Стафилококковая инфекция: причины, признаки, диагностика, как лечить. Сепсис (sepsis) Затяжное клинически стертое течение стафилококкового сепсиса

Содержание статьи

Стафилококковый сепсис - общий инфекционный процесс, при котором микробы и их токсины постоянно или периодически поступают из местного (первичного) очага в кровь (или лимфатические пути), разносятся током крови и оседают в тканях различных органов и систем.
При остром течении сепсиса резко выражены признаки интоксикации, стойкая и нередко продолжительная бактериемия. Характерная температурная реакция всегда является основным симптомом в клинической картине стафилококкового сепсиса. Температура тела с первых дней заболевания достигает 39 - 40 °С и стойко удерживается 10 - 12 дней. Нередко при остро текущем сепсисе температура тела бывает ремитгирующей. Интермиттирующий характер температурной реакции наблюдается при стрептококковом или стрептостафилококковом сепсисе. Стабильная высокая температура тела или периодическое ее повышение указывают на повторное гематогенно-метастатическое развитие септических очагов. В большинстве случаев характерно увеличение селезенки.
При осмотре больного черты лица заострены, иногда отмечается отечность под глазами, серозное или серозно-геморрагическое отделяемое из носовых ходов. Общая бледность с сероватым оттенком или субиктеричность (иктеричносгь) кожи и склер. На коже туловища, конечностей определяются участки гиперемии различных размеров - результат вазомоторных нарушений. Высыпания на коже туловища и конечностей при остром стафилококковом сепсисе могут быть различными: скарлатиноподобными, кореподобными, в виде обильных розеол, узелков, везикул, пустул, опрелостей, крапивницы. Они обнаруживаются как в начале, так и в более поздние периоды заболевания. Вследствие повышения проницаемости стенки сосудов, обусловленного влиянием токсинов золотистого стафилококка, на коже появляются геморрагии в виде точечных петехий или геморрагических пятен различной величины. Нередко такие пятна обнаруживаются на слизистой оболочке полости рта и на склерах. Геморрагии на слизистой оболочке пищевого канала, дыхательных путей являются причиной кровавой рвоты, примеси крови в стуле и мокроте. Иногда развивается одно- или двусторонний плеврит (геморрагический), перикардит. Кроме основного (исходного) очага стафилококковой инфекции выявляются дополнительные гематогенно-метастатические очаги в лимфатических узлах, легких, печени, селезенке, почках, кишках. Возможно поражение мозговых оболочек и вещества мозга с развернутой клинической картиной менингита или менингоэнцефалита.У одних детей заболевание протекает без выраженных деструктивных изменений в органах и тканях, но с признаками септицемии, у других - с преобладанием ссптикопиемии, характеризующейся наличием гнойно-некротических очагов (подкожные абсцессы, флегмоны, фурункулы и др.).
Мри исследовании крови специфических изменений не наблюдается. При наличии гнойных метастатических очагов - лейкоцитоз, преимущественно нейтрофильного характера, со значительным палочкоядерным сдвигом, может достигать 20 - 30 Г/л, СОЭ увеличивается до 40 - 60 мм/ч.
В процессе лечения в большинстве случаев описанные выше симптомы постепенно в течение 4 - 8 недель исчезают, и ребенок выздоравливает. Если выздоровление к указанному сроку не наступило, следует считать, что заболевание приняло затяжное течение.
Затяжное клинически выраженное течение стафилококкового сепсиса встречается преимущественно у новорожденных, недоношенных и детей первого года жизни. Заболевание развивается медленно и с первых недель имеет наклонность к затяжному волнообразному течению. Наиболее ранние симптомы: снижение аппетита, диспепсические явления (частое, иногда обильное срыгивание, реже однократная или повторная рвота) при нормальном пищевом режиме, умеренно выраженные явления интоксикации (вялость или раздражительность, беспокойство). У большинства детей с первых дней заболевания прекращается прибавка массы тела или начинается уменьшение ее. У новорожденных, недоношенных и детей первых месяцев жизни часто обнаруживаются изменения, характерные для пупочного стафилококкового сепсиса: длительное заживление пупочной раны, наличие катарального или гнойного омфалита, густая сеть расширенных подкожных вен на фоне бледной кожи живота.
Температура тела стойко субфебрильная или субфебрильная с кратковременным повышением до 38 - 39 °С. Наблюдается также волнообразный тип температурной кривой, характеризующийся сменой периодов повышенной температуры периодами субфебрильной или нормальной.
Клинической особенностью затяжного сепсиса у детей различных возрастных групп, и особенно новорожденных, недоношенных и детей грудного возраста, так же как и при остро текущем сепсисе, является вовлечение в патологический процесс различных органов и систем. Поражение их возникает преимущественно гематогенно-метастатическим путем, но отличается от остро текущего процесса менее выраженными патоморфологическими изменениями, которые проявляются в основном продуктивным воспалением (Е. М. Танцюра и соавт., 1973).
Для затяжного течения стафилококкового сепсиса характерно наличие полиаденита, увеличение печени и селезенки, поражение сердца в виде токсического миокардита.
Заболевание может осложниться стафилококковым энтероколитом, рецидивирующим отитом, пиелонефритом и др.
При исследовании крови - лейкоцитоз (12 - 15 Г/л) в основном за счет нейтрофилов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. СОЭ может увеличиваться до 20 - 40 мм/ч. Часто развивается гипохромная анемия.
Заболевание имеет волнообразный характер течения, однако у большинства детей заканчивается выздоровлением в течение 2 - 6 месяцев. В 10 - 15 % случаев заболевание принимает хроническое течение.

Затяжное клинически стертое течение стафилококкового сепсиса

Затяжное клинически стертое течение стафилококкового сепсиса отличается отсутствием выраженных симптомов в первые дни и даже недели заболевания. Общее состояние ребенка остается удовлетворительным или несколько нарушенным. В большинстве случаев масса тела нарастает или остается без изменений. К концу 2-й или в начале 3-й недели заболевания снижается аппетит, появляется срыгивание, реже однократная или повторная рвота, жидкий стул 2 - 3 раза в день, масса тела начинает уменьшаться или прибавка ее незначительна.
Температура тела повышается до 37,6 - 38 °С и в дальнейшем становится волнообразной или неправильной, однако может быть нормальной или субфебрильной с кратковременным повышением до 37,6 - 38 °С. Иногда, особенно у детей грудного возраста, новорожденных и недоношенных, наблюдаются размахи между утренней и вечерней температурой в пределах 1 - 1,2 °С, но при этом температура тела не поднимается выше 37 °С.
Развитие очагов стафилококковой инфекции на фоне затяжного стерто текущего сепсиса протекает с неотчетливой симптоматикой. Например, при интерстициальной или очаговой пневмонии, возникающей при гематогенном распространении инфекции, отмечается умеренная одышка, покашливание, незначительный периоральный цианоз при скудных физических данных, определяемых более отчетливо только в период обострения. Затяжной рецидивирующий средний отит или отоантрит характеризуется вялым или латентным течением. Поражение почек протекает с минимальной активностью процесса. Явления интоксикации выражены слабо и усиливаются только в период обострения очагов стафилококковой инфекции. Характерно сочетание очагов стафилококковой инфекции с кожными изменениями (опрелости, везикулезные, пустулезные высыпания, эритематозные пятна, псевдофурункулез и др.).
Важное диагностическое значение имеет увеличение печени при отсутствии выраженных изменений со стороны сердца, а также увеличение селезенки, наблюдаемое у большинства больных. Увеличены и слегка чувствительны при пальпации все группы лимфатических узлов.
Стертая клиническая картина затяжного сепсиса наблюдается нередко у детей, инфицированных через грудное молоко матерей, больных лактационным маститом или перенесших это заболевание, но продолжающих выделять стафилококк. Заболевание в таких случаях развивается в связи с недостаточным поступлением антистафилококковых антител через грудное молоко, т. е. инфицирование ребенка происходит на фоне его иммунологического несовершенства. Инфицированный ребенок получает антистафилококковые антитела с грудным молоком, однако в недостаточном количестве, и заболевание приобретает стертый характер. Наиболее частым симптомом является субфебрильная температура тела с периодическим повышением до 38 °С, иногда и выше, при относительно удовлетворительном состоянии. Ухудшение общего состояния отмечается в связи с появлением дисфункции органов пищеварительной системы (развитие энтероколита). Из кала или из материала со слизистой оболочки прямой кишки высевается золотистый стафилококк. Нередко у детей, инфицированных через грудное молоко, в возрасте двух недель или позднее присоединяется катаральный или гнойный отит. С первых дней заболевания выявляются гиперемия и отечность миндалин, выделения из носовых ходов, дыхание через нос затруднено. Иногда на слизистой оболочке мягкого и твердого неба видны точечные кровоизлияния. Миндалины являются входными воротами инфекции и основным очагом первичной локализации стафилококкового процесса. Обычно в содержимом их лакун и в крови при бактериологическом исследовании обнаруживается один и тот же тип стафилококка.
При исследовании крови количество лейкоцитов с нейтрофильным сдвигом формулы увеличено незначительно, иногда наблюдается лейкопения. Нередко выявляется умеренная или выраженная анемия. СОЭ увеличивается до 18 - 25 мм/ч или остается нормальной.
В последние годы затяжное клинически выраженное или стертое течение стафилококкового сепсиса встречается значительно чаще, чем острое.
Затяжное клинически стертое течение стафилококкового сепсиса в большинстве случаев через 2 - 6 месяцев заканчивается выздоровлением.

Хроническое течение стафилококкового сепсиса

Если в течение 2 - 6 месяцев не наступает выздоровление, заболевание приобретает хроническое течение. Причинами формирования хронических форм заболевания нередко являются нерациональное применение антибиотиков, недооценка небходимости своевременного включения в комплекс терапевтических средств иммунопрепаратов, стимулирующих средств, а также нерациональное вскармливание и питание детей при остром и затяжном стафилококковом сепсисе.
При пониженной общей реактивности организма септический процесс с первых недель принимает первично хроническое течение и отличается большим разнообразием клинических проявлений. Температура тела у таких больных с первых дней устанавливается на высоких цифрах (38 - 40° С), продолжается месяцами и только в процессе лечения несколько снижается. Общее состояние больных остается тяжелым, хотя периодически отмечается улучшение, ребенок начинает проявлять интерес к окружающему, повышается аппетит, увеличивается масса тела. При обострении заболевания температура вновь повышается до высоких цифр, усиливается интоксикация, снижается аппетит, возобновляются диспепсические явления, масса тела снижается. У некоторых больных обостряется процесс в легких (усиливается кашель, одышка, появляются мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы). Одновременно ухудшается и состояние сердечнососудистой системы. Пульс учащается до 130 - 140 в 1 мин, тоны сердца приглушены или глухие, над верхушкой сердца нередко выслушивается короткий систолический шум.
Одним из частых септических очагов при хроническом сепсисе является рецидивирующий гнойный отит или отоантрит, диагностика которого значительно затруднена, так как данные отоскопического и рентгенологического исследования часто неотчетливы. На фоне длительной антибиотикотерапии отоантрит приобретает вялое течение, но нередко обостряется при повышении общей реактивности организма, обусловленной включением в комплекс терапевтических мероприятий стимулирующих средств (переливание плазмы крови и др.). Повышение температуры тела, усиление интоксикации, рвота, иногда судороги или выраженное беспокойство при отсутствии симптомов обострения процесса в легких, органах пищеварительной и мочеполовой систем требуют срочной консультации оториноларинголога.
Для хронического течения стафилококкового сепсиса, так же как и для затяжного, характерно увеличение регионарных лимфатических узлов, чувствительных при пальпации. У всех больных отмечается увеличение печени, селезенки.
При исследовании крови отмечается снижение количества эритроцитов и гемоглобина (умеренная или выраженная анемия), количество лейкоцитов может быть повышенным, нормальным или пониженным с умеренным палочкоядерным сдвигом. СОЭ в пределах нормы или несколько увеличена. При обострении заболевания в крови выявляются более отчетливые изменения: увеличивается количество лейкоцитов (12 - 15 Г/л) с более выраженным палочкоядерным сдвигом, увеличивается СОЭ (25 - 30 мм/ч).
В легких, сердце, печени, почках и других органах животных, зараженных экспериментальным сепсисом, в отдельные сроки после заражения отмечены изменения преимущественно продуктивного характера по типу пневмосклероза, интерстициального миокардита, хронического гепатита и интерстициального нефрита.
Течение хронического стафилококкового сепсиса может продолжаться до двух лет и более. При правильном режиме и рациональном лечении наступает значительное улучшение состояния и в дальнейшем выздоровление. Однако у детей, перенесших хронический стафилококковый сепсис, иногда наблюдается отставание в умственном и физическом развитии. У некоторых больных явления хронической стафилококковой интоксикации остаются в течение 3 - 5 лет.
Летальность при стафилококковом сепсисе среди новорожденных, недоношенных и детей первых месяцев жизни составляет 10 - 12 % и значительно ниже среди детей других возрастных групп.

Диагноз стафилококкового сепсиса

Диагноз стафилококкового сепсиса основывается на клинических данных и результатах бактериологического исследования крови, мокроты, мочи, содержимого лакун миндалин, выделений и пунктата из полости среднего уха, содержимого пустул, везикул, отделяемого пупочной раны и др. Обычно золотистый и значительно реже эпидермальный стафилококк высевается из крови во всех случаях стафилококкового сепсиса, особенно в период повышения температуры тела или непосредственно после ее снижения. Для посева берут 3 - 5 мл крови при помощи венепункции, строго соблюдая условия асептики. Кровь выливают в колбу, содержащую 30 - 50 мл 1 % сахарного бульона, и направляют в бактериологическую лабораторию для дальнейшего исследования.
Кожные аллергические пробы со стафилококковым, аллергеном, а также определение титра анти-а-токсина в сыворотке крови больных Летей грудного возраста нецелесообразны, так как показатели их мало отличаются от показателей у здоровых детей. В возрасте после года определение титра, особенно в динамике заболевания, имеет диагностическое значение.

Дифференциальный диагноз стафилококкового сепсиса

Стафилококковый сепсис необходимо дифференцировать с сепсисом, вызванным грамотрицательными микробами, контактной формой сальмонеллезной инфекции, малярией, милиарным туберкулезом, подострым аллергическим сепсисом Висслера, стафилококковыми заболеваниями, сопровождающимися транзиторной стафилококкцемией, и с хронической стафилококковой интоксикацией.
В последние годы отмечается повышение заболеваемости сепсисом, вызванным грамотрицательными микробами (синегнойной, кишечной палочками, протеем, клебсиеллой). Обнаружение одного из этих микробов в крови или в ассоциациях дает основание для признания их этиологической роли, так как по клиническим данным дифференцировать стафилококковый и грамотрицательный сепсис не представляется возможным. Стафилококк также может быть в ассоциации с кишечной палочкой, синегнойной, с вульгарным протеем, с грибами рода Candida albicans, стрептококком. Идентификация возбудителя при этом необходима для проведения целенаправленной терапии. Так, при колибациллярном сепсисе препаратом выбора является ампициллин, при всех видах протейного и синегнойного сепсиса - карбенициллин, из новых природных аминогликозидов - тобрамицин и сизомицин. Последний особенно эффективен в отношении всех видов протея и клебсиелл. Как при грамотрицательном, так и стафилококковом сепсисе эффективен гентамицин.
Контактная форма сальмонеллезной инфекции, вызываемая преимущественно S. typhi murium, исключается на основании отрицательных результатов бактериологического исследования крови, кала и серологических исследований.
Малярия исключается на основании отрицательных результатов исследования крови в мазке и особенно в толстой капле.
При дифференциальной диагностике сепсиса и острого милиарного туберкулеза следует учитывать то, что клиническое проявление последнего в отличие от сепсиса до трех месяцев жизни ребенка бывает крайне редко, хотя ребенок может быть инфицирован микобактериями туберкулеза с первых дней жизни. Милиарный (острый гематогенноднесеминированный) туберкулез рентгенологически отличается однотипностью, симметричностью и зеркальностью расположения мелких очаговых теней, локализующихся на всем протяжении легких. Важное дифференциально-диагностическое значение имеют положительные туберкулиновые пробы.
При подостром аллергическом сепсисе Висслера на фоне длительной интермиттирующей температуры тела наблюдаются рецидивирующие высыпания преимущественно уртикарного характера. Значительно реже, чем при стафилококковом сепсисе, отмечается увеличение селезенки. Основное отличие - отсутствие в крови возбудителя.
Дифференциально-диагностические трудности возникают при распознавании стафилококкового сепсиса и стафилококковых заболеваний, сопровождающихся транзиторной (преходящей) стафилококкцемией. Важно учитывать, что при острых или обострившихся заболеваниях стафилококковой этиологии (острая стафилококковая пневмония, протекающая без абсцедирования, острая или обострившаяся тонзиллогенная стафилококковая интоксикация, пиелонефрит стафилококковой этиологии, гнойный конъюиктивит, пиодермия и др.). возбудитель из крови высевается непродолжительное время. В таких случаях нет гематогенного метастазирования инфекции, так как в крови стафилококки фагоцитируются. Кроме того, эти заболевания протекают с более скудной симптоматикой. При этих заболеваниях необходим рациональный режим, уход, антибиотико-, а нередко иммунотерапия, так как имеется опасность развития септического процесса.
Затяжное или хроническое течение стафилококкового сепсиса необходимо дифференцировать с хронической стафилококковой интоксикацией. Это заболевание встречается преимущественно у детей дошкольного и школьного возраста, протекает при нормальной или субфебрильной температуре тела, но с периодическим кратковременным повышением до 38 - 39 °С. В отличие от сепсиса общее состояние удовлетворительное, со стороны легких, сердечно-сосудистой системы и органов брюшной полости изменений не выявляется. Тонзиллэктомия в таких случаях часто неэффективна. В клинической картине преобладают явления интоксикации (сухость слизистых оболочек полости рта и языка, трещины и корки на губах, синюшность под глазами, бледность кожи, раздражительность, отсутствие аппетита, общее исхудание и др.). Регионарные лимфатические узлы увеличены, плотноватой консистенции, слегка болезненны. Туберкулиновые пробы отрицательные. Рентгенологически изменений в легких и расположенных интраторакально лимфатических узлах нет. При исследовании крови - умеренное уменьшение количества эритроцитов и нередко увеличенная СОЭ. В сыворотке крови определяются повышенный титр анти-а-токсина (до 3 АЕ в 1 мл) и резко положительные или положительные пробы на внутрикожное введение стафилококкового аллергена. Иногда возможна транзиторная стафилококкцемия.
Очаговая инфекция, протекающая со стойкой стафилококкцемией без клинических признаков сепсиса. Наблюдается у детей всех возрастных групп, характеризуется затяжным или хроническим волнообразным течением.
Признаки интоксикации и общее состояние больных зависят от активности очагов стафилококковой инфекции. В периоде ремиссии общее состояние больных может оставаться удовлетворительным или несколько нарушенным. В периоде обострения состояние больных ухудшается: появляется субфебрильная температура тела, снижается аппетит, нарастает вялость и возобновляются симптомы интоксикации.
Очаги стафилококковой инфекции обнаруживаются в легких, почках, желчном пузыре, миндалинах, лимфатических узлах, околоносовых пазухах, среднем ухе и др. Локализация очагов стафилококковой инфекции, их сочетание, активность и наличие осложнений, преимущественно аллергического характера, определяют клинические формы заболевания. К этой группе заболеваний относятся следующие: затяжная и хроническая пневмония, хронический и рецидивирующий гайморит и ринит, мезотимпанит, холецистоангиохолит, пиелонефрит, тонзиллит или аденотонзиллит, сопровождающиеся нередко аллергическим нейродермитом, бактериальной экземой и др.
Из крови в период обострения, а иногда и в период ремиссии при общем удовлетворительном состоянии упорно и продолжительно высевается золотистый стафилококк, что, по-видимому, можно объяснить незавершенностью фагоцитоза вирулентных стафилококков, который не приводит к их гибели (В. М. Берман и Е. М. Славская, 1958). По данным S. D. Elek (1959), стафилококки, поглощенные нейтрофилами, остаются жизнеспособными и при гибели лейкоцитов выходят в окружающую среду.
У больных хронической пневмонией стафилококки повторно высеваются из мокроты, при хроническом пиелонефрите - из мочи, холецистоангиохолите - из желчи, хроническом тонзиллите - из содержимого лакун миндалин, хроническом гайморите - из пунктата околоносовых пазух, при рецидивирующем или хроническом мезотимпаните - из выделений слухового прохода.
Уровень титра анти-а-токсина в сыворотке крови повышен до 2 - 6 АЕ в 1 мл. Выявляются положительные или резко положительные пробы на внутрикожное введение стафилококкового аллергена.Очаговая инфекция, сопровождающаяся транзиторной (преходящей) стафилококкцемией. Наблюдается при острых или обострившихся заболеваниях стафилококковой этиологии: острой стафилококковой пневмонии, протекающей из абсцедирования, острой или обострившейся тонзиллогенной стафилококковой интоксикации, остром пиелонефрите стафилококковой этиологии, остром первичном стафилококковом энтерите или энтероколите, возникшем при массивном инфицировании ребенка, остром гнойном мезотимпаните.
Высеваемость стафилококка из крови таких больных непродолжительна (преходящая). Заболевания не сопровождаются гематогенным метастазированием, так как проникшие в кровь микробы фагоцитируются лейкоцитами, клетками системы мононуклеарных фагоцитов. Уровень титра анти-а-токсина в сыворотке крови этих больных повышен до 1 - 2 АЕ в 1 мл. Выздоровление наступает через 2 - 6 недель.
Очаговая стафилококковая инфекция без стафилококкцемии. Заболевание характеризуется умеренно выраженными признаками хронической интоксикации. Клинические проявления обусловлены локализацией стафилококковой инфекции (миндалины, среднее ухо, носовые ходы, гортань и трахея, бронхи, околоносовые пазухи, желчный пузырь, локальные поражения кожи, слизистых оболочек и др.). В эту группу заболеваний отнесены следующие: хронический тонзиллит, аденотонзиллит, аденоидит, рецидивирующий отит, ларинготрахеит, затяжной и рецидивирующий бронхит, ринит, гайморит, холецистит стафилококковой этиологии, малые формы стафилококковых заболеваний.
В зависимости от локализации процесса золотистый стафилококк выделяется из содержимого лакун миндалин, мокроты, отделяемого носовых ходов, желчи, гнойных выделений среднего уха, содержимого пустулезных и гнойничковых образований кожи и слизистых оболочек при «малых» формах стафилококковых заболеваний и др. Из крови стафилококк не высевается. В сыворотке крови определяются повышенный до 2 - 3 АЕ в 1 мл титр стафилококкового анти-а-токсина, положительные кожные пробы со стафилококковым аллергеном.
Носительство стафилококка. На неизмененной слизистой оболочке зева, носовых ходов, в испражнениях здоровых Детей и взрослых относительно часто обнаруживается золотистый стафилококк. Симптомы интоксикации отсутствуют. Титр стафилококкового анти-а-токсина в сыворотке крови низкий или несколько повышен. Аллергические реакции на внутрикожное введение стафилококкового аллергена слабоположительные или положительные при стойком носительстве. Носительство стафилококка, но данным ВОЗ, наблюдается в 30 - 50 % случаев у здоровых людей.
Приведенная классификация клинических вариантов стафилококковых заболеваний у детей позволяет применить дифференцированное и целенаправленное лечение.

Стафилококковый сепсис — генерализованная форма стафилококковой инфекции, возникающая в результате резкого угнетения гуморального и клеточного иммунитета. Чаще всего стафилококковый сепсис развивается у новорожденных, особенно недоношенных детей при наличии первичного гнойного очага. В зависимости от локализации септического очага различают пупочный, кожный, тонзиллогенный, легочный, отогенный, кишечный и почечный сепсис. По характеру клинических проявлений различают септицемию и септикопиемию.

Заболевание характеризуется симптомами септической интоксикации, наличием гнойных очагов инфекции, поражением органов кроветворения и прогрессирующим нарушением обмена веществ.

При остром течении сепсиса рано возникает характерная септико — пиемическая картина:

резко выражены симптомы интоксикации (вялость, бледность, серый цвет кожных покровов, частые срыгивания, анорексия), наблюдаются фебрильная температура, снижение массы тела, тахикардия, одышка;
одновременно развиваются метастатические очаги инфекции (пневмония, отит, пиелонефрит, остеомиелит, флегмона, абсцесс, менингит и др.).

При подостром течении стафилококкового сепсиса заболевание может принимать длительное вялое течение. В этих случаях отмечается субфебрильная температура с немотивированными подъемами, преимущественно в вечернее время. Дети плохо сосут грудь, срыгивают, нередко бывает рвота. Характерны плоская кривая нарастания массы тела, гипотрофия, потливость, лабильность пульса, увеличение печени, селезенки, умеренная желтуха. Часто возникают вздутие живота, расширение сети вен на передней брюшной стенке кожи живота и грудной клетке, расстройство стула.

При подостром течении стафилококкового сепсиса связь с первичным очагом гнойной инфекции прослеживается не всегда отчетливо, а новые септические очаги возникают постепенно, клинически они проявляются не так бурно, как при остром стафилококковом сепсисе. Для стафилококкового сепсиса типичны изменения периферической крови. С большим постоянством обнаруживают анемию, лейкоцитоз с нейтрофилезом и сдвигом влево, повышение СОЭ.

«Инфекционные болезни у детей», Н.И.Нисевич

Этиология. Стафилококки имеют шаровидную форму диаметром 0,8 — 1 мкм. В препаратах они располагаются в виде неправильных бессистемных скоплений. Стафилококки — грамположительные микроорганизмы, спор и капсул не образуют, на агаре растут в виде крупных выпуклых колоний. Образуют три пигмента: золотисто — желтый, белый и лимонно — желтый. В соответствии с этим различают три вида стафилококков:…

Стафилококковый экзотоксин называют также энтеротоксином, так как при попадании его в кишечник развивается диарея. Он термолабилен, полностью разрушается при температуре 100°С через 1 ч, оказывает специфическое антигенное и иммуногенное действие; при внутривенном введении β — токсин вызывает гибель мелких животных в течение первого часа после инъекции. Роль у — гемолизина и δ — токсина в…

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные и носители патогенных штаммов стафилококка, а также больные животные. Наиболее опасны больные с открытыми гнойными очагами (нагноившиеся раны, вскрывшиеся фурункулы, гнойный конъюнктивит, ангина), с кишечными расстройствами и пневмонией. В этих случаях инфекция легко распространяется в окружающей среде на значительные расстояния. Особенно заразны больные в остром периоде болезни, так как у…

Встречаются крупные вспышки стафилококковых заболеваний, вызванные употреблением инфицированных продуктов. Воздушно — капельный путь имеет существенное значение во всех возрастных группах, однако чаще он реализуется у детей раннего возраста. Наиболее восприимчивы к стафилококковой инфекции новорожденные и дети грудного возраста. Особенно легко инфекция развивается у детей с поврежденной кожей, у ослабленных, страдающих экссудативным диатезом, гипотрофией, ОРВИ и…

Патогенез и патологическая анатомия. Патогенез стафилококковой инфекции в значительной мере зависит от характера инфицирования. При экзогенном инфицировании входными воротами являются кожа, слизистые оболочки, дыхательные пути и желудочно — кишечный тракт. На месте внедрения стафилококка развивается местный воспалительный очаг с выраженной тенденцией к некрозу и нагноению. Однако характер патологического процесса зависит от ряда условий, среди которых…

Стафилококковый сепсис является в настоящее время наиболее частой формой сепсиса (по данным ВОЗ - порядка 50 % случаев) и очень опасной разновидностью стафилококковой болезни, поскольку генерализация процесса возможна из первичного, часто незначительного, очага. Ранее сепсис особенно часто вызывался гемолитическим стрептококком. С 40-х годов ведущая роль в возникновении сепсиса переходит к патогенному стафилококку, То же отмечается при пневмонии и некоторых других формах стафилококковой болезни. Стафилококковый сепсис тяжелее протекает в виде внутрибольничной инфекции.

Клинически наблюдаются как типичные токсико-септические формы сепсиса, так и формы с преобладанием пиемических явлений, с множественными метастазами в различные органы. Часто сепсис является вторичным, осложняя первичные стафилококковые поражения. У ослабленных и недоношенных детей он может протекать при нормальной или субфебрильной температуре.

Стафилококковый сеприс может быть затяжным, с подострым или хроническим течением, хотя иногда протекает остро, при очень тяжелом состоянии больного. В то же время иногда встречаются и легкие, вяло протекающие, почти бессимптомные формы с субфебрильной температурой. Чаще всего эта форма Сепсиса наблюдается у грудных детей, среди которых смертность может достигать 80 %, в зависимости от проводимого лечения.

Выделение патогенного стафилококка из крови больного имеет большое диагностическое значение, но выделить его удается не всегда, особенно если кровь для посева берут в малом количестве (1-2 мл), утром или в момент максимального повышения температуры тела, когда стафилококк в крови определяется реже. Кровь для исследования необходимо брать в момент начинающегося суточного повышения температуры тела (а не при его максимуме). Диагноз поэтому часто ставят только на основании клинических симптомов при обнаружении стафилококка в различных первичных или вторичных очагах.

Особенно часто отмечается подострая форма стафилококкового сепсиса. Наблюдается то септическая, то менее типичная лихорадка постоянного типа (до 39-39,5 °С), бред, резкое угнетение психики. На коже может появиться пустулезная сыпь. Селезенка и печень увеличиваются. Часто наблюдаются вторичные, нередко гнойные осложнения и абсцессы в легких, кишках, печени, оболочках мозга и др.

При исследовании крови больного стафилококковым сепсисом определяется гипохромная анемия, повышение СОЭ, лейкоцитов с нейтрофилезом и сдвигом лейкоцитарной формулы влево, а поз да нее может наблюдаться лейкопения. Течение до 3-5 недель. Заболевание может напоминать брюшной тиф.

При острой форме общее состояние больного значительно тяжелее и быстро ухудшается. Температура тела высокая, иногда с не очень резкими колебаниями в течение дня, озноб, бред, нарушение сознания. Часто также возникают вторичные гнойные и воспалительные поражения в различных органах, пустулезная сыпь. Смертность высокая, особенно при нерациональной, шаблонной антибиотикотерапии давно применяемыми и распространенными препаратами.

При хронической форме заболевание затягивается до 3-4 месяцев й более, температура тела волнообразная, временами субфебрильная, даже с периодами полной нормализации, но с повторными повышениями. Отмечается прогрессирующее истощение больного. Появляются абсцессы в различных внутренних органах, развивается вялая пневмония, менингит и др. Смертность высокая. При вскрытии обнаруживаются множественные гнойные очаги и перерождение паренхиматозных органов.

У детей при стафилококковом сепсисе часто преобладают симптомы интоксикации. У новорожденных заболевание часто сопровождается гнойными поражениями пупка, внутреннего уха, оболочек мозга и других органов.

Классификация

Сепсис делят на первичный и вторичный.

Криптогенный (первичный) – процесс без видимого очага инфекции, то есть, при котором не были обнаружены входные ворота для патогенной флоры.

Вторичный – обнаружение гнойного очага и наличие в нем возбудителя.

Относительно характера входных ворот микрофлоры заболевание делится на ожоговый, раневой и начинающийся на фоне гнойно-воспалительных заболеваний каких-либо органов.

В зависимости от местонахождения первичного инфекционного очага различают следующие виды болезни:

Ротовой (стоматогенный) . Входными воротами является ротовая полость.
Одонтогенный. Очаг инфекции располагается непосредственно в твердых тканях зубов или зубодесневом прикреплении.
Отогенный . Начинается после отита острого или хронического течения.
Риногенный. Воротами патогенной флоры служат придаточные пазухи и сама полость носа.
Тонзилогенный . С очагом в миндалинах.
Пупочный . Характерен для деток в первые 12 месяцев жизни. Очаг – область отделения культи от пуповины.
Уросепсис . Источник гноеродной флоры – почки и другие органы мочевыводящей системы.
Ангиогенный . Возникает после многократных внутривенных инъекций либо внутрисосудистых инструментальных манипуляций.
Акушерско-гинекологический . Придатки или матка являются источником инфекции.
Эндокардиальный . Возбудители попадают в кровь из очага, расположенного в эндокарде, преимущественно на сердечных клапанах.
Кишечный . Первичный очаг – все язвенные процессы кишечника, в том числе язвенно-некротический энтероколит или колит.
Кожный . Входные ворота инфекции находятся в коже. Бактерии проникают в кровь из пустул с гнойным содержимым или из фурункулов.
Абдоминальный . Имеет три формы: перитонеальную, панкреатогенную и кишечную. Является частым осложнением вторичного перитонита.

Помимо вышеперечисленных локализаций очаг инфекции может располагаться и в других органах при их гнойно-деструктивных поражениях, например, в легких, плевре, желчных ходах и так далее.

Особо выделяют хирургический сепсис , который объединяет все варианты вторичного процесса с наличием первичного либо метастатического очага, доступного для хирургического удаления. В эту группу входят:

Раневой сепсис. Проникновение гноеродных возбудителей происходит через открытую рану.
Послеоперационный сепсис. Инфекция попадает в процессе операции или через загноившиеся швы в послеоперационном периоде.
Послеродовый сепсис. Микробы попадают из разрывов родовых путей, слизистой матки. В акушерстве на такой вид заболевания приходится более 65% случаев материнской смертности.

Существует несколько клинико-анатомических форм болезни:

Септемия – течение процесса без гнойных метастазов.
Пиемия – процесс с метастазами.
Септикопиемия – смешанная форма сепсиса.

По течению процесса и клинической картине различают:

Молниеносный сепсис, развивающийся в течение 1–3 суток.
Острый – от 4 до 60 дней с момента формирования инфекционного очага.
Подострый сепсис с нарастанием симптомов на протяжении 2–6 месяцев.
Хронический – течение до полугода и больше.
Рецидивирующий – периодическое возникающие обострения процесса.

Относительно вида возбудителя сепсис бывает:

стафилококковый,
стрептококковый,
менингококковый,
грибковый,
гнилостный,
синегнойный,
псевдомонозный,
колибациллярный и так далее.

Отдельного внимания заслуживает неонотальный сепсис – генерализованный инфекционный процесс, развивающийся при проникновении гноеродной или другой патогенной флоры из первоначального локального очага в кровь новорожденного. Характеризуется выраженными симптомами инфекционной интоксикации и метастазированием гнойных очагов в различные органы. Ранний вариант диагностируется у детей в первые три дня жизни, поздний – в течение первых трех месяцев.

Бывает внутриутробный сепсис, выявляемый у младенца сразу после рождения. Одни из симптомов – желтуха и геморрагический диатез.

Этиология сепсиса

Это заболевание полиэтиологично: возбудителями могут выступать самые разнообразные условно-патогенные бактерии – стрептококки, стафилококки, синегнойная или брюшнотифозная палочка, менингококки, пневмококки, микобактерии туберкулеза, сальмонелла и другие.

Эндогенная этиология подразумевает попадание инфекционного агента из окружающей среды, аутоинфекция – источником попадания микробов в кровь служить гнойный очаг, находящийся в каком-либо органе. Тяжелый процесс может быть спровоцирован ассоциацией различных возбудителей.

Септическое состояние обусловлено не столько влиянием микроорганизмов, сколько снижением иммунитета, сенсибилизацией к антигенам и неспособностью из-за этого к локализации возбудителей в первичном очаге воспаления.

Причины, предрасполагающие к возникновению сепсиса:

Неизлечимые болезни: сахарный диабет, онкология;
врожденные или приобретенные иммунодефициты;
обширные ожоги;
множественные травмы;
вынужденное снижение иммунитета за счет длительного приема иммуносупрессоров.

Патогенез сепсиса

В развитии заболевания играет роль бактериемия, при которой в циркулирующую кровь попадают микробы из первичного септического очага. Это является пусковым механизмом, однако одного наличия возбудителей недостаточно. Обнаружение в крови патогенной флоры наблюдается при некоторых болезнях, например, при туберкулезе или брюшном тифе, но сепсис при этом не развивается. Его возникновение сопряжено с изменением реактивности организма и его сенсибилизацией.

Существенно влияет на развитие сепсиса вид микроорганизма и его биологические особенности. Например, при стафилококковом сепсисе наблюдается распространение инфекции с метастазирование очагов в другие органы, в отличие от стрептококкового, при котором вероятность появления метастазов гораздо ниже, но преобладают симптомы интоксикации.

От свойств бактерий зависит появление и тяжесть осложнений: при грамположительной флоре такое осложнение, как септический шок бывает только в 5% случаев, а при грамотрицательной – у 20–25% пациентов.

Путь диссеминации бактерий из первичного очага влияет на бурность симптоматики. Как правило, бактериемия менее выражена при лимфогенной диссеминации, так как токсины и сами микробы поступают в кровь не все, какая-то их часть задерживается в лимфоузлах. Гематогенной диссеминации характерна высокая температура с ознобами.

Проявления сепсиса

Клиника сепсиса полиморфна. Она зависит от формы, степени болезни, наличия, размера и количества метастатических очагов, стадии декомпенсации органов и систем.

Молниеносная форма развивается бурно и стремительно. Болезнь быстро прогрессирует, характеризуясь картиной инфекционно-токсического шока. Смерть часто наступает на 1–3 сутки с начала появления первых признаков.

При острой форме сепсиса симптомы нарастают в течение месяца или двух. Выражены симптомы интоксикации:

Высокая температура (до 39 – 400С) не спадает при процессе без метастазов, а при их наличии отмечаются значительные колебания температуры (больше одного градуса) утром и вечером;
ознобы с проливным потом;
тахикардия, с превышением ЧСС относительно температуры тела;
артериальная гипертензия;
анемия;
высыпания на коже;
раздражительность;
головные боли;
бессонница;
аритмии сердца;
отеки на фоне олигурии;
диспепсические нарушения: поносы, тошнота, рвота;
землистость кожных покровов;
кахексия.

При обследовании часто обнаруживается увеличение селезенки (спленомегалия), печени (гепатомегалия). При метастатических абсцессах в легких начинается пневмония, в головном мозге – менингит. Бактериальный сепсис поражает сердце, печень, другие органы, нарушая их функции и приводя к декомпенсации. Развивается дыхательная, сердечная, почечная недостаточность. Гипоксия и интоксикация мозга приводит к развитию различных расстройств психики.

После этого периода клинические проявления стихают, но нередко течение становится волнообразным и сепсис переходит в подострую форму.

Хрониосепсис характеризуется длительным вялым течением со смазанной малозаметной симптоматикой. Рецидивирующий процесс отличает смена периодов обострений с ремиссиями.

Диагностика сепсиса

Сепсис подозревается при наличии двух или более критериев, характеризующих ССВО (синдром системного воспалительного ответа):

Гипертермия > 380C или гипотермия 20 в минуту;
тахикардия с числом сердечных сокращений у взрослых > 90 ударов в минуту;
лейкоцитопения 12,0*10 9/л или незрелые формы лейкоцитов до 10%.

Диагноз выставляется при обнаруженном и доказанном очаге +2 или более признаках ССВО + обнаружения хотя бы одной органной недостаточности.

Статистика
По данным статистики ВОЗ в мире каждую минуту от сепсиса умирают до 14 больных. Неутешительные показатели свидетельствуют от ежегодном диагностировании заболевания более чем у 18 миллионов человек, проживающих в разных станах.

Для обнаружения общего воспаления в крови и выявления возбудителя требуется ряд лабораторных исследований:

Анализы крови (биохимические и клинические);
анализ мочи (общий);
коагулограмма;
бактериологический посев материала (мочи, мокроты, крови, гноя из серозных полостей и ран) для выявления возбудителя и определение его чувствительности к антибиотикам;
кровь на стерильность (при разных видах сепсиса забор производится как венозной, так и артериальной крови);
коагулологические тесты для выявления ДВС-синдрома (нарушения диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Для поиска гнойного очага назначают рентген органов грудной клетки, УЗИ и другие исследования.

Лечение сепсиса

Комплексное лечение состоит из консервативного и оперативного. Последнее заключается в радикальной ликвидации очага (некрэктомии).

Интенсивная терапия включает:

Антибиотикотерапию;
экстракорпоральную детоксикацию и гемокоррекцию;
инфузионную терапию;
восстановление тканевой и органной перфузии;
иммунокоррекцию;
десенсебилизацию с использованием глюкокортикоидов и ингибиторов свободных радикалов.

Осложнения сепсиса

Главное и самое опасное осложнение – септический шок. Его основные признаки – это быстропрогрессирующая недостаточность кровообращения с нарушением тканевого обмена, гипертермия, олигурия, спутанность сознания, выраженная одышка, аритмичный учащенный пульс, ознобы, критическое падение артериального давления.

Сепсис может иметь и другие последствия в виде различных патологий и заболеваний. Некоторые из них:

эндокардит,
тромбозы,
пневмония,
пиелит,
пролежни,
эмболии,
гепаторенальный синдром,
кровотечения.

Прогноз при сепсисе

Прогноз зависит от своевременности и адекватности лечения, вирулентности микрофлоры и резистентности организма. При относительной благоприятности всех составляющих в большинстве случаев специалисты добиваются излечения. В других случаях (в непрофильных стационарах, при не определенном вовремя диагнозе, при серьезных сопутствующих заболеваниях, преклонном возрасте пациентов) смертность превышает 50%.

Профилактика сепсиса

Рекомендации для предупреждения сепсиса:

Укрепление иммунитета;
минимизация травматизма;
своевременное распознавание и лечение любых очагов инфекции и гнойно-воспалительных заболеваний;
соблюдение всех правил антисептики и асептики при различных инвазивных манипуляциях, оперативных вмешательствах, инфузионной терапии, в/м