Клиника

Типичны жалобы больных на повышенную раздражительность, слезливость, эмоциональную лабильность, бессонницу, дрожание, потливость, сердцебиение, исхудание, неустойчивый стул, повышенную утомляемость. При осмотре бросается в глаза повышенная психомоторная лабильность, суетливость, поспешная многословная речь, обилие лишних движений.

Характерен внешний вид больных за счет изменений со стороны глаз. Глазные щели широко раскрыты — выражение застывшего удивления или гнева (симптом Дельримпля). У большинства больных, отмечается выпячивание глазных яблок — экзофтальм, редкое мигание (симптом Штельвага), отечность верхнего века (симптом Зенгера), темная окраска вокруг глаз (симптом Эллинека), симптом Грефе и Мебиуса. Симптом Грефе характеризуется отставанием верхнего века от радужной оболочки при взгляде больного вниз, так что между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Мебиуса- слабость конверкции выражается в отхождении глазного яблока в сторону при фиксации зрением медленно приближающегося предмета. Менее постоянен симптом Кохера — ретракция верхнего века при быстрой перемене взгляда и обнажение участка склеры при фиксации зрения на предмете, перемещающемся вверх. К глазным симптомам следует отнести тремор закрытых век (симптом Розенбаха).

К обычному экзофтальму — частому симптому тиреотоксикоза — нередко присоединяется тиреотоксическая офтальмопатия. Она проявляется не только пучеглазием, но и припухлостью век, гиперемией и отечностью конъюнктивы, чувством рези, "песка", боли, двоением в глазах, светобоязнью, слезоточивостью. Офтальмопатия, являясь частым осложнением тиреотоксикоза, при выраженных формах может сопровождаться изъязвлением роговицы, присоединением вторичной инфекции, потерей глаза. При развитии односторонней офтальмопатии необходимо исключить местные процессы (опухоли, воспаления и др.). Глазные симптомы при тиреотоксикозе обусловлены нарушением тонуса мускулатуры глаза, поражением ядер глазодвигательного нерва, повышением активности симпатоадреналовой системы, нарушением метаболизма экстраорбитальных тканей.

Зоб — увеличение щитовидной железы различной степени — является не менее характерным признаком токсического зоба. Обычно пальпируется на передней и роковых поверхностях шеи равномерно увеличенная железа эластической консистенции или различной плотности. При наличии одного или нескольких узлов в ткани диффузно увеличенной железы применяют термин "смешанный токсический зоб". Степень увеличения щитовидной железы не связана с тяжестью тиреотоксикоза. Увеличенная железа может располагаться в виде кольца вокруг трахеи (кольцевой зоб) или за грудиной, слегка выступая верхним полюсом над рукояткой (полупогружной или загрудинный зоб). В редких случаях наблюдается увеличение добавочных или эктопированных элементов щитовидной железы, расположенных в необычных местах. Описаны случаи расположения железы в корне языка.

Кожа обычно теплая и влажная. У некоторых больных отмечается повышенная пигментация, равномерно распределяющаяся по всему телу, напоминая темную окраску кожи при аддисоновоц болезни. Речь идет в таких случаях о пигментной форме токсического зоба. Чаще пигмент откладывается избирательно в коже век. Причина избыточной пигментации заключается в гиперпродукции интермедина, а при тяжелых формах может присоединяться недостаточность коры надпочечников.

Иногда у больных тиреотоксикозом или после излечения наблюдается утолщение кожи на передней поверхности голени и на тыле стопы (претибиальная микседема). Кожа на этих участках плотная, приобретает коричневый оттенок, иногда зудящая. Претибиальная микседема нередко сочетается с офтальмопатией. Гистологически в соединительнотканном слое кожи отмечается накопление мукополисахаридов.

Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы относятся к частым симптомам тиреотоксикоза. Пульс, до 100 и более ударов в 1 мин, учащается еще больше при эмоциональном и физическом напряжении. Больные ощущают пульсацию в области шеи, головы и живота. При тяжелых формах заболевания частота пульса возрастает до 140 ударов и выше. В отличие от неврогенной тахикардия при токсикозе постоянная. Пульс обычно ритмичный, но могут быть экстрасистолы, а при тяжелых формах тиреотоксикоза — мерцательная аритмия. Характерно увеличение пульсового давления за счет повышения систолического и снижения диастолического. Сердце увеличено преимущественно влево, тоны громкие, акцентированы. Над верхушкой, в

V точке и над основанием выслушивается различной интенсивности систолический шум. Происхождение шума объясняется дистрофической дилатацией сердца, расширением атриовентрикулярных отверстий и ускорением скорости кровотока. Тахикардия обусловливает повышение минутного объема крови.

Электрокардиографические изменения сводятся к увеличению зубцов Р и Т, смещению интервала S — Т ниже изоэлектрической линии. При более тяжелых формах заболевания появляется двухфазный и отрицательный зубец Т, признаки коронарной недостаточности и нарушения проводимости. Мерцательная аритмия развивается обычно при тяжелых формах тиреотоксикоза, у лиц старше 40-50 лет при сочетании тиреотоксикоза с атеросклерозом, пороком сердца и т. д. Причиной аритмии является токсическое влияние тиреоидных гормонов на миокард. Реже наблюдается нерезко выраженная недостаточность кровообращения.

При тиреотоксикозе отмечается поражение нервной системы. Повышенная возбудимость, тремор пальцев вытянутых рук, языка, закрытых век, всего тела патогномонично для данного заболевания. Наблюдается также изменение чувствительности, повышение сухожильных рефлексов, гиперкинезы. Изменения со стороны центральной нервной системы объясняются тиреотоксической энцефалопатией. Это находит подтверждение на электроэнцефалограмме. Ряд вегето-сосудистых симптомов, приведенных выше, в том числе вазомоторная лабильность, тахисистолия, чувство жара и другие связаны с повышением тонуса симпатоадреналовой системы.

В симптоматике тиреотоксикоза патологические явления со стороны пищеварительной системы могут превалировать (неустойчивый стул, приступы боли в животе, иногда рвота). В генезе симптомов играет роль повышенная моторика и снижение секреторной функции пищеварительных желез. Печень увеличена, болезненна. Иногда отмечается желтуха. Лабораторные исследования выявляют нарушение различных функций печени вследствие усиленного инактивирования тиреоидных гормонов. В некоторых случаях возможно развитие тиреотоксического гепатита и цирроза.

Со стороны крови при выраженном тиреотоксикозе наблюдается лейкопения и лимфоцитоз.

Из желез внутренней секреции изменения претерпевают надпочечники, половые железы и островковый аппарат поджелудочной железы. При легкой форме тиреотоксикоза глюкокортикоидная функция надпочечников повышена в связи с ускорением метаболизма кортизола. По мере прогрессирования заболевания функция коры надпочечников истощается, развивается гипокортицизм. Функция половых желез также снижается.

У больных тиреотоксикозом отмечено более частое развитие диабета и на высоте развития болезни нарушение толерантности к углеводам. В свою очередь, присоединение тиреотоксикоза к сахарному диабету повышает потребность больных в инсулине, вплоть до развития инсулинорезистентности. Это можно объяснить тем, что тиреоидные гормоны являются контринсулярными, способствуя ускорению деградации инсулина.

Ред. проф. Г.И. Бурчинский

«Симптомы тиреотоксикоза (диффузного токсического зоба, базедовой болезни), диагностические признаки » — статья из раздела

ГЛАЗНЫЕ СИМПТОМЫ ДИФ­ФУЗНОГО ТОКСИЧЕСКОГО ЗОБА возникают в результате сложных нейрогормональных нарушений, ме­ханизм которых до конца не.раскрыт. Они, как правило, проявляются при диффузном токсическом зобе.

Глазные симптомы диффузного токсичекого зоба (ГСДТ3) в основном состоят из экзофтальма и связаны с нарушени­ем содружественных движений глаз­ных яблок (симптом Мебиуса) и мышц лица, обусловленных миасте­нией мышц лица и глазодвигатель­ных мышц, поражением ядер глазодвигательных нервов.

• Из многочис­ленных ГС ДТ3 ведущее место занимает Экзофтальм (Э).

Суще­ствует ряд гипотез, объясняющих причины его развития, но ни одна из них не в состоянии раскрыть весь механизм этого процесса. Экс­периментально установлено, что экст­ракты передней доли гипофиза, в частности ТТГ, введенные животно­му, помимо гипертиреоза вызывают экзофтальм. Однако клинические наблюдения показывают, что при диффузно-токсическом зобе, когда почти во всех случаях имеет место гиперсекреция ТТГ, экзофтальм наблюдается у немногих. Из­вестно, что при гипотиреозе секре­ция ТТГ значительно повышается, однако при этом экзофтальм не развивается. Исследования последних лет показа­ли, что фактором, вызывающим экзофтальм, не является сам ТТГ, а находяще­еся с ним вещество, названное «экзофтальмическим фактором». Предпо­лагается, что этот фактор не у всех больных тиреотоксикозом продуцируется в одинаковой мере.

На практике нередко наблюдается односторонний экзофтальм. Этот факт свидетельствует о том, что пучеглазие не полностью пред­определяется экзофтальмическим фак­тором. По всей вероятности, в этом определенную роль играет вегетатив­ная нервная система, в частности симпатическая, что подтверждено экспериментально: при раздражении шейных симпатических нервов у жи­вотных возникает экзофтальм. Непосредствен­ной причиной экзофтальм является повышение тонуса экстензоров глазодвигатель­ных мышц, увеличение объема ретробульбарной ткани, в частности, кислых мукополисахаридов (повышаю­щих гидрофильность тканей), жира и соединительной ткани. Это приводит к резкому повышению интраорби­тального давления, к застою в веках и их отечности.

Существует и ряд других теорий.
Например, согласно аутоиммунной теории, тиреоглобулин может стать антигеном и, вступая в контакт с тиреоидином вместе с Б-лимфоцита­ми , фиксируется на клеточных мем­бранах экстракулярных мышц, вы­зывая их повреждение с последую­щим развитием отека ретробульбарных тканей.

Экзофтальм объясняют и нарушением лимфооттока в щитовидной железе, которому следует лимфостаз и отек экстра­окулярных и ретрабульбарных тканей. Наряду с отечностью ретрабульбарной и интрабульбарной ткани на­рушается тонус глазодвигательных нервов и мышц, что приводит к на­рушению содружественных движений глазных яблок. Нередко наблюдается у лиц, не страдающих тиреотоксикозом.

Имеются данные, что при так назы­ваемом эутиреоидном экзофтальме содержание тиреоидных гормонов в крови, в частности Т 3 , повышено, однако без тахикардии и похудания. Предпола­гается, что при этом экзофтальм обусловлен гипертиреозом, однако чувствитель­ность периферических рецепторов к ним бывает пониженной, а рецепто­ров глазных мышц, наоборот,-повы­шенной.
Эутиреоидный экзофтальм часто носит се­мейный характер, и нередко у отдель­ных членов семьи может развиться тиреотоксикоз. В то же время тиреотоксикоз у подобных лиц не обяза­тельно сопровождается похуданием, иногда даже имеет место некоторое ожирение, что, по всей вероятности, обусловлено одновременным пораже­нием диэнцефальных образований.

Гистологически вначале отмечает­ся отек и клеточная инфильтрация ретроорбитальной ткани лимфоцита­ми, макрофагами и плазматическими клетками.
В дальнейшем в мышеч­ных волокнах - отек, потеря попе­речной исчерченности, гомогенизация с увеличением их размеров до 10 раз с повышением их контрактилыюсти.

Скорость и степень развития экзофтальма варьирует в широких пределах от нескольких недель до года. Редко развитие экзофтальма бывает молниеносным.
Субъективными симптомами экзофтальма яв­ляются слезоточение, боль за глаза­ми, при движении глазными яблока­ми неприятное чувство ощущения «песка в глазах», особенно при на­пряжении зрения, редко диплопия.
Вначале отекает верхнее веко, при выраженной степени и нижнее, и об­ласть виска, надбровье. Гиперемия слизистой вызывает прогресс отечно­сти и приводит к химозу, образует­ся отечный вал вокруг роговицы, выворот нижнего века. Слизистая оболочка подвергается высыханию и изъязвлению. Частота экзофтальма при тирео­токсикозе колеблется от 10 до 40%. Степень протрузии глазных яблок определяется экзофтальмометром.

По выражаемости экзофтальм делят на четыре степени:

• 1-я степень (легкая форма) - умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазо­двигательных мышц. Протрузия глаз 15,9+0,2 мм.
• 2-я степень (средней тяжести) - умеренный экзофтальм с легким нарушением функции глазодвигательных мышц и нетяжелыми изменениями со стороны конъ­юнктивы. Протрузия глаз 17,9+0,2 мм.
• 3-я степень (тяжелая форма)-резко выраженный экзофтальм с нарушением смыкания век. Выраженное изменение конъюнктивы и функции глазодвигательных мышц, нетяжелое поражение рогови­цы, начальные явления атрофии зри­тельного нерва. Протрузия глаз 22,8± 1,1 мм.
• 4-я степень (крайне тяжелая форма)-вы­раженное проявление вышеизложен­ных симптомов с угрозой потери зре­ния и глаза. Протрузия более 24 мм.

Помимо экзофтальма описан ряд глазных симптомов, характерных для тирео­токсикоза:

• Абади симптом (1842-1932 гг., Франция)-спазмы мышц, поднимающих веко.
• Балета симптом (1888 г.) - ча­стичная или полная неподвижность одной или нескольких наружных мышц глаза без поражения внутрен­них мышц.
• Берке симптом - расширение и пульсация сосудов сетчатки.
• Белла симптом - отклонение гла­за кверху и кнаружи при активном закрывании глазной щели.
• Бостона симптом (1871 - 1931 гг., америк. врач)-отрывистое, неравно­мерное запаздывание верхнего века при приводе взгляда вниз.
• Боткина симптом (1850 г.)-ми­молетное расширение глазных щелей при фиксации взора.
• Брама симптом. Во время смеха глаза остаются широко раскрытыми, у здоровых же глазные щели значи­тельно суживаются.
• Говена симптом - отрывистое су­жение зрачка одного глаза при осве­щении другого.
• Гольдцигера симптом - гиперемия конъюнктивы.
• Грефе симптом (1823-1870 гг., немецкий офтальмолог). Пациенту предлагается следить взором за паль­цем, которым обследующий водит пе­ред глазами (на расстоянии 30 - 40 см) сверху вниз и при этом дру­гой рукой врач поддерживает го­лову больного, чтобы он не мог дви­гать ею. При положительном симпто­ме верхнее веко запаздывает и не ус­певает за движением глазного яб­лока вниз. Вследствие этого между верхним веком и лимбой роговицы открывается полоса конъюнктивы. Этот симптом является результатом повышенного тонуса мышцы, подни­мающей верхнее веко.
• Гриффта симптом - запаздывание нижнего века при пристальном взгля­де на предмет, находящийся на уров­не глаза.
• Дальримпля симптом (1804 - 1852 гг., шотлан. офтальмолог). При фиксации зрения на предмете, нахо­дящемся на уровне зрачков, глазные щели широко раскрываются. При этом раскрываются участки склеры, в норме прикрытые верхними и нижни­ми веками. Обусловлен парезом кру­говых мышц век.
• Джиффорда симптом (1906 г., Британия). Из-за утолщения и по­вышения тонуса мышц верхнее веко выворачивается с большим трудом.
• Еллинека симптом (1187 г., австр. врач) - пигментация кожи век. Рас­сматривается как признак недоста­точности надпочечников.
• Жоффруа симптом (1844-1908 гг., франц. врач). При взгляде вверх на лбу не образуется морщинок: асте­ния лобных мышц.
• Затлера симптом - слабое зажму­ривание.
• Зенгера-Энтроута симптом - по­душкообразная припухлость век.
• Ибн-сины симптом - ретроокулярная резистентность при экзофтальме.
• Книса симптом - анизокория.
• Коуена симптом - вибрация зрач­ков.
• Кохера симптом (1841 -1917 гг., швейц. хирург). Больной следит за пальцем исследуемого, водимым пе­ред его взором снизу вверх. При по­ложительном симптоме склера, в нор­ме находящаяся под верхним веком, обнажается, становится видной. Симптом обусловлен более быстрым смещением верхнего века, чем глаз­ного яблока, вследствие повышения его тонуса.
• Леви симптом. Расширение зрач­ка при воздействии на конъюнктиву слабым раствором адреналина.
• Мебиуса симптом (1880 г.). При быстром перемещении пальца с ла­теральной стороны к середине глаз­ное яблоко не успевает за движением пальца и наступает преходящее косоглазие. Нарушение конвергенции обусловлено слабостью прямых внут­ренних мышц глаза.
• Мина симптом - запаздывание глазных яблок за движением век при пристальном взгляде.
• Низа симптом - неравномерное расширение зрачков.
• Попова симптом (СССР) -скачко­образное движение верхнего века при проведении взгляда сверху вниз.
• Репрев-Мелихова симп­том (СССР) -характеризуется гневным взгля­дом больных.
• Розенбаха симптом (1851-1907 гг., немец, врач) - дрожание век при их закрывании.
• Снеллена симптом (1834-1908 гг.. нидерланд. офтальмолог) - жужжа­ние, выслушиваемое фонендоскопом над закрытыми глазами. Характерен для тиреотоксического экзофтальма.
• Спектора симптом - болезнен­ность точек прикрепления косых мышц к склере при начальном эк­зофтальме.
• Стасинского симптом - инъеци­рование роговицы в виде красного креста.
• Тополянского симптом (СССР) - гиперемия конъюнктивы в форме «красного креста».
• Уайлдера симптом. Если глазное яблоко находится в состоянии край­него отведения и начинает двигать­ся к центру, его смещение происхо­дит ступенчато, с остановками.
• Штельвага симптом (1869 г., ав-стр. офтальмолог)-ретракция верх­него века в сочетании с редким ми­ганием вследствие понижения чувст­вительности роговицы.
• Экрота симптом - припухлость верхнего века.
• Яффе симптом - невозможность сморщивать лоб, как и при симпто­ме Жоффруа, обусловлен понижени­ем тонуса лобных мышц.

Не все глазные симптомы тиреотоксического зоба выявляются у од­них и тех же больных тиреотоксико­зом, чаще встречаются симптомы Гре­фе, Кохера, Дальримпля, связанные с нарушением функции верхнего века, симптомы Яффе и Жоффруа, симпто­ мы Розенбаха, Штельвага, связан­ные с неврогенными факторами, и,наконец, Мебиуса, Уайлдера, обус­ловленные нарушением конвергенции глаз.

ЛЕЧЕНИЕ ГЛАЗНЫХ СИМПТОМОВ ТИРЕОТОКСИКОЗА .

Лечение глазных симптомов в основном пато­генетическое.
Профилактика экзофтальма за­ключается в своевременном лечении тиреотоксикоза.

• При наличии призна­ков экзофтальма нельзя с самого начала применять большие дозы препаратов имидазола, что может привести к гиперсекреции ТТГ, экзофтальмического фактора.
• В даль­нейшем при достижении эутиреоидного состояния следует длительное время назначать тиреоидные гормо­ны (Т 4 , Тз) с таким расчетом, чтобы частота пульса не переходила фи­зиологических границ-100 ударов в мин.
• В период развития экзофтальма когда толь­ко что в ретробульбарном простран­стве накапливаются мукополисахариды, хорошее лечебное действие ока­зывают глюкокортикостероиды и гамматерапия (6000 рад) гипоталамо-гипофизарной области из трех полей, а также ретроорбитальной с одно­временным приемом в больших до­зах с т ероидных гормонов до 40- 80 мг в сутки или введением гидро­кортизона в орбитальное пространст­во в течение 10-12 дней по 30- 40 мг ежедневно в каждую орбиту.

Регрессия экзофтальма чаще не наступает в тех случаях, когда имеет большую давность, за время которой в ретроорбитальном пространстве накап­ливается много жира и соединитель­ной ткани. В этих случаях консерва­тивное лечение не эффективно. Пред­ложена операция - декомпрессия ор­биты путем ее расширения по трем пространственным направлениям.

Анатомо-физиологические данные и симптомы поражения I пары ЧМН

Больной заявляет, что предметы порой кажутся искаженными, скошенными, перекрученными вокруг своей оси, а иногда – чрезмерно отдаленными от пациента. Назвать симптом (симптомы).

Будет ли пациент отрицать любое мнение о том, что симптомы связаны со стрессом?

Глазные симптомы тиреотоксикоза принципиально отличать от самостоятельного заболевания эндокринной офтальмопатии.

6. Эндокринная офтальмопатия (ЭОП) - поражение периорбитальных тканей аутоиммунного генеза, в 95% случаев сочетающееся с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы (ЩЖ), клинически проявляющееся дистрофическими изменениями глазодвигательных мышц (ГДМ) и других структур глаза. Выделяют 3 степени тяжести ЭОП:

I. Припухлость век, ощущение "песка в глазах", слезотечение, при отсутствии диплопии.

II. Диплопия, ограничение отведения глазных яблок, парез взора кверху.

III. Угрожающая зрению симптоматика: неполное закрытие глазной щели, изъязвление роговицы, стойкая диплопия, атрофия зрительного нерва.

ЭОП - самостоятельное аутоиммуное заболевание, тем не менее, в 90% случаев сочетается с диффузным токсическим зобом (ДТЗ), в 5% с аутоиммунным тиреоидитом, в 5-10% случаев клинически определяемая патология ЩЖ отсутствует. В ряде случаев ДТЗ манифестирует позднее ЭОП. Соотношение мужчины женщины 5:1, в 10% случаев ЭОП односторонняя. Антитела к рецепторам ТТГ (АТ-ТТГ) имеют несколько функционально и иммунологически различных субпопуляций. Мутантные варианты АТ-ТТГ могут вызывать иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки. Иммунное воспаление ретробульбарной клетчатки приводит к избыточному отложению гликозаминогликанов и уменьшению объема полости глазницы с развитием экзофтальма и дистрофии ГДМ. Тяжесть ЭОП не коррелирует с тяжестью сопутствующей тиреопатии.

ЭОП начинается постепенно, часто с одной стороны. Хемоз, чувство давления за глазными яблоками, повышенная светочувствительность, ощущение инородного тела, "песка в глазах". Далее симптоматика нарастает согласно описанным степеням тяжести. Инструментальные методы исследования (УЗИ-, МРТ орбит) позволяют определить протрузию глазного яблока, толщину ГДМ в том числе в рамках контроля и оценки, эффективности лечения.

7. Эктодермальные нарушения: ломкость ногтей, выпадение волос.

8. Система пищеварения: боли в животе, неустойчивый стул со склонностью к поносам, тиреотоксический гепатоз.

9. Эндокринные железы : дисфункция яичников вплоть до аменореи, фиброзно-кистозная мастопатия, гинекомастия, нарушение толерантности к углеводам, тирогенная относительная, то есть при нормальном или повышенном уровне секреции кортизола, надпочечниковая недостаточность (умеренной выраженности меланодермия, гипотония).

10. Заболевания сопутствующие ДТЗ : офтальмопатия эндокринная, претибиальная микседема (1-4%; отечность и уплотнение и гипертрофия кожи передней поверхности голени), акропатия (крайне редко; периостальная остеопатия стоп и кистей рентгенографически напоминает "мыльную пену").

11. Тиреотоксический криз – ургентный клинический синдром, представляющий собой сочетание тяжелого Т. с тирогенной надпочечниковой недостаточностью. Основная причина – неадекватная тиреостатическая терапия. Провоцирующими факторами являются: хирургическое вмешательство, инфекционные и другие заболевания. Клинически: развернутый синдром Т., выраженное психическое беспокойство вплоть до психоза, двигательная гиперактивность, сменяющаяся апатией и дезориентацией, гипертермия (до 40 0 С), удушье, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, рвота, острая сердечная недостаточность, гепатомегалия, тиреотоксическая кома.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 410 | Нарушение авторских прав

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |

Щитовидная железа – небольшой, но очень важный орган человека, от работы которого зависят многие процессы. Его основная функция – выработка гормонов, способствующих обмену веществ в организме. Если их количество превышает норму, резко ускоряются процессы метаболизации, проявляются симптомы тиреотоксикоза. У 75% людей это состояние развивается на фоне диффузного зоба. Ознакомьтесь с патогенезом тиреотоксикоза, причинами, основными признаками у детей и взрослых.

Если у человека легкая стадия, т.е. субклинический тиреотоксикоз, она протекает без явных клинических симптомов. При средней и тяжелой формах можно увидеть характерные внешние признаки: увеличение глазной щели, пучеглазие, гиперпигментацию век. Кроме этого, наблюдаются внутренние симптомы синдрома: гипертензия, повышенная температура, частый пульс, тахикардия. Часто проявляются расстройства нервной системы, слабость, нарушение сна, заметные скачки гормонов Т3 и Т4. Из-за потери белка, дефицита витаминов при тиреотоксикозе возникает авитаминоз.

Узлы в щитовидной железе

Образования небольшой формы часто остаются незамеченными, потому что не сопровождаются болью или другими симптомами. Узлы при тиреотоксикозе представляют собой измененную ткань щитовидной железы, часто образуются по ее краям. Если новообразований несколько, диагностируется многоузловой токсический зоб или нетоксическая форма тиреотоксикоза. Если уплотнения имеют большие размеры, человек ощущает комок в горле. Множественные новообразования при тиреотоксикозе, как правило, носят доброкачественный характер.

Тиреомегалия

Это весьма распространенная патология, характеризующаяся чрезмерным увеличением органа в размерах – его видно невооруженным взглядом, можно пропальпировать. Более точные результаты видны на УЗИ. О том, насколько увеличен орган, судят по специальным таблицам. У женщин объем может быть разным в зависимости от цикла, наличия/отсутствия беременности, но в нормальном состоянии не должен превышать 25 мл. У мужчин размер стабилен и также не должен быть больше 25 мл.

Если ничего не предпринимать, в железистой ткани образуются узлы, которые могут индуцировать появление раковых клеток. По мере увеличения щитовидной железы проявляются следующие признаки тиреотоксикоза:

• болезненность при прощупывании;
• утолщение шеи;
• образование огромного «воротника»;
• одышка;
• сухой кашель;
• сдавливание окружающих органов;
• чувство тяжести в груди.

Повышение ТТГ

Речь идет о повышении тиреотропного гормона гипофиза. При гипотиреозе вырабатывается мало Т3 и Т4, и для нормализации их количества в организме увеличивается синтез тиреотропина. Биохимический анализ крови показывает высокий титр антител к рецепторам ТТГ. Если у больного диагностируется зоб диффузно-токсический или узловой, то свободный т3 повышен.

Как снизить ТТГ при тиреотоксикозе? Его количество уменьшится, как только концентрация тиреоидных гормонов достигнет нормального уровня. Для восполнения дефицита Т3 и Т4 назначаются исключительно лекарства. Это могут быть «Эутирокс», «L-тироксин». Чтобы не допустить избытка синтетических лекарств, периодически нужно проводить гормональные исследования.

Глазные симптомы тиреотоксикоза

Если посмотреть на фото людей, страдающих аутоиммунным синдромом, можно подумать, что они чем-то испуганы или шокированы. Такое выражение их лицу придают характерные симптомы синдрома тиреотоксикоза:

Широкое раскрытие глаз.

Глазные яблоки выпячены (экзофтальм).

Верхнее веко отечно.

При опускании глаза отстает верхнее веко. Симптом Грефе при тиреотоксикозе возникает вследствие повышения тонуса мышц.

В закрытом состоянии веки подрагивают.

Тиреотоксическая офтальмопатия (характерны отечность конъюнктивы, век, слезоточивость, пучеглазие, боли, резь, ощущение песка).

Редкое мигание.

При быстрой перемене взгляда обнажаются участки склеры (синдром Кохера).

Артериальная гипертензия

Характеризуется стабильным повышением артериального давления, которое иногда не сопровождается какими-либо симптомами. Иногда у человека появляется головокружение, боли, есть ощущение мелькания мушек перед глазами. Из-за данного нарушения страдают почки, сердце, головной мозг, сосуды, возможны инфаркты, инсульты, нарушение зрения и другие осложнения.

Другие признаки Базедовой болезни

Одно из клинических проявлений тиреоидита – поражение сердечно-сосудистой системы в результате избытка тиреоидных гормонов. Нарушения проявляются в виде учащенного сердцебиения, экстрасистолии, высокого пульсового давления. У пожилых людей часто развивается сердечная недостаточность. Манифестный тиреотоксикоз дополнительно характеризуется повышенным тонусом симпатической нервной системы, нарушением микроциркуляции, усиленным гликолизом.

Еще один симптом тиреотоксикоза – нарушения в работе желудочно-кишечного тракта. Признаки выражены, и зачастую на них обращают внимание при диагностике синдрома. При рецидиве тиреотоксикоза симптомы возникают снова. Больные жалуются на:

• приступы болей;
• кашицеобразный частый стул, понос;
• ухудшение аппетита;
• рвоту;
• повышенную или пониженную кислотность.

Часто при тиреотоксикозе, особенно в средней и тяжелой формах синдрома, страдает печень. Орган сильно увеличивается в размере, появляется желтуха различной интенсивности. Исследования показывают функциональную недостаточность печени. Если у человека появляется жировой понос, это может свидетельствовать о тяжелом поражении поджелудочной железы.

Особенности симптомов повышенной функции щитовидной железы

У тиреотоксикоза есть некоторые половые и возрастные особенности. В основном ему подвержены женщины от 20 до 50 лет. Это обусловлено тем, что у них часто наблюдается нарушение взаимоотношения функций гипоталамо-гипофизарной системы и половых желез. Ознакомьтесь подробнее с другими особенностями симптомов тиреотоксикоза у женщин, мужчин и детей.

У женщин

Симптомы синдрома у женщин:

• нерегулярный менструальный цикл;
• сильные боли внизу живота (особенно у нерожавших);
• общая слабость;
• тошнота, рвота;
• «ватные» ноги;
• обмороки;
• усиленное выпадение волос.

Такие признаки, как слабость, сонливость, тошнота, неспецифичны, характерны как для тиреотоксикоза, так и для периода вынашивания ребенка. До назначения лечения показано исследовать уровень гормонов у женщин, находящихся в группе риска. Если при тиреотоксикозе не принимать тиреостатики, прогнозы неблагоприятны – в дальнейшем развивается деструктивная форма. Важно: тиреотоксикоз при беременности не является противопоказанием для продолжения вынашивания плода.

У мужчин

Тиреотоксикоз у мужчин сопровождается увеличением молочных желез, эмоциональной неустойчивостью, потерей концентрации внимания. Характерный симптом – снижение потенции, следствием чего может стать бесплодие. При тиреотоксикозе размер щитовидки у мужчин редко превышает 3 степени. Часто наблюдается эндокринная офтальмопатия. По сравнению с женщинами у мужчин редки случаи тахикардии.

У детей

Гипертиреоз у детей наблюдается редко, в основном развивается с раннего возраста вследствие нарушений в работе щитовидки. В пубертатном возрасте отмечаются жалобы со стороны нервной системы: нарушения сна, повышенная возбудимость, низкая работоспособность. Кроме этого для заболевания характерны избыточная потливость, тремор рук, век, языка, головные боли. Один из постоянных признаков тиреотоксикоза – тахикардия.

Даже при повышенном аппетите дети худеют на глазах. Они часто мучаются от диареи, диспепсических расстройств. Присутствуют глазные симптомы, но они выражены не настолько сильно, как у взрослых людей. Одно из отличительных проявлений синдрома у детей превышение фактических показателей роста. У большей части малышей щитовидка диффузно увеличена.

Узнайте, какие бывают­признаки сердечной недостаточности у мужчин.

Видео о симптомах диффузного токсического зоба

Информация представленная в статье носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

• Субклинический тиреотоксикоз – это один из видов тиреотоксикоза, состояния, вызываемого повышенной выработкой гормонов щитовидной железы, которые патологически воздействуют на состояние здоровья. Изменения затрагивают внутренние органы, а также вызывают......
• Заболевание, чаще поражающее молодых мужчин (анкилозирующий спондилоартрит или анкилозирующий спондилит), впервые было описано врачом-неврологом Бехтеревым в 1893 г., но причины его развития до настоящего времени окончательно не определены.......
• Состояние, возникающее при чрезмерной выработке гормонов щитовидной железы, называют тиреотоксикозом или гипертиреозом. Это не болезнь, а комплекс симптомов, появляющихся при заболеваниях щитовидной железы или вызванных воздействием внешних факторов. Избыток......
• На летний период выпадает пик заболеваемости дизентерией. В основном заражаются дети от 2 до 5 лет – маленькие исследователи, много времени проводящие в водоемах, песочнице и пробующие все......
• Появление сухой формы кашля может быть симптомом такого хронического заболевания, как бронхиальная астма у детей. Необходимо вовремя распознать приступ бронхиальной астмы и знать, как оказать первую помощь. При......
• Симптомы ларингита знакомы многим взрослым, ведь когда происходит поражение гортани, то выглядит она, как после укуса пчелы и говорить приходится шепотом. Этой болезни страшатся певцы, поскольку при опухших......
• Стремительно развиваясь, эта страшная болезнь разрушает жизнь мужчин и женщин. Появление ярких признаков только на поздних этапах ее развития уменьшает шансы пациента на поправку. Важно узнать симптомы рака,......
• На сегодняшний день специалисты бьют тревогу, указывая на то, что много людей сильно вредят своему здоровью, стараясь соответствовать современным стандартам красоты. На пьедестал возводится худоба, а все, что......
• Функции внутренних органов очень часто недооценены. Много известно о важности работы сердца, мозга и почек, но почти ничего – о не менее жизненно необходимых печени или селезёнке. Печень......
• Фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ)– это доброкачественное заболевание, основным признаком которого являются патологические изменения тканей молочных желез в виде нарушений соотношения соединительнотканного и эпителиального компонентов. Эта болезнь может встречаться у......
• Сахарный диабет – довольно опасное заболевание, так как может привести к поражению капилляров и сосудов, нарушению функций отдельных органов и систем. Часто заболевание осложняется катарактой, которая может привести......

1

Тиреотоксикоз-это синдром, обусловленный гиперфункцией щитовидной железы, которая проявляется повышением содержания гормонов: трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4), интоксикация тиреоидными гормонами (является "побочным эффектом" таких заболеваний щитовидной железы как Базедова болезнь, тиреоидит, узловой зоб). Офтальмопатии являются одной из важных проявлений тиреотоксикоза: обнаруживаются в 70-80 % случаев. Основные жалобы больных с эндокринными офтальмопатиями это дискомфорт в глазных яблоках, ощущение жжения и сухости, слезотечение, нарушение зрения, выпячивание глаз. К тому же данное заболевание отражается на общем состоянии пациентов и значительно влияет на качество их жизни. Данная статья посвящена выявлению особенностей клинического течения тиреотоксикоза и возникающей при нем эндокринной офтальмопатии, а также методам диагностики и лечения данного заболевания. В ходе исследования пациентов с тиреотоксикозом на базе БУЗ УР «Первая республиканская клиническая больница МЗ УР» г. Ижевска за 2015 год с января по август месяц, были проведены статистические обработки данных. Всего за указанный период в эндокринологическом отделении лежало 963 пациента, из которых 3% (34 чел.) оказались с тиреотоксикозом. У почти половины выявлены симптомы офтальмопатии.

глазные симптомы

тиреотоксикоз

эндокринная офтальмопатия

1. Алексеев В.Н., Астахов Ю.С., Егоров Е.А., Ставицкая Т.В. Офтальмология// Издательская группа «Гэотар – Медиа» - 430 с.

2. Бровкина А. Ф. Эндокринная офтальмопатия// Издательская группа «Гэотар – Медиа» 2008 г.- 184 с.

3. Герасимов Г.А., Дедов И.И., Котова Г.А., Павлова Т.Л. Диагностика и лечение эндокринной офтальмопатии/ Проблемы эндокринологии, 2000 г.

4. Заривчацкий М.Ф., Стяжкина С.Н. Избранные страницы хирургической тиреоидологии, 2011. -216 с.

5. Калинин А.П., Стяжкина С.Н. Современные аспекты хирургической эндокринологии-2010. -376 с.

6. Потемкин В.В. Эндокринология// Издательство «Медицина» Москва, 1986 .- 432 с.

7. Стяжкина С. Н. Трудовые и нестандартные ситуации в хирургии и клинической практике// Сборник научно-практических статей. – 2014. -№7.

8. Харкевич Д. А. Фармакология// Издательская группа «Гэотар – Медиа», 2010.- 908 с.

Тиреотоксикоз- это синдром, обусловленный гиперфункцией, которая проявляется повышением содержания гормонов: трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4), т. е. интоксикация тиреоидными гормонами (является "побочным эффектом" таких заболеваний щитовидной железы как Базедова болезнь, тиреоидит, узловой зоб). Причинами возникновения тиреотоксикоза являются, во-первых, заболевания, сопровождающиеся избыточной продукцией гормонов щитовидной железы, такие как диффузный токсический зоб, токсическая аденома и многоузловой токсический зоб. Тиреотропинома - это образование гипофиза, которое в избытке синтезирует тиреотропный гормон, который стимулирует работу щитовидной железы. Во-вторых, заболевания, связанные с деструкцией (разрушением) ткани щитовидной железы и выходом гормонов щитовидной железы в кровь. К ним относятся деструктивные тиреоидиты (подострый тиреоидит, тиреотоксикоз при аутоиммунном тиреоидите, послеродовый тиреоидит, безболевой тиреоидит). В-третьих, ятрогенный тиреотоксикоз - тиреотоксикоз, вызванный передозировкой препаратов тиреоидных гормонов (L-тироксин, Эутирокс - препараты для лечения гипотиреоза)

В 70-80% случаев у пациентов с тиреотоксикозом обнаруживаются офтальмопатии. Что же представляют с собой офтальмопатии? Это прогрессирующее заболевание мягких тканей орбиты и глаза, в основе которого лежит иммуномедиаторное воспаление экстраокулярных мышц и орбитальной клетчатки. В развитии экзофтальма участвует четыре практически равноценных фактора: 1). увеличение V экстраокулярных мышц в результате клеточной инфильтрации (нейтрофилы, плазматические клетки, тучные клетки); 2). увеличение V орбитального жира на фоне нарушения адипогенеза; 3). отек мягких тканей орбиты в результате избыточного накопления гликоз; 4). нарушение венозного тока в орбите.

Основными жалобами пациентов при поступлении являются ухудшение зрения, боль и дискомфорт в глазных яблоках, учащенное сердцебиение, слабость. К глазным симптомам офтальмопатий относят экзофтальм (выпячивание глазных яблок), симптом Дельримпля (широкое раскрытие глаз), симптом Штельвага (редкое мигание), симптом Краусса (сильный блеск глаз), симптом Мебиуса (расстройство конвергенции, т.е. утрата способности фиксировать разные предметы на разном расстоянии), симптом Кохера (увеличение сокращения верхнего века, вследствие чего белая полоска склеры между верхним веком и радужной оболочкой появляется при фиксации зрением предмета, перемещаемого вверх), симптом Елинека (потемнение кожи на веках), симптом Розенбаха (мелкий тремор слегка сомкнутых век), симптом Жоффруа (при взгляде вверх кожа на лбу сморщивается медленнее, чем в норме), симптом Грефе (отставание верхнего века при взгляде вниз), лагофтальм (глаз закрывается не полностью).

Цель

Изучить особенности клиники, симптомов, лечения и диагностики больных с эндокринной офтальмопатией при тиреотоксикозе на базе БУЗ УР «Первая республиканская клиническая больница МЗ УР» г. Ижевска за 2015 год с января по август месяц. Проанализировать эхографию глаза некоторых пациентов на базе БУЗ УР «Республиканская офтальмологическая клиническая больница МЗ УР».

Материалы и методы исследования

Всего на клинической базе БУЗ УР «Первая республиканская клиническая больница МЗ УР» г. Ижевска за данный период в эндокринологическом отделении лежало 963 пациента, из них 3% (34 чел.) оказались с тиреотоксикозом. Мы отобрали группу пациентов с возрастным интервалом от 20 до 80 лет, которые находились на стационарном лечении. Итак, на долю женщин пришлось 71% из всех исследуемых случаев, а мужчин- 29% . Средний возраст пациентов оказался 50 лет. Заболеваемость в 2015 году, по месяцам составила:

январь-23, 5%,

февраль-11,7%,

март- 17,6%,

апрель-11,7%,

июнь- 11,7%,

июль- 5, 8 %,

август- 5,8 %.

У пациентов с выраженными симптомами эндокринной офтальмопатии основными жалобами при поступлении являлись ухудшение зрения, боль и дискомфорт глазных яблок, учащенное сердцебиение, снижение веса, слабость.

Известно, что глазные симптомы могут, как присутствовать, так и отсутствовать при тиреотоксикозе. А также могут появиться как до клинических проявлений гипертиреоза, так и спустя 15 и даже 20 лет после его возникновения. Так из всех пациентов в 1 РКБ за указанное время с тиреотоксикозом с симптомами эндокринных офтальмопатий оказалось:

симп. Штельвага- 23,5%;

симп. Мебиуса-17,6 %;

симп. Грефе- 6%.

В ходе исследования эхографических снимков на базе БУЗ УР « Республиканская офтальмологическая клиническая больница МЗ УР» были обнаружены расширение ретробульбарной зоны, суммарная толщина прямых мышц глаза - 22,6 мм и > (в N - 16,8 мм), т.е. увеличены в среднем на 5-6 мм, увеличение канала зрительного нерва. Рассмотрели также компьютерные томограммы с компенсированным отечным экзофтальмом и выявили утолщение внутренней и наружной прямых мышц глаза.

Всем пациентам проводили медикаментозное лечение, целью которого было, во-первых, нормализация функции щитовидной железы, в качестве препарата применяли тиамозол. Во-вторых, лечение таких симптомов как симптом сухого глаза с помощью препаратов офтагель, видисик; повышенное внутриглазного давления - 0,25 % раствором бетаксалола, ксалатаном; отеки периорбитальных тканей, бульбарной конъюнктивы, ретробульбарной клетчатки, диска зрительного нерва - гипотиазидом, фуросемидом. В-третьих, энзимотерапия с применением вобензима. А также глюкокортикостероидная (преднизолон,дексаметазон), иммунокорригирующая (циклоспорин, иммуноглобулины), экстракорпоральная (плазмаферез, гемосорбция) терапии.

Хирургическое лечение включало тарзорафию (полное или частичное ушивание век), канторрафию (ушивание век с какого-либо угла щели), тенотомию леватора, декомпрессивные и корригирующие операции на экстраокулярных мышцах.

Рассмотрим несколько клинических случаев:

1). Больная Н., поступила 13.01.14 с жалобами на переменчивость настроения, снижение веса на 5 кг за 3 месяца, боли в сердце, одышка, повышение артериальное давление. Тяжесть, давление в области щитовидной железы. Частые головные боли и снижение зрения. Общий анамнез: общая слабость, поты, повышение температуры, боли в коленных суставах, ощущение сухости в горле, одышка. Сердечно-сосудистая система: сердцебиение до 100 ударов в минуту. Периодические боли в сердце колющего и давящего характера. Осмотр: щитовидная железа пальпируется, увеличена до 0 степени, безболезненная, однородная. Симптомы Грефе, Мебиуса, Штельвага, Кохера отрицательные. Анализы: ТТГ- 0,021 (норма 0,4-4,0), Т4св-22,9 (норма 9,3-21,5). Кровь- Эр 4,40*1012/л, Hb (гемоглобин) 121 г/л, СОЭ (скорость оседания эритроцитов) 24 мм/ч, Trt (тромбоциты) 191x109/л, сегментоядерные нейтрофилы 50%, эозинофилы 3%, Лф (лимфоциты) 35%, Мц (моноциты) 10%. Заключение окулиста: Эндокринная офтальмопатия I ст OU. Остроугольная глаукома I-II в OU (обоих глаз).

Англиосклероз сетчатки OU. Начальная катаракта OU. Лечение: Плазмаферез, винпоцетин, панангин, тирозол, метопролол.

2). Больная Н., 59 лет поступила 12.01.15.

Жалобы: на судороги нижних конечностей, слабость, сонливость, ощущение комка в горле, охриплость голоса, учащенное сердцебиение, уменьшение массы тела на 20 кг за 4 года. Больная себя считает с 1989 года, когда впервые самостоятельно обнаружила увеличение щитовидной железы. В 1990 году проведена резекция левой доли ЩЖ. После этого никакой терапии не получала до 1994 года, затем L-тироксин по 50мкг принимала 2 года, затем прекратила. В 2005 году назначено 100мкг в связи с увеличением слабости, утомляемости, прием прекратила в 2006 году. Объективно: положительный симптом Мебиуса, Штельвага. Щитовидная железа не пальпируется. Заключение окулиста: эндокринная офтальмопатия I ст OU. ЭКГ: параксизмальная фибрилляция предсердий. Диагноз: Диффузный многоузловой токсический зоб 2 степени, рецидивирующее течение. Тиреотоксикоз тяжелой степени. Эндокринная офтальмопатия I cт. Лечение: Винпоцетин, панангин, тирозол, верошпирон, конкор. оперативное лечение (тиреоидэктомия).

3). Пациентка К., 42 года, поступила 02. 11.15 г. в 1РКБ в эндокринологическое отделение

Жалобы: повышение артериального давления до 180/100 мм рт.ст., головная боль, сухость во рту, сердцебиение, перебои в работе сердца, одышка (при физических нагрузках), боль в глазных яблоках при повышении артериального давления, слабость, бессонница, раздражительность, повышенная потливость, отеки по вечерам на ногах и руках, по утрам- на лице.

Глазные симптомы: экзофтальм => сухость глаз, диплопия, периодическое покраснение, дискомфорт в обоих глазах; симп. Грефе +; симп. Мебиуса +; симп. Дельримпля +; симп. Еллинека +.

Инструментальные методы:

Исследование щитовидной железы: правая доля V- 3,8 см3 ; длина-3,6 см; толщина-1,5 см; ширина-1,5 см.

Левая доля V-2,4 см3; длина-3,0 см; толщина-1,3 см; ширина-1,3 см.

Перешеек-0,4 см. Эхоструктура неоднородная, контуры неровные.

УЗИ глаза и придаточного аппарата от 27.11.2014 года

Ретробульбарная клетчатка умеренно повышенной эхогенности.

Заключение офтальмолога: эндокринная офтальмопатия II ст. Ангиопатия сетчатки OU. Начальная катаракта OD.

Выводы:

1. Эндокринные офтальмопатии занимают важное место среди пациентов с тиреотоксикозом и обнаруживаются в 70-80 % случаев. Основными жалобами при поступлении являлись ухудшение зрения, боль и дискомфорт глазных яблок, учащенное сердцебиение, снижение веса, слабость.
2. Выявлено, что эндокринные офтальмопатии заболевание чаще всего встречается среди женщин (71%), чем среди мужчин (21%). Рассчитали средний возраст больных за данное время - 50 ± 4 лет. Исследовали обращаемость пациентов в разные месяцы года и выяснили, что самый пик обращаемости приходится на январь месяц - 23, 5 %.
3. При анализе эхографию глаза у ряда пациентов на базе БУЗ УР «Республиканская офтальмологическая клиническая больница МЗ УР» и обнаружили расширение ретробульбарной зоны, суммарная толщина прямых мышц глаза - 22,6 мм и > (в N - 16,8 мм), т.е. увеличены в среднем на 5-6 мм, увеличение канала зрительного нерва. Рассмотрели также компьютерные томограммы пациентов с компенсированным отечным экзофтальмом и выявили утолщение внутренней и наружной прямых мышц глаза.
4. При лечении пациентов были проведены симптоматическая, глюкокортикостероидная иммунокорригирующая, экстракорпоральная терапии, а также энзимотерапия, лечение радиоактивным йодом, которые в большинстве случаев оказывали благоприятный эффект.
5. Рассмотрели несколько клинических случаев и поставили заключения: 1 случай- эндокринная офтальмопатия I ст OU. Остроугольная глаукома I-II в OU (обоих глаз); 2 случай - эндокринная офтальмопатия I ст OU; 3 случай - эндокринная офтальмопатия II ст. Ангиопатия сетчатки OU. Начальная катаракта OD.

Библиографическая ссылка

Стяжкина С.Н., Чернышова Т.Е., Порываева Е.Л., Хафизова Ч.Р., Игнатьева К.Д. ОФТАЛЬМОПАТИИ ПРИ ТИРЕОТОКСИКОЗЕ // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 1.;
URL: http://сайт/ru/article/view?id=24052 (дата обращения: 20.03.2019).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»