Слово "шок" (англ. chock - удар, толчок, сотрясение) по существу означает момент внезапного воздействия на организм чрезмерного и неожиданного раздражителя. Исходя из классических работ известных ученых (Н.И.Пирогова, И.П.Павлова, И.Р.Петрова и др.) понятие "шок" формулируется следующим образом:

Шок - это патологический процесс рефлекторной природы, возникающий при воздействии на организм сверхсильного раздражителя, вызывающего перераздражение нервной системы, которое сменяется глубоким нисходящим торможением и ведет к тяжелым расстройствам гемодинамики, дыхания и обмена веществ.

Как видно из определения, ведущая роль в развитии шока (особенно травматического) принадлежит нейрогенному фактору. Для шока, как и для любого патологического процесса, характерны два типа изменений: патологические изменения, связанные с травмой, и приспособительные реакции.

Различают такие виды шока: ожоговый (после обширных ожогов), электрошок, анафилактический, гемотрасфузионный (переливание несовместимой крови), кардиогенный (острый инфаркт миокарда), гиповолемический, травматический.

Проблема травматического шока занимает одно из важных мест. Это обусловлено все возрастающим числом травм. И неслучайно появился термин "травматические эпидемии".

Механизация промышленных процессов, лавинообразное появление автомобилей на автомобильных магистралях, стихийные бедствия - все это резко увеличивает возможность появления тяжелых травм и, следовательно, шоковых состояний. Шок характеризуется стремительной динамикой и требует от врача и провизора экстремальных мер помощи больному.

Тяжесть травмы определяет как интенсивность ответной реакции организма, так и клиническую картину и исход шока. В связи с этим травматические воздействия делятся на три группы.

К первой группе относятся довольно частые микротравмы. Вызываемые ими ответные реакции обычно реализуются за счет постоянно функционирующих приспособительных механизмов местного порядка. Это преимущественно ограниченные реакции. Последствия таких повреждений не отражаются на общем состоянии организма и в большинстве случаев проходят бесследно без каких-либо лечебных мероприятий.

Во вторую группу входят умеренные травмы, не представляющие непосредственной опасности для жизни (повреждение кожных покровов, мышц, тупые травмы и другие повреждения, нарушающие функцию опорно-двигательного аппарата). В этих случаях уже наблюдаются общие реакции организма, однако это кратковременные и умеренные рефлекторные расстройства. Ближайшие последствия таких травм в основном устраняются благодаря местным приспособительным механизмам тканевого и органного уровня. Лишь в некоторых случаях при наличии осложнений (гнойно-воспалительные процессы, некроз, сепсис и др.) или для восстановления утраченных функций вступают более сложные компенсаторно-приспособительные механизмы, среди которых большую роль играют высшие отделы ЦНС.

Третья группа включает тяжелые травмы: переломы крупных костей, размозжение и отрыв конечностей, повреждения внутрен

них органов, массивную кровопотерю и др., представляющие непосредственную угрозу для жизни. При тяжелой травме организм всегда отвечает общей реакцией с развитием травматического шока.

Клиническая характеристика травматического шока. Исчерпывающую клиническую характеристику травматического шока, которая до сих пор считается классической, дал Н.И.Пирогов. В "Началах общей военно-полевой хирургии" он так описывает это состояние под названиями "общее окоченение", травматический "стопор", или "ступор": "С оторванной ногой или рукой лежит такой "окоченелый" на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль; пульс как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом. Дыхание также едва заметно".

Итак, основные признаки шока: холодная, влажная, бледноцианотичная или мраморной окраски кожа, затемнение сознания; уменьшение амплитуды АД и его снижение, тахикардия, резко замедленный кровоток ногтевого ложа; олигурия (анурия).

Динамика травматического шока. В зависимости от преобладания патологических или приспособительных реакций выделяют три периода шока (И.Р.Петров): 1) мобилизация защитных механизмов; 2) переходный этап; 3) угнетение приспособительных реакций.

В первом периоде наблюдается постепенное повышение АД и усиление различных приспособительных реакций (спазм периферических сосудов, тахикардия, усиление дыхания, перераспределение крови, мобилизация депонированной крови и др.).

Второй период - относительная стабилизация уровня АД - представляет собой переходный период к срыву компенсации.

В третьем периоде отмечается нарастающее снижение АД в результате угнетения большинства приспособительных механизмов (патологическое депонирование крови, снижение скорости кровотока, развитие сердечной слабости и др.).

В настоящее время принята точка зрения о двухфазном развитии травматического шока:

0 эректилъная (нейрогенная) фаза;

0 торпидная (вазомоторная) фаза.

Однако накопление экспериментальных данных привело к необходимости выделить ряд дополнительных фаз шока. Согласно современным представлениям можно следующим образом предста

вить фазы развития травматического шока (судить о динамике которого можно по уровню АД как интегративному показателю состояния многих регуляторных систем организма):

1. Фаза возбуждения (эректильная) - первоначальная ответная реакция организма на воздействие тяжелой травмы. Эта фаза отличается кратковременной мобилизацией всех приспособительных механизмов. Происходит значительная активация функций важнейших физиологических систем организма. У больных этот своеобразный симптомокомплекс наблюдается только в первые минуты после травмы. По данным многих исследователей эректильная фаза регистрируется не более чем в 10\% случаев шока. Существует мнение, что чем более выражена эректильная фаза, тем тяжелее протекает следующая - торпидная фаза шока.

2. Фаза угнетения начинается в конце травмы и продолжается в ближайшие минуты после нее. Эта фаза характеризуется прострацией, угнетением всех видимых реакций. Наблюдается выраженная артериальная гипотензия и резкое падение мышечного тонуса. Фаза угнетения отличается от торпидного шока тем, что у больных с клинической картиной торпидного шока сохраняются реакции на сильное болевое раздражение, сознание не нарушено, они отвечают на вопросы. У них не отмечается такого "глобального" угнетения жизненных функций и прострации, как в фазе угнетения. Проявлением этой фазы может быть внезапное падение АД во время оперативных вмешательств в области опасных рефлекторных зон, реакция на внезапную боль в виде резкого угнетения нервной деятельности с потерей сознания (обмороком).

Реакция на травму может ограничиваться этой фазой с дальнейшим восстановлением исходного состояния больного и его выздоровлением; возможен также переход этой фазы угнетения непосредственно в фазу коллапса в виде критического падения АД. Примером может служить смерть пострадавшего вскоре после травмы, не сопровождавшейся острой кровопотерей или повреждением жизненно важных органов. Торпидный же шок продолжается в течение многих часов.

3. Переходная фаза отличается относительно быстрым улучшением состояния, некоторым оживлением реакций на раздражители и резким, но кратковременным подъемом АД. Эта фаза может ввести врача в заблуждение, потому что кажущееся улучшение принимается за выход из шока. Переходная фаза непродолжительна и не всегда четко выражена.

4. Фаза торпидного шока охватывает этап реакции от конца переходной фазы до наступления коллапса. Именно в это время наблюдается классический симптомокомплекс торпидного шока. В этой фазе четко различаются три периода.

В первом, раннем периоде, АД медленно и неуклонно повышается, стойко держатся урежение пульса, низкое пульсовое давление, редкое дыхание, мышечная гипотония. Нарастает гипотермия. Этот период шока описывается как компенсированный шок, он характеризуется улучшением общего состояния пострадавшего.

Второй период - период стабилизации - отличается относительно высоким и устойчивым уровнем АД и стабильностью других показателей. С первыми двумя периодами сталкиваются преимущественно в мирное время.

Третий, поздний период шока, отличается постепенным и неуклонным ухудшением основных показателей. АД медленно снижается, усиливается тахикардия, возникают нарастающие признаки гипоксии (появляется периодическое дыхание, одышка). Несмотря на интенсивное лечение, АД неуклонно снижается. Ухудшается общее состояние больного. Этот период шока наиболее продолжителен и соответствует так называемому декомпенсированному шоку. С этим периодом шока врачи чаще всего встречаются в военное время и при стихийных бедствиях.

5. Фаза коллапса наступает вслед за поздним периодом шока. Эта фаза отличается внезапным падением АД ниже 60 мм рт.ст., угасанием биоэлектрической активности коры головного мозга. Фазу коллапса уже нельзя считать шоком. Это отдельная фаза реакции на травму с собственным, отличным от шока, механизмом. Коллапс может наступить и без предшествующей фазы торпидного шока, непосредственно после травмы или фазы угнетения.

6. Терминальная фаза следует за коллапсом. Наступает клиническая смерть. При этом вначале исчезает электрическая активность мозга, затем происходит остановка дыхания, прекращается сердечная деятельность.

Перечисленные фазы реакции на травму типичны, но не обязательны. Исходя из представленной характеристики фаз течения шока необходимо подчеркнуть, что понятие "шок", означающее прежде всего системное угнетение жизненных процессов, применимо для обозначения только одной наиболее продолжительной фазы - фазы торпидного шока.

Механизмы развития шока (основные патофизиологические звенья)

Нейрогенный механизм развития шока (изменение функций нервной системы). Тяжелая механическая травма вызывает значительные расстройства функций нервной системы. Внешний эффект этих нарушений выражается в своеобразной картине торпидности, основными симптомами которой являются выключение двигательной

активности и резкое угнетение эмоциональной деятельности. В коре головного мозга болевые раздражения, связанные с травмой, тормозят и угнетают условные рефлексы, а позже, когда торможение иррадиирует, приводят к снижению рефлексов, в том числе сосудо-двигательных и дыхательных.

Электрофизиологически у больных обнаруживаются значительные изменения биоэлектрической активности головного мозга. При эректильном шоке наблюдаются частые ритмы высокой амплитуды. При торпидном шоке средней тяжести преобладает картина смешанного альфа-ритма с одиночными бета- и тетраволнами. По мере углубления тяжести состояния пострадавшего отмечается снижение амплитуды колебаний, появление медленной активности и зон молчания.

Для шока наиболее типичны дельта-волны, что связано с существенным изменением обменных процессов в мозге при шоке: угнетается окислительное фосфорилирование, снижается уровень лабильных фосфорных соединений в ткани мозга, нарушается церебральный кровоток, развивается гипоксия. В таламо-гипоталами-ческой области в фазе торпидного шока полностью прекращается эмоциональная деятельность. Возникает психическая заторможенность, происходит притупление всех видов чувствительности и падение мышечного тонуса. Поднятая конечность падает, как у парализованного, хотя у пострадавшего нет ни параличей, ни парезов. Эти симптомы свидетельствуют о нарушении функций таламуса. Такие достоверные признаки шока, как олигокинезия, амимия (выпадение выразительных движений, маскообразное лицо), и другие проявления бесспорно указывают на нарушения функционального состояния зрительных бугров гипоталамуса. В спинном мозге при тяжелой травме возникает угнетение рефлекторных аппаратов спинного мозга, о чем свидетельствует наличие неврологических симптомов при шоке. В эректильной фазе шока сухожильные рефлексы повышены. Наблюдается гиперестезия, в том числе слуха и зрения. В торпидной фазе сухожильные рефлексы угнетены, рефлексы со слизистых оболочек понижены. Отмечается понижение поверхностной чувствительности вплоть до полной анестезии и резкое повышение тонуса симпатической нервной системы в эрек-тильной фазе (фазе возбуждения). Развивается ареактивность вегетативной нервной системы, при этом дермографизм не выявляется, вегетативные рефлексы отсутствуют, перистальтика кишечника ослаблена, повышается пилоэрекция.

Гемодинамический механизм развития шока. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы имеют актуальное значение для понимания механизмов развития шока. При шоке отмечается зна

чительная синусовая тахикардия, которая отрицательно сказывается на состоянии миокарда и ведет к уменьшению минутного систолического объема крови. Увеличивается скорость проведения по атри-овентрикулярной и внутрижелудочковой проводящей системе. При шоке на первое место выступает такое нарушение гемодинамики, как артериальная гипотензия.

Существуют четыре точки зрения на механизм возникновения гипотензии при шоке:

1. Травма вызывает уменьшение притока венозной крови к сердцу, вследствие чего снижается ударный объем, что влечет за собой падение АД.

2. Снижение давления крови является результатом депонирования ее во внутренних органах (печень, скелетная мускулатура).

3. Развитие артериальной гипотензии объясняют рефлекторным угнетением сосудодвигательного центра, особенно его сосудосуживающего отдела.

4. Централизация кровообращения, сопряженная с уменьшением объема циркулирующей крови и производительности сердца, а также шунтированием кровотока.

Тяжелая травма вызывает значительные нарушения мозгового кровообращения. Первоначально наблюдается сужение церебральных сосудов и анемизация мозга, способствующая развитию тормозных процессов. Позже достаточное кровообращение в мозге поддерживается стойким и значительным расширением его сосудов, а также за счет уменьшения кровоснабжения наименее важных органов. Однако продолжительное расширение сосудов мозга, особенно мелких веточек и капилляров, приводит к повышению внутричерепного давления, внутрикапиллярной агрегации эритроцитов, отеку мозга. Травма вызывает значительные нарушения периферического кровообращения.

Ряд исследователей считают, что спазм периферических сосудов и возникающая в результате этого тканевая гипоксия являются самыми опасными последствиями тяжелой травмы и развития шока.

Паралич периферических сосудов на поздних этапах шока, вызванный тканевой гипоксией, усугубляет нарушение гемодинамики. Повышается проницаемость капилляров и вытекает жидкая часть крови; увеличивается наполнение лимфатической системы, нарастает застой лимфы. Нарастающее увеличение емкости сосудистого русла вследствие расширения периферических сосудов в позднем периоде шока является одной из причин постоянного и неуклонного падения АД.

При травматическом шоке наблюдаются изменения со стороны органов дыхания, центров терморегуляции и обмена веществ. По мере нарушения микроциркуляции и усиления гипоксических по

вреждений в тканях в кровь поступают промежуточные продукты обмена. Появление ацидоза влечет за собой возникновение одышки (тахипноэ). С нарастанием патологического процесса одышка усиливается за счет гипоксии самого дыхательного центра и уменьшения парциального давления углекислого газа в крови при форсированном дыхании (СО2 - стимулятор дыхательного центра). В дальнейшем появляется периодическое дыхание Чейна-Стокса.

В гипоталамической области происходит угнетение высших центров терморегуляции, вызывающее падение температуры тела (гипотермию). Имеет значение действие низкой температуры на терморецепторы кожи вследствие ухудшения ее кровоснабжения, что усиливает холодовую реакцию и способствует дальнейшему сужению сосудов кожи. Сужение этих сосудов рефлекторным путем вызывает чувство холода и озноб. Необходимо подчеркнуть, что больные в состоянии шока могут очень быстро перегреться под влиянием согревания, что свидетельствует о нарушении механизмов температурного гомеостаза.

При шоке имеет место выраженное снижение потребления кислорода, что указывает на угнетение обменных процессов. Уже в фазе угнетения развивается кислородное голодание в различных органах и тканях вследствие расстройства микроциркуляции, сужения периферических сосудов и падения АД.

Травматический шок сопровождается увеличением количества молочной кислоты в крови и тканях (до 5 ммоль/л). Избыток лактата в артериальной крови более 4 ммоль/л всегда совпадает со смертельным исходом. В результате нарушения обмена веществ при шоке на ранних его этапах (первые 6-8 ч) кислотно-основное состояние изменяется в сторону развития алкалоза, увеличивается содержание бикарбоната в сочетании с повышением количества органических кислот. Развивается метаболический алкалоз. Это затрудняет диссоциацию гемоглобина и вызывает спазм периферических сосудов. Усугубляется гипоксия, возникает гиперкалиемия и ухудшается состояние больного.

Травма характеризуется снижением общего количества белков в крови за счет уменьшения глобулиновой фракции или вследствие уменьшения количества альбуминов. Изменения белковых фракций крови обусловлены тяжестью шока, состоянием печени, сопутствующей кровопотерей. Для шока типична гипергликемия.

Формирование шоковых органов. Хотя при шоке страдают функции практически всех внутренних органов, однако некоторые из них особенно чувствительны к нему. Такие органы называют "шоковыми". К шоковым органам человека относят, в первую очередь, легкие и почки. Легкие при шоке называют "шоковыми легкими",

а почки - "шоковыми почками". Поражение этих органов при шоке, во-первых, характеризуется своеобразным симптомокомп-лексом, что позволило им дать такие специфические названия. Во-вторых, поражение именно этих органов в динамике шокового процесса дает толчок к его дальнейшему прогрессированию и включает ряд других патогенетических механизмов.

Патогенез формирования "шоковых легких" можно представить следующим образом. При возбуждении, характерном для начальной фазы шока, возникает посткапиллярная вазоконстрикция в сосудах малого круга кровообращения. Это ведет к повышению сосудисто-тканевой проницаемости и развитию отека легких, поскольку имеет место плазморрагия в полость альвеол. Возникающая в этот же период гиперкоагуляция крови способствует нарастанию нарушений микроциркуляции в легочной ткани. При развитии торможения наступает падение давления крови в капиллярах малого круга, что резко усугубляет гипоксию ткани легких. Легкие при этом повреждаются, возникают ателектазы. Сочетание ателектазов с отеком и нарушением микроциркуляции и составляет основу развития "шоковых легких".

Патогенез формирования "шоковых почек". Шокогенный фактор вызывает уменьшение объема циркулирующей крови (гиповоле-мию) и посткапиллярную вазоконстрикцию в почках. Оба эти фактора, инициируя состояние ишемии почечной ткани, ведут к гиперфункции юкстагломерулярного аппарата (ЮГА), продуцирующего ренин. В результате длительной гиперфункции ЮГА истощается, что ведет к дальнейшему нарушению кровообращения в почках (ренин - важный фактор поддержания тонуса сосудов почек). Нарушение кровоснабжения ведет к гибели части нефронов, в результате страдает выделительная функция почек, развивается почечная недостаточность, и ее заключительная фаза - уремия.

Таким образом, патогенез шока в целом можно представить как определенную цепь причинно-следственных связей, когда одни звенья патогенеза усиливают функционирование уже имеющихся патогенетических механизмов, формируя тем самым своеобразный "порочный круг", приводящий к самоуглублению патологического процесса.

Патофизиологические основы терапии шока. Знание отдельных патофизиологических механизмов, лежащих в основе шока, позволяет наметить основные пути противошоковой терапии. Каждая форма терапии направлена на коррекцию важнейших патофизиологических механизмов шока.

Во-первых, необходимо прекратить поток патологической им-пульсации. С этой целью применяется общий наркоз, вводятся наркотики.

Во-вторых, для борьбы с расстройствами гемодинамики производят переливание крови, плазмы (ликвидация гиповолемии, повышение АД, увеличение количества эритроцитов, повышение он-котического давления плазмы), плазмозаменяющих жидкостей. Так как в генезе нарушения периферического кровообращения при шоке значительную роль играет гиперпродукция катехоламинов, для борьбы с расстройствами микроциркуляции показана блокада симпатической нервной системы и альфа-рецепторов. С этой целью рекомендуется применять вазоактивные вещества (симпатомиметики).

В-третьих, следует нормализовать дыхание. Тяжелый шок - это прежде всего кислородное голодание тканей. Необходимо своевременное устранение дыхательной недостаточности. Для восстановления дыхания используют вдыхание газовых смесей, обогащенных кислородом (для ликвидации гипоксии) и углекислотой (для стимуляции дыхательного центра).

В-четвертых, большое значение имеет коррекция метаболических сдвигов - метаболического ацидоза (применение буферных растворов, препаратов, нормализующих окислительно-восстановительные процессы: глюкоза, инсулин, витамины С и В, АТФ). Больного необходимо согреть, так как имеет место нарушение терморегуляции.

Проведение комплекса противошоковых мероприятий следует начинать как можно раньше.

Базисные понятия (определения)

Гемодинамика - движение крови по сосудам.

Коллапс - остро возникающее резкое ослабление кровообращения, характеризующееся падением артериального и венозного давления и уменьшением массы циркулирующей в сосудистой системе крови.

Травма - нарушение целостности тканей или органов в результате воздействия внешнего (экзогенного) фактора.

Функция - деятельность организма, органа, клетки, субклеточных структур, органелл, молекул.

Шок - экстремальное состояние организма в ответ на действие чрезвычайного по силе и длительности фактора.

Шок-реакция - особая форма адаптации организма, направленная на выживание индивидуума в критических условиях.

Контрольные вопросы и задания

1. Дайте определение понятию "шок".

2. Какова клиническая характеристика травматического шока?

3. Назовите периоды травматического шока.

4. Опишите механизмы развития травматического шока.

5. Дайте определение понятию "коллапс".

6. Каковы нарушения функций органов при травматическом шоке?

7. Назовите механизм формирования "шоковыхлегких" и "шоковых почек".

8. Каковы патофизиологические принципы терапии травматического шока?

Общие патогенетические механизмы основных вариантов шоковых состояний

С позиций патофизиологии шок определяется как состояние глу­бокого угнетения кровообращения. В результате кровообращение становится недостаточным для нормальной оксигенации, питания тка­ней и выведения из них продуктов метаболизма.

Вследствие нарушения циркуляции крови происходит остановка кровотока в капиллярах (стаз), при затягивающемся шоке белые и красные кровяные тельца склеива­ются в микротромбы (сладжи). Опасность отсроченного шока заключа­ется в том, что клетки не получают необходимого количества кислорода (возникает гипоксия). Этот дефицит кислорода блокирует нормальное расщепление глюкозы в клетках, увеличивается производство молоч­ной кислоты. В крови возрастает содержание сахара, жиров и амино­кислот, так как клетки без кислорода не могут справиться с энергоносителями. В цикле лимонной кислоты вырабатывается меньше энергии АТФ. Недостаток энергии приводит к параличу насосной функции клетки в мембранах. В клетки поступают натрий, вода и ионы водоро­да, выводится калий. Это обусловливает внутриклеточный ацидоз, при котором клетки в конечном итоге погибают. За внутриклеточным сле­дует внеклеточный ацидоз. Если развитие шока не прекращается спон­танно (что практически маловероятно) или не прерывается адекват­ными лечебными мероприятиями, наступает смерть. Поскольку шок представляет собой результат острой циркуляторной недостаточнос­ти, понимание и оценка его клинических проявлений и последующий выбор адекватных лечебных мероприятий должны быть направлены на определение характера нарушений и восстановление адекватного кровообращения. Однако в поздних стадиях развития шока этого ока­зывается недостаточно.

Поскольку СВ является продуктом УО и ЧСС, значимость снижения УО невозможно переоценить. Действительно, все 4 типа циркулятор­ного шока приводят к снижению УО посредством различных механиз­мов: распределительный шок может вызывать тяжелую миокардиаль­ную депрессию, обструктивный шок - понизить эффективный УО, гиповолемический вызывает снижение в период преднагрузки и, таким образом, уменьшает УО, а кардиогенный шок ведет к нарушению систолической производительности миокарда и как следствие к выражен­ному уменьшению УО.

Подобный общий механизм объединяет пато­физиологическую основу различных видов циркуляторного шока.

Общие принципы терапии

При шоке важны быстрая идентификация состояния, транспорти­ровка больного в ОРИТ, где проводятся реанимационные мероприя­тия и в неотложном порядке выясняется причина, лежащая в основе развития шока. При гиповолемическом шоке это означает устранение причины гиповолемии, при обструктивном - соответственно устра­нение причины обструкции, при септическом шоке терапия включает дренирование любого абсцесса и назначение специфических антибак­териальных препаратов, при кардиогенном шоке - меры, связанные с ограничением дальнейшего разрушения сердечной мышцы или вос­становлением проходимости коронарной артерии.

Восполнение ОЦК

Если снижение УО является универсальным патофизиологическим нарушением при циркуляторном шоке, то методы терапии, направлен­ные на увеличение УО, определяет врач. Так, давно обсуждается потен­циальное превосходство коллоидов над кристаллоидами (из-за их спо­собности поддерживать онкотическое давление при использовании во время реанимации больших количеств жидкости). Доказательств пока недостаточно, чтобы оправдать более высокую стоимость объемного восполнения коллоидами. Независимо от типа используемой жидкости важно понимать, что терапия по восстановлению сосудистого объема оценка УО, а не только давления окклюзии в легочной артерии - наи­лучший критерий оценки адекватности восстановления сосудистого объема.

Увеличение УО

В дополнение к наполнению сосудистого резервуара, очевидно, что повысить УО можно применением инотропных лекарственных препаратов (эпинефрин, норэпинефрин, изопротеренол, допамин и добутамин) и вазодилататоров (для снижения постнагрузки и по­средством этого повышения УО); можно уменьшить потребление кислорода и таким образом снизить метаболические потребности клеток или сделать то и другое. Важно для получения желаемого ге­модинамического ответа превышение пороговых концентраций ка­техоламинов.

Еще по теме Патофизиология шока:

1. Д.П.Билибин, Н.А.Ходорович. Алгоритмы и примеры решения клинических задач по патофизиологии нарушений кислотно-основного состояния и патофизиологии системы крови, 2007
2. Учебное пособие. Частная патофизиология. Патофизиология сердечно-сосудистой системы. Патология сосудистого тонуса, 2002

Шок

Шок (от англ. schоск – удар, потрясение ) – остро возникающая общая рефлекторная реакция организма в ответ на действие чрезвычайного раздражителя, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций вследствие расстройств их нервно-гуморальной регуляции. Это одна из распространенных форм патологии организма. Достаточно сказать, что значительная часть больных, поступающих по скорой помощи, находится в состоянии более или менее тяжелой формы шока, и от 10 до 30% таких больных спасти не удается. Особенно велико количество шока в период военных действий. Лечение тяжелых форм шока – задача крайне трудная. Всем этим и определяется высокая актуальность настоящей проблемы.

Шок может возникнуть под действием самых различных по характеру раздражителей, но отличающихся необычайной, чрезмерной силой – экстремальных . Причиной шока могут быть: тяжелая механическая травма, обширные ожоги II и III степени, попадание в организм гетерогенной или несовместимой по отдельным факторам крови, повторное парентеральное введение чужеродного белка и других веществ антигенной природы, мощное действие ионизирующей радиации, электротравма, тяжелая психическая травма и т.п.

Всевозможные неблагоприятные воздействия на организм, предшествующие шокогенному раздражителю, действующие вместе с ним или после него облегчает возникновение шока и утяжеляют уже развившийся шок. К числу таких дополнительных факторов относятся кровопотеря, перегревание или переохлаждение организма, длительная гиподинамия, голодание, переутомление, нервное перенапряжение, психическая травма и даже такие, казалось бы, индеферентные раздражители как яркий свет, громкий разговор и т.п. Так, например, в период Великой Отечественной войны было установлено, что шок при ранении чаще развивался и протекал тяжелее у бойцов, которым поручали наиболее опасные задания: разминирование дорог, разведка и др. При прочих равных условиях шок чаще возникает у детей до 14 лет и у людей старше 60 лет по сравнению с людьми среднего возраста.

Течение шока бывает более благоприятным у детей и особенно неблагоприятным у лиц старческого возраста. Способствующее развитию шока влияние оказывают и неблагоприятные метеорологические условия: резкие перепады давления, температуры, магнитные бури.

Приведенная закономерность широко используется экспериментаторами при моделировании шока, в особенности травматического и ожогового, методы моделирования которых, к сожалению, крайне жестоки. Эксперимент проводится без наркоза (наркоз существенно искажает клиническую картину, а, значит, и механизмы развития процесса, в ряде случаев получить под наркозом шок вообще не удается), требует чрезвычайно сильного болезненного, как правило, длительного воздействия. Чтобы ограничить страдания экспериментальных животных за 3 дня до опыта их переводят на голодную диету, непосредственно перед травмой делают небольшое кровопускание. Это позволяет получить тяжелую форму шока, существенно сократив время патогенного воздействия.

В зависимости от причины, вызывающей шок, выделяют следующие его виды: травматический, операционный или хирургический, ожоговый, анафилактический, гемотрансфузионный, кардиогенный, электрический, лучевой, психогенный или психический и др. Близок к шоку краш-синдром или синдром раздавливания.

До недавнего времени проблему шока не принято было рассматривать в цельном виде. Различные разновидности шока рассматривались на разных кафедрах, в разных отделах одного и того же курса. Так, травматический шок обсуждался хирургами и патофизиологами в разделе "механическая травма", а столь близкий ему ожоговый – в разделе "ожоги" или "термические факторы", анафилактический – в разделе "Анафилаксия" и т.п. Тем самым подчеркивалось, что различные разновидности шока различны не только по причинам, их вызывающим, по способам воспроизведения в эксперименте, но отличаются принципиально, по существу, по линии основных закономерностей их развития. Это неверно. Цель настоящей главы состоит не только в том, чтобы рассмотреть такую частую форму тяжелой патологии, какой является шок, оттенить особенности клинической картины и патогенеза различных видов шока, но и показать, что все разновидности шока развиваются в конечном итоге по одним и тем же общим закономерностям .

Обратимся вначале к травматическому шоку, как наиболее часто встречающемуся как в мирное, так и в военное время.

Травматический шок возникает при размозжении обширной массы мягких тканей, переломах костей скелета, повреждении грудной клетки или брюшной полости, огнестрельных ранениях и т.п.

В развитии шока выделяют две стадии: эректильную и торпидную. Отличительными особенностями эректильной стадии являются: общее возбуждение, двигательная реакция, речевое беспокойство, повышение артериального кровяного давления, одышка, активация обменных процессов, могут быть повышение температуры тела, лейкоцитоз и др. Эта стадия шока очень кратковременна и обычно не превышает 10-15, реже 30 минут. Для второй, торпидной стадии характерны: бледность кожных покровов, холодный пот, резкое угнетение психики, апатия, безучастие к окружающему при сохраненном сознании , прогрессирующее падение кровяного давления и нарастающее ослабление сердечной деятельности, поверхностное неравномерное по ритму и глубине, нередко – периодическое (типа Чейн-Стокса, Биотта) дыхание, гипоксия смешанного типа, гипотермия, лейкопения со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, олигурия или анурия. Интенсивность обменных процессов падает. Организм переходит на неэкономный, расточительный путь получения энергии – гликолиз , в результате чего накапливаются недоокисленные продукты обмена (молочная, пировиноградная кислоты), развивается нарастающий ацидоз, что инициирует образование в сосудистом русле микротромбов, иногда завершающееся развитием ДВС-синдрома. В случае неблагоприятного исхода развивается третья – терминальная стадия со всеми, присущими терминальному состоянию, периодами и особенностями.

Итак, одной из особенностей шока является стадийность его развития, которая при травматическом шоке обычно достаточно хорошо выражена.

Впервые классическое описание картины травматического шока, обеих его стадий, дано Н.И. Пироговым. Вот как описывает он начальные проявления шока: "Если сильный вопль и стоны слышатся от раненого, у которого черты изменились, лицо сделалось длинным и судорожно искривленным, бледным или посиневшим и распухшим от крика, если у него пульс напряжен, скор, дыхание коротко и часто, то каково бы ни было его повреждение, нужно спешить с помощью. Иногда в этих случаях открывается при исследовании раны открытый перелом кости, давящий на нерв, рана может быть и пулевая, и, по-видимому, самая обыкновенная, но при неосторожном транспорте перешибленная кость вышла из положения и, раздражая нерв, причиняет несносные мучения; может статься боль зависит от загнувшейся крюком пули, которая засела прямо на нерве".

Еще более ярко описана картина торпидной стации: "С оторванной ногой или рукой лежит окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело холодное, лицо бледное, как у трупа; взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс, как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва приметно. Рана и кожа почти вовсе нечувствительны; но если больной нерв, висящий из раны, будет чем-нибудь раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признак чувства. Иногда это состояние проходит через несколько часов от употребления возбуждающих средств, иногда же оно продолжается до самой смерти. Окоченелый не потерял совершенно сознания; он не то, что вовсе не осознает своего страдания; он как будто весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нем". "Травматическое окоченение ", "травматический ступор ", "травматическое оцепенение " – вот термины, которыми пользовался Н.И. Пирогов для характеристики этой стадии шока и которые как нельзя лучше, удачнее отражают патогенетическую сущность процесса.

Патогенез травматического шока сложен. Многие его стороны до сих пор остаются спорными. К настоящему времени известно около 20 теорий шока. Большинство из них уже потеряло научный интерес и имеют лишь историческое значение. На двух, однако, нужно остановиться, чтобы понять современную трактовку патогенеза шока.

Наиболее старой и устойчивой является теория токсемии (V. Cannon), согласно которой шок возникает в результате действия на организм токсинов, освобождающихся из разрушенных тканей и образующихся в результате нарушения обмена веществ. Сегодня доказано, что интоксикация в травмированном организме имеет место. Она связана не только и даже не столько с гибелью травмированных тканей (как полагал В. Кеннон) и образованием в связи с этим больших количеств гистамина и других биологически активных веществ, но и с нарушением проницаемости лизосомальных мембран ишемизированных тканей и выходом гидролаз в общий кровоток, повышенным всасыванием фенола, скатола, аммиачных соединений, эндотоксина бактерий кишечника, нарушением экскреторной функции почек и обезвреживающей функции печени. Основной причиной токсемии считают невозможность удаления токсичных продуктов метаболизма из-за гипоперфузии тканей и нарушения функции почек. Значительное ограничение органного почечного кровотока, наблюдаемое уже в эректильную стадию шока, резко возрастает в торпидную стацию. Объемный кровоток через почки уменьшается в 7 раз и более, происходит перераспределение кровотока (сброс артериальной крови по дугообразным артериям пирамид), что ведет к катастрофическому обескровливанию коркового слоя, почти полному прекращению процесса фильтрации, олигурии, в более тяжелых случаях и анурии, дистрофическим, а затем и некротическим изменениям, завершающимся развитием острой почечной недостаточности ("шоковая почка "). Однако, 1) на развитие токсемии требуется время, а шок нередко возникает сразу после травмы; 2) всасывание из поврежденных тканей замедлено (введение в травмированную конечность двойной смертельной дозы стрихнина, не вызывает гибели животного); 3) не подтверждают инициирующей роли токсемии в развитии шока и опыты с перекрестным кровообращением. Признавая существенный вклад последней в механизм формирования шока, следует считать что она не является инициальным звеном его патогенеза.

Согласно второй, достаточно распространенной теории шока – теории крово- и плазмопотери (Вlа1оск), ведущим звеном его развития является крово- и плазмопотеря, всегда в той или иной мере имеющая место при массивной травме, если не за счет видимой кровопотери, то в результате отека тканей и кровоизлияний в травмированные ткани, т.е. гиповолемия, несоответствие объема циркулирующей крови объему сосудистого русла. Иначе, шок отождествляли с состоянием после массивной кровопотери. Споры по поводу обоснованности такого отождествления продолжались долго. До сих пор состояние, возникающее после острой массивной кровопотери, одни авторы (в основном зарубежные) называют геморрагическим шоком , другие геморрагическим коллапсом . Дело в том, что поздняя картина шока и последствий обильной кровопотери очень сходна. Установлено, однако, что если добиться в условиях эксперимента на животных одинаковой гипотонии (важнейшего критерия тяжести шока и коллапса) путем нанесения обширной травмы, не сопровождающейся кровотечением, и путем массивного кровопускания, намного легче, с помощью гемотрансфузии вывести из опасного состояния организм, потерявший много крови, нежели травмированный организм без кровопотери. Во втором случае гемотрансфузия дает лишь временный позитивный эффект. Надо полагать, что патогенез этих двух состояний неравнозначный.

Наибольшее признание имеет сегодня нейрогенная теория шока , основоположником которой является Н.И. Пирогов, поддержанная затем рядом зарубежных ученых, подробно развитая в последующих работах И.Р. Петровым, В.К. Кулагиным, Н.Н. Гордиенко, С.А. Селезневым и др. Суть ее сводится к следующему.

Инициальным звеном в развитии шока служит поток в ЦНС огромного количества импульсов (прежде всего болевых), обусловленных раздражением массы нервных рецепторов чрезвычайно сильным раздражителем и непосредственным повреждением нервных стволов и развитие в результате этого генерализованного возбуждения коры и подкорковых центров мозга со всеми вытекающими последствиями: активация деятельности желез внутренней секреции, усиленный выброс гормонов, в том числе – катехоламинов, гормонов гипофиза и щитовидной железы, повышение артериального давления, одышка, интенсификация обмена веществ и др. Клиническим выражением возбуждения в ЦНС является эректильная стадия шока. Перевозбуждение нервных клеток сменяется их торможением и переходом во вторую его стадию – торпидную . Первоначально торможение возникает в ретикулярной формации мозга. Связанная с этим блокада афферентных импульсов к коре головного мозга может расцениваться как компенсаторная реакция организма, предохраняющая на время центральные структуры нервной системы от астенизации. Вместе с тем блокирование канала восходящей импульсации ведет к нарушению интегративной деятельности мозга, создавая, таким образом, предпосылки для прекращения существования организма как единого целого.

Существенно важное значение в патогенезе шока на всех этапах его развития имеет обусловленное расстройством регуляции несоответствие потребностей метаболизма и его циркуляторного обеспечения . Возбуждение сосудодвигательного центра, избыточный выброс катехоламинов, тиреоидных гормонов на первом этапе шока ведут к генерализованной вазоконстрикции (за исключением сосудов мозга, сердца, частично печени), артериальное давление повышается, раскрываются артериовенозные анастомозы, и значительная часть крови по артериовенозным шунтам поступает в вены, минуя капиллярное русло. Это явление, получившее название шунтирование кровотока , является ярким отражением двойственной природы патологического процесса. С одной стороны, оно ведет к увеличению числа рециркуляций крови, что на фоне отсутствия спазма сосудов мозга, сердца обеспечивает относительно благоприятное кровоснабжение этих жизненно важных органов ("централизация кровообращения ") и носит, таким образом, компенсаторный характер. С другой стороны, переход крови из артерий с высоким уровнем давления в вены, значительно повышает величину давления в них, в результате чего затрудняется отток крови в вены из капилляров. Развивающийся своеобразный гидравлический затвор ведет к замедлению капиллярного кровотока, и снабжение тканей кислородом все больше и больше нарушается. Нарастающая гипоксия тканей усугубляется возросшими в связи с активизацией (за счет возбуждения ЦНС, гипоталамуса, в частности) обменных процессов потребностями в кислороде. Затруднение оттока крови в вены сопряжено также с патологическим депонированием значительной части крови в капиллярном русле и уменьшением массы циркулирующей крови. Уже к концу эректильной стадии шока из общей циркуляции исключается до 20-30% крови. Если учесть, что травма, как правило, сопровождается более или менее значительной кровопотерей, становится очевидным, что возврат крови к сердцу, а вместе с этим и ударный объем крови резко падает. За счет умеренной тахикардии минутный объем крови какое-то время поддерживается на относительно терпимом уровне. Значительная тахикардия (до I60-I80 ударов в минуту на этапе далеко зашедшего шока), напротив, усугубляет положение, поскольку резко сокращается период диастолы, и полости сердца не успевают заполниться кровью. Сердце, тратя энергию на сокращения, работает вхолостую. Минутный объем крови не только не увеличивается, но еще более резко падает. Изначально компенсаторно-приспособительная реакция (учащение сокращений сердца) переходит при чрезмерной её выраженности в свою противоположность и становится реакцией патологической.

При переходе шока в торпидную стадию высокий тонус сосудов сменяется гипотонией, формируются многочисленные порочные круги, в результате чего разбалансировка гемодинамики и метаболизма достигает такой степени, что обратное развитие процесса нередко становится уже невозможным.

Несомненный вклад в развитие шока вносит нарастающая токсемия (см. стр.), крово- и плазмопотеря, которые, как правило, в большей или меньшей степени сопровождают травму.

Весьма опасным, нередко угрожающим жизни больного, является нарушение газообменной функции легких ("шоковое легкое "). Характерное для шока шунтирование кровотока, сопровождающееся резким расстройством микроциркуляции, ведет к набуханию альвеоло-капиллярных мембран, развитию интерстициального отека, резкому ухудшению процесса диффузии, катастрофически усугубляя последствия вентиляционно-перфузионных нарушений, связанных с изменением ритма, глубины и частоты дыхания.

Второй по частоте формой шока является ожоговый . Частота его развития теснейшим образом связана с площадью пораженных ожогом тканей и степенью ожоговой травмы. Считается, что при ожогах II и III степени, занимающих менее 10% тела, развитие шока маловероятно; в дальнейшем вероятность развития шока равна площади ожога, умноженной на 2; при площади, равной 20% тела, шок развивается примерно в 40% случаев, поражение 30% сопровождается шоком в 60% случаев и т.д. Другими отличительными особенностями ожогового шока являются нередко большая длительность (до 1-2 часов) эректильной стадии, больший удельный вес в механизме его развития токсемии, (из-за гибели ткани, нарушений барьерных свойств кожи, присоединения инфекции), а также крово- и плазмопотери из-за повреждения значительного числа кровеносных и лимфатических сосудов. Последнее ведет к нарушению водного баланса, внеклеточной дегидратации, сгущению крови, повышению ее вязкости, затрудняющей еще более резко микроперфузию крови со всеми вытекающими последствиями. Ведущим, однако, в патогенезе и этой формы шока является поток в ЦНС болевой импульсации , с которой суммируются импульсы от сосудистых хемо- и барорецепторов в связи с токсемией и нарастающей олигемией. В более поздние этапы ожоговой болезни могут присоединяться ауто-аллергические процессы, связанные с образованием большого количества измененных белков.

Кардиогенный шок возникает как тяжелое осложнение стенокардии и инфаркта миокарда в остром периоде его развития и является основной причиной смерти при этих состояниях. До появления вазопрессорных и других средств его лечения 80% больных с кардиогенным шоком погибали. Гипоксия сердечной мышцы при спазме коронарных сосудов сопровождается сильным болевым приступом. Поток болевых импульсов в сочетании с эмоционально обусловленными (чувство страха при болях в сердце) нарушениями функции ЦНС и лежит в основе его развития. Вследствие ослабления сократительной функции миокарда, вызванного расстройством трофики, значительно снижается МОК. Эректильная стадия при этой форме шока, хотя обычно и не очень ярко выражена, но характеризуется особой длительностью, продолжаясь нередко часами. Затем внезапно наступает ухудшение состояния больного, работы сердца, появляется тошнота, рвота, сигнализирующие о переходе шока во II стадию. Падает кровяное давление, отмечается нарастающая тахикардия, часто возникают различного рода аритмии. В легких, помимо обычных для шока изменений, в случае выраженной недостаточности левого желудочка развивается отек.

Анафилактический шок развивается в ответ на повторное парэнтеральное введение чужеродного белка или на попадание в организм других веществ антигенной природы. В качестве факторов, провоцирующих развитие этой формы шока, могут быть и лекарственные препараты (антибиотики, анальгетики, сульфамидные препараты, новокаин и др.), с увеличением числа которых возрастает и число случаев анафилактического шока. Инициирующим развитие этой формы шока фактором является образование комплексов антиген – антитело. Возникает шок внезапно, в течение нескольких минут. Эректильная стадия обычно очень кратковременна, неуловима. Проявляется чувством беспокойства, двигательным возбуждением, головной болью. Затем – возникает спазм гладкой мускулатуры (особенно мускулатуры бронхов), появляются судороги, асфиксия. Протекает тяжело и без своевременной интенсивной терапии быстро заканчивается летальным исходом.

Гемотрансфузионный шок возникает после переливаний несовместимой крови. По механизму развития и клинической картине близок к анафилактическому: очень кратковременна, иногда неуловима эректильная стадия, раннее катастрофическое падение артериального давления, бронхоспазм и затруднение дыхания, резкое нарушение функции почек, быстрое наступление летального исхода. Предвестниками шока являются возникающие после переливания крови, а иногда уже во время трансфузии, головокружение, головная боль, резкие нестерпимые боли в поясничной области, икроножных мышцах, обусловленные избирательным спазмом сосудов. Пусковыми в развитии этой формы шока являются массивная агглюцинация форменных элементов крови, эритроцитов, в частности, последующий их гемолиз, коллоидо-клазические изменения (взаимное осаждение белков крови донора и реципиента).

Предохраняющее влияние на развитие этих двух форм шока (анафилактического и гемотрансфузного) глубокого наркоза, возможность их получения в эксперименте орошением гетерогенной кровью или анафилактогенными веществами сосудов изолированных органов (селезенки, конечности, каротидного синуса), сохранивших связь с организмом только за счет нервов, и предотвращение данного эффекта предварительной новокаинизацией сосудов этих органов свидетельствуют в пользу решающей роли в их развитии нейрорефлекторных механизмов.

Психогенный шок провоцируется тяжелой психической травмой, отрицательными эмоциями, легче возникает у людей со слабым типом высшей нервной деятельности, измененной реактивностью. У людей с повышенной чувствительностью к боли и особым типом нервной системы, испытавших сильные боли при оперативном вмешательстве, экстракции зуба, его лечении и др. шок может развиться условно-рефлекторно при виде хирургических инструментов, бормашины, обстановки операционной и т.п. Психическое перенапряжение облегчает развитие других форм шока: травмического, операционного, кардиогенного, ожогового и др.

Обобщая все сказанное в отношении патогенеза различных видов шока, правомерно сделать следующие выводы:

Наиболее общие механизмы и закономерности развития всех форм шока едины. Основу их составляет рефлекторный принцип ответных реакций организма и стадийный характер развития всех форм процесса.

При различных шоковых процессах различен характер раздражителей, места их приложения – характер подвергающихся раздражению рецепторов, возможно, различны начальные процессы на периферии, служащие причиной и источником первичного раздражения, но ведущее значение в развитии шока во всех случаях принадлежит нарушениям в ЦНС.

Механизм развития шока слагается из 3 составляющих компонентов:

расстройства 1) регуляции, 2) обмена и 3) их циркуляторного обеспечения.

Главное патогенетическое звено на всех этапах шока – несогласованность изменения обмена и его циркуляторного обеспечения, возникающее вследствие расстройств нервной и гуморальной регуляции.

Шок - англ. shock "удар", "сотрясение", "потрясение".

Шок - типовой патологический процесс, вызываемый чрезвычайными агентами внешней и внутренней среды и представляющий собой комплекс патологических и защитно-приспособительных реакций в виде перевозбуждения и торможения центральной нервной системы, гипотензии, гипоперфузии, гипоксии органов, тканей и расстройств ме­таболизма.

Диагноз шок ставят при наличии у больного острого на­рушения функций ЦНС, сердца и кровообращения, кото­рое проявляется следующими признаками:

1. холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи;

2. резко замедленный кровоток ногтевого ложа;

3. беспокойство, затемнение сознания;

4. диспноэ;

5. олигурия;

6. тахикардия;

7. уменьшение амплитуды АД и его снижение.

Таким образом, шок является прежде всего клиническим диагнозом. Симптомы шока развиваются вследствие кри­тического уменьшения капиллярного кровотока пора­женных органов, что ведет к недостаточному снабжению тканей, в том числе нервной, О2 и продуктами обмена и нарушению оттока шлаков.

Итак, патофизиологически шок означает расстройство капиллярной перфузии с недостаточным снабжением О2 и нарушением обмена веществ клеток различных органов, наступающее, как правило, в результате первичного воз­действия шокогенного агента на ЦНС, сердце и систему кровообращения.

Классификация шоков:

В России по общепринятой классификации выделяют 3 группы шоков:

I. Болевой шок.

А. Экзогенный или травматический (при механических повреждениях, ожогах, отморожениях, хирургических вмешательствах).

Б. Эндогенный (кардиогенный, нефрогенный, при брюш­ных катастрофах).

II. Гуморальный шок (гетеротрансфузионный, гемолитический, анафилактический, гормональный, токсический).

III. Психогенный шок.

По классификации акад. В.К.Кулагина различают сле­дующие виды шока:

I. Рецепторный: а) психический; б) болевой; в) электрический.

II Травматический: а) при механической травме (собственно травматиче­ский); б) операционный; в) раневой; г) геморрагический; д) компрессионный(при синдроме сдавления); е) ожоговый.

III. Токсический: а) эндотоксический; б) экзотоксический; в) анафилакти­ческий; г) септический.

IV. Ишемический: а) "турникетный" (при снятии жгута выделяются токсины в кровь); б) при тромбозе или эмболии крупных сосудов.

V. Неврогенный (центрогенный): а) при параличе сосудо-двигательного центра; б) "спинальный" шок (при перерыве, или перерезке спинного моз­га).

VI. Смешанный.

Классификация шоков Weil et Shubin (США) составле­на по этиологическому признаку, как и две предыдущие.

I. Гиповолемический, в силу гиповолемии (кровотече­ние, обезвоживание, потеря белков).

II. Кардиогенный, в силу сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, сердечная аритмия).

III. Бактериальный , в силу бактериемии (бактериальные токсины (эндотоксины).

IV. Гиперреактивный, в силу повышенной чувствитель­ности (анафилаксия, реакция на лекарства).

V. Неврогенный . в силу действия неврогенных факторов (вазомоторный паралич, спинальный шок, ганглионарная блокада).

VI. Обструкционный , в силу наличия препятствий кровотоку (легочная эмболия, расслаивающая аневризма).

VII. Эндокринный , в силу гормональной недостаточности (гормоны коркового и мозгового слоя надпочечников, щи­товидной железы).

Д. А. Еникеев, Патофизиология экстремальных и терминальных состояний. 1997г.

Опухоли, или новообразования — патологические разрастания тканей организма, возникающие вследствие размножения клеточных элементов под влиянием экзогенных и эндогенных факторов.

Опухоли возникают и развиваются в виде отдельных очагов из нормальных тканей организма и отличаются от них особенностью своего роста - пониженной дифференцировкой клеточного состава, неограниченным и относительно независимым, «автономным» ростом; в случаях злокачественного бластогенеза характеризуются способностью инфильтративного роста, разрушением окружающих тканей и метастазированием. Важной особенностью опухолевой патологии является то, что рост возникшей опухоли происходит за счет размножения собственных клеток тканей организма.

Опухолевый рост, начинаясь с местного очагового разрастания, характеризуется тем, что опухолевые клетки приобретают новые, патологические свойства и что эти свойства клеток передаются следующей генерации клеток. Таким образом, возникает новый вид клеток, в чем и заключается основа патологического процесса и основа опухолевой болезни. Главные особенности опухолей-атипичность строения клеток и тканей и неограниченный рост, продолжающийся даже после устранения ближайших причин, обусловивших их появление. Эти особенности присущи всем разновидностям опухолей.

Следует подчеркнуть, что опухолевая клетка происходит и 5 нормальных клеток организма. Это положение является одним из наиболее твердо установленных в онкологии «Спонтанная опухоль, а также экспериментальная опухоли (возникающая под влиянием канцерогенных агентов) всегда возникают из клеток организма - носителя опухоли Перевивная опухоль растет не из клеток хозяина, а из клеток трансплантата, являясь, следовательно, метастазом в другом организме» (Тимофеевский А. Д.).

По всем своим цитологическим, биохимическим и функциональным свойствам раковая клетка стоит чрезвычайно близко к пролиферирующим элементам регенерационной ткани. Данные иммунологии показывают ее видовую специфичность. Специфичность антигенных свойств раковой клетки не может считаться вполне доказанной, несмотря на большую чувствительность серологических методов; следовательно, и в этом отношении она мало, чем отличается от нормальных клеток.

Таким образом,- говорит А. Д. Тимофеевский,- потенция злокачественного превращения является универсальным свойством почти всех клеток организма в том случае, если эти клетки сохранили хотя бы слабо выраженную способность к регенерации и размножению в физиологических или патологических условиях.

Распространение опухолей в природе

Опухоли широко распространены в природе. Они встречаются не только у человека, но и у всех видов животных и у растений.

Опухоли человека и животных известны с давних времен. Ископаемые остатки человека ранних цивилизаций доказывают наличие в отдельных случаях разрушения костей под влиянием какого-то фактора, который, вероятно, представлял собой злокачественную опухоль. Имеются данные палеонтологии более ранних времен о том, что опухоли поражали скелеты животных, населявших землю за много тысяч лет до появления человека.

Еще сравнительно недавно господствовало мнение, что животные не подвержены опухолевым заболеваниям и что злокачественные опухоли являются уделом человека. Утверждалось также, что в тропических странах и на крайнем севере опухоли встречаются редко. Все это объяснялось отсутствием соответствующих наблюдений. В настоящее время известно, что нет человеческой расы или какой-либо этнической группы, которая была бы свободна от рака. Опухоли всегда обнаруживаются там, где люди живут достаточно долго и имеют возможность находиться под наблюдением квалифицированных врачей. То же самое относится и к животным.

В настоящее время имеется огромное количество наблюдений, говорящих о широком распространении злокачественных новообразований среди животных. К сожалению, развитие ветеринарной онкологии тормозилось недостаточным взиманием к проблеме опухолей животных. Лишь за последние 20-30 лет интерес к сравнительной патологии новообразований в значительной мере повысился.

По мере развития ветеринарной науки и создания ряда ветеринарных учебных заведений, наблюдения над опухолями у животных проводились все чаще; но они касались лишь домашних животных. Эти наблюдения были весьма неполными, а описания опухолевой болезни страдали многими недостатками, в силу чего некоторые исследователи сомневались в достоверности этих данных и даже отрицали опухоли у животных. В своем руководстве по ветеринарии Гаспарин (1817) дает первое более подробное описание рака у животных. Этот автор отмечает, что из всех домашних животных чаще обнаруживается рак у собак, менее - у лошадей, еще менее у крупного рогатого скота. Особенно подробные и многочисленные данные о раковых заболеваниях собрал Лебланк (1843), указавший, что опухоли наблюдаются не только у домашних животных, но и у диких, живущих на воле.

Опухоли описаны также у растений. Однако опухоли растений принципиально отличны от истинных новообразований человека и животных. Растения обычно реагируют на всякое раздражение разрастанием паренхимы, которое может напоминать сходство с опухолями животных. Но биологическая сущность таких разрастаний растений совершенно отлична от опухолевого роста животных. Поэтому нельзя говорить об истинных опухолях растений, и тем более отождествлять закономерности опухолевого роста.

Истинные опухоли встречаются у рыб. Среди соединительно-тканных новообразований у них описаны как доброкачественные (фиброма, липома, миксома, хондрома, остеома), так и злокачественные (саркома, папиллярная карцинома и др.). Сравнительно много исследований было посвящено аденомам и аденокардиномам щитовидной железы у форелей, которые энзоотически наблюдаются в определенных водоемах, например, Швейцарии, Новой Зеландии. Опухоли описаны у некоторых (БИДОВ земноводных и рептилий. Так, А. А. Кронтовский изучил злокачественную хроматофору у аксолотля. Люкке (В. Lucke , 1938) описал и детально изучил новообразование почек у леопардовых лягушек; эти опухоли считаются вирусными из-за наличия в их клетках включений, напоминающих элементарные тельца. Фильтратами эти опухоли не передаются.

У птиц встречаются многие формы опухолей. На первом месте по частоте опухолей стоят куры; опухоли у них составляют примерно. 5% всех вскрытий. Значительная часть эпителиальных опухолей локализуется в яичниках. Часто встречаются опухоли кроветворного аппарата и различные виды лейкозов. Описано много сарком разного морфологического строения; некоторые из них обладают свойством перевиваться фильтратами, как это было установлено Раусом (Rous P ., 1911, 1912). Частота опухолей у разных видов птиц различна. Так, например, у уток и гусей опухоли встречаются гораздо реже, чем у <кур.

Накопленные материалы показывают, что злокачественному росту подвержены все позвоночные. Н. Н. Петров подчеркивает «необычайную широту того охвата, который имеет опухолевый процесс в живой природе, полную невозможность сравнивать этот процесс по широте его охвата с любой известной нам болезнью. Злокачественные опухоли - не просто болезнь, это целая группа патологических процессов».

Статистические данные по опухолям животных

Достоверных сведений о частоте опухолей домашних животных нет. Это объясняется тем, что до самого последнего времени в ветеринарной науке недостаточно уделялось внимания статистике опухолей. Если вопросы учета поражаемости опухолями человека и смертности от рака в медицине разработаны достаточно полно, то статистика опухолей в ветеринарии основана на случайном материале и часто не соответствует истинному состоянию вопроса. Данные о частоте новообразований у животных базируются преимущественно на секционном материале.

Попытки представить статистический обзор по опухолям животных связаны с большими трудностями, потому исходные данные такого обзора весьма неполные и разноречивы.

Лишь за последние годы появилось несколько обстоятельных работ по статистике опухолей у животных. Описательный материал ветеринарных работников носит бессистемный характер, в большинстве своем случайный. Кроме того, на статистических данных отражается близость к человеку того или иного вида животных, а также хозяйственное использование их.

По частоте опухолей у животных на первом месте стоят собаки. Этот факт более частого поражения новообразованиями собак подтвержден многими авторами и давно известен. Однако при этом можно отметить недостаточно систематическое исследование частоты опухолей у собак, связанное с определенными трудностями статистической обработки получаемого материала. Известно, что данные ветеринарных клиник и патологоанатомических вскрытий неравнозначны между собой. Так, Шютц приводит данные за 5 лет. Им было осмотрено 55389 собак, среди которых было обнаружено 213 6

со злокачественными новообразованиями, что составляет 0,56%. Если же взять секционный материал того же автора за 14 лет, то на 1241 вскрытие рак наблюдается уже у 5% животные.

Это объясняется тем» что в первом случае осмотру подверглись собаки всех возрастов. Среди них было большое количество молодых животных. В числе вскрытых собак большую часть составляли собаки старших возрастов. Поэтому по данным секций, животных со злокачественными новообразованиями обнаружено почти в 10 раз больше, чем при клиническом осмотре. Следует заметить, что трудности распознавания опухолей внутренних органов у животных определенным образом сказываются на статистике новообразований у них.

Статистические данные Витерса, Котчина, Каспера, Соэста и Эрнести показывают, что частота новообразований у животных, в частности у собак, в значительной мере возросла. Так, из 396 ‘вскрытий собак у 53 животных были обнаружены различного вида карциномы, что составляет более чем 13% (Витерс, 1939). По Котчину, частота новообразований среди собак в северном районе Лондона составляет 15%.

За последние годы в значительной мере повысилась частота фибропапилломатоза полового члена племенных быков (Терехов П. Ф.). По данным Воронина И. И. (1967), за период 1960-1965 годов было обследовано 28 племенных хозяйств, в которых выявлено 146 быков с новообразованиями полового члена. Рост частоты опухолей данной локализации можно показать на примере одного хозяйства, в котором ежегодно выращивается 110 племенных быков; новообразования полового члена наблюдались в 1961 г. у 2 быков (1,8%); в 1962-у 14 быков (12,7); ,в 1963-у 16 (14,5%), а в 1964 году- у 41 быка, или 36,3% (Воронин).

Частота и распространение рака у животных является важнейшим вопросом для исследований по проблеме злокачественных новообразований. 50-60 лет тому назад господствовало мнение, что рак является болезнью только человека. Факты, указывающие на опухолевые поражения животных, игнорировались или просто не признавались. Злокачественные новообразования у животных рассматривались как редкость. Выражались некоторые сомнения в том, являются ли патологией опухоли животных, сходные с опухолями человека. Некоторые авторы допускали, что рак наблюдается изредка у таких животных, как собаки, которые находятся в тесном контакте с человеком и в тех же самых условиях обитания. Эти взгляды, безусловно, ничем не подтверждаются. С целью идентификации опухолей человека и животных предпринимались неоднократные попытки по передаче этой болезни от человека животному, например, обезьяне, собаке и др. Но все эти попытки оказались безуспешными. Поэтому по аналогии с другими заболеваниями были высказаны аргументы о том, что животные нечувствительны к раку. Более того, оказывались факты на то, что при осмотре туш на бойнях рак почти не обнаруживается у убитых животных. Так, Троттер (1932) сообщает, что при убое овец и свиней отмечались единичные случаи рака. Из 62955 голов крупного рогатого скота новообразования были обнаружены у 27 туш, что составляет 0,04%.

Вполне очевидно, что эти статистические данные не могут характеризовать частоту поражений злокачественными новообразованиями, потому что на убой обычно идет поголовье скота в молодом возрасте.

Вопрос о статистике новообразований у животных может быть решен при условии изучения проблемы рака на сравнительной и экспериментальной базе, разработки системы статистического учета опухолей у животных в зависимости от возраста и других факторов.

Этиопатогенез опухолей

Вопрос о причинах возникновения злокачественных новообразований является самым сложным во всей опухолевой проблеме. Вот почему было предложено так много разных теорий по этиологии опухолевой болезни. Огромная армия исследователей и в настоящее время продолжает вести поиски в этом направлении.

Наиболее распространенная и основанная на многочисленных фактах профессионального рака является теория раздражения. Давно было отмечено, что у людей некоторых профессий рак определенных органов встречается чаще, чем у лиц других специальностей. Так, еще в конце XVIII века в Англии наблюдались случаи частого поражения кожи мошонки у трубочистов, причем рак у них возникал в сравнительно молодом возрасте. Это объясняется тем, что в Англии в качестве топлива издавна применялся каменный уголь. При распространенной в этой стране каминной системе отопления для очистки дымоходов в них взрослый человек не мог осуществить эту процедуру. Поэтому трубочисты брали с собой подростков, которые легко выполняли эту несложную работу Естественно, что кожа маленьких трубочистов подвергалась загрязнению продуктами перегонки каменного угля, содержащими канцерогенные вещества. Проходили годы и к 20-25-летнему возрасту, они заболевали раком кожи. Особенно часто раковые поражения возникали на коже мошонки, что объясняется обилием здесь потовых желез и растворимостью в поте канцерогенных веществ. В результате этих наблюдений в Англии было запрещено применение детского труда в этой профессии, и по прошествии ряда лет заболеваемость раком среди английских трубочистов сравнялась с таковой среди прочих слоев населения. В других же странах рака трубочистов как профессионального заболевания вообще не было.

Аналогичные явления наблюдались и у других категорий рабочих, соприкасающихся в той или иной мере с канцерогенами, например, рак ушей у носильщиков мешков с каменным углем, более частое поражение легких у работников анилиновых производств, саркома челюстей у рабочих, наносивших на циферблат часов светящуюся смесь. У врачей рентгенологов и других специалистов, работающих с лучистой энергией, возникали заболевания, особенно на коже, гораздо чаще, чем среди обычного населения.

Наряду с описанием профессионального рака в литературе опубликованы многочисленные данные о так называемом бытовом раке. Сюда следует отнести более частое поражение опухолью ротовой полости у лиц, связанное с жеванием насва, бетеля - привычкой, распространенной в некоторых районах Средней Азии, Афганистана и др. Известен так называемый кенгри-рак - рак кожи у жителей некоторых районов Индии, носящих на теле под одеждой горшок с горячим углем. К этой группе явлений следует отнести и факты особой локализации опухолей v животных, возникающих в результате хронического раздражения.

Так, в некоторых районах Индии (Прадеш, Меерут и др.) в большом проценте случаев наблюдается рак рогового отростка у крупного рогатого скота. Как сообщает Лалл (Lull , 1953), за период с 1947 по 1962 годы он обнаружил в 6286 случаях опухоли рогового отростка, причем в 93% случаев волов и ни в одном случае у быков; большинство больных животных были старше пяти лет. Поражался либо правый, либо левый рог и ни в одном случае не было зарегистрировано двустороннее поражение Точная локализация первичного процесса не установлена возникает ли опухоль из тканей основания рога или из слизистой оболочки примыкающего лобного синуса, но высокая частота этой опухоли и особенности локализации заставляют думать, что она связана со специфическим этиологическим фактором. Некоторая роль приписывается травме, но значение ее, по-видимому, невелико. В северной части Новой Зеландии рак кожи у овец с белой головой встречается гораздо чаще, чем в Англии. У старых лошадей серой масти меланома встречается в 80% случаев, а у лошадей того же возраста другой масти-в 6%. В горных районах Турции довольно часто наблюдается рак мочевого пузыря крупного рогатого скота. Эта частота опухолей данной локализации объясняется накоплением триптофана в моче вследствие поедания растений, произрастающих в данной местности, Триптофан, как полагают, обладает канцерогенным свойством. Сопоставляя эти факты, можно лишь предполагать о причинах указанных опухолей, связанных с возникновением хронических процессов воспалительного и пролиферативного характера, развитие которых может приводить к возникновению злокачественных новообразований.

В дальнейшем в ряде экспериментов ученые раскрыли механизм возникновения опухолей. Так, в 1914 году Ямагива (Yamagiwa К.) и Ичикава (Ichikawa К.) путем смазывания каменноугольной смолой уха кролика показали развитие злокачественной опухоли. Так, впервые была показана возможность закономерного развития сначала доброкачественной, а затем злокачественной опухоли у кролика под влиянием иронического раздражения кожи каменноугольной смолой. Аналогичные данные были получены Цуцуи (Tsutsui , 1918) на коже белых мышей, и с той поры в экспериментальных лабораториях всего мира стал широко применяться метод искусственного воспроизведения рака.

Следует отметить, однако, что использование канцерогенных веществ для получения индуцированных опухолей почти ничего не дало для понимания этиологии спонтанно развивающихся злокачественных новообразований. Теория хронического раздражения получила подтверждение в том, что нормальная ткань под влиянием длительного раздражения действительно может превращаться в опухолевую. Однако многочисленными наблюдениями было установлено, что появление опухолей обусловливается не всяким раздражением, как считал Вирхов, а лишь воздействием определенными химическими веществами, получившими название канцерогенов.

Установленный впервые русским ученым - ветеринарным врачом М. А. Новинским (1876-1877) и воспроизведенный Ганау (Hanau , 1889), Моро (Morau , 1894) и другими исследователями факт перевивки опухолей от одного животного другому сыграл огромную роль в развитии экспериментальной онкологии; однако представление о том, что эти перевивки могут быть осуществлены только опухолевыми клетками по своему значению оказалось весьма ограниченным. Как впоследствии «выяснилось, воспроизводство опухолей в ряде случаев оказалось возможным и бесклеточными фильтратами. Таким образом, возникло представление о вирусной природе опухолей.

Мысль о том, что опухоли могут быть вызваны агентом вирусной природы, впервые была высказана Боском (Bosc F ., 1903) и Боррелем (Borrell A ., 1903). Они заметили, что при некоторых вирусных заболеваниях (оспа овец и др.) наблюдается усиленная пролиферация клеток, и обратили внимание на сходство этой пролиферации при эпителиомах. В частности, Боррель полагал, что «действие вирусов на эпителиальные клетки при эпителиомах позволяет до некоторой степени понять действие ракового вируса в собственно эпителиомах» (цит. по Зильберу). Боек утверждал, что вирус овечьей оспы вызывает в организме животного пролиферативную реакцию неопластического характера.