Токсическая дистрофия печени (Dystrophia hepatis toxica) — заболевание сопровождающееся дистрофическим поражением паренхимы печени, быстрым распадом, разложением, резорбцией паренхимы печени и нарушением ее основных функций.
Токсической дистрофией печени болеют преимущественно поросята, подсвинки и телята в периоды отъема и откорма.
Массовое распространение, данное заболевание имеет место на современных промышленных откормочных свиноводческих комплексах, на комплексах по откорму крупного рогатого скота, а также на тех сельскохозяйственных предприятиях, где грубо нарушаются правила кормления (скармливаются в больших количествах токсичные корма) нанося при этом хозяйству большой экономический ущерб, вследствие падежа и вынужденного убоя животных.
Этиология . Токсическая дистрофия печени у животных может возникнуть как первично при интоксикациях некачественным силосом (масляная кислота), поедания большого количества пораженного микотоксинами зерна, комбикорма, грубых кормов, а также ядовитых растений. Заболевание у животных бывает при поедании животными минеральных удобрений, обработанного гербицидами корма, при передозировке рогатому скоту мочевины (когда мочевина вводится для восполнения недостатка белка в рационе кормления). Заболевание наиболее часто бывает в тех сельскохозяйственных предприятиях, которые расположены в зонах, где в почвах имеется дефицит усвояемых форм селена. Токсическая дистрофия печени у крупного рогатого скота бывает при . К токсической дистрофии приводят различные инфекционные заболевания ( и , и др.), гнойные воспаления, тяжелые гастроэнтериты.
Причиной токсической дистрофии печени может послужить безграмотное, длительное применение антибиотиков тетрациклинового ряда и других антибактериальных средств.
Способствуют возникновению токсической дистрофии печени заболевания, снижающие резистентность организма: гиповитаминозы, недостаток в рационе макро — микроэлементов, желудочно-кишечные инфекции и др.
Патогенез . Попавшие в организм животного те или иные токсические вещества приводят к нарушению секреторной, моторной, всасывающей и синтезирующей функции желудочно-кишечного тракта, нарушают физиологические процессы пищеварения. Образовавшиеся в кишечнике токсины с током крови поступают в печень, вызывая в ней глубокие дегенеративные и деструктивные изменения, приводящие к жировой декомпозиции (нарушение связей между белками и жирами протоплазмы). Декомпозиция протоплазмы приводит к освобождению ферментов, которые стимулируют дальнейшее расщепление тканевых белков, их автолиз.
Острое нарушение обмена веществ в патогенезе токсической дистрофии печени является основным патогенетическим фактором.
Скопление в организме ядовитых продуктов автолиза паренхимы печени приводит к появлению дегенеративных процессов в сердце, повреждению почек и центральной нервной системы. На серозных и слизистых покровах появляются кровоизлияния, у животного развивается паренхиматозная желтуха.
Клиническая картина . У животных принято различать острое и хроническое течение. Острая токсическая дистрофия печени чаще всего наблюдается у животных послеотъемного возраста, находящихся на откорме, хроническая – у взрослого рогатого скота.
При острой токсической дистрофии печени у больного животного быстро наступают симптомы интоксикации и поражения желудочно-кишечного тракта: слабость, общее угнетение, рвота, видимые слизистые оболочки, склера и кожа становятся желтушными, развивается гастроэнтерит с упорными запором и метеоризмом кишечника. Температура тела у больного животного нормальная или пониженная, регистрируем тахикардию, кровяное давление понижено. Больные животные отказываются от корма, у свиней заболевание сопровождается периодически возникающими приступами клонических судорог, которые сменяются коматозно — депрессивным состоянием. У больных поросят наступает общее угнетение, аппетит отсутствует, у отдельных поросят может быть рвота и понос.
У больных животных на фоне сердечно-сосудистой недостаточности может наступить смерть.
При хроническом течении токсической дистрофии клинические симптомы характерные для токсической дистрофии печени обычно менее выражены. Характерного синдрома для токсической дистрофии печени у больного животного может и не быть.
При послеродовой дистрофии печени у коров симптомы болезни появляются перед отелом и на 2-4 неделе после отела. У больной коровы понижается удой молока. Корова начинает отказываться от кормов, с большим трудом поднимается. У коровы болезнь начинается с подъема температуры тела до 41°С, учащается дыхание и пульс, регистрируем при клиническом осмотре атонию преджелудков и запоры. При перкуссии и пальпации области печени отмечаем ее болезненность. Если своевременно не принять необходимых лечебных мероприятий корова впадает в коматозное состояние, которое заканчивается летально.
При отравлении животных крестовиком регистрируем поражение кишечника, сопровождаемого длительным поносом, изредка коликами, шаткость походки. При пальпации и УЗИ печени –уменьшение ее размера.
При биохимическом исследование сыворотки крови – отмечаем повышение активности трансаминаз, в белковой формуле происходит уменьшение альбуминовой и увеличение глобулиновых фракций. Уровень общего белка составляет – в среднем 8,81. В моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок.
Пункционной биопсией печени при жизни животного морфологически устанавливаем картину дегенеративных изменений в печеночных клетках. В печеночной ткани регистрируем появление вакуольных, а иногда даже некротических очажков. В печеночных дольках, где устанавливаем некроз, нарушается балочное строение, некротизированные клетки находятся в стадии аутолиза. При цитологическом исследовании находим зернистую, вакуольную и жировую дистрофию.
Течение токсической дистрофии печени у животных обычно острое или хроническое. Продолжительное отсутствие уробилиногена в моче при симптомах желтухи у больного животного — сигнализирует ветврачу о наступившей желтой дистрофии печени. В тоже время появление уробилиногена говорит о наступившем улучшении печеночной функции.
Патологоанатомические изменения . При вскрытии павшего животного на ранней стадии острого течения болезни и при отсутствии выраженного автолиза печень сохраняет свой нормальный объем или же несколько увеличена, имеет дряблую консистенцию, пестрый мозаичный вид и морщинистость. При сильном автолизе паренхимы печени, ее размеры резко уменьшены, края печени заострены; особенно отчетливо выступают дряблость и морщинистость. При разрезе печень имеет окраску от серо-глинистого до темно-красного цвета. Гистологически устанавливаем белковую, углеводную и жировую дистрофию, которая часто переходит в некроз. В хронических случаях – фиброз и цирроз. В остальных паренхиматозных органах находим явления дегенерации, а под слизистыми и серозными покровами кровоизлияния. Слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта гиперемированы, содержимое жидкое, с примесью катаральной и геморрагической слизи. Селезенка, желчный пузырь и лимфатические узлы отечны.
Диагноз на токсическую дистрофию печени ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов болезни (появление депрессии, болезненности в области печени, желтухи), результатов исследования крови (наличие прямого и непрямого билирубина, повышенного содержания гамма-глобулинов и снижение сахара), в моче находим увеличение содержания уробилина, билирубина, появляется белок. Решающим в подтверждении прижизненного диагноза являются данные морфологического исследования ткани печени, полученной методом биопсии.
Лечение . Из рациона кормления животных исключаются токсичные или подозреваемые в токсичности корма. Переводят на кормление легкоусвояемыми доброкачественными кормами (травоядным и всеядным – доброкачественную траву, травяную муку, корнеплоды), уменьшаем дачу концентрированных кормов.
Лечение должно быть направлено на дезинтоксикацию организма и усиление регенеративных процессов в печени к восстановлению анатомической структуры и функциональной способности.
С этой целью у больного животного удаляют из организма токсины и патологические продукты, образующиеся в процессе обмена веществ, или принимают необходимые меры по их нейтрализации в организме животного. Затем принимают необходимые меры по восполнению и обогащению в организме животного гликогенных запасов в еще функционирующих печеночных клетках.
Заболевшим животным промывают теплой водой рубец (рогатому скоту) и желудок (всеядным, лошадям, плотоядным), ставим глубокие очистительные клизмы, внутрь задают слабительные средства. Внутрь назначают антимикробные средства. Больным животным задают молоко, снятое молоко или свежий обрат, овсяный кисель, творог, метионин (свиньям 2,0-4,0, телятам в возрасте до года 3,0-5,0), токоферол (крупному рогатому скоту 0,01 – 0,03). Назначают АБК (ацидофильно бульонную культуру) 20-40мл, ПАБК (пропионово ацидофильную бульонную культуру) 5-10мг/кг. Для адсорбции токсических продуктов, накопившихся в желудке и кишечнике вместе со слабительными вводят газопоглощающие средства (животный или древесный уголь, жженую магнезию).
Для улучшения секреторной деятельности кишечника и с целью стимуляции ее перистальтики применяются малые дозы карловарской соли, магния и натрия сульфат. Лошадям, плотоядным и всеядным необходимо применять желчегонные лекарственные препараты (аллохол, холосас и т.д.). Для снятия интоксикации больным животным внутривенно вводят 40% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и сердечные средства (кофеин, кордиамин, камфора и т.д.). После клинического выздоровления животного (восстановление аппетита, отсутствие желтухи) в течение 2-3 недель переболевших животных необходимо содержать на щадящей диете с введением в рацион хорошего сена, моркови, свежего обрата. Больным животным применяются витаминные препараты (тривитамин, тетравит и т.д.), метионин. Больным животным применяется 0,1%-ный водный раствор селенита натрия в дозе 0,1-0,2 мг/кг массы, а также комплексный препарат – селевит.
Профилактика . Профилактика токсической дистрофии печени у животных должна предусматривать строгое соблюдение владельцами животных правил заготовки кормов, их хранение и подготовку к скармливанию. В неблагополучных по токсической дистрофии печени хозяйствах применяют профилактические обработки животных 0,1%-ным раствором селенита натрия, супоросных свиноматок за 25 дней до опороса, поросят первый раз в возрасте 5 дней, второй раз в возрасте 15 дней в дозе 0,1 мг/кг. Владельцы животных не должны допускать к скармливанию недоброкачественные, а также токсичные корма. Перед скармливанием кормов (открытие новых силосных, сенажных траншей, комбикорма, нового завезенного корма без 3-ветформы и т.д.) провести исследование в ветеринарной лаборатории на токсичность и содержание масляной кислоты.
На промышленных комплексах, где широко используется в кормлении жом и барда, ветспециалисты должны постоянно следить за их качеством и сбалансированностью рационов по основным питательным веществам.
Алиментарная дистрофия (Dystrophia alimentaris) - расстройство питания организма вследствие нерационального кормления. Она сопровождается разной степени нарушением обмена веществ, развитием дистрофических и атрофических процессов в паренхиматозных органах, мускулатуре и других тканях.
Этиология . Основной причиной алиментарной дистрофии являются длительное недокармливание и недопаивание животных, когда энергия рациона не покрывает расхода ее в организме. Дистрофия диагностируется также при хронических расстройствах пищеварения, болезнях легких и др. Предрасполагающие причины - чрезмерная эксплуатация рабочих животных, неразумное использование высокопродуктивных коров.
Патогенез . Механизм развития дистрофии сложный и еще не полностью выяснен. Вначале недостаточность питания компенсируется за счет собственных жиров, углеводов, а позднее и белков. Затем из-за недостатка питательных веществ наступают глубокие, труднообратимые процессы в органах и тканях. Расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется гипосекрецией, снижением химизма и всасывания питательных веществ. При этой патологии белки, углеводы и жиры расщепляются не полностью: например, белки распадаются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы - до декстринов; эти продукты плохо всасываются эпителием кишечника и выбрасываются вместе с фекальными массами. Всосавшиеся токсические вещества блокируют ретикулоэндотелиальную систему, углубляя тяжелое состояние больного животного. Потеря около 40 % массы животного приводит к летальному исходу.
Патологоанатомические изменения : общее истощение, пролежни на выступающих частях тела, отсутствие жира в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, атрофия всех мышц, уменьшение в объеме паренхиматозных органов и желез эндокринной системы. В подкожной клетчатке, эпикарде, жировой капсуле почек обнаруживаются студенистые инфильтраты желтого цвета. В брюшной и плевральной полостях 2-4 л транссудата желтоватого цвета. Ателектаз, очаги и картина отека легких.
Симптомы. В клинической практике алиментарную дистрофию условно разделяют на три стадии. Первая стадия характеризуется уменьшением массы животного на 15-20 %, повышенным аппетитом, общей вялостью, утомляемостью. Пульс, дыхание, руминация и температура тела - на нижних физиологических границах. Слизистые оболочки анемичные с желтушным оттенком. Эластичность кожи понижена, волосы без блеска и взъерошены, покрыты, как пеплом, слущенным эпителием.
Во второй стадии потеря массы составляет 20-30 %. Отмечаются слабость и шаткость походки. Рефлексы понижены. Слизистые оболочки анемичны, сухие, с синюшным оттенком. Волосы матовые и взъерошенные. Сердцебиение слегка учащено, пульс малой волны, дыхание и температура тела ниже нормы. Секреция и моторика желудочно-кишечного тракта понижены, дефекация затруднена. При преобладании гнилостных процессов в тонком и толстом отделах кишечника перистальтика усиливается, поносы сменяются запорами.
В третьей стадии потери массы достигают 30-40 %. Больные животные лежат, самостоятельно не могут подниматься. Аппетит отсутствует, перистальтика замедленная, кал сухой, тонус ануса ослаблен. Температура и дыхание снижаются. Тоны сердца ослаблены, пульс учащен, малой волны. Моча низкой плотности, кислой реакции. Кожные и сухожильные рефлексы понижены или отсутствуют. Сопорозное состояние. Больные животные отказываются от корма и питья. Количество гемоглобина и эритроцитов во всех стадиях дистрофии уменьшается; лейкопения, гипогликемия, гипопротеинемия. Состояние животного тяжелое, часто наступает смерть.
Течение хроническое.
Прогноз . При проведении радикального лечения в первой и второй стадиях прогноз благоприятный, в третьей стадии часто наступает смерть, так как в органах и тканях развиваются необратимые процессы.
Лечение . Диетотерапия животным при первой и второй стадиях заболевания сводится к обогащению организма пластическими веществами, улучшению секреторной, химической и моторной функций желудочно-кишечного тракта. С этой целью организуют дачу дрожжеванного и осоложенного корма, проращенного зерна, корнеклубнеплодов, особенно сахарной и полусахарной свеклы, гидропонной зелени; корнеплоды используют в рубленом виде и посыпанными отрубями. Животным предоставляют клеверную и люцерновую муку или сено, летом - траву вволю. Диетические корма скармливают 4-5 раз в день. В больших количествах дают подсоленную доброкачественную воду с отрубями. Тяжелобольным животным (в третьей стадии истощения) целесообразно давать подсоленные болтушки из отрубей, овсяной, ржаной муки, мезгу из корнеплодов.
Фармакотерапия: подкожное или внутривенное введение глюкозы коровам 1,5-2 л, овцам внутрибрюшинно - жидкости № 3 или Б из расчета 15-20 мл на 1 кг массы животного. Применяют сердечные: кофеин, кордиамин.
Физиотерапия: ультрафиолетовое облучение. Массаж кожи, аутогемотерапия.
Профилактика. Диспансеризация, создание и совершенствование биологически полноценной кормовой базы, ветеринарный контроль за технологией приготовления и хранением кормов: сена, сенажа и силоса. Улучшать гигиену содержания животных.
В этой книге представлены обобщенные и систематизированные данные по проведению биоптических исследований у собак и кошек. Представлены этапы взятия материалов разных органов, особенности фиксации и окраски, а также методика диагностического описания полученных гистосрезов.
Богатый иллюстрационный материал (фото, рисунки, схемы) наглядно отражает методы и особенности получения тех или иных тканей, представлены микрофотографии гистологических срезов измененных тканей с подробным описанием.
Это издание станет полезным справочным руководством для научных сотрудников, аспирантов, практикующих врачей и лаборантов, а также для студентов, которые занимаются научными исследования в области гистологии тканей здоровых и больных органов.
1107 руб
Атлас по ультразвуковой диагностике. Исследования у собак и кошек
Данное издание - это очень наглядное и хорошо проиллюстрированное руководство по диагностической сонографии всех основных органов и систем у мелких домашних животных. Материал в книге составлен в виде удобных разделов, в каждом из которых подробно и очень доходчиво описывается, как в ходе ультразвукового исследования будет выглядеть тот или иной орган у здорового животного, и какие могут быть изменения при различных заболеваниях.
В атласе представлено огромное количество фотографий ультразвуковых изображений как здоровых органов и систем, так и при различных заболеваниях, что делает эту книгу очень полезной для практикующего ветеринарного врача ультразвуковой диагностики.
Эта книга будет незаменимым помощником как для студентов ветеринарных вузов и начинающих ветеринарных врачей, так и для опытных специалистов, желающих повысить свой профессиональный уровень.
11902 руб
Рептилии. Болезни и лечение
В этой книге описываются заболевания крокодилов, черепах, змей и ящериц, а также формы проявления этих заболеваний, их диагностика и терапия. Кроме этого описываются методы обследования, в том числе специальные для каждого вида.
Приводится схема общего порядка обследования и даются рекомендации по дозированию лекарств.
Книга будет интересна и полезна ветеринарным врачам, научным работникам и студентам в качестве повседневного советчика для практического применения.
630 руб
Атлас ветеринарной гематологии
Цель этой книги - показать в сравнении нормальные и аномальные морфологические признаки клеток крови домашних животных при увеличении мазков крови под микроскопом. Множество цветных фотографий наглядно демонстрируют как распространенные аномалии, так и редкие нарушения, наблюдаемые в клетках домашних животных: собак, кошек, лошадей, жвачных животных и лам.
Это издание студенты ветеринарных вузов могут использовать как учебник, а практикующие ветеринарные врачи и специалисты-гематологи как справочное руководство.
1968 руб
1078 руб
Эпизоотологический метод исследования
Учебное пособие посвящено общим и частным аспектам эпизоотологической методологии как специфической совокупности познавательных средств, методов, приемов, используемых в этой науке. Эпизоотологический метод исследования, диагностическая стратегия и тактика в эпизоотологии, два важных методических направления - географическая ветеринария (эпизоотология) и глобальная эпизоотология, составляющие четыре основных раздела книги, представлены и трактуются с позиций современных достижений науки и практики. Основному материалу предшествует детальное обсуждение проблемы состояния и развития методического аппарата и специальных методов эпизоотологического исследования и анализа. В частных разделах излагаются систематизированные сведения по тематике, начиная с исторических, семантических предпосылок, специальные данные и многочисленные подробные примеры из реальной практики эпизоотологического исследования. Уделено особое внимание описательным, объяснительным, доказательным приемам анализа, обработке, выражению и интерпретации полученных результатов. В необходимых случаях материал сопровождается иллюстрациями.
В заключение приводится глоссарий терминов современной эпизоотологии и список рекомендуемых источников монографической литературы по теме.
Книга адресована специалистам, интересующимся вопросами инфекционной патологии и эпизоотологии, студентам и аспирантам ветеринарных вузов и НИУ.
1698 руб
Болезни свиней. Справочник
В книге изложены сведения о болезнях свиней различной этиологии. Приведены подробные данные о способах эффективной профилактики заболеваний и современных средствах лечения свиней.
Предназначена для студентов вузов ветеринарного и зоотехнического профилей, ветеринарных специалистов и зооинженеров, научных работников.
461 руб
Учебное пособие предназначено для студентов факультетов ветеринарной медицины, ветеринарных врачей-практиков, специалистов-микологов, работающих в области общей и прикладной микологии, он ценен и для преподавателей вузов и сотрудников НИУ, в той или иной степени связанных с изучением грибов.
Контрольная работа
по патологической анатомии сельскохозяйственных животных
Выполнил:
Студент заочного факультета
4-го курса, I группы, шифр-94111
Алтухов М.А. IV вариант
Проверил_________________
Омск 199
8
г.
оглавление
БЕЛКОВЫЕ ДИСТРОФИИ (ДИСПРОТЕИНОЗЫ)____________________________ 3
Клещевой Энцефалит________________________________________________ 5
ДИПЛОКОККОВАЯ СЕПТИЦИМИЯ_______________________________________ 7
Список литературы__________________________________________________ 9
ДИСТРОФИЯ (от дис... и греч. trophe - питание), патологический процесс замещения нормальных компонентов цитоплазмы различными балластными (либо вредными) продуктами нарушения обмена веществ или отложения их в межклеточном пространстве. Различают дистрофии белковые, жировые, углеводные и минеральные. В более широком смысле дистрофией называют также любые биохимические нарушения в тканях (напр., дистрофия миокарда) или расстройства питания.
Белки играют основную роль в жизненных процессах. Они подразделяются на простые и сложные. Важнейшие простые белки - протеины: альбумины и глобулины; сложные белки - протеиды: нуклеопротеиды, глюкопротеиды, хромопротеиды и др. Химия белкового обмена в тканях в норме и в патологии изучена еще недостаточно, поэтому отсутствует и рациональная классификация белковой дистрофии.
Сущность белковых дистрофий состоит в том, что структура цитоплазмы клеток и межклеточного вещества нарушается в результате физико-химического изменения белков, вследствие перераспределения количества воды в тканях, поступления в ткани чужеродных для организма белковых веществ, приносимых кровью, увеличения клеточнгой секреции и др.
В зависимости от преимущественной локализации морфологических изменений диспротеинозы принято делить на клеточные, внеклеточные и смешанные. По распространению они могут быть общего и местного характера.
К клеточным диспротеинозам относят зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую и роговую дистрофии; к внеклеточным - гиалиноз и амилоидоз; к смешанным - нарушение обмена нуклеопротеидов и глюкопротеидов.
Клеточные диспротеинозы . Зернистая дистрофия - появление в цитоплазме зерен и капель белковой природы. Наиболее часто встречается из всех видов белковых дистрофий. В дистрофический процесс вовлекаются паренхиматозные органы (почки, печень, миокард), реже - скелетные мышцы.В связи с этим зернистую дистрофию называют паренхиматозной дистрофией .
Под микроскопом отмечают набухание эпителиальных клеток почек, печени и мускульных волокон, а также образование в их цитоплазме зернистости, которая обуславливает мутный вид клеток.
Появление зернистости может быть связано с набуханием и округлением митохондрий в условиях тканевой гипоксии или является результатом декомпозиции белково-липоидных комплексов цитоплазмы, патологической трансформации углеводов и жиров в белки, денатурации клеточного белка или же инфильтрации клеток чужеродными для организма белками, приносимыми с током крови.
Макроскопически органы при зернистой дистрофии набухшие, дряблой консистенции. Окрашены бледнее, чем в норме, вследствие сдавливания капилляров набухшими клетками. При разрезе паренхима его выбухает, тусклого вида, рисунок сглажен. Сердечная мышца напоминает ошпаренное кипятком мясо, а печень и почки серо-бурого цвета.
Причиной зернистой дистрофии могут быть инфекционные болезни, всевозможные интоксикации организма, расстойства кровообращения и другие факторы, приводящие к накоплению кислых продуктов в тканях.
Клиническое значение: зернистая дистрофия может вызвать нарушение функции пораженных органов, особенно таких важных, как сердце - ослабевает сократительная способность миокарда.
Гиалиново-капельная дисторфия - появление в цитоплазме крупных полупрозрачных однородных белковых капель. В основе этого процесса лежит резорбция клетками патологических белковых веществ (парапротеинов) при появлении их в плазме, или же гиалиноподобные капли образуются вследствие денатурации собственных клеточных белков. Данную дистрофию отмечают в очагах хронического воспаления тканей, железистых опухолях, но особенно часто в эпителии почечных канальцев при нефрозах и нефритах. При жизни, у животных, больных нефритом, в моче обнаруживают белок и цилиндры.
Исход гиалино-капельной дисторфии неблагоприятный, так как этот процесс переходит в некроз.
Гидроскопическая (водяночная, вакуольная) дистрофия - образование в цитоплазме клеток различной величины вакуолей с прозрачной жидкостью.С развитием процесса наступает кариолизис и клетка превращается в крупный пузырек, наполненный жидкостью, бедный ьелком и поэтому не воспринимающий гистологических красок ( «балонная дисторофия») . Сущность этой дистрофии состит в изменении коллоидно-осмотического давления и повышенной проницаемости клеточныхмембран. Наблюдают ее в клетках эпидермиса кожи при развитии отеков, инфекционном поражении кожного покрова (например, при оспе, ящуре); в печени, почках, надпочечниках, мускульных волокнах, нервных клетках и в лейкоцитах - при септических болезнях, интоксикациях, истощающих состояниях организма и т.д.
Вакуольную дистрофию определяют только под микроскопом. Вакуолизация цитоплазмы, не имеющая отношения к гидропической дистрофии, наблюдается в ганглиях центральной и периферической нервной системы, как проявление физиологической секреторной деятельности. Признаки вакуолизации могут быть обнаружены посмертно в тканях и органах, содержащих большое количество шликолена (печень, мышечная ткань, нервные клетки). Связано это с тем, что в трупе под действием ферментативных процессов расщепляется гликолен, в результате чего в цитоплазме образуются вакуоли. Кроме вакуолизации цитоплазмы, характерны также признаки мутного набухания.
Вакуольную дистрофию не следует смешивать с жировой,так как в процессе изготовления гистопрепаратов с применением растворителей (спирта, ксилола, хлороформа) жировые вещества извлекаются и на их месте появляюся вакуоли. Для дифференциации этих дистрофий необходимо готовить срезы на замораживающем микротоме и окрашивать их на жир.
Исход гидропической дистофии в большинстве случаев неблагоприятный, так ка при этом процессе гибнут клетки.
Роговая дистрофия (патологическое ороговение) - образование в клетках рогового вещества (кератина). В норме процессы ороговения наблюдают в эпидермисе. В патологических условиях в нем может быть избыточное образование рога (гиперкератоз) и качественное нарушение рогообразования (паракератоз). Ороговение встечается и в слизистых оболочках (лейкоплакия).
Примерами гиперкератоза являются сухие мозоли, развивающиеся от длительного раздражения кожи. Под микроскопом отмечают утолщение эпидермиса вследствие избыточного наслоения рогового вещества и гиперплазии клеток мальпигиева слоя. Роговое вещество окрашивается эозином в розовый цвет, а пикрофуксиновой смесью по Ван-Гизону - в желтый. Иногда у лошадей при воспалительных кожных заболеваниях развивается шиповидное утолщение эпидермиса из-за гипертрофии слоя шиповидных клеток и удлинения межсосочковых эпителиальных отростков. Такие поражения называются акантозом (греч. akantha - шип, игла). К гиперкератозу относят так называемый ихтиоз (греч. ichtys - рыба), представляющий собой уродство. Кожа у новорожденных в этих случаях шероховатая, жесткая вследствие появления на ней серых роговых образований, наподобие рыбьей чешуи. Животные с таким поражением кожи, как правило, погибают в первые дни жизни.
Избыточное образование рога наблюдается в бородавках, канкроиде (ракоподобной опухоли) и дермоидных кистах.
Паракератоз (греч. para - около, keratis - роговое вещество) - нарушение рогообразования, выражающееся в утрате способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин. При этом сотоянии роговой слой утолщен, рыхлый, на поверхности кожи образуются чешуйки. Под микроскопом отмечают дискомплексированные роговые клетки с палочковидными ядрами. Паракератоз наблюдается при дерматитах и чашуйчатом лишае.
Лейкоплакия - паталогическое ороговение слизистых оболочек, возникеющее от действия различных раздражителей, при воспалительных процессах и авитаминозе А. Встречается, например, у свиней на слизистой оболочке препуция от хронического раздражения ее мочой. На слизистой образуются различного размера беловато-серого цвета возвышающиеся участки округлой формы, состоящие из ороговевшего эпителия. Иногда такое явление наблюдается в уретре, мочевом пузыре и рубце жвачных. При авитаминозе А ороговевает железистый эпителий ротовой полости, глотки и пищевода.
В морфологическом и патогенетическом отношении патологическое ороговение по существу не связано с нарушением белкового обмена, а ближе стоит к процессу гипертрофического разрастания ткани и метаплазии.
Энцефалит (Encephalitis) – воспаление головного мозга. Воспалительные процессы в головном мозге необходимо отличать от дистрофических изменений нервных клеток и волокон (псевдоэнцефалиты или энцефаломаляции) с последующим развитием реактивных процессов, которые наблюдаются при нарушении обмена веществ и интоксикациях.
Дистрофия (греч. dys - расстройство, trophe - питание) - морфологические изменения в органах и тканях вследствие общего или местного нарушения обмена веществ, вызываемого различными экзогенными или эндогенными причинами (механические, физические, химические, биологические и генетические факторы).
В зависимости от нарушенного обмена веществ выделяют белковые, жировые, углеводные и минеральные дистрофии; по локализации различают паренхиматозные (клеточные), сосудисто-стро-мальные (внеклеточные) и смешанные дистрофии; по распространенности процессы бывают общие, системные и местные; по влиянию генетических факторов - приобретенные и наследственные. По морфогенетическим механизмам различают декомпозицию (фанероз), инфильтрацию, трансформацию и измененный или «извращенный» синтез.
Клиническое (функциональное) проявление заключается в нарушении морфофункционального состояния органов (например, ослабление сердечной деятельности при белковой дистрофии миокарда и т. д.). После устранения причины тканевый (клеточный) метаболизм обычно нормализуется, в результате чего поврежденные органы восстанавливаются. Если же причинный фактор продолжает действовать, дистрофические изменения усиливаются и могут быть необратимыми, то есть закончиться омертвением или некрозом тканевых и клеточных элементов.
Белковые дистрофии (диспротеинозы) - структурнофункциональные изменения клеток и тканей, связанные с нарушением белкового, а нередко и водно-электролитного обмена. Они возникают под действием многообразных причин и характеризуются нарушением равновесия между ассимиляцией и диссимиляцией белков, их физико-химической конформационной структуры и свойств, а также патологическим синтезом.
Белковые дистрофии очень разнообразны. Различают диспротеинозы паренхиматозные (клеточные), мезенхимальные (внеклеточные) и смешанные.
Паренхиматозные (клеточные) диспротеинозы.
Паренхиматозные диспротеинозы характеризуются изменением физико-химических и морфологических свойств белков в высоко-специализированных в функциональном отношении клетках. К ним относят белковую (зернистую), гиалиново-капельную, гидро-пическую и роговую дистрофии.
Бежовая (зернистая) дистрофия печени. Зернистая дистрофия, или мутное набухание, печени характеризуется увеличением объема гепатоцитов и появлением в цитоплазме зерен белковой природы. Она возникает при расстройствах крово- и лимфообращения, интоксикациях, инфекционных и других болезнях, при которых нарушаются окислительновосстановительные процессы с недостаточным образованием аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), повышением проницаемости клеточных мембран и накоплением в гепатоцитах недоокисленных продуктов, ионов натрия, воды и изменением дисперсных свойств белков.
Макроскопически печень увеличена в объеме, дряблой консистенции, паренхима тусклая, цвет серо-коричневый, дольчатый рисунок органа сглажен.
Микроскопически гепатоциты набухают; уменьшаются просветы внутридольковых синусоидных капилляров; цитоплазма печеночных клеток становится мутной, богатой гранулами или каплями, белковая природа которых определяется гистохимическими методами (реакции Милона, Даниелли и др.). При этом границы клеток и очертания ядер не всегда отчетливые. При воздействии слабого раствора уксусной кислоты или щелочи цитоплазма просветляется, ядра становятся вновь заметными.^ наиболее пораженных клетках ядра не видны или находятся в состоянии пикноза и лизиса. Митохондрии набухают, цитоплазматическая сеть расширяется, наступает частичная деполимеризация РНК и ДНК (рис. 18).
Клиническое значение. Зернистая дистрофия печени сопровождается функциональной недостаточностью органа. Она является обратимым процессом, но если причина, вызвавшая ее, не устраняется, дистрофия прогрессирует, клетки омертвевают и превращаются в белковый детрит.
Рис. 18. Зернистая дистрофия печени. Набухание митохондрий, расширение цистерн и эндоплазматической сети гепатоцита
Гиалиново-капельная дистрофия эпителия канальцев почек характеризуется частичной денатурацией (коагуляцией) цитоплазмати-ческого белка с появлением в клетках крупных гиалиноподобных оксифильных белковых капель (греч. gyalos - стекло) с деструкцией ультраструктурных элементов. Кроме денатурации белка возможна и резорбция чужеродных грубодисперсных белков. Встречается при нефропатиях, нефрозах и гломерулонефритах вследствие инфекций и интоксикаций.
Макроскопически пораженные почки несколько увеличены, плотной консистенции, корковый слой расширен, серо-коричневого цвета.
Микроскопически в набухшем эпителии канальцев обнаруживают разного размера, но преимущественно крупные гомогенные белковые капли. Границы нефроцитов нечеткие или не выражены, ядра в состоянии пикноза или лизиса. Электронно-микроскопически наблюдается деструкция митохондрий, цитоплазматической сети, щеточной каемки. При разрушении клеточной мембраны гиалино-подобные капли видны в просвете канальцев.
Клиническое значение. Гиалиново-капельная дистрофия характеризуется резко выраженной недостаточностью органа. В связи с необратимой денатурацией плазменного белка гиалиново-капельная дистрофия завершается парциальным (фокальным) коагуляци-онным некрозом клетки.
Гидропическая дистрофия ганглиозных клеток (препарат окрашен тионином по Нисслю). Гидропическая, водяночная и вакуольная дистрофии характеризуются нарушением белкововодно-электролитного обмена с накоплением внутри клеток цитоплазматической и экзогенной жидкостей. Возникают при гипоксии и отеке метаболического, физико-химического или инфекционно-токсического происхождения в результате снижения окислительных процессов, недостатка энергии и накопления недоокисленных продуктов обмена.
Макроскопически нервный узел мало изменен, за исключением некоторой отечности и бледности. Вакуольную дистрофию определяют только под микроскопом.
Микроскопически ганглиозные клетки увеличены, содержат мелкую, пылевидную, частично растворенную ниссдевекую зернистость (полирибосомы), с образованием светлых оптических пустых пространств в нейроплазме (перицеллюлярный отек) (рис. 19) и вокруг ядра (перинуклеарный отек). Частичный хроматолиз ведет к появлению разного размера и локализации вакуолей, содержащих
Рис. 19. Гидропическая дистрофия ганглиозных клеток. Перицеллюлярный отек
прозрачную жидкость; возможны полное растворение, гибель клеток (кариоцитолиз). Необходимо учитывать, что сходную картину дают жировая дистрофия, когда образцы органов обрабатывают спиртом, а также гликоген из органов, обработанных в водных растворах фиксаторов.
Клиническое значение. Функция органов резко снижена. В ранней стадии процесса восстанонление клеток возможно, но чаще всего исход неблагоприятный в связи с разрушением не только цитоплазмы, но и ядра клеток. 0
Гиперкератоз кожи (роговая дистрофия). Характеризуется избыточным патологическим синтезом кератина в ороговсваюшем эпителии. Возникает как нарушение обмена веществ в коже при механических, физико-химических и биологических воздействиях на орган, а также в связи с витаминной, минеральной или белковой недостаточностью.
Макроскопически ороговевшая ткань становится утолщенной, плотной или твердой, с избыточным разрастанием рогового слоя. Кожа теряет эластичность и волосяной покров, образует сухие утолщения или разрыхляется с" повышенным слущиванием роговых чешуек.
Микроскопически отмечают неравномерное утолщение эпидермиса при гиперплазии клеток мальпигиевого слоя и утолщение рогового слоя в результате избыточного накопления в клетках рогового вещества, или кератина. Кератин хорошо окрашивается эозином в ярко-розовый цвет (рис. 20). При гиповитаминозе А возможна метаплазия железистого эпителия в ороговевающий.
Рис. 20. Роговая дистрофия кожи. Гиперкератоз
Клиническое значение гиперкератоза кожи зависит от течения основной болезни. При устранении основной причины, вызывающей патологическое ороговение, поврежденная ткань может восстанавливаться. Неблагоприятное течение роговой дистрофии обычно связано с развитием инфекционных осложнений.
Контрольные вопросы. 1. Каковы определения дистрофий, причины, классификация, механизм развития? 2. Каковы виды белковых паренхиматозных дистрофий (диспротеинозов) и последовательность их развития? 3. Что такое зернистая дистрофия? Каковы причины, сущность, механизм развития, морфологические признаки ее? 4. Что такое гиалиново-капельная дистрофия? Каковы причины, механизмы развития, морфологические признаки ее? 5. Что такое гидропическая дистрофия? Каковы причины, механизм развития, микроскопические изменения ее? 6. Что такое роговая дистрофия? Каковы ее причины, варианты и сущность, морфологические признаки? При каких болезнях они встречаются? 7. Каковы клиническое (функциональное) значение белковых паренхиматозных дистрофий для организма и исход?