– острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.
В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии , пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы , туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом .
В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита .
Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией . В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей - остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.
В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром , почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии - ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.
Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).
В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных , синдрома гиперстимуляции яичников . Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.
Классификация отека легких
С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.
По варианту течения различают следующие виды отека легких:
- молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
- острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
- подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии , печеночной недостаточности и др.)
- затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.
Патогенез
Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.
Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы .
Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.
Симптомы отека легких
Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.
Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением , тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма , возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия , повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.
На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность , выраженная одышка , диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.
При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии .
Диагностика
Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Исследование газов крови при отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже - очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема. Катетеризация легочной артерии позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.
Лечение отека легких
Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. Подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. При необходимости в последующем больной переводится на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия .
Для подавления активности дыхательного центра при отеке легких показано введение наркотических анальгетиков (морфина). С целью снижения ОЦК и дегидратации легких используются диуретики (фуросемид и др.). Уменьшение постнагрузки достигается введением нитропруссида натрия или нитроглицерина. В терапии отека легких хороший эффект наблюдается от применения ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана), позволяющих быстро снизить давление в малом круге кровообращения.
По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.
Прогноз и профилактика
Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока , смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии , ателектазов легкого, пневмосклероза . В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.
Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).
Различают два вида отека легких: сердечного и несердечного происхождения. Данная патология характеризуется накоплением внесосудистой жидкости в лёгких. Если объём этой жидкости значителен, происходит нарушение газообмена. В этом материале вы узнаете о признаках отека легких у человека, причинах возникновения патологии и способах оказания неотложной помощи больному.
Причины возникновения и как происходит отек легких у человека
Отек легких у людей - это угрожающее жизни выпотевание в полость альвеол богатой белком, легко вспенивающейся серозной жидкости.
Сердечный отек легких у человека происходит при сердечной астме или при болезнях, осложняющихся левожелудочковой недостаточностью. Отдельно выделяют отеки легких несердечного происхождения.
Причины возникновения отека легких являются:
1) поражение легочной ткани:
- инфекционное (пневмония);
- аллергическое;
- токсическое;
- травматическое;
- тромбоэмболия легочной артерии;
- инфаркт легкого;
2) нарушение водно-электролитного баланса:
- эндокринная патология;
- терапия стероидами;
3) нарушение центральной регуляции при:
- инсульте;
- кровоизлиянии, токсическом, инфекционном, травматическом поражении головного мозга.
Также причинами отека легких могут быть снижение внутригрудного давления при быстрой эвакуации жидкости из брюшной полости, жидкости или воздуха из плевральной полости. Кроме того, причиной отека легких у человека может стать шок, ожоги и другие тяжелые состояния.
Заполнение альвеол жидкостью и пеной ведет к затруднению, а затем и невозможности дыхания (асфиксия). В условиях дефицита кислорода проницаемость капиллярно-альвеолярной мембраны повышается, выпотевание серозной жидкости увеличивается - таким образом, возникает порочный круг. При этом падает эффективность медикаментозной терапии.
Отек легких требует неотложных лечебных мероприятий. При токсическом, аллергическом и инфекционном происхождении с поражением альвеолярно-капиллярной мембраны, а также при снижении артериального давления для лечения отека легких применяют большие дозы глюкокортикостероидов. Преднизолон повторно по 0,15 г (3 - 6 ампул, до 1500 мг/сутки) или гидрокортизон до 1200 мг/сутки вводят капельно в вену на изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозе.
При лечении отека легких у человека имеется ряд противопоказаний. Так, нитроглицерин, сильные мочегонные средства, а также эуфиллин противопоказаны при сниженном . Наркотические анальгетики противопоказаны при отеке мозга. Кислородная терапия противопоказана при тяжелой дыхательной недостаточности.
Астматический отек легких у людей
Сердечная астма - тяжелое состояние, при котором возникает затруднение дыхания и признаки удушья.
Причинами астматического отека легких являются:
- первичная острая левожелудочковая недостаточность ( , другие формы ишемической болезни сердца);
- острая левожелудочковая недостаточность;
- проявления хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца и др.);
- гипертонический криз и другие формы артериальной гипертензии;
- острый нефрит.
К основному фактору - повышению гидростатического давления в легочных капиллярах - обычно присоединяются дополнительные факторы, провоцирующие приступ:
- физическое или эмоциональное напряжение;
- задержка жидкости;
- увеличение притока крови в систему малого круга;
- нарушение центральной регуляции и другие факторы.
Отек легких при сердечной астме сопровождается приступами возбуждения, подъемом артериального давления, тахикардией, учащением дыхания, усиленной работой дыхательной и вспомогательной мускулатуры. Все этм сопутствующие факторы повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы, а форсированный вдох ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких, что сопровождается дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны.
Предвестниками отека легких являются: усиление одышки; удушье, покашливание или саднение за грудиной при небольшой физической нагрузке или при переходе в горизонтальное положение; ослабленное дыхание и незначительные хрипы в легких.
При сердечной астме возникает удушье с кашлем, свистящим дыханием. Наблюдается форсированное учащенное дыхание, возбуждение, страх смерти, посинение кожных покровов, учащение сердечных сокращений, повышение артериального давления. На фоне ослабленного дыхания - сухие, иногда мелкопузырчатые хрипы. В тяжелых случаях - холодный пот, набухание шейных вен, потеря сознания. Набухание слизистой бронхов может сопровождаться нарушением бронхиальной проходимости, подобно тому, как это происходит при бронхиальной астме.
Отек легких возникает внезапно в результате нарастания тяжести сердечной недостаточности. Появление обильных пузырчатых хрипов, распространяющихся на верхние отделы легких, указывает на развивающийся отек легких. Появление пенистой, обычно розовой (за счет примеси эритроцитов) мокроты является достоверным признаком отека, в то время как характерное клокочущее дыхание специфическим признаком не является.
Неотложная помощь и лечение отека легких при сердечной астме
Экстренное лечение начинается уже на стадии предвестников в связи с угрозой летального исхода. Последовательность терапевтических мероприятий определяется отчасти временем, которое потребуется для их выполнения. Неотложная помощь при отеке легких на фоне сердечной астмы заключается в:
- купировании эмоционального напряжения, так как роль эмоционального фактора при этой патологии значительна;
- нужно усадить больного в удобной позе, со спущенными ногами;
- дать нитроглицерин до 1,5 мг (2 - 3 таблетки или 5 - 10 капель) под язык каждые 5-10 минут под контролем АД до наступления заметного улучшения (хрипы менее обильные, субъективное облегчение, снижение артериального давления).
При недостаточной эффективности нитроглицерина помощь при отеке легких на фоне сердечной астмы проводится по следующей схеме:
- 1 % раствор морфина от 1 до 2 мл под кожу или в вену (медленно, в изотоническом растворе хлорида натрия). При противопоказании к морфину вводят 2 мл 0,25% раствора дроперидола внутримышечно или внутривенно (под контролем артериального давления);
- фуросемид (лазикс) - от 2 до 8 мл 1 % раствора внутривенно (но не при низком кровяном давлении);
- ингаляция кислорода через носовые катетеры или маску;
- сердечные гликозиды (дигоксин 0,025% в дозе 1 мл или строфантин 0,05% в дозе 0,5 мл вводят в вену в изотоническом растворе хлорида натрия). По показаниям - повторное введение в половинной дозе через 2 часа;
- при поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) применяют преднизолон или гидрокортизон;
- эти же препараты - при снижении артериального давления;
- при астме со спазмом бронхов возможно медленное введение в вену 10 мл 2,4% раствора эуфиллина;
- по показаниям - отсасывание пены и жидкости из трахеи и бронхов, ингаляция пеногасителя (10% раствор антифомсилана).
Выведение из отека легких проводится на месте силами специализированной кардиологической бригады скорой помощи. После выведения из отека больной подлежит госпитализации силами той же бригады.
Интерстициальный и альвеолярный отек легких на фоне сердечной недостаточности
Нарушения кровообращения при острой левожелудочковой недостаточности приводят к отеку воздухоносных путей и ткани. При болезнях, осложняющихся левожелудочковой недостаточностью, отек легких может быть интерстициальный и альвеолярный.
Клинические признаки интерстициального отека легких(межклеточного, тканевого). непостоянны и поэтому не всегда выявляются при физическом исследовании. Больной жалуется на одышку, сухой кашель, но жидкость остается локализованной и хрипы не определяются. Рентгенологические признаки такого отека легких более достоверны.
Альвеолярный отек легких развивается позднее интерстициального. На рентгенограмме его определяют по теням в обоих легочных полях; чем ближе к корню легкого, тем больше они по размерам и более густо расположены. Периферические отделы легкого свободны.
Клинически первый из описанных типов отека легких при сердечной недостаточности всегда проявляется тяжелой одышкой. Кашель в самом начале может быть сухим, позднее отмечается отхождение большого количества пенистой мокроты, которая может быть бесцветной или с примесью небольшого количества крови. Приступы сердечной астмы развиваются обычно во время физической нагрузки или вскоре после ее окончания, иногда - по ночам. Отмечается тахикардия. В легких - влажные хрипы, вначале только над основаниями легких, позднее над всей их поверхностью. В большинстве случаев во время отека легких при острой сердечной недостаточности у больных определяют повышение венозного давления (по набуханию подкожных вен шеи), увеличение печени, отеки подкожной клетчатки и другие признаки сердечной недостаточности.
Одышка в виде приступов может возникать и в покое, и во время физической нагрузки, но начинается всегда остро. Для отека легких на фоне сердечной недостаточности особенно характерны ночные приступы удушья или кашля. В типичных случаях больной просыпается среди ночи с ощущением нехватки воздуха. Тяжелые приступы удушья могут перерасти в отек легких с отделением большого количества пенистой мокроты и появлением влажных хрипов в легких.
Сухие свистящие хрипы в обоих легких выслушиваются как на вдохе, так и на выдохе, при сердечной астме выслушиваются только во время приступа.
В основе большинства случаев сердечной астмы лежит левожелудочковая недостаточность. Наиболее частыми причинами ее развития являются поражения миокарда, клапанного аппарата сердца, нарушения темпа и ритма сердечных сокращений.
Приступы пароксизмальной тахикардии и аритмии во многих случаях протекают с затруднениями дыхания и иногда ведут в итоге к отеку легких. Тахикардии осложняются не только удушьем или сердечным отеком легких: одновременно у больных пожилого возраста часто возникает сильная боль в области сердца.
Статья прочитана 4 078 раз(a).
Отеки, появившиеся на различных частях тела, сигнализируют о наличии определенных неполадок со здоровьем. Они бывают скрытые и явные, бывают безболезненными или доставляют дискомфорт. Серьезные патологии жизненно важных органов могут спровоцировать отеки и смерть.
Заболевания, провоцирующие смертельные отеки
Отек – это избыточное скопление жидкости в межклеточных пространствах мягких тканей. Патология формируется по разным причинам. Нарушение углеводного и белкового обмена, расстройство эндокринной системы, аллергические реакции и инфекционные заболевания провоцируют отечные синдромы разной выраженности.
Существуют особо опасные состояния, когда патология может привести к летальному исходу. Они возникают на фоне хронических заболеваний сердечной мышцы, значительной интоксикации организма, аллергических реакций.
Заболевания, провоцирующие отеки – причины смерти, представлены в таблице.
| Какие органы подвергаются отеку | Заболевания |
| Легкие |
|
| Мозг |
|
| Слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и мочеполовых органов |
|
| Скопление жидкости в брюшной полости (асцит) и мягкие ткани конечностей |
|
Любое из перечисленных состояний, при отсутствии врачебной помощи, может привести к летальному исходу.
К отеку приводит легочная недостаточность с проходом жидкости из капилляров в альвеолы. Наполненный водой орган не справляется со своими функциями. В результате развивается удушье, боль в грудной области, учащенное сердцебиение. При отсутствии помощи может наступить смерть от отека легких.
Патология делится на 2 вида:
- Гидростатический отек – возникает из-за внутрисосудистого давления с выходом жидкости из кровеносных сосудов в альвеолу;
- Мембранный – развивается в результате воздействия токсинов на стенки легких с выходом жидкости в легочное пространство.
В зависимости от течения процесса отек легкого разделяют на:
- Молниеносный – протекает интенсивно, заканчиваясь смертью через несколько минут;
- Острый – орган быстро наполняется жидкостью, процесс занимает короткий промежуток времени. Летальный исход наступает через 2-3 часа.
- Подострый – протекает волнообразно;
- Затяжной – проходит скрыто, без видимых симптомов. Легкие наполняются жидкостью постепенно, в течение нескольких суток.
Наиболее часто наступает смерть от отека легкого при болезни сердца. Осложнение возникает в результате нарушения кровообращения в артериях и сосудах. Альвеола легких имеет множество капилляров, которые заставляют ее сокращаться и производить газообмен. При нарушении работы сердечной мышцы происходит застой крови, часть альвеол перестает выполнять свою работу, с ухудшением газообмена наступает недостаток кислорода. Постепенно альвеолы начинают пропускать внутрь кровяную жидкость, наступает отек легких, причина смерти многих людей с ишемическими заболеваниями, сердечной недостаточностью, инфарктами миокарда.
Симптомы, неотложная помощь и последствия
Симптомы отека легкого появляются внезапно. Сначала человеку не хватает воздуха, учащается дыхание, появляются характерные клокочущие звуки, покашливание с выходом мокроты, выступает холодный пот, повышается артериальное давление. Сознание больного начинает путаться, пульс становится слабым, происходит набухание вен в области шеи.
В таком состоянии человек нуждается в неотложной помощи, поэтому до приезда бригады медиков необходимо:
- Придать больному сидячее положение;
- Открыть окна и форточки для свободного доступа воздуха;
- Расстегнуть одежду и ремни, сдавливающие грудную клетку;
- Положить больному под язык таблетку Нитроглицерина;
- Дать сильное мочегонное средство;
- Наложить жгуты (держать не более 20 минут) на верхнюю часть правого бедра, чтобы снизить поступление крови к сердечным отделам.
У перенесших отек легких часто развиваются серьезные осложнения: пневмония, которая тяжело поддается лечению, гипоксия, нарушение мозгового кровообращения, сердечная недостаточность, ишемическое поражение органов.
Лечение
Главная цель интенсивной терапии направлена на снятие отека. Купировать отек можно следующими способами:
- Седативная терапия;
- Гашение пены;
- Сосудорасширяющие препараты;
- Диуретики;
- Сердечные лекарства.
После снятия опасных симптомов устраняют причины возникшей патологии.
Примечание. После отечного синдрома любой этиологии больного госпитализируют и в обязательном порядке проводят лечение с применением сильных антибиотиков и противовирусных средств.
Отек головного мозга
Быстрое накопление жидкости в церебральных тканях вызывает отек головного мозга. Нервные клетки наполняются водой и увеличиваются в размерах, вызывая давление на кости черепа. В результате повышается внутричерепное давление, нарушается кровоток и обменные процессы. Патология развивается быстро, провоцируя смерть от отека головного мозга.
Основные причины отека мозга:
- Травмы головы;
- Кровоизлияния в мозг;
- Аллергические реакции;
- Интоксикация организма;
- Инфекции.
Симптомы состояния при отечности мозга:
- Выраженные головные боли;
- Нарушение внимания, рассеянность, потеря ориентации;
- Бессонница;
- Высокая утомляемость;
- Депрессия;
- Нарушение в работе зрительного и слухового аппаратов;
- Параличи конечностей;
- Снижение сердцебиения;
- Судороги;
- Помрачение сознания;
- Нарушение дыхания;
- Кома.
Примечание. Смерть от отека мозга может произойти из-за остановки дыхания в состоянии комы.
До приезда скорой помощи необходимо внимательно следить за пульсом и работой легких. В экстренном случае проводят массаж сердца и делают искусственное дыхание.
Если консервативная помощь была оказана вовремя, прогноз будет положительным. Средняя тяжесть патологического процесса сопровождается головными болями, утомляемостью, судорожными синдромами.
Отек головного мозга – серьезная патология, требующая срочной ликвидации. Любое промедление может привести к необратимым последствиям, когда в медицинском заключении будет написано: причина смерти — отек мозга.
Отек Квинке
В результате попадания аллергена в организм может развиться сильнейший отек слизистых оболочек, именуемый Квинке. Если развитие патологии произошло в области гортани, часто наступает асфиксия (удушье). Поэтому без купирования приступа отек Квинке может привести к смерти человека.
Существует 2 вида описываемой патологии:
- Аллергическая – возникает при попадании в организм аллергена;
- Псевдоаллергическая – врожденная. Формируется как ответ организма на различные раздражители: тепло, холод, химические компоненты.
Симптомы отека Квинке в зависимости от поражения органов
| Отечный орган | Признаки |
| Язык и гортань |
|
| Легкие |
|
| Мочеполовые пути |
|
| Кишечный тракт |
|
При отеке Квинке необходимо в обязательном порядке вызвать скорую помощь. Если у пациента наблюдается анафилактический шок, в обязательном порядке выполняют сердечную реанимацию и искусственное дыхание. Лечение проводят симптоматическое. Главной целью сейчас является восстановление проходимости дыхательных путей. При аллергической реакции вводят антигистаминные препараты и глюкокортикоиды, назначают мочегонные средства.
Прогноз отека Квинке зависит от тяжести аллергической реакции и своевременной помощи пострадавшему. При увеличении гортани и языка возможно удушье и летальный исход.
Отек брюшной полости
В предсмертном состоянии у лежачих больных часто наблюдается отечность. Из-за нарушения работы жизненно важных органов отекают ноги перед смертью. Сбой работы почек приводит к задержке жидкости в организме. Отек ног перед смертью по причине цирроза часто сопровождается асцитом. Асцит – скопление жидкости в брюшной полости. Развивается вследствие почечной и печеночной недостаточности. Патология не приводит к смерти, но усложняет работу всех внутренних органов. Больной орган (печень) плохо вырабатывает альбумины, которые удерживают жидкую часть крови в сосудах. Их снижение приводит к накапливанию воды во внутренних тканях. Постоянная компрессия повышает внутрибрюшное давление и усиливает нарушение оттока крови от нижних конечностей, провоцируя отеки.
Отек легких – это осложнение разных заболеваний, которое представляет собой избыточное пропотевание транссудата в интерстициальную ткань, а затем в легочные альвеолы. Термин отек легких используется в качестве объединения комплекса клинических симптомов, возникающих вследствие накопления жидкости в легочной паренхиме.
По этиопатогенетическому принципу выделяют две формы отека легких: гидростатическая (возникает как осложнение заболеваний сопровождающихся повышением гидростатического давления в просвете сосудов) и мембранозная (возникает при повреждающем действии токсинов различного происхождения на капиллярно-альвеолярную мембрану).
Частота встречаемости гидростатического отека легких значительно больше в связи с тем, что патология сердечно-сосудистой системы превалирует в общей заболеваемости населения. Группой риска по данной патологии являются лица старше 40 лет, но отек легких может встречаться и у детей с , сопровождающимися левожелудочковой недостаточностью.
Легкие являются органом, обеспечивающим все клетки и ткани человеческого организма кислородом. При отеке легких возникает тотальная гипоксия, которая сопровождается накоплением в тканях углекислоты.
Отек легких причины
Отек легких не является самостоятельной нозологической формой, а представляет собой осложнение ряда заболеваний.
Среди основных причин отека легких следует рассматривать:
— острый интоксикационный синдром, вследствие попадания в организм токсинов инфекционного и не инфекционного происхождения (септическое состояние, бактериальная крупноочаговая пневмония, избыточное накопление лекарственных средств, отравление наркотическими веществами ядами). Токсины оказывают повреждающее действие на альвеолокапиллярные мембраны и способствуют выходу транссудата с легочной интерстиций;
— хронические заболевания легких (ХОЗЛ, эмфизема, крупноочаговая пневмония, злокачественные новообразования в легких);
— отек легких в результате быстрого подъема на большое расстояние (более 3 км);
— односторонний отек легкого в результате быстрой эвакуации жидкости или воздуха из полости плевры (при пневмотораксе и экссудативном плеврите);
— заболевания, сопровождающиеся снижением онкотического давления крови в результате понижения белка (нефротический синдром, цирроз печени, хронический геморрагический синдром);
— бесконтрольное избыточное вливание жидкостных лекарственных средств методом внутривенной инфузии в сочетании с нарушением выделительной функции почек;
— травматическое повреждение грудной клетки, сопровождающееся пневмотораксом;
— тяжелые черепно-мозговые травмы, сопровождающиеся судорожной активностью;
— возникновение отека легких при заболеваниях, протекающих с повышением внутричерепного давления (острое нарушение мозгового кровообращения, опухолевое поражение головного мозга)
— длительная искусственная вентиляция легких с высокой концентрацией кислорода;
— аспирационный синдром при утоплении, попадании инородного тела или рвотных масс в дыхательные пути.
В зависимости от первопричины возникновения отека легких существует классификация, которая выделяет кардиогенную и некардиогенную (нейрогенная, нефрогенная, аллергическая, токсическая) форму отека.
Патогенетические механизмы любой формы отека легких состоят из нескольких стадий. Дебютом отека легких является интерстициальная стадия, во время которой происходит накопление транссудата в легочном интерстиции. На этой стадии возникают . Затем происходит перемещение жидкости, содержащей высокий процент белка, к альвеолам и взбивание ее с воздухом, в результате чего образуется вязкая пена. Из-за своей густой консистенции пена обтурирует дыхательные пути и возникает острая дыхательная недостаточность, которая становится причиной накопления углекислоты в тканях (гиперкапния), декомпенсированного ацидоза и гипоксии. Все вышеперечисленные метаболические нарушения могут вызвать необратимые процессы в жизненно важных органах и заканчиваться летальным исходом.
Существует три патоморфологических механизма возникновения отека легких:
1. Резкое увеличение гидростатического давления.
2. Снижение онкотического давления крови.
3. Повреждение белковой структуры мембраны, расположенной между альвеолой и капилляром и повышение альвеолярной проницаемости.
При любой форме отека легких происходит нарушение альвеолокапиллярной стенки, возникающее в результате повреждения белково-полисахаридного комплекса мембраны. При отеке легких, возникающем в результате анафилактического шока, тяжелой интоксикации инфекционной природы, вдыхании паров токсических веществ и тяжелой почечной недостаточности, данный патогенетический механизм является ведущим в развитии проявлений отека легких.
В результате сочетания повышенного гидростатического давления со сниженным онкотическим давлением создаются условия для повышения фильтрационного давления в просвете легочных капилляров. Причиной такого состояния чаще всего становится бесконтрольная внутривенная инфузия гипоосмотических растворов без учета суточного диуреза. Кроме того при тяжелой почечной и печеночной недостаточности возникает дефицит белка в крови, что способствует снижению онкотического давления.
Среди патогенетических причин возникновения острого кардиогенного отека легких на первый план выходит резкое повышение гидростатического давления в легочном кровотоке, усугубляющееся тем, что отток крови в левые отделы сердца затруднен (инфаркт миокарда, митральный стеноз).
Отек легких симптомы
Клинические проявления отека легких зависят от стадии заболевания и от быстроты перехода от интерстициальной формы к альвеолярной. По срокам давности выделяют: острый отек легких (симптомы альвеолярного отека развиваются максимум за 4 часа), затяжной (симптомы отека нарастают постепенно и достигают максимума спустя несколько суток) и молниеносный, который практически в 100% случаев заканчивается летальным исходом, вследствие крайне тяжелого состояния больного.
Причиной острого отека легких являются трансмуральный инфаркт миокарда и митральный стеноз стадии декомпенсации. Подострый вариант развития отека легких наблюдается при почечной недостаточности, инфекционном поражении легочной паренхимы. Затяжная форма отека характерна для хронических воспалительных заболеваний с локализацией в легочной ткани.
Молниеносный вариант наблюдается при кардиогенном отеке легких, который сопровождается распространенной сердечной патологией (обширный инфаркт миокарда, ). При подострой форме первым симптомом отека легких является одышка при физической активности, которая постепенно нарастает и трансформируется в удушье.
В практической деятельности врачи скорой медицинской помощи используют клиническую классификацию отека легких, при которой выделяется 4 стадии: стадия диспноэ (массовые сухие хрипы на всем протяжении легочных полей и отсутствие влажных хрипов), ортопноэтическая стадия (превалирование влажных хрипов над сухими), стадия выраженного ортопноэ (влажные хрипы выслушиваются на расстоянии без применения фонендоскопа), манифестирующая стадия (клокочущее дыхание, выраженный кожных покровов, обильное выделение пенистой мокроты).
Особенностью интерстициального отека легких является его возникновение в ночное время на фоне полного благополучия. Провоцирующим фактором может выступить избыточная физическая активность или психоэмоциональное перенапряжение. Предвестником развития отека является покашливание в ночное время.
Симптомы интерстициальной фазы отека легких: одышка при минимальной физической активности и в покое, уменьшающаяся в сидячем положении больного, резкая нехватка воздуха и невозможность сделать глубокий вдох, и общее недомогание.
При первичном визуальном осмотре пациента обращает на себя внимание резкая бледность и повышенная влажность кожных покровов, сочетающаяся с цианозом носогубного треугольника и поверхности языка, экзофтальм. Перкуссия легких позволяет выявить симптомы острой эмфиземы в виде коробочного звука.
Аускультативные изменения в легких – бронхиальный тип дыхания с массой сухих жужжащих хрипов на всем протяжении легочных полей с обеих сторон. Со стороны сердечно-сосудистых изменений отмечается учащенное сердцебиение, I тон ослаблен во всех аускультативных точках, в проекции легочного ствола отмечается акцент II тона. При рентгенологическом исследовании визуализируется бесструктурность и расширение корней легких, нечеткость легочного рисунка, равномерное симметричное снижение пневмотизации и наличие линий Керли в базально-латеральных сегментах легких.
Симптомы альвеолярной фазы отека легких нарастают очень интенсивно и внезапно, поэтому тяжело переносятся больными. У пациента резко нарастает одышка вплоть до удушья, частота дыхательных движений увеличивается до 40 в минуту, появляется шумное стридорозное дыхание и кашель с обильным выделением пенистой мокроты с примесью крови (за короткий промежуток времени у больного отмечается выделение до 2 литров пенистой мокроты). В отличие от интерстициального отека, когда больные выбирают вынужденное положение и стараются даже не шевелиться, в фазе альвеолярного отека больной крайне возбужден. При внешнем осмотре отмечается диффузный цианоз и кожных покровов лица и туловища, снижение артериального давления и учащение пульса малого наполнения, набухание вен в области шеи. Аускультативные изменения – масса разнокалиберных влажных хрипов на всем протяжении легочных полей, и тахипноэ, тоны сердца не прослушиваются вследствие шумного дыхания. Рентгенологическая скиалогия: гомогенное двустороннее обширное затемнение в прикорневой области с нечеткими неровными контурами и инфильтративные изменения в легких различной протяженности и формы.
В остром периоде отмечается учащение пульса до 160 ударов в минуту и повышение артериального давления, а при затяжном течении и нарастании гипоксии наблюдается ослабление пульса, снижение артериального давления и учащение дыхательных движений, несмотря на то, что дыхание становится поверхностным.
Отек легких может иметь волнообразное течение, когда после купирования приступа наступает рецидив клинических проявлений, поэтому все больные нуждаются в квалифицированном медицинском уходе в условиях стационара.
Токсический отек легких сопровождается молниеносным течением и в большинстве случаев летальным исходом. Признаки отека нарастают в течение нескольких минут, а острая дыхательная недостаточность заканчивается полной остановкой дыхания при отравлениях окислами азота. И в то же время токсический отек легких, обусловленный уремией, может иметь незначительную клиническую симптоматику и яркую рентгенологическую картину.
Клинические проявления отека легких могут встречаться при других заболеваниях, поэтому необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику с такими патологиями, как: тромбоэмболия легочной артерии, астматический статус при бронхиальной астме, острый коронарный синдром. В некоторых случаях имеет место сочетание отека легких с вышеперечисленными заболеваниями.
Отек легких у лежачих больных
Патогенетический механизм возникновения отека легких у лежачего больного обусловлен тем, что в горизонтальном положении объем вдыхаемого воздуха значительно меньше, чем при дыхании в вертикальной позиции. В результате уменьшения активности дыхательных движений уменьшается объем легких, снижается кровоток, и возникают застойные изменения в легочном интерстиции. Создаются условия для накопления мокроты, содержащей воспалительный компонент. Отхождение мокроты затруднено, в связи с чем застойные изменения в легких усиливаются.
На фоне всех вышеперечисленных патогенетических изменений возникает застойная пневмония, осложнением которой является отек легких при отсутствии адекватной терапии.
Особенностью отека легких у лежачих больных является постепенное появление и нарастание клинических симптомов. Первоочередной жалобой таких пациентов является немотивированное учащение дыхания и нарастающая одышка, которую больные описывают как чувство нехватки воздуха. Из-за постепенного нарастания гипоксии возникает кислородное голодание головного мозга, которое проявляется в виде сонливости, головокружения, слабости. Несмотря на скудность клинических проявлений, при объективном исследовании отмечаются нарушения в виде наличия влажных крупнопузырчатых хрипов на всем протяжении легочных полей с максимумом в нижних отделах, а также притуплении легочного звука при перкуссии.
С целью профилактики возникновения отека легких всем лежачим пациентам рекомендовано выполнять дважды в день дыхательную гимнастику – выдувание воздуха через трубочку в емкость с водой, надувание воздушных шариков.
Во избежание застоя в малом круге кровообращения всем лежачим больным показано положение в постели с приподнятым головным концом, поэтому большинство стационарных палат оборудованы специальными функциональными кушетками.
У лежачих больных возможно накопление жидкости не только в легочной ткани, как свидетельство отека легких, но и в плевральных полостях (гидроторакс, экссудативный плеврит). В данной ситуации показано применение лечебной пункции, после которой большинство пациентов отмечают значительное улучшение состояния.
Отек легких первая помощь
Купирование отека легких должно происходить на догоспитальном этапе, а госпитализацию в реанимационное отделение необходимо производить после стабилизации состояния больного. В ситуации, когда добиться стабилизации состояния больного не удается, и нарастают симптомы дыхательной и необходимо максимально осторожно доставить пациента в профильный стационар для оказания более квалифицированной помощи. В машине скорой помощи рекомендовано проведение всех реанимационных мероприятий для стабилизации гемодинамических показателей.
Для определения необходимых неотложных мероприятий следует учитывать не только имеющуюся симптоматику, но и разновидность отека по патогенетическому критерию. Однако существует определенный алгоритм неотложных мероприятий, который соблюдается при всех вариантах отека легких.
Необходимо обеспечить пациенту подачу свежего воздуха и придать больному полусидячее положение. С больного следует снять всю сдавливающую одежду в верхней половине туловища. Самым эффективным и быстрым способом уменьшения давления в системе малого круга кровообращения является кровопускание. Объем рекомендуемого извлечения крови составляет 300 мл и в значительной мере уменьшает застойные изменения в легких. Противопоказанием к применению данного метода является – артериальная гипотензия и плохо выраженные вены.
Альтернативой кровопусканию может послужить наложение венозных турникетов для «разгрузки» малого круга кровообращения. При наложении жгута следует проверить пульсацию артерий ниже уровня жгута, чтобы не остановить артериальный кровоток. Не следует оставлять венозный жгут более чем на час и менять конечности 1 раз в 20 минут. Абсолютным противопоказанием для наложения жгута является . В качестве отвлекающих процедур применяются горячие ножные ванны.
Неотложную медикаментозную помощь при отеке легких выполняют по следующей программе:
— поддерживающая терапия путем немедленной адекватной оксигенации, интубации трахеи, ИВЛ в режиме 16-18 в минуту и объемом инсуффлируемого воздуха 800-900 мл. Под оксигенотерапией подразумевается постоянная ингаляция 100% увлажненного кислорода через носовые канюли. Критерием адекватной оксигенации крови в легких в случае отсутствия прямого мониторинга транспорта и потребления кислорода должно быть сочетание показателей оксигенации артериальной крови на уровне 70-80 мм.рт.ст., а венозной крови на уровне 35-45 мм.рт.ст.;
— снижение внутрисосудистого гидростатического давления методом применения диуретиков (Лазикс 4-6 мл раствора внутривенно или Фуросемид 40- 60 мг внутривенно);
— отсасывание жидкости из верхних дыхательных путей с помощью аспиратора;
— применение пеногасителей: ингаляция 30% раствора этилового спирта, внутривенная инфузия 5 мл 96% этилового спирта вместе с 15 мл 5% раствора глюкозы, а при сильном выделении пены применяется эндотрахеальный путь введения 2 мл 96% этилового спирта методом пункции трахеи;
— гепаринотерапия показана для нормализации легочного кровотока (болюсное введение Гепарина в дозе 6000-10000 ЕД внутривенно-капельно, после чего перейти на подкожное введение низкомолекулярных гепаринов – Фраксипарин 0,3 мл два раза в сутки);
— если имеет место сильный болевой синдром, то необходимо ввести больному Фентанил (2 мл 0,005% раствора) с Дроперидолом (4 мл 0,25% раствора) в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида;
— для устранения возбуждения дыхательного центра применяется Морфин (1 мл 1% раствора внутривенно). При кардиогенном отеке легких Морфин является патогенетическим средством и применяется всем пациентам. Побочным действием Морфина является рвота, поэтому его введение рекомендовано сочетать с внутримышечным введением 1 мл Димедрола или Пипольфена;
— при угнетении дыхательного центра, которое сопровождается дыханием по типу Чейна-Стокса показано внутривенное введение Эуфиллина в дозировке 10 мл 2,4% раствора. Введение Эуфиллина сопровождается снижением артериального давления, что актуально при кардиогенном отеке с гипертензией, но при назначении эуфиллина следует учитывать побочные эффекты в виде тахикардии и повышении потребности сердечной мышцы в кислороде;
— парентеральное введение кортикостероидов (Гидрокортизон 125 мг на 150 мл 5% раствора глюкозы) применяется с целью улучшения состояния легочной мембраны;
— антигистамины (Димедрол 1мл 1% раствора внутримышечно, Супрастин 1 мл 2% раствора внутривенно);
Неотложные мероприятия по купированию острого кардиогенного отека легких имеют свои особенности и направлены на понижение преднагрузки на сердце, улучшение сократительной функции миокарда и «разгрузку» малого круга кровообращения.
Для снижения преднагрузки на сердце необходимо уменьшить приток крови с периферических сосудов в малый круг кровообращения, для чего применяются периферические вазодилататоры (Нитроглицерин в различных лекарственных формах – Нитроспрей, таблетки с периодичностью 1 таб. в 10 минут, внутривенная инфузия 0,01% раствора со скоростью 1мл раствора за 4 минуты).
При кардиогенном отеке показано применение 1% раствора Морфина в дозе 1 мл внутривенно, так как данный препарат обладает широким спектром лечебных свойств: ваготропный эффект, в результате которого угнетается перевозбужденный дыхательный центр, дилатирующее действие на легочные и периферические вены, ганглиоблокирующие свойства, позволяющие снизить приток крови в систему малого круга кровообращения. При наличии противопоказаний к применению Морфина (бронхоспастичекий синдром, признаки отека головного мозга) препаратом выбора является Дроперидол (2 мл 0,25% раствора внутривенно).
Для улучшения сократительной функции миокарда показано введение Допамина в дозировке 2 мкг/кг/мин с реополиглюкином внутривенно капельно. К побочным реакциям на введение Допамина относятся: пароксизмальная тахикардия, рвота и нарастающая одышка.
Для «разгрузки» малого круга кровообращения необходимо уменьшить объем циркулирующей жидкости и давление в легочной артерии. С этой целью применяется диуретические препараты группы салуретиков (Фуросемид 40-100мг). Применение осмодиуретиков абсолютно противопоказано, так как данные препараты способствуют усилению отека легких.
Объем инфузионной терапии следует сократить до 200-300 мл 5% глюкозы.
При выраженном сопутствующем бронхиолоспастическом компоненте (экспираторная одышка, аускультативно выслушивается жесткое дыхание) есть необходимость введения Преднизолона в дозе 30-60 мг внутривенно.
Кардиогенный отек легких часто сочетается с острыми нарушениями ритма сердечной деятельности, в связи с чем, может проводиться электроимпульсная терапия или электростимуляция.
Показано применение лекарственных средств, оказывающих стабилизирующее действие на повышенную проницаемость клеточных мембран (Контрикал 40-60 тыс. ЕД внутривенно капельно).
При сочетании кардиогенного отека легких с повышением артериального давления алгоритм неотложных мероприятий состоит из: внутривенной инфузии Нитроглицерина (30 мг на 300 мл физиологического раствора натрия хлорида) со скоростью введения 10 капель в минуту под постоянным контролем артериального давления, внутривенного введения 1 мл 5% раствора Пентамина, а при выраженной артериальной гипертензии – 1 мл 0,01% раствора Клофелина.
Отек легких лечение
После оказания первой неотложной помощи и стабилизации состояния, пациента доставляют в отделение интенсивной терапии, где продолжается лечение. К основным критериям транспортабельности больного относятся: частота дыхательных движений менее 22 в минуту, отсутствие выделения пенистой мокроты, отсутствие влажных хрипов при аускультации легких, отсутствие цианоза кожных покровов, стабилизация гемодинамических показателей.
В условиях стационара после тщательного медицинского исследования создаются условия для выявления этиологических факторов, которые явились первопричиной возникновения отека легких.
Среди диагностических мероприятий следует выделить: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня общего белка и креатинина для оценки функционирования почек, анализ крови на тропонины с целью диагностики острого коронарного синдрома и инфаркта миокарда, определение газового состава крови, коагулограмма при подозрении на тромбоэмболию легочной артерии.
Палаты интенсивной терапии оснащены диагностическим оборудованием, в связи с чем представляется возможность проведения инструментальных методов исследования – пульсоксиметрия для определения насыщенности крови кислородом, флеботонометрия для измерения венозного давления в подключичной вене, рентгенография органов грудной полости для определения стадии отека и возможных осложнений, электрокардиография для диагностики патологии сердечной деятельности.
После установления причины возникновения отека легких назначается этиологическое лечение, например токсический отек легких, нуждается в дезинтоксикационной терапии, а в некоторых случаях введении антидота, а при отеке легких на фоне крупноочаговой пневмонии показано применение антибактериальных средств.
Лечебные мероприятия в условиях реанимационного отделения проводится под постоянным мониторингом гемодинамических показателей и параметров внешнего дыхания. Введение большинства лекарственных средств осуществляется через центральный венозный доступ, для чего врач-реаниматолог осуществляет катеризацию подключичной вены.
Для успешного лечения любой формы отека легких большое значение имеет психоэмоциональное состояние пациента, поэтому всем пациентам показано проведение успокаивающей и седативной терапии с применением 1% раствора Морфина в дозе 1 мл внутривенно.
В отделении интенсивной терапии продолжается лечение отека легких с применением лекарственных средств направленных на улучшение работы сердечно-сосудистой системы и улучшающих метаболические процессы в миокарде.
Для улучшения сократительной функции миокарда больному с отеком легких, возникшем на фоне гипертензивного криза и недостаточностью митрального клапана, обосновано назначение сердечных гликозидов в терапевтической дозе (Коргликон 1 мл 0,06% раствора внутривенно). Противопоказанием к применению сердечных гликозидов является острый инфаркт миокарда.
В палате интенсивной терапии продолжается проведение оксигенотерапии в сочетании с применением пеногасителей, а также применение диуретических средств и периферических вазодилататоров. Пеногашение осуществляется с помощью нескольких методик: в увлажнитель наливается 95% этиловый спирт и через него подают кислород со скоростью 3 л в минуту, которую постепенно доводят до 7 л в минуту. В среднем уже спустя 20 минут процедуры исчезают грубые нарушения дыхания и влажные хрипы в легких. Эффективным пеногасителем, который в течение 3-х минут купирует приступ отека легких, является 10% спиртовой раствор Антифомсилана, который распыляют в увлажнитель.
Появление рецидивирующего отека легких является показанием для проведения хирургического лечения заболеваний, сопровождающихся тяжелой сердечной недостаточностью (хирургическая коррекция сердечных пороков, иссечение аневризмы аорты).
Отек легких последствия
В связи с тем, что отек легких провоцирует развитие дыхательной недостаточности, в организме человека нарастают явления гипоксии. Длительная гипоксия приводит к необратимым разрушительным процессам в клетках центральной нервной системы и непосредственно пагубно влияет на структуры головного мозга. Поражение центральной нервной системы может проявляться в виде вегетативных расстройств, не угрожающих жизни пациента, но поражение жизненно важных структур головного мозга приводит к летальному исходу.
Несмотря на современные методы диагностики и лечения, смертность от альвеолярного отека легких находится на высоком уровне и достигает 50%, а кардиогенный отек легких в сочетании с острым инфарктом миокарда в 90% случаев приводит к летальному исходу. В связи с этим очень большое значение для успешного купирования клинических проявлений отека имеет своевременная диагностика и квалифицированный и индивидуальный подход к назначению того или иного лечения. Купирование приступа на стадии интерстициального отека улучшает прогноз для пациента.
Во избежание тяжелых осложнений рекомендуется проводить профилактические мероприятия по предупреждению отека легких – своевременная диагностика и лечение патологий сердечно-сосудистой системы, поддержание хронических заболеваний легких на стадии компенсации, предотвращение контакта с аллергенами и токсинами химического происхождения, борьба с курением и соблюдение диеты с ограниченным употреблением соли.
Отдаленными последствиями отека легких являются – застойные пневмонии, пневмофиброз и сегментарные ателектазы. Кроме того, в результате длительной гипоксии и гиперкапнии создаются условия для ишемического повреждения всех органов и систем.
Для того чтобы избежать тяжелых осложнений отека легких существуют рецепты народной медицины, которые имеют положительные эффекты в профилактике повторного отека. С этой целью применяются отвар из семян льна и вишневых плодоножек. Кратность приема данного отвара составляет 4 раза в сутки длительностью не менее трех месяцев. Следует учитывать, что прием средств народной медицины может вызывать аллергическую реакцию, которая негативно влияет на процесс выздоровления.
Отек легких представляет собой не отдельную болезнь, а, скорее, осложнение ряда патологий. Суть его заключается в избыточном накоплении жидкости в тканях легкого, ее пропотевании в просвет альвеол, что приводит к ухудшению функций дыхания и гибели больного.
Анатомия и физиология легочной системы газообмена
Легкие представляют собой комплекс полых трубок малого диаметра, на конце каждой из которых расположены альвеолы - мешотчатые тонкостенные образования, заполненные воздухом. Все эти структуры окутаны нитями, состоящими из соединительной ткани. Эти нити образуют своего рода каркас, формирующий само легкое и называющийся интерстицием. Частью интерстиция являются межальвеолярные перегородки, пронизанные капиллярами. 
Стенка альвеолы и капилляра вместе с интерстициальной тканью образуют альвеоло-капиллярную мембрану (АКМ) толщиной 0,2-2 микрона, через которую и осуществляется диффузия кислорода и углекислого газа в\из крови.
Механизм и причины развития отека легких
К появлению отека легких (ОЛ) может привести множество причин, однако независимо от фактора, вызвавшего осложнение, механизм его развития едины - накопление избытка жидкости в тканях интерстиция, утолщение вследствие этого альвеоло-капиллярной мембраны и снижение диффузии газов (в первую очередь кислорода). Вследствие этого возникает тканевая гипоксия (кислородное голодание всех тканей) и ацидоз - сдвиг кислотно-щелочного равновесия, ведущий к неизбежной смерти больного, если ему не окажут экстренную помощь. 
Единой классификации отека легких не существует, однако по патогенетическому механизму его можно разделить на:
- ОЛ вследствие увеличенного капиллярного давления в результате:
- острого ;
- сердечных ;
- кардиомиопатий;
- миокардитов;
- экссудативного перикардита;
- стеноза легочной аретрии;
- массивного вливания кровезамещающих растворов;
- почечной недостаточности в фазе анурии.
- ОЛ вследствие увеличения проницаемости стенки капилляров при
:
- остром респираторном дистресс-синдроме;
- интоксикациях (например, наркотическими средствами);
- противораковой химиотерапии;
- применении рентгенконтрастных препаратов;
- вдыхания токсичных веществ;
- аллергиях.
- ОЛ вследствие нарушения лимфооттока при раковом поражении лимфатических сосудов .
- ОЛ вследствие изменения внутригрудного интерстициального давления при кессонной болезни и эвакуации (удалении) жидкости из полости плевры .
- ОЛ вследствие снижения содержания белка в плазме крови.
- Смешанный ОЛ
:
- нейрогенный;
- послеоперационный;
- при эклампсии;
- при синдроме гиперстимуляции яичников;
- при высотной болезни.
Раньше использовалась классификация, включающая в себя такие виды отека легких, как интерстициальный и альвеолярный. В настоящее время от нее отказались, так как эти два вида ОЛ на самом деле являются лишь стадиями развития синдрома. Кроме того в плане диагностики и лечения такое разделение не несет никакой полезной функции. 
В норме в альвеолы проникает исключительно малое количество жидкости из интерстиция. Практически вся она всасывается в кровеносные и лимфатические капилляры и удаляется из альвеоло-капиллярной мембраны. Однако при нарушении проницаемости АКМ жидкости становится слишком много и она не успевает вся переместиться в сосуды. В этом случае она пропитывает интерстиций, увеличивая его толщину, а в наиболее запущенной ситуации начинает выходить в просвет альвеол, еще сильнее ухудшая газообмен.
Симптоматика отека легких мало зависит от факторов, приведших к его развитию. Разница между ОЛ, вызванным нарушениями в сердечно-сосудистой системе, и отеком, не связанным с сердечными причинами, заключается лишь в скорости развития патологии.
ОЛ, связанный с нарушениями в системе кровообращения
При кардиогенном отеке легких (вызванном нарушениями кровообращения) первый симптом - сердечная астма, проявляющаяся одышкой в покое, учащением дыхательных движений, чувством резкой нехватки воздуха, удушьем. Чаще всего приступ начинается ночью, больной немедленно просыпается и принимает сидячее положение в котором ему легче дышать. При этом он опускает ноги с кровати, упирается руками в ее край. Это - позиция ортопноэ, которую принимает практически каждый больной. 
Для начала отека легких характерно желание подойти к окну, подышать свежим воздухом. В этом состоянии больной практически не разговаривает, однако на его лице явно видно эмоциональное напряжение. По выражению врачей «пациент полностью отдается борьбе за воздух» Кожные покровы становятся бледными, носогубный треугольник приобретает синюшный цвет (акроцианоз). Это свидетельствует о нарастании гипоксии. Возможно появление холодного липкого пота - признак надвигающегося кардиогенного шока, являющегося исключительно тяжелым осложнением любой сердечной патологии. При дальнейшем развитии дыхание больного становится шумным, даже на расстоянии слышится клокотание в его грудной клетке, возможно выделение розовой пенистой мокроты в больших объемах. В этой стадии количество жидкости уже намного превышает возможности капилляров по ее удалению, и жидкая часть крови начинает проникать в альвеолы.
Некардиогенный отек легких
В этом случае явления отека легких возникают вследствие повреждения альвеоло-капиллярной мембраны различными факторами (микробными токсинами, химическими веществами, медиаторами аллергии и т. д.). В отличие от кардиогенного, этот вид ОЛ проявляется лишь спустя сравнительно долгое время после воздействия поражающего агента (до 48 часов). Симптоматика некардиогенного отека легких совершенно такая же, как и сердечной его формы. Разница лишь в том, что во кардиогенный ОЛ гораздо легче поддается лечению и разрешается быстрее, полностью исчезая через 2-4 дня. Некардиогенный отек приходится лечить 1-3 недели, очень часто (до 80% случаев) он заканчивается летальным исходом. Но даже в случае успешного лечения эта форма ОЛ сопровождается стойкими остаточными явлениями.
Диагностика отека легких
Для диагностики отека легких весьма важны данные анамнеза. И хоть иногда их получить не удается, однако именно информация об уже существующих болезнях может навести врача на мысль о причинах осложнения. После выяснения анамнеза проводится осмотр и аускультация больного. В этот момент выявляются изменения цвета кожных покровов и слизистых оболочек, профузный пот, обращается внимание на позу больного при дыхании, его поведение. При выслушивании легких отмечаются хрипы, жесткое дыхание, при выслушивании сердца - приглушение его тонов, ритм «галопа», шумы. Главный показатель отека легких - снижение насыщения крови кислородом. Для его выявления используют пульсоксиметрию - метод, доступный любой бригаде скорой помощи. 
Нарушения гемодинамики выявляют с помощью измерения артериального давления и подсчета частоты сердечных сокращений. Обязательно проведение экстренной электрокардиографии с учетом состояния пациента - этот метод позволяет выявить причины кардиогенной формы отека и разработать оптимальную тактику лечения. В условиях стационара дополнительно проводятся рентгенография грудной клетки, на которой выявляются признаки отека легких и некоторых патологий, приведших к нему. С помощью этого исследования можно сравнительно точно дифференцировать причины заболевания. Используются и другие методы диагностики патологии:
- эхокардиография, позволяющая выявить аномалии или патологию клапанов сердца, приводящие к нарушениям гемодинамики;
- катетеризация легочной артерии для выявления изменений показателей давления в этом сосуде;
- транспульмональная термодилюция, позволяющая определить степень отека;
- биохимический анализ крови, с помощью которого выявляются некоторые патологические состояния, способные привести к ОЛ;
- газовый состав крови - важнейший анализ, дающий информацию о насыщении крови кислородом и углекислым газом.
Лечение и неотложная помощь при отеке легких
Первое, с чего начинается лечение ОЛ - оксигенотерапия. Вдыхание больным чистого кислорода позволяет снизить степень гипоксии, расправить альвеолы и улучшить транспорт газов в кровь. Это дает медикам необходимое время для введения медикаментов, способных устранить патологию. При наличии геморрагической пены кислород пропускают через водно-спиртовой раствор, так как этанол способен разрушать пузырьки. При отсутствии эффекта от стандартной оксигенотерапии переходят к вдыханию кислорода через дыхательную маску под давлением. В особо тяжелых случаях может потребоваться интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Медикаментозная терапия зависит от патологии, приведшей к развитию отека легких:
Снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст. является неблагоприятным признаком. В этом случае нитраты противопоказаны даже при наличии инфаркта, вместо них назначают препараты дофамина. Частым «спутником» кардиогенного отека легких является бронхоспазм. При выявлении этого синдрома назначают бронхолитические средства.
Профилактика отека легких
Так как чаще всего этот синдром возникает у людей, страдающих хроническими заболеваниями, своевременное их лечение позволяет снизить вероятность отека легких. Полностью исключить его появление невозможно, особенно при длительно существующих аритмиях, ишемической болезни сердца, пороках сердца и сердечной недостаточности. Однако тщательный контроль состояния врачом и неукоснительное выполнение всех медицинских рекомендаций помогает избежать декомпенсации этих болезней, а значит и развития их осложнений, включая и отек легких. Бозбей Геннадий, медицинский обозреватель, врач скорой помощи