Хроническая почечная недостаточность - достаточно распространенное заболевание кошек и котов, в основном оно развивается у животных пожилого возраста. Считается, что более склонны к данной патологии кошки британской, абиссинской, персидской пород и мэйн-куны. Эта болезнь носит необратимый характер, но если удается обнаружить ее в начале развития и вовремя начать лечение, кошка сможет прожить долгую жизнь и иметь неплохое самочувствие.
Продукты жизнедеятельности организма животных с током крови попадают в почки, и там фильтруются от токсинов, которые впоследствии эвакуируются с мочой. Роль фильтров выполняют нефроны почек. Состояние, при котором почки не справляются с работой, и организм кошки отравляется продуктами метаболизма, носит название хронической почечной недостаточности.
Схема развития ХПН предполагает два варианта. При первом число функционирующих нефронов снижается, а оставшиеся вынуждены работать с повышенной нагрузкой. При втором нарушается структура нефронов, и поэтому скорость фильтрации замедлена.
Это нужно знать! По степени тяжести различают несколько стадий ХПН: компенсации, субкомпенсации, декомпенсации и терминальная. При первых двух стадиях симптомы почечной недостаточности почти не проявляются. При стадии декомпенсации они выражены достаточно ярко, но прогноз для жизни еще может быть положительным при условии постоянной поддерживающей терапии. Терминальная стадия заболевания ― это практически приговор, таких котов, чтобы избавить от мучений, часто приходится усыплять.
Причины развития патологии
Хроническая почечная недостаточность у котов может развиться в результате травмы, воздействия токсических веществ или перенесенного инфекционного заболевания почек (в том числе вирусного перитонита). Причиной ХПН также может стать:
- заболевания, связанные с иммунной системой;
- нефролитиаз (почечнокаменная болезнь);
- врожденные анатомические дефекты почечных тканей;
- наличие в почках доброкачественных или злокачественных новообразований.
Симптомы
Это заболевание коварно тем, что его редко удается обнаружить в начальной стадии: первые явные признаки почечной недостаточности появляются только тогда, когда из-за склеротического поражения тканей почечных нефронов орган работает меньше чем вполсилы. Тем не менее, некоторые признаки недомогания кота могут предположить развитие ХПН. При разных стадиях заболевания эти симптомы могут отличаться.
Стадии компенсации и субкомпенсации
На ранних этапах болезни у кошки наблюдается легкое недомогание, потеря активности, плохой аппетит. Анализ крови показывает повышенный уровень креатинина. Креатинин ― один из продуктов метаболизма аминокислотно-белкового обмена, его уровень выше (250-300 мкмоль/л) свидетельствует о нарушениях функций почек.
Стадия декомпенсации
Животное вялое, апатичное, плохо ест. Несмотря на то, что кот много пьет, у него есть признаки обезвоживания, так как из-за полиурии (учащенное мочеиспускание) вся жидкость быстро выводится. Наблюдаются рвота, поносы или запоры. Уровень креатинина может достигать 400 мкмоль/л. На УЗИ могут быть видны структурные изменения почечной ткани. При этой стадии у котов часто повышается артериальное давление.
Терминальная стадия
Это последняя стадия заболевания, при которой состояние животного оценивается как тяжелое. Животное стремительно теряет вес, перестает принимать пищу. Развивается уремия ― отравление организма продуктами метаболизма, при этом у кота появляется неприятный запах изо рта. Наблюдаются серьезные нарушения состава крови: в ней повышена концентрация ионов калия и фосфатов, и понижено содержание кальция, а уровень креатинина может превышать 450 мкмоль/л. Рентгенография показывает снижение плотности скелетных костей. В тяжелых случаях у кота может развиться отек легких.
Диагностика
Диагностика ХПН у кошек начинается с осмотра животного ветеринарным врачом и изучения предъявленных владельцев симптомов. Если клинические признаки указывают на возможность почечной недостаточности, для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования крови и мочи. При необходимости коту могут быть назначены аппаратные методы обследования ― рентгенография или УЗИ. С их помощью можно обнаружить такие причины развития ХПН как поликистоз, опухоли, мочекаменную болезнь.
О важности дифференциальной диагностики. Лабораторные и аппаратные исследования нужны не только для дифференцирования ХПН от других патологий, но и для выявления дополнительных проблем, возникших на фоне заболевания: явлений анемии, водно-электролитного дисбаланса, дефицита минеральных веществ. На основании данных исследований разрабатывается тактика лечения почечной недостаточности и дается жизненный прогноз.
Лечение
Восстановить нефроны почек, потерявшие работоспособность в результате склеротических изменений, невозможно. Терапия хронической почечной недостаточности у котов заключается в мероприятиях по сохранению здоровых клеток печени и поддержанию удовлетворительного уровня качества жизни животного.
Кошкам с 1 и 2 стадией ХПН бывает достаточно соблюдения диеты с минимальным количеством фосфатов и белков и повышенным содержанием кальция. Такую диету вашему питомцу придется соблюдать всю жизнь. Пищу для кошки с ХПН можно готовить в домашних условиях, или же покупать готовые корма ― специальные лечебные консервы для кошек с болезнями печени выпускает практически каждый производители кормов для животных. Поскольку для эвакуации токсинов из организма при плохо функционирующих почках нужно больше воды, коту нужно давать много пить.
Лечение кошек с хронической почечной недостаточностью 3 и 4 стадии, кроме специальной диеты, может включать:
- постоянный контроль артериального давления, при необходимости прием препаратов для его снижения;
- при рвоте ― гастропротекторы и противорвотные препараты;
- при анемии ― витамин В 12 и гемопоэтин (гормон, стимулирующий выработку эритроцитов);
- при гиперкалиемии ― введение глюконата кальция;
- для снижения уровня фосфора ― препараты хитозана;
- для коррекции электролитных нарушений ― капельную инфузионную терапию.
На вопрос «Сколько живут кошки с ХПН?» можно ответить, что срок их жизни напрямую зависит от своевременной диагностики и адекватности лечения. Если заболевание было обнаружено на ранней стадии и принимались все необходимые меры по недопущению его прогрессирования, ваш питомец может прожить так же долго, как и его здоровые сородичи.
Профилактика
Чтобы не допустить развития у кошек почечной недостаточности, следует правильно организовать их питание ― в рационе должны присутствовать продукты, содержащие все вещества, необходимые для организма кошачьих. Пожилым животным, а также котам пород, включенных в группу риска, необходимо обязательно проходить плановую диспансеризацию. Обследование рекомендуется проводить ежегодно, а если вашему питомцу больше 10 лет ― 2 раза в год.
Ветеринар рассказывает о ХПН у кошек: видео
Основные положения
— Первым шагом в лечении хронической почечной недостаточности (ХПН) у кошек является выяснение, если это возможно, причины заболевания почек.
— Наиболее частым результатом гистологического исследования тканей почек у кошек с ХПН является выявление картины хронического интерстициального фиброза.
— После выявления причины возникновения ХПН должно быть начато специфическое лечение этой патологии почек.
— В лечении кошек с ХПН существенна информация о том, что и в каком количестве животные едят.
— Для ослабления клинической симптоматики уремии кошкам с ХПН следует ограничить содержание белка в рационе.
Введение
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — часто выявляемая патология у кошек. Частота выявления этой патологии нарастает с возрастом пациентов, и, по данным работы, ХПН обнаруживается у 1/3 всех обследованных старых кошек. Если учесть множественность аномалий в состоянии здоровья, обычно наблюдаемую у старых животных, ясно, что выявление и лечение ХПН требует значительных диагностических и терапевтических усилий. Несмотря на это, улучшение старых методов лечения и разработка новых в значительной мере облегчили решение проблем, встающих перед ветеринарными врачами, занимающимися терапией ХПН у кошек.
Этиология хронической почечной недостаточности
Под ХПН понимается состояние, при котором у больного наблюдается не менее 2 недель азотемия почечного происхождения. Азотемия — это повышение содержания в сыворотке крови азота мочевины (АМС) и креатинина (КС).
Первым шагом в лечении ХПН у кошек является выяснение, если это возможно, причины заболевания почек. Любой патологический процесс, сопровождающийся разрушением почечной ткани, может привести к ХПН. Соответственно, известно множество причин, вызывающих ХПН у кошек (Таблица 1). Идентификация причины ХПН в каждом конкретном случае обычно требует проведения следующих исследований: анализа биохимического профиля сыворотки крови, клинического анализа мочи, исследования микрофлоры мочи, рентгенографии брюшной полости и/или ее ультрасонографии. Больным ХПН, с почками нормальных или несколько увеличенных размеров, следует также проводить пункционную биопсию почек с последующим цитологическим исследованием полученных биоптатов.
К сожалению, у большинства кошек с ХПН, почки которых билатерально уменьшены в размерах, выявить причину ХПН не удается. Наиболее частым результатом гистологического исследования тканей почек у кошек с ХПН является выявление хронического интерстициального фиброза (называемого также хроническим тубулоинтерстициальным нефритом или хроническим интерстициальным нефритом). При этом заболевании почки уплотнены, уменьшены в размерах, их поверхность при пальпации через брюшную стенку неравномерно бугристая. Гистологическое исследование почечной ткани выявляет нарастающий интерстициальный фиброз с атрофией почечных канальцев разной степени, нефрокальциноз и гломерулосклероз. Хронический интерстициальный фиброз — это морфологический, а не этиологический диагноз. Поэтому он не является специфичным и, видимо, не отражает ответа почечной ткани на какое-либо конкретное заболевание. Вероятнее всего, интерстициальный фиброз — общий патогенетический результат конечной стадии развития любого повреждения почек у кошек, предшествующий появлению абсолютной почечной недостаточности.
Специфическое лечение возможно, если известна причина ХПН. У кошек с гломерулонефритом или нефротическим синдромом следует выявить причины, вызвавшее данные заболевания (например, лейкемию кошек или вирус иммунодефицита). Лечение при этом должно быть направлено на снижение выраженности протеинурии, отеков и, особенно, на ослабление воспалительного процесса в клубочках. Гипоальбуминемия, обусловленная потерей белка через капилляры клубочка, является исходной причиной отека, и поэтому соответствующее клиническое лечение требует точных знаний степени протеинурии. Лучше всего оценивать количество теряемого с мочой белка с помощью комплексной оценки содержания альбумина и креатинина в сыворотке (АС и КС) и отношения содержаний белка в моче (БМ) и КС (БМ/КС). Поскольку для кошек с ХПН характерна сильная вариабельность степени протеинурии, фоновое (до начала лечения) значение отношения БМ/КС следует определять у каждого больного как минимум дважды.
Выраженность протеинурии можно снизить ограничением количества белка в корме и/или приемом ингибитора ангиотензин-конвертирующего фермента (ИАКФ). Эти два способа лечения можно применять раздельно, с месячным интервалом, начиная с ограничения кормового белка. Эффективность назначенной терапии нужно контролировать путем определения АС, КС и БМ/КС у больного каждые 2 недели. После выбора соответствующей диеты можно оценить полезность применения ИАКФ (например, 0,5-2 мг/кг эналаприла per os каждые 24 часа или 0,25-2 мг/кг беназеприла также per os каждые 24 часа). Следует отметить, что изредка ИАКФ угнетает функцию почек у кошек с ХПН. Таким больным применение этих препаратов противопоказано.
Длительность эффективности применения ИАКФ и/или диеты с ограниченным содержанием белка следует контролировать путем определения БМ/КС, КС и АС каждые 2-6 месяцев. При возникновении отеков показано применение диуретиков, действующих в зоне петли Генле (например фуросемида в дозировке 1-2 мг/кг каждые 6-12 часов per os), хотя эти препараты могут вызывать обезвоживание и ухудшение функции почек.
| Таблица 1 | |
| Первичные заболевания, которые могут привести к хронической почечной недостаточности у кошек | |
| Первичное место поражения | Заболевание |
| Тубулоинтерстициальная ткань | Хронический интерстициальный фиброз* |
| Пиелонефрит (бактериальный или грибковый) | |
| Гиперкальциемическая нефропатия | |
| Нефропатия из-за недостатка калия | |
| Инфекционный перитонит кошек (неэффузивная форма) | |
| Новообразования | |
| Амилоидоз | |
| Поликистоз почек | |
| Сосуды почек | Системная гипертония |
| Гломерулярная гипертония | |
| Внутрисосудистое свертывание крови | |
| Узелковый полиартериит | |
| Гипертиреоз (не доказано) | |
| Клубочки | Гломерулонефрит |
| Гломерулосклероз | |
| Собирающие трубочки/ почечная лоханка | Почечнокаменная болезнь |
| Периренальный псевдокистоз | |
* Хронический интерстициальный фиброз, вероятно, отражает изменения в морфологии почечной ткани на микроскопическом уровне при любом поражении почек у кошек, развившемся до конечной стадии почечной недостаточности.
| Таблица 2 | |
| Клиническая симптоматика уремии у кошек | |
| Симптом | Методы лечения |
| Потеря веса | Увеличение количества поедаемого корма |
| Рвота | Противорвотные препараты |
| Ограничение содержания белка в корме | |
| Коррекция электролитного и кислотно-щелочного балансов | |
| Гиперфосфатемия | |
| Лекарства, связывающие фосфор в тонком кишечнике | |
| Почечная остеодистрофия | Диета со сниженным содержанием фосфора |
| Препараты, связывающие фосфор в тонком кишечнике | |
| Кальцитриол | |
| Метаболический ацидоз | Подщелачивающие вещества в рационе |
| Гипокалиемия | Перевод на неподкисляющий рацион |
| Обогащение рациона калием | |
| Анемия | Поддержание необходимой калорийности рациона |
| Эритропоэтин | |
| Системная гипертония | Противогипертоническая терапия с или без снижения содержания натрия в рационе |
| Инфекции мочевыводящих путей | Антибиотикотерапия |
| Прогрессирование почечной недостаточности | Диета со сниженным содержанием фосфора |
| Противогипертонические средства (не доказано) | |
| Кальцитриол (не доказано) | |
К сожалению, мало известно об эффективности лечения нефротического синдрома и иммуноопосредованного гломерулонефрита у кошек иммуносупрессорами и противовоспалительными средствами. Можно опробовать применение таких препаратов для снижения воспалительного процесса в клубочках и возникающей протеинурии. Современные схемы, однако, рекомендуют начинать лечение с перевода животного на диету с пониженным содержанием белка и приема ИАКФ. У собак с выраженной протеинурией весьма часто наблюдается повышенная свертываемость крови, приводящая к тромбоэмболии, однако у кошек с нефротическим синдромом такое наблюдается редко. Поэтому применение антикоагулянтов типа аспирина или кумарина для кошек не рекомендуется.
Другими причинами возникновения ХПН у кошек могут быть бактериальная инфекция почек, периренальный псевдокистоз, почечнокаменная болезнь и лимфосаркома почек. В таких случаях специфическое лечение должно быть направлено на первичное заболевание.
Проблемы ранней диагностики
Все метаболические и клинические аномалии у больного с подозрением на ХПН должны быть выявлены на такой ранней стадии патологического процесса, как только это возможно. Эти аномалии часто остаются на субклиническом уровне в течение нескольких недель или даже месяцев, прежде чем владелец животного обратится к ветеринарному врачу. Для выявления заболевания на ранних стадиях врач должен воспользоваться для обследования животного самыми чувствительными методами анализа, такими как биохимический анализ сыворотки. Это гораздо проще, чем лечить животное с тяжелой клинической симптоматикой. Даже поддерживающее лечение должно быть строго индивидуальным, основанным на результатах функционального и лабораторного исследования больного. Обследование кошек следует проводить каждые 2-6 месяцев или даже чаще, если у них выявляются признаки нестабильности или уремии.
Особенности кормления кошек
Необходимо следить за тем, чтобы животное получало нужное количество воды и энергии. При лечении ХПН количество потребляемого корма столь же важно, как и его качество. Поскольку у кошек с ХПН часто бывает пониженный аппетит, разработанные для лечения этой патологии рационы отличаются разнообразными вкусовыми характеристиками. Ветеринарный врач должен тщательно регистрировать все изменения веса тела животного. Владелец, в свою очередь, должен внимательно регистрировать количество потребляемого кошкой корма, сообщая о своих наблюдениях врачу при каждом посещении. Количество необходимой энергии у разных кошек сильно варьирует. Идеальное поступление энергии обеспечивает нормальную активность и нормальный вес тела. Недостаточное энергетическое обеспечение — примерно <50 ккал/кг в день на фоне потери веса и ухудшения состояния. Внимание также следует уделить обеспечению животного необходимыми водорастворимыми витаминами, поскольку при полиурии часто развиваются авитаминозы.
Увеличить количество потребляемого корма можно разными приемами:
— Все изменения в рационе необходимо делать постепенно.
— Нужно применять разные формы корма (например, менять сухой корм на жидкий).
— Корм следует подогревать.
— Следует использовать только свежий корм (несъеденные консервированные корма необходимо удалять каждые 6-12 часов).
Для некоторых кошек эффективным оказывается частое кормление из рук хозяина маленькими порциями. Потребление корма можно увеличить вкусовыми добавками, такими как анчоусы или жир. Однако при этом следует избегать излишеств, т.к. можно нарушить баланс питательных веществ рациона, особенно, если содержание некоторых из них в нем специально ограничено. Аппетит животных улучшается и при повышенной физической нагрузке. Некоторые специфические виды терапии (например, лечение анемии, нарушений электролитного баланса или уремии) косвенно увеличивают физическую активность кошки (см. ниже). Можно попытаться улучшить аппетит у больных животных с помощью лекарственных средств (например, внутривенного введения 0,2-0,3 мг/кг диазепама каждые 12-24 часа или 0,2-0,4 мг/кг оксазепама per os каждые 24 часа, или 0,2-0,4 мг/кг флюразепама per os каждые 4-7 дней, или 1 -3 мг ципрохептадина каждые 12-24 часа также per os на одно животное). У некоторых кошек, переведенных на новую диету во время госпитализации или во время приступа уремии, развивается отвращение к этому рациону подобное тому, которое встречается у человека. Поэтому перевод животного на новый рацион, который будет для него основным длительное время, следует начинать в домашних условиях и в фазе относительной ремиссии заболевания, т.е. тогда, когда кошка еще не госпитализирована и не страдает от уремии.
Уремический синдром
Вне зависимости от причины, вызвавшей поражение почек у всех кошек с ХПН, возникают похожие аномалии, определяющие клиническую симптоматику и изменения в результатах биохимического анализа крови. Чаще всего этот симптомокомплекс называют уремическим синдромом или уремией (Таблица 2). Многие клинические признаки уремии неспецифичны. К ним можно отнести депрессию, сонливость, слабость, потерю интереса к общению и исхудание. Другие признаки связаны с нарушениями приема корма. К ним относятся потеря аппетита, рвота, появление зубных камней. Кроме того, при уремии наблюдаются:
— выраженная азотемия,
— гиперфосфатемия с одновременным вторичным гиперпаратиреозом почечного происхождения,
— гипокалиемия,
— метаболический ацидоз,
— системная гипертония,
— анемия,
— нарастающая потеря функции почек.
Лечение должно быть направлено на выявление, характеристику и устранение любых аномалий.
Уремия: диета и другие виды терапии
Для ослабления клинической симптоматики уремии у кошек, как только концентрация мочевины в крови больного составит более 10-15 ммоль/л, содержание белка в корме необходимо ограничить. Рацион при уремии должен содержать около 26-32% белка в расчете на сухой вес корма, а потребление белка кошкой не должно превышать 3,8-4,5 г/кг веса тела в день. Некоторым кошкам в промежутках между кормлениями полезно вводить физиологический раствор (например 20-40 мл/кг раствора Рингера с лактатом подкожно каждые 24-72 часа).
При уремии обычно выявляется гиперфосфатемия, развитие которой непосредственно зависит от степени нарушения функции почек и количества потребляемых с кормом фосфатов. Для замедления скорости развития нарушения функции почек всем кошкам, страдающим ХПН с азотемией, показано ограничение содержания фосфора в рационе. Рацион должен содержать примерно 0,5% фосфора в расчете на сухой вес, а потребление фосфора должно быть не более 65-85 мг/кг веса тела в день. Целью диетотерапии в данном случае является достижение нормальной концентрации фосфатов в крови (нормо-фосфатемии).
Кроме диетотерапии с ограниченным содержанием фосфора в течение 2-4 недель, обычно необходимо также применять агенты, связывающие фосфор в тонком кишечнике. Такие средства следует давать вместе с кормом, начиная с дозы 30-180 мг/кг в день, вплоть до достижения нормофосфатемии. Для связывания фосфора могут использоваться соли алюминия или кальция. Хотя соли алюминия у людей могут приводить к развитию остеодистрофии или энцефалопатии, практически нет доказательств подобных осложнений у кошек. Кальций-содержащие связывающие фосфор агенты у некоторых кошек могут привести к кальциемии. Для предупреждения появления у животного отвращения к корму связывающие фосфор средства следует тщательно смешивать с жидкими или консервированными кормами, а их дозировку увеличивать постепенно.
Гиперфосфатемия и снижение синтеза 1,25-диоксивитамина D (кальцитриола) в почках приводят у животных с ХПН к развитию вторичного гиперпаратиреоза. Значительная часть клинических нарушений у животных с уремией сопровождается избытком паратгормона. В эту группу входят уремическая остеодистрофия, анемия, артрит, кардиомиопатия, энцефалопатия, непереносимость глюкозы, гиперлипидемия, иммуносупрессия, миопатия, панкреатит, зуд, изъязвления кожи, кальцификация мягких тканей. В то время как роль избытка паратгормона в развитии уремической остеодистрофии установлена, вклад этого гормона в патогенез других вышеуказанных отклонений еще во многом не ясен.
Диета с ограниченным содержанием фосфора сама по себе или совместно с агентами, связывающими фосфор, снижают содержание паратгормона у кошек с ХПН, но не нормализуют его уровень. Известно, что во многих случаях у собак с ХПН дополнительное снижение содержания паратгормона наблюдается при лечении кальцитриолом (2,5-5 нг/кг веса тела в день per os между кормлениями каждые 24 часа). Похожие эффекты наблюдаются и у кошек. Животных, у которых проводится терапия кальцитриолом, следует тщательно обследовать каждые 2-4 недели, т.к. у некоторых кошек этот витамин вызывает гиперкальциемию.
Для предупреждения приступов рвоты к диете со сниженным содержанием белка можно добавить антигистаминовые препараты, действующие на Н2-рецепторы (например, циметидин в дозе 4 мг/кг per os каждые 6-8 часов; ранитидин, 1-2 мг/кг per os каждые 12 часов; фамотидин, 1 мг/кг per os каждые 24 часа). Противорвотные средства центрального действия следует применять только изредка, при неукротимой рвоте.
Нарушение баланса калия
При полиурии у кошек часто наблюдается гипокалиемия. Такое отклонение может указывать на недостаточное потребление калия, и/или избыточную кислотность корма, усиливающую выведение калия с мочой. Гиперкалиемия изредка наблюдается на поздних стадиях ХПН и связана с олигурией или анурией.
Гипокалиемия приводит к различным нарушениям, включая угнетение функции почек. В начальной стадии гипокалиемии животное следует немедленно перевести на богатую калием диету с низкой кислотностью. Такие рационы специально разработаны для терапии ХПН у кошек. Для восстановления нормальной концентрации калия в крови этот элемент полезно давать кошке (1-3 мгэкв/кг веса тела в день) в виде глюконата калия, смешанного с кормом. Другие соли калия в целом хуже переносятся животными, хотя некоторые кошки переносят корм, обогащенный хлоридом калия. При достижении эукалиемии дополнительное обогащение корма этим элементом можно снизить или даже вовсе прекратить, в зависимости от результатов серийного определения концентрации калия в сыворотке.
Метаболический ацидоз
Белки, особенно животного происхождения, богаты серосодержащими аминокислотами. Метаболизм таких аминокислот сопровождается высвобождением ионов водорода. Вследствие этого многие корма, разработанные для кошек, приводят к насыщению организма кислотами, избыток которых при нарушении кислотно-щелочного баланса выводится почками. К сожалению, кошки с уменьшенной массой почечной ткани менее способны к выведению избытка кислот. Из-за накопления кислот в организме развивается метаболический ацидоз. Это связано обычно с увеличением анионов. Ацидоз может приводить к потере аппетита и сонливости.
Для контроля за кислотно-щелочным балансом проводится определение общего содержания двуокиси углерода или бикарбоната в сыворотке. Целью лечения является удержание этих показателей в нормальных пределах. Для достижения этого в корм добавляются подщелачивающие вещества (например, начальная доза бикарбоната натрия обычно составляет 15мг/кг каждые 6-8 часов, а цитрата калия — 30 мг/кг каждые 8-12 часов). Калий в форме соли лимонной кислоты предпочтительнее.
Анемия при хроническом заболевании почек носит нормоцитозный, нормохромный и нерегенеративный характер и связана с недостаточным синтезом эритропоэтина в почках. Хотя накопление токсических соединений в крови и эндокринопатия (в частности, вторичный почечный гиперпаратиреоз) также угнетают эритрогенез и сокращают продолжительность жизни эритроцитов, значение этих факторов в развитии анемии минимально.
Клинические симптомы депрессии — потеря аппетита, пониженная активность, потеря интереса к общению — часто устраняются при увеличении гематокрита К сожалению, лечение анаболическими стероидами и переливанием крови мало применимо у кошек. В большинстве случаев эффективно увеличивает гематокрит терапия рекомбинантным эритропоэтином (50-100 ед./кг подкожно 2-3 раза в неделю). После начала терапии эритропоэтином кошкам также следует давать сульфат железа в дозе 50-100 мг per os каждые 24 часа. Применение эритропоэтина требует внимательного контроля эффективности назначенной дозы, т.к. при передозировке возможно развитие полицитемии. Целью лечения должно быть достижение нижней границы нормального уровня гематокрита (30-35%).
У значительного числа кошек (приблизительно у 25-40%) при применении рекомбинантного эритропоэтина человека вырабатываются антитела на этот гликопротеин. При этом развивается нечувствительность к терапии. Неэффективным лечение может быть также и вследствие наличия у животного лейкемии кошек, вирусной инфекции или дефицита железа. При начале выработки антител дальнейшая терапия эритропоэтином становится невозможна. При накоплении антител многие кошки становятся нечувствительными к эритропоэтину в течение нескольких месяцев или года. Поэтому это лекарство следует применять разумно, возможно, только для тех животных, у которых гематокрит составляет <20% и имеются явные клинические симптомы анемии.
Системная гипертония
При почечной недостаточности у кошек обычно развивается системная гипертония. Тяжелая форма системной гипертонии может привести к кровоизлияниям в сетчатке и/или ее отслоению, судорогам, гипертрофии миокарда и прогрессирующему повреждению почек. Гипертония средней или слабой степени может давать осложнения, но это следует установить.
Лечение гипертонии должны начинать с измерения артериального давления или идентификации органа, причиной повреждения которого является непосредственно системная гипертония (например, отслоения сетчатки). Измерения артериального давления должны проводиться опытным специалистом у больного в состоянии покоя (не менее, чем пять последовательных регистрации). Наиболее удобным непрямым методом измерения артериального давления у кошек является ультразвуковая допплерометрия центральной артерии. В общем случае лечение требуется, если систолическое давление крови у кошек превышает 170-200 мм рт.ст. Если при этом диастолическое давление не меньше ПО мм рт.ст. и присутствуют клинические симптомы гипертонического повреждения, следует обязательно начать специфическую терапию. Целью лечения гипертонии является снижение артериального давления минимум на 25-50 мм рт.ст. при сохранении устойчивой функции почек. В идеале системное артериальное давление должно быть нормальным (систолическое 100-140 мм рт.ст.; диастолическое 60-100 мм рт.ст.; усредненное 80-120 мм рт.ст.).
Противогипертоническая терапия включает в себя диету с пониженным содержанием натрия на фоне приема ИАКФ (например эналаприла в дозе 0,5-2 мг/кг per os каждые 12-24 часа или беназеприла в дозе 0,25-2мг/кг per os каждые 12-24 часа) или антагонистов кальциевых каналов (например амлодипина в дозе 0,625-1,25 мг per os каждые 24 часа на одно животное). Комбинации лекарств подбираются в зависимости от эффективности их действия на артериальное давление у данного больного.
Для определения необходимых доз противогипертонических препаратов нужно следить за эффективностью лечения. Эффект лечения оценивается путем систематических измерений артериального давления и определения КС первоначально каждые 2 недели и затем, когда эффективная доза установлена,
каждые 3-6 месяцев. В процессе лечения производится корректировка доз. В качестве побочных эффектов при лечении гипертонии могут наблюдаться угнетение функции почек, общая слабость и обмороки, связанные с гипотонией.
Лечение прогрессирующего заболевания почек
Часто у кошек с заболеваниями почек наблюдается прогрессирующее вплоть до терминальной уремии угнетение почечной функции. Причинами этого служат либо развитие первичного поражения почек, либо вторичные факторы, такие как избыточное поступление фосфатов с кормом или гипертония в системных или клубочковых сосудах. Для замедления развития болезни почек необходимо контролировать процессы протекания первичного заболевания и вторичные факторы, которые могут вызывать дальнейшее повреждение почек. Например, животным с азотемией показана диета с пониженным содержанием фосфора и препаратами, связывающими фосфор в тонком кишечнике (см. выше). Для кошек, страдающих умеренной ХПН с азотемией, предлагается рацион со сниженным содержанием белка (см. выше), хотя это предложение не является однозначным. При средней и тяжелой форме азотемии для уменьшения степени тяжести заболеваний показана диета со сниженным содержанием белка. Исходя из результатов исследований, проведенных на других видах животных, применение ИАКФ может снизить системное артериальное и внутригломерулярное давление, снизить выраженность гипертрофии клубочков и вмешаться в действие многочисленных факторов роста, опосредующих развитие прогрессивного гломерулосклероза и интерстициального фиброза. Подходящими средствами для терапевтического лечения являются эналаприл (0,5-2 мг/кг per os каждые 12-24 часа) или беназеприл (0,25-2 мг/кг per os каждые 12-24 часа).
Наблюдение за больным животным
У всех кошек, страдающих ХПН с азотемией, следует проводить анализ мочи, изучение бактериальных высевов мочи, определение КС, электролитов сыворотки, гематокрита и измерение артериального давления каждые 3-6 месяцев. При нестабильности почечной функции или если КС >4 мг/дл, или при системной гипертонии эти исследования должны проводиться чаще. Раз в год у животных следует изучать биохимические показатели крови и полную ее клеточную формулу.
Уремия (от греч. uron – моча и haima – кровь) - это тяжелое и опасное состояние для жизни животного, возникающее в результате токсического воздействия высокого уровня азотистых и других отходов обмена веществ из-за нарушенной функции почек.
Различают острую и хроническую уремию. Острая уремия возникает при острой , вследствие расстройства общего кровообращения, вызванного шоком при тяжелых травмах, ожогах, кровопотере, обезвоживании, отравлениях, сепсисе и характеризуется не только признаками тяжёлого нарушения функций почек, но и разносторонними расстройствами деятельности организма.
Однако на практике мы чаще всего имеем дело с хронической формой уремии, которая является результатом многих прогрессирующих хронических заболеваний почек (хронический нефрит, пиелонефрит, опухоли, камни и т.д.).
Первыми симптомами уремии, как острой, так и хронической, являются вялость, общая слабость, снижение или полное , тошнота и частая рвота. Появляется повышенная жажда, шерстенной покров становиться тусклым и неприятным на ощупь. Очень быстро развивается похудание. Классическим внешним признаком уремии является желтушное окрашивание кожи вследствие накопления урохрома (пигмент, который придает моче желтый цвет), а также запах аммиака при дыхании.
При исследовании крови обнаруживают повышенное содержание в ней азотистых веществ - креатинина, мочевины, аммиака и др. продуктов азотистого обмена (азотемия). Изменяется содержание электролитов (калия, магния, кальция, хлора и др.), нарушается кислотно-щелочное равновесие (ацидоз), наблюдается задержка воды. Развивается анемия, появляются изменения со стороны сердечно-сосудистой системы -тахикардия, аритмия, гипертония. Развиваются расстройства пищеварения - уремический гастрит, колит. В более позднем периоде появляются признаки уремического плеврита перикардита, нарушаются функции печени, костного мозга, нарастает анемия, появляется склонность к кровотечениям, возможно нарушение со стороны центральной нервной системы - уремическая энцефалопатия. Прогноз у животных с уремией зависит от ее формы. К сожалению, если речь идет об уремии на фоне хронической почечной недостаточности, то прогноз чаще всего неблагоприятный.
Что касается лечения, то животное с признаками уремии должно быть госпитализировано и должно находиться под постоянным наблюдением. В список обязательных процедур при госпитализации входят: интенсивная терапия, контроль за сердечной и дыхательной деятельностями, постоянный контроль электролитов и газов крови, а так же биохимических показателей, контроль за суточным объемом мочи и т.д.
Владельцы животных должны помнить, что уремия является очень опасным состоянием и если животному не оказывать никакой помощи, то оно погибнет, впав в уремическую кому.
Уремия – состояние интоксикации, при которой продукты метаболизма (азотистого обмена) не выводятся выделительной системой из организма. Дословно данный термин переводится, как «моча в крови» или «мочекровие» (от греч. uron-моча, haima- кровь).
Чтобы понять механизм возникновения уремии, необходимо вспомнить строение выделительной системы, к которой относятся почки (состоят из нефронов, через них кровь фильтруется и образуется моча), мочеточники (полые трубочки, через них моча оттекает от почек), мочевой пузырь (мышечный мешок, где моча накапливается до определенного уровня, а затем эвакуируется при сокращении мышц), уретра (ещё одна полая трубка, через которую моча выходит наружу из организма). При нарушении функции любой из этих структур выделительной системы может возникнуть уремия.
Выделяют два вида уремии у собак и кошек: острая и хроническая. Первая развивается очень быстро (иногда молниеносно). Ее главной причиной является острая почечная недостаточность. К ней приводят травмы, ожоги, интоксикации, острая задержка мочи. Хроническая уремия возникает при хронической почечной недостаточности, которая развивается постепенно в течение достаточно длительного времени. К ней, в свою очередь, приводят пиелонефриты, мочекаменная болезнь, сахарный диабет, врожденные анатомические аномалии, новообразования, интоксикации и т.д. Симптоматически уремия проявляется угнетением, снижением веса, рвотой, отказом от еды, запахом мочевины изо рта, снижением или отсутствием мочеиспускания.
Диагностика включает в себя:
1. Анализы крови: биохимический – необходим для оценки уровня мочевины, креатинина, фосфора, изменение электролитного состава; и общеклинический – выявляет наличие анемии, воспаления и т.д.
2. УЗИ брюшной полости -- позволяет оценить анатомическую структуру почек, наличие или отсутствие конкрементов в почечной лоханке, степень наполнения мочевого пузыря и наличия крупных конкрементов или взвеси в полости мочевого пузыря, расширение уретры и мочеточников.
3. Рентгенограмма брюшной полости визуализирует рентгеноконтрастные камни в мочевом пузыре, почках, уретре.
На практике чаще приходится сталкиваться с хронической почечной недостаточностью и уремией у пожилых животных. У молодых пациентов уремия возникает после острой задержки мочи или в результате врожденных наследуемых патологий, таких как поликистоз почек, амилоидоз и т.д.
При хронической почечной недостаточности структура почек меняется постепенно, часть нефронов перестаёт работать, уремия (а, значит, интоксикация) накапливается медленно, симптомы отсутствуют и владельцы животных чаще всего просто этого не замечают. По мере отмирания нефронов начинают появляться первые симптомы: повышенная жажда, учащенное мочеиспускание, возникает рвота, что связано с развитием вторичного уремического гастрита, иногда развивается уремический стоматит. Когда животное полностью отказывается от еды, резко худеет - владельцы обращаются к врачу, но, как правило, на этот момент количество неработающих нефронов уже составляет 80-90%.
Высокий уровень уремии приводит к каскаду вторичных патологий: нерегенераторной анемии, эндокринологическим нарушениям, электролитным нарушениям, неврологическим и кардиологическим проблемам, в худшем случае – уремической коме. При лечения уремии и хронической почечной недостаточности проводят внутривенные капельные вливания для коррекции электролитного дисбаланса и борьбы с обезвоживанием с лабораторным контролем газов крови, биохимического и клинического анализов, объема диуреза и т.д. Назначают диетическое низкобелковое питание, пероральный прием препаратов, снижающих уровень мочевины и фосфора в крови, гипотензивные препараты, профилактируют и лечат анемию. Для выявления хронической почечной недостаточности и уремии на ранней, бессимптомной стадии необходим периодический контроль анализов крови по достижению 6-7 летнего возраста.
Причинами острой задержки мочи являются мочекаменная болезнь, простатит, травма, острый и хронический циститы, в редких случаях - атония мочевого пузыря с дисфункцией сфинктера.
Симптомы: увеличен живот, отсутствие мочеиспускания и/или частые непродуктивные позывы, мочеиспускание по каплям с примесью крови, угнетение, рвота, отсутствие аппетита. При любой из этих причин принцип развития уремии един: перекрывается отток мочи, повышается внутрипочечное давление, так как моча не эвакуируется из почечной лоханки, нефроны почки сдавливаются и не могут выполнять свою функции - развивается острая почечная недостаточность и уремия.
Лечение острой уремии у кошек и собак включает в себя восстановление оттока мочи, коррекцию электролитных нарушений с помощью внутривенных инфузий (под контролем анализов крови, УЗИ брюшной полости) и стимуляцию диуреза. Профилактикой острой задержки мочи являются периодические анализы мочи (с контролем рН и микроскопии осадка), УЗИ брюшной полости (наличие камней и состояние предстательной железы), при увеличении размеров простаты – кастрация в плановом порядке.
Таким образом, уремия является тяжелым состоянием, требующим неотложного проведения полной и качественной диагностики и серьезного врачебного вмешательства. Своевременная диагностика поможет выявить опасное повышение почечных показателей и продлит жизнь вашему питомцу!
Болезни почек довольно широко распространены в популяции кошек. Наряду с целым комплексом патогенетических факторов, одной из важнейших причин высокой частоты поражения почек у этого вида животных является видовая (конституционная) предрасположенность. Почки обладают довольно большими компенсаторными возможностями.
Так, фильтрационная функция нарушается, если остаётся менее одной четверти функционирующих нефронов. Ввиду того, что структурно-функциональная единица почки - нефрон не восстанавливается, становится понятно, что при преодолении компенсаторного порога развивается необратимо прогрессирующая потеря функциональной способности почек - почечная недостаточность. Современное оснащение ветеринарных лабораторий позволяет выявлять ранние стадии уремии, однако практически невозможно установить абсолютные компенсаторные возможности почек, то есть число оставшихся нефронов. Наиболее объективным критерием почечной фильтрации является концентрация креатинина в сыворотке крови. В отличие от других азотистых метаболитов, уровень креатинина практически не зависит от таких факторов, как уровень белка в рационе, функциональное состояние печени, наличие очагов некроза и тканевого распада, а только от фильтрационной функции почек. Незначительное превышение креатинина может говорить как о временном, преходящем нарушении функции почек, вызванным воспалительным процессом (пиело-, гломерулонефритом), гиповолемией, обструкцией мочевыводящих путей. Однако это может свидетельствовать и о начале декомпенсаторной почечной недостаточности. При дальнейшем уменьшении числа функционирующих нефронов клубочковая фильтрация ещё более ухудшается, что сопровождается ростом концентрации азотистых продуктов. Данная стадия является консервативной, для неё характерны пределы концентрации креатинина от 140 до 250 мкмоль/л. Клинически эта стадия характеризуется выраженной слабостью, снижением аппетита. У многих больных животных уже регистрируется нормохромная анемия. Проводимое консервативное лечение хотя и не способно остановить развитие патологического процесса, однако может ощутимо замедлить прогрессирование ХПН и улучшить качество жизни пациентов.
Неминуемым итогом течения хронической почечной недостаточности является терминальная стадия, сопровождающаяся резким ухудшением состояния, анорексией, рвотой, анемией. Концентрация креатинина превышает 700 мкмоль/л. Продолжительность жизни животного зависит от эффективности поддерживающей терапии.
В клинико-биохимическую лабораторию ФГОУ ВПО «СПбГАВМ» регулярно поступает кровь домашних животных для биохимического исследования. Накопленный клинический материал представил большой интерес для проведения статистического анализа заболеваемости кошек и котов уремией в целом и по сезонам года. Для решения данной задачи были использованы результаты исследования уровня креатинина, полученные в период с 1 декабря 2005 года по 30 ноября 2006 года. За год в лаборатории было исследовано 1036 проб крови от кошек, из них 673 самца и 361 самки.
|
Концентрация креатинина (мкмоль / л ) |
Самцы (гол .) |
Самки (гол .) |
ИТОГО |
|
до 140 |
|||
|
140 - 250 |
|||
|
250 - 700 |
|||
|
свыше 700 |
|||
|
ИТОГО |
1036 |
Таблица 1. Распределение здоровых и больных котов и кошек по различным стадиям уремии за весь период исследования
Из таблицы 1 следует, что из всех исследованных животных наибольший процент приходится на здоровых и больных начальной стадией уремии. Отсюда можно сделать вывод, что далеко не все кошки с небольшим превышением концентрации креатинина имеют значительную потерю массы функционирующих нефронов. По всей видимости, большая часть таких животных подвергается адекватной терапии, приводящей к клиническому выздоровлению. Схожесть данных по консервативной и терминальной стадиями уремии свидетельствует о том, что практически все кошки, имеющие креатинин от 250 до 700 мкмоль/л неизбежно претерпевают и дальнейший рост этого показателя.
Интересно также и то, что по всем группам наблюдается преобладание самцов, причём оно наименее выражено в группе здоровых животных, а наиболее - в группах с высокой степенью уремии. Этот факт может указывать на возможную анатомическую предрасположенность котов к обструкции мочевыводящих путей, что при условии систематического рецидивирования может привести к серьёзным нарушениям работы почек.
|
Группы животных (концентрация креатинина , мкмоль / п ) |
Количество животных по сезонам года (гол .) |
|||
|
Зима |
Весна |
Лето |
Осень |
|
|
до 140 140 - 250 250 - 700 свыше 700 ИТОГО |
73 (42,9%) 59 (34,7%) 19(11,2%) 19(11,2%) 170(100%) |
88 (37,6%) 95 (40,6%) 23 (9,9%) 28(11,9%) 234(100%) |
118(45,2%) 89(34,1%) 32 (12,2%) 22 (8,5%) 261 (100%) |
134(36,1%) 149 (40,2%) 46 (12,4%) 42(11,3%) 371 (100%) |
Таблица 2. Сезонная динамика здоровых и больных животных по различным стадиям уремии
Анализируя данные таблицы 2, можно отметить общую тенденцию в зимний и летний сезоны в отношении наибольшей численности группы здоровых животных. В периоды межсезонья относительное количество здоровых кошек снижается за счёт увеличения численности групп с лёгкой стадией уремии. Возможно, факторы перепада температур (ввиду начала и окончания отопительного сезона, проветривания помещений и т.д.) вносят вклад в учащение воспалительных заболеваний мочевыводящей системы. В отношении групп с консервативной и терминальной стадиями уремии можно констатировать схожесть процентного соотношения результатов.