К магистральным сосудам относятся. Функциональные типы сосудов. Методика исследования сосудов мозга при помощи ультразвука

Сопровождается образованием атеросклеротических бляшек (липидных инфильтраций) за счет кальциноза и разрастания соединительной ткани. Это в итоге приводит к недостаточному кровообращению в головном мозге или конечностях.

Атеросклероз, поражающий магистральные артерии нижних конечностей, наблюдается чаще всего. Преимущественно эта патология манифестирует у мужчин, перешагнувших возрастной рубеж в 40 лет. Но после того как женщина вступает в постменопаузальный период, шансы развития атеросклероза у обоих полов уравниваются. Это же касается атеросклероза магистральных артерий головы и шеи.

Симптомы атеросклероза магистральных артерий

В зависимости от того, какие магистральные артерии были повреждены атеросклерозом, будут различаться симптомы болезни.

Если речь идёт о поражении артерии головного мозга, то человек будет испытывать:

Приступы головной боли и головокружения различной интенсивности;

Трудности с засыпанием, пробуждения среди ночи, чувство сонливости в дневные часы на фоне общего переутомления;

Снижение кратковременной памяти;

Изменение черт характера, появление плаксивости, повышение уровня тревожности, чрезмерная подозрительность и эмоциональная лабильность;

Нарушения походки и речи, а также другие неврологические расстройства.

Когда атеросклероз поражает магистральные артерии верхних и нижних конечностей, это будет проявляться следующим образом:

При поражении артерий нижних конечностей человек чаще всего страдает от перемежающейся хромоты;

Чувство усталости от ходьбы наступает значительно раньше, трудоемким занятием становится прохождение длинного участка пути;

Наблюдается дистрофия ногтевых пластинок, выпадение волос на ногах, уменьшение икроножных мышц в размерах.

Снижение пульсации в артериях;

Если поражаются в первую очередь артерии верхних конечностей, то в руках человек испытывает холод, могут образовываться язвы, а небольшие раны подолгу будут кровоточить.

Причины атеросклероза магистральных артерий

Причины, приводящие к формированию липидных отложений в любых магистральных артериях, являются одинаковыми.

Независимо от того, где локализовалась атеросклеротическая бляшка, её рост спровоцировали следующие факторы:

Повышенное артериальное давление, которое не контролируется и не лечится на протяжении длительного временного отрезка;

Приверженность вредным привычкам, в частности, курению;

Болезни эндокринной системы;

Нарушение всасываемости глюкозы;

Малоподвижный образ жизни;

Погрешности в питании;

Возрастные изменения, которые являются неустранимым провоцирующим фактором;

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Диагностика атеросклероза магистральных артерий

Для того, чтобы приступить к лечению атеросклероза, необходимо определить место поражения артерии, степень выраженности липидной бляшки, её характер, степень кальциноза и разрастания соединительной ткани. Для этого нужно прийти на приём к терапевту, который после стандартного осмотра и сбора анамнеза отправит пациента на прохождение ультразвукового ангиосканирования артерий головы, шеи или нижних конечностей.

Если не удается воссоздать целостность картины, то требуется проведение дополнительных исследований, таких, как МРТ или рентгеновская ангиография.

Для получения наиболее полных сведений о состоянии больного ему потребуется сдать общий и биохимический анализ крови.

Лечение атеросклероза магистральных артерий

Лечение атеросклероза магистральных артерий невозможно без комплексного подхода. Не удастся улучшить состояние здоровья, лишь придерживаясь правильного питания, или, напротив, только принимая таблетки, прописанные врачом.

Медикаментозное лечение сводится к приему следующих средств:

Агнтиагрегантов, среди которых кардиомагнил, плавикс, тромбо-асс и прочие;

Средств, направленных на снижение вязкости крови. К таковым относятся флогэнзим, сулодексид и другие;

Препаратов для улучшения периферического кровообращения – никотиновая кислота, алпростан;

Лекарств, усиливающих коллатеральное кровообращение. Это актовегин и солкосерил;

Средств, способных снизить уровень холестерина в крови, среди них: торвакард, крестор и прочие;

Лекарственные препараты, призванные устранить болевые симптомы (анальгетики), уменьшить воспаление (НПВП), устранить сопутствующее заболевание (этиологические средства).

Кроме того, пациентам показан пожизненный приём препаратов ацетилсалициловой кислоты, способной снизить риск образования тромбов. Это может быть либо кардиомагнил, либо тромбо-асс. Курсовой приём витаминов направлен на поддержание нормального состояния тканей и органов, испытывающих недостаток кровообращения.

Пациентам с диагнозом «атеросклероз магистральных артерий» необходимо будет пересмотреть свой образ жизни. Сюда входит отказ от вредных привычек: употребления алкоголя и табакокурения. При наличии избыточного веса необходимо обязательное его снижение. Пересмотр схемы питания – ещё одно условие для того, чтобы избежать последствий атеросклеротического поражения. Также не менее важна медикаментозная коррекция повышенного артериального давления и регулярные физические тренировки.

Если атеросклеротическая бляшка сузила просвет артерии более, чем на 50%, то пациента в обязательном порядке направляют на консультацию к сосудистому хирургу, который принимает решение о необходимости оперативного вмешательства.

Атеросклероз - это хроническое заболевание кровеносных сосудов, при котором на внутренней стенке артерий откладываются холестерин и другие жиры в форме налетов и бляшек, а сами стенки уплотняются и теряют эластичность. Сосуды постепенно становятся твёрдыми из-за оседания жиров и извести на стенках, лишаются упругости и.

Фитотерапия как метод лечения, по мнению врачей, может быть эффективна при атеросклерозе. Лекарственные травы нередко используются в качестве вспомогательных средств для усиления действия аптечных препаратов, а также в виде основного метода терапии заболевания. Считается ошибочным мнение многих пациентов о.

Атеросклероз нижних конечностей - это группа патологических процессов, затрагивающих магистральные кровеносные сосуды нижних конечностей, и представляющих собой прогрессирующее нарушение кровоснабжения тканей по причине сужения (стеноза) или закупорки (окклюзии) артерий. Термин «облитерирующий» по.

Атеросклероз аорты сердца – это болезнь, носящая хронический характер, поражающая данную артерию эластичного типа. Характеризуется образованием одного или нескольких очагов липидных отложений, носящих название атероматозных бляшек, на внутренней оболочке сердечной аорты. По мере.

Атеросклероз сосудов головного мозга – это неуклонно прогрессирующее системное поражение сосудов, расположенных в соответствующем органе. В медицине можно встретить и иные определения этого заболевания, например, атеросклероз церебрального типа или атеросклеротическое поражение мозговых сосудов, но суть остается неизменной.

В сознании большинства укоренилось мнение, что диета - занятие неприятное и даже мучительное, поскольку вынуждает отказаться от большинства «вкусных» продуктов в угоду «полезных. Однако перечень разрешенных к употреблению продуктов при атеросклерозе достаточно широк. Главное правило питания при атеросклеротическом процессе.

Заболевание сопряжено с нарушением липидного обмена. Подобный сбой провоцирует накопление в составе крови так называемого «плохого» холестерина. В результате формируются «холестериновые бляшки». Именно они, откладываясь на стенках сосудов, несут основную опасность. На месте образования бляшки сосуд становится хрупким, его.

Многие, если не все, хотя бы раз в жизни замечали яркие проявления неприятных симптомов, характеризующих начало органических изменений головного мозга: беспричинные головные боли, звон и шум в ушах, проблемы с памятью, фотопсии (ложное ощущение света в глазах) и др. Эти симптомы говорят об ишемии головного мозга, или, проще говоря - о нарушении мозгового кровообращения.

Информация на сайте предназначена для ознакомления и не призывает к самостоятельному лечению, консультация врача обязательна!

Атеросклероз магистральных артерий нижних конечностей

Облитерирующие заболевания аорты и артерий нижних конечностей

Затевахин И.И. Цициашвили М.Ш. Степанов Н.В. Золкин В.Н.

РГМУ имени Н.И. Пирогова

Х ронические облитерирующие заболевания аорты и артерий нижних конечностей (обусловленные в большинстве случаев атеросклерозом) составляют более 20% от всех видов сердечно-сосудистой патологии, что соответствует 2–3% от общей численности населения . Так, в эдинбургском исследовании (1990) пациенты с перемежающейся хромотой составили 4,5% в возрастной группе от 55 до 74 лет, а асимптомные поражения отмечены в 8% случаев. Показательно, что лечащие врачи только 30–50% пациентов знали о наличии у последних перемежающейся хромоты .

Главной особенностью данной патологии является неуклонно прогрессирующее течение . характеризующееся нарастанием выраженности перемежающейся хромоты и переходом ее в постоянный болевой синдром или гангрену, которая возникает у 15–20% больных . Периоперационная летальность при ампутациях ниже колена составляет 5–10%, выше колена – 15–20%. Летальность в течение первых двух лет после ампутации колеблется в пределах 25–30%, а через 5 лет – 50–75%. При этом после ампутации голени на протезе через 2 года ходят лишь 69,4% больных, а бедра – всего 30,3%.

Летальность после реконструктивных операций, ранее составлявшая 2–13% , в настоящее время в ведущих клиниках России не превышает 1,2% . Оценивая необходимое количество операций больным с облитерирующими заболеваниями аорты и артерий нижних конечностей. можно как пример привести США, где в 1995 г. выполненогоспитализаций по поводу заболеваний периферических артерий. Было выполненобаллонных ангиопластик,шунтирований,ампутаций. При этом расходы при первичной ампутации в развитых странах, таких как Великобритания, превышали вдвое расходы при успешной реваскуляризации .

По данным Л.А. Бокерия и соавт. , на 1998 г. потребность в реконструктивных операциях на артериальной системе в России составляет 930 на 1 млн населения, ежегодно выполняется не более 22% от необходимого количества.

Патоморфология и патогенез

Термин “атеросклероз” происходит от греческих слов “athtre” – пшеничная кашица и “sclerosis” – твердый. Несмотря на то что патоморфология атеросклероза изучается более 140 лет, начиная с первых работ Р. Вирхова (1856), характер и особенности процессов, происходящих в стенке сосудов при этом заболевании. остаются до конца не ясными. Даже наблюдаемые при микроскопическом исследовании клеточные и внеклеточные изменения в стенке сосуда в области формирования атеросклеротической бляшки трактуются по-разному. При формировании атеросклероза основные изменения происходят в эндотелии и гладких мышечных клетках субэндотелиального слоя интимы.

Различают 4 вида атеросклеротических изменений сосудов:

1. Жировые пятна или полоски, представляющие собой участки бледно-желтого цвета, содержащие липиды, не возвышающиеся над поверхностью интимы. Это наиболее ранние проявления атеросклероза.

2. Фиброзные бляшки – овальные или округлые образования, содержащие липиды, возвышающиеся над поверхностью интимы, нередко сливающиеся в сплошные бугристые поля.

3. Фиброзные бляшки с различного рода осложнениями: изъязвлением, кровоизлиянием, наложением тромботических масс.

4. Кальциноз – отложение в фиброзных бляшках солей кальция.

Наиболее значительные атеросклеротические изменения чаще всего локализуются в местах наибольшего гемодинамического или механического воздействия на стенку сосуда: зонах бифуркации, местах отхождения магистральных артерий от аорты и в извитых участках артерии.

По данным J.S.A. Fuchs , к ведущим факторам риска развития атеросклероза относятся артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и курение. В меньшей степени влияют ожирение, сахарный диабет, гипертриглицеридемия, сидячий образ жизни, стресс и наследственность.

Современные методы диагностики

Современные методы диагностики расстройств периферического артериального кровообращения отличаются широтой диапазона – одни используются для уточнения клинического диагноза, характера и степени поражения сосудов, другие – для оценки эффективности проводимого лечения либо динамического наблюдения за больным. С целью изучения гемодинамики в нижних конечностях и топической диагностики поражений артериального русла используют следующие инструментальные методы исследования: ультразвуковая допплер-сфигмоманометрия, тредмил-тест, ультразвуковое ангиосканирование, в том числе дуплексное, и рентгеноконтрастная аортоартериография. Кроме этого, необходимо определять показатели липидного обмена, свертывающей системы и реологических свойств крови.

Как первый этап, всем пациентам с подозрением на окклюзионно-стенотическое поражение аорты или артерий нижних конечностей выполняется ультразвуковая допплерография с измерением лодыжечно-плечевого индекса .

Этот индекс составляет отношение максимального давления на одной из берцовых артерий к давлению на плечевой артерии. Снижение этого показателя менее 0,9 требует более пристального внимания к пациенту. В этой связи одним из наиболее перспективных в настоящее время представляется комбинированное использование ультразвуковой допплерометрии и стандартного тредмил-теста . К неинвазивным методам исследования также относится ультразвуковое ангиосканирование . благодаря которому можно с большой долей достоверности определить степень стенотического поражения. В последнее время дуплексное ультразвуковое ангиосканирование в алгоритме диагностической программы занимает одно из ведущих мест вследствие неинвазивности и безопасности, а также высокой чувствительности и специфичности. По данным дуплексного сканирования определяется не только структура атеросклеротической бляшки, но и оценивается гемодинамическая степень стеноза, что имеет принципиальное значение. Рентгеноконтрастное ангиографическое исследование в настоящее время остается основным методом диагностики облитерирующих заболеваний сосудистого русла. С помощью этого метода возможно точно определить локализацию, протяженность, степень и характер стеноза, множественность окклюзионных поражений магистральных артерий нижних конечностей. оценить состояние коллатерального русла, прогнозировать характер и объем реконструктивной операции, а также осуществлять контроль за эффективностью лечения и хирургического вмешательства. В арсенале ангиологов и сосудистых хирургов имеются также такие методы диагностики, как лазерная допплер-флоуметрия, транскутанное мониторирование О 2 . фотоплетизмография, радиоизотопное исследование, компьютерная томография и ядерно-магнитный резонанс.

Терминология и клиническая классификация

В клинической практике для обозначения заболеваний брюшной аорты, приводящих к ее сужению или окклюзии, часто употребляют термин “синдром Лериша” . который обобщает картину поражения бифуркации брюшной аорты и подвздошных артерий.

Основными особенностями клинического течения этого поражения являются высокая перемежающаяся хромота (боль в конечности при ходьбе), двустороннее отсутствие пульса на артериях и импотенция.

Примерно у 30% пациентов с хронической артериальной недостаточностью нижних конечностей атеросклеротический окклюзирующий процесс локализуется в брюшном отделе аорты, у 70% больных – в артериях бедренно-подколенного сегмента.

Тактические вопросы в выборе того или иного метода лечения при атеросклеротическом поражении аорты и артерий конечности основываются на выраженности хронического ишемического синдрома, который классифицируется по 4 стадиям заболевания. Преобладающей системой оценки являются классификация R. Fontaine и А.В. Покровского.

При 1-й стадии заболевания боль в нижних конечностях появляется только при большой физической нагрузке, она не связана с проходимой пациентом дистанцией.

Для 2-й стадии характерно появление лимитирующей боли при ходьбе (лимитирующая перемежающаяся хромота). С тактических позиций эту стадию подразделяют на 2А (проходимая дистанция без боли более 200 м) и 2Б (появление болей при ходьбе на расстояние менее 200 м).

Боль в конечности в состоянии покоя характеризует 3-ю стадию . появление язвенно-некротических изменений – 4-ю стадию заболевания.

Хирургическая тактика и определение степени операционного риска

Принципиальной общепризнанной позицией в выборе метода лечения в соответствии с данной классификацией считается необходимость восстановления магистрального кровотока с применением реконструктивных операций, начиная со стадии 2Б.

При решении вопроса об оперативном лечении необходимо учитывать мультифокальный характер атеросклеротического поражения и наличие сопутствующей патологии, отягощающей состояние больных. По нашим данным, около 70% пациентов страдают ишемической болезнью сердца, у каждого 4-го выявляют постинфарктный кардиосклероз и хроническую недостаточность мозгового кровообращения, у половины больных имеется гипертоническая болезнь в сочетании с хроническими заболеваниями легких. У 35% - заболевания желудочно-кишечного тракта и у каждого 7-го - сахарный диабет.

Исходя из всего вышеизложенного, лечение больных атеросклерозом должно быть комплексным . направленным как на восстановление кровообращения в аорте и магистральных артериях конечности, так и на коррекцию сопутствующей патологии. Основная цель – восстановление крообращения – должна достигаться с минимальной травмой для больного.

Принципы консервативного лечения

Одним из главных направлений консервативного лечения является улучшение реологических свойств крови. И это не случайно, так как у больных имеются выраженные отклонения реологических характеристик: повышение уровня фибриногена в плазме, увеличение времени агрегации тромбоцитов, вязкости крови и плазмы, уменьшение фибринолитической активности крови и изменение показателей тромбоэластограммы в сторону гиперкоагуляции.

Среди лекарственных средств, используемых для консервативной терапии, выделяется несколько групп.

1. Спазмолитики: периферические миолитики (папаверин, дротаверин, бенциклан), препараты блокирующие a-адренорецепторы или преганглионарную передачу импульса (кофеин, празозин), центральные холиномиолитики (толперизон, баклофен), вещества с разносторонним действием (абана).

2. Дезагреганты: пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота, ксантинола никотинат, тиклопидин, реополиглюкин.

3. Антиатеросклеротические средства: препараты, блокирующие всасывание холестерина из кишечника (холестирамин), тормозящие биосинтез и перенос холестерина и триглицеридов (производные фиброевой кислоты – клофибрат, ципрофибрат) и статины (ловастатин, симвастатин), другие средства (никотиновая кислота).

4. Препараты метаболического действия: солкосерил, актовегин и др.

5. Ангиопротекторы: пирикарбат и др.

Особо хочется подчеркнуть, что важное место в общем арсенале лечебных мероприятий у больных с облитерирующими заболеваниями аорты и артерий нижних конечностей занимает дозированная ходьба – терренкур, которая способствует развитию коллатерального кровообращения.

Сугубо консервативное лечение показано больным с хронической артериальной недостаточностью 1-й стадии и 2А, у пациентов со стадией 2Б и критической ишемией с развитием язвенно-некротических поражений встает вопрос о необходимости восстановления магистрального кровообращения. Благодаря возможностям современных технологий в последние годы появилось много работ по применению баллонной ангиопластики у пациентов с различной локализацией окклюзионно-стенотических поражений артерий таза и нижних конечностей.

Однако не во всех случаях удается применить баллонную пластику вследствие окклюзии аорты или распространенных окклюзий артерий. Попытки реканализации в этих случаях опасны развитием тромбоза магистральных артерий (нередко с тромбозом периферического русла), что неминуемо ведет к ампутации конечности в 60% случаев, а нередко и к летальным исходам.

Виды реконструктивных хирургических вмешательств

При высокой окклюзии аорты, двустороннем поражении артерий конечностей в зависимости от тяжести состояния больного выполняют операции от аортобедренного бифуркационного или линейного шунтирования до подмышечно- или подключично-бедренного бифуркационного шунтирования. Если критическая ишемия имеется только с одной стороны, то при поражении подвздошной и бедренной артерии на контралатеральной конечности выполняется одностороннее перекрестное подвздошно-бедренное, подмышечно- или подключично-бедренное шунтирование .

На современном этапе реконструктивные операции занимают ведущее место в лечении этих больных. Количество таких операций постоянно увеличивается, значительно расширяется их объем, что дает возможность сохранить конечность даже при тяжелых формах хронической артериальной недостаточности. Для рассасывания келлоидных рубцов, возникающих после операции, эффективен препарат Контрактубекс . обладающий фибринолитическим, антитромботическим и кератолитическим действием.

Между тем выполнение полноценной реконструкции нередко вступает в противоречие с возможностями больного перенести оперативное вмешательство. Операции в этих случаях должны быть минимальными по травматичности и продолжительности, так как у подавляющего большинства этого контингента больных имеются тяжелые сопутствующие заболевания, резко ограничивающие функциональные резервные возможности организма . Использование метода комбинированных операций . включающих баллонную ангиопластику в сочетании с открытой операцией под перидуральным или местным обезболиванием, позволяет значительно сократить объем вмешательства и отказаться от сложной хирургической реконструкции на нескольких сегментах.

Больной З. 68 лет, поступил с жалобами на ноющие боли в правой голени и стопе в покое, перемежающуюся хромоту через 30 м.

Ультразвуковая допплерография: значительное снижение магистрального кровотока по правой общей бедренной артерии, коллатеральный кровоток на подколенных и тибиальных артериях.

Лодыжечно-плечевой индекс слева 0,59, справа 0,35.

Аортоартериография: критический стеноз общей подвздошной артерии (ОПА) справа; стеноз глубокой бедренной артерии (ГБА) справа; окклюзия обеих поверхностных бедренных артерий (ПБА), сегментарная окклюзия правой подколенной артерии на протяжении 5 см (рис. 1).

Рис. 1. Ангиограммы больного З.:

а - стеноз ОПА справа;

б - стеноз ГБА справа, окклюзия обеих ПБА;

в - после баллонной ангиопластики (отсутствие зоны стеноза правой ОПА).

Атеросклеротическое поражение артерий (история болезни).

Сопутствующие заболевания: ишемическая болезнь сердца, атеросклеротический кардиосклероз, стенокардия напряжения, хронический бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких.

Первым этапом выполнена баллонная ангиопластика ОПА справа, вторым – под перидуральной анестезией – боковая пластика ГБА справа (рис. 2).

Рис. 2. Схема этапов оперативного лечения больного З.:

б - баллонная ангиопластика правой ОПА;

в - состояние после пластики ГБА и баллонной ангиопластики ОПА справа.

В результате отмечена положительная динамика: лодыжечно-плечевой индекс справа увеличился до 0,71 (исходно 0,35). В удовлетворительном состоянии больной выписан на амбулаторное лечение.

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.rmj.ru

1. Покровский А.В. Кошкин В.М. Кириченко А.А. и др. Вазапростан (простагландин Е1) в лечении тяжелых стадий артериальной недостаточности нижних конечностей. Пособие для врачей. М. 1999; 16.

2. Fowkes F.G. Housley E. Cawood E.H. et al. Edinburgh artery study: prevalence оf asymptomatic and symptomatic peripheral arterial disease in the general population. Int J Epidimiol 1991; 20: 384–92.

3. Бураковский А.И. Бокерия Л.А. Сердечно-сосудистая хирургия. М. 1989; 750.

4. Dormandy J. Mahir M. Ascady G. et al. Fate of the patient with chronic leg ischaemia. J. Cardiovasc Surg 1989; 30: 50–7.

5. Stoffers HEJH. Kaiser V. and Knottnerus J.A. Prevalence in the general practice. In: Fowkes FGR, ed. Epidemiology of peripheral vascular disease. London: Springer Verlag. 1992; 109–13.

6. Спиридонов А.А. Фитилева Е.Б. Аракелян В.С. Пути снижения летальности при хирургическом лечении хронической ишемии нижних конечностей. Ж. Анналы хирургии. 1996; 1: 62–6.

7. Биэд Дж.Д. Ампутация или реконструкция при критической ишемии. Ж. Ангитология и сосудистая хирургия 1998; 1 (4): 72–82.

8. Бокерия Л.А. Гудкова Р.Г. Хирургия сердца и сосудов в Российской федерации. М. 1998; 43.

9. Fuchs JSA. Atherogenesis and the medical management of Atherosclerosis. In: Rutherford RB, ed. Vascular surgery. Philadelphia: W.B. Saunders Company. 1996; 1: 222–35.

10. Затевахин И.И. Цициашвили М.Ш. Юдин Р.Ю. Тредмил в диагностике и лечении хронической артериальной недостаточности. М. 1999; 87.

11. Siskin G. Darling R.C. III, Stainken B. et al. Combined use of Iliac artery angioplasty and infrainguinal revascularization for treatment of multilevel atherosclerotic disease. Annals of Vascular Surgery. St. Louis. 1999; 13 (1): 45.

СОЧЕТАННОЕ АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ КОРОНАРНЫХ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ В РЕСПУБЛИКЕ БУРЯТИЯ Текст научной статьи по специальности « Медицина и здравоохранение »

Танкер KC-46A впервые поднялся в воздух с системами дозаправки

Американский авиастроительный концерн Boeing впервые испытал перспективный самолет-заправщик KC-46A с установленными на нем системами дозаправки. Во время испытательного полета танкер пробыл в воздухе четыре часа 20 минут. Boeing проводит постепенное дооснащение прототипа самолета-заправщика и поэтапные испытания самолета. Как ожидается, полностью оснащенный всеми системами KC-46A совершит первый полет до конца лета 2015 года. В этот же период он будет испытан и на дозаправку.

Oculus создаст виртуальный мультфильм про ежика

Компания Oculus, занимающаяся разработками в сфере виртуальной реальности, опубликовала информацию о создании виртуального мультфильма. Об этом сообщается в блоге компании.

Биологи из Австралии, Финляндии и Великобритании выявили механизм, по которому птицы из семейства шипоклювковых спасаются от хищников, разоряющих их гнезда. Во время атаки вороны Strepera graculina на гнездо шипоклювки, та изображает крик другой безобидной птицы - медососа, - когда на него нападает ястреб. Вороны стоят ниже ястребов в пищевой пирамиде, поэтому пугаются и отвлекаются, чтобы осмотреть небо в поисках приближающегося хищника. По мнению ученых, этой задержки хватает шипоклювкам и их потомству, чтобы покинуть гнездо и спрятаться.

Заболевания артерий нижних конечностей: окклюзия, поражение, закупорка

Бедерные артерии нижних конечностей продолжают подвздошную артерию и проникают в подколенные ямки каждой конечности по бедренным бороздам спереди и бедренно-подколенным валам. Глубокие артерии - наиболее крупные ответвления бедерных артерий, осуществляющих снабжение кровью мышц и кожи бедер.

Строение артерий

Анатомия бедерных артерий сложная. Исходя из описания, в области голеноподколенного канала магистральные артерии делятся на две большие берцовые. Передние мышцы голени посредством межкостной мембраны омываются кровью передней большеберцовой артерии. Далее она опускается вниз, входит в артерию стопы и прощупывается на голеностопе с тыльной поверхности. Образует артериальную дугу подошвы ветвь артерии тыла стопы, проходя на подошву посредством первого межплюсневого промежутка.

Путь задней большеберцовой артерии нижних конечностей проходит сверху вниз:

в голеноподколенном канале с огибанием медиальной лодыжки (в месте пульса);
по стопе с разделением на две артерии подошвы: медиальную и латеральную.

Латеральная артерия подошвы соединяется в первом межплюсневом промежутке с ветвью тыльной артерии стопы с образованием артериальной дуги подошвы.

Важно. Вены и артерии нижних конечностей обеспечивают кровообращение. Магистральные артерии подают к передним и задним группам мышц ног (бедер, голеней, подошв), кожному покрову кровь с кислородом и питанием. Вены - поверхностные и глубокие - отвечают за отвод венозной крови. Вены стопы и голени - глубокие и парные - имеют одно направление с одноименными артериями.

Артерии и вены нижних конечностей (на латыни)

Болезни артерий нижних конечностей

Артериальная недостаточность

Частыми и характерными симптомами болезней артерий являются боли в ногах. Заболевания - эмболия или тромбоз артерий - обуславливают острую артериальную недостаточность.

Поражение артерий нижних конечностей приводит вначале к перемежающей хромоте. Боли могут быть определенного характера. Сначала болят икры, поскольку требуется большой приток крови для нагружения мышц, а он слабый, так как артерии патологически сужены. Поэтому больной чувствует потребность сесть на стул для отдыха.

Отек при артериальной недостаточности может появиться или не появиться. При усугублении болезни:

больной постоянно уменьшает дистанцию ходьбы и стремится отдохнуть;
начинается гипотрихоз - выпадение волос на ногах;
атрофируются мышцы при постоянном кислородном голодании;
боль в ногах беспокоит в состоянии покоя во время ночного сна, поскольку приток крови становится меньше;
в положении сидя боли в ногах слабеют.

Важно. При подозрении на артериальную недостаточность необходимо немедленно проверить артерии на УЗИ и пройти курс лечения, поскольку она приводит к развитию тяжелого осложнения - гангрене.

Облитерирующие заболевания: эндартериит, тромбангиит, атеросклероз

Облитерирующий эндартериит

Заболевают чаще молодые мужчины в возрастелет. Характерен дистрофический процесс, сужающий просвет артерий дистального русла ног. Далее наступает ишемия артерии.

Возникает эндартериит из-за длительного спазма сосудов по причине длительного переохлаждения, злостного курения, стрессовых состояний и иного. При этом на фоне симпатического воздействия:

разрастаются соединительные ткани в стенке сосуда;
сосудистая стенка утолщается;
теряется эластичность;
образуются тромбы;
исчезает пульс на стопе (дистальный отдел ноги);
сохраняется пульс на бедренной артерии.

Ранее мы уже писали об артериях головного мозга и рекомендовали добавить эту статью в закладки.

Проводят реовазографию для выявления артериального притока, УЗАС - ультразвуковое ангиосканирование для исследования сосуда или/и дуплексное сканирование - ультразвуковую диагностику с допплеровским исследованием.

проводят поясничную симпатэктомию;
применяют физиотерапию: УВЧ, электрофорез, токи Бернара;
комплексное лечение проводят спазмолитиками (Но-шпой или Галидором) и десенсибилизирующими препаратами (Кларитином);
устраняют этиологические факторы.

Облитерирующий тробангиит (болезнь Бюргера)

Это редкое заболевание, проявляется как облитерирующий эндартериит, но протекает более агрессивно за счет мигрирующего тромбофлебита поверхностных вен. Болезни свойственно переходить в хроническую стадию, периодически обостряться.

Терапию применяют, как при эндартериите. Если возникают венозные тромбозы - применяют:

антикоагулянты - препараты для снижения свертываемости крови;
антиагреганты - средства от воспаления;
флеботропные лекарственные препараты;
тромболизис - вводят лекарства, растворяющие тромботические массы;
при флотирующем тромбе (прикрепленном одной частью) - тромбоэмболию (устанавливают кава-фильтр, проводят пликацию нижней полой вены, перевязывают бедренную вену);
назначают эластическую компрессию - ношение специального чулка.

Облитерирующий атеросклероз

Атеросклероз облитерирующий возникает у 2% населения, после 60 лет - до 20% всех случаев

Причиной болезни может стать нарушенный липидный обмен. При повышенном содержании в крови холестерина сосудистые стенки инфильтрируются, особенно, если преобладают липопротеиды низкой плотности. Сосудистая стенка повреждается при иммунологических нарушениях, гипертонии и курении. Осложняют болезнь сопутствующие состояния: сахарный диабет и мерцательная аритмия.

Симптомы болезни взаимосвязаны с ее 5-ю морфологическими стадиями:

долипидной - повышается проницаемость эндотелия, происходит деструкция базальной мембраны, волокон: коллагеновых и эластических;
липоидозной - при развитии очаговой инфильтрации липидами артериальной интимы;
липосклерозной - при формировании фиброзной бляшки в интиме артерии;
атероматозной - при деструкции бляшки образуется язва;
атерокальцинозной - при кальцификации бляшки.

Болевые ощущения в икрах ног и перемежающаяся хромота появляются вначале при ходьбе на относительно большие расстояния, не менее 1 км. При усилении ишемии мышц и при затрудненном доступе к ним крови из артерий пульс на ногах будет сохранен или ослаблен, цвет кожи не изменится, атрофия мышц не наступит, но уменьшится оволосение в дистальных отделах ног (гипотрихоз), ногти станут ломкими и склонными к появлению грибка.

Атеросклероз может быть:

сегментарным - процессом охвачен ограниченный участок сосуда, образуются единичные бляшки, затем происходит полная закупорка сосуда;
диффузным - атеросклеротическим поражением охвачено дистальное русло.

При сегментарном атеросклерозе выполняют шунтирующую операцию на сосуде. При диффузном типе «окон» для того, чтобы провести шунтирование или имплантацию протеза, не остается. Таким пациентам проводят консервативную терапию для оттягивания времени наступления гангрены.

Существуют и другие заболевания артерий нижних конечностей, например Варикоз. Лечение пиявками в этом случае поможет в борьбе с этой болезнью.

Гангрена

Она проявляется на 4 стадии синюшными очагами на стопах: пятках или пальцах, которые впоследствии становятся черными. Очаги склонны распространяться, сливаться, вовлекать в процесс проксимальные отделы стопы и голени. Гангрена может быть сухой или влажной.

Сухая гангрена

Дислоцируется на четко отграниченном от других тканей некрозном участке и не распространяется дальше. У пациентов присутствуют боли, но нет гипертермии и признаков интоксикации, возможно самостоятельное отторжение участка с некрозом тканей.

Важно. Лечение длительно проводят консервативное, чтобы операционная травма не вызвала усиленный некротический процесс.

Назначают физиотерапию, резонансную инфракрасную терапию, антибиотические средства. Проводят лечение мазью Ируксол, пневмопресстерапией (аппаратным лимфодренажным массажем и др.), лечебной физкультурой.

Влажная гангрена

синюшными и черными участками кожи и тканей;
гиперемией возле некрозного очага;
гнойными выделениями с отвратительным запахом;
интоксикацией с появлением жажды и тахикардии;
гипертермией с фебрильными и субфебрильными значениями;
быстрым прогрессированием и распространением некрозирования.

При осложненном состоянии:

иссекают ткани с поражениями: ампутируют мертвые участки;
оперативно восстанавливают кровоснабжение: шунтами направляют ток крови вокруг пораженной зоны, соединяя искусственный шунт с артерией за зоной повреждения;
проводят тромбэндартерэктомию: удаляют атеросклеротические бляшки из сосуда;
применяют дилатацию артерии баллончиком.

Суженные бляшками артерии расширяют при помощи ангиопластики

Важно. Эндоваскуляторное вмешательство заключено в подведении катетера баллона к узкому месту артерии и его раздувании для восстановления нормального кровотока. При баллонной дилатации устанавливают стент. Он не позволит сужаться артерии в зоне повреждения.

Окклюзия

Окклюзия артерий нижних конечностей или непроходимость артерий в большинстве случаев происходит резко из-за травм, аневризмы сосудов или патологического образования тромбов. Например, при эмболии сосуд закупоривает тромб или пузырек воздуха, жир или подвижный тромб.

Задержка эмбол происходит в местах бифуркации, где артерии делятся на две части. Признаки окклюзии могут привести к смерти, поэтому при боли в ноге ниже участка окклюзии, которую нельзя успокоить изменением положения ноги, нужно вызывать скорую помощь.

Если исчезает пульс рядом с артерией бедра, то окклюзию нужно искать ниже по бедру. Если бедренная артерия пульсирует, но нет признаков пульсации ниже колена, тогда сосуд закупорился под коленом или чуть ниже.

Следует обратить внимание на цвет кожи. Ниже закупорки она становится бледной и позже проявляются пятна цианоза. Здоровая нога будет теплее пораженной.

По парестезиям (покалыванию, мурашкам, онемению) можно заподозрить нарушение обращения крови. Места онемения теряют чувствительность при прикосновении, а позже не чувствуют боль.

Важно! К врачу нужно обратиться в течение 4-6 часов от момента проявления первых признаков - настырной боли и отсутствия пульса. Иначе наступит гангрена.

Окклюзия вен и артерий ног

При лечении проводят терапию: прямыми (инъекциями гепарина, гирудина, гидроцитрата натрия, клексана) и непрямыми антикоагулянтами (таблетками варфарина, фениндиона, аценокумарола) для освобождения просвета сосуда от тромба.

Важно. Тромболитики (стрептокиназ, урокиназ, проурокиназ, тенектеплаз) назначают сравнительно редко, так как они зачастую вызывают аллергические реакции и осложнения.

Хирургическую операцию проводят с применением общего наркоза при тяжелых закупорках вен и артерий.

При анатомически правильном развитии аорта сообщается с левым желудочком и разносит обогащенную кислородом кровь по большому кругу кровообращения. А легочный ствол ответвляется от правого желудочка и доставляет кровь в легкие, где она обогащается кислородом и возвращается в левое предсердие. Далее оксигенированная кровь попадает в левый желудочек.

Однако под воздействием ряда неблагоприятных факторов кардиогенез может происходить неправильно, и у плода будет формироваться такой как полная транспозиция магистральных сосудов (ТМС). При такой аномалии аорта и легочная артерия меняются местами – аорта ответвляется от правого, а легочная артерия от левого желудочка. В результате необогащенная кислородом кровь поступает в большой круг кровообращения, а оксигенированная кровь вновь доставляется в малый круг (т. е. в легкие). Таким образом происходит разобщение кругов кровообращения, и они представляют два замкнутых кольца, которые никак не сообщаются между собой.

Возникающее при такой ТМС гемодинамическое нарушение не совместимо с жизнью, но нередко эта аномалия сочетается с компенсирующим ее присутствием в межпредсердной перегородке. Благодаря этому два круга могут сообщаться между собой через этот шунт, и происходит хотя бы незначительное смешивание венозной и артериальной крови. Однако насытить организм в полной мере такая незначительно оксигенированная кровь не может. Если в сердце есть еще и дефект в межжелудочковой перегородке, то ситуация компенсируется еще, но и такого обогащения крови кислородом недостаточно для нормального функционирования организма.

Родившийся с таким врожденным пороком ребенок быстро впадает в критическое состояние. проявляется уже в первые часы жизни, и при отсутствии немедленной помощи новорожденный умирает.

Полная ТМС является критическим пороком сердца синего типа, который не совместим с жизнью и всегда требует проведения безотлагательного кардиохирургического лечения. При наличии открытого овального окна и дефекта межпредсердной перегородки операция может откладываться, но она должна выполняться в первые же недели жизни ребенка.

Этот врожденный порок относят к наиболее часто встречающимся аномалиям сердца и сосудов. Он, наряду с тетрадой Фалло, открытым овальным окном, дефектом межжелудочковой перегородки и входит в «большую пятерку» аномалий сердца. По данным статистики ТМС в 3 раза чаще развивается у плодов мужского пола и составляет 7-15% среди всех врожденных пороков.

У детей с корригированной ТМС изменяется расположение не артерий, а желудочков. При такой разновидности порока венозная кровь оказывается в левом желудочке, а оксигенированная в правом. Однако из правого желудочка она поступает в аорту и попадает в большой круг кровообращения. Такая гемодинамика так же является атипичной, однако кровообращение все-таки осуществляется. Как правило, эта разновидность аномалии не сказывается на состоянии рожденного ребенка и не несет угрозу его жизни. Впоследствии у таких детей может наблюдаться некоторое отставание в развитии, так как функциональность правого желудочка ниже, чем у левого, и он не может в полной мере справляться с обеспечением нормального кровоснабжения большого круга кровообращения.

В этой статье мы ознакомим вас с возможными причинами, разновидностями, симптомами, методами диагностики и коррекции транспозиции магистральных сосудов. Эта информация поможет вам составить общее представление о сути этого опасного врожденного порока сердца синего типа и принципах его лечения.

Вредные привычки беременной женщины значительно повышают риск развития врожденных пороков сердца у плода.

Как и все остальные врожденные пороки сердца, ТМС развивается во внутриутробном периоде под воздействием следующих неблагоприятных факторов:

наследственность;
неблагоприятная экология;
прием тератогенных препаратов;
перенесенные беременной вирусные и бактериальные инфекции (корь, эпидпаротит, ветряная оспа, краснуха, ОРВИ, сифилис и пр.);
токсикоз;
заболевания эндокринной системы (сахарный диабет);
возраст беременной старше 35-40 лет;
полигиповитаминоз во время беременности;
контакт будущей матери с токсическими веществами;
вредные привычки беременной.

Аномальное расположение магистральных сосудов формируется на 2-м месяце эмбрионогенеза. Механизм образования этого дефекта пока недостаточно изучен. Ранее предполагалось, что порок формируется из-за неправильного изгиба аортально-пульмональной перегородки. Позднее ученые стали предполагать, что транспозиция формируется вследствие того, что при разветвлении артериального ствола происходит неправильный рост субпульмонального и субаортального конуса. В результате клапан легочной артерии располагается над левым, а клапан аорты – над правым желудочком.

Классификация

В зависимости от сопутствующих дефектов, выполняющих при ТМС роль компенсирующих гемодинамику шунтов, выделяется ряд вариантов такой аномалии сердца и сосудов:

порок, сопровождающийся достаточным объемом легочного кровотока и гиперволемией и сочетающийся с открытым овальным окном (или простая ТМС), дефектом межжелудочковой перегородки или открытым артериальным протоком и присутствием дополнительных шунтов;
порок, сопровождающийся недостаточным легочным кровотоком и сочетающийся с дефектом межжелудочковой перегородки и стенозом выносного тракта (сложная ТМС) или с сужением выносного тракта левого желудочка.

Примерно у 90% больных ТМС сочетается с гиперволемией малого круга кровообращения. Кроме этого, у 80% пациентов выявляется один или несколько дополнительных компенсирующих шунтов.

Наиболее благоприятным вариантом ТМС является случаи, когда благодаря дефектам межпредсердной и межжелудочковой перегородок обеспечивается достаточное смешивание артериальной и венозной крови, а умеренное сужение легочной артерии предупреждает наступление значительной гиперволемии малого круга.

В норме аорта и легочный ствол находятся в перекрещенном состоянии. При транспозиции эти сосуды располагаются параллельно. В зависимости от их взаимного расположения выделяют такие варианты ТМС:

D-вариант – аорта справа от легочного ствола (в 60% случаев);
L-вариант – аорты слева от легочного ствола (в 40% случаев).

Симптомы

Во время внутриутробного развития ТМС почти никак не проявляется, так как при фетальном кровообращении малый круг еще не функционирует, а кровоток происходит через овальное окно и открытый артериальный проток. Обычно дети с таким пороком сердца появляются на свет в нормальные сроки, с достаточным или несколько превышенным весом.

После рождения ребенка его жизнеспособность полностью определяется наличием дополнительных коммуникаций, обеспечивающих смешивание артериальной и венозной крови. При отсутствии таких компенсирующих шунтов – открытое овальное окно, дефект межжелудочковой перегородки или открытый артериальный проток – новорожденный после рождения умирает.

Обычно ТМС может выявляться сразу же после рождения. Исключения составляют случаи корригированной транспозиции – ребенок развивается нормально, и аномалия проявляется несколько позже.

После рождения у новорожденного появляются следующие симптомы:

тотальный цианоз;
учащенный пульс.

Если данная аномалия сочетается с коарктацией аорты и открытым артериальным протоком, то у ребенка присутствует дифференцированный цианоз, проявляющийся большей синюшностью верхней части тела.

Позднее у детей с ТМС прогрессирует (увеличиваются размеры сердца и печени, реже развивается асцит и появляются отеки). Вначале у ребенка масса тела является нормальной или слегка превышенной, но позднее (к 1-3 месяцу жизни) развивается гипотрофия, обусловленная недостаточностью сердечной деятельности и гипоксемией. Такие дети часто болеют ОРВИ и пневмониями, отстают в физическом и умственном развитии.

При осмотре ребенка врач может выявить следующие симптомы:

хрипы в легких;
расширенная грудная клетка;
нерасщепленный громкий II тон;
шумы сопутствующих аномалий;
учащенный пульс;
сердечный горб;
деформация пальцев по типу «барабанных палочек»;
увеличение печени.

При корригированной ТМС, которая не сопровождается дополнительными врожденными аномалиями развития сердца, порок может длительно протекать бессимптомно. Ребенок развивается нормально, и жалобы появляются лишь тогда, когда правый желудочек перестает справляться с обеспечением большого круга кровообращения достаточным количеством насыщенной кислородом крови. При осмотре у кардиолога у таких пациентов определяется , шумы в сердце и атриовентрикулярная блокада. Если корригированная ТМС сочетается с другими врожденными пороками, то у больного появляются жалобы, характерные для присутствующих аномалий развития сердца.

Диагностика

Почти в 100 % случаев этот порок сердца диагностируют сразу после рождение ребенка, в роддоме.

Чаще ТМС выявляется еще в роддоме. При осмотре ребенка врач обнаруживает выраженный смещенный медиально сердечный толчок, гиперактивность сердца, цианоз и расширение грудной клетки. При выслушивании тонов выявляется усиление обоих тонов, присутствие систолического шума и шумов, характерных для сопутствующих сердечных пороков.

Для детального обследования ребенка с ТМС назначаются следующие методы диагностики:

рентген грудной клетки;
катетеризация полостей сердца;
(аорто-, атрио-, вентрикуло- и коронарография).

На основании результатов инструментальных исследований сердца кардиохирург составляет план дальнейшей хирургической коррекции аномалии.

Лечение

При полной ТМС всем детям в первые дни жизни выполняются экстренные паллиативные операции, направленные на создание дефекта между малым и большим кругами кровообращения или его расширение. До проведения подобных вмешательств ребенку назначается препарат, способствующий незаращению артериального протока – простагландин Е1. Такой подход позволяет достигнуть смешивания венозной и артериальной крови и обеспечивает ребенку жизнеспособность. Противопоказанием к выполнению подобных операций является развившаяся необратимая легочная гипертензия.

В зависимости от клинического случая выбирается одна из методик подобных паллиативных операций:

баллонная атриосептостомия (эндоваскулярная методика Парка-Рашкинда);
открытая атриосептэктомия (резекция межпредсердной перегородки по методике Блелока-Хенлона).

Такие вмешательства выполняются для устранения жизнеугрожающих гемодинамических нарушений и являются подготовкой для проведения необходимой кардиохирургической коррекции.

Для устранения гемодинамических нарушений, возникающих при ТМС, могут выполняться следующие операции:

По методике Сеннинга. Кардиохирург при помощи специальных заплат перекраивает полости предсердий так, что кровь из легочных вен начинает поступать в правое предсердие, а из полых вен – в левое.
По методике Мастарда. После вскрытия правого предсердия хирург иссекает большую часть межпредсердной перегородки. Из листка перикарда врач выкраивает заплату в форме штанов и подшивает ее таким образом, чтобы кровь из легочных вен поступала в правое предсердие, а из полых вен – в левое.

Для анатомического устранения неправильного расположения магистральных сосудов при транспозиции могут выполняться следующие операции по артериальному переключению:

Пересечение и ортотопическая реплантация магистральных сосудов, перевязка ОАП (по Жатене). Легочная артерия и аорта пересекаются и перемещаются к соответствующим им желудочкам. Кроме этого, сосуды анастомозируются своими дистальными отделами с проксимальными сегментами друг друга. Далее хирург проводит пересадку венечных артерий в неоаорту.
Устранение стеноза легочной артерии и пластика дефекта межжелудочковой перегородки (по Растелли). Такие операции выполняются при сочетании транспозиции с дефектом межжелудочковой перегородки и стенозом легочной артерии. Дефект межжелудочковой перегородки закрывается заплатой из перикарда или синтетического материала. Стеноз легочной артерии устраняется путем закрытия ее устья и имплантации сосудистого протеза, обеспечивающего сообщение между правым желудочком и легочным стволом. Кроме этого, формируют новые пути оттока крови. Из правого желудочка в легочную артерию кровь поступает по созданному экстракардиальному кондуиту, а из левого желудочка в аорту – по интракардиальному тоннелю.
Артериальное переключение и пластика межжелудочковой перегородки. В ходе вмешательства выполняется отсечение и реимплантация легочной артерии в правый, а аорты в левый желудочек. Коронарные артерии подшиваются к аорте, а дефект межжелудочковой перегородки закрывается синтетической или перикардиальной заплатой.

Обычно такие операции проводятся до 2 недели жизни ребенка. Иногда их выполнение откладывается до 2-3 месяцев.

У каждой из вышеперечисленных методик анатомической коррекции ТМС есть свои показания, противопоказания, плюсы и минусы. Тактика артериального переключения выбирается в зависимости от клинического случая.

После выполнения кардиохирургической коррекции пациентам рекомендуется дальнейшее пожизненное наблюдение у кардиохирурга. Родителям рекомендуется следить, чтобы ребенок соблюдал щадящий режим:

исключение тяжелых физических нагрузок и чрезмерной активности;
полноценный сон;
правильная организация режима дня;
правильное питание;
профилактический прием антибиотиков перед стоматологическими или хирургическими манипуляциями для предупреждения инфекционного эндокардита;
регулярное наблюдение у врача и выполнение его назначений.

Во взрослом возрасте больному необходимо соблюдать такие же рекомендации и ограничения.

Прогноз

Новорожденные с транспозицией магистральных сосудов нуждаются в проведении неотложного оперативного вмешательства.

При отсутствии своевременного кардиохирургического лечения прогноз исхода ТМС всегда неблагоприятный. По данным статистики, около 50% детей погибает в течении первого месяца жизни, а до 1 года более 2/3 детей не доживает из-за выраженной гипоксии, нарастающего ацидоза и сердечной недостаточности.

Прогнозы после кардиохирургического лечения становится более благоприятным. При сложных пороках положительные отдаленные результаты наблюдаются примерно у 70% пациентов, при более простых – у 85-90%. Немаловажное значение в исходе таких случаев имеет регулярное наблюдение у кардиохирурга. После выполненных корригирующих операций у больных могут развиваться отдаленные осложнения: стенозирование, тромбоз и кальцификация кондуитов, сердечная недостаточность и пр.

Транспозиция магистральных сосудов является одним из наиболее опасных пороков сердца и может устраняться только хирургическим путем. Немаловажное значение для ее благоприятного исхода имеет своевременность кардиохирургической помощи. Такие операции проводятся до 2 недели жизни ребенка, и только в некоторых случаях могут откладываться до 2-3 месяцев. Желательно, чтобы такая аномалия развития выявлялась еще до рождения малыша, и беременность и роды планировались с учетом наличия у будущего ребенка этого опасного врожденного порока сердца.

Сосуды в организме выполняют различные функции. Специалисты выделяют шесть основных функциональных групп сосудов: амортизирующие, резистивные, сфинктеры, обменные, емкостные и шунтирующие.

Амортизирующие сосуды

К группе амортизирующих относятся эластические сосуды: аорта, легочная артерия, примыкающие к ним участки крупных артерий. Высокий процент эластических волокон позволяет этим сосудам сглаживать (амортизировать) периодические систолические волны кровотока. Данное свойство получило название Windkessel-эффект. В немецком языке это слово означает «компрессионная камера».

Способность эластических сосудов выравнивать и увеличивать ток крови обуславливается возникновением энергии эластического напряжения в момент растяжения стенок порцией жидкости, то есть переходом некоторой доли кинетической энергии давления крови, которое создает сердце во время систолы, в потенциальную энергию эластического напряжения аорты и крупных артерий, отходящих от нее, выполняющего функцию поддержания кровотока во время диастолы.

Более дистально расположенные артерии относятся к сосудам мышечного типа, так как содержат больше гладкомышечных волокон. Гладкие мышцы в крупных артериях обуславливают их эластические свойства, при этом не изменяя просвета и гидродинамического сопротивления данных сосудов.

Резистивные сосуды

К группе резистивных сосудов принадлежат концевые артерии и артериолы, а также капилляры и венулы, но в меньшей степени. Прекапиллярные сосуды (концевые артерии и артериолы) имеют относительно малый просвет, их стенки обладают достаточной толщиной и развитой гладкой мускулатурой, поэтому способны оказывать наибольшее сопротивление кровотоку.

В многочисленных артериолах вместе с изменением силы сокращения мышечных волокон изменяется диаметр сосудов и, соответственно, общая площадь поперечного сечения, от которой зависит гидродинамическое сопротивление. В связи с этим можно сделать вывод, что основным механизмом распределения системного дебита крови (сердечного выброса) по органам и регулирования объемной скорости кровотока в разных сосудистых областях служит сокращение гладкой мускулатуры прекапиллярных сосудов.

На силу сопротивления посткапиллярного русла влияет состояние вен и венул. От соотношения прекапилярного и посткапиллярного сопротивления зависит гидростатическое давление в капиллярах и, соответственно, качество фильтрации и реабсорбции.

Сосуды-сфинктеры

Схема микроциркуляторного русла выглядит следующим образом: от артериолы ответвляются более широкие, чем истинные капилляры, метаартериолы, которые продолжаются основным каналом. В области ответвления от артериолы стенка метаартериолы содержит гладкомышечные волокна. Такие же волокна присутствуют в области отхождения капилляров от прекапиллярных сфинктеров и в стенках артериовенозных анастомозов.

Таким образом, сосуды-сфинктеры, представляющие собой конечные отделы прекапиллярных артериол, посредством сужения и расширения регулируют количество функционирующих капилляров, то есть от их деятельности зависит площадь обменной поверхности данных сосудов.

Обменные сосуды

К обменным сосудам относятся капилляры и венулы, в которых происходит диффузия и фильтрация. Данные процессы играют важную роль в организме. Капилляры не могут самостоятельно сокращаться, их диаметр изменяется вследствие колебания давления в сосудах-сфинктерах, а также пре- и посткапиллярах, являющихся резистивными сосудами.

Емкостные сосуды

В организме человека нет так называемых истинных депо, в которых задерживается кровь и выбрасывается по мере необходимости. Например, у собаки таким органом служит селезенка. У человека функцию резервуаров крови выполняют емкостные сосуды, к которым относятся главным образом вены. В замкнутой сосудистой системе при изменении емкости какого-либо отдела происходит перераспределение объема крови.

Вены обладают высокой растяжимостью, поэтому при вмещении или выбросе большого объема крови не изменяют параметры кровотока, хотя прямо или косвенно влияют на общую функцию кровообращения. Некоторые вены при пониженном внутрисосудистом давлении имеют просвет в форме овала. Это позволяет им вмещать дополнительный объем крови без растяжения, а изменяя уплощенную форму на более цилиндрическую.

Наибольшую емкость имеют печеночные вены, крупные вены в области чрева и вены подсосочкового сплетения кожи. Всего они вмещают свыше 1000 мл крови, которую выбрасывают при необходимости. Способностью кратковременно депонировать и выбрасывать большое количество крови также обладают легочные вены, параллельно соединенные с системным кровообращением.

Шунтирующие сосуды

К шунтирующим сосудам относятся артериовенозные анастомозы, которые присутствуют в некоторых тканях. В открытом виде они способствуют уменьшению либо полному прекращению кровотока через капилляры.

Кроме этого, все сосуды в организме делятся на присердечные, магистральные и органные. Присердечные сосуды начинают и заканчивают большой и малый круги кровообращения. К ним относятся эластические артерии — аорта и легочный ствол, а также легочные и полые вены.

Функция магистральных сосудов заключается в распределении крови по организму. К сосудам данного типа относятся крупные и средние мышечные экстраорганные артерии и экстраорганные вены.

Органные кровеносные сосуды предназначены для обеспечения обменных реакций между кровью и основными функционирующими элементами внутренних органов (паренхимой). К ним относятся внутриорганные артерии, внутриорганные вены и капилляры.

Видео про сосудистую систему человека:

При повышенном давлении сосуды расширены или сужены?

Питание всех органов человеческого организма происходит за счет кровеносной системы, основными «работниками» которой являются кровеносные сосуды. Их работа взаимосвязана с артериальным давлением, поскольку АД является показателем того, с какой силой кровь давит на стенки сосудов в процессе ее перекачки. В случае проблем с артериальным давлением (гипотония, гипертония) стенки сосудов расширяются или сужаются, поэтому важно выяснить: при высоком или при низком давлении сосуды расширены или сужены?

От чего зависит АД?

АД – величина, довольно зависимая от внешних факторов и непостоянная. Среди причин, оказывающих влияние на уровень давления, можно определить следующие:

наличие вредных привычек (алкоголь, курение);
отсутствие здорового, полноценного сна;
употребление пищи, в которой много соли;
лишний вес;
наличие хронических заболеваний;
частые стрессы.

Образ жизни, определяющийся всеми вышеуказанными причинами, влияет на здоровье и функционирование организма человека, а это, в свою очередь, вызывает:

нарушение сопротивляемости стенок сосудов;
ухудшение упругости артерий, капилляров и вен;
изменения в скорости, с которой работает сердце;
снижение интенсивности питания кровью органов организма.

Что происходит с сосудами?

В организме существуют важные механизмы, рефлексы, которые обеспечивают постоянство артериального давления. Так, в ответ на повышения уровня АД, в некоторых сосудах существуют рецепторы, которые отправляют в мозг соответствующие сигналы нервные импульсы по депрессорному нерву и блуждающим нервам. Активность нейронов прессорной зоны в ответ на эти импульсы снижается, что приводит к увеличению просвета стенок сосудов. Такой механизм понижает АД и стабилизирует его. То есть, при повышении давлении суженные сосуды расширяются за счет рецепторов. В ответ на слишком низкое давление, механорецепторы отправляют сигналы в мозг, которые активизируют симпатический нерв, сосуду сужаются, давление поднимается до нормального значения и стабилизируется. Именно этот регуляторный механизм обеспечивает стабильность АД, поэтому если он дает сбои, возникают проблемы со скачками давления, а в результате – и с работой сосудов.

Высокое давление и сосуды

Скачек артериального давления вниз или вверх отзывается в сосудах. При повышенном давлении сосуды сужаются. То есть, стенки сосудов сужаются, просвет для прохода крови становится меньше, соответственно, и меньше места для ее поступления по сосудам. Под действием регуляторного механизма стенки сосудов должны расшириться, а АД, соответственно, нормализоваться.

Низкое давление и сосуды

Низкое давление означает, что стенки сосудов расширятся, просвет для прохода крови станет шире, а скорость ее поступления в органы снизится.

Контроль АД

Контроль АД происходит путем его замера тонометром. Замеряют давление три раза подряд с интервалом в 3–5 минут, чтобы отследить изменения в показателях. Учитываются самые высокие значения.

Если наблюдается незначительное колебание АД при отсутствии других заболеваний, которые могли бы их вызывать, скорректировать и контролировать давление можно с помощью соблюдения следующих правил:

снижение лишнего веса (ожирение провоцирует рост АД);
необходимы умеренные, но регулярные физические нагрузки;
курение и алкоголь вызывают нарушения в работе сердца;
соблюдение правильного рациона (снижение количества холестерина и жиров, увеличение количества калия);
ограничение употребления кофеина;
необходимо избегать стрессовых ситуаций;
регулярное консультирование с кардиологом.

Диагностические мероприятия

При обнаружении скачков артериального давления, необходимо обратиться к лечащему врачу, терапевту. Терапевт, совершив первичный осмотр, предложит по необходимости обследование у кардиолога или эндокринолога.

Среди возможных диагностических мероприятий могут быть назначены:

анализы крови;
анализы мочи;
УЗИ почек.

Как нормализовать давление?

Сосудистое высокое давление нормализуется с помощью разжижающих кровь медикаментов, назначенных врачом. Более жидкая кровь лучше циркулирует по суженым сосудам. Часто разжижающие назначают вместе с мочегонными средствами.

Если сосуды расширяются, то давление падает. Низкое давление стабилизируется с помощью настоек и отваров на основе природных стимуляторов – элеутерококка, лимонника, женьшеня, а также боярышника. Эти препараты помогают сосудам прийти в тонус и стабилизировать, таким образом, АД. Однако следует принимать во внимание возможную индивидуальную непереносимость компонентов этих препаратов.

В целом же, любые перепады АД должны быть проанализированы врачом, который правильно назначит медикаментозное лечение и обязательно посоветует скорректировать образ жизни, поскольку наибольшим эффектом обладает именно комплексное лечение.

Сосудосуживающие препараты

Низкое давление означает расширенные стенки сосудов. Если в организме не срабатывает система регуляции АД, иногда необходимо медикаментозно ей помочь. Для этого применяют сосудосуживающие лекарства. Они восстанавливают работу стенок сосудов и стабилизируют давление до нормы. Назначают «Мидодрин», «Фенилэфрин» и т. п.

Сосудорасширяющие препараты

При гипертонии назначаются сосудорасширяющие средства, поскольку они, расширяя стенки сосудов, снижают степень давления крови на них, а, значит, и способствуют снижению давления.

Сосудорасширяющие препараты существуют разных типов действия:

мочегонные – «Верошпирон», «Трифас»;
антагонисты кальция (блокаторы кальциевых каналов) – «Амлодипин», «Верапамил»;
ингибиторы АПФ – «Эналаприл», «Лизиноприл»;
бета-блокаторы – «Небивалол»;
антагонисты рецепторов ангиотензина II – «Валсартан», «Кандесартан».

При высоком давлении стенки сосудов необходимо расширять именно при помощи сосудорасширяющих препаратов. При высокой степени непроходимости сосудов, закупоренных холестерином, в результате которого и повысилось давление, сосудорасширяющее средство будет лучше работать вместе со статинами. То есть, препарат очень хорошо подействует на здоровый участок сосуда, который не засорен, например, холестериновыми бляшками, и расширит его, что приведет к оттоку крови в этот сосуд. Поэтому расширяющие сосуды препараты рекомендуется применять вместе с дополнительной терапией и консультацией врача.

Вывод

Артериальное давление и сосуды напрямую взаимосвязаны между собой, поэтому при наблюдении изменений в показателях АД, необходимо сразу обращаться к специалисту. Только комплексный подход (медикаментозное лечение и изменение образа жизни) поможет в борьбе с сердечно-сосудистыми заболеваниями и скачками АД.

Как проявляется гипоплазия легочной артерии?

Гипоплазия легочной артерии представляет собой порок развития легочных сосудов. Он выражается в недоразвитости ветвей легочной артерии или ответвлений. Очень часто такой порок встречается в сочетании с гипоплазией легкого, а также пороками сердца.

Типы аномалии
Как выявляют аномалию
Как проявляется порок
Способы лечения

Сужение легочной артерии или ее ответвлений является врожденным пороком, который формируется во время внутриутробного развития плода. Такие нарушения могут быть в любой их части, которые отходят от легочного ствола, и появляться на ограниченном участке или иметь большую протяженность.

Сужения сосудов могут быть многочисленными. При этом на концах мелких артерий, в которых возникли сужения, возникают аневризматические расширения, так называемые «слепыми мешками». Места сужения сосудов сопровождаются утолщением их стенок.

Выделяют три формы сужения артерий:

местное сужение или местное сжатие;
сегментарное сужение или удлиненное;
диффузное сужение

Обычно гипоплазия сочетается с гипертрофией правого желудочка сердца. Это связано с тем, что для проталкивания крови сквозь суженую часть кровеносного сосуда требуется дополнительное усилие. Это заставляет мышцу правого желудочка работать с большим напряжением. Следствием этого становится увеличение давления в правом желудочке.

Клапан легочной артерии в норме и с пороком

Порок приводит к изменению структуры тканей легкого. При этом конечные отделы легкого увеличиваются. Происходит задержка воздуха, он переполняет альвеолы. Это приводит к росту давления внутри легких и к истончению стенок альвеол. Из-за переполнения воздухом доля легкого значительно увеличивается, снижается эластичность тканей легкого.

Увеличенная доля давит на здоровые участки легкого, они спадают и теряют способность участвовать в воздухообмене.

Типы аномалии

Аномалию подразделяют на несколько типов, основываясь на анатомических особенностях:

I тип. К нему относят аномалию, при которой наблюдается сужение или сращивание клапана легочной артерии, а ее ствол и ветви нормально развиты. Легочный кровоток проходит через артериальный проток. Почти все ветви артериального сосуда развиты нормально.
II тип. Ствол легочной артерии подвержен гипоплазии, а ее ветви нормально развиты.
III тип.
- III A. Аномалия заключается в гипоплазии клапана, ствола, левой ветви легочной артерии. Правая ее ветвь находится в нормальном состоянии и обычно соединяется с открытым артериальным протоком напрямую.
- III Б. Аномалия состоит в гипоплазии ствола и правой ветви, а также клапана кровеносного сосуда. В то же время уровень развития левой ветви нормальный, она соединена прямо с открытым артериальным протоком. При этом легкие обеспечивают кровью аортолегочные коллатерали.
IV тип. Между артерией и правым желудочком нет сообщения. Легочные артерии не участвуют в кровоснабжении. Его обеспечивают коллатерали. Остатки артерий сохраняются в паренхиме легких.

Как выявляют аномалию

Порок легочного кровеносного сосуда, несущего кровь от сердца, относится к внутриутробным аномалиям плода. Она имеет генетическую природу. Развитию гипоплазии способствуют болезнетворные факторы, влияющие на развитие плода в первом триместре беременности. Провоцируют развитие аномалии заболевание краснухой, радиационное воздействие, некоторые лекарственные препараты, склонность беременной женщины к алкоголю.

Врач может предположить существование порока, при прослушивании систолического шума над основанием сердца и изменений тонов сердца. Рентгенологический снимок во время обычного профосмотра может показать чрезмерную прозрачность одного легкого и при этом недоразвитость или отсутствие легочных вен, когда кровоснабжение идет через бронхиальные артерии, ответвления аорты. Подтвердить наличие аномалии можно с помощью следующих методов.

Как проявляется порок

Гипоплазия кровеносного сосуда, несущего кровь от сердца, развитая в незначительной степени, обычно не доставляет человеку неприятностей. Он не испытывает боли и ведет обычный образ жизни. Если же аномалия развита в значительной степени, человек страдает одышкой, особенно сильно проявляющейся при физической нагрузке. Он быстро устает, часто болеет респираторными заболеваниями, воспалением легких.

Способы лечения

На сужение легочной артерии приходится 4% пороков сердца. Благодаря методам ангиокардиографии и катетеризации сердца, эта аномалия развития выявляется все чаще. Дети с диагнозом гипоплазии должны проходить общеоздоровительные мероприятия, заниматься лечебной физкультурой.

Хирургическая коррекция порока – единственный эффективный способ лечения. Специалисты применяют оперативное вмешательство в тех случаях, когда сужение сосудов выявляется в размере большем, чем половина диаметра полости, а разница в давлении достигает 30%. Если сужения легочных артерий многочисленны, их не оперируют. Во время операции проблемный участок сосуда рассекается и увеличивается его просвет путем заплаты, выполняемой из перикарда больного.

Оставляя комментарий, вы принимаете Пользовательское соглашение

Аритмия
Атеросклероз
Варикоз
Варикоцеле
Геморрой
Гипертония
Гипотония
Диагностика
Дистония
Инсульт
Инфаркт
Ишемия
Кровь
Операции
Сердце
Сосуды
Стенокардия
Тахикардия
Тромбоз и тромбофлебит

Сердечный чай
Гипертониум
Браслет от давления
Normalife
Аллапинин
Аспаркам
Детралекс

Различают несколько видов сосудов: магистральные, резистивные, капиллярные, емкостные и шунтирующие сосуды.

Магистральные сосуды - это крупные артерии. В них ритмично пульсирующий кровоток переходит в равномерный, плавный. Стенки этих сосудов имеют мало гладко- мышечных элементов и много эластических волокон.

Резистивные сосуды (сосуды сопротивления) включают в себя прекапиллярные (мелкие артерии, артериолы) и посткапиллярные (венулы и мелкие вены) сосуды сопротивления.

Капилляры (обменные сосуды) - важнейший отдел сердечно-сосудистой системы. Они имеют наибольшую общую площадь поперечного сечения. Через тонкие стенки капилляров происходит обмен между кровью и тканями (транскапиллярный обмен). Стенки капилляров не содержат гладкомышечных элементов.

Емкостные сосуды - венозный отдел сердечно-сосудистой системы. Они содержат примерно 60-80% объема всей крови (рис. 7.9).

Шунтирующие сосуды - артериовенозные анастомозы, которые обеспечивают прямую связь между мелкими артериями и венами в обход капилляров.

Закономерности движения крови сосудами

Движение крови характеризуется двумя силами: разницей давления в начале и в конце сосуда и гидравлической противодействием, которая препятствует току жидкости. Отношение разности давлений к противодействию характеризует объемную скорость тока жидкости. Объемная скорость тока жидкости - объем жидкости, который протекает трубой за единицу времени, - выражается уравнением:

Рис. 7.9. Доля объема крови в различных типах сосудов

где: Q - объем жидкости;

Р 1 -Р 2 ~ разница давления в начале и в конце сосуда, которой протекает жидкость

R - противодействие потока (сопротивление).

Эта зависимость - основной гидродинамический закон: количество крови, протекающей за единицу времени через кровеносную систему, тем больше, чем больше разница давления в ее артериальном и венозном концах и чем меньше сопротивление току крови. Основной гидродинамический закон характеризует состояние кровообращения в целом и кровоток через сосуды отдельных органов. Количество крови, проходящей за 1 мин через сосуды большого круга кровообращения, зависит от разницы кровяного давления в аорте и полых венах и от общего сопротивления кровотока. Количество крови, протекающей через сосуды малого круга кровообращения, характеризуется разницей кровяного давления в легочном стволе и венах и сопротивления кровотока в сосудах легких.

Сердце во время систолы выбрасывает в сосуды в покое 70 мл крови (систолическое объем). Кровь кровеносными сосудами течет не прерывисто, а непрерывно. Кровь движется сосудами во время расслабления желудочков благодаря потенциальной энергии. Человеческое сердце создает давление, которого достаточно, чтобы кровь брызнула на семь с половиной метров вперед. Ударный объем сердца растягивает эластичные и мышечные элементы стенки магистральных сосудов. В стенках магистральных сосудов накапливается запас энергии сердца, затраченное на их растяжение. Во время диастолы эластичная стенка артерий спадается и накопленная в ней потенциальная энергия сердца движет кровь. Растяжение крупных артерий облегчается, благодаря большому сопротивления резистивных сосудов. Значение эластичных сосудистых стенок заключается в том, что они обеспечивают переход прерывистого, пульсирующего (в результате сокращения желудочков) тока крови в постоянный. Это свойство сосудистой стенки сглаживает резкие колебания давления.

Особенностью кровоснабжение миокарда является то, что максимальный кровоток происходит во время диастолы, минимальный - во время систолы. Капиллярная сетка миокарда такая густая, что число капилляров примерно равно числу кардиомиоцитов!