Для лечения легкой степени анемии используют. Классификация анемии в зависимости от уровня гемоглобина. Анемии вследствие нарушения образования

Малокровие или анемия, по сути, не является самостоятельным заболеванием. Это состояние, включающее комплекс клинико-гематологических синдромов, которые объединяет только понижение в крови концентрации гемоглобина. Адекватное лечение патологии зависит от того, насколько быстро прогрессирует анемия – степени тяжести малокровия определяются в соответствии с количеством клеток красящего пигмента красных кровяных телец.

Какие существуют степени тяжести анемии по уровню гемоглобина?

Описываемое состояние, с учетом клинических проявлений, бывает 3-х степеней тяжести:

Легкая. Концентрация гемоглобина в крови колеблется от 90 до 120 г/л.
Средняя. Уровень красящего пигмента составляет 70-90 г/л.
Тяжелая. Количество гемоглобина сильно понижено, до 70 г/л.

Рассмотрим прогрессирование заболевания более подробно.

Симптомы и терапия анемии легкой степени тяжести

Чаще всего незначительное малокровие никак себя не проявляет и обнаруживается случайно, при получении результатов анализа крови.

Иногда железодефицитная анемия легкой степени тяжести сопровождается такими признаками:

быстрая утомляемость;
частые недомогания;
слабость, особенно по вечерам и утром;
снижение способности концентрировать внимание;
плохая работоспособность.

Небольшое снижение уровня гемоглобина поддается диетотерапии. Для ее осуществления необходимо составить полноценный и сбалансированный рацион питания. В диету обязательно включаются продукты, богатые витаминами группы В и железом.

Признаки и лечение анемии средней степени тяжести

Более интенсивное уменьшение концентрации гемоглобина характеризуется следующими симптомами:

учащенное сердцебиение (периодически);
одышка даже при незначительных физических и эмоциональных нагрузках;
головная боль;
нарушения сна;
потеря аппетита;
головокружения;
снижение либидо.

Весьма выраженными клиническими проявлениями обладает полифакторная анемия средней степени тяжести, так как это состояние сопровождается дефицитом не только железа, но и витаминов, аминокислот, минералов. Развивается гипоксия (кислородное голодание) всех тканей организма, включая головной мозг. Поэтому пациенты, страдающие данной разновидностью малокровия, дополнительно могут отмечать:

отечность вокруг глаз («мешки»);
бледность слизистых оболочек и кожи;
мелькание точек перед глазами;
плохая сгибаемость коленей, локтей;
ухудшение памяти.

Лечить прогрессирующую анемию нужно в соответствии с ее формой, причиной возникновения, интенсивностью симптомов. Помимо диеты при патологии средней степени необходим пероральный прием медикаментов с высокой концентрацией железа, минеральных комплексов.

Каковы проявления и терапевтические методы при анемии тяжелой степени тяжести?

Самый сложный в лечении вид малокровия характеризуется всеми ранее перечисленными симптомами и следующими дополнительными признаками:

В зависимости от формы анемии и факторов, провоцирующих ее, разрабатывается комплексный терапевтический подход. Как правило, железодефицитная, гемолитическая и полифакторная анемия тяжелой степени тяжести подлежит только стационарному лечению под постоянным наблюдением врача.

Для большинства людей больший интерес представляют дефицитные анемии, которые могут возникнуть практически у каждого человека. Поэтому наиболее подробно остановимся именно на этом виде анемий.

Железодефицитная анемия - причины, симптомы, диагностика и лечение

Содержание железа в организме человека – 4 – 5 г или 0,000065% от массы тела. Из них 58% железа входит в состав гемоглобина. Железо может депонироваться (откладываться в запас) в печени, селезенке и костном мозгу. В то же самое время происходят физиологические потери железа с калом, мочой, потом, с менструацией и во время кормления грудью, поэтому необходимо включать в рацион питания железосодержащие продукты.

Причины железодефицитной анемии

Железодефицитная анемия возникает в следующих случаях:

недостаток железа в организме (недоношенные дети, дети до 1 года, беременные)
повышение потребности в железе (беременность, кормление грудью, период усиленного роста)
нарушения всасывания железа из желудочно-кишечного тракта и последующей его транспортировки
хроническая кровопотеря

Симптомы железодефицитной анемии

Клинически железодефицитная анемия проявляется тремя основными синдромами – гипоксическим, сидеропеническим и анемическим. Что это за синдромы? Чем характеризуется каждый из них?Синдром – это устойчивая совокупность симптомов. Итак, гипоксический синдром характеризуется одышкой, головными болями, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью и тахикардией ; анемический синдром выражается в уменьшении содержания количества эритроцитов и гемоглобина. Сидеропенический синдром напрямую связан с уменьшением количества железа в организме и проявляется так: нарушение питания кожи, ногтей, волос – кожа «алебастрового» оттенка, сухость и шершавость кожи, ломкие волосы и ногти. Затем присоединяетсяизвращение вкуса и обоняния (желание есть мел, вдыхать запах мытых бетонных полов и т.д.). Возможно появление осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта – кариеса, дисфагии, снижения кислотности желудочного сока, непроизвольного мочеиспускания (в тяжелых случаях), потливости.

Диагностика железодефицитной анемии

В крови наблюдается снижение содержания гемоглобина до 60 – 70 г/л, эритроцитов до 1,5 – 2 Т/л, также снижено количество или вовсе отсутствуют ретикулоциты. Появляются эритроциты различных форм и размеров. Концентрация сывороточного железа ниже нормы.

Лечение железодефицитной анемии

В основе лечения железодефицитной анемии лежат принципы устранения причины ее возникновения – лечение заболеваний желудочно – кишечного тракта, а также введение сбалансированного пищевого рациона. В диете должны присутствовать продукты с высоким содержанием железа (печень, мясо, молоко, сыр, яйца, злаки и т.д.). Однако главным средством восстановления количества железа в организме на начальном этапе являются лекарственные препараты железа. В большинстве случаев такие лекарства назначают в виде таблеток. В тяжелых случаях прибегают к внутримышечным или внутривенным инъекциям. В лечении данной анемии используют, например, такие препараты: сорбифер, феррум-лек, тардиферон, тотема и другие. Выбор различных лекарственных средств, в том числе комбинированных, очень широк.

При выборе необходимо консультироваться с врачом. Обычно, суточная доза для профилактики и лечения анемии легкой степени составляет 50-60 мг железа, для лечения анемии средней тяжести – 100-120 мг железа в сутки. Лечение анемии тяжелой степени проводят в стационаре и применяют препараты железа в виде инъекций. Затем переходят на таблетированные формы. Препараты железа вызывают потемнение стула, однако в данной ситуации это нормально.Если препарат железа вызывает неприятные ощущения в желудке, то его необходимо заменить.

Железорефрактерная анемия причины, симптомы, диагностика и лечение

Причина железорефрактерной анемии

Железорефрактерную анемию также называют сидеробластной или сидероахристической . Железорефрактерная анемия развивается на фоне нормального содержания железа в сыворотке крови и недостатка ферментов, которые участвуют в синтезе гемоглобина. То есть основная причина железорефрактерной анемии – нарушение процессов «усвоения» железа.

Симптомы железорефрактерной анемии, что такое гемосидероз?

Проявляется железорефрактерная анемия одышкой, головными болями, головокружением, шумом в ушах, быстрой утомляемостью, сонливостью, нарушениями сна и тахикардией. Из-за высокого содержания железа в крови тканях наблюдается гемосидероз .Гемосидероз – это отложение железа в органах и тканях вследствие его избытка. При гемосидерозе развивается недостаточность сердечно – сосудистой системы вследствие отложения железа в сердечной мышце, сахарный диабет, поражение легких и увеличиваются размеры печени и селезенки. Кожа приобретает землянистый оттенок.

Диагностика железорефрактерной анемии, что такое сидеробласты?

Цветной показатель крови снижен до 0,6 – 0,4, присутствуют эритроциты различных форм и размеров, количество гемоглобина и эритроцитов ниже нормы. Имеются изменения и в костном мозгу – появляются клетки – сидеробласты. Сидеробласты – это клетки, имеющие вокруг ядра венчик из железа. В норме таких клеток в костном мозгу 2,0 – 4,6%, а при железорефрактерной анемии их количество может доходить до 70%.

Лечение железорефрактерной анемии

Лечения, которое смогло бы устранить ее совсем, на сегодняшний день нет. Возможно применение заместительной терапии – вливание эритроцитарной массы и кровезаменителей.

В12 дефицитная анемия, причины заболевания, диагностика и лечение.

Что такое В12? Где содержится этот витамин?

Во-первых, что такое В12? В12 – это витамин, который имеет также название цианкобаламин . Цианкобаламин содержится в основном в продуктах животного происхождения – мясо, печень, почки, молоко, яйца, сыр. Уровень витамина В12 необходимо постоянно поддерживать употреблением соответствующих продуктов, поскольку происходят его естественные физиологические потери с калом и желчью.

Причины В12 дефицитной анемии

Итак, В12 – дефицитная анемия – это анемия, возникающая вследствие недостаточности витамина В12. Недостаток витамина В12 может быть вызван недостаточным его поступлением с пищей или нарушением его усвоения в желудочно-кишечном тракте. Недостаточное поступление цианкобаламина с пищей возможно у строгих вегетарианцев. Также недостаток В12 может проявиться при повышении потребности в нем у беременных женщин, кормящих матерей, раковых больных. Неусвоение витамина В12, поступающего с пищей в достаточном количестве, происходит при заболеваниях желудка, тонкого кишечника (дивертикулы, глисты) и лечении противосудорожными средствами или оральными контрацептивами.

Симптомы В12 дефицитной анемии

Симптомы проявления В12 – дефицитной анемии характеризуются нарушениями в центральной нервной системе и желудочно-кишечном тракте. Итак, рассмотрим эти две большие группы симптомов:

со стороны центральной нервной системы. Наблюдается снижение рефлексов, парестезии («мурашки»), онемение конечностей, ощущение ватных ног, нарушение походки, потеря памяти
со стороны желудочно-кишечного тракта. Возникает повышенная чувствительность к кислой пище, глоссит, затруднения глотания, атрофия слизистой желудка, увеличение размеров печени и селезенки

Диагностика В12 дефицитной анемии

В системе крови происходит переход на мегалобластический тип кроветворения. Это означает, что в крови появляются гигантские эритроциты с укороченным сроком жизни, ярко окрашенные эритроциты без просветления в центре, грушевидные и овальные эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кабо. Также появляются гигантские нейтрофилы , уменьшается количество эозинофилов (вплоть до полного отсутствия), базофилов и общего количества лейкоцитов. В крови повышена концентрация билирубина, в связи с чем, может наблюдаться легкая желтушность кожи и склер глаз.

Лечение В12 дефицитной анемии

В первую очередь необходимо вылечить заболевания желудочно-кишечного тракта и наладить сбалансированное питание , с достаточным содержанием витамина В12. Применение курса инъекций витамина В12 быстро нормализует кроветворение в костном мозгу, а далее необходимо постоянное, регулярное поступление с пищей достаточного количества витамина В12.

Фолиеводефицитная анемия, причины, симптомы и лечение

Витамин В9 –фолиевая кислота . В организм поступает с пищей – печень говяжья и куриная, салат, шпинат, спаржа, томаты, дрожжи, молоко, мясо. Витамин В9 способен накапливаться в печени. Таким образом, В9 – дефицитная анемия возникает вследствие недостатка фолиевой кислоты в организме человека. Недостаток фолиевой кислоты возможен при вскармливании детей козьим молоком, при длительной термической обработке пищи, у вегетарианцев, при недостаточном или несбалансированном питании. Также дефицит фолиевой кислоты наблюдается при повышенной потребности в ней у беременных, кормящих, недоношенных детей, подростков, раковых больных. К Вс – дефицитной анемии приводит наличие таких заболеваний как хроническая почечная недостаточность , заболевания печени. Возникновение дефицита фолиевой кислоты возможно и при нарушении всасывания данного витамина, что происходит при алкоголизме , приеме оральных контрацептивов и недостатке В12.

Симптомы фолиеводефицитной анемии

При фолиево дефицитной анемии страдает желудочно-кишечный тракт, поэтому и проявления данной анемии связаны с нарушениями работы желудочно-кишечного тракта. Наблюдается появление повышенной чувствительности к кислой пище, глоссита, трудностей глотания, атрофии слизистой желудка, увеличения размеров печени и селезенки.
В системе крови происходят такие же изменения, как и при В12 – дефицитной анемии. Это переход на мегалобластический тип кроветворения, появление гигантских нейтрофилов, уменьшение количества эозинофилов, базофилов и общего количества лейкоцитов.

Лечение фолиеводефицитной анемии

Для лечения данного вида анемии применяют таблетки фолиевой кислоты и нормализуют рацион питания, в котором должны быть продукты, содержащие достаточное количество фолиевой кислоты.

Гипопластическая анемия, причины, диагностика, лечение

Гипопластические анемии характеризуются уменьшением содержания в крови всех клеток (панцитопенией ). Панцитопения связана с гибелью клеток – предшественниц в костном мозгу.

Симптомы гипопластических анемий

Гипопластические анемии могут быть наследственными или приобретенными, однако все подвиды данного типа анемий характеризуются одинаковыми проявлениями. Рассмотрим эти симптомы:

Кровотечения, кровоточивость десен, ломкость сосудов, синяки на коже и т.д. Данные явления возникают вследствие низкого содержания тромбоцитов в крови.
Язвенно – некротические поражения рта, глотки, носа, кожи. Присоединение инфекций. Это происходит из-за малого количества лейкоцитов в крови.
Головокружения, головные боли, шум в ушах, сонливость, утомляемость, обмороки, нарушения сна, одышка, учащение сердцебиения и т.д.
В общем анализе крови уменьшение содержания всех клеток крови – эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. В костном мозгу картина запустения, так как очаги кроветворения заменяются жировой тканью.

Причины, вызывающие развитие гипопластической анемии

Какие же причины способны вызывать подобное поражение костного мозга? Наследственные анемии, соответственно, передаются по наследству, а вот приобретенные? Все факторы, способные приводить к развитию гипопластической анемии, делятся на экзогенные (внешние) и эндогенные (внутренние). В таблице приведены основные экзогенные и эндогенные причины, способные вызвать развитие гипопластической анемии.

Внешние факторы	Внутренние факторы
Физические – радиация, высокочастотные токи, вибрация	Генетические – мутации, вследствие неизвестных причин
Механические – травмы	Эндокринные – заболевания щитовидной железы, сахарный диабет, заболевания яичников, при которых их функция усилена
Химические – промышленные яды, некоторые лекарства	Системные заболевания соединительной ткани – системная красная волчанка, ревматоидный артрит
Биологические – вирусы, в основном группы герпес, грибки, внутриклеточные бактерии	Нарушение питания – недостаток веществ, нужных для кроветворения

Принципы лечения гипопластических анемий

Лечение гипопластических анемий находится строго в компетенции врача – гематолога. Могут применяться различные методы стимулирования кроветворения, или пересадка костного мозга.

Итак, мы рассмотрели все основные виды анемий. Конечно, их гораздо больше, однако мы не можем объять необъятное. При появлении каких-либо признаков анемии необходимо своевременно обратиться к врачу. И регулярно сдавать анализ крови на содержание гемоглобина.

Материалы представлены из учебного пособия РУДН

Анемии. Клиника, диагностика и лечение / Стуклов Н.И., Альпидовский В.К., Огурцов П.П. – М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2013. – 264 с.

Копирование и тиражирование материалов без указания авторов запрещено и преследуется по закону.

Анемия или малокровие – это патологическое состояние, которое характеризуется уменьшением содержания гемоглобина, числа эритроцитов и/или уровня гематокрита в единице объема циркулирующей крови. При истинных анемиях снижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов соответствует уменьшению массы циркулирующих эритроцитов, причем за счет компенсаторного увеличения количества плазмы общий объем циркулирующей крови существенно не меняется. Исключение составляет анемия после острой кровопотери, при которой происходит одновременное, быстрое уменьшение как массы циркулирующих эритроцитов, так и объема циркулирующей плазмы. У мужчин нижняя граница концентрации Н b соответствует 130 г/л, у женщин – 120 г/л.

От истинной анемии следует отличать относительную анемизацию или так называемую ложную анемию, при которой снижение уровня гемоглобина обусловлено не уменьшением эритроцитарной массы, а увеличением объема циркулирующей плазмы или своеобразным разбавлением крови. «Ложная анемия», которую нельзя рассматривать как результат нарушения эритропоэза или болезнь эритрона, может наблюдаться какпри беременности (гидремия беременных), так и при задержке жидкости у больных с олигурической формой почечной недостаточности, у больных с выраженной недостаточностью кровообращения, при некоторых хронических заболеваниях, протекающих с гипоальбуминемией, при циррозах печени и спленомегалии различного генеза. Так в настоящее время нормальная концентрация гемоглобина при беременности считается 110 г/л в первом и третьем триместрах и 105 г/л во втором.

Клинические проявления анемии определяются рядом факторов: степенью анемизации, быстротой ее развития, особенностями основного заболевания, вызвавшего появление анемии, адаптационными способностями сердечно-сосудистой и легочной систем организма, возрастом пациента. При постепенном развитии анемии снижение уровня гемоглобина до 80 г/л нередко не сопровождается какими-либо патологическими симптомами и самочувствие больного остается вполне удовлетворительным. Напротив, острая кровопотеря при таком же уровне гемоглобина может вызвать развитие шока вследствие быстро наступающей гиповолемии.

Классификация анемий по степени тяжести

Легкая – уровень гемоглобина выше 90 г/л;

Средней тяжести – гемоглобин в пределах 90 – 70 г/л;

Тяжелая – уровень гемоглобина менее 70 г/л.

В зависимости от происхождения, симптомы, общие для всех типов анемий, можно разделить на две группы:

1. симптомы, обусловленные функционированием компенсаторных механизмов, направленных на предотвращение или уменьшение тканевой гипоксии;

2. симптомы, непосредственно связанные с гипоксией тканей.

К симптомам первой группы, которые преобладают в клинической картине анемии, относятся бледность кожных покровов, тахикардия, появление гемодинамических шумов, чувство нехватки воздуха, одышка и другие признаки сердечно-сосудистой недостаточности.

Бледность кожных покровов, которая появляется при снижении уровня гемоглобина до 70 г/л, нередко является первым симптомом, заставившим больного с анемией обратиться к врачу. Бледность кожных покровов развивается в результате капилляроспазма, входящего в перераспределительный адаптационный механизм, направленный на улучшение кровоснабжения жизненно важных органов. Следует помнить, что желтуха, цианоз и пигментация кожи могут маскировать бледность кожных покровов при анемии, поэтому более демонстрационной является бледность слизистой полости рта, верхнего неба, конъюнктив, губ и ногтевого ложа.

Сердце при анемии реагирует на уменьшение способности крови связывать и переносить кислород увеличением сердечного выброса, что клинически проявляется тахикардией, повышением артериальной и капиллярной пульсации и появлением гемодинамических шумов: систолического, который лучше выслушивается на верхушке сердца и легочной артерии, и реже – диастолического. Нормальный миокард способен длительно переносить повышенные нагрузки, обусловленные анемией. Однако, глубокое малокровие, при котором потребности сердечной мышцы в кислороде полностью не удовлетворяются, может сопровождаться появлением болей в области сердца, кардиомегалией, одышкой, признаками застоя в легких и отеками. Следует отметить, что учащение дыхания и одышка появляются задолго до развития сердечной недостаточности и являются следствием компенсаторного повышения функции легких в ответ на гипоксию и гиперкапнию дыхательного центра.

Несмотря на мобилизацию компенсаторных механизмов, при выраженной анемии все же развивается тканевая гипоксия, к которой особенно чувствителен головной мозг. Недостаточное снабжение головного мозга кислородом проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, головной болью, мышечными судорогами, головокружением и появлением «мушек» перед глазами.

Для характеристики анемии используются морфологические признаки эритроцитов и количество ретикулоцитов, сочетание которых позволяет с большой долей вероятности предположить причину развития анемии, предпринять действия для дальнейшего обследования и наиболее эффективной терапии.

Морфологическая классификация анемий

Классификация анемий по объему эритроцитов

I. Макроцитарная анемия (MCV> 100 фл, диаметр эритроцитов > 8 мкм) – дефицит витамина В 12 и фолиевой кислоты, болезни печени, миелодиспластический синдром (МДС).

II. Микроцитарная анемия (MCV<80 фл, диаметр эритроцитов < 6 мкм) – дефицит железа, нарушения синтеза глобина, нарушение синтеза порфирина и гема.

III. Нормоцитарная анемия (MCV 80– 100 фл, диаметр эритроцитов 6 – 8 мкм) – острая кровопотеря, гемолиз неизмененных эритроцитов, апластическая анемия, снижение продукции эритроцитов при недостаточности костного мозга (эритропоэтин зависимые анемии) – анемии хронической болезни (АХБ) и хроническая почечная недостаточность. АХБ встречаются чаще всего при инфекционных заболеваниях, системных коллагенозах, злокачественных опухолях (анемия злокачественного заболевания – АЗН).

Классификация анемий по содержанию гемоглобина в эритроците (показателю МСН, цветовому показателю – ЦП)

I. Анемия гипохромная (МСН цветовой показатель < 0,8) – железодефицитная анемия, сидероахрестическая анемия, талассемии.

II. Анемия нормохромная, цветовой показатель 0,8 – 1,05 – анемия при хронической почечной недостаточности (ХПН), апластическая анемия, анемия при заболеваниях печени, острая постгеморрагическая анемия.

III. Анемия гиперхромная, цветовой показатель > 1,05 – В 12 -дефицитная анемия, фолиеводефицитная анемия.

Классификация анемий в зависимости от способности костного мозга крегенерации

I. Регенераторная форма анемии (с достаточнойкомпенсаторной активацией функции костного мозга) - ретикулоцитов больше12 ‰ (гемолитические анемии, острая постгеморрагическая анемия,регенераторная стадия железодефицитной анемии, ретикулоцитарный криз при лечении витамином В 12 пернициозной анемии).

II. Гипорегенераторная форма анемий (с неадекватной пониженнойрегенераторной функцией костного мозга) – ретикулоциты2 – 12 ‰ (эритропоэтинзависимые анемии – АХБ, АЗН, гипорегенераторная стадия железодефицитнойанемии).

III. Гипопластическая или апластическая форма анемии (с резким угнетением процессов эритропоэза) – ретикулоцитов менее 2 ‰ (витамин В 12 -, фолиеводефицитная анемия, эритропоэтинзависимые анемии – анемия ХПН).

Правильное использование показателей МСН или ЦП и МС V помогает наиболее просто и быстро установить причину снижения гемоглобина. В85 – 90% случаев гипохромная анемия свидетельствует о железодефицитной анемии. Анемии с нормальным объемом эритроцитов и нормальным содержанием гемоглобина в эритроцитах позволяют исключить практически все наследственные гемоглобинопатии и мембранопатии. Гиперхромные и макроцитарные анемии наиболее часто встречаются при дефиците витаминов В 12 и фолиевой кислоты, иногда требуют исключения МДС. Выраженный ретикулоцитоз (более 100 ‰ ), в основном, связан с активным гемолизом, ретикулоцитоз 20 – 100 ‰, как правило, обусловлен репарационной активностью костного мозга после кровопотери (язвенная болезнь желудка, 12-перстной кишки, менометроррагия). Ретикулоцитоз более 100 ‰ в сочетании с гипохромией и микроцитозом практически однозначно указывает на наследственные гемолитические анемии (при сочетании с желтухой, повышением непрямого билирубина и спленомегалией). Наоборот, при неадекватной активности эритропоэза – гипо- и арегенераторной анемии наиболее вероятно наличие АХБ, АЗН, ХПН.

Наиболее точно судить о характере анемии возможно при известной причине и механизме её развития. Понимание таких процессов позволяет предотвратить развитие анемии, остановить прогрессию заболевания и проводить адекватные лечебные мероприятия. Для оптимизации диагностического и терапевтического подходов разработана патогенетическая или этиопатогенетическая классификация анемий.

Патогенетическая (этиопатогенетическая) классификация анемий

I. Анемии вследствие преимущественного нарушения продукции эритроцитов

A. Анемии, обусловленные нарушением эритропоэза на уровне ранних предшественников эритропоэза и стволовых клеток

1. Апластические анемии

2. Миелодиспластический синдром

3. Парциальная красноклеточная аплазия

B. Анемии, обусловленные нарушением эритропоэза на уровне морфологически различимых эритропоэтических клеток-предшественников.

1. Анемии, вызванные нарушением синтеза ДНК (мегалобластные)

- В 12 - дефицитные анемии, фолиеводефицитные анемии:

вследствие сниженного поступления с пищей;

вследствие нарушения абсорбции;

вследствие нарушенного транспорта и метаболизма;

вследствие повышенного потребления.

- Мегалобластные анемии, не связанные с дефицитом витамина В 12 или фолатов.

2. Анемии, вызванные нарушением синтеза гема

- железодефицитная анемия ;

- анемии при нарушении обмена порфиринов– сидероахрестические (наследственные и приобретенные).

3. Эритропоэтин зависимые анемии

- анемия при хронической почечной недостаточности.

4. Анемии, вызванные множественными и/или неизвестными причинами

- анемии хронической болезни ;

- анемии злокачественного заболевания ;

- анемия беременности ;

- анемии при заболеваниях щитовидной железы, гипофиза, надпочечников;

- анемии при белковой недостаточности (квашиоркор);

- анемии при инфильтрации костного мозга (лейкозы, метастазы опухолей, лимфомы).

II. Анемии вследствие повышенной деструкции эритроцитов

A. Анемии, обусловленные дефектностью самих эритроцитов (чаще наследственные)

1. Гемолитические анемии, связанные с нарушением мембраны эритроцитов (мембранопатии)

- наследственный сфероцитоз (болезнь Минковского-Шаффара);

- наследственный элиптоцитоз ;

- наследственный стоматоцитоз ;

- наследственный акантоцитоз ;

- пароксизмальная ночная гемоглобинурия (болезнь Маркиафа-Микели).

2. Гемолитические анемии, связанные с нарушением активности ферментов эритроцитов (энзимопатии)

- гемолитические анемии при дефиците активности ферментов гликолиза (пируваткиназы), цикла глютатиона и участвующих в использовании АТФ;

- гемолитические анемии при дефиците активности ферментов пентозофосфатного цикла (Г-6-ФДГ, ГФГД).

3. Гемолитические анемии, связанные с наличием в эритроцитах аномального гемоглобина – качественные гемоглобинопатии

- серповидноклеточная анемия ;

- анемии при других стабильных аномальных гемоглобинах (c , d , e и др.);

- анемии, обусловленные носительством нестабильных гемоглобинов;

- гемоглобинопатии-М, обусловленные аминокислотным замещением в области геминового кармана, что обуславливает повышенное сродство к кислороду и клинически проявляется цианозом и эритроцитозом.

4. Анемии, обусловленные нарушением синтеза нормальных гемоглобинов вследствие дефекта синтеза α- и β-цепей глобина (гомозиготные α- и β-талассемии) – количественные гемоглобинопатии.

B. Анемии, развивающиеся в результате внеэритроцитарных воздействий (чаще – приобретенные)

1. Гемолитические анемии, связанные с воздействием антител

- изоиммунные анемии: гемолитическая болезнь новорожденных, посттрансфузионная гемолитическая анемия

- аутоиммунные гемолитические анемии .

2. Гемолитические анемии, связанные с механическим повреждением эритроцитов

- маршевая гемоглобинурия ;

- гемолитические анемии при патологии сосудов среднего и большого диаметра;

- микроангиопатические гемолитические анемии (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, гемолитико-уремический синдром, атипичный гемалитико-уремический синдром).

4. Анемии при отравлении гемолитическими ядами

5. Гемолитические анемии, обусловленные повышенной секвестрацией клетками системы фагоцитирующих мононуклеаров

- анемии при острых инфекциях ;

- анемии при гиперспленизме .

III. Анемия при острой кровопотере (постгеморрагическая анемия)

1. Острая постгеморрагическая анемия ;

2. Хроническая постгеморрагическая анемия .

Анемия - это снижение в крови количества красных телец крови - эритроцитов ниже 4,0х109/л, или снижение уровня гемоглобина ниже 130 г/л у мужчин и ниже 120 г/л у женщин. Состояние при беременности характеризуется снижением гемоглобина ниже 110 г/л.

Причины анемии

Среди причин, способных вызывать анемию, можно выделить врожденные и приобретенные.

Также имеется классификация, которая указывает на причину возникновения болезни:

постгеморрагические, возникающие в результате кровопотери;
гемолитические, которые возникают в результате усиленного распада эритроцитов;
дизэритропоэтические, которые возникают в результате нарушения кровообразования.

Признаки у женщин и мужчин

Среди признаков анемии можно выделить общие и специфические. Для общих признаков всех форм недуга можно отнести следующие черты.

Во время развития анемии можно выявить учащенный пульс и одышку в различных степенях, снижается, слизистая и кожа приобретают бледную окраску.

Частота симптомов проявления заболевания не связана с сильными кровопотерями на прямую, потому как эта болезнь может быть спровоцирована и другими различными причинами, к примеру, повреждениями либо появлениями сильных болей. К слову, самый главный признак внутреннего кровоизлияния - нежданная сухость в полости рта. Степень серьезности этой болезни определяется, исходя из скорости кровопотери и количества потери крови.

Мнение эксперта: Не очень понятно о каком кровоизлиянии идёт речь. Если кровоизлияние в мозге, сухостью во рту тут не обойдёшься. Первые признаки будут в виде , головокружения, потери сознания и развития неотложного состояния, которое может привести к смерти. Если кровоизлияние возникло в пределах пищеварительной системы, это уже не кровоизлияние, а кровотечение. Сухость во рту здесь тоже не на первом плане. При остром желудочно-кишечном кровотечении наступает резкое снижение артериального давления, может быть обморок и наступление смерти, если нет своевременной адекватной медицинской помощи. При хронической кровопотере, постоянной и в небольших количествах возможно и будет пациента мучить сухость во рту.

Весомую роль во время развития симптомов анемии составляет локализация потери крови. Вот почему кровотечение из желудочно-кишечного тракта может происходить с появлением большой температуры тела, мощной интоксикацией организма, а в анализе мочи можно обнаружить кровь. Кровотечение может возникнуть в разных полостях всего организма, но даже если кровопотеря будет незначительной, то может появиться симптом сдавленных внутренних органов.

Мнение эксперта: Поясним, что незначительное кровотечение может привести к тампонаде сердца состоянию, когда сердце не может нормально работать.

Помимо этого, не редко симптомы развития анемии ни как не проявляют себя. Именно поэтому, большое значение имеет обследование диагностического характера в клинических условиях с лабораторными исследованиями такими как - общий анализ крови. Люди, которые страдают этой болезнью, зачастую и не подозревают, что у них есть такая болезнь. Когда проводят диагностическое исследование, то эти меры могут помочь избежать тяжелых последствий.

Главные симптомы анемии

Возрастает сила и скорость утомляемости.
Возникает слабость и недомогание общего действия.
Может развиться рассеянное внимание и снизиться память.
Возникает отдышка, пульс учащается.
Возникает свист в ушах.
Появляется плохой аппетит и нарастает бессонница.
Изменения окраски кожи на бледный цвет, иногда с синюшным оттенком.

Специфические признаки характеризуются наличием только в определенных видах анемий.

Так, для железодефицитной анемии характерно наличие таких симптомов, как:

появление аппетита на несъедобные вещи: мел или земля;
могут образоваться вогнутые ногти;
можно заметить потрескавшиеся губы, язык;
хейлит - воспалительные изменения в уголках рта, болезненные и не поддающиеся лечению.

Для мегалобластной В 12 -железодефецитной формы характерны следующие специфические признаки:

покалывание или чувство онемения в верхних или нижних конечностях;
снижение мыслительной деятельности и работоспособности;
возможно возникновение шаткой походки.

Для гемолитических разновидностей недуга, которые могут быть врожденными и приобретенными характерно развитие желтухи, так как селезенка в большом количестве уничтожает неполноценные и дефектные эритроциты. Также будет присутствовать спленомегалия - увеличение селезенки, которая будет развиваться как приспособленческая реакция. Селезенка разрушает эритроциты, а так как их количество большое, она гипертрофируется, то есть увеличивается в размерах, что и можно заметить при обследовании пациента.

Кроме того, для гемолитических анемий характерно наличие темной мочи цвета пива. Этот признак развивается в результате того, что при разрушении эритроцитов в кровь в большом количестве поступает , который и выводится вместе с мочой.

Постгеморрагическая форма возникает в результате острых или хронических кровопотерь. Если кровопотеря острая, диагностика не составляет большого труда. А вот если она хроническая, то необходима тщательная проверка пациента.

Степени: лёгкая, средняя и тяжёлая

В зависимости от степени выделяют анемии:

легкие, когда количество гемоглобина составляет 90 г/л и выше;
средней степени тяжести - гемоглобин 70 – 90 г/л,
тяжелые формы, при которых количество гемоглобина ниже 70 г/л при норме для женщин 120 – 140 г/л, а для мужчин - 130 – 160 г/л.

Лечение болезни

Лечение анемии должно осуществляться под строгим контролем лечащего врача, чтобы добиться максимального результата лечения. Самолечение в этом случае не помощник, так как разные виды заболевания лечатся по-разному.

Например, железодефицитная форма лечиться приемом внутрь железосодержащих препаратов не менее четырех месяцев. При этом сроки приема лекарств могут возрастать до шести месяцев и более.

В тяжелых случаях препараты железа вливают внутривенно. Также необходимо соблюдение диеты с высоким содержанием железа в продуктах.

Если выставлен диагноз В12-железодефецитной анемии, то необхом прием цианокобаламина, или витамина В12.

При гемолитических видах болезни показано назначение глюкокортикостероидов, а в тяжелых случаях - спленэктомия, или удаление селезенки.

Если имеется источник кровотечения, его необходимо купировать. Если кровотечение внутреннее, показано оперативное вмешательство. Например, при кровотечении из пищеварительного тракта необходимо провести ФГДС с прижиганием кровоточащего места.

Мнение эксперта: Во многих случаях прижиганием не обойтись. К примеру, при декомпенсированном циррозе печени развивается кровотечение из расширенных вен пищевода. Больной из-за этого может умереть. Проводится склерозирование вен (введение вещества, которое склеивает стенки сосудов) или же оперативное лечение. Поэтому не всё так просто, как описывается в статье.

Таким образом, лечение анемии - дело серьезное. И только после совета с лечащим врачом, установлении правильной формы и степени анемии можно решать, как и чем ее лечить. Никогда не занимайтесь самолечением. Только после совета врача можно принимать поддерживающую терапию, не забывая, однако, о назначенном лечении.

Видео о болезни и её последствиях

Следует также помнить, что лечение анемии проводится долгое время, в некоторых случаях занимая до года. А после необходимо проводить профилактические обследования и терапию.

Доброго времени суток, дорогие читатели!

В данной статье мы рассмотрим с вами анемии, и все, что с ними связано. Итак…

Что такое анемия?

Анемия (малокровие) – особое состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в крови.

Анемии преимущественно являются не заболеванием, а группой клинико-гематологических синдромов, сопутствующих различные патологические состояния и различные самостоятельные . Исключение составляет железодефицитная анемия, которая в первую очередь обусловлена недостаточностью в организме железа.

Причинами анемии чаще всего становятся кровотечения, дефицит витаминов В9, В12, железа, повышенный гемолиз, аплазия костного мозга. Исходя из этого можно отметить, что малокровие в основном наблюдается у женщин с обильными менструациями, у лиц, которые придерживаются строгих диет, а также людей с хроническими заболеваниями, такими как – рак, геморрой, язва желудка и двенадцатиперстной кишки.

Основные симптомы анемии – повышенная утомляемость, головокружение, одышка при физически нагрузках, тахикардия, бледность кожи и видимых слизистых оболочек.

Суть лечения анемии и ее профилактика заключается преимущественно в дополнительном приеме недостающих в организме веществ, участвующих в синтезе эритроцитов и гемоглобина.

Развитие анемии

Перед рассмотрением основных механизмов развития анемии, кратко рассмотрим некоторую терминологию, связанную с данным состоянием.

Эритроциты (красные кровяные тельца) – циркулирующие в крови, мелкие эластичные клетки, круглой, но в тоже время двояковогнутой формы, диаметр которых составляет 7-10 мкм. Формирование эритроцитов происходит в костном мозге позвоночника, черепа и ребер, в количестве около 2,4 миллиона ежесекундно. Главная функция эритроцитов – газообмен, который состоит в доставке кислорода от легких ко всем другим тканям организма, а также обратный транспорт диоксида углерода (углекислый газ — CO2).

Гемоглобин – сложный железосодержащий белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин соединяясь с кислородом, доставляется эритроцитами через кровь от легких ко всем другим тканям, органам, системам, а после передачи кислорода, гемоглобин связывается с диоксидом углерода (CO2), и транспортирует его обратно к легким. В связи с особенностями строения гемоглобина, недостаток железа в организме напрямую нарушает функцию нормального снабжения организма кислородом, без которого развивается ряд патологических состояний.

Как вы уже, наверное, догадались, дорогие читатели, газообмен возможен только благодаря одновременному задействованию эритроцитов и гемоглобина в данном процессе.

Ниже представлены показатели нормы эритроцитов и гемоглобина в крови:

Врачи отмечают следующие механизмы развития анемии:

Нарушение образования эритроцитов и гемоглобина – развивается при недостатке в организме железа, фолиевой кислоты, витамина В12, заболеваниях костного мозга, отсутствии части желудка, переизбытке витамина С, т.к. аскорбиновая кислота в больших дозах блокирует действие витамина В12.

Потеря эритроцитов и гемоглобина – происходит из-за острых кровотечений при травмах и операциях, обильных месячных у женщин, хронических кровотечениях при некоторых внутренних заболеваниях органов пищеварения (язвы и другие).

Ускоренное разрушение эритроцитов , длительность жизни в норме которых составляет от 100 до 120 дней – происходит при воздействии на красные кровяные тельца гемолитических ядов, свинца, уксуса, некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламидов), а также при некоторых заболеваниях (гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, цирроз печени).

Распространение анемии

По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ), анемия присутствует у значительной части населения Земли – около 1,8 млрд. человек, большая часть из которых – женщины, что связано с особенностями женского организма в детородный период.

Особую сложность с своевременном диагностировании и дифференцировании малокровия составляют большое количество провоцирующих факторов и несколько механизмов развития анемии.

Анемия – МКБ

МКБ-10: D50 — D89.

Симптомы анемии во многом зависят от типа малокровия, но основными признаками являются:

Быстрая утомляемость, повышенная сонливость;
Снижение умственной деятельности, трудности с концентрацией внимания;
, появление «мушек» перед глазами;
Шум в ушах;
Одышка при незначительной физической активности;
Приступы , а также болей в сердца, схожих на ;
Присутствие функционального систолического шума;
Бледность кожи, видимых слизистых оболочек, ногтевых лож;
Потеря аппетита, снижение полового влечения;
Геофагия – желание кушать мел;
Хейлоз;
Раздражительность.

Далее рассмотрим специфические симптомы анемии, в зависимости от ее типа:

Железодефицитная анемия – характеризуется воспалением языка, наличием трещинок в уголках рта, острым желанием есть землю, лед, бумагу (парорексия), вогнутыми ногтями (койлонихия), диспептическими проявлениями ( , потеря аппетита).

В12 и В9 дефицитная анемия – характеризуется диспептическими (потеря аппетита, тошнота, рвота), потерей веса, покалыванием в руках и ногах, скованностью в походке, темно-красным окрасом языка со сглаженными сосочками, нарушениями в работе центральной нервной системы (атаксия, понижение рефлексов, парестезии), ухудшением умственной деятельности, пониженным осязанием, периодическими галлюцинациями.

Гемолитическая анемия – характеризуется ускоренным разрушением эритроцитов в кровеносном русле, что сопровождается , ретикулоцитозом, увеличением селезенки, болезнью Маркиафавы-Микели, язвами на ногах, покраснением мочи, запоздалым развитием (у детей). При отравлении свинцом, у больного отмечаются тошнота, сильные боли в животе и темно-синие линии на деснах.

Апластическая и гипопластическая анемии – характеризуются поражением ростков костного мозга и сопровождаются геморрагическим синдромом, агранулоцитозом.

Серповидно-клеточная анемия – характеризуется общим недомоганием, слабостью, повышенной утомляемостью, приступами и брюшной полости.

Осложнения анемии

Миокардиодистрофия с увеличением размера сердца;
Функциональные систолические шумы;
Сердечная недостаточность;
Обострение коронарной недостаточности;
Развитие паранойи.

Причины анемии во многом зависят от ее типа, но основными являются:

1. Потеря крови

Потере крови способствуют следующие факторы:

Период (у женщин);
Многократные роды;
Травмы;
Оперативное лечение с обильными кровотечениями;
Частая сдача крови;
Наличие заболеваний с геморрагическим синдромом – , и , ;
Употребление при лечении лекарств из группы нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) – «Аспирин».

2. Недостаточная выработка эритроцитов или их повреждение

Недостаточному количеству красных кровяных телец в крови способствуют следующие факторы:

Неполноценное питание, строгие ;
Нерегулярный прием пищи;
Гиповитаминоз (дефицит и микроэлементов), особенно , железа;
Гипервитаминоз , который в переизбытке блокирует действие витамина В12;
Употребление некоторых лекарств, продуктов питания и напитков, например, кофеин-содержащих;
Перенесенные , детские инфекционные заболевания;
Гранулематозная болезнь, глютензависимая энтеропатия и другие , волчанка, хроническая почечная недостаточность, отсутствие части желудка или кишечника (обычно наблюдается при хирургическом лечении ЖКТ);
Вредные привычки — злоупотребление алкоголем, курение;
Беременность;
Наследственный фактор, например – серповидноклеточная анемия, обусловленная генетическим дефектом, при которой эритроциты принимают серповидную форму, из-за чего, они не могут протиснуться через тонкие капилляры, при этом нарушается доставка кислорода к «отрезанным» от нормального кровообращения тканям. В местах «закупорки» ощущается боль.
Гипопластическая анемия, обусловленная патологией спинного мозга и стволовых клеток – развитие анемии происходит при недостаточном количестве стволовых клеток, чему обычно способствуют замещение их раковыми клетками, повреждение костного мозга, химиотерапия, облучение, наличие .
Талассемия – заболевание обусловлено делецией и точечной мутацией в генах гемоглобина, что приводит к нарушению синтеза РНК и соответственно нарушению синтеза одного из видов полипептидных цепей. В конечном результате происходит сбой в нормальном функционировании эритроцитов, а также их разрушении.

3. Разрушение эритроцитов

Разрушению эритроцитов способствуют следующие факторы:

Отравление организма свинцом, уксусом, некоторыми лекарственными препаратами, ядами при или ;
Глистные инвазии;
Наличие таких заболеваний и патологических состояний, как — гемоглобинопатия, лимфолейкоз, рак, дисфункция печени, почечная недостаточность, химические отравления, тяжелые ожоги, нарушения свертываемости крови, увеличенная селезенка.

Кроме того, анемия может протекать без особых проявлений, оставаясь незамеченной многие года, пока не обнаруживается при медицинском осмотре и лабораторной диагностике.

Классификация анемии происходит следующим образом:

По механизму развития:

Анемии, вызванные из-за потери крови;
Анемии, вызванные недостаточным количеством эритроцитов и гемоглобина;
Анемии, вызванные разрушением эритроцитов.

По патогенности:

Железодефицитная анемия – обусловлена дефицитом в органиме железа;
В12 и В9-дефицитны анемии – обусловлены дефицитом в организме кобаламинов и фолиевой кислоты;
Гемолитическая анемия – обусловлена повышенным преждевременным разрушением красных кровяных телец;
Постгеморрагическая анемия – обусловлена острой или хронической потерей крови;
Серповидноклеточная анемия – обусловлена неправильной формой эритроцитов;
Дисгемопоэтическая анемия – обусловлена нарушением образования крови в красном костном мозге.

По цветовому показателю:

Цветовой показатель (ЦП) является индикатором степени насыщения эритроцитов гемоглобином. Нормальным цветовым показателем считается 0,86-1,1. В зависимости от этой величины анемии делятся на:

Гипохромная анемия (ЦП — < 0,80-86): железодефицитная, талассемия;
Нормохромная анемия (ЦП — 0,86-86-1,1): гемолитические, апластические, неопластические, постгеморрогические, внекостномозговые опухоли, а также обусловленные снижением выработки эритропоэтина;
Гиперхромная анемия (ЦП — >1,1): В12-дефицитная, фолиеводефицитная, миелодиспластический синдром.

По этиологии:

— Анемии при хронических воспалительных процессах:

— — При инфекциях:

лёгкого;
бронхоэктатическая болезнь;
бактериальный ;
микозы.

— — При коллагенозах:

ревматоидный артрит;
болезнь Хортона;
системная красная волчанка;
узелковый полиартериит.

— Мегалобластные анемии:

Гемолитический ;
Пернициозная анемия.

По степени тяжести

В зависимости от пониженного уровня гемоглобина в крови, анемию разделяют на степени тяжести:

Анемия 1 степени (лёгкая форма) — уровень гемоглобина понижен, но не меньше 90 г/л;
Анемия 2 степени (средняя) — уровень гемоглобина составляет 90-70 г/л;
Анемия 3 степени (тяжелая форма) — уровень гемоглобина составляет менее 70 г/л.

По способности костного мозга к регенерации:

Признаком регенерации костным мозгом эритроцитов является увеличение в периферической крови количества ретикулоцитов (молодые эритроциты). Нормальный показатель 0,5-2 %:

Арегенераторная анемия (апластическая) – характеризуется отсутствием ретикулоцитов;
Гипорегенераторная анемия (железодефицитная, В12-дефицитная, фолиеводефицитная) – количество ретикулоцитов менее 0,5 %;
Регенераторная анемия (постгеморрагическая) — количество ретикулоцитов в норме — 0,5-2%;
Гиперрегенераторная анемия (гемолитическая) — количество ретикулоцитов превышает 2%.

Диагностика анемии

Диагностика анемии включает в себя следующие методы обследования:

Анамнез;
Общий клинический анализ мочи;
Гастроскопия;
Колоноскопия.

Как лечить анемию? Эффективное лечение анемии в большинстве случаев невозможно без точной диагностики и определения причины малокровия. В целом, лечение анемии включает в себя следующие пункты:

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов.
2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза.
3. Диету.
4. Лечение заболеваний и патологических состояний, из-за которых анемия получила свое развитие.

Лечение анемии производится преимущественно в условиях стационара.

1. Дополнительный прием витаминов и микроэлементов

Важно! Перед применением лекарственных препаратов, обязательно проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Как мы уже неоднократно повторяли, в основе развития анемии лежит пониженное количество эритроцитов (красных кровяных телец) и гемоглобина. Эритроциты и гемоглобин участвуют в процессе доставки по всему организму кислорода, и обратном транспорте из организма углекислого газа (СО2).

Основными веществами, участвующими в образовании эритроцитов и гемоглобина, являются – железо, и . Недостаток этих веществ и является причиной большинства видов анемии, поэтому лечение во основном направлено на пополнение организма этими витаминами и железом.

2. Лечение отдельных форм терапии в зависимости от типа и патогенеза

Железодефицитная анемия, а также при острой и хронической потере крови – лечение основано на дополнительном приеме препаратов железа, среди которых можно выделить:

Для парентерального применения – «Фербитол», «Феррум Лек», «Эктофер».
Для внутреннего введения – «Гемостимулин», «Тардиферон», «Ферроплекс».

В12 и В9-дефицитная анемии – лечится дополнительным приемом препаратов витамина В12 и фолиевой кислоты, иногда с добавлением аденозинкобаламина (кофермент).

При эффективном лечении отмечается увеличение ретикулоцитов на 5-8 сутки терапии, на 20-30% (ретикулоцитарный криз).

Апластическая анемия – лечение включает в себя трансплантацию костного мозга, проведение гемотрансфузий, гормональную терапию (прием глюкокортикоидов и анаболиков).

При стремительном падении гемоглобина в организме до 40-50 г/л и ниже, применяются гемотрансфузии

3. Диета при анемии

Питание при анемии должно быть богато на , особенно фолиевую кислоту и В12, железо и белок.

Что необходимо есть при анемии: красное мясо, печень, рыба, масло, сливки, свекла, морковь, помидор, картофель, кабачки, патиссоны, зеленые овощи (салаты, петрушка, укроп, шпинат и другая зелень), фисташки, фундук, грецкий орех, чечевица, фасоль, горох, злаковые каши, дрожжи, кукуруза, морская капуста, гранат, айва, абрикос, виноград, яблоки, бананы, апельсины, вишни, черешни, фруктовые свежевыжатые соки, минеральные железосульфатно-гидрокарбонатномагниевые воды

Что нельзя есть при анемии, или ограничить в количестве: жиры, молоко, кофеин-содержащие напитки (кофе, крепкий чай, «Кока-Кола»), алкоголь, мучные изделия из сдобного теста, пищу с уксусом, пищу с большим содержанием .

Прогноз

Прогноз на выздоровление анемии в большинстве случаев благоприятный.

Прогноз серьезный при апластической форме малокровия.

Дополнительный прием железа, В12 и фолиевой кислоты также является отличным профилактическим методом против острых респираторных заболеваний у детей.

Важно! Перед применением народных средств лечения малокровия, проконсультируйтесь с лечащим врачом!

Чеснок. Залейте 300 г очищенного выдавленного через чеснодавку 1 л спирта. Поставьте средство в темное место для настаивания, на 3 недели. Принимать это народное средство от анемии нужно по 1 ч. ложке, 3 раза в день.

Овощной сок. Смешайте по 100 мл сока моркови, свеклы и черной редьки, перелейте смесь в глиняный сосуд и поставьте его в слегка подогретую духовку на 1 час. Пить приготовленный томленый сок нужно по 2 ст. ложки 3 раза в день, за 20 минут до еды, в течение 2-3 месяцев.

Сок. Смешайте вместе 200 мл сока из граната, по 100 мл соков из , морковки и яблок, а также 70 г меда. Соки должны быть свежевыжатыми. Принимать средство нужно по 2 ст. ложки, 3 раза в день, в немного подогретом виде. Хранить смесь необходимо в закрытой посуде, в холодильнике.

Диета. Употребление продуктов, богатых на железо, витамины В9 и В12 также является отличным средством при лечении малокровия, из которых можно выделить – фисташки, грецкие орехи, морскую капусту, гранат, груши, яблоки, свеклу, морковь, помидоры, зелень, гречневую и злаковую каши.

Профилактика анемии включает в себя соблюдение следующих рекомендаций: