Все о гипертиреозе и его лечении. Можно ли вылечить гипертиреоз навсегда

К часто встречаемым заболеваниям эндокринной системы относится гипертиреоз, симптомы которого ярко выражены в области лица и передней части шеи. При этом заболевании лечение начинается со снижения активности щитовидной железы. Гипертиреоз имеет второе название: тиреотоксикоз. Корень «токсикоз» хорошо характеризует изменения, происходящие при данном заболевании. Тиреотоксикоз — это синдром, при котором наблюдается выработка повышенного количества железы — тироксина и трийодтиронина. Подобное состояние характеризуется повышением скорости обменных процессов. Гипертиреоз — синдром, противоположный гипотиреозу, при котором метаболизм замедляется.

Диагностика заболевания начинается с проведения анализа крови на содержание гормонов, УЗИ и сцинтиграфии щитовидной железы. При подозрении на злокачественные новообразования выполняется биопсия с дальнейшим гистологическим исследованием.

Механизм развития заболевания

Гипертиреоз обычно возникает на фоне других заболеваний щитовидной железы, чем и определяется его клиническая картина. В большинстве случаев возникновению тиреотоксикоза способствует токсический зоб — аутоиммунный процесс, при котором происходит равномерное разрастание железистых тканей. Иммунная система производит вещества, заставляющие щитовидную железу усиленно вырабатывать гормоны. При инфекционных и аутоиммунных тиреоидитах разрушаются фолликулярные клетки органа, из-за чего в кровь поступает избыточное количество гормонов.

Локальные разрастания железистых тканей повышают активность клеток, ответственных за выработку гормонов. Наличие доброкачественных опухолей щитовидной железы и яичников также способствует развитию гипертиреоза. Симптомы этого нарушения могут появляться при бесконтрольном употреблении искусственных гормонов или нечувствительности к ним тканей гипофиза. Провоцирующими факторами считаются: генетическая предрасположенность, наличие аутоиммунных заболеваний. При таком заболевании, как гипертиреоз щитовидной железы, симптомы и лечение определяются причиной его возникновения.

Клиническая картина заболевания

Гипертиреоз может протекать в нескольких формах, отличающихся выраженностью симптомов.
При субклинической форме уровень гормона тироксина (Т4) не превышает норму, тиреотропный (ТТГ) снижен. Патология имеет бессимптомное течение.
При манифестной форме заболевания Т4 повышен, ТТГ резко снижен, появляются характерные признаки.
Осложненный тип гипертиреоза отличается наличием симптомов нарушения функций сердечно-сосудистой и эндокринной систем, дистрофии внутренних органов и неврологических расстройств.

Гиперфункция щитовидной железы при различных патологиях этого органа имеет как общие, так и специфические симптомы. Все зависит от продолжительности и тяжести течения патологического процесса.

Гипертиреоз щитовидной железы способствует появлению выраженных симптомов поражения центральной нервной системы (ЦНС) — нервозности, раздражительности, эмоциональной нестабильности, чувства тревоги и страха, ускорения речи и мыслительных процессов. Концентрация внимания снижается, теряется последовательность мыслей, появляется бессонница и тремор конечностей.

Симптомы гипертиреоза со стороны сердечно-сосудистой системы проявляются в виде аритмии, трудно подающейся терапии, фибрилляции предсердий, повышения верхнего давления и падения нижнего. Увеличивается скорость кровотока, учащается сердцебиение, развивается клиническая картина острой дыхательной недостаточности. Офтальмологические патологии диагностируется примерно у половины пациентов.

Проявляются они в виде расширения разреза глаз, смещения глазного яблока вперед и его неподвижности, диплопии и отека век.

Развитие экзофтальма сопровождается сухостью роговой оболочки, болью в глазах, светобоязнью и слезотечением. Снижению остроты зрения способствует поражение зрительного нерва.

Типичные признаки

Типичный признак гипертиреоза — ускорение обменных процессов. При неизменном рационе человек резко теряет вес, развивается тиреогенный диабет, повышается количество высвобождающейся в организме тепловой энергии. Пациент плохо чувствует себя в жаркую погоду, не может находиться в душных помещениях. Под воздействием гормонов щитовидной железы происходит быстрый распад кортизола, что способствует развитию надпочечниковой недостаточности. При гипертиреозе ухудшается состояние кожи, ногтей и волос. Ногтевая пластина истончается, в волосах рано появляется седина, кожа становится тонкой и чувствительной.

Избыток гормонов щитовидной железы оказывает влияние и на дыхательную систему. Возникает одышка, снижается объем поступающего в легкие воздуха. Со стороны пищеварительной системы возникают такие симптомы, как повышение аппетита, частый жидкий стул, спазмы в животе, гепатомегалия и желтуха. У пожилых пациентов аппетит может снижаться, вплоть до полного его отсутствия. Гипертиреоз приводит к развитию миопатии: уменьшению объемов мышечных тканей, снижению тонуса, появлению общей слабости и дрожи в конечностях. Пациент становится неспособным к долгой ходьбе, поднятию тяжестей, занятиям спортом.

Нарушение водно-солевого баланса проявляется в виде сильной жажды, учащенного мочеиспускания. Гипертиреоз нарушает процессы выработки половых гормонов, из-за чего развивается бесплодие. У женщин нарушается менструальный цикл, возникают мигрени и обмороки. У мужчин заболевание способствует увеличению груди по женскому типу, нарушению эрекции.

При тяжелом течении заболевания возникает тиреотоксический криз.

Его развитию могут способствовать инфекционные заболевания, стрессы, высокие физические нагрузки. Криз — резкое повышение интенсивности имеющихся симптомов заболевания — лихорадки, тахикардии, нарушения сознания.

При отсутствии лечения человек впадает в кому и вскоре умирает. Развивается такое состояние только у женщин.

Способы лечения заболевания

Обследование пациента начинается с анализа имеющихся у него симптомов и проведения лабораторных исследований. При гипертиреозе наблюдается снижение количества ТТГ, повышение уровня гормонов тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3). УЗИ щитовидной железы позволяет обнаружить органические изменения в ее тканях, локализацию уплотнений уточняют с помощью КТ. Проведение ЭКГ необходимо для диагностики отклонений в работе сердечно-сосудистой системы.

Медикаментозная терапия

Современная эндокринология предлагает несколько методов лечения заболевания, которые могут применяться как отдельно, так и совместно. Медикаментозная терапия направлена на снижение активности клеток, ответственных за выработку гормонов, и снижение чувствительности организма к этим веществам. Тиреостатические (антитиреоидные) препараты препятствуют накоплению йода, участвующего в процессах синтеза гормонов (метимазол или пропилтиоурацил).

Биодобавка Эндонорм

Часто в терапевтических целях используют добавку Эндонорм. Она подавляет функцию щитовидной железы и нормализует её деятельность.

Эндонорм — это добавка, созданная на основе растений, она не является гормональным средством.

Эндонорм был разработан российской компанией Фитопанацея в 2005 году. Главное действующее вещество, входящее в Эндонорм — это лапчатка белая. Экстракт корней этого растения обладает поистине уникальными свойствами. При попадании в организм человека он реагирует на производство тиреотропного гормона и нормализирует его количество. Также вещество способно нормализовать структуру тиреоидной ткани и привести в норму работу щитовидной железы. Не менее важным компонентом Эндонорма является солодка голая (лакрица), которая нормализует работу надпочечников, иммунных сил и половой системы человека.

Поддерживающая терапия

При гипертиреозе лечение подразумевает соблюдение специальной диеты и прохождение физиотерапевтических процедур. Улучшить состояние пациента помогает регулярное санаторно-курортное лечение.

В рацион должны входить продукты, богатые белками, жирами и углеводами. Необходимо есть как можно больше мяса, фруктов и овощей. Отказаться необходимо от продуктов, негативно влияющих на головной мозг (кофе, алкоголь, шоколад, специи).

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии проводится хирургическая резекция щитовидной железы.

Перед проведением операции выполняется полное обследование организма, позволяющее определить объемы вмешательства. Показанием к хирургическому лечению является узловой зоб. Функции оставшихся клеток щитовидной железы не нарушаются.

Лечение радиоактивным йодом

Лечение радиоактивным йодом подразумевает однократный прием капсулы с этим веществом, которое накапливается в клетках, отличающихся гиперфункцией, и в течение нескольких дней разрушает их. Щитовидная железа уменьшается в размерах, уровень гормонов в крови приходит в норму. Полному выздоровлению этот метод не способствует, однако интенсивность симптомов гипертиреоза значительно снижается.

И в заключение…

Пациенты с тиреотоксикозом должны постоянно посещать эндокринолога. Правильно подобранное лечение позволяет восстановить функции внутренних органов и улучшить состояние человека. Терапевтический курс необходимо начинать непосредственно после постановки диагноза. Категорически запрещено самостоятельно подбирать лекарственные препараты и использовать народные средства. Профилактика заболевания заключается в правильном питании и своевременном устранении патологических процессов в щитовидной железе.

(тиреотоксикоз) – клинический синдром, вызванный повышением гормональной активности щитовидной железы и характеризующийся избыточной продукцией тиреоидных гормонов - Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Перенасыщение крови гормонами щитовидной железы вызывает ускорение в организме всех обменных процессов (т. н. «пожар обмена веществ»). Это состояние противоположно гипотиреозу, при котором из-за снижения уровня тиреоидных гормонов процессы метаболизма замедляются. При подозрении на гипертиреоз проводится исследование уровня гормонов щитовидной железы и ТТГ, УЗИ, сцинтиграфия, при необходимости - биопсия.

Офтальмологические нарушения (офтальмопатия Грейвса) при гипертиреозе обнаруживается более чем у 45% пациентов. Проявляется увеличением глазной щели, смещением (выпячиванием) глазного яблока вперед (экзофтальм) и ограничением его подвижности, редким миганием, двоением предметов, отеком век. Возникает сухость, эрозии роговицы, появляется резь в глазах, слезотечение, может развиться слепота в результате сдавления и дистрофических изменений зрительного нерва.

Гипертиреоз характеризуется изменением метаболизма и ускорением основного обмена: снижением веса при повышенном аппетите, развитием тиреогенного диабета , повышением теплопродукции (потливость, повышение температуры, непереносимость тепла), недостаточностью надпочечников в результате быстрого распада кортизола под влиянием гормонов щитовидной железы. При гипертиреозе происходят изменения кожи - она становится тонкая, теплая и влажная, волос - они истончаются и рано седеют, ногтей, развиваются отеки мягких тканей голени.

В результате отеков и застойных явлений в легких развивается одышка и снижение жизненной емкости легких. Наблюдаются желудочные расстройства: повышенный аппетит, нарушение пищеварения и желчеобразования, неустойчивый стул (частые поносы), приступы болей в животе, увеличение печени (в тяжелых случаях – желтуха). У пожилых пациентов может наблюдаться снижение аппетита вплоть до анорексии .

При гипертиреозе наблюдаются признаки тиреотоксической миопатии : гипотрофия мышц, мышечная утомляемость, постоянная слабость и дрожь в теле, конечностях, развитие остеопороза , нарушений двигательной активности. Пациенты испытывают трудности при долгой ходьбе, подъеме по лестнице, переносе тяжестей. Иногда развивается обратимый «тиреотоксический мышечный паралич».

Нарушение водного обмена проявляется сильной жаждой, частым и обильным мочеиспусканием (полиурией). Расстройство функций половой сферы при гипертиреозе развивается в результате нарушения секреции мужских и женских гонадотропинов и может вызывать бесплодие . У женщин отмечаются нарушения менструального цикла (нерегулярность и болезненность, скудные выделения), общая слабость, головная боль и обмороки ; у мужчин – гинекомастия и снижение потенции .

Осложнения гипертиреоза

При неблагоприятном течении гипертиреоза может развиться тиреотоксический криз . Спровоцировать его могут инфекционные заболевания, стресс, большая физическая нагрузка. Криз проявляется резким обострением всех симптомов гипертиреоза: лихорадкой, резкой тахикардией, признаками сердечной недостаточности, бредом, прогрессированием криза до коматозного состояния и летального исхода. Возможен «апатический» вариант криза – апатия, полное равнодушие, кахексия. Тиреотоксический криз встречается только у женщин.

Диагностика гипертиреоза

Гипертиреоз диагностируется по характерным клиническим проявлениям (внешнему виду больного и жалобам), а также результатам исследований. При гипертиреозе информативно определение содержания в крови гормонов ТТГ (содержание снижено), Т 3 и Т 4 (содержание повышено).

При УЗИ щитовидной железы определяют ее размеры и наличие в ней узловых образований, при помощи компьютерной томографии уточняется место образования узлов. Проведение ЭКГ фиксирует наличие отклонений в работе сердечно-сосудистой системы. Радиоизотопная сцинтиграфия щитовидной железы проводится для оценки функциональной активности железы, определения узловых образований. При необходимости проводят биопсию узла щитовидной железы .

Лечение гипертиреоза

Современная эндокринология располагает несколькими методами лечения гипертиреоза, которые могут применяться изолированно или в комбинации друг с другом. К такими методам относятся:

Консервативная (медикаментозная) терапия.
Хирургическое удаление части или всей щитовидной железы.
Радиойодная терапия.

Однозначно невозможно определить самый лучший метод, который подходил бы абсолютно для всех пациентов с гипертиреозом. Выбор метода лечения, оптимально подходящего для конкретного больного гипертиреозом, осуществляется эндокринологом с учетом многих факторов: возраст больного, заболевание, вызвавшее гипертиреоз и его тяжесть, аллергия на лекарства, наличие сопутствующих заболеваний, индивидуальные характеристики организма.

Консервативное лечение гипертиреоза

Медикаментозное лечение гипертиреоза направлено на подавление секреторной активности щитовидной железы и снижение выработки избыточной продукции тиреоидных гормонов. Применяются тиреостатические (антитиреоидные) препараты: метимазол или пропилтиоурацил, которые затрудняют накопление йода, необходимого для секреции гормонов в щитовидной железе.

Важную роль в терапии и восстановлении пациентов с гипертиреозом играют немедикаментозные методы: диетотерапия, водолечение. Пациентам с гипертиреозом рекомендовано санаторное лечение с акцентом на сердечно-сосудистые заболевания (1 раз в полгода).

В питании должно быть включено достаточное содержание белков, жиров и углеводов, витаминов и минеральных солей, ограничению подлежат продукты, возбуждающие ЦНС (кофе, крепкий чай, шоколад, пряности).

Хирургическое лечение гипертиреоза

Прежде чем принять ответственное решение о хирургической операции , с пациентом обсуждаются все альтернативные методы лечения, а также вид и объем возможного хирургического вмешательства. Операция показана для некоторых пациентов с гипертиреозом и заключается в удалении части щитовидной железы. Показаниями к операции является одиночный узел или разрастание отдельного участка (бугра) щитовидной железы с повышенной секрецией. Оставшаяся после операции часть щитовидной железы выполняет нормальную функцию. При удалении большей части органа (субтотальная резекция), возможно развитие гипотиреоза, и пациенту необходимо получать заместительную терапию в течение всей жизни. После удаления значительной доли щитовидной железы значительно уменьшается риск рецидива тиреотоксикоза.

Лечение гипертиреоза радиоактивным йодом

Радиойодотерапия (лечение радиоактивным йодом) заключается в принятии пациентом капсулы или водного раствора радиоактивного йода. Препарат принимается один раз, не имеет вкуса и запаха. Попадая в кровь, радиойод проникает в клетки щитовидной железы с гиперфункцией, накапливается в них и разрушает их в течение нескольких недель. В результате этого размеры щитовидной железы уменьшаются, секреция тиреоидных гормонов и их уровень в крови снижаются. Лечение радиоактивным йодом назначается одновременно с медикаментозным. Полное выздоровление при данном методе лечения не наступает, и у пациентов иногда остается гипертиреоз, но уже менее выраженный: в этом случае может возникнуть необходимость проведения повторного курса.

Чаще, после лечения радиоактивным йодом наблюдается состояние гипотиреоза (через несколько месяцев или лет), которое компенсируется проведением заместительной терапии (пожизненным приемом тиреоидных гормонов).

Другие методы лечения гипотиреоза

При лечении гипертиреоза могут применяться ß-адреноблокаторы, блокирующие действие тиреоидных гормонов на организм. Пациент может почувствовать себя лучше в течение нескольких часов, несмотря на избыточный уровень тиреоидных гормонов в крови. К ß – адреноблокаторам относятся препараты: атенолол, метопролол, надолол, пропранолол, имеющие длительное действие. За исключением гипертиреоза, вызванного тиреоидитом, эти лекарственные препараты не могут использоваться как исключительный метод лечения. ß - адреноблокаторы могут применяться в сочетании с другими методами лечения заболеваний щитовидной железы.

Прогноз и профилактика гипертиреоза

Пациенты с гипертиреозом обязательно должны находиться под наблюдением врача-эндокринолога. Своевременное проведенное и адекватно подобранное лечение позволяет быстрее восстановить хорошее самочувствие и предупредить развитие осложнений. Необходимо начинать лечение сразу после постановки диагноза и категорически не заниматься самолечением.

Предупреждение развития гипертиреоза состоит в правильном питании, употреблении йодсодержащих продуктов, своевременном лечении имеющейся патологии щитовидной железы.

Болезни щитовидной железы – это не всегда лишний вес и сонливость. Иногда бывает и наоборот. Так, гипертиреоз щитовидной железы симптомы имеет противоположные, но и осложнения при нем могут быть серьезные.

Для начала стоит разобраться что такое гипертиреоз. Итак, гипертиреоз щитовидной – это повышение активности гормонов щитовидки, при котором в избытке продуцируются гормоны тироксина (Т3) и трийодтиронин(Т4). Все это сопровождается ускорением обмена веществ. Таким образом, гипертиреоз – это заболевание, противоположное гипотиреозу, при котором метаболизм замедляется под влиянием недостаточного продуцирования тех же гормонов. Но поводов радоваться быстрому метаболизму мало и те, кто знает, что это такое, только подтвердят это. Гиперфункция щитовидной железы иногда приводит к коме и смерти, ведь она сопровождается еще и проблемами с сердцем. По другому болезнь называют тиреотоксикозом.

Симптомы и лечение тиреотоксикоза зависят от причин, которыми он вызван. Очень часто этот хронический недуг развивается на фоне других болезней железы. Так, аутоиммунный гипертиреоз возникает из-за Базедовой болезни. Может в качестве причины гипертиреоза оказаться и вирусное воспаление этой железы, а также узловой зоб.

Медикаментозный гипертиреоз возникает при бесконтрольном приеме искусственных тиреоидных гормонов, или если гипофиз эти гормоны не воспринимает. Может тиреотоксикоз развиться и на фоне аутоиммунного заболевания. Виновной может быть и тератома яичника. Кстати, этот недуг чаще случается у женщин.

Может он развиваться и при болезнях внутренних органов, например, при ХПН. Виноваты могут быть и стрессы. И наконец, бывает тиреотоксикоз и врожденным.

Симптомы, разновидности

При гипертиреозе симптомы во многом зависят от того, как долго болезнь длится и от того, какие органы она поразила.

Наиболее ярким проявлением недуга является ускорение метаболизма и похудение при неизменно хорошем аппетите. Все это сопровождается еще и нарушениями работы ЖКТ, частыми поносами и полиурией и увеличением печени. Но чаще всего девушек этот симптом радует, поэтому лечение гипертиреоза женщинам не кажется необходимым;
Есть у гипертиреоза симптомы, требующие лечения незамедлительного. К таким относятся, например, расстройства сердечно-сосудистой системы: трепетание и мерцание предсердия, нарушения ритма, проблемы с давлением. Все это может перерасти в сердечную недостаточность;
При гипертиреозе щитовидной железы наблюдаются симптомы, связанные с расстройством нервной системы и психики: это перевозбуждение, беспокойство, склонность к паникам, раздражительность, утомляемость и т.д;
Иногда развивается тиреогенный диабет, часто нарушается теплообмен, повышается температура и развивается непереносимость тепла;
Изменяется кожа: она становится теплой и тонкой. Волосы и ногти тоже истончаются и становятся ломкими;
Уменьшается объем легких, появляется одышка;
Атрофируются мышцы, становятся хрупкими кости, в теле постоянно ощущается слабость, руки и ноги дрожат, больной быстро утомляется;
Нарушение менструального цикла, проблемы с потенцией, гинекомастия, бесплодие;
Нарушения зрения, выпячивание глазных яблок вперед, сухость роговицы;
Обмороки, головные боли, слабость и вялость, апатия отеки ног и не только.

Состояние гипертиреоидного обмена веществ имеется в случае пониженного показателя ТТГ. Если периферические свободные гормоны щитовидной железы находятся при этом еще в пределах базового диапазона, говорят о субклиническом гипертиреозе. Если периферические концентрации гормонов щитовидной железы повышены, имеет место манифестный гипертиреоз.

Причины гипертиреоза щитовидной железы

Причинами гипертиреоза могут быть:

Аутоиммунный процесс: базедова болезнь > 50%, самая частая причина, болеют преимущественно женщины в возрасте от 20 до 50 лет; патофизиологической основой является стимуляция ТТГ-рецепторов со стороны антител
Монофокальная или мультифокальная автономия (при аденоме щитовидной железы)
Воспаление щитовидной железы: тиреоидит Хашимото, тиреоидит де Кервена
Препараты: йодсодержащие контрастные средства, амиодарон («индуцированный амиодароном гипертиреоз типа I и II»), замещение гормонов щитовидной железы
Редко ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза.

Причинами тиреотоксического криза могут быть:

Поступление йода/йодсодержащих препаратов (например, амиодарона, рентгеноконтрастного средства)
Отмена тиреостатиков
Операции.

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (Т 4) и трийодтиронина (Т 3) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

К наиболее частым причинам гипертиреоза относятся:

болезнь Грейвса; а тиреоидит; я многоузловой зоб;
одиночный автономный гиперфункционирующий («горячий») узел.

Болезнь Грейвса, самая главная причина гипертиреоза, помимо самого гипертиреоза характеризуется наличием одного или нескольких следующих признаков:

экзофтальм;
инфильтративная дермопатия.

Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами. Эти аутоантитела являются стимулирующими, т.е. хронически усиливают синтез и секрецию Т 4 и Т 3 . Болезнь Грейвса иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию. Патогенез инфильтративной офтальмопатии (вызывающей экзофтальм) изучен недостаточно, но может включать взаимодействие аутоантител с рецепторами ТТГ на орбитальных фибробластах и жировых клетках. В результате усиливается выделение провоспалительных цитокинов, развивается воспаление и накапливаются гликозаминогликаны. Офтальмопатия может проявляться до начала гипертиреоза или возникать через длительное время после его развития и часто усиливается или ослабевает независимо от клинического течения гипотиреоза.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество ХГЧ, являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в 1 триместре беременности, и в эти сроки иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного Т 4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных - явление временное.

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Гипертиреоз при избыточном потреблении йода чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба при использовании содержащих йод препаратов или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат достаточные количества тиреоидной ткани, развивается струма яичника, обусловливающая истинный гипертиреоз. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Симптомы и признаки гипертиреоза щитовидной железы

Тахикардия, артериальная гипертония
Гипертермия и непереносимость тепла
Потеря веса
Диарея
Гиперкинетические двигательные нарушения (хореиформные, пароксизмальные дискинезии, дистонии туловища, тремор), редко судорожные припадки
Психиатрические симптомы: тревожность, ажитация,психозы
Отдаленные последствия гипертиреоза: мерцание предсердий, остеопения/остеопороз, половая дисфункция.

Тиреотоксический криз - потенциально угрожающее жизни заболевание, которое может развиться в период от часов до дней. Причиной, как правило, является (известный или пока еще не диагностированный) гипертиреоз, который провоцируется при определенных условиях (например, при поступлении йода через контрастное вещество или амиодарон, в случае инфекций, травмы, операций или отказа от приема тиреостатических препаратов).

Ведущими симптомами тиреотоксического криза являются тахикардия (обычно >150/мин.), гипертермия (>38,5 °С) и симптоматика со стороны центральной нервной системы (спутанное сознание, расстройства сознания, тревожность, ажитация). Кроме того, могут развиваться другие симптомы (адинамия, миопатия и псевдобульбарный паралич с нарушением глотания), а также признаки декомпрессии сердца с периферическими и легочными отеками и артериальной гипотонией.

Диагноз тиреотоксического криза устанавливается клинически.

Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы. Многие частые симптомы гипертиреоза - возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) - напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявляться как за годы до развития гипертиреоза, так и намного после этого. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз . Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия. Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой.

Диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Обращает на себя внимание эндокринная орбитопатия, увеличения и иногда бугристость щитовидной железы, а также тахикардия.

Лабораторные анализы при субклиническом гипертиреозе выявляют пониженный ТТГ при нормальных (субклинический гипертиреоз) или повышенных (манифестный гипертиреоз) значенияхТ3 и Т4.

Отсутствует корреляция между уровнем концентрации гормонов щитовидной железы в периферических тканях и клинической тяжестью гипертиреоза. Нормальные периферические концентрации гормонов щитовидной железы не исключают тиреотоксического криза!

У пациентов с субклиническим гипертиреозом, но подавленным уровнем ТТГ (ТТГ <0,03 мЕД/л) повышен риск манифестного гипертиреоза и сердечно-сосудистых явлений.

При тиреотоксическом кризе могут повыситься уровни трансаминаз, билирубина, щелочной фосфатазы и креатинкиназы.

В случае аутоиммунных тиреоидитов наблюдается:

Увеличение антител к тиреопероксидазе (ТРО-АК = макросомальные антитела [МАК] повышены в большинстве случаев при тиреоидите Хашимото и часто при базедовой болезни)
Антитела к тиреоглобулину (ТАК; повышены часто при тиреоидите Хашимото, а также при других аутоиммунных тиреоидитах и при дифференцированной карциноме щитовидной железы)
Присутствие антител к ТТГ-рецептору (TRAK) при иммуногенном гипертиреозе (базедовой болезни). TRAK применяются также для прогностической оценки; значения >10 мЕД/л после шестимесячной медикаментозной тиреостатической терапии практически исключают ремиссию.

Диагностическая визуализация проводится при УЗИ щитовидной железы (узловой зоб, аденома) и по показаниям при сцинтиграфии.

Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен. Среди определенных групп населения оправдан скрининг на уровень ТТГ. При гипертиреозе уровень свободного Т 4 повышен, но при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его снижению при синдроме эутиреоидной патологии) и Т 3 -токсикозе может оставаться и нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного Т 4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию Т 3 .

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки). В других случаях может быть показано определение захвата щитовидной железой.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза щитовидной железы

Дифференциальные диагнозы гипертиреоза:

Лихорадочные инфекции (пневмония, сепсис) без гипертиреотидного состояния обмена веществ
Энцефалит, менингит
Психозы
Злокачественная гипертермия.

Лечение гипертиреоза щитовидной железы

Лечение зависит от причины и может включать применение:

метимазола или пропилтиоурацила;
β-блокаторов;
йода;
радиоактивного йода;
хирургической операции.

Метимазол и пропилтиоурацил. Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Одновременное с антитиреоидными средствами применение L-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или радиойодтерапии.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности или при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является метимазол. После нормализации уровней Т 4 и Т 3 дозы снижают до минимально эффективных: метимазол обычно применяют по 5-15 мг 1 раз, а пропилтиоурацил - по 50 мг трижды в сут. Нужный эффект обычно достигается через 1-2 мес терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила. Такие или еще большие дозы, как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию Т 4 в Т 3 . Метимазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол, который в организме быстро превращается в метимазол.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Метимазол можно принимать всего 1 раз в сут, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при применении метимазола в дозах <40 мг/сут агранулоцитоз развивается гораздо реже. При использовании же пропилтиоурацила частота агранулоцитоза не зависит от дозы. Метимазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и ЖКТ у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию Т 4 в Т 3 облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень Т 3 в сыворотке.

β-блокаторы . Симптомы и признаки гипертиреоза, поддаются лечению β-блокаторами; чаще всего применяют пропранолол, но предпочтительными препаратами являются атенолол или метопролол.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

Проявления, обычно устраняемые β-блокаторами: тахикардия, тремор, психические симптомы, несмыкание век, иногда - непереносимость тепла и потливость, понос, проксимальная миопатия.
Проявления, как правило, не реагирующие на β-блокаторы: повышенное потребление O 2 , экзолфтальм, зоб, сосудистые шумы, повышенный уровень тироксина, потеря веса. Пропранолол быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 ч при приеме внутрь и в первые минуты при в/в введении). Эсмолол применяют только в палатах интенсивной терапии, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Пропранолол применяют также для устранения тахикардии, особенно у пожилых больных, так как полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель.

Йод . Йод в фармакологических дозах уже в первые часы снижает секрецию Т 3 и Т 4 и ингибирует собственную органификацию. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он уменьшает кровенаполнение щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом.

Радиоактивный йодид натрия (131 I, радио-йод). В США для лечения гипертиреоза чаще всего используют 131 I. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы 131 I подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть. Некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-10 мКи. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею следовых количеств радиойода за 24 ч. В таких случаях вводят от 80 до 120 мкКи/г тиреоидной ткани.

При применении дозы 131 I, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25-50% больных годом позже развивается гипотиреоз, и его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131 I возрастает частота рецидивов. Большие дозы (10-15 мКи) часто вызывают гипотиреоз уже в первые 6 мес.

Радиоактивный йод не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение . Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от радиойодтерапии, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение инфильтративной дермопатии и офтальмопатии . Проявления инфильтративной дермопатии можно ослабить местным применением кортикостероидов или их инъекциями в очаги поражения. Иногда через месяцы и годы наблюдается спонтанная ремиссия дермопатии. В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство.

В случае иммуногенного и манифестного гипертиреоза вначале показана медикаментозная антитиреоидная терапия (тиреостатики: например, (тиамазол, карбимазол; внимание: зависимая от дозы нейтропения вплоть до атарнулоцитоза) до достижения нормальных значений fT 4 .

При моно- или многоузловом зобе затем рекомендуется терапия радиоактивным йодом. При персистирующем или рецидивирующем иммуногенном гипертиреозе может в дальнейшем применяться как радиойодтерапия.так и тиреоидэктомия (решение принимается индивидуально, например, в зависимости от степени тяжести и длительности терапевтического эффекта, либо беременности и желания иметь детей).

В случае тиреотоксического криза требуется интенсивная медицинская терапия. Лечение следует начинать незамедлительно, даже если результаты лабораторных анализов еще не получены. Помимо поддерживающих мероприятий (регидратации, подачи достаточного количества калорий, атипиретической терапии, охлаждения и, по показаниям, седации) на первый план выдвигается, прежде всего, быстрое снижение синтеза и секреции гормонов щитовидной железы.

К медикаментозным стратегиям относятся:

Тиреостатики (тимазол, карбимазол)
Ингибиция усвоения йода посредством перхлората калия
Ингибиция периферических эффектов гормонов щитовидной железы с помощью бета-блокаторов (например, пропранолола).

Внимание: после устранения гипертиреоза усиливается действие препарата Marcumar (повышенная опасность кровотечения!), рецепторов бета-блокаторов, дигоксина и теофиллина, поэтому требуется корректировка доз. При отсутствии улучшения на фоне консервативных мероприятий интенсивной медицинской терапии в течение первых 24-48 часов необходимо принять решение о неотложной тиреоидэктомии. После перенесенного тиреотоксического криза следует стремиться к окончательной терапии вызвавшего криз основного заболевания щитовидной железы.

Лечение диффузно-токсического зоба

Как мы теперь понимаем, причинно-следственная связь между образованием зоба и увеличением активности щитовидной железы достаточно сложна. С одной стороны, при гипертиреозе нормальна ситуация, когда подавление активности щитовидной вызывает ее уменьшение в размерах. С другой - так получается не всегда. С третьей же - нередко зоб становится источником проблем не только с уровнем гормонов, но и с дыханием, тембром голоса, положением головы больного. Что нам здесь следует непременно знать, чтобы улучшить свои шансы на правильный выбор?

Прежде всего, подчеркнем: диффузно-токсический зоб изначально представляет собой доброкачественное разрастание тканей железы. Точно так же, как узловой зоб является доброкачественным разрастанием соединительной ткани. Тем не менее, если говорить о самых общих закономерностях, у обоих видов зоба существует большой потенциал к малигнизации. И статистика недвусмысленно заявляет о том, что из двух видов разрастаний чаще регистрируются случаи перерождения именно диффузно-токсического зоба.

К признакам, явно намекающим на угрозу зарождения злокачественной опухоли, в этом случае относятся:

устойчивость зоба к различным видам терапии;
сочетание нормализации работы железы с сохранением и увеличением размеров зоба;
постепенное угнетение работы железы - как бы переход от гипертиреоза к гипотиреозу;
появление в области шеи, лица и-головы участков вздутых, как будто воспаленных лимфатических узлов.

Мы привели эти соображения в связи с тем, что чаще всего зоб поддается уменьшению искусственным путем. Однако путь этот в случае со щитовидной железой может быть не только хирургический, но и радиологический. Поскольку диффузно-токсический зоб обычно «горячий», отмирание его тканей удобнее всего вызывать путем введения радиоактивного йода. Как правило, это йод 131 - наименее устойчивый изотоп с периодом полураспада 7-8 дней.

Механизм прост, и мы уже его объясняли выше. Да, с одной..стороны, воздействие радиоактивного излучения само по себе канцерогенно. Но с другой - оно уничтожает злокачественные клетки быстрее и активнее, чем здоровые. Это означает, что применение препарата радиоактивного йода в условиях, когда у нас в организме уже присутствует сильный канцерогенный фактор, оправданно. Причем не одним, а сразу несколькими соображениями.

Лечение аутоиммунных реакций

Поскольку с аномалиями работы гипофиза мы сможем пока бороться либо стабилизацией работы щитовидной, либо никак, тему лечения желез внутри головного мозга мы пропустим. Вполне вероятно, что у нас налицо патология его развития в чистом виде. Но тогда нам без помощи невролога будет просто не обойтись. Самим нам здесь нечего предпринять - для этого необходим огромный запас знаний, которых у нас нет. Поэтому перейдем сразу к вопросам, которые у нас есть шанс решить самостоятельно.

Как мы понимаем по аналогии с гипотиреозом, если проблема состоит в реакции иммунитета на гормоны щитовидной железы, лечение должно начинаться с работы в двух направлениях одновременно. А именно, на подавление иммунного ответа и на снижение активности щитовидной железы. В среднем этап двустороннего воздействия не должен затягиваться дольше чем на месяц. По истечении этого периода супрессивную терапию щитовидной отменяют, оставляя лишь иммунную часть.

Что мы можем добавить «от себя» к медицинскому курсу гормонов, подавляющих активность щитовидной железы? Мы можем прибегнуть к некоторым мерам, которые нам охотно посоветует народная медицина. Например, овощам, содержащим в сравнительно высоких дозах серу и тиоцианаты - производные тиоциановой кислоты. К числу таких овощей принадлежит капуста (все виды), репа, шпинат, соя, фасоль. Среди фруктов можно отметить персики, манго и касаву. Что касается самого ряда тиоцианатов, то наиболее активно щитовидную железу подавляет тиоцианат ртути.

Однако следует помнить, что тиоцианат ртути - крайне токсичное вещество, прием которого самостоятельно, в химически чистом виде просто недопустим! В терапевтических целях его можно использовать только под наблюдением специалиста, опыту которого мы всецело доверяем!

Действие веществ ряда тиоцианатов в целом основано на нарушении поступления молекул йода в тироциты (клетки щитовидной железы). Естественно, что это заметно снижает синтез гормонов.

Помимо включения в рацион названных овощей и фруктов нам могут порекомендовать и иные меры. Допустим, постепенное, намеренное создание дефицита в организме селена. Напомним, смысл этой рекомендации будет состоять в том, что без селена тироксин не подлежит расщеплению на трийодтиронин. А если мы увеличим содержание в рационе кобальта, мы тем самым снизим активность фермента, позволяющего клеткам усваивать гормоны железы.

Как видим, проблема здесь даже не в том, что некоторые из этих мер подразумевают прием сильно токсичных веществ - солей тяжелых металлов. Она в том, что никто не может точно сказать, отчего у пациента запустился аутоиммунный процесс на собственные гормоны тела. Здесь есть два сценария.

Сценарий 1. Иммунная реакция началась в ответ на избыток гормонов в крови - как один из механизмов биологической-самозащиты. Тогда предлагаемая альтернативной медициной схема подавления выработки и химической активности гормонов сработает, и достаточно эффективно.

Сценарий 2. Она началась потому, что щитовидная железа производит гормоны, что называется, неправильные с биохимической точки зрения. Гормоны дефектные, содержащие посторонние белки или изменения структуры. Эти дефекты, опознаваемые иммунными тельцами как признак инвазии, могут появиться в продукте синтеза железы по разным причинам.

В том числе из-за:

врожденного или приобретенного генетического отклонения в ДНК клеток железы;
злокачественного перерождения клеток железы, результатом которого служит появление в молекуле гормона особых белков, выделяемых клетками рака;
хронического дефицита компонентов синтеза - аминокислот (в особенности тирозина) и йода.

Как мы понимаем, если налицо второй сценарий, перечисленные выше меры по нарушению отдельных процессов синтеза либо нам ничем не помогут, либо откровенно навредят. Допустим, если белки формируются с ошибкой из-за наследственного отклонения в участке ДНК, отвечающем за их синтез, тут не поможет никакая терапия. Разве что операция по полному удалению щитовидной железы и последующий переход на заместительную терапию гормонами. Описанный вариант отнюдь не фантастичен Сахарный диабет передается по наследству имени I таким образом. Молекулы инсулина при унаследованном диабете образуются в поджелудочной железе с нормальной скоростью. Но клетки тканей в прямом смысле слова не узнают их из-за дефектов в их структуре. И не захватывают ни их, ни глюкозу, к ним прикрепленную. Точно так же, когда эндокринологи говорят о наследственной предрасположенности к патологиям щитовидной, они имеют в виду совершенно аналогичный механизм:

Если гормоны формируются неправильно из-за появления в их структуре онкомаркеров (особые белки рака), их активность и так снижена. Собственно, это и вынуждает щитовидную железу наращивать синтез. Гипофиз фиксирует отклонения, связанные с отсутствием деятельности гормонов. И стимулирует железу, хотя фактической ее «вины» здесь нет. Мы только усугубим наши проблемы, еще снизив эффективность ее работы.

Наконец, если налицо и так дефицит компонентов, о каком дополнительном уменьшении усвоения йода может вообще идти речь?

Следует отметить справедливости ради, что официальная медицина борется с гиперактивностью щитовидной железы с помощью таких же методов. Применяемые ею антитиреоидные препараты подавляют синтез гормонов в щитовидной железе путем прерывания различных этапов этого превращения. Например, препарат «Пропилтиоурацил» (указано действующее вещество, название средства может отличаться]) подавляет превращение тироксина в трийодтиронин. А препарат «Тирозол» (торговое название) блокирует фермент пероксидазу, без которой синтез трийодтиронина в щитовидной железе невозможен в принципе.

Естественно, фармацевтические средства неизменно работают более эффективно, чем препараты нетрадиционной медицины. Возможно, именно по этой причине в случаях легкого течения заболевания к ним и не следует торопиться прибегать. Особенно если по разным причинам у нас нет возможности точно установить механизм развития тиреотоксикоза. Следует помнить, что в такой ситуации врач и сам будет действовать очень во многом наугад. А между тем, как и было сказано, при некоторых сценариях назначенная терапия может еще усугубить наши проблемы и сделать процесс необратимым.

Таким образом, если состояние дел оставляет нам некоторое время для подбора терапии эмпирическим путем, лучше начинать эксперименты с менее действенных средств. Первыми следует включить в рацион все продукты ингибирующего действия - перечисленные выше овощи и фрукты. Кроме них допустимо разнообразить меню такими корнеплодами, как редька, почаще использовать в качестве приправы хрен. Допустимо начать попутный прием какого-либо одного из медицинских препаратов с наиболее щадящим действием. К таковым у нас относятся средства, угнетающие превращение тироксина в трийодтиронин.

Препараты этой линейки влияют не столько на деятельность самой щитовидной, сколько на расщепление гормона в самих тканях. Щитовидная железа у нас уже функционирует неправильно. Поэтому попытки дополнительно вмешаться в работу ее клеток могу ч привести к их отказу или перерождению - сейчас им для этого нужно не так много, как кажется Плюс, угнетающие расщепление тироксина вещества будут неизбежно повышать количество невостребованного гормона в крови. Косвенно подавая щитовидной железе сигнал о его достаточном уровне. Что касается угрозы необратимых нарушений в клетках тканей, следует помнить, что они обновляются гораздо чаще клеток эндокринных желез. А значит, со временем клетки, утратившие способность к усвоению тироксина, будут заменены новыми, жизнеспособными.

Таким образом, выбор нам здесь придется сделать по принципу «из двух зол». Но уж если мы оказались в подобных обстоятельствах, примем, по крайней мере, наилучшее решение из имеющихся.

По истечении двух недель на подавляющих щитовидную продуктах можно переходить ко второму этапу. В принципе, срок первичного ингибирования здесь может быть и большим - в зависимости от скорости наступления положительного результата. Второй этап будет заключаться в попытках постепенно возвратить железу к норме функционирования. Именно потому, что для этого нам потребуется восстановить поступление в организм всех элементов - участников синтеза, начинать его лучше в период снижения активности железы.

Начинать прием аминокислот и йода следует с дозировок вдвое меньших, чем положено в норме. Если мы употребляем вещества, нарушающие расщепление тироксина, дозировки селена лучше вообще разделить на 4 - даже не на 2. Однако как бы ни были малы наши «стартовые» дозы, они должны поступать в организм ежедневно, стабильно, постоянно. То есть метод йодистой аппликации нам здесь не подходит. Объяснение последнего требования простое: щитовидная железа работает непрерывно. Потом}" чем стабильнее будут поступать нужные ей вещества, тем стабильнее она привыкнет работать.

Коротко подытожим. Гипертиреоз представляет собой необоснованное увеличение суточной выработки щитовидной железой ее гормонов. Как правило, он сопровождается физическим увеличением количества нормальных, жизнеспособных тканей железы. Причин, по которым щитовидная железа ускоряет секрецию своих гормонов, несколько. И одна из них, в свою очередь, может быть следствием ряда различных явлений.

Итак, активность щитовидной железы может вырасти за счет низкой биологической ценности производимых ею гормонов. Кроме того, на ее работу может повлиять нарушение в работе гипофиза или гипоталамуса. А вот уже снижение ценности гормонов имеет различные корни. Во-первых, такое происходит при запуске аутоиммунной реакции, когда по какой-то причине агенты иммунной системы блокируют работу гормонов в тканях. Во-вторых, случается, что железа начинает производить гормоны с нарушенной, дефектной структурой.

Такое возможно при проявлении врожденной аномалии, заложенной на уровне генетического кода пациента. Или при злокачественном перерождении клеток железы, когда в состав белков молекулы гормона вплетаются особые белки, синтезируемые клетками опухоли, - онкомаркеры. Наконец, дефекты структуры молекул гормонов могут объясняться хронической нехваткой веществ, необходимых для их нормального синтеза.

Во всех перечисленных случаях активность таких гормонов будет существенно ниже нормы. А обостренная реакция на них иммунитета недвусмысленно укажет на наличие дефектов в их структуре.

Однако, как видим, для выявления истинных причин гипертиреоза необходима иногда довольно сложная, многоступенчатая диагностика. Будем откровенны: столь подробные исследования не всегда доступны и, соответственно, не всегда назначаются врачом. А между тем понятно, что традиционная терапия на подавление синтеза гормонов или их усвоения учитывает далеко не все из названных сценариев. В частности, в некоторых случаях (таких, как дефицит компонентов) искусственное прерывание синтеза на отдельных участках процесса способно лишь усугубить патологию, но не исправить ее.

Профилактика гипертиреоза щитовидной железы

В случае гипертиреоидной ситуации метаболизма при применении йодосодержащих контрастных средств предварительно принимают перхлорат натрия (Irenat; 500 мг [= 25 капель] за 2-4 часа до применения йода, а также продолжают ежедневный прием в течение 2 недель).
При требующей терапии фибрилляции предсердий и гипертиреоидной метаболической ситуации либо в случае индуцированного амиодароном гипертиреоза переходят на дронедарон (Multaq).

Сегодня мы поговорим о гипертиреозе, о причинах его возникновения, про особенности течения, а также попробуем ответить на вопрос очень многих людей о том, можно ли вылечить это заболевание.

Щитовидная железа – очень важный орган нашего организма, прежде всего из-за тех, гормонов, которые она продуцирует. И в случае, когда наблюдается повышенная выработка этих веществ при гипертиреозе.

Такое состояние влечет за собой дополнительную нагрузку практически на все органы и системы организма, что негативным образом отражается на способности выполнять ими свои функции.

Под «гипертиреозом» подразумевается такое состояние, при котором наблюдается повышенное выделение щитовидной железой тиреоидных гормонов. Такое возможно, когда общая активность железы превышает норму. В таком состоянии весь организм вынужден работать в интенсивном режиме.

Щитовидная железа не может само по себе продуцировать повышенное количество гормонов – это скорее следствие других патологических состояний таких, как узловой зоб, Базедова болезнь.Чаще страдают от такой проблемы представительницы прекрасного пола в возрасте от 20 до 50 лет.

Этиология

Причины возникновения гипертиреоза разнообразны и могут носить абсолютно различный характер:

При наличие аутоиммунных состояний;
Если данное заболевание наблюдается у ближайших родственников, то есть наследственный фактор;
При продолжительном использовании увеличенных дозировок тиреоидных гормонов искусственного происхождения;
Если в области щитовидной железы имеет место быть аденома;
Возникновение опухоли, которая затрагивает яичники или гипофиз;
При уплотнении того или иного участка щитовидки при узловом зобе;
При наличии подострого тиреоидита, появление которого спровоцировал вирус;
При диффузном токсическом зобе.

Симптоматика

Среди часто встречаемых симптомов данного заболевания можно назвать:

Резкая потеря веса. Гормоны железы заставляют ускоряться обменным процессам в организме. Все это возможно только при затрате большого объема энергии, которая не восполняется при помощи пищи. Для гипертиреоза характерно уменьшение массы тела и повышенный аппетит.
Учащенное сердцебиение . Больной будет предъявлять жалобы относительно частого пульса и сильного сердцебиения, ритм которого будет сбитым. Также пациента начнут беспокоить болезненные ощущения в области сердца, появление одышки.
Нарушения со стороны нервной системы. За человеком будет замечаться повышенная возбудимость, чрезмерная раздражительность. Настроение такого больного – лабильное, у него плохой сон.
Также будет страдать умственные способности: память ухудшаться, сосредоточиться будет все труднее.
Нарушения со стороны половой функции. У женщин будет наблюдаться перебои с менструациями, скудность выделений, возможно появление даже аменореи, то есть отсутствие месячных вообще. У мужчин уменьшается потенция.

Изменений претерпевает не только функции организма, но и внешний облик больного тиреотоксикозом:

Увеличение в размерах щитовидной железы. При визуальном осмотре и при пальпации переднего участка шеи можно установить щитовидную железу, которая увеличена либо с одной стороны, либо с двух сразу;
Симптомы, затрагивающие глазной аппарат. Это касается пучеглазия (экзофтальм), отечных явлений в области вокруг них. Также у пациентов наблюдаются мешки под глазами, припухлость век.
Нарушения касаются и остроты зрения: его показатели снижаются, так же, как и способность концентрироваться на предметах;
Продолжительное повышение температурных показателей от 37 и выше;
Кожные покровы становятся сухими, горячими на ощупь;
Замечается мелкий тремор со стороны пальцев рук.

Диагностика

Диагноз «гипертиреоз» основывается на жалобах пациента, на визуальном осмотре больного врачом и применением им инструментальных методик.

Обязательными являются также такие методы исследования в виде:

количество тиреоидных гормонов, а также тиреотропного гормона. Концентрация первых будет повышена, а последнего- снижена.
Ультразвуковое исследование поможет установить размеры щитовидной железы (увеличены ли они), изменения в ее строении. Также можно дать оценку кровообращению в этом органе.
Взятие пунктата или биопсии щитовидной железы, чтобы установить характер нарушений, происходящих в ней.
Сцинтиграфия щитовидки. Это методика может показать деятельность того или иного участка железы.

Лечебные мероприятия

На данный момент проблема повышенного выделения щитовидной железой гормонов решается несколькими способами:

Консервативно с использованием лекарственных средств;
Хирургически с применением операций на щитовидке;
Применение радиоактивного йода в терапевтических целях.

Консервативное лечение

Консервативное лечение используется, когда щитовидная железа увеличена не сильно. Также прием уместен непосредственно перед оперативным вмешательством на железе, когда она сильно увеличена в размерах, а также когда «на лицо» сдавление близлежащих к ней органов.

Медикаменты

В качестве медикаментозного лечения имеет место применение тионамидов. Действие данных средств направлено на предотвращение образования тиреоидной пероксидазы. Среди таких препаратов широко применяются «Тиамазол », «Пропилтиоурацил », а также «Мерказолил ».

Они назначаются поначалу в довольно высоких дозировках: с 30 по 50 мг дважды в сутки.
По истечению 5-6 недель должен наступить эутиреоз, то есть когда щитовидная железа начинает работать в режиме, предусмотренном нормой. Ее деятельность проверяется по количеству ее гормонов в крови.
Если заметны улучшения в ее работе, то в таком случае назначается поддерживающая терапия, которая предполагает использование «Тиамазола» в размере до 10 мг в день. Такое поддерживающее лечение должно осуществляться на протяжении не менее года.

У большинства пациентов после такого лечения наступает ремиссия. Для ее поддержания рекомендуется прием «Левотироксина» в количестве от 20 до 50 мкг в день.

Уместно использование для лечения такого препарата как «Карбимазол», особенно при тяжелом течении гипертиреоза. Его прием осуществляют в количестве 20 мг.

Применение радиоактивного йода

Применение радиоактивного йода позволяет наступить ремиссии в 90 % всех случаев. В виде натриевой соли 131I, которая может быть в форме раствора или капсул, принимается внутрь.

Такой йод способен очень быстро поступать к щитовидной железе и в ней накапливаться. При его распаде происходит разрушение клеточных элементов щитовидки за счет чего, уменьшается ее способность к выработке гормонов.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение применимо только в том случае, когда наблюдаются следующие ситуации:

Щитовидная железа приобрела большие размеры;
У пациента присутствует индивидуальная непереносимость к антитероидным лекарственным средствам;
Когда имеет место рецидив гипертиреоза после курса консервативного лечения.

Во всех вышеперечисленных случаях проводится субтотальная резекция по Николаеву на щитовидной железе. В ходе данной операции оставляют не больше, чем 4-6 г ткани. Перед хирургическим вмешательством показано компенсировать работу щитовидки при помощи β-адреноблокаторов, например «Пропранола».

Правильное питание

Рацион и режим питания играет не последнюю роль в ликвидации гипертиреоза. Есть нужно часто, но небольшими порциями. Необходимо стремится не пропускать установленные приемы пищи. Питание должно быть высококалорийным.

Широко применяется настойка на основе листьев черники в количестве 10 г, корня цикория, одного лаврового листа и стручков фасоли в количестве 20 г.

Данные компоненты мелко дробятся и заливаются 0,5 л водки.
После чего полученный раствор настаивается в темном холодном месте в течение 4-5 дней.
Затем он процеживается через марлю и принимается в таком режиме: первые 10 дней в количестве одной столовой ложки трижды в сутки, запивая 100 г воды.

Затем нужно сделать перерыв в 4-5 дней, после чего продолжить прием еще на 10 дней.

Однако, нужно заметить, что все лечение должно проходить под четким руководством врача-эндокринолога и применение народных средств возможно только, как небольшое дополнение к основному традиционному лечению.

Так можно ли вылечить гипертиреоз навсегда?

Как можно было заметить, гипертиреоз нельзя вылечить навсегда, но современные принципы его терапии позволяют вызвать ремиссию заболевания и наладить приемлемую жизнь больного с этой проблемой.