеоперационном периоде или появилась вновь, то, скорее всего, у пациента развилась тяжелая митральная недостаточность. Если одышка появляется через несколько лет, то, вероятнее всего, наступил рестеноз или декомпенсация других пороков сердца. Операционная летальность достигает 3%. Через 10 лет показана повторная комиссуротомия у 50-60% пациентов.

Протезирование митрального клапана показано при выраженном кальцинозе, повреждении створок во время комиссуротомии, выраженной сопутствующей митральной недостаточности, как единственный метод радикального лечения митрального порока.

При изолированном митральном стенозе протезирование клапана - метод выбора только при тяжелой недостаточности кровообращения и площади отверстия менее 0,8 см2. Операционная летальность до 4%. Десятилетняя выживаемость более 60%.

Всем больным в послеоперационном периоде необходима пожизненная профилактика ИЭ и тромбообразования.

Митральная баллонная вальвулопластика

В отсутствие специалистов или технической возможности вместо вальвулопластики возможно проведение открытой и закрытой вальвотомии (комиссуротомии). После митральной вальвулопластики или вальвотомии больные должны получать антибиотики. Симптомы не могут указывать на тяжесть стеноза, но допплер-ЭхоКГ даёт точную информацию.

Замена митрального клапана

Показана при наличии митральной недостаточности (регургитации) или при ригидном и кальцинированном митральном клапане.

Критерии для проведения митральной вальвулопластики

• Выраженные симптомы.
• Изолированный митральный стеноз.
• Отсутствие (незначительная) митральной регургитации.
• Подвижные, некальцинированные клапаны и под-клапанный аппарат при ЭхоКГ-исследовании.
• Левое предсердие без тромбов

1. В норме площадь митрального отверстия составляет:

а) 1-2 кв.см

б) 2-4 кв.см

в) 4-6 кв.см

г) все ответы правильные

2. При митральном стенозе выслушивается:

а) усиленый первый тон и диастолический шум над верхушкой

б) усиленный первый тон и систолический шум над верхушкой

в) акцент второго тона и систолический шум над аортой

г) ослабление второго тона и диастолический шум над аортой

д) ослабление первого тона и систолический шум над верхушкой

3. При митральном стенозе границы сердца расширены:

а) вверх и вправо

б) вверх и влево

г) вправо

д) не расширены

4. У больной с митральным стенозом и мерцательной аритмией внезапные боли жгучего характера в эпигастральной области. Живот в акте дыхания не участвует, болезненность по всему животу, перистальтика не про-слушива-ется, печеночная тупость сохранена, притуплений в отлогих местах живота нет. При срочном рентгенологическом исследовании живота патологии нет. Ваш диагноз?

а) перфорация язвы 12 -перстной кишки

б) острый панкреатит

в) острый холецистит

г) тромбоэмболия верхней брыжеечной артерии

д) острая кишечная непроходимость

5. Усиленный первый тон и диастолический шум на верхушке характерны для:

а) митральной недостаточности

б) аортальной недостаточности

в) митрального стеноза

г) сложного аортального порока

д) стеноза легочной артерии

6. Укажите ведущие аускультативные признаки митрального стеноза:

а) хлопающий первый тон на верхушке

б) акцент и расщепление второго тона над легочной артерией

в) постсистолический митральный щелчок

г) диастолический шум на верхушке сердца с пресистолическим усилением

д) все перечисленное верно

7. Для митрального стеноза характерно все, кроме:

а) ритма “перепела”

б) симптома “кошачьего мурлыканья”

в) симптома Мюссе

г) шума Грехема-Стилла

д) верно все

8. Перечислите гемодинамические сдвиги при митральном стенозе

а) перегрузка давлением левого предсердия

б) повышение давления в легочных венах

в) повышение давления в легочной артерии

г) гипертрофия правого желудочка

д) все верно

9. Диастолический шум при митральном стенозе:

а) иррадиирует в левую подмышечную область

б) лучше выслушивается в положении на правом боку

в) сопровождается третьим тоном

г) лучше выслушивается в положении на левом боку в фазе выдоха

д) лучше выслушивается в вертикальном положении

10. При митральном стенозе наблюдается:

а) сглаженность талии сердца

б) отклонение пищевода по дуге большого радиуса

в) отклонение пищевода по дуге малого радиуса

г) увеличение левого желудочка

д) расширение восходящей аорты

11. Для оценки тяжести митрального стеноза наиболее важными являются следующие показатели:

а) площадь митрального отверстия по данным ЭхоКГ

б) максимальный трансмитральный диастолический градиент давления

в) конечно-диастолический диаметр левого желудочка

г) время уменьшения максимального трансмитрального градиента давления вдвое

12. Шум Грэхема-Стилла характерен:

а) для пролапса митрального клапана

б) для митрального стеноза

в) для ХНЗЛ

г) для аортальной недостаточности

13. При каком пороке выслушивается систолический шум?

а. недостаточность митрального клапана

б. стеноз левого венозного отверстия

в. недостаточность полулунных клапанов аорты

г. стеноз устья аорты

14. Для митральной недостаточности характерны признаки:

а. хлопающий первый тон на верхушке

б. систолический шум на верхушке

в. увеличение границ сердца влево

г. снижение сердечного выброса

15. Недостаточность митрального клапана может развиваться в результате:

а. ревматизма

б. инфаркта миокарда

в. травмы грудной клетки

г. инфекционного эндокардита

д. всех вышеперечисленных заболеваний

16. При митральной недостаточности имеется:

а. перегрузка объемом

б. перегрузка давлением

в. перегрузка объемом и давлением

г. перегрузки нет

д. правильного ответа нет

17. Ведущие аускультативные признаки недостаточности митрального кла-пана:

а. систолический шум на верхушке сердца с характерным проведением влево

б. ослабление первого тона на верхушке и в точке Боткина

в. усиление и расщепление второго тона

г. появление третьего тона

д. все перечисленное

7. Самоконтроль по ситуационным задачам

1. Больной 28 лет, поступил с жалобами на боли в суставах рук и ног, головокружение, повышение температуры до 37,5 о С. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые бледные, резко выраженная пульсация сонных и подключичных артерий. Верхушечный толчок в 6 межреберье на 1 см влево от среднеключичной линии, разлитой, усилен. Аускультативно: протодиастолический шум в точке Боткина-Эрба, ослабление 2 тона на аорте. Пульс -–90 в минуту, ритмичный, быстрый, высокий. АД 180/40 мм рт.ст. Печень не увеличена, отеков нет. ЭКГ: левограмма, гипертрофия левого желудочка.

1. Диагноз и его обоснование?

2. Прямые и косвенные признаки порока сердца?

3. Дополнительные методы исследования?

4. Тактика лечения?

2. Больная 18 лет жалуется на потливость, сердцебиение, слабость, одышку при ходьбе. « недели назад перенесла ангину. При обследовании: субфебрилитет, пульс 92 в минуту, ослабление 1 тона на верхушке, нежный систолический шум. На ЭКГ: РQ – 0,26 сек. На ФКГ: систолический низкоамплитудный шум на верхушке, не связанный с 1 тоном, снижение амплитуды 1 тона, СОЭ 26 мм/час.

1. Как оценить изменения со стороны сердца?

2. Какой возбудитель данного заболевания?

3. Какое происхождение систолического шума?

4. Какие лабораторные исследования могут подтвердить диагноз?

3. Июль. На приеме девочка 5 лет, температура тела 37,6 о С, жалобы на мигрирующие боли в крупных суставах. Мама считает, что заболевание началось около 3х недель назад, но из-за постоянно меняющихся жалоб она не спешила обращаться к врачу, принимая их за капризы ребенка. Зимой и весной девочка перенесла 3 ангины и несколько раз болела ОРЗ, практически не посещала детский сад. В настоящее время беспокоят боли в правом коленном и левом голеностопном суставах, кожа над ними слегка гиперемирована, отечна, температура ее повышена, движения в суставах болезненны. На коже грудной клетки неяркие розовые пятна с просветлениями в центре. Вы говорите маме, что скорее всего это:

1. Инфекционно-аллергический полиартрит.

2. Ревматический артрит.

3. Болезнь Лайма.

4. Ревматоидный артрит.

5. Склеродермия.

Обоснуйте свой ответ.

4. Больная, 52 лет, поступила с жалобами на одышку в покое, отеки конечностей и увеличение живота. В детстве перенесла полиартрит. В возрасте 26 лет обнаружен порок сердца. 10 лет перебои, одышка при нагрузке. 2 года отеки и увеличение живота. Госпитализировалась часто. Объективно: рост – 165 см, вес – 89 кг. На голенях отеки, бурая пигментация. В легких жесткое дыхание, хрипов нет. ЧД –20 в минуту. Шейные вены набухшие, распространенная пульсация в области сердца, слева от грудины. Сердце расширено во все стороны. Тоны сердца приглушены, аритмичные, на верхушке 1 тон усилен, дующий систолический шум, у основания мечевидного отростка систолический шум, более грубый, усиливающийся на вдохе. Частота сердечных сокращений 115 в минуту, пульс – 90 в минуту, АД 110/80 мм рт.ст. Живот увеличен в объеме, определяется асцит. Печень на 15 см ниже края реберной дуги, плотная, с острым краем, пульсирует. На ЭКГ: мерцательная аритмия, правограмма, признаки гипертрофии правого желудочка. Вопросы: 1.У больного установлено наличие митрального стеноза. Приведите аргументы «за» и «про-тив». 2.Как объяснить шум у мечевидного отростка и изменения печени? 3.Полный диагноз? 4.Тактика в отношении мерцательной аритмии?

5. Больная, 32 лет поступила с жалобами на одышку при ходьбе. С детства частые ангины. В 15 – летнем возрасте болели и припухали суставы. В возрасте 20 лет диагностирован порок сердца, в течение полугода одышка при ходьбе. Объективно: общее состояние средней степени тяжести. В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД –18 в минуту. Границы сердца расширены влево на 2 см, грубый систолический шум, акцент 2 тона во втором межреберье слева, пульс – 72 в минуту, АД 120/70 мм рт.ст. Печень не увеличена, отеков нет. ЭКГ: РQ – 0,24 сек. Вопросы: 1.О каком пороке сердца можно думать? 2.Какие дополнительные аускультативные данные возможны? 3.Какая причина порока сердца? 4.Что требуется уточнить и какими способами?

6. Больная 18 лет жалуется на потливость, сердцебиение, слабость, одышку при ходьбе. « недели назад перенесла ангину. При обследовании: субфебрилитет, пульс 92 в минуту, ослабление 1 тона на верхушке, нежный систолический шум. На ЭКГ: РQ – 0,26 сек. На ФКГ: систолический низкоамплитудный шум на верхушке, не связанный с 1 тоном, снижение амплитуды 1 тона, СОЭ 26 мм/час. Вопросы: 1.Как оценить изменения со стороны сердца? 2.Какой возбудитель данного заболевания? 3.Какое происхождение систолического шума? 4.Какие лабораторные исследования могут подтвердить диагноз?

7. Больной 36 лет до последнего времени чувствовал себя удовлетворительно, работал. Накануне поступления после значительной физической нагрузки появилось сердцебиение, одышка. При поступлении ритм сердца правильный, грубый интенсивный систолический шум во второй точке, АД 110/95 мм рт.ст. Вопросы: 1.Какой порок сердца можно предполагать? 2.Куда должен проводиться шум? 3.Какой пульс характерен для данного порока? 4.Что, помимо шума, характерно для данного порока у больного? 5.Что может быть обнаружено на ЭКГ?

8. Больная 40 лет в течение длительного времени находится под наблюдением ревматолога. В последнее время усилилась одышка, появились отеки на ногах. При обследовании – цианотичный румянец на щеках, пульсация в эпигастральной области под мечевидным отростком. Сердце расширено влево и вверх, дрожание над областью верхушки. При аускультации над верхушкой громкий 1 тон, раздвоение 2 тона, ритм сердечной деятельности неправильный. Печень на 3 см ниже реберной дуги, отеки голеней. Вопросы: 1.Чего не хватает в описании аускультативных данных? 2.За счет чего имеется раздвоение 2 тона? 3.О чем свидетельствует эпигастральная пульсация? 4.Стадия сердечной недостаточности?

9. Женщина 32 лет, пришла на профилактический осмотр. В анамнезе – в 14 лет первая ревматическая атака, протекающая с поражением суставов и эндокардитом. Жалобы на слабость, быструю утомляемость, одышку при физической нагрузке, к вечеру появляются отеки на тыльной поверхности стоп. Состояние удовлетворительное, Кожные покровы чистые, бледные. Тоны сердца приглушены, выслушивается довольно грубый пансистолический шум. Голени чуть пастозны. Ваша тактика: 1.Наблюдение в динамике. 2.Направление на консультацию к кардиохирургу. 3. Назначение антибиотиков и фуросемида. 4.Направление на УЗИ сердца с допплерографией..

10. У больного, 42 лет, ревматизм, активная фаза, сложный митральный порок сердца, частая желудочковая экстрасистолия, СН 2 Б ст. Болен в течение 20 лет. Назначены препараты: дигитоксин 0,1 мг 2 раза в день до еды, гипотиазид 50 мг утром натощак, амиодарон 0,2 2 раза в сутки после еды. На фоне проводимого лечения на 5 день больной стал жаловаться на появление тошноты, рвоты, усиление одышки. Боли в правом подреберье, ЧСС – 46 в минуту, редкая желудочковая экстрасистолия, АД 140/80 мм рт.ст. Вопросы: Какая возможная причина ухудшения состояния?

11. Пациент, 19 лет, направлен на обследование с предположительным диагнозом митрального порока сердца. При осмотре был выявлен систолический шум на верхушке сердца. Вопросы: 1. Какой порок у пациента? 2.Возможные причины? 3.Какой метод обследования наиболее информативен для подтверждения или исключения диагноза порока сердца?

12. У больного, 42 лет, обнаружено значительное смещение границ относительной сердеч-ной тупости влево, усиление верхушечного толчка. Выраженный симптом систолического дрожания во втором межреберье справа от грудины и там же ослабление 2 тона. Вопросы: 1. О каком пороке можно думать? 2. Какой из аускультативных феноменов непременно должен иметь место у данного больного. 3. ЭКГ_изменения.4. Какое исследование необходимо провести для установки диагноза?

1. Внутренние болезни: Учебник: В 2-х т. / Коллект. автор; отв. ред. Галявич, А. С. ; гл.ред. Мартынов, А. И. ; гл.ред. Мухин, Н. А., гл.ред. Моисеев, В. С. ; . - Москва: ГЭОТАР-МЕД. - (XXI век), 2001.-

Дополнительная:

2. Классификация заболеваний внутренних органов и методики терапевтических исследований. Руководство для студентов медицинских вузов и практических врачей. Под ред. Голофеевский В.Ю.- СПб: Фолиант, 2006.- 296 с.

3. Маев И.В., Ляхова Т.М., Шестаков В.А. Методы исследования больного.- Москва: ВУНМЦ, 1999.- 54 с.

4. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов: в 7 томах. Том 7: Диагностика болезней сердца и сосудов.- 2003.- 416 с.

5. Померанцев В.А. Руководство по диагностике и лечению внутренних болезней. Москва: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ.- 2001.-527 с.

6. Диагноз при сердечно-сосудистых заболеваниях. Формулировка, классификации: практическое руководство / Под ред. С. Г. Горохова. - Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2005. - 93 с. (4 экз.)

7. Клиническая кардиология: Руководство для врачей. Под ред. Р.К.Шлант, Р.В.Александр. Пер. с англ. Мухиной Н.А.- СПб: Питер, 2006.- 256

Учебно-методические пособия.

1. Штегман О.А., Матюшин Г.В. Учебно-методическое пособие по основам расшифровки электрокардиограммы. Уч.-мет. пособие.- Красноярск: издат. ООО «Версо», 2005.- 8 с.
2. Демко И.В., Тисленко Л.Н., Штегман О.А., Павлова Н.Ю. и др. История болезни и основные клинические синдромы в клинике внутренних болезней. Уч.-мет. пособие.Под ред. д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. Красноярск, 2004.- 20 с.
3. Деревянкин Ю.С., Демко И.В., Штегман О.А. Диагностика врожденных и приобретенных пороков сердца. Уч-мет. пособие. Под ред. д.м.н., проф. Терещенко Ю.А. Красноярск, 2003.- 24 с.
4. Терещенко Ю.А., Павлова Н.Ю. Работа у постели больного. Уч.-мет. пособие.- Красноярск: издат. ООО «Версо», 2006.- 24 с.
5. Терещенко Ю.А., Тисленко Л.Н., Демко И.В. и др. Стандарты практических знаний и умений по внутренним болезням для студентов 4 курса леч. факультета. Уч.-мет. пособие. Красноярск, 2002.- 27 с.
6. Методическая разработка по теме.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

ДЛЯ ОБУЧАЮЩИХСЯ

к внеаудиторной самостоятельной работе

1. Тема «Острая ревматическая лихорадка. Митральные пороки сердца.»…

1. Формы работы:

Подготовка к практическим занятиям.

Подготовка материалов по УИРС и УИР курсантов.

1. Перечень вопросов для самоподготовки по теме практического занятия.

1) этиология и основные патогенетические аспекты ОРЛ

2) диагностические критерии ревматизма

3) в каком возрасте чаще возникает ОРЛ?

4)Какие лабораторные исследования проводятся для подтверждения диагноза ОРЛ?

5) эхокардиографические критерии ОРЛ

6) Принципы терапии ОРЛ.

7) Что включает в себя первичная и вторичная профилактика ОРЛ?

8) Реабилитация больных с ОРЛ.

9) этиология и гемодинамика (патофизиология) митральных пороков сердца.

10) Какие аускультативные феномены присутствуют при митральном стенозе?

11) Какой шум выслушивается при митральной недостаточности. Чем обусловлен?

12) Показания к оперативному лечению больных с митральным стенозом.

13) Показания к протезированию митрального клапана.

14) Какими препаратами проводится профилактика тромбоэмболических осложнений у больных с клапанными пороками сердца?

14) Показания к антикоагулянтной терапии у больных с клапанными пороками.

15) Что такое МНО?

1. Перечень практических умений по изучаемой теме.

Уметь оценить лабораторные признаки активности ревматического процесса.

ЭКГ-критерии гипертрофии правых и левых отделов сердца, А-В блокады, фибрилляции предсердий.

Эхокардиографические критерии митрального стеноза, недостаточности МК, поражение клапанов при ОРЛ.

Перкуторное определение границ сердца, изменение границ сердца при митральных пороках сердца

Знать нормы дуг сердца на ренгенограмме и изменения при пороках.

Аускультативную картину митральной недостаточности, митрального стеноза.

Показания к антибактериальной терапии и антимикробный спектр антибиотиков, применяемых для лечения ОРЛ

Подготовить рефераты