Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП): диагноз, симптомы и стадии, лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) представляет собой неуклонно прогрессирующее, хроническое поражение нервной ткани мозга вследствие нарушения кровообращения. Среди всех сосудистых заболеваний неврологического профиля ДЭП занимает первое место по частоте.

Еще до недавнего времени эта болезнь ассоциировалась с пожилым возрастом, но в последние годы ситуация изменилась, и заболевание диагностируется уже у трудоспособного населения 40-50 лет. Актуальность проблемы вызвана тем, что необратимые изменения головного мозга приводят не только к изменению поведения, мышления, психоэмоционального состояния больных. В ряде случаев страдает трудоспособность, а больному необходима посторонняя помощь и уход при выполнении обычных бытовых задач.

В основе развития дисциркуляторной энцефалопатии лежит хроническое повреждение нервной ткани вследствие гипоксии, вызванной патологией сосудов, поэтому ДЭП относят к числу цереброваскулярных болезней ().

• Более половины случаев ДЭП связывают с , когда липидные препятствуют нормальному движению крови по мозговым артериям.
• Другой важнейшей причиной нарушения кровообращения в мозге является , при которой наблюдается спазм мелких артерий и артериол, необратимое изменение сосудистых стенок в виде дистрофии и склероза, что, в конечном счете, приводит к затруднению доставки крови к нейронам.
• Помимо атеросклероза и гипертонии, причиной сосудистой энцефалопатии может быть , когда затрудняется кровоток по позвоночным артериям, аномалии развития сосудов мозга, травмы.

Зачастую, особенно, у пожилых пациентов, имеет место сочетание нескольких причинных факторов – атеросклероза и гипертонии, гипертонии и диабета, а возможно наличие сразу нескольких заболеваний, тогда говорят об энцефалопатии смешанного генеза.

в основе ДЭП – нарушение кровоснабжения мозга вследствие одного или нескольких факторов

ДЭП имеет те же факторы риска, что и вызывающие ее заболевания , приводящие к снижению кровотока в мозге: лишний вес, курение, злоупотребление алкоголем, погрешности в питании, малоподвижный образ жизни. Знание факторов риска позволяет проводить профилактику ДЭП еще до появления симптомов патологии.

Развитие и проявления дисциркуляторной энцефалопатии

В зависимости от причины, выделяют несколько видов сосудистой энцефалопатии:

1. Гипертензивную.
2. Атеросклеротическую.
3. Венозную.
4. Смешанную.

Изменения в сосудах могут отличаться, но так как итогом их становится так или иначе нарушение кровотока, то проявления разных видов энцефалопатии стереотипны. У большинства пожилых пациентов диагностируется смешанная форма заболевания .

По характеру течения энцефалопатия может быть:

• Быстро прогрессирующей, когда каждая стадия занимает около двух лет;
• Ремиттирующей с постепенным нарастанием симптоматики, временными улучшениями и неуклонным снижением интеллекта;
• Классической, когда заболеванием растягивается на многие годы, рано или поздно приводя к деменции.

Пациенты и их родственники, столкнувшись с диагнозом ДЭП, хотят знать, чего ждать от патологии и как с ней бороться. Энцефалопатию можно отнести к числу заболеваний, при которых значительное бремя ответственности и забот ложится на окружающих больного людей. Родные и близкие должны знать, как будет развиваться патология и как себя вести с больным членом семьи.

Общение и совместное существование с больным энцефалопатией – задача подчас трудная. Дело не только в необходимости физической помощи и уходе. Особую сложность составляет контакт с больным, который уже на второй стадии заболевания становится затруднительным. Пациент может не понимать окружающих или понимать по-своему, при этом он не всегда сразу теряет способность к активным действиям и речевой связи.

Родственники, не до конца понимающие суть патологии, могут вступать в спор, злиться, обижаться, пытаться в чем-то убедить больного, что не принесет никакого результата. Больной, в свою очередь, делится с соседями или знакомыми своими рассуждениями о происходящем дома, склонен жаловаться на несуществующие проблемы. Бывает, дело доходит до жалоб в различные инстанции, начиная с ЖЭКа и заканчивая милицией. В такой ситуации важно проявлять терпение и такт, постоянно помня о том, что больной не отдает себе отчета в происходящем, не контролирует себя и не способен к самокритике. Пытаться объяснить что-то пациенту – дело совершенно бесполезное, поэтому лучше принять болезнь и попытаться смириться с нарастающей деменцией у близкого человека.

К сожалению, не редки случаи, когда взрослые дети, впадая в отчаяние, испытывая бессилие и даже злость, готовы отказаться от ухода за больным родителем, передав эту обязанность государству. Такие эмоции понять можно, но всегда нужно помнить, что и родители когда-то отдавали все свое терпение и силы растущим малышам, не спали ночами, лечили, помогали и постоянно были рядом, а потому забота о них – прямая обязанность взрослых детей.

Симптомы заболевания складываются из нарушений интеллектуальной, психоэмоциональной сферы, двигательных расстройств , в зависимости от выраженности которых определяют стадию ДЭП и прогноз.

В клинике выделяют три стадии болезни:

1. Первая стадия сопровождается незначительными нарушениями когнитивных функций, которые не мешают пациенту трудиться и вести привычный образ жизни. Неврологический статус не нарушен.
2. На второй стадии симптомы усугубляются, отмечается явное нарушение интеллекта, появляются двигательные расстройства, психические отклонения.
3. Третья стадия – самая тяжелая, представляет собой сосудистую деменцию с резким снижением интеллекта и мышления, нарушением неврологического статуса, которые требуют постоянного наблюдения и ухода за недееспособным пациентом.

ДЭП 1 степени

Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени обычно протекает с преобладанием нарушений эмоционального состояния . Клиника развивается постепенно, исподволь, окружающие замечают изменения в характере, списывая их на возраст или усталость. Более половины больных с начальной стадией ДЭП страдают депрессией, но не склонны на нее жаловаться, ипохондричны, апатичны. Депрессия возникает по незначительной причине или вовсе без нее, на фоне полного благополучия в семье и на работе.

Свои жалобы пациенты с ДЭП 1 степени концентрируют на соматической патологии, игнорируя изменения настроения. Так, их беспокоят боли в суставах, спине, животе, которые не соответствуют реальной степени поражения внутренних органов, в то время как апатия и подавленность мало заботят больного.

Очень характерным для ДЭП считается изменение эмоционального фона, сходное в неврастенией. Возможны резкие смены настроения от подавленности до внезапной радости, беспричинный плач, приступы агрессии к окружающим. Часто нарушается сон, появляется утомляемость, боли в голове, рассеянность и забывчивость. Отличием ДЭП от неврастении считают сочетание описанных симптомов с когнитивными расстройствами.

Когнитивные нарушения обнаруживаются у 9 из 10 пациентов и включают в себя трудности с концентрацией внимания, снижение памяти, быструю утомляемость при умственной деятельности. Больной теряет былую организованность, испытывает сложности с планированием времени и обязанностей. Помня о событиях из своей жизни, он с трудом воспроизводит только что полученную информацию, плохо запоминает услышанное и прочитанное.

На первой стадии заболевания уже появляются некоторые двигательные нарушения . Возможны жалобы на головокружение, шаткость походки и даже тошнота с рвотой, но проявляются они только во время ходьбы.

ДЭП 2 степени

Прогрессирование заболевания приводит к ДЭП 2 степени, когда выше перечисленные симптомы усиливаются, наблюдается значительное снижение интеллекта и мышления, расстройства памяти и внимания , но пациент не может объективно оценить свое состояние, зачастую преувеличивая свои возможности. Сложно четко провести грань между второй и третьей степенью ДЭП, но несомненной для третьей степени считается полная потеря трудоспособности и возможности самостоятельного существования.

Резкое снижение интеллекта препятствует выполнению трудовых задач, создает определенные трудности в быту. Работа становится невозможной, теряется интерес к привычным увлечениям и хобби, а больной может часами заниматься чем-то бесполезным или вовсе сидеть без дела.

Нарушается ориентация в пространстве и времени. Пойдя в магазин, страдающий ДЭП человек может забыть о запланированных покупках, а выйдя из него не всегда сразу вспоминает дорогу домой. Родственники должны знать о таких симптомах, и если больной сам покидает дом, то лучше обеспечить присутствие у него хоть какого-то документа или записки с адресом, ведь нередки случаи поиска дома и родственников таких пациентов, которые внезапно потерялись.

Эмоциональная сфера продолжает страдать . Смены настроения уступают место апатии, безразличия к происходящему и окружающим. Контакт с пациентом становится практически невозможным. Не вызывают сомнения заметные двигательные расстройства. Больной ходит медленно, шаркая при этом ногами. Бывает, что сначала трудно начать идти, а потом сложно остановиться (подобно паркинсонизму).

Тяжелая ДЭП

ДЭП тяжелой степени выражается в деменции, когда пациент полностью утрачивает способность к мышлению и выполнению целенаправленных действий , апатичен, не может ориентироваться в пространстве и времени. На этой стадии нарушается или даже отсутствует связная речь, появляется грубая неврологическая симптоматика в виде признаков орального автоматизма, характерно нарушение функции тазовых органов, возможны двигательные расстройства до парезов и параличей, судорожные припадки.

Если пациент в стадии деменции все еще способен встать и идти, то нужно помнить о возможности падений, которые чреваты переломами, особенно у пожилых лиц с остеопорозом. Серьезные переломы могут стать фатальными у этой категории больных.

Деменция требует постоянного ухода и посторонней помощи. Больной, подобно маленькому ребенку, не может самостоятельно принимать пищу, ходить в туалет, ухаживать за собой и основное время проводит сидя или лежа в постели. Все обязанности по поддержанию его жизнедеятельности ложатся на родных, обеспечивающих гигиенические процедуры, диетическое питание, которым сложно поперхнуться, они же следят за состоянием кожных покровов, чтобы не пропустить появление пролежней.

В какой-то степени при тяжелой энцефалопатии родственникам может стать даже легче. Уход, требуя физических усилий, не предполагает общения, а значит, нет предпосылок для споров, обид и злости на слова, в которых больной не отдает себе отчет. В стадии деменции уже не пишут жалобы и не беспокоят рассказами соседей. С другой стороны, наблюдать за неуклонным угасанием близкого без возможности помочь и быть понятым им – тяжелое психологическое бремя.

Несколько слов о диагностике

Симптомы начинающейся энцефалопатии могут быть незаметны ни для больного, ни для его родственников, поэтому консультация невролога – первое, что стоит предпринять .

В группу риска входят все пожилые люди, диабетики, гипертоники, лица с атеросклерозом. Врач оценит не только общее состояние, но и проведет простые тесты на наличие когнитивных нарушений: попросит нарисовать часы и отметить время, повторить сказанные слова в нужном порядке и т. д.

Для диагностики ДЭП необходима консультация офтальмолога, проведение электроэнцефалографии, УЗИ с допплером сосудов головы и шеи. Чтобы исключить иную патологию мозга показаны КТ и МРТ.

Уточнение причин ДЭП предполагает проведение ЭКГ, анализа крови на липидный спектр, коагулограммы, определение артериального давления, уровня глюкозы крови. Целесообразны консультации эндокринолога, кардиолога, в некоторых случаях – сосудистого хирурга.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно быть комплексным, направленным на устранение не только симптомов заболевания, но и причин , вызывающих изменения в головном мозге.

Своевременная и эффективная терапия патологии мозга имеет не только медицинский аспект, но и социальный и даже экономический, ведь заболевание приводит к нарушению трудоспособности и, в конечном счете, инвалидизации, а пациентам в тяжелых стадиях требуется посторонняя помощь.

Лечение ДЭП направлено на предотвращение острых сосудистых нарушений в мозге (), коррекцию течения причинного заболевания и восстановление функции головного мозга и кровотока в нем. Медикаментозная терапия может дать хороший результат, но только при участии и желании самого пациента бороться с болезнью. Первым делом, стоит пересмотреть образ жизни и пищевые привычки. Устраняя факторы риска, больной в значительной степени помогает врачу в борьбе с недугом.

Нередко в связи с трудностью диагностики начальных стадий, лечение начинается со 2 степени ДЭП, когда когнитивные нарушения уже не вызывают сомнений. Тем не менее, это позволяет не только затормозить прогрессирование энцефалопатии, но и привести состояние пациента до уровня, приемлемого для самостоятельной жизнедеятельности и в ряде случаев – труда.

Немедикаментозная терапия дисциркуляторной энцефалопатии включает:

• Нормализацию или, по крайней мере, снижение веса до приемлемых значений;
• Диету;
• Исключение вредных привычек;
• Физическую активность.

Лишний вес считается фактором риска развития и гипертонии, и атеросклероза, поэтому очень важно привести его в норму. Для этого необходима и диета, и физические нагрузки, посильные для пациента в связи с его состоянием. Приводя свой образ жизни в норму, расширяя физическую активность, стоит отказаться от курения, пагубно воздействующего на сосудистые стенки и ткань мозга.

Диета при ДЭП должна способствовать нормализации жирового обмена и стабилизации артериального давления , поэтому рекомендуется снизить до минимума потребление животных жиров, заменив их растительными, от жирного мяса лучше отказаться в пользу рыбы и морепродуктов. Количество поваренной соли не должно превышать 4-6 г в сутки. В рационе должно быть достаточное количество продуктов, содержащих витамины и минералы (кальций, магний, калий). От алкоголя тоже придется отказаться, ведь его употребление способствует прогрессированию гипертонии, а жирные и калорийные закуски – прямой путь к атеросклерозу.

Многие пациенты, услышав о необходимости здорового питания, даже расстраиваются, им кажется, что придется отказаться от многих привычных продуктов и лакомств, но это не совсем так, ведь то же мясо необязательно жарить в масле, достаточно его просто отварить. При ДЭП полезны свежие овощи и фрукты, которыми пренебрегает современный человек. В рационе есть место картофелю, луку и чесноку, зелени, помидорам, нежирным сортам мяса (телятина, индейка), всевозможным кисломолочным продуктам, орехам и злакам. Салаты лучше заправлять растительным маслом, а вот от майонеза придется отказаться.

На ранних стадиях заболевания, когда только-только появились первые признаки нарушения деятельности мозга, бывает достаточно пересмотреть образ жизни и питание, уделяя достаточно внимания спортивным занятиям. При прогрессировании патологии возникает необходимость в медикаментозной терапии, которая может быть патогенетической, направленной на основное заболевание, и симптоматической, призванной устранить симптомы ДЭП. В тяжелых случаях возможно и хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение

Патогенетическая терапия дисциркуляторной энцефалопатии включает борьбу с повышенным артериальным давлением, поражением сосудов атеросклеротическим процессом, нарушениями жирового и углеводного обмена. В целях патогенетического лечения ДЭП назначаются препараты разных групп.

Для устранения гипертонии применяют:

1. – показаны пациентам с гипертонией, особенно, молодого возраста. К этой группе относят небезызвестные капроприл, лизиноприл, лозартан и др. Доказано, что эти лекарства способствуют уменьшению степени гипертрофии сердца и среднего, мышечного, слоя артериол, что способствует улучшению кровообращения в целом и микроциркуляции, в частности.
   Ингибиторы АПФ назначаются больным с сахарным диабетом, сердечной недостаточностью, атеросклеротическим поражением почечных артерий. Достигая нормальных цифр артериального давления, пациент значительно меньше подвержен не только хроническим ишемическим повреждениям мозга, но и инсультам. Дозировки и режим приема лекарств этой группы подбираются индивидуально исходя из особенностей течения болезни у конкретного больного.

1. – атенолол, пиндолол, анаприлин и т. д. Эти препараты уменьшают артериальное давление и способствуют восстановлению функции сердца, что особенно полезно пациентам с аритмиями, ишемической болезнью сердца и хронической сердечной недостаточностью. Бета-блокаторы могут назначаться параллельно с ингибиторами АПФ, а препятствиями к их применению могут стать диабет, бронхиальная астма, отдельные виды нарушений проводимости в сердце, поэтому лечение подбирает кардиолог после детального обследования.
2. (нифедипин, дилтиазем, верапамил) вызывают гипотензивный эффект и могут способствовать нормализации ритма сердца. Кроме того, препараты этой группы устраняют сосудистый спазм, снижают напряжение стенок артериол и улучшают тем самым кровоток в головном мозге. Применение нимодипина у пациентов пожилого возраста устраняет некоторые когнитивные нарушения, оказывая положительный эффект даже в стадии деменции. Хороший результат дает применение антагонистов кальция при сильных головных болях, связанных с ДЭП.
3. (фуросемид, верошпирон, гипотиазид) призваны снижать давление за счет выведения избытка жидкости и снижения объема циркулирующей крови. Они назначаются в комплексе с вышеперечисленными группами лекарств.

Следующим за нормализацией давления этапом лечения ДЭП должна стать борьба с нарушениями жирового обмена, ведь атеросклероз – важнейший фактор риска сосудистой патологии мозга. Сначала врач посоветует пациенту диету и физические упражнения, которые могут нормализовать липидный спектр. Если через три месяца эффект не наступит, будет решаться вопрос о медикаментозном лечении.

Для коррекции гиперхолестеринемии необходимы:

• Препараты на основе никотиновой кислоты (аципимокс, эндурацин).
• – гемфиброзил, клофибрат, фенофибрат и др.
• Статины – оказывают наиболее выраженный гиполипидемический эффект, способствуют регрессии или стабилизации имеющихся бляшек в сосудах мозга (симвастатин, ловастатин, лескол).
• Секвестранты жирных кислот (холестирамин), препараты на основе рыбьего жира, антиоксиданты (витамин Е).

Важнейшей стороной патогенетического лечения ДЭП является применение средств, способствующих расширению сосудов, ноотропных препаратов и нейропротекторов, улучшающих обменные процессы в нервной ткани.

Вазодилататоры

Сосудорасширяющие препараты – кавинтон, трентал, циннаризин, вводят внутривенно или назначают в виде таблеток. При нарушениях кровотока в бассейне сонной артерии лучший эффект оказывает кавинтон, при вертебро-базилярной недостаточности – стугерон, циннаризин. Сермион дает хороший результат при сочетании атеросклероза сосудов мозга и конечностей, а также при снижении интеллекта, памяти, мышления, патологии эмоциональной сферы, нарушенной социальной адаптации.

Нередко дисциркуляторная энцефалопатия на фоне атеросклероза сопровождается затруднением оттока венозной крови от головного мозга. В этих случаях эффективен редергин, назначаемый внутривенно, в мышцу или в таблетках. Вазобрал – препарат нового поколения, который не только эффективно расширяет сосуды мозга и повышает кровоток в них, но и препятствует агрегации форменных элементов, что особенно опасно при атеросклерозе и сосудистом спазме вследствие гипертонии.

Ноотропы и нейропротекторы

Лечить пациента с дисциркуляторной энцефалопатии невозможно без средств, улучшающих обмен в нервной ткани, оказывающих защитное действие на нейроны в условиях гипоксии. Пирацетам, энцефабол, ноотропил, милдронат улучшают обменные процессы в мозге, препятствуют образованию свободных радикалов, снижают агрегацию тромбоцитов в сосудах микроциркуляции, устраняют сосудистый спазм, оказывая вазодилатирующее действие.

Недостаточное питание мозга приводит к отмиранию его тканей. Такой процесс длится годами и лишь при появлении явных неврологических признаков, больные обращаются к врачу. Среди таких заболеваний можно выделить дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭП). Для этой болезни свойственно хроническое течение с постепенным нарастанием симптоматики.

У энцефалопатии код по МКБ-10 160-169 и находится она в отделе цереброваскулярных болезней (ЦВБ), так как именно патологические изменения мозговых сосудов считаются основной причиной. Согласно международной классификации, заболевание делится по возникающим симптомам и на течение без проявлений (164-165).

Поставив диагноз ДЭП, врач должен выяснить причину развития патологии. Во многих случаях сделать это крайне трудно, энцефалопатия сложного генеза чаще является следствием нескольких факторов одновременно. В таком случае могут сочетаться 1-2 формы заболевания. Для определения точной причины нарушения мозгового кровотока придется провести МР-обследование.

Энцефалопатия сложного генеза и ее более простые разновидности являются следствием следующих причин:

• Эссенциальная гипертензия (высокое давление);
• Психическая перегрузка;
• Атеросклероз церебральных (мозговых) сосудов;
• Хронический алкоголизм;
• Васкулярное воспаление (васкулит сосудов);
• Постинсультное состояние;
• Дизонтогенетические особенности (аномалии индивидуального развития);
• Сочетанные (множественные) травмы головы;
• Остеохондроз шейного отдела.

Формы патологии

Ддиагноз дисциркуляторная энцефалопатия имеет лишь один вид течения - хронический с постепенным прогрессированием. Ставится он по МР-признакам, которые явно отображаются на магнитно-резонансной томографии.

Классифицирован такой тип по факторам, влияющим на его развитие:

• Атеросклеротическая энцефалопатия. Такой вид заболевания является следствием атеросклероза церебральных сосудов. Энцефалопатия сосудистого генеза этого вида встречается в большинстве случаев. Со временем течение заболевания усугубляется из-за нарушенного кровотока;
• Резидуальная энцефалопатия. Представляет собой остаточное явление. Обострение этой формы патологии может проявиться спустя годы после повреждения нервных клеток;
• Венозная энцефалопатия. Этот вид болезни является следствием нарушения кровотока в мозговых венах. Отток крови ухудшается и возникает застой, вызывающий сдавливание сосудов. Из-за этого явления постепенно развивается венозная энцефалопатия и снижается мозговая активность;
• Гипертоническая. Возникает такая форма болезни из-за постоянно повышенного давления, особенно на фоне кризов. Проявиться может даже в юном возрасте, и ей свойственно быстрое развитие;
• Смешанная. Разновидность возникает из-за сочетания атеросклероза и гипертонии. Циркуляция крови нарушается, на фоне кризов энцефалопатия смешанного генеза быстро прогрессирует.

Стадии развития

Понять, что такое дисциркуляторная энцефалопатия головного мозга можно, ориентируясь не только на форму, но и на степень болезни. Для каждой из них свойственны определенные симптомы и особенности развития. У сосудистой энцефалопатии стадии развития являются такими:

• Дисциркуляторная энцефалопатия 1 степени. Характеризуется легкими повреждениями мозговых тканей. Они свойственны многим патологическим процессам, поэтому придется детально обследоваться. Если вовремя выявить ДЭП 1 степени, то можно добиться стойкой ремиссии (отсутствия обострений). Эта стадия патологии проявляется симптоматикой:
  • Ухудшение памяти;
  • Сбой в ритме сна;
  • Головокружения и боль в голове;
  • Неустойчивая походка;
  • Уменьшение умственных способностей;
  • Шум в ушах.
• Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени. Второй период начинается с приступов ипохондрии и развития дезадаптации. Больной постоянно пытается скидывать с себя вину и его преследует чувство тревоги. На этой стадии обычно наступает инвалидность, но человек еще может выполнять повседневные обязанности. ДЭП 2 степени проявляется признаками:
  • Слабая концентрация внимания;
  • Прогрессирующие ухудшение памяти;
  • Частичная потеря самоконтроля;
  • Развитие ;
  • Постоянная раздражительность;
  • Депрессия.

• Дисциркуляторная энцефалопатия 3 степени. Третий период развития означает появление деменции (слабоумия). У больного усугубляется выраженность инвалидности, и он фактически не может сам себя обслуживать. Неврологическая симптоматика при этом прогрессирует. Для ДЭП 3 степени характерны такие признаки:
  • Заторможенная реакция;
  • Значительное уменьшение умственных способностей;
  • Непроизвольное мочеиспускание;
  • Проявление паркинсонизма;
  • Неустойчивая походка;
  • Потеря возможности обслуживать себя самостоятельно (готовить пищу, мыться и т. д.).

Скорость течения патологии зависит от образа жизни больного и сторонних патологий, которые влияют на ее развития. В среднем для перехода на новую степень уходит от 2 до 5 лет.

Общая симптоматика

Признаки дисциркуляторной энцефалопатии многогранны. Людям тяжело сориентироваться в них и для упрощения был составлен перечень общих признаков заболевания:

• Депрессия;
• Шаткая походка;
• Головокружение;
• Утрата самоконтроля;
• Потеря рабочих навыков и возможности себя обслуживать самостоятельно;
• Головная боль;
• Слабая концентрация внимания;
• Ухудшение памяти;
• Деменция.

При дисциркуляторной постепенно становятся более выраженными. После обнаружения 2-3 признаков необходимо срочно обратиться к врачу.

Диагностика

Для своевременного выявления патологии специалисты рекомендуют людям с атеросклерозом, гипертонией и другими причинными факторами ее развития периодически обследоваться у невролога. Если у врача возникнут подозрения после осмотра, то он назначит инструментальное обследование:

• Электроэнцефалограмма;
• МР-обследование;
• Реоэнцефалография;
• Эхоэнцефалография;
• Ультразвуковое обследование церебральных сосудов.

Точную картину происходящего врач увидит на МРТ. С помощью такого вида обследования можно дифференцировать ДЭП среди других патологий с похожими проявлениями, например, с , РС и т.д.

Для обнаружения причины болезни придется обратиться к таким врачам:

• Кардиолог;
• Эндокринолог;
• Нефролог.

Помимо основных видов инструментальных методов обследования, для определения фактора, провоцирующего развитие болезни, придется применить коагулограмма и электрокардиограмму. Определяющим фактором может стать суточное измерение давления и мониторинг ритма сердца.

Все перечисленные методы исследования позволяют точно выявить причину появления и развития ДЭП, ее степень и скорость течения. На основе этих данных врач сможет составить схему лечения и рассказать пациенту о корректировках в образе жизни.

Курс терапии

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии представляет собой этиопатогенетический комплекс методов. В него входят различные способы терапии, направленные на устранение причины патологии и механизма ее зарождения. Для этого лечат основной патологический процесс или компенсируют его и нормализуют циркуляции крови в церебральных сосудах.

Симптомы и лечение всегда взаимосвязаны и в случае с ДЭП они связаны с основным заболеванием. В основу терапии входят методы, предназначенные для его устранения, так как атрофия тканей после этого замедлится или вовсе прекратится.

Для этиотропного лечения подбираются медикаменты, в зависимости от вида основного заболевания. Могут потребоваться таблетки для понижения сахара или давления, специальная антисклеротическая диета и т. д. Иногда снизить уровень холестерина в крови непросто, поэтому лечащий врач назначает для этого специальные медикаменты по типу Ловастина и Пробукола.

При энцефалопатии головного мозга лечение патогенетическое заключается в устранении факторов, влияющих на развитие патологии. Для этой цели используются медикаменты, предназначенные для улучшения циркуляции крови в церебральных сосудах. Применяются следующие группы препаратов:

• Антагонисты a2–адренорецепторов (Ницерголин);
• Блокаторы кальциевых каналов (Флунаризин);
• Антиагреганты (Аспирин или Дипиридомол);
• Ингибиторы фосфодиэстеразы (Гинкго, Билоба).

Важную роль в терапии играют нейропротекторы, так как лечить болезнь, не защищая нервные клетки от воздействия гипоксии затруднительно. Среди медикаментов из этой группы обычно назначают таблетки на основе пирролидона (Пирацетам) и ГАМК (Фенибут). С этой же целью используют мембраностабилизирующие лекарства (Церетон), витаминные комплексы и кофакторы.

Если сосудистая энцефалопатия головного мозга была спровоцирована закупоркой сонной артерии и быстро прогрессирует, то врач порекомендует оперативное вмешательство. Суть такой операции заключается в удалении пораженного участка и нормализации сообщения между церебральными сосудами. При повреждении позвоночной артерии хирургическое вмешательство направлено на ее восстановление.

Прогноз и профилактика

Многие люди, страдающие от сосудистой энцефалопатии, думают о том, сколько можно прожить с этой патологией. Врачи советуют не падать духом и лечить болезнь при возникновении ее первых признаков. На первых 2 стадиях терапия дает хороший результат и заболевание перестает прогрессировать

Иногда встречается быстро развивающаяся форма ДЭП. Люди с таким видом патологии переходят на новую стадию каждые два года. В таком случае больных часто ожидает инвалидность и необратимые последствия. Неблагоприятный прогноз касается и смешанных форм болезни, так как постоянные кризы на фоне развития атеросклероза усугубляют течение ДЭП.

Профилактика заключается в соблюдении здорового образа жизни и приема медикаментов для купирования основного патологического процесса. В таком случае прожить с ДЭП можно до глубокой старости.

Дисциркуляторная энцефалопатия является тяжелым вторичным осложнением. Из-за него у людей может развиться инвалидность, поэтому необходимо сразу выявить это нарушение и начать курс терапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия

Дисциркуляторная энцефалопатия - хроническое заболевание головного мозга, проявляющееся прогрессирующим многоочаговым расстройством его функций, обусловленное недостаточностью мозгового кровообращения. Синонимами дисциркуляторной энцефалопатии являются церебральный атеросклероз, гипертензивная энцефалопатия, хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь. К развитию дисциркуляторной энцефалопатии приводят различные состояния - атеросклероз, артериальная гипертензия, заболевания сердца (мерцательная аритмия, ИБС и др.), сахарный диабет. Дисциркуляторную энцефалопатию условно делят на гипертоническую, атеросклеротическую, смешанную и венозную. Как правило, на практике имеет место сочетание нескольких патогенетических факторов, прежде всего атеросклероза и артериальной гипертензии . Хроническая ишемия головного мозга приводит к следующим патоморфологическим изменениям в зоне гипоперфузии:
- микроглиоз;
- астроглиоз;
- потеря миелина;
- ремоделирование капилляров;
- разряжение белого вещества;
- гибель клеток.

Морфологические маркеры хронической ишемии мозга (рис. 2):

увеличение размера желудочков мозга;

увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия;

лейкареоз;

очаговые изменения.

Условные обозначения:
1 - увеличение размера желудочков мозга
2 - увеличение размеров субарахноидальных пространств и корковая атрофия
3 - лейкареоз
4 - очаговые изменения

Рис. 2. Морфологические маркеры хронической ишемии мозга

Первыми клиническими проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии являются нарушения памяти и внимания, а также эмоциональные расстройства (тревога, депрессия), как правило, соматизированные. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, на смену множественных, полиморфных субъективных жалоб приходят грубые неврологические нарушения, приводящие к значительной социальной дезадаптации. Условно в развитии диcциркуляторной энцефалопатии выделяют 3 стадии (табл. 2) .

Таблица 2.

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

Стадия	Жалобы	Объективные изменения
Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения	Субъективные расстройства: ощущение тяжести в голове, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, снижение памяти, внимания, головокружения несистемного характера, неустойчивость, нарушения сна	Отсутствуют
I стадия		Легкие неврологические изменения: анизорефлексия, координаторные, глазодвигательные нарушения, симптомы орального автоматизма, снижение памяти
II стадия	Нарастание нарушений памяти, трудоспособности, головокружение, неустойчивость при ходьбе	Оживление рефлексов орального автоматизма, недостаточность лицевого и подъязычного нервов, нарастание координаторных, глазодвигательных нарушений, пирамидной недостаточности, амиостатического синдрома, мнестико-интеллектуальных и эмоциональных нарушений
III стадия	Уменьшение жалоб, связанное со снижением критики. Снижение памяти, неустойчивость, шум и тяжесть в голове, нарушения сна	Четкие дискоординаторный, пирамидный, псевдобульбарный, амиостатический, психоорганический синдромы. Пароксизмальные состояния: падения, обмороки, эпилептические приступы

Важно отметить, что темп течения заболевания, социальная и профессиональная дезадаптация, наступление инвалидизации у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией определяется преимущественно психопатологическим дефектом.

Знаете ли вы, что...

...великий композитор Георг Фридрих Гендель перенес три правосторонних лакунарных инсульта в 1737, 1743 и 1745 годах. Согласно описаниям современников, клиническая картина инсультов соответствовала синдрому «дизартрия - неловкая рука», что, к сожалению, затрудняло композитору игру на фортепиано.

В 1751 году у Генделя остро развилась слепота на левый глаз. Можно предположить, что у композитора был значимый стеноз левой каротидной артерии с повторяющимися артерио-артериальными эмболиями в более мелкие ветви средней мозговой артерии и артерию сетчатки. Факторами риска могли быть артериальная гипертензия, курение и, наиболее вероятно, гиперлипидемия.

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии дебютируют с нейродинамических расстройств: замедленности психических процессов, снижения памяти на недавние события и дефицита внимания, при этом редко страдают первичные корковые функции - речь, праксис, гнозис, счет. Характерным признаком является флюктуация когнитивного дефекта, в том числе в течение суток, при этом к вечеру, когда пациент утомлен, дефект нарастает. Для сосудистых когнитивных нарушений характерно внезапное возникновение нарушений в одной или нескольких когнитивных сферах, ступенеобразное прогрессирование, наличие очаговой неврологической симптоматики. Когнитивный дефект часто сочетается с эмоционально-аффективными и поведенческими нарушениями. По мере прогрессирования заболевания когнитивный дефект нарастает, приводя к развитию сосудистой деменции. Диагноз сосудистой деменции устанавливается при помощи следующих критериев:

наличие деменции;

наличие проявлений цереброваскулярного заболевания (анамнестических, клинических, нейровизуализационных);

наличие причинной связи между деменцией и проявлениями цереброваскулярного заболевания.

Для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией чрезвычайно важно диагностировать когнитивные нарушения на додементной стадии, на этапе легких и умеренных когнитивных нарушений (критерии представлены в табл. 3), тогда эффект терапии гораздо выше .

Таблица 3.

Критерии легких и умеренных когнитивных нарушений

Синдром легких когнитивных нарушений (Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., 2007):

Жалобы на снижение памяти и/или других когнитивных функций. Минимальные когнитивные нарушения преимущественно нейродинамического характера, полученные при расширенном нейропсихологическом исследовании. Отсутствие нарушений повседневной жизненной активности. Отсутствие когнитивных нарушений по результатам четырех основных нейропсихологических тестов (краткая шкала оценки психического статуса, батарея тестов на лобную дисфункцию, тест рисования часов, шкала деменции Матисса). Отсутствие синдрома УКР.

Синдром умеренных когнитивных нарушений Touchon J., Petersen R., 2004):

Наличие когнитивных нарушений со слов пациента и/или его ближайшего окружения. Свидетельства снижения когнитивных способностей по сравнению с исходным более высоким уровнем, полученные от пациента или его ближайшего окружения. Объективные свидетельства нарушений памяти и/или других когнитивных функций, полученные при помощи нейропсихологических тестов. Нет нарушений привычных для пациента форм повседневной активности, однако могут отмечаться умеренные нарушения сложных видов деятельности. Отсутствие деменции.

Врачи-неврологи, а также врачи общей практики должны быть нацелены на раннее выявление когнитивных нарушений у пожилых пациентов. В практике врачи-неврологи широко используют такие скрининговые нейропсихологические тесты, как краткая шкала оценки психического статуса, батарея лобных тестов. Тем не менее на сегодняшний день когнитивные нарушения на уровне первичного звена здравоохранения диагностируются недостаточно успешно. Среди основных причин недостаточной диагностики когнитивных нарушений сами врачи общей практики называют недостаток времени на приеме, отсутствие активных жалоб пациента на нарушения памяти, а также явных признаков деменции у пациента и уверенность в инкурабельности когнитивных нарушений. Многие врачи, предлагая пациенту пройти тест на когнитивные нарушения, опасаются возникновения конфликтной ситуации. Часть врачей не имеют достаточно опыта для проведения когнитивных тестов . Вместе с тем среди пациентов старше 65 лет синдром деменции выявляется у 8,8 %, у 65 % впервые, при этом 67 % не предъявляют врачам никаких когнитивных жалоб .

Для диагностики когнитивных нарушений в условиях первичного звена здравоохранения оптимальным скрининговым инструментом может стать тест «Мини-ког» , включающий в себя три задания.

Тест «Мини-ког» (Borson S., 2000)
1. Повторить за врачом и запомнить три не связанных между собой слова (например, стул, квадрат, яблоко).
2. Нарисовать циферблат со стрелками и поставить время (например, без пятнадцати час).
3. Назвать три слова, которые запоминались в начале теста.

Тест интерпретируется следующим образом: если пациент вспомнил все три слова, то грубых когнитивных нарушений нет, если не вспомнил ни одного, то когнитивные нарушения есть. Если пациент вспомнил два или одно слово, то на следующем этапе анализируется рисунок часов. Если рисунок правильный, то грубых когнитивных нарушений нет, если неправильный, то когнитивные расстройства есть. Чувствительность теста составляет 99 %, специфичность - 93 % (для сравнения чувствительность краткой шкалы оценки психического статуса (КШОПС) составляет 91 %, специфичность - 92 %). Тест «Мини-ког» может использоваться у лиц с нарушениями речи, языковым барьером. Еще одним преимуществом теста является незначительная затрата времени: проведение КШОПС занимает у врача в среднем 8 минут, тогда как проведение теста «Мини-ког» занимает лишь 3 минуты и может использоваться на приеме врача общей практики.

Когнитивные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии следует дифференцировать с когнитивными расстройствами, связанными с другими причинами . В первую очередь следует исключать причины потенциально обратимых когнитивных расстройств, к которым относятся:

соматические заболевания (печеночная, почечная, дыхательная недостаточность, дегидратация);

эндокринная патология (гипотиреоз, сахарный диабет с высокой гипергликемией, гиперкортицизм, гипофизарная недостаточность);

дефицитарные состояния, связанные с неполноценным питанием или нарушением всасывания веществ в желудочно-кишечном тракте (дефицит витамина В 12 , В 1 , фолиевой кислоты);

нарушения выведения микроэлементов (болезнь Вильсона-Коновалова, Галевордена-Шпатца);

интоксикация тяжелыми металлами (ртуть, свинец, таллий);

лекарственные интоксикации (нейролептики, барбитураты, бензодиазепины, трициклические антидепрессанты), а также алкоголизм и наркомания.

Следовательно, обследование пациентов с когнитивными нарушениями должно включать не только физикальное и неврологическое обследование, тесты, оценивающие состояние сердечно-сосудистой системы (уровень глюкозы, холестерина, липидного профиля, ЭКГ, мониторинг АД, ультразвуковое дуплексное сканирование), но и следующие дополнительные методы исследования, позволяющие выявить заболевания, вызывающие когнитивные расстройства:

общий анализ крови;

общий анализ мочи;

биохимический скрининг заболеваний печени (АСТ, АЛТ, гамма-ГТ);

биохимический скрининг заболеваний почек (креатинин, азот мочевины);

гормоны щитовидной железы (Т3, Т4, ТТГ, антитела к ТГ);

исследование концентрации витамина В 12 , фолиевой кислоты.

Важна также оценка эмоционального состояния пациентов, в частности выявление возможной депрессии, которая может маскировать когнитивные расстройства. Другими причинами вторичных когнитивных нарушений у пожилых лиц являются нормотензивная гидроцефалия, посттравматическая энцефалопатия, внутричерепные объемные образования (опухоль, субдуральная гематома), инфекционные заболевания (болезнь Крейтцфельдта - Якоба, ВИЧ, нейросифилис). Пациентам с подозрением на вторичный характер когнитивных нарушений необходимо проведение нейро-визуализации .

Дифференциальная диагностика синдрома когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии проводится также с болезнью Альцгеймера и другими нейродегенеративными заболеваниями . Необходимо отметить, что хроническая ишемия мозга непосредственно является фактором риска развития болезни Альцгеймера. В отличие от дисциркуляторной энцефалопатии, для которой характерно ступенеобразное развитие симптоматики, болезнь Альцгеймера развивается постепенно и неуклонно. Если при дисциркуляторной энцефалопатии в первую очередь страдают нейродинамические функции (внимание, скорость мыслительных процессов), то для болезни Альцгеймера характерно в первую очередь снижение памяти, в большей степени на недавние события. По мере прогрессирования болезни Альцгеймера развивается снижение памяти на отдаленные события, а также нарушение других корковых функций: зрительно-пространственной ориентации (пациент отмечает, что ему тяжело ориентироваться в незнакомой местности), речи (возникают трудности подбора слов, затруднения понимания обращенной речи, речь самого пациента становится обедненной), счета (пациенту затруднительно делать покупки в магазине), праксиса (пациент не может выполнять привычную для него деятельность). Вместе с тем, в отличие от пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией у страдающих болезнью Альцгеймера отсутствуют очаговые неврологические симптомы. В дифференциальной диагностике дисциркуляторной энцефалопатии и болезни Альцгеймера также может помочь шкала Хачинского (табл. 4) .

Таблица 4.

Шкала Хачинского (Hachinski V. et al., 1974)

Сумма баллов 7 и более расценивается как сосудистая деменция, а 4 и менее - как нейродегенеративная.

Двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии

Развитие двигательных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии имеет общие черты с течением когнитивных нарушений. Заболевание дебютирует с двигательных расстройств, при этом в начале заболевания они проявляются общей замедленностью, нарушением стояния и ходьбы, которые пациенты зачастую интерпретируют как головокружение. Ранними маркерами двигательных расстройств при дисциркуляторной энцефалопатии являются:
- нарушения инициации ходьбы;
- «застывания»;
- патологическая асимметрия шага.

Знаете ли вы, что...

...согласно данным биографов, великий композитор Франц Йозеф Гайдн последние 10 лет жизни страдал прогрессирующим заболеванием, проявляющимся эмоционально-аффективными, когнитивными и двигательными нарушениями. Заболевание началось, когда композитору было 67 лет. Современники композитора говорили, что в возрасте 67 лет Гайдн утратил интерес к жизни и творчеству. В 70 лет у композитора начали развиваться двигательные расстройства - нарушения равновесия и ходьбы, и 26 декабря 1803 года в Вене он дал последний концерт. Появившаяся в это время апраксия не позволяла композитору играть на фортепиано. В это же время в письмах Гайдн упоминает о расстройствах памяти. В 1801, 1803, 1805 и 1806 годах композитор переносит лакунарные инсульты. Эти данные позволяют предположить, что композитор страдал субкортикальной сосудистой энцефалопатией (болезнью Бинсвангера).

Пирамидный и псевдобульбарный синдромы развиваются на более поздних стадиях заболевания. Как и сосудистые когнитивные нарушения, двигательные расстройства при дисциркуляторной энцефалопатии характеризуются внезапным острым возникновением и ступенеобразным прогрессированием. Как правило, развиваются легкие или умеренные парезы, которые сначала регрессируют полностью, а затем, на более поздних стадиях, оставляют после себя пирамидную симптоматику. Пирамидный синдром чаще асимметричный, преимущественно рефлекторный, больше выражен в ногах. Несмотря на частое развитие пирамидной симптоматики, причиной нарушений движения пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией в первую очередь является амиостатический синдром, клинически напоминающий синдром паркинсонизма. Амиостатический синдром проявляется гипокинезией, затруднением инициации движений, негрубой мышечной ригидностью, в большей степени выраженной в ногах. Характерен феномен противодержания. В отличие от болезни Паркинсона назначение препаратов леводопы может не приводить к улучшению и даже ухудшить состояние. Амиостатический синдром возникает вследствие диффузного поражения головного мозга, прежде всего кортикостриарных и кортикостволовых связей с двух сторон.

Другим нарушением двигательной сферы у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией, приводящим к значительной дезадаптации, являются постуральные расстройства. Особое внимание следует уделять жалобе пожилых пациентов на падения. Более чем в 50 % случаев падения сопровождаются повреждениями, причем в 10 % случаев эти повреждения носят тяжелый характер (переломы, субдуральная гематома, тяжелые повреждения мягких тканей или головы) . Среди всех причин летальных исходов падения составляют 16,8 %. К падениям у пожилых могут приводить не только постуральные расстройства, но и острое нарушение мозгового кровообращения, острая сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, эпилептические приступы, ортостатическая гипотензия, дроп-атаки, головокружения, использование некоторых лекарственных средств, в частности гипотензивных и психотропных.

Эмоционально-аффективные нарушения у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией

Наряду с когнитивными нарушениями депрессия является основным дезадаптирующим фактором у пациентов с цереброваскулярной патологией . При ведении пожилого пациента с депрессией необходимо помнить, что депрессивные нарушения могут быть непосредственным проявлением различных соматических заболеваний. «Помешательство при микседеме» было описано еще в XIX веке, таким образом, депрессия является наиболее типичным психическим симптомом гипотиреоза. Депрессивные расстройства могут возникать при длительно текущей анемии, ревматоидном артрите. Депрессию может вызывать прием некоторых лекарственных средств, прежде всего интерферона-альфа, глюкокортикоидов, резерпина, нестероидных противовоспалительных препаратов, сердечных гликозидов, транквилизаторов, противоэпилептических препаратов, противопаркинсонических средств.

Сосудистая депрессия была впервые описана G.S. Alexopoulos с соавт. Критерии сосудистой депрессии представлены в табл. 5.

Таблица 5.

Критерии сосудистой депрессии

Симптомы сосудистой депрессии появляются после 65 лет, зачастую являются первым признаком дисциркуляторной энцефалопатии и включает в себя:

нарушения настроения;

нейропсихологические изменения с нарушением исполнительных функций;

большую склонность к психомоторной заторможенности;

трудности постижения сути, понимания ситуации в целом (insight);

снижение повседневной активности.

Многие практикующие врачи ошибочно рассматривают депрессию у пациентов с цереброваскулярной патологией как реакцию на наличие хронического заболевания. Это приводит к недостаточной диагностике и недостаточному лечению депрессии у пожилых пациентов. Существуют и другие причины недостаточной диагностики депрессивных расстройств в общей практике: преобладание множества соматических симптомов и отсутствие жалоб на психическое неблагополучие. К развитию сосудистой депрессии приводит именно органический дефект, так как среди родственников больных с сосудистой депрессией депрессивные расстройства встречаются с той же частотой, что и в популяции. Сосудистая депрессия может развиваться и на фоне уже имеющегося первичного депрессивного расстройства, при этом течение заболевания может меняться .

В отличие от пациентов с постинсультной депрессией у больных с сосудистой депрессией может и не быть клинически очерченного инсульта, иногда в анамнезе можно получить информацию лишь о перенесенной транзиторной ишемической атаке. В одном из исследований проводилось сравнение клинических характеристик постинсультной и сосудистой депрессии у 670 пациентов гериатрического реабилитационного центра, которые были разделены на группы с очевидным инсультом, с наличием цереброваскулярных факторов риска, но без инсульта и группу без инсульта и без цереброваскулярных факторов риска. Между группой инсульта (36,4 %о) и группой пациентов с цереброваскулярными факторами риска (35,2 %) не отмечалось достоверных различий по распространенности депрессии, однако частота депрессии значительно возрастала при наличии цереброваскулярных факторов риска . В другом исследовании было показано, что чем больше у пожилых пациентов сосудистых факторов риска, тем выше риск развития у них депрессии (рис. 3).

Рис. 3. Частота возникновения депрессии за 2 года наблюдения у пожилых лиц с наличием одного или нескольких сосудистых факторов риска и отсутствием сосудистых факторов риска

Из рис. 3 видно, что сочетание трех и более сосудистых факторов риска достоверно повышает риск развития сосудистой депрессии.

Клиническая картина сосудистой депрессии имеет ряд особенностей .
1. Выраженность депрессивных расстройств, как правило, не достигает степени большого депрессивного эпизода по критериям DSMIV.
2. На ранних стадиях заболевания депрессия при ДЭ носит ипохондрические черты и представлена в основном соматическими симптомами (нарушение сна, аппетита, головные боли).
3. Ведущими симптомами являются ангедония и психомоторная заторможенность.
4. Большое количество когнитивных жалоб (снижение концентрации внимания, замедленность мышления).
5. Тяжесть депрессивных симптомов при ДЭ зависит от стадии заболевания и выраженности неврологических нарушений.
6. При нейровизуализации выявляется повреждение прежде всего субкортикальных отделов лобных долей. Наличие и тяжесть симптомов депрессии зависят от выраженности очаговых изменений белого вещества лобных долей головного мозга и нейровизуализационных признаков ишемического повреждения базальных ганглиев. Эти наблюдения также подтверждают органическую природу депрессии при дисциркуляторной энцефалопатии, вероятно, связанной главным образом с феноменом лобно-подкоркового разобщения.
7. Часто сочетается с тревожными симптомами.

Депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии имеет тесную связь с когнитивными расстройствами. Определенную роль играют психогенные факторы: переживание своей нарастающей интеллектуальной и, как правило, двигательной неспособности вносит свой вклад в формирование депрессивных расстройств, по крайней мере на ранней стадии деменции, в отсутствие выраженного снижения критики. Эмоционально-аффективные и когнитивные нарушения могут быть результатом нарушения функции лобных отделов головного мозга. Так, в норме связи дорсолатеральной лобной коры и стриарного комплекса участвуют в формировании положительного эмоционального подкрепления при достижении цели деятельности. В результате феномена разобщения при хронической ишемии мозга возникает недостаточность положительного подкрепления, что является предпосылкой возникновения депрессии .

Тревожные расстройства также чрезвычайно распространены среди пожилых пациентов, тесно связаны с депрессией и когнитивными нарушениями и имеют в своей основе органическую природу. Высокая распространенность тревожных расстройств среди пожилых лиц во многом обусловлена широким спектром лекарственно-индуцированных тревожных состояний, которая значительно нарастает в пожилом и старческом возрасте в связи с увеличением потребления соматотропных препаратов, к которым относятся:

антихолинергические препараты,

антигипертензивные препараты (резерпин, гидралазин),

противотуберкулезные средства (изониазид),

кофеинсодержащие препараты,

сердечные гликозиды,

симпатомиметики (эфедрин),

противопаркинсонические препараты,

нейролептики,

бронходилататоры (сальбутамол, теофиллин),

гормоны щитовидной железы,

нестероидные противовоспалительные препараты,

селективные ингибиторы обратного захвата серотонина.

Тревожные расстройства весьма характерны для пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией. Так, если среди пациентов с болезнью Альцгеймера тревожные расстройства встречаются в 38 %о, то среди пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией - в 72 %. Тревожные расстройства отмечаются у 94 % пациентов с сосудистой деменцией, т. е. являются практически облигатным ее синдромом. Вместе с тем, как и депрессия и когнитивные нарушения, тревожные расстройства не всегда достаточно диагностируются.

Объективные трудности выявления и идентификации тревожного расстройства и его отдельных подтипов связаны с многочисленностью и противоречивостью жалоб пациентов. Тревожность пациентов необоснованно трактуется как естественный ответ на тяжелое заболевание или как естественная эмоциональная реакция на физический недуг.

Тревожные расстройства включают в себя два блока клинических проявлений: психические и соматические симптомы тревоги (табл. 6).

Таблица 6.

Психические и соматические симптомы тревоги

Особенностью течения тревожных и депрессивных расстройств у пожилых пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией является преобладание соматических симптомов над психическими, что делает затруднительной дифференциальную диагностику тревожно-депрессивного расстройства и соматической патологии . Зачастую головокружение, головная боль, нарушения сна, утомляемость, снижение работоспособности, неопределенное чувство дискомфорта ошибочно трактуются как проявление непосредственно дисциркуляторной энцефалопатии. Вместе с тем, за этими симптомами могут скрываться эмоционально-аффективные нарушения, требующие коррекции. Ключевым дифференциально-диагностическим критерием тревожных расстройств является полисистемность соматовегетативных проявлений. Другими словами, у одного пациента одновременно могут быть жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипер- и гипотензия, экстрасистолия), дыхательной системы (нехватка воздуха, одышка, удушье, зевота, нарушения ритма дыхания, прерывистое поверхностное дыхание), пищеварительной системы (тошнота, сухость во рту, отрыжка, метеоризм, боли в животе), системы терморегуляции (ознобы, гипертермии, гипергидроз), нервной системы (парестезии, головокружение, головная боль) и т.д. В одном из исследований было показано, что наиболее частыми симптомами тревоги у пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией являются:

нарушения сна (91-96 %);

головокружение (92-94 %);

эмоциональная лабильность (79-83 %);

наличие тревожных мыслей (79-81 %);

общая слабость (78-83 %);

шум в голове (75-77 %).

Для скрининговой диагностики тревоги и депрессии рекомендовано использовать госпитальную шкалу тревоги и депрессии.

Госпитальная шкала тревоги и депрессии

Т Я испытываю напряженность, мне не по себе □ 3 все время □ 2 часто □ 1 время от времени, иногда □ 0 совсем не испытываю	Д Мне кажется, что я стал все делать □ очень медленно □ 3 практически все время □ 2 часто □ 1 иногда □ 0 совсем нет
Д То, что приносило мне большое удовольствие, и сейчас вызывает у меня такое же чувство □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 3 это совсем не так	Т Я испытываю внутреннее напряжение или дрожь □ 0 не испытываю □ 1 постоянно □ 2 время от времени и не так часто □ 3 только иногда
Т Я испытываю страх, кажется, будто что-то ужасное может вот-вот случиться □ 3 определенно, это так, и страх очень сильный □ 2 да, это так, но страх не очень сильный □ 1 иногда, но это меня не беспокоит □ 0 совсем не испытываю	Д Я не слежу за своей внешностью □ 3 определенно, это так □ 2 я не уделяю этому столько времени, сколько нужно □ 1 может быть, я стал меньше уделять этому внимания □ 0 я слежу за собой так же, как и раньше
Д Я способен рассмеяться и увидеть в том или ином событии смешное □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 2 лишь в очень малой степени это так □ 3 это совсем не так	Т Я испытываю неусидчивость, словно мне постоянно нужно двигаться □ 3 определенно, это так □ 2 наверное, это так □ 1 лишь в некоторой степени это так □ 0 совсем не испытываю
Т Беспокойные мысли крутятся у меня в голове □ 3 постоянно □ 2 большую часть времени □ 0 только иногда	Д Я считаю, что мои дела (занятия, увлечения) могут принести мне чувство удовлетворения □ 0 точно также, как и обычно □ 1 да, но не в той степени, как раньше □ 2 значительно меньше, чем обычно □ 3 совсем так не считаю
Д Я испытываю бодрость □ 3 совсем не испытываю □ 2 очень □ 1 время от времени и не так часто □ 0 только иногда	Т У меня бывает внезапное чувство паники □ 3 очень часто □ 2 довольно часто □ 1 не так уж часто □ 0 совсем не бывает
Т Я легко могу сесть и расслабиться □ 0 определенно, это так □ 1 наверное, это так □ 2 лишь изредка это так □ 3 совсем не могу	Д Я могу получить удовольствие от хорошей книги, радио- или телепрограммы □ 0 часто □ 1 иногда □ 2 редко □ 3 очень редко

По каждой из шкал тревоги (Т) и депрессии (Д) считается сумма баллов. Суммарный балл выше 7 свидетельствует о возможном наличии у пациента синдрома депрессии и/или тревоги.

У пациентов, перенесших инсульт, может возникать постинсультная астения - снижение внутренней энергии при отсутствии других симптомов тревоги и депрессии. Рядом авторов подчеркивается органический, сосудистый генез постинсультной астении. Так, астения встречается у пациентов после инсульта чаще, чем в популяции, и в 39 % не связана с депрессией и другими нарушениями. Значимость постинсультной астении недооценивается, вместе с тем астения является независимым фактором как риска смертности после инсульта, так и инвалидизации. Астения одинаково распространена среди пациентов, перенесших ишемический и геморрагический инсульт, достоверно чаще встречается при малом инсульте по сравнению с транзиторной ишемической атакой, а также достоверно увеличивается при повторных инсультах. Астения возникает при вовлечении в зону инсульта структур, изображенных на рис. 4.

Рис. 4. Предполагаемая топика постинсультной астении. Insula справа; передняя цингулярная кора справа; лобные доли

В статье рассмотрим диагноз "ДЭП 2 степени". Что это такое, вы узнаете ниже.

ДЭП - аббревиатура, расшифровка которой - дициркуляторная энцефалопатия, под которой подразумеваются нарушения деятельности головного мозга, обусловленные дефектами кровоснабжения. Головной мозг из-за этого в недостаточной степени снабжен кислородом, хроническая длительная гипоксия (кислородное голодание) вызывает нарушения функционирования мозга.

Особенности механизма этого заболевания похожи в чем-то с ишемическим инсультом. Но в отличие от инсульта, кровообращение при ДЭП нарушается не внезапно и остро, а постепенно. Симптоматика нарастает тоже постепенно, порой даже на протяжении десятка лет.

Но что это такое - диагноз "ДЭП 2 степени"?

Отличие от 1-й степени

От первой степени заболевания вторая отличается тем, что начинают возникать выраженные признаки, но пациент свою дееспособность еще не теряет. На первой стадии симптомы незаметны, их можно легко перепутать с другими патологиями, а иногда вообще не обращать на них внимания. На третьей степени деятельность головного мозга нарушается в такой степени, что человек утрачивает полностью способность самообслуживания и трудоспособность.

Дисциркуляторная энцефалопатия - это очень опасная болезнь, которая приводит пациента к инвалидности, на третьей же стадии - к абсолютной недееспособности. Даже на раннем этапе при недостаточности кровообращения в мозге усиливается риск инсульта, также вызывающий тяжелые последствия. Занимается лечением невролог. На диагностической стадии может потребоваться консультация нефролога, кардиолога, офтальмолога.

Но полностью избавиться от второй стадии ДЭП в большинстве случаев нельзя, поскольку заболевание провоцируют тяжело излечимые, хронические болезни. Длительность жизни пациента с таким диагнозом, если не лечиться, составляет примерно пять лет. Если проводится адекватная терапия, пациент может прожить десять лет и даже больше. Продолжительность жизни зависит также от возраста человека и сопутствующих болезней.

Итак, что это - диагноз "ДЭП 2 степени", более или менее понятно. Разберемся в причинах.

Причины

Определение дает понять, что дисциркуляторная энцефалопатия является недостаточностью обращения крови в головном мозге и обусловленным им симптоматическим комплексом.

Но кровообращение само по себе нарушиться не может. Это в любом случае следствие многочисленных болезней, преимущественно сердечно-сосудистых.

Вторая развивается из первой. В среднем, чтобы болезнь переросла в нее, понадобится 2-5 лет. Процесс может быть замедлен, если заболевание лечится в соответствии со всеми врачебными рекомендациями.

ДЭП возникает в силу влияния следующих причин:

• При диагнозе "ДЭП 2 степени смешанного генеза" атеросклероз БЦА головного мозга) наблюдается очень часто. У артерий на внутренних стенках откладываются жиры, формирующие атеросклеротические бляшки. Из-за этого сужается сосудистый просвет, что затрудняет течение крови.
• Вторая степень гипертонии и выше (при давлении более 160 на 100). Если давление повышено, то артерии сжаты. Спазм их приводит к трудностям кровообращения. Непосредственно гипертония может быть обусловлена заболеваниями надпочечников и почек (феохромицитомой, поликистозом, гломерулонефритом).
• Нарушение обращения крови в артериях позвоночника. Именно они отправляют кровь к головным сосудам, поэтому болезни позвоночных артерий вызывают нарушения кровообращения мозга. Кровообращение артерий позвоночника может нарушаться и из-за спондилеза шейного отдела и остеохондроза.
• Воспалительные сосудистые патологии.
• Сахарный диабет (часто он дает сосудистые осложнения).
• Недостаточность сердца на стадии 2Б и более (сердце не может обеспечить мозгу нормальное кровоснабжение).
• Тромбоз головных сосудов (наличие тромбов в сосудах препятствует правильному току крови).
• Гематомы внутри черепа. Появляются из-за травм головы, сдавливают сосуды.
• Опухоли головного мозга. Также способны сдавливать сосуды.

Чтобы поставить диагноз, нужно уточнить происхождение заболевания. Однако классификация является довольно размытой, поскольку в формировании болезни чаще всего участвует ряд факторов. Патология в этом случае определяется как смешанного, сочетанного или сложного генеза.

При ДЭП второй степени усугубляются жалобы, проявляется отчетливый неврологический дефицит. Невролог на этой стадии может вычленить конкретный клинический синдромокомплекс:

• чувствительных нарушений;
• пирамидный;
• экстрапирамидный;
• мозжечковый;
• диагноз "ДЭП 2 степени с вестибуло-атактическим синдромом".

Диагностика

Непосредственно диагноз может быть поставлен лишь после анализа всей симптоматики больного. Подробная диагностика должна проводиться, чтобы определить причины дефектов кровообращения в мозге.

С этой целью может потребоваться:

• анализ крови на наличие атеросклероза (липопротеиды высокой плотности, холестерин, триглицериды, липопротеиды низкой плотности);
• анализ крови на ее свертываемость;
• дуплексное сканирование шейных и головных сосудов;
• оценки сосудов глазного дна (для второй степени ДЭП отличительной особенностью является расширение вен дна глаза);
• ангиография сосудов мозга головы;
• МРТ головного мозга;
• если у больного гипертония, проводится УЗИ надпочечников и почек или их МРТ, а также анализ крови на мочевину и креатинин;
• обследование сердца: УЗИ, ЭКГ, холтеровское мониторирование в течение суток.

Диагноз "ДЭП 2 степени" (расшифровку см. выше) может поставить только квалифицированный специалист.

Симптоматика

Вторая степень ДЭП сопровождается рядом неврологических дефектов, в частности:

• Головокружение.
• Постоянные головные боли.
• Шум в ушах.
• Быстрая утомляемость и вялость.
• Сонливость и бессонница.
• Перепады настроения, плаксивость.
• Нарушения зрения (в том числе глаукома) и слуха, диагноз "ДЭП 2 степени" и глаукома часто взаимосвязаны.
• Скудная жестикуляция и мимика, нечеткая речь.
• Нарушения мелкой моторики рук (пациенту, например, трудно вдеть в иголку нитку) и координации (походка становится шаткой), замедленные движения;
• Плохое ориентирование во времени и забывчивость.
• В некоторых случаях - судорожные приступы.

Диагноз "ДЭП 2 степени смешанного генеза"

Симптоматика в ходе лечения может ослабиться, благодаря чему качество жизни человека улучшается. Если отсутствует необходимая терапия, признаки продолжают прогрессировать, к ним добавляются все новые и новые симптомы, и тогда патология перерастает в третью стадию.

В числе предполагаемых осложнений выделяется ишемический инсульт, способный развиться на любом этапе заболевания при диагнозе "ДЭП 2 степени смешанного генеза".

Лекарственное лечение

В лечение заболевания ДЭП входит целый комплекс, который направлен на ликвидацию патологических признаков и факторов, вызывающих изменения в головном мозге. Этот вопрос в современном мире имеет большое значение. Если болезнь не лечить, это может стать причиной инвалидности, пациент не будет способен к труду.

Цель основной терапии при диагнозе "ЦВЗ, ДЭП 2 степени" - предотвращение острых сосудистых нарушений в головном мозге, корректировка протекания заболевания, по причине которой появилась дисциркуляторная энцефалопатия. Также важно восстановление функциональной деятельности и кровообращения головного мозга.

Медикаментозное лечение при диагнозе "ДЭП 2 степени" включает в себя проведение курсов различных лекарственных средств неоднократно. К сожалению, из-за сложностей в диагностировании заболевания на начальном этапе возникновения основное лечение назначается первый раз, когда диагностирована вторая степень. При четком следовании врачебным рекомендациям терапевтические курсы дают возможность восстановления самостоятельной жизнедеятельности человека и трудоспособности.

Многим интересно, что это такое и как лечить диагноз "ДЭП 2 степени"? В первую очередь осуществляется медикаментозное лечение высокого артериального давления. Назначают при этом следующие лекарственные средства:

• «Лозартан», «Капроприл», «Лизиноприл» и т.п. Благодаря этим препаратам у пациентов приводится в норму артериальное давление, снижается вероятность появления хронического ишемического повреждения головного мозга и инсульта, налаживается кровоток. Лекарственные средства назначают при атеросклеротическом поражении почечной артерии, пациентам, которые страдают сердечной недостаточностью и гипертензией, диабетикам. Для каждого больного лечащим врачом выбирается строго индивидуальный лечебный курс данными средствами.
• Если пациент болеет астмой, сахарным диабетом, нарушена сердечная проводимость, ему для снижения артериального давления назначают «Атенолол», «Пиндолол», «Анаприлин» и другие средства данной группы медикаментозных препаратов.
• Назначение лекарств «Верапамил», «Нифедипин», «Дилтиазем» поможет привести в норму ритмы сердца, ликвидировать сосудистые спазмы, улучшить кровообращение мозга головы, снизить артериальное давление, устранить головные боли.
• При назначении «Фуросемида», «Верошпирона», «Гипотиазида» и других мочегонных средств артериальное давление снижается благодаря выведению лишней воды из организма пациента.

Лечение патологии дисциркуляторной энцефалопатии второй степени помимо нормализации показателей артериального давления должно включать борьбу с атеросклерозом. Лекарственные средства назначаются специалистом в том случае, если ЛФК и диеты не помогают. С этой целью могут назначить препараты из числа статинов, фибратов, а также медикаменты, основанные на рыбьем жире или никотиновой кислоте.

Лечение второй степени ДЭП включает обязательное назначение пациенту сосудорасширяющих средств, например «Трентала», «Редергина», «Кавинтона», «Циннаризина», новых препаратов, к примеру «Вазобрала». При лечении болезни специалист обязательно включает в курс терапии лекарства, улучшающие процессы обмена нервных тканей, память и внимание человека, его стрессоустойчивость и умственные способности. К ним относятся нейропротекторы и средства ноотропного влияния. Дополнительно назначается поливитаминный комплекс.

В связи с тем что одной из причин появления болезни ДЭП становится тромбоз вен, многие пациенты обязаны лечиться антиагрегантами и антикоагулянтами.

Помимо этого требуется обязательное проведение лечения патологических симптомов. Его основная цель - устранение депрессивного состояния пациента и налаживание эмоционального фона. Для этого врач назначает препараты с успокоительным эффектом, а также транквилизаторы. Чтобы устранить продолжительные расстройства, требуются лечебные упражнения и массажи.

Немедикаментозное лечение

Пациенту нужно строго придерживаться:

• правильного рациона питания;
• исключения курения и алкоголя;
• нормализации веса;
• физической активности.

Лечение данной болезни предусматривает также хирургическое вмешательство. Делают операцию лишь в тяжелых ситуациях, когда более 70 % сосудов мозга сужены.

Терапия болезни ДЭП первой и второй степени подразумевает под собой применение настоев и отваров целебных трав. Нужно знать в таком случае, что лечебный курс ими по времени будет продолжительным.

Приведем самый популярный рецепт народной медицины. Берутся сухие листья красного клевера, засыпаются в литровую банку так, чтобы они не доходили на пять сантиметров до верха. Наливается водка, смесь ставится в темный уголок и стоит там две недели. После этого процеживается через ситечко, принимается три раза в день по маленькой ложечке при такой болезни, следом нужно обязательно сделать глоток холодной воды. Нужно посоветоваться с врачом перед использованием рецепта. Специалист скажет, в какое время пить настой.

Вопрос, беспокоящий пациентов, страдающих данным заболеванием, - длительность жизни при нем. При первой и второй степени, если соблюдаются все требования врача, можно прожить до нескольких десятков лет.

Инвалидность при диагнозе "ДЭП 2 степени"

При второй стадии болезни многим пациентам уже могут присвоить инвалидность. Зависеть группа будет от тяжести симптоматики.

Третья группа присваивается при диагнозе «ДЭП 2 степени». Признаки ее настолько выражены, что мешают трудоспособности. Но пациент еще не утратил способности к самообслуживанию, он редко нуждается в посторонней помощи в быту.

Вторая группа присваивается при третьей степени ДЭП. Симптомы внезапно вызывают ограничения жизнедеятельности человека. На фоне болезни он уже перенес микроинсульт.

Итак, мы разъяснили, что это - диагноз "ДЭП 2 степени".

Последствия и осложнения

Выше уже упоминалось, что при второй степени ДЭП можно получить вторую группу инвалидности. Однако это не приговор, поскольку есть возможность остановки прогрессирования патологии и нормализации жизнедеятельности. Специалисты говорят, что вторую степень можно притормозить на пять или даже на десятки лет. Однако нужно помнить, что при оттягивании визита к врачу и игнорировании признаков могут появиться значительные осложнения или переход заболевания в третью стадию. В числе самых серьезных последствий можно выделить: отеки мозга; инсульты; закупорку мозговых сосудов и сопутствующие патологии.

Поэтому так важна своевременность лечения при диагнозе "ДЭП 2 степени"? Прогноз заболевания рассмотрим далее.

Прогноз

При второй стадии ДЭП прогноз не такой благоприятный, как при первой. Если нарушение кровообращения мозга вызвано болезнями хронического характера, его уже невозможно вылечить полностью. Можно лишь остановить нарастание признаков и прогрессирование процесса.

При провоцировании заболевания нарушениями кровообращения мозга можно излечиться полностью (чаще всего хирургическим путем), и тогда возможно устранение ДЭП. Но операции по ликвидации опухолей мозга (в том числе доброкачественных) и гематом внутри черепа, сдавливающих сосуды, в любом случае связаны с повышенной вероятностью осложнений и летальным исходом человека.

Именно поэтому при второй степени ДЭП прогноз скорее неблагоприятный.

Меры профилактики

Профилактических мер при второй степени ДЭП существует не слишком много, однако при их проведении есть возможность если не предупреждения заболевания, то хотя бы замедления развития. Проводить профилактику нужно еще на начальных стадиях развития болезни. Для этого необходимо: постоянно контролировать артериальное давление и стараться держать его в норме; следить за степенью холестерина и фракциями его в крови. Кроме того, нужно избегать ситуаций стресса, психологических расстройств и эмоциональных нагрузок. При наличии патологии нужно один-два раза в год полностью обследоваться и лечиться во избежание прогрессирования заболевания.

Мы рассмотрели диагноз "ДЭП 2 степени". Что это такое, вам теперь известно.

Дисциркуляторная энцефалопатия – заболевание мозга, которое возникает в результате того, что его разные участки «голодают», не получая кислорода и питательных веществ. Нервная ткань в этом месте отекает, перестает выполнять свои функции и разрушается. Причиной изменений в мозге становятся нарушения работы мелких и крупных кровеносных сосудов.

На первых порах болезнь проявляется головной болью, слабостью и снижением работоспособности. Со временем становятся заметны и другие изменения: снижается внимание, ухудшается мышление и память, появляются апатия и депрессия .

Кто рискует больше?

Дисциркуляторная энцефалопатия очень распространенное заболевание у людей среднего и старшего возраста. Оно встречается после 45 лет и половина больных еще не достигли пенсионного возраста. Часто это люди умственного труда и творческих профессий. Их мозг работает напряженно, но при этом физической активности им не хватает.

С возрастом риск развития дисциркуляторной энцефалопатии увеличивается в несколько раз. Эта болезнь является одной из основных причин, вызывающих старческое слабоумие. Самым опасным ее последствием считается ишемический инсульт.

Дисциркуляторная энцефалопатия во всем мире считается одной из основных причин, приводящих к инвалидности и смерти. За последние десять лет число больных выросло в два раза. Считается, что количество людей, у которых есть эта болезнь, больше 6% от всего населения планеты.

Основные причины того, что болезнь стала такой распространенной – неправильное питание, лишний вес , курение, употребление алкоголя, гормональные нарушения, повышенное артериальное давление и сахарный диабет . К болезни могут привести неудачное лечение у массажистов и мануальных терапевтов, травмы позвоночника и головы.

Кто же может поставить диагноз?

Диагноз ставит врач-невролог, а не участковый терапевт, как часто бывает. Это связано с тем, что сначала необходимо провести тщательное обследование. Сюда входит: кардиограмма, исследование сосудов шеи и головы, электроэнцефалография, исследование глазного дна, МРТ головного мозга.

Кроме того обязательно проводят обследование с помощью специальных психологических тестов, которые выявляют нарушения памяти, мышления и эмоций. Диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» ставится только, когда изменения длятся более 6 месяцев и состояние постепенно ухудшается.

Без результатов тщательного обследования нельзя говорить, что у человека дисциркуляторная энцефалопатия. Если вы заметили у себя признаки этой болезни, не спешите расстраиваться. Потому что ее симптомы во многом похожи на результаты переутомления, хронического недосыпания, шейного остеохондроза или других заболеваний.

Как жить дальше?

Дисциркуляторная энцефалопатия не приговор. Если выявить болезнь на ранних стадиях, то разрушение мозга удастся остановить. Для этого есть множество эффективных средств. Мозг сложный механизм, который постоянно развивается и находит обходные пути, чтобы выполнять свои функции, несмотря на пораженные участки.

Как развивается дисциркуляторная энцефалопатия?

Чаще всего дисциркуляторная энцефалопатия появляется из-за повышенного артериального давления. Атеросклероз тоже очень часто приводит к возникновению болезни. Давайте разберемся, какие процессы происходят в мозгу и приводят к развитию заболевания.

Мозг нуждается в постоянном притоке крови, которая приносит ему кислород и питательные вещества. Питание каждой нервной клетки (нейрона) обеспечивают множество больших сосудов и мелких капилляров. Когда они работают хорошо, то проблем нет. Но как только сосуды сужаются или полностью перекрываются, начинаются неприятности.

Капилляр не приносит достаточно крови, к какому-то участку мозга. В этом месте стенка сосуда начинает работать плохо. Она пропускает в ткань мозга лишнюю жидкость. Развивается отек . Нейроны получают мало кислорода. Они голодают и гибнут. Разрушение нервных клеток называется микроинфаркт головного мозга.

Болезнь имеет такую особенность, что первый удар на себя берет белое вещество, которое находится под корой. Его разрушение приводит к тому, что сигнал от частей тела и органов не доходит до коры мозга – нашего «центра управления». Поэтому координировать свои движения становится трудно.

Вторая атака болезни направлена на серое вещество – кору головного мозга. На ней каждый участок отвечает за свою функцию. Отмирание клеток на поверхности коры приводит к расстройствам мышления. При дисциркуляторной энцефалопатии чаще возникают участки некроза (отмирания) в лобных и височных долях. Тут гибнет до 40% нервных клеток. В результате человек теряет мотивацию, не видит цель в жизни.

Также в коре расположены центры, которые обеспечивают внимание. Больной становится не в состоянии сосредоточиться на чем-то. Еще сложнее переключить свое внимание на другой предмет.

Там, где возникло поражение мозга, клетки уже не восстанавливаются. Со временем перекрываются другие сосуды и появляются новые очаги некроза. При этом человек испытывает слабость и головную боль.

В отличие от инсульта , когда разрушается только один участок мозга, при дисциркуляторной энцефалопатии микроинсультов много. Это приводит к тому, что нарушается одновременно несколько функций. Поэтому при этой болезни одновременно заметны разлады в координации движений, памяти, мышлении, также изменяется поведение и человек постоянно в угнетенном настроении.

Причины дисциркуляторной энцефалопатии

Основная причина развития дисциркуляторной энцефалопатии – это повреждения сосудов. Капилляры перестают доставлять достаточное количество крови к разным участкам мозга. Давайте разберемся, почему это происходит.

1. Атеросклероз – болезнь, при которой сосуд закупоривается холестериновыми бляшками. Нарушение обмена веществ приводит к тому, что жиры прикрепляются к внутренней оболочке артерий. Просвет сосудов уменьшается или перекрывается полностью. В результате кровь не доставляет кислород и питательные средства к определенному отделу мозга.


2. Повышенное давление (артериальная гипертензия) приводит к тому, что сосуд перекрывается или лопается. При этом ткани мозга пропитываются кровью или плазмой. Также бывает, что стенки сосуда теряют свою упругость и становятся похожими на сито. В этом случае в мозг попадают те вещества, которые могут навредить ему.


3. Повышенная вязкость крови и она плохо циркулирует по узким капиллярам, застаивается в них. Тромбоциты склеиваются между собой и образуют тромбы. Эти сгустки закупоривают сосуд. Участок мозга, который тот снабжал, погибает без питания.


4. Низкое давление (гипотония). При этом заболевании сосуды не достаточно наполняются кровью, она медленно движется по капиллярам.


5. Остеохондроз позвоночника . При этом заболевании позвоночная артерия сдавливается костными отростками и спазмированными мышцами. В результате мозг недополучает нормальный объем крови.


6. Травмы позвоночника и мозга . Их результатом могут стать гематомы – участки, наполненные застоявшейся кровью. Они пережимают сосуды и нарушают питание нервных клеток.


7. Врожденные особенности организма (ангиодисплазия, аномалии развития артерий и вен) могут стать причиной того, что сосуды работают недостаточно хорошо.


8. Курение вызывает сужение капилляров. Особенно в головном мозге. У курильщиков со стажем сосуды спазмированы и уже не расширяются до нормального размера.


9. Болезни желез внутренней секреции (гормональные нарушения). Основная задача желез вырабатывать гормоны. Эти вещества регулируют все процессы в нашем теле, в том числе сужение и расширение просвета сосудов в головном мозге. Часто из-за гормонального сбоя дисциркуляторная энцефалопатия возникает у женщин во время климакса.


10. Заболевания крови и сосудов : вегетососудистая дистония , тромбофлебит . Эти болезни ухудшают движение крови по организму. В первую очередь от этого страдает головной мозг.

Признаки и проявления дисциркуляторной энцефалопатии

Поначалу признаки дисциркуляторной энцефалопатии незаметны. Работу погибших клеток мозга берут на себя их соседи. Таким образом нервной системе удается компенсировать потери. Но со временем разрушения в мозге становятся более обширными, а проявления болезни более заметными.

1. Головная боль. В самом мозге нет болевых рецепторов, но их много в мозговых оболочках и в капиллярах. Поэтому, когда страдают капилляры, мы испытываем неприятные ощущения, боль и чувство распирания.


2. В белом веществе (подкорковом слое мозга) находятся центры обработки информации, которая поступает из окружающей среды и от органов чувств, центры сна и дневной активности, эмоций. Участки некроза нервных клеток в подкорковых центрах вызывают:
   • слабость и быструю утомляемость;
   • перепады настроения;
   • нарушения сна, дневную сонливость.


3. В коре находятся центры, отвечающие за высшую мыслительную деятельность, которая есть только у человека. Микроинсульты в сером веществе вызывает нарушение мышления:
   • ухудшение памяти;
   • человеку становится трудно сосредоточить внимание на том, что он делает;
   • становится тяжело представить себе конечный результат действия;
   • возникают проблемы с составлением плана действий.


4. Гибель нейронов в коре мозга и нарушение связей между нервными клетками приводит к тому, что поведение становится импульсивным. У человека появляется излишняя эмоциональность, которой не было раньше: приступы беспричинного смеха, истерики.


5. Появление очагов некроза в подкорке лобной доли вызывает нарушения в настроении. У больного появляются апатия, равнодушие, нежелание, что-либо делать, депрессии. Ситуация становится хуже из-за того, что человек не в состоянии выполнять свою работу и обслуживать себя в быту.


6. Поражение глубоких пирамидных систем мозга приводит к нарушениям движения. Сигнал, который передает кора мозга конечностям, доходит до них в искаженном варианте. Кажется, что тело не слушается. Изменяется походка. Она становится шаткой и неустойчивой. Пирамидные нарушения вызывают паралич мышц с одной стороны тела, спазмы мышц и напряжение сухожилий.


7. Кора мозга и его глубокие подкорковые структуры больше не могут работать слаженно. Нарушаются корково-ядерные пути, по которым проходит сигнал от мозга к мышцам головы и шеи. В результате этого появляются симптомы орального автоматизма. Это непроизвольные движения рта, которые возникают в ответ на раздражение разных участков кожи. Также голос становится глухим и гнусавым, затрудняется глотание.


8. Зрение падает в том случае, когда поражение клеток возникло в коре затылочного отдела или на пути передачи зрительного сигнала в глубоких слоях. Причем это происходит не равномерно. Например, правый глаз может видеть нормально, а левый, как в тумане. Перед глазами могут появляться темные пятна.

Без лечения состояние человека может настолько ухудшиться, то он будет не в состоянии выполнять свою работу. Ему может понадобиться помощь даже в самых обычных домашних делах. В этом случае наступает инвалидность.

Степени дисциркуляторной энцефалопатии

Признаки дисциркуляторной энцефалопатии нарастают постепенно. Со временем состояние человека ухудшается. В течение заболевания выделяют три стадии.

Первая стадия. Проявляется незначительной головной болью. Человек чувствует, что ему не хватает энергии для выполнения обычных задач. Появляется бессонница. Настроение часто меняется. У женщин это проявляется плаксивостью, а у мужчин повышенной агрессией.

Появляются периоды, когда человек чувствует головокружение, временное ухудшение зрения, слуха и речи. С одной стороны тела возникают слабость и онемение. Эти атаки вызваны поражением нового участка мозга, они проходят меньше, чем за 24 часа. На этой стадии мозгу удается компенсировать нарушения.

Вторая стадия. Состояние ухудшается. Появляется шум в ушах, чаще возникают головокружение и головные боли. Сонливость днем и сильная слабость мешают работать. Постепенно ухудшаются все виды памяти. Человек не всегда понимает, что ему говорят. Появляются изменения в характере: неуверенность в себе, беспричинная тревога, раздражительность, депрессии. Иногда отмечаются непроизвольные подергиванья рта, голос становится гнусавым, речь замедляется.

Третья стадия. Больному становится значительно хуже. Но он этого не ощущает и не жалуется на свое состояние. Такое поведение связано с нарушением мышления. Человек становится агрессивным и конфликтным, избавляется от всяких комплексов и чувства стыда. Ухудшается слух и зрение. Появляются темные пятна или туман перед глазами. Походка становится неустойчивой. Больной чувствует себя сильно угнетенным и теряет всякий интерес к жизни. На этой стадии развивается слабоумие. Человек нуждается в постоянной помощи. Он не может выполнять даже самые простые действия, чтобы обслужить себя.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии медикаментами

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии должно одновременно улучшать приток крови к мозгу, восстановить полноценную работу сосудов и нормализовать работу нервной системы. Поэтому часто назначается не один препарат, а целый комплекс. Для того чтобы лечение помогло избавиться от проблем, необходимо строго придерживаться схемы, которую назначил врач, и не забывать пить лекарства.
Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии существует большое количество лекарственных средств. Однако не стоит использовать их без назначения врача. Доказано, что бесконтрольный прием этих препаратов может ухудшить состояние.

Лечение дисциркуляторной энцефалопатии физиопроцедурами

Физиотерапия – это лечебное воздействие на организм физических факторов (тока, магнитного поля). Проводится курсами по 10-20 процедур. Необходимо пройти минимум 2 курса в год.

Электросон . Этот метод помогает стимулировать работу мозга с помощью токов низкой частоты и силы. Электроды накладываются на веки, и через пучки сосудов ток проникает глубоко в мозг. Он улучшает обменные процессы в белом и сером веществе, помогает установить новые связи между нервными клетками. Часто во время процедуры человек погружается в сон, нервная система успокаивается.

Гальванотерапия . Воздействие на воротниковую зону (шея, плечи) слабыми токами. Помогает расширить капилляры и улучшить движение крови в них. Снимает боль и спазм, улучшает обменные процессы и питание клеток. Для усиления эффекта можно одновременно водить лекарства: йод, бром, оротат калия.

УВЧ-терапия – лечение электромагнитным полем высокой частоты. В результате в крови возникает ионный ток. Она начинает лучше двигаться по мелким капиллярам, приносит клеткам больше кислорода. Это оказывает лечебное действие на сосуды и нейроны мозга. Нервная ткань поглощает излучение и это приводит к тому, что ее работа улучшается, исчезают воспаления.

Лазерная терапия. Применяются магнитолазерное и магнито-инфракрасно-лазерное излучение. Специальными аппаратами воздействуют на шейно-воротниковую зону. Это улучшает работу нервных клеток, увеличивает объем крови, поступающий к мозгу. Кровь становится более жидкой, увеличивается скорость, с которой она двигается по капиллярам.

Ванны . Лучше всего для лечения дисциркуляторной энцефалопатии подходят кислородные, углекислые и радоновые ванны. Они приводят в норму кровообращение, расширяют сосуды. В результате улучшается настроение, исчезают проблемы со сном и шум в голове.

Массаж . Применяют различные виды методик. Акупунктурный массаж воздействует на специальные рефлекторные точки на теле, которые улучшают работу мозга. Он хорошо сочетается с иглоукалыванием. В отличие от других разновидностей, он разрешен даже людям с повышенным давлением. Обычный массаж воротниковой зоны – помогает снять спазм мышц, которые могут пережимать артерии, ведущие в мозг. Лимфодренажный массаж улучшает отток лимфы и снимает отечность пораженных участков мозга.

Лечение народными средствами

Дисциркуляторная энцефалопатия является сложным заболеванием, которое в домашних условиях с помощью народных средств, практически не лечится. Методы народной медицины могут использоваться в качестве профилактики дисциркуляторной энцефалопатии или одной из составляющих комплексного лечения.

Кавказский бальзам

Отличным средством для улучшения кровообращения является бальзам из трав, названный в народе «кавказским». Для приготовления этого натурального средства понадобится три составляющих: прополис, настойки диоскореи кавказской и красного клевера.

Предварительно подготовим прополис. 100 г вещества необходимо растворить в 1 л водки. Дать отстояться в течение 10 дней. 2 ст.л. измельченных цветков розового клевера залить 500 г водки. Дать настояться в темном месте 5-7 дней. 3 ст.л. измельченного корня диоскореи залить 400 г 70% медицинского спирта. Потом дать настояться в прохладном месте на протяжении 3-5 дней.

Последний этап: все ингредиенты процедить через марлю и смешать в одинаковых пропорциях. Лекарство пьют по 1 ч.л. после каждого приема пищи. Длительность лечения – 10 недель. После чего, перерыв 2 недели и курс повторяется.
Первые результаты будут ощутимы уже после первых двух недель лечения. Кавказский бальзам нормализует кровообращение мозга и стимулирует его работоспособность.

Целебный боярышник

Боярышник в народной медицине всегда считался эффективным средством для стимуляции работы кровеносной и сердечно-сосудистой систем. Свежие плоды боярышника рекомендуется употреблять при дисциркуляторной энцефалопатии на протяжении всего плодоносного сезона. Но стоит помнить, что дневная норма не должна превышать 1 стакана ягод.

Полезные лечебные свойства боярышника многократно увеличиваются, если приготовить из плодов отвар. Нам понадобится 1 стакан высушенных ягод боярышника. Плоды необходимо промыть теплой водой и залить в эмалированной посуде 1 л крутого кипятка и прогреть на водяной бане 10 минут. Отвар настаивать на протяжении 8-12 ч. Напиток необходимо выпивать по 200 мг за полчаса до приема пищи трижды в день. Приготовленный отвар необходимо выпивать в течение суток. Не готовьте его впрок.

Курс лечения – 2-3 месяца. Уже через 1-2 недели головная боль исчезает. Ощущается улучшение работоспособности мозга.

Травяные сборы

Крымский травяной сбор. Еще в начале ХХ века известный русский поэт М.Волошин для «ясности ума» выпивал два раза в день чай из сбора трав по древнему крымскому рецепту. Секрет этого чая ему открыли татарские пастухи.

Для приготовления чая понадобятся: высушенные: лепестки шиповника, трава донника лекарственного, листья березы белой, трава слодки, соцветия липы, хвоща, душицы, листья мать-и-мачехи и подорожника. Также нужны измельченные сухие плоды малины, шиповника и обжаренные семена укропа. Все перечисленные ингредиенты перемалываются в глиняной ступке в равных пропорциях.

Для приготовления чая необходимо запарить 1 ст.л. готовой смеси на 200 мг воды. Дать настояться 20 мин. Выпивать по полстакана трижды в день на голодный желудок. Длительность лечения 3 месяца.

Крымский травяной сбор стимулирует основные функции мозга, укрепляет память, имеет тонизирующие свойства. Улучшение будет ощутимо через 2-3 недели регулярного употребления сбора.

Седативный травяной сбор. Этот травяной сбор является одним из самых распространенных в народной медицине при лечении нарушений работы мозга. Его свойства направлены на стимуляцию работы кровеносной и центральной нервной систем. Он имеет ярко выраженный успокаивающий эффект.

В состав сбора вошли: высушенные соцветия ромашки аптечной, листья мяты, мелисы, корень валерьяны и цедра лимона.

Для приготовления сбора необходимо взять по 1 ч.л. каждого ингредиента и запарить 1 л кипятка в эмалированной кастрюле. Накрыть крышкой и дать настояться в течение 4 ч.

Выпивать по 200 мг отвара каждые 8 ч ежедневно, на протяжении 2-3 месяцев. Через неделю будут заметны первые результаты. В первую очередь, нормализуется сон, пропадет усталость и головная боль. Через 5-7 дней проходит шум в ушах, улучшается настроение, повышается работоспособность.

Диета при дисциркуляторной энцефалопатии

По утверждению американских врачей одной из самых распространенных причин возникновения дисциркуляторной энцефалопатии является ожирение. Поэтому физические нагрузки, в сочетании с правильным питанием, могут помочь остановить болезнь на ранней стадии.

Многие западные и отечественные врачи сошлись во мнении, что для больных дисциркуляторной энцефалопатией наиболее эффективными станут средиземноморская и низкокалорийная диеты.

Средиземноморская диета

В ежедневный рацион необходимо обязательно включить как можно больше свежих фруктов и овощей. Неотъемлемой частью питания должны стать: морепродукты, рис (коричневый), рожь, кукуруза, нежирный сыр, кисломолочные продукты, фундук. Особое место занимает турецкий горох. Он содержит много витамина В12 и помогает мембранам клеток мозга восстанавливаться.

Низкокалорийная диета

Эта диета подразумевает ограничение употребления калорий – до 2500 ккал/день. При этом необходимо полностью отказаться от жирных продуктов животного происхождения.

При низкокалорийной диете рекомендуется больше есть тертой морковки, заправленной оливковым маслом (300 г/день). Также в рацион необходимо включить продукты богатые калием: курага, инжир, изюм, картофель, авокадо. Особенно, если вы принимаете мочегонные средства.

Для повышения внимания и улучшения памяти будут полезны креветки и репчатый лук. Их необходимо съедать по 100г ежедневно. Депрессивное состояние помогут побороть: бананы, клубника и тмин.

Кроме всего этого, любая диета больного должна включать продукты, которые снижают уровень холестерина в крови, стимулируют обменные процессы и обладают свойствами антиоксиданта. Сюда относятся злаки (рис, овсянка), пророщенные зерна пшеницы, растительные масла первого отжима, печень трески и овощи зеленого цвета. Кроме этого необходимо включить продукты, которые стимулируют работу кровеносной системы. Это лук, чеснок, картофель, перец, помидоры, петрушка, цитрусовые, виноград, малина.

Также очень важно ограничить количество соли. Оно не должно превышать половину чайной ложки в день. Это поможет избавиться от отеков и снизить давление.

Дают ли инвалидность с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия?

Группа инвалидности при дисциркуляторной энцефалопатии может быть установлена, если человек не может выполнять свои профессиональные обязанности и ему трудно обслуживать себя самостоятельно. Инвалидность дают только при 2 и 3 стадии развития болезни. В зависимости от состояния человека, могут быть присвоены I, II, III группы инвалидности.

III группа: Больной имеет 2 стадию дисциркуляторной энцефалопатии. Нарушения жизнедеятельности не очень выражены, но в трудовой деятельности возникают сложности. Человек способен к самообслуживанию, но требует выборочной посторонней помощи.

II группа: Больной имеет 2 или 3 стадию заболевания. У него резкое ограничение жизнедеятельности. Наблюдается значительное ухудшение памяти, неврологические отклонения, возникают повторяющие инсульты. Человек не в состоянии в полной мере выполнять свою работу. В быту требует постороннего контроля и помощи.

I группа: Прогрессирующая дисциркуляторная энцефалопатия 3 стадии. Резкое нарушение опорно-двигательных функций, слабоумие, нарушение кровообращения, потеря памяти, агрессивность. Человек полностью потерял трудоспособность и не способен к самообслуживанию.

Признание больного инвалидом в РФ осуществляется согласно Федеральному закону «О социальной защите инвалидов». Этим же законом определяются порядок освидетельствования инвалидности и присвоение группы.

Сколько живут с дисциркуляторной энцефалопатией?

Срок жизни у больных с диагнозом дисциркуляторная энцефалопатия неограничен. Но если не заниматься лечением болезни, она может привести к инвалидности.

Продолжительность и качество жизни зависит от того на какой стадии выявлено заболевание, правильно ли назначено лечение и насколько точно больной будет выполнять советы врача.

Смерть чаще всего наступает от осложнений дисциркуляторной энцефалопатии: сердечно-сосудистого коллапса, инфаркта , ишемического инсульта .

Каков прогноз при дисциркуляторной энцефалопатии?

Прогноз при дисциркуляторной энцефалопатии благоприятный, когда болезнь определили на ранних стадиях. Если своевременно отреагировать на заболевание при 1 стадии, то можно значительно замедлить процесс развития и добиться его остановки.

Даже 2 стадию дисциркуляторной энцефалопатии можно притормозить на 5 лет, а то и десятилетия. К сожалению 3 стадия быстро прогрессирует, поэтому с ней тяжело бороться. Но комплексный подход к лечению поможет значительно продлить срок жизни.

Ухудшить прогноз могут: острые нарушения кровообращения и дегенеративные изменения мозга, увеличение сахара в крови.

Стоит помнить, что при игнорировании лечения и профилактики новых атак болезни, каждая следующая стадия развивается с интервалом в 2 года.

Ведущие специалисты ВОЗ утверждают, что даже с помощью современной медицины в ближайшие 10 лет будет тяжело окончательно побороть заболевание, особенно на последних стадиях развития. Но можно будет значительно улучшить качество жизни больных людей.

Не допустить развития дисциркуляторной энцефалопатии довольно легко. Необходимо правильно питаться и не забывать про физическую активность. 15 минут гимнастики в день уберегут вас от развития этой болезни.